GLP 1 receptor agonisták

• Elemzések

Mivel a natív GLP-1 nagyon gyorsan kiválasztódik a szervezetből a DPP-4 enzim által a vese clearance és a roncsolás következtében, először az exenatidnak nevezett GLP-1 GPP-1 (GLP-1R) rezisztenciát fejlesztették ki.

2005 áprilisa óta az USA-ban a diabetes mellitus kezelésére alkalmazzák. Továbbá egy másik GLP-1R agonistát fejlesztettek ki, amely a natív GLP-1-től csak egy aminosavban különbözik, és liraglutidnak nevezzük. A liraglutid a humán GLP-1 analógja, mivel kevéssé különbözik a natív GLP-1-től, szemben az exenatiddal, és ez utóbbit GLP-1 mimetikának nevezzük. Mindkettőjük GLP-1P agonista, vagyis a GLP-1 receptorokkal való kombináció révén a hatást észlelik.
A GLP-1P agonisták növelik a glükóz-függő inzulinszekréciót, elnyomják a glükagon szekréciót, és helyreállítják az inzulinszekréció első fázisát a T2DM-ben. Lelassítják a gyomor kiürülését, csökkentik az étvágyat, ami fokozatos, de észrevehető súlycsökkenést eredményez, ami különösen fontos a túlsúlyos 2-es típusú cukorbetegek esetében. A GLP-1R a cardiomyocytákban és az endoteliális sejtekben van jelen, és a preklinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a GLP-1R stimulálása kardioprotektív hatást fejthet ki, és az állatkísérletben csökkentheti az infarktuszóna méretét. Korlátozott vizsgálatokban kimutatták, hogy a GLP-1 segít megőrizni a kamrai funkciót és javíthatja a szívelégtelenséget a szívelégtelenségben vagy myocardialis infarktusban szenvedő embereknél. A GLP-1R agonisták csökkentik a vérnyomást és javítják a plazma lipid profilját a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél.
A GLP-1R agonisták legjelentősebb mellékhatásai a hányinger és a hányás, amelynek intenzitása a kezelés folytatása mellett csökken.

Agonisták GPP 1

A 2-es típusú cukorbetegség patogenezisének és gyógyszeres terápiájának tanulmányozásában a korszerű fejlődés kétségtelenül javította az e betegségben szenvedő betegek minőségét és prognózisát. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek több mint kétharmada azonban nem tudja elérni a glikémiát.

A krónikus hiperglikémia hozzájárul a diabetes mellitus összes szövődményének, különösen a szív- és érrendszeri betegségek gyors előrehaladásához, amelyek nemcsak a korai fogyatékosság, hanem a betegek halálát is okozzák.

A szénhidrát-anyagcsere krónikus dekompenzációjának magas előfordulása objektív és szubjektív okokból fakad. Így a 2-es típusú cukorbetegség késői diagnózisa továbbra is a legtöbb orális hipoglikémiás gyógyszer alacsony hatékonyságának oka. Szinte minden hagyományos hipoglikémiás szer nem gátolja a működő béta-sejtek tömegvesztését, ami csökkenti a cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságát.

A betegek sok éven át kapnak olyan kezelést, amely nem biztosítja a glikált hemoglobin célértékeit. Az inzulin-terápiát sokkal később írják le, mint az ilyen típusú kezelés tényleges igénye.

Az orvosok és a betegek ésszerő aggodalma a hypoglykaemia és a súlygyarapodás kockázata miatt a nem kielégítő önellenőrzéssel együtt csökkenti az inzulin dózis titrálásának hatékonyságát, és lassítja az inzulinterápia időben történő intenzívebbé tételének idejét.

Így a nem hatékony terápia, a krónikus hiperglikémia és a glükóz toxicitás hátterében a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek funkcionális aktivitása fokozatosan csökken, ami viszont nehezebbé teszi a terápia céljának elérését és a cukorbetegség stabil kompenzációjának elérését.

1932-ben La Barre először azt javasolta, hogy a felső bél nyálkahártyájából izolált hormonra hipoglikémiás hatást fejtsen ki. Nyilvánvaló, hogy ekkor jött létre az alapítvány az inkretin hatásai alapján a glükózcsökkentő gyógyszerek egy csoportjának létrehozására a jövőben.

Huszonöt évvel ezelőtt az egyik fő humán inkretint fedezték fel - glükagon-szerű peptid-1 (GLP-1), amelyet az intesztinális sejtekből azonnal felszabadítottak a vérbe az étkezés során, és erős glükózfüggő hatást gyakorolt ​​az inzulin szekrécióra és gátolta a glukagon szekréciót.

A GLP-1 tanulmányozásának folyamata során az eredmények a 2 glükózcsökkentő gyógyszerek új csoportjának megszerzésének alapját képezték. Az endokrinoloq.ru-nál egy külön cikk "Januvia és más incretin mimetikumok a cukorbetegség kezelésében", ahol ismét minden egyes csoport sajátosságairól beszélünk.

A legtöbb fejlett országban, köztük Oroszországban elfogadott, a legtöbb fejlett országban elfogadott, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére vonatkozó legújabb nemzetközi és nemzeti szabványok azt javasolják, hogy az inkretinek, különösen a GLP-1 receptor agonisták hatásai alapján gyógyszerek kerüljenek felhasználásra, amint a betegséget alternatívaként észlelik hagyományos hipoglikémiás gyógyszerek.

