Diabéteszes betegség, amit a tevékenység hiánya okoz

Termékek

A cukorbetegség krónikus anyagcsere-rendellenesség, amely a saját inzulin képződésének hiányára és a vércukorszint emelkedésére épül. A szomjúság érzése, a kiürült vizelet mennyiségének növekedése, az étvágy, a gyengeség, a szédülés, a sebek lassú gyógyulása, stb. A betegség krónikus, gyakran progresszív. A stroke, a veseelégtelenség, a miokardiális infarktus, a végtagok gangrénája, a vakság nagy kockázata. A vércukor éles ingadozása életveszélyes körülményeket okoz: hipo-hiperglikémiás kóma.

diabetes mellitus

A gyakori anyagcsere rendellenességek közül a cukorbetegség az elhízás után a második helyen áll. A cukorbetegség világában a lakosság mintegy 10% -a szenved, azonban ha a beteg látens formáit vesszük figyelembe, ez a szám 3-4-szeres lehet. A cukorbetegség krónikus inzulinhiány miatt alakul ki, és a szénhidrát, a fehérje és a zsír anyagcsere rendellenességei kísérik. Az inzulin termelés a hasnyálmirigyben a Langerhans-szigetek ß-sejtjei által történik.

A szénhidrátok anyagcseréjében résztvevő inzulin növeli a glükóz áramlását a sejtekbe, elősegíti a glikogén szintézisét és felhalmozódását a májban, gátolja a szénhidrát vegyületek lebomlását. A fehérje anyagcsere folyamatában az inzulin fokozza a nukleinsavak és a fehérje szintézisét, és elnyomja a bomlást. Az inzulin hatása a zsír anyagcserére a zsírsejtek glükózfelvételének aktiválása, a sejtek energiafolyamata, a zsírsavak szintézise és a zsírok lebontása. Az inzulin részvételével növeli a sejt-nátrium felvételét. Az inzulin által szabályozott anyagcsere-folyamatok rendellenességei kialakulhatnak a szövetek elégtelen szintézisével (I. típusú diabétesz) vagy inzulinrezisztenciával (II. Típusú cukorbetegség).

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az I. típusú cukorbetegség gyakrabban fordul elő 30 év alatti fiatal betegeknél. Az inzulinszintézis megszakítása a hasnyálmirigy autoimmun károsodásának és az inzulint termelő β-sejtek pusztulásának következtében alakul ki. A legtöbb betegnél a cukorbetegség vírusfertőzés (mumpsz, rubeola, vírus hepatitis) vagy toxikus hatások (nitrozaminok, peszticidek, gyógyszerek stb.) Után alakul ki, amely immunreakció a hasnyálmirigy sejtpusztulását okozza. A cukorbetegség akkor alakul ki, ha az inzulint termelő sejtek több mint 80% -át érinti. Autoimmun betegségként az I. típusú diabetes mellitus gyakran kombinálódik más autoimmun genesis folyamatokkal: tirotoxikózis, diffúz toxikus goiter stb.

A II. Típusú diabetes mellitusban a szövetek inzulinrezisztenciája alakul ki, azaz az inzulinra nem érzékeny. A vérben lévő inzulin tartalom normális vagy emelkedett lehet, de a sejtek immunisak. A betegek többsége (85%) II. Típusú cukorbetegséget tárt fel. Ha a beteg elhízott, a szövetek inzulinérzékenységét zsírszövet blokkolja. A II. Típusú cukorbetegség érzékenyebb az idősebb betegekre, akiknél csökken a glükóz tolerancia az életkorral.

A II. Típusú cukorbetegség kialakulását a következő tényezők kísérhetik:

genetikai - a betegség kialakulásának kockázata 3-9%, ha a rokonok vagy a szülők cukorbetegek;
az elhízás - a zsírszövet túlzott mennyiségével (különösen a hasi elhízás típusával) jelentősen csökken a szövetek érzékenysége az inzulinra, hozzájárulva a cukorbetegség kialakulásához;
táplálkozási zavarok - a szénhidrát-táplálék főként a rost hiánya növeli a cukorbetegség kockázatát;
szív- és érrendszeri betegségek - ateroszklerózis, artériás magas vérnyomás, koszorúér-betegség, szöveti inzulinrezisztencia csökkentése;
krónikus stresszhelyzetek - stresszállapotban a cukorbetegség kialakulásához hozzájáruló katekolaminok (norepinefrin, adrenalin), glükokortikoidok száma;
bizonyos gyógyszerek diabéteszes hatása - glükokortikoid szintetikus hormonok, diuretikumok, néhány vérnyomáscsökkentő szer, citosztatikum stb.
krónikus mellékvese elégtelenség.