Az ilyen ajánlások nemcsak az utóbbi magas hatásossága, hanem a GLP-1 receptor agonisták biztonságossága is a hipoglikémia kialakulása szempontjából. Ezen túlmenően, a DPP-4 inhibitorokkal ellentétben, és annál inkább a glükózcsökkentő gyógyszerek (kivéve a metformint) más csoportjai, a GLP-1 receptor agonistákkal végzett kezelés jelentősen csökkenti a túlsúlyos és elhízott betegek súlyát.

Ebben a csoportban a gyógyszerek finom glükózfüggő hatásmechanizmusa lehetővé teszi a betegek többségének a kezelés céljának elérését anélkül, hogy növelné a hypoglykaemia kockázatát. A GLP-1 receptor agonisták biztonsága jelentősen növeli az optimális kontroll biztonságos elérésének esélyét, javítja a hosszú távú prognózist és csökkenti a kardiovaszkuláris kockázatot, különösen az idősek és a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek esetében.

A következő cikk a GLP-1 agonista csoportjának egyik képviselőjét és annak részletes leírását, valamint a közvetlen összehasonlító vizsgálatok eredményeit tárgyalja. Annak érdekében, hogy ne maradjon ki, javasoljuk, hogy előfizessen a webhelyre.

Agonisták GPP 1

Regisztrálni szeretnék:

Mivel a natív GLP-1 nagyon gyorsan kiválasztódik a szervezetből, a DPP-4 enzim renális clearance-ével és megsemmisítésével először úgy alakult ki, hogy rezisztens a GLP-1 receptorok (GLP-1R), az exenatid nevű DPP-4-re. Az USA-ban 2005 áprilisában agonistával kezelték diabetes mellitus kezelésére. Ezután egy másik GLP-1R agonistát fejlesztettünk ki, amely a natív GLP-1-től csak egy aminosavban különbözik, és Lyraglutidnak nevezzük. A liraglutid a humán GLP-1 analógja, mivel az kicsit eltér a natív GLP-1-től, szemben az exenatiddal, és ez utóbbit GLP-1 mimetikának nevezik. Mindkettőjük GLP-1P agonista, vagyis a GLP-1 receptorokkal való kombináció révén a hatást észlelik.

A GLP-1P agonisták növelik a glükóz-függő inzulinszekréciót, elnyomják a glükagon szekréciót, és helyreállítják az inzulinszekréció első fázisát a T2DM-ben. Lelassítják a gyomor kiürülését, csökkentik az étvágyat, ami fokozatos, de észrevehető súlycsökkenést eredményez, ami különösen fontos a túlsúlyos 2-es típusú cukorbetegek esetében. A GLP-1R a cardiomyocytákban és az endoteliális sejtekben van jelen, és a preklinikai vizsgálatokban kimutatták, hogy a GLP-1R stimulálása kardioprotektív hatást fejthet ki, és csökkentheti az infarktus zóna méretét az állatkísérletekben. Korlátozott vizsgálatokban kimutatták, hogy a GLP-1 segít megőrizni a kamrai funkciót és javíthatja a szívelégtelenséget a szívelégtelenségben vagy myocardialis infarktusban szenvedő embereknél. A GLP-1R agonisták csökkentik a vérnyomást és javítják a plazma lipid profilját a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél

A GLP-1R agonisták legjelentősebb mellékhatásai a hányinger és a hányás, amelynek intenzitása a kezelés folytatása mellett csökken.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Inkább részletes és operatívan frissített utasítás a Bay-ről a www.byetta.com oldalon

Farmakokinetika és farmakodinamika. Az exenatid felezési ideje 2,4 óra, a maximális koncentráció 2,1 óra múlva érhető el, és a hatás időtartama legfeljebb 10 óra az adagolás után. Az exenatid beadása után az inzulinkoncentráció 3 óra elteltével dózisfüggő módon nő, ami a vércukor jelentős csökkenéséhez vezet, beleértve a soványt is. A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az exenatid clearance-e 10-szeresére csökken, ezért az ilyen betegeknél nem javasolt a kezelés. A májfunkció nem befolyásolja az exenatid farmakokinetikáját.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel. Mint más glükózcsökkentő gyógyszerek, az exenatid kölcsönhatásba lép a glikémiát növelő vagy csökkentő gyógyszerekkel, ami bizonyos figyelmet igényel a cukorbetegség kompenzálására, amikor az exenatiddal együtt írják elő őket. Az exenatid és az acetamifen, a digoxin, a lisinopril, a lovasztatin és a varfarin kölcsönhatását speciálisan tanulmányozták. Az exenatid csökkentette az acetamifen biohasznosulását és maximális koncentrációját. A digoxin megnövelte a maximális koncentráció és maximális koncentráció eléréséhez szükséges időt, amikor az Exenatiddal együtt adták. A lisinoprilben a maximális koncentrációt 2 órával, lovasatinban pedig 4 órával hosszabbították meg az exenatid hatására. Feltételezzük, hogy ezek a hatások az exenatid késleltetett gyomor-ürítési jellemzőjéből adódnak, amelynek normális működése szükséges az orális készítmények megfelelő farmakokinetikai adatainak megszerzéséhez. Ebben a tekintetben az orális gyógyszereket (beleértve az orális antibiotikumokat és fogamzásgátlókat is) az Exenatide beadása előtt 1 órával ajánljuk. Az acetamipen esetében ajánlott 1-nél az exenatid beadása előtt vagy 4 órával azután bevenni. Az exenatid a warfarint szedő betegeknél módosíthatja a véralvadási időt. Ebben a tekintetben ajánlott a véralvadási idő mérése a warfarin-kezelésben részesülő betegeknél, mind az exenatid beadása előtt, mind a kezelés során.