Ha a elégtelenség vagy az inzulinrezisztencia csökkenti a glükóz áramlását a sejtekbe, és növeli annak tartalmát a vérben. A szervezetben aktiválódnak a glükóz emésztés és emésztés alternatív módjai, ami a glikozaminoglikánok, szorbit, glikált hemoglobin felhalmozódásához vezet a szövetekben. A szorbit felhalmozódása a szürkehályog, a mikroangiopátiák (kapillárisok és arteriolák zavarai), neuropátia (az idegrendszer működésének zavarai) kialakulásához vezet; a glikozaminoglikánok ízületi károsodást okoznak. A hiányzó energia sejtjeinek megszerzése a szervezetben megkezdi a fehérjeszedési folyamatokat, izomgyengeséget és a vázizomzat és a szívizomzat dystrophiáját okozva. A zsír-peroxidáció aktiválódik, mérgező anyagcsere-termékek (keton-testek) felhalmozódása történik.

A cukorbetegségben a vérben lévő hiperglikémia fokozott vizeletürítést okoz a felesleges cukor eltávolítására a szervezetből. A glükózzal együtt a vese jelentős mennyiségű folyadékot veszít, ami kiszáradáshoz vezet (dehidratáció). A glükózveszteség mellett csökken a szervezet energiatartalma, így a diabetes mellitusban szenvedő betegek fogynak. A zsírsejtek lebomlása miatt a cukorszint emelkedése, a dehidratáció és a keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketoacidózis veszélyes állapotát okozza. Idővel, a magas cukorszint, az idegek károsodása, a vesék, a szemek, a szív, az agy kisvérei miatt alakul ki.

besorolás

Más betegségekkel történő konjugáláshoz az endokrinológia megkülönbözteti a diabétesz tüneteit (másodlagos) és a valódi cukorbetegséget.

A tüneti diabetes mellitus az endokrin mirigyek betegségeihez tartozik: hasnyálmirigy, pajzsmirigy, mellékvese, agyalapi mirigy és az elsődleges patológia egyik megnyilvánulása.

A valódi cukorbetegség kétféle lehet:

az inzulinfüggő I. típusú (I. típusú AES), ha a saját inzulint nem termelik a szervezetben, vagy nem elegendő mennyiségben állítják elő;
II. típusú inzulin-független (II. és II. típusú), ha a szöveti inzulin érzéketlen a bőségére és a vér feleslegére.

Három fokú cukorbetegség van: enyhe (I), közepes (II) és súlyos (III), és három állapot a szénhidrát anyagcsere rendellenességek kompenzálásában: kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált.

tünetek

Az I. típusú cukorbetegség kialakulása gyorsan, II. Típusú - fordítva fokozatosan. A cukorbetegség rejtett, tünetmentes lefolyását gyakran észlelik, és annak kimutatása véletlenül történik a vércukor és a vizelet alapjainak vagy laboratóriumi meghatározásának vizsgálata során. Klinikailag az I. és II. Típusú diabetes mellitus különböző módon jelentkezik, de ezek a következők:

szomjúság és szájszárazság, a polidipszia (megnövekedett folyadékbevitel) mellett napi 8-10 liter;
poliuria (bőséges és gyakori vizelés);
polifágia (megnövekedett étvágy);
száraz bőr és nyálkahártyák, viszketéssel (beleértve a lábujjat is), a bőr pustuláris fertőzéseivel együtt;
alvászavar, gyengeség, csökkent teljesítmény;
görcsök a borjú izmokban;
látásromlás.

Az I. típusú cukorbetegség megnyilvánulását súlyos szomjúság, gyakori vizelés, hányinger, gyengeség, hányás, fokozott fáradtság, állandó éhség, fogyás (normál vagy megnövekedett táplálkozás), ingerlékenység jellemzi. A cukorbetegség jele a gyermekeknél az éjszakai inkontinencia megjelenése, különösen akkor, ha a gyermek korábban nem nedvesítette az ágyat. Az I. típusú diabetes mellitusban a hiperglikémiás (kritikusan magas vércukorszint) és a hipoglikémiás (kritikusan alacsony vércukorszint) mellett szükség van sürgősségi intézkedésekre.

A II. Típusú diabetes mellitusban a pruritus, a szomjúság, a homályos látás, a jelentős álmosság és a fáradtság, a bőrfertőzések, a lassú sebgyógyulási folyamatok, a paresthesia és a lábak zsibbadása dominál. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek gyakran elhízottak.

A cukorbetegség lefolyását gyakran kísérik az alsó végtagok hajhullása és növekedésük az arcon, a xantomák megjelenése (kis sárgás növekedés a testen), a balanoposthitis férfiaknál és a vulvovaginitis nőknél. A diabetes mellitus előrehaladtával az anyagcsere minden típusának megsértése az immunitás csökkenéséhez és a fertőzésekkel szembeni rezisztenciához vezet. A cukorbetegség hosszú folyamata a csontrendszer sérülését okozza, melyet csontritkulás (csontvesztés) okoz. A csigolyák és az ízületek alsó részén, csontjaiban, ízületeiben, diszlokációiban és subluxációiban fájdalmak vannak, a csontok törése és deformációja, ami fogyatékossághoz vezet.

szövődmények

A cukorbetegség bonyolulttá válhat a többszervi betegségek kialakulásával:

diabetikus angiopátia - megnövekedett érrendszeri permeabilitás, törékenységük, trombózisuk, ateroszklerózisuk, ami a szívkoszorúér-betegség kialakulásához, időszakos claudikációhoz, diabéteszes encephalopathiához vezet;
diabéteszes polyneuropathia - a perifériás idegek károsodása a betegek 75% -ánál, ami a végtagok érzékenységének, duzzanatának és hidegségének romlását, égő érzést és csúszást okoz. A diabéteszes neuropátia évek után alakul ki a cukorbetegség után, gyakrabban fordul elő inzulin-független típus esetén;
diabéteszes retinopátia - a retina, az artériák, a vénák és a szem kapillárisai pusztulása, csökkent látás, tele retina elválasztással és teljes vaksággal. Az I. típusú cukorbetegség 10-15 év alatt jelentkezik, a II. Típusú betegeknél korábban a betegek 80-95% -ában észlelték;
diabéteszes nefropátia - a vesekárosodás károsodása a vesefunkcióval és a veseelégtelenség kialakulásával. A betegség kezdetétől számított 15-20 év alatt a diabetes mellitusban szenvedő betegek 40-45% -ánál jelentkezik;
diabéteszes láb - az alsó végtagok károsodott keringése, a borjú izmok fájdalma, trófiai fekélyek, a láb csontjainak és ízületeinek megsemmisítése.

A diabéteszes (hiperglikémiás) és hipoglikémiás kóma kritikus, akutan előforduló állapotok a cukorbetegségben.

A vércukorszint éles és jelentős növekedése következtében hiperglikémiás állapot és kóma alakul ki. A hiperglikémia előfutárai az általános rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, depresszió, étvágytalanság. Ezután a hasi fájdalom, a zajos Kussmaul-légzés, a szájból származó acetonszagú hányás, progresszív apátia és álmosság, a vérnyomás csökkenése. Ezt az állapotot a ketoacidózis (a keton testek felhalmozódása) okozza a vérben, és eszméletvesztéshez vezethet - a diabéteszes kóma és a beteg halála.

A cukorbetegség ellentétes kritikus állapota - hipoglikémiás kóma a vér glükózszintjének jelentős csökkenésével jön létre, gyakran az inzulin túladagolása miatt. A hipoglikémia növekedése hirtelen, gyors. Éles éhségérzet, gyengeség, remegés a végtagokban, sekély légzés, artériás magas vérnyomás, a beteg bőr hideg és nedves, és néha görcsök alakulnak ki.