Gyógyszer, dózis és kezelés

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, szubkután beadásra szánt oldat, 1 ml 250 μg-os injekciós tollban 1,2 és 2,4 ml-re.

Mivel az Exenatide lassítja a gyomor kiürülését, ajánlott a beadás legkorábban 60 perccel két fő étkezés előtt, általában reggel és este. Az exenatidot szubkután adják be, és az injekciók közötti intervallumnak legalább 6 órának kell lennie. A betegeket a gyógyszer, a comb, a has vagy a váll területétől függetlenül adják be. A szulfanilamidot vagy metformint szedő betegeknél az exenatid kezdeti dózisa naponta kétszer 5 μg / nap. A gyógyszer jó klinikai tolerálhatósága esetén 1 hónapon belül, a dózist napi 10 mg / 2-re kell emelni. A betegeket külön figyelmeztetni kell arra, hogy a gyógyszert nem szabad étkezés után beadni, és hogy a gyógyszer injekcióit ne hagyja ki. Az oroszországi gyógyszertárhálózatban csak egy drog exenatid van bemutatva: Byeta

Jelzéseket. Magas árának köszönhetően a betegek nagyon korlátozott csoportjában használhatók a preferenciális állami támogatás rovására. A gyógyszert diabetes mellitus kezelésére használják monoterápiában, valamint glükózcsökkentő gyógyszerekkel kombinált tablettákkal kombinálva, és figyelembe véve a testtömegre gyakorolt ​​hatását, előnyösen teljes cukorbetegségben szenvedő betegeknél, különösen nagyfokú elhízással (morbid obesity). Azokban az vizsgálatokban, amelyekben az exenatidot 10 mg-ot adtuk be 2-szer / nap 26-36 hétig, a kezelés végén a HbA 1c-szint 0,8-1,1% -kal, a súly 1,6-2,8% -kal csökkent. kg. Meg kell jegyezni, hogy minél magasabb a beteg kezdeti súlya, általában a testtömeg abszolút csökkenése.

Jelenleg klinikai vizsgálatokon megy végbe az Exenatide tartós hatás (Bydurion), amelyet hetente 1 alkalommal adnak be.

Ellenjavallatok, mellékhatások és korlátozások. Az exenatidot nem írják elő inzulint kapó betegek számára, beleértve a cukorbetegségben szenvedő betegeket, valamint a ketoacidózisban szenvedő betegeket. Gyermekeknek nem írják elő, mivel az ilyen tanulmányokat még nem végezték el. És ez nem helyettesíti az inzulin terápiát.

Az exenatid antitestek ritkán képződnek, és csökkenthetik az exenatid hatékonyságát.

A klinikai vizsgálatok során a mellékhatások hányinger formájában jelentkeztek (

40%), hányás, hasmenés, szédülés, fejfájás, szorongás és dyspepsia. Az exenatid adagolásakor gyakran előforduló hányinger általában csökken a kezelés folytatásával. Szulfonamidokkal kombinálva növeli a hypoglykaemia kockázatát, ezért célszerű csökkenteni a szulfanilamid dózisát, amikor az Exenatide a kezeléshez csatlakozik.

A gyógyszer használatának ellenjavallatai Byet:

- 1. típusú diabetes mellitus vagy diabéteszes ketoacidózis;

- súlyos veseelégtelenség (QC

- súlyos gyomor-bélrendszeri megbetegedések jelenléte, egyidejűleg a gastroparesis;

- szoptatási időszak (szoptatás);

- gyermekek 18 éves koráig (a gyógyszer biztonságosságát és hatékonyságát gyermekeknél nem állapították meg);

- túlérzékenység a gyógyszerrel szemben.

- humán GLP-1 analógja (97% homológia natív humán GLP-1-vel)

A honlapon a www.rxlist.com/victoza-drug.htm és a www.victoza.com webhelyen található kellőképpen részletes és azonnal frissített utasítások találhatók.

A hatásmechanizmus. A liraglutid glükózfüggő inzulinszekréciót eredményez és elnyomja a glükagon szekréciót, amely a cukorbetegeknél kórosan magas. A glükózfüggőség azt jelenti, hogy a hatóanyag cukorszint-csökkentő hatását csak akkor lehet megfigyelni, ha a glikémia meghaladja a toxinszintet. Ennek eredményeként a hipoglikémia kialakulásának kockázata a liraglutid monoterápiában történő alkalmazásával minimális.

Ezen túlmenően a Liraglutid, mint a natív humán GLP-1, segít csökkenteni a glikémiát (különösen a prandialist) a "nem inzulin" mechanizmusok miatt, lassítva a gyomor kiürülését és csökkentve az étkezési mennyiséget.

Az étvágy elnyomó liraglutid segíti a testtömeg csökkentését az elhízás során, elsősorban a zsigeri zsírok súlyának csökkenése miatt.