A diabetes mellitusban fellépő szövődmények megelőzése folyamatos kezeléssel és a vércukorszint gondos monitorozásával lehetséges.

diagnosztika

A cukorbetegség jelenlétét a kapilláris vér éhgyomri glükóz-tartalma meghaladja a 6,5 mmol / l-t. A vizeletben a normál glükóz hiányzik, mert a vese szűrője késlelteti a szervezetben. A vércukorszint emelkedése több mint 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), a vese-gát meghibásodik, és a glükóz átjut a vizeletbe. A vizeletben lévő cukor jelenlétét speciális tesztcsíkok határozzák meg. A vérben lévő glükóz minimális tartalmát, amelyen a vizeletben meghatározzuk, úgy nevezik "veseküszöbnek".

A feltételezett cukorbetegség vizsgálata magában foglalja a következő szintek meghatározását:

éhgyomri glükóz kapilláris vérben (az ujjától);
glükóz és keton testek a vizeletben - jelenlétük diabétesz mellitusát jelzi;
glikozilált hemoglobin - jelentősen megnövekedett a diabetes mellitusban;
A C-peptid és az inzulin a vérben - az I. típusú cukorbetegséggel - mindkét indikátor jelentősen csökken, a II. Típus - gyakorlatilag változatlan;
a terhelési vizsgálat elvégzése (glükóz tolerancia teszt): a glükóz meghatározása üres gyomorban és 1 és 2 óra elteltével, 75 g cukor felvétele után, 1,5 csésze forró vízben feloldva. A minták esetében negatív (nem igazoló cukorbetegség) vizsgálati eredményt veszünk figyelembe: az első méréshez 6,6 mmol / l éhgyomorra, és a glükóz terhelését követő 2 órára> 11,1 mmol / l.

A cukorbetegség komplikációinak diagnosztizálásához további vizsgálatokat végeznek: a vesék ultrahangja, az alsó végtagok reovasográfiája, a reoencephalográfia, az agy EEG.

kezelés

A cukorbetegek ajánlásainak végrehajtása, az önellenőrzés és a diabetes mellitus kezelése életre szól, és jelentősen lelassíthatja vagy elkerülheti a betegség lefolyásának bonyolult változatait. A cukorbetegség bármilyen formájának kezelése a vércukorszint csökkentésére irányul, normalizálja az anyagcsere minden típusát és megelőzi a szövődményeket.

A cukorbetegség minden formájának kezelése az étrend-terápia, figyelembe véve a beteg nemét, korát, testtömegét, fizikai aktivitását. A kalóriabevitel kiszámításának elveit a szénhidrátok, zsírok, fehérjék, vitaminok és nyomelemek tartalmával kapcsolatban tanítják. Inzulinfüggő cukorbetegség esetén a szénhidrátok fogyasztása ugyanabban az órában ajánlott a glükóz inzulinnal történő kontrolljának és korrekciójának megkönnyítése érdekében. Az I. típusú IDDM esetében a ketoacidózist elősegítő zsíros ételek fogyasztása korlátozott. Inzulinfüggő cukorbetegség esetén minden cukortípus kizárható, és az élelmiszer összes kalória tartalma csökken.

Az étkezéseknek frakcionáltnak kell lenniük (naponta legalább 4-5 alkalommal), a szénhidrátok egyenletes eloszlásával, hozzájárulva a stabil glükózszinthez és a bazális metabolizmus fenntartásához. Ajánlott a cukorbetegségen alapuló speciális diabéteszes termékek (aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz stb.). A diabéteszes betegségek korrekcióját csak egy étrend alkalmazásával alkalmazzák a betegség enyhe fokára.

A cukorbetegség kezelésének megválasztását a betegség típusa határozza meg. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinkezelésben részesülnek, II. Típusú diétával és hipoglikémiás szerekkel (az inzulint a tablettázott formák bevételének hatástalanságára, a ketoazidózis és a precomatózis, a tuberkulózis, a krónikus pyelonefritisz, a máj- és veseelégtelenség kialakítására írják elő).

Az inzulin bevezetését a vér és a vizelet glükózszintjének szisztematikus ellenőrzése alatt végezzük. Az inzulinok mechanizmusa és időtartama három fő típusból áll: tartós (kiterjesztett), közbenső és rövid hatású. A hosszú hatástartamú inzulint naponta 1 alkalommal kell beadni, függetlenül attól, hogy milyen étkezést kap. Gyakran előfordul, hogy a hosszan tartó inzulin injekciót közbenső és rövid hatású gyógyszerekkel együtt adják be, ami lehetővé teszi a cukorbetegség kompenzációját.