A liraglutid, valamint a natív humán GLP-1 bizonyos mértékig képes helyreállítani a β-sejtek működését, növelni a tömegét és csökkenteni az apoptózist, amit a hasnyálmirigy béta-sejtfunkciójának homeosztatikus modelljének (HOMA index) és az inzulin és a proinsulin arányának becslése is megerősít. Ez javítja az inzulinszekréció első és második fázisát.

Farmakokinetikáját. A Liraglutid készítményben a GLP-1 humán analóg molekula a humán GLP-1-ből csak egy aminosavval különbözik, amely 97% -ban homológ a natív GLP-1-vel. Ezért a név - "analóg GLP-1 személy". A liraglutid egy humán GLP-1 molekula analógja, amely egy zsírsavmolekulához kapcsolódik, ami a molekulák önegyesítéséhez és a Liraglutid fehérjékhez való kötődéséhez vezet a bőr alatti zsírszövetben, és ennek következtében lelassítja a gyógyszer felszívódását. Az egyszeri szubkután injekció után a maximális plazmakoncentráció eléréséhez szükséges idő 8-12 óra, napi adagolás esetén a 4. naptól kezdődően egy stabil napi koncentrációt tartanak fenn.

A vérben a Liraglutid szinte teljesen (> 98%) kötődik a véralbuminhoz, majd lassan felszabadul ebből a kötésből, és specifikus hatást fejt ki. Ezenkívül a zsírsav készítményben való jelenléte magas fokú enzimatikus stabilitást biztosít a dipeptidil-peptidáz-4-hez (DPP-4) és a semleges endopeptidáz enzimhez (NEP), amely szintén hozzájárul a gyógyszer hatásának meghosszabbításához. Ennek eredményeként a liraglutid felezési ideje eléri a 13 órát, a hatás időtartama 24 óra, és ennek megfelelően a gyógyszert naponta 1 alkalommal adják be. Liraglutid hatás - dózisfüggő.

A liraglutid endogén módon metabolizálódik, mint a nagy fehérjék, anélkül, hogy bármilyen specifikus szervet bevonnának a kiválasztás útjába. A vizeletben és a székletben a Liraglutiddal társított metabolitok formájában a beadott radioizotóp csak 6% és 5% -a észlelhető. amely lehetővé teszi a liraglutid használatát még alkoholmentes zsírmájbetegségben és enyhe veseelégtelenségben szenvedő betegeknél is.

A liraglutid kinetikus görbe alatti terület (AUC, expozíció) enyhe, közepes és súlyos májelégtelenségben szenvedő betegek esetében 13, 23 és 42% -kal csökkent. Liraglutid expozíció enyhe (50-80 ml / perc), közepes (CK 30-50 ml / perc) és súlyos (CK) esetén.

Az életkor, a nem, a testtömeg-index (BMI) és az etnicitás nem gyakorol klinikailag jelentős hatást a liraglutid farmakokinetikai tulajdonságaira.

Gyermekeknél a Liraglutiddal nem végeztek vizsgálatokat.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel. A liraglutid gyakorlatilag nem befolyásolja a citokróm P450 enzimrendszer által metabolizálódó gyógyszereket. A liraglutid okozta gyomor kiürülés enyhe késleltetése befolyásolhatja a betegek által szedett orális gyógyszerek felszívódását. A liraglutidnek nincs klinikailag szignifikáns hatása a paracetamol, az atorvasztatin, a griseofulvin, a lisinopril és a digoxin, az etinil-ösztradiol és a levonorgesztrel fogamzásgátlóinak farmakokinetikai paramétereire. A liraglutid és a warfarin közötti kölcsönhatásokkal kapcsolatos kutatást nem végezték.

Gyógyszer, dózis és kezelés

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dánia) - Lyraglutid, 6 mg / 1 ml szubkután beadásra szánt oldat; patronokat egy injekciós tollban, 3 ml, 18 mg egy fecskendőben

A Viktoza hatóanyagot kizárólag szubkután adagoljuk 1 nap / nap. a has, a comb vagy a váll területén bármikor, függetlenül attól, hogy milyen étkezést kap. Előnyös, ha a gyógyszert körülbelül ugyanabban a napszakban adagoljuk, amely a beteg számára kényelmes. A gyógyszer kezdeti dózisa 0,6 mg / nap. A gyógyszer legalább egy hétig történő alkalmazása után az adagot 1,2 mg-ra kell emelni. A legjobb glikémiás kontroll elérése érdekében a Viktoz adagját a maximális 1,8 mg-os adagra lehet növelni, de csak azt követően, hogy legalább egy héten 1,2 mg-os dózisban adták be. A Victoza adagjának beállításához a vércukorszint önellenőrzése nem szükséges.

Az életkor függvényében nem szükséges a Viktoza gyógyszer dózisának módosítása, bár a gyógyszer alkalmazásának tapasztalata 75 éves és idősebb betegeknél ma kicsi.

Jelzések és hatékonyság. A Viktoza (Liraglutid) gyógyszer használható a T2DM-hez:

- monoterápia a diéta és a testmozgás kiegészítéseként;

- metforminnal, szulfonil-karbamid-származékokkal (PSM) vagy metforminnal és pioglitazonnal kombinált terápiában;

- olyan betegeknél, akiknél a glikémiás kontroll nem kielégítő, a korábban alkalmazott 1-2 orális hipoglikémiás gyógyszerrel (PSSP) végzett kezelés hátterében, a metpomin és a PSM maximális tolerált dózisainak alkalmazásakor.

.A Viktoza gyógyszer a T2DM monoterápiában alkalmazható, és ebben az esetben jelentős (2,1% HbA 1c> 9,5%) és a HbA1c hosszabb (12 hónapos) csökkenése a betegeknél azonos indikátorhoz képest. glimepiriddel kezelt. És a betegek száma elérte a HbA1c szintet

A Viktoza gyógyszert a metforminnal vagy a metforminnal kombinált terápiával és pioglitazonnal történő kezelés mellett ajánlott felírni. A metforminnal és / vagy a pioglitazonnal történő kezelés a korábbi adagokban folytatható. A Viktoza-t a szulfa-gyógyszerrel együtt is rendelhetik, vagy a szulfonamiddal és a metforminnal kombinált terápiához. A Viktoza adagjának beállításához a vércukorszint önkontrollra nincs szükség - a GLP-1 analóg miatt nem csökkenhet a normál érték. Ha azonban a Viktoza-t szulfonil-karbamidszármazékokkal kombinálják, a hypoglykaemia kockázata meglehetősen valóságos, ezért ezekben az esetekben a glikémiának gyakori önszabályozása szükséges, legalábbis a terápia kezdetén. Amikor a szulfanilamid-terápiához győzelmet adunk, a szulfanilamid-dózis csökkentése szükséges lehet a hypoglykaemia kockázatának minimalizálása érdekében.

A 26. héten, amikor a gyógyszert metforminnal, szulfonil-karbamidszármazékokkal vagy metformin-kombinációval kombinálták a tiazolidindionnal, a HbA1c-szintet 6,5% -kal elérő betegek száma jelentősen nőtt, mint a konzerválószer-csökkentő gyógyszerekkel kezelt betegek száma, Viktoza hozzáadása nélkül.. A Victoza gyógyszer a metformin + glimepirid vagy metformin + rosiglitazon kombinációs terápia részeként 26 héten keresztül a HbA1c szignifikáns és hosszan tartó csökkenését eredményezte a placebóval összehasonlítva.

Az éhgyomri glükózszint 0,7-2,4 mmol / l-rel csökkent a Viktoza gyógyszer szedése során, mind monoterápiában, mind egy vagy két orális hipoglikémiás szerrel kombinálva. Ezt a csökkenést a kezelés megkezdésétől számított első két hétben figyelték meg.

Nem szükséges az életkor függvényében a győztesek dózisának korrekciója, bár a gyógyszer használatának tapasztalata 75 éves és idősebb betegeknél ma kicsi. Enyhe veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nincs szükség dóziscsökkentésre.

A Viktoza csökkenti a testsúlyt. A liraglutiddal történő kezelés a testtömeg jelentős és tartós csökkenéséhez vezet, főként a viszcerális és hasi zsírok csökkenése miatt. A Viktoz 52 hetes monoterápia során átlagosan 1,0-2,8 kg testsúlycsökkenést figyeltek meg. A Victoza és a metformin, a glimepirid és / vagy a roziglitazon kombinációjával a testsúly csökkenését figyelték meg. A Viktoza és a metformin kombinációjával a szubkután zsír térfogata 13-17% -kal csökkent. A legnagyobb súlycsökkenést a kezdeti emelkedett testtömeg-index (BMI) esetén figyelték meg. A testtömeg csökkenése nem függött az ilyen mellékhatás megjelenésétől, mint hányinger.

Minden klinikai vizsgálatban a Viktoza gyógyszer a szisztolés vérnyomás csökkenését átlagosan 2,3-6,7 mm Hg, és a fogyás megkezdése előtt csökkentette.

Mellékhatások, korlátozások és ellenjavallatok. A Viktoza jól tolerálható. A gyomor-bélrendszeri betegségek a liraglutid leggyakoribb mellékhatásai a hányinger, hasmenés és néha hányás alkalmazásával. Ezek a nemkívánatos hatások általában enyheek, gyakrabban fordulnak elő a kezelés kezdetén, és a kezelés folytatásakor a reakció súlyossága fokozatosan csökken, amíg a dyseptikus tünetek teljesen feloldódnak.

A Viktoza jól tolerálható.

A gyomor-bélrendszeri betegségek a liraglutid leggyakoribb mellékhatásai a hányinger, hasmenés és néha hányás alkalmazásával. Ezek a nemkívánatos hatások általában enyheek, gyakrabban fordulnak elő a kezelés kezdetén, és a kezelés folytatásakor a reakció súlyossága fokozatosan csökken, amíg a dyseptikus tünetek teljesen feloldódnak.

A liraglutiddal végzett monoterápia hátterében a hipoglikémiás állapot kialakulásának kockázata hasonló a placebóval. Más hipoglikémiás szerekkel kombinálva a hypoglykaemia gyakorisága a hipoglikémiás gyógyszer típusától és dózisától függően, a Viktoza alkalmazásával együtt nőhet.

A C-sejt hiperplázia és a C-sejt tumorok (köztük karcinómák) kialakulását egereken és patkányokon végzett vizsgálatokban a liraglutid adagolásának hátterében, a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében alkalmazottnál lényegesen magasabb dózisokban vizsgálták. Azonban egy személy vonatkozásában a liraglutid ilyen hatását még nem bizonyították. A klinikai vizsgálatok során, beleértve a hosszú távú, a pajzsmirigy leggyakoribb mellékhatásait a gyógyszer alkalmazásával, a Viktoza jóindulatú pajzsmirigy-daganatok, megnövekedett szérum kalcitonin-szintek és goiter volt, melyet 0,5%, 1% és 0,8 között találtunk. betegek% -a.