Az inzulin használata veszélyes túladagolás, ami a cukor éles csökkenéséhez, a hypoglykaemia és a kóma kialakulásához vezet. A gyógyszerek és az inzulinadagok kiválasztása a beteg fizikai aktivitásának a nap folyamán bekövetkezett változása, a vércukorszint stabilitása, az étrend kalóriabevitelének, frakcionált táplálkozásának, inzulin toleranciájának, stb. és általános (akár anafilaxiás) allergiás reakciók. Az inzulin-terápia bonyolulttá válhat a lipodystrophia - az inzulin-beadás helyén a zsírszövetben „kudarcok” miatt.

A cukor redukáló tablettákat az inzulin mellett az inzulinfüggő diabetes mellitusra is felírják. A vércukorszint csökkentésének mechanizmusa szerint a következő glükózcsökkentő gyógyszerek csoportjait különböztetjük meg:

szulfonil-karbamid-gyógyszerek (glikvidon, glibenklamid, klórpropamid, karbutamid) - a hasnyálmirigy β-sejtjei által stimulálják az inzulin termelést és elősegítik a glükóz penetrációját a szövetekbe. Az optimálisan kiválasztott gyógyszeradag ebben a csoportban nem haladja meg a> 8 mmol / l glükózszintet. Túladagolás esetén hipoglikémia és kóma alakulhat ki.
a biguanidok (metformin, buformin, stb.) - csökkentik a glükóz felszívódását a bélben, és hozzájárulnak a perifériás szövetek telítettségéhez. A Biguanidok növelhetik a húgysav szintjét a vérben, és súlyos állapot kialakulását okozhatják - a tejsavas acidózist 60 évesnél idősebb betegeknél, valamint a máj- és veseelégtelenségben, krónikus fertőzésekben szenvedőknél. A fiatalabb elhízott betegeknél a nem-inzulinfüggő diabetes mellitus esetében a Biguanidok gyakoribbak.
meglitinidek (nateglinid, repaglinid) - csökkentik a cukorszintet, serkentik a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a vérben lévő cukortartalomtól függ és nem okoz hipoglikémiát.
alfa-glükozidáz inhibitorok (miglitol, akarbóz) - lassítják a vércukorszint emelkedését a keményítő felszívódásában részt vevő enzimek blokkolásával. Mellékhatások - duzzanat és hasmenés.
A tiazolidindionok - csökkentik a májból felszabaduló cukor mennyiségét, növelik a zsírsejtek inzulinra való érzékenységét. A szívelégtelenség ellenjavallt.

Cukorbetegségben fontos, hogy a páciensnek és családtagjainak megtanulják, hogyan kell ellenőrizni a beteg állapotát és állapotát, valamint az elsősegélynyújtási intézkedéseket a precomatózis és a komatikus állapotok kialakulásában. A cukorbetegség kedvező terápiás hatását a fogyás és az egyéni mérsékelt edzés gyakorolja. Az izomfeszültség miatt a glükóz oxidáció nő, és a vérben lévő tartalma csökken. A fizikai testmozgás azonban nem indítható> 15 mmol / l glükózszinttel, először várnia kell, hogy csökkenjen a gyógyszerek hatására. Cukorbetegség esetén a fizikai terhelést egyenletesen kell elosztani az összes izomcsoportban.

Prognózis és megelőzés

A diagnosztizált cukorbetegek egy endokrinológus számlájára kerülnek. A megfelelő életmód, táplálkozás, kezelés kezelésében a beteg sok éven át kielégítőnek érzi magát. Ezek súlyosbítják a cukorbetegség prognózisát és lerövidítik az akut és krónikusan fejlődő szövődményekben szenvedő betegek várható élettartamát.

Az I. típusú diabetes mellitus megelőzése csökkenti a szervezet fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját, és kizárja a különböző hatóanyagok toxikus hatásait a hasnyálmirigyen. A II. Típusú cukorbetegség megelőző intézkedései közé tartozik az elhízás megelőzése, a táplálkozás korrekciója, különösen az örökletes örökséggel rendelkező emberekben. A dekompenzáció megelőzése és a cukorbetegség bonyolult lefolyása a megfelelő, szisztematikus kezelésből áll.