Figyelembe véve a fenti kutatási eredményeket, a liraglutid csak rendkívül ritka esetekben ellenjavallt, nevezetesen a mediális pajzsmirigyrákos TGM családi formájú betegek és a 2. típusú endokrin neoplazia szindrómájú betegek (MEN 2).

A liraglutid klinikai vizsgálatok programjában 7 pancreatitis-es esetről számoltak be az ilyen analóg GLP-1-es terápiában részesülő betegek körében (1000 betegnél évente 2,2). Ezen betegek némelyikének egyéb kockázati tényezői voltak a pancreatitisben (gasztrointesztinális betegség, az alkoholfogyasztás története). A LEAD-programba bevont betegek közül több akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra utalt. Ugyanakkor egyikük sem fejt ki pancreatitist a liraglutid kezelés alatt.

Így jelenleg nem áll rendelkezésre elegendő adat az akut pancreatitis és a Liraglutide terápia kialakulásának kockázata közötti okozati összefüggés megállapításához.

Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy a 2-es típusú cukorbetegek körében a pancreatitis kockázata 2,8-szer magasabb, mint az általános populációban, és évente körülbelül 4,2 eset fordul elő 1000 betegnél. Ebben a tekintetben, ha a pancreatitis vagy a JCB története van, vagy ha krónikusan visszaél az alkohollal, akkor a Victoza-t óvatosan kell előírni.

Jelenleg a Viktoz gyógyszer alkalmazása korlátozott tapasztalattal rendelkezik a májelégtelenségben szenvedő betegeknél, ezért bármilyen fokú májelégtelenségben alkalmazható.

A Viktoza kontraindikált a terhesség és a szoptatás ideje alatt élő nők esetében, mivel ilyen körülmények között nem végeztek vizsgálatokat egy liraglutiddal rendelkező személynél.

A Viktoza gyógyszer használata ellenjavallt súlyos vesekárosodásban szenvedő betegeknél, beleértve a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél.

A korlátozott tapasztalatok miatt ajánlott óvatosan alkalmazni a HHA I és II funkcionális osztályú betegeket a NYHA osztályozás szerint; mérsékelten súlyos vesefunkció; 75 év feletti személyek.

Ellenjavallatok a Viktoza gyógyszer használatára:

- 1. típusú diabetes mellitus;

- szoptatási időszak;

- A készítmény hatóanyagával vagy egyéb összetevőivel szembeni túlérzékenység.

- súlyos vesekárosodás (GFR)

- kóros májfunkció;

- a szívelégtelenség III. és IV. funkcionális osztálya a NYHA osztályozás szerint;

Tabletták az étvágy csökkentésére. Hogyan használjuk a cukorbetegség kezelését az étvágy ellenőrzésére

A 2000-es években megjelenő legújabb diabéteszes gyógyszerek az inkretin gyógyszerek. Hivatalosan a 2-es típusú cukorbetegségben történő étkezés után csökkentik a vércukorszintet. Ebben a képességben azonban nem érdekelnek számunkra. Mivel ezek a gyógyszerek ugyanúgy hatnak, mint a Siofor (metformin), vagy még kevésbé hatékonyak, bár nagyon drágák. Ezeket a Siofor mellett is el lehet rendelni, ha a cselekedetei már nem elegendőek, és a cukorbetegek kategorikusan nem akarnak inzulint szúrni.

A diabetes bájt és a Viktoza gyógyszerei a GLP-1 receptor agonisták csoportjába tartoznak. Fontosak, hogy nemcsak étkezés után csökkenti a vércukorszintet, hanem csökkenti az étvágyat is. És mindez különleges mellékhatások nélkül.

A 2-es típusú cukorbetegség új gyógyszereinek valódi értéke az, hogy csökkenti az étvágyat és segít a túlhevülés szabályozásában. Ennek köszönhetően könnyebbé válik a betegek számára az alacsony szénhidráttartalmú étrend követése és a megzavarások elkerülése. A cukorbetegség elleni új gyógyszerek felírása az étvágy csökkentése érdekében még nem hivatalos. Ezenkívül klinikai vizsgálataikat nem alacsony szénhidráttartalmú étrenddel kombinálva végezték. Mindazonáltal a gyakorlat azt mutatta, hogy ezek a gyógyszerek valóban segítenek az ellenőrizetlen gúnyolódásban, és a mellékhatások kisebbek.

Az alacsony zsírtartalmú étrendek receptjei itt találhatók.

Milyen tabletták alkalmasak az étvágy csökkentésére

Az alacsony szénhidráttartalmú étrendre való áttérés előtt a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek fájdalmasan függenek az étrendi szénhidrátoktól. Ez a függőség a szénhidrátokkal és / vagy a szörnyű gúnyolódások rendszeres ütemezésével való folyamatos túlfúvás formájában nyilvánul meg. Ugyanúgy, mint egy alkoholizmusban szenvedő személy, az egész idő alatt „a komló alatt” és / vagy időnként bingesbe kerülhet.

Az elhízással és / vagy 2-es típusú cukorbetegséggel küzdő embereknek állítólagos étvágyuk van. Valójában ez a táplálkozási szénhidrát az a tény, hogy az ilyen betegek krónikus éhségérzetet tapasztalnak. Amikor fehérjéket és természetes egészséges zsírokat fogyasztanak, az étvágyuk általában normális állapotba kerül.

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend egyedül a betegek mintegy 50% -át érinti a szénhidrát-függőséggel. A fennmaradó 2-es típusú cukorbetegeknek további intézkedéseket kell tenniük. Az inkretin gyógyszerek a „harmadik védelmi vonal”, amelyet Dr. Bernstein a króm-pikolinát és az ön-hipnózis bevétele után ajánl.

Ezek a gyógyszerek két gyógyszercsoportot tartalmaznak:

• DPP-4 inhibitorok;
• GLP-1 receptor agonisták.

Mennyire hatékonyak az új cukorbetegségek?

A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a DPP-4 inhibitorok és a GLP-1 receptor agonisták csökkentik a vércukorszintet a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegek étkezés után. Ez azért van, mert stimulálják a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját. A „kiegyensúlyozott” étrenddel kombinálva történő alkalmazásuk eredményeként a glikált hemoglobin 0,5-1% -kal csökken. A tesztek néhány résztvevője is elvesztette a súlyát.

Ez nem Isten tudja, mi az eredmény, mert a jó öreg Siofor (metformin) ugyanolyan körülmények között 0,8-1,2% -kal csökkenti a glikált hemoglobint, és valóban segíti a fogyást több kilogrammnál. Ugyanakkor a metformin mellett hivatalosan is ajánlott az inkretin-sorozat felírása annak érdekében, hogy fokozza annak hatását és késleltesse a 2. típusú cukorbetegség kezelésének kezdetét inzulinnal.

Dr. Bernstein azt ajánlja, hogy a cukorbetegek ne vegyék igénybe az inzulin szekréciót, hanem az étvágycsökkentés hatására. Segítenek a táplálékfelvétel szabályozásában, felgyorsítva a telítettség kezdetét. Ennek következtében az alacsony szénhidráttartalmú étrendben bekövetkező meghibásodások esetei sokkal ritkábban fordulnak elő.

Bernstein nemcsak a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, hanem az 1. típusú diabéteszes betegeknél is fokozatos gyógyszereket ír elő. A gyógyszereket hivatalosan nem az 1. típusú diabéteszes betegek számára szánják. Megjegyzés. Az 1-es típusú cukorbetegek, akiknél diabéteszes gastroparesis alakult ki, vagyis az idegvezetés megsértése miatt késleltetett gyomor-ürítés, nem használhatják ezeket a gyógyszereket. Mert rosszabbá teszi őket.

Hogyan működik az inkretin sor

Az inkretin sorozat előkészítése csökkenti az étvágyat, mert lassítják a gyomor kiürülését étkezés után. Ennek lehetséges mellékhatása a hányinger. A kényelmetlenség csökkentése érdekében kezdje el a gyógyszert a minimális adaggal. Lassan növelje meg, amikor a test alkalmazkodik. Idővel a legtöbb betegnél hányinger lép fel. Elméletileg más mellékhatások is lehetségesek - hányás, gyomorfájdalom, székrekedés vagy hasmenés. Dr. Bernstein megjegyzi, hogy a gyakorlatban nem tartják be őket.

A DPP-4 inhibitorok tablettákban és GLP-1 receptor agonistákban kaphatóak szubkután adagolásra patronokban. Sajnos, azok, akik tablettákban vannak, gyakorlatilag nem segítenek az étvágy szabályozásában, a vércukorszint pedig nagyon gyengén csökken. Valójában vannak GLP-1 receptor agonisták. A neveket Byeta és Viktoza nevezik. Szükségük van, hogy szinte, akárcsak az inzulin, naponta egyszer vagy többször. Ugyanez a technika a fájdalommentes injekciókhoz is alkalmas, mint az inzulin felvételeknél.

GLP-1 receptor agonisták

A GLP-1 (glükagon-szerű peptid-1) az egyik olyan hormon, amely a táplálékfelvétel hatására a gyomor-bélrendszerben keletkezik. Jelzést ad a hasnyálmirigynek, hogy itt az ideje az inzulin előállítására. Ez a hormon lassítja a gyomor kiürülését, és ezáltal csökkenti az étvágyat. Azt is feltételezzük, hogy stimulálja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek visszanyerését.

A természetes emberi glükagonszerű peptid-1 a szintézis után 2 percen belül megsemmisül a szervezetben. Szükség szerint gyártják, és gyorsan működik. A szintetikus analógok a Byet (exenatid) és a Viktoza (liraglutid) készítményei. Még mindig csak injekciók formájában állnak rendelkezésre. Byetta több órán át működik, a Viktoza pedig egész nap.

Baetha (exenatid)

A Byetta gyártói a reggeli elõtt egy órával javasolnak egy injekciót, este pedig egy-egy órát a vacsora elõtt. Dr. Bernstein azt javasolja, hogy másképp járjon el - Byetu 1-2 órával azelőtt, hogy a beteg általában túlfárad, vagy megdöbbent. Ha naponta egyszer elfogyasztod - ez azt jelenti, hogy a Byetu prick 5 vagy 10 mg dózisban elegendő lesz. Ha a túlmelegedés problémája a nap folyamán többször fordul elő, akkor adjon injekciót minden órában, mielőtt egy tipikus helyzet keletkezne, amikor megengedi, hogy túl sokat eszel.

Így az injekciókra és a dózisokra vonatkozó megfelelő időket próba és hiba alapján állapítják meg. Elméletileg a Byetta maximális napi dózisa 20 mikrogramm, de a súlyos elhízással rendelkező embereknek többre lehet szükségük. A Baeta kezelésével az inzulin vagy a diabétesz tabletták adagja étkezés előtt azonnal 20% -kal csökkenthető. Ezután, a vércukorszint mérésének eredményei alapján nézd meg, hogy tovább kell-e csökkenteni, vagy éppen ellenkezőleg, növelni kell.

Viktoza (liraglutid)

A Viktoza gyógyszere 2010-ben kezdte el használni. Az injekciót naponta egyszer kell elvégezni. Az injekció 24 óráig tart, ahogy azt a gyártók mondják. A nap folyamán bármikor megteheti. De ha problémái vannak a túlmelegedéssel, akkor általában ugyanabban az időben fordulnak elő, például ebéd előtt, majd 1–2 órával az ebéd előtt a Victosis colitis.

Dr. Bernstein úgy véli, hogy a Viktozu az étvágyának leghatékonyabb gyógyszere, a túlhevülés és a szénhidrát-függőség megakadályozása. Hatékonyabb, mint a Baeta, és könnyebb használni.

DPP-4 inhibitorok

A DPP-4 egy dipeptid peptidáz-4, egy olyan enzim, amely elpusztítja a GLP-1-et az emberi szervezetben. A DPP-4 inhibitorok gátolják ezt a folyamatot. Jelenleg ez a csoport a következő gyógyszereket tartalmazza:

• Januvia (szitagliptin);
• Ongliza (szaxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Mindezek a gyógyszerek tablettákban vannak, amelyeket naponta egyszer kell bevenni. Van még a Tradienta (linagliptin) gyógyszer is, amely orosz nyelvű országokban nem eladó.

Dr. Bernstein megjegyzi, hogy a DPP-4 inhibitorok gyakorlatilag nem befolyásolják az étvágyat, és az étkezés után is enyhén csökkentik a vércukorszintet. Ezeket a gyógyszereket a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára írja elő, akik már metformint és pioglitazonot szednek, de nem érik el a normális vércukorszintet, és nem hajlandók kezelni az inzulint. A DPP-4 inhibitorok ebben az esetben nem helyettesítik az inzulint, de ez jobb, mint a semmi. A befogadásból származó mellékhatások szinte nem fordulnak elő.

Az étvágycsökkentő gyógyszerek mellékhatásai

Az állatkísérletek kimutatták, hogy az inkretin hatóanyagok alkalmazása hasnyálmirigy béta sejtjeinek részleges helyreállásához vezetett. Még nem tudták, hogy ugyanaz történik-e az emberekkel. Ugyanezen állatkísérletek azt mutatják, hogy egy ritka pajzsmirigyrák előfordulása enyhén nő. Másrészt a megnövekedett vércukorszint növeli a 24 különböző típusú rák kockázatát. Tehát a gyógyszerek előnyei egyértelműen nagyobbak, mint a potenciális kockázat.

Az inkretin gyógyszerek alkalmazásának hátterében a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy gyulladásának kockázata megnövekedett volt. Ez a kockázat elsősorban az alkoholistákra vonatkozik. A cukorbetegek más kategóriái aligha félnek tőle.

A hasnyálmirigy-gyulladás jele egy váratlan és éles fájdalom a hasban. Ha úgy érzi, azonnal forduljon orvoshoz. Megerősíti vagy visszautasítja a pancreatitis diagnózisát. Mindenesetre azonnal abba kell hagyni az inkretin-aktív gyógyszerek szedését, amíg mindent tisztán nem lát.

Lásd még:

Helló
43 éves vagyok, 186-os magassága 109 kg, műtétet végeztünk az agyalapi adenoma részleges eltávolítására 2012-ben (nagy prolaktinoma, nagyon magas prolaktinszinttel). Most a daganat 5 cm-ről 2-re csökkent, 10 mg bromokriptint (4 tablettát), a prolaktin szintje 48,3 (a normál felső határ 13,3), a tiroxin 50 mcg (hypothyreosis). Metabolikus szindrómám, 48-55-es inzulin (legfeljebb 28). Az XR 500 glükofágot több mint hat hónapig szedtem - az inzulin vagy a súly nem eredményez. Emellett a Crestor hatóanyaga 3,45 koleszterin, 3,3 trigliceridek, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Enélkül minden sokkal rosszabb. A gastroenterológus szerint: steatohepatitis, az ALT 2-szeresére nőtt, naponta kétszer 800-szor vettem a Heptralt.
Az utolsó vizsgálat során az endokrinolológus (ismétlődő rokkantsági jutalék) 6,3% -os glikált hemoglobint észlelt (a műtét előtt 2012-ben 5,4%). Glyukofazh és Onglizu ismét kinevezték, de eddig nem fogadtam el őket. Az alacsony szénhidráttartalmú étrendre váltott és hozzáadott gyakorlat. A teljes vércukorszint-szabályozás eredményei (One Touch glükométer): üres gyomorban reggel - 4.1, reggeli előtt 4.3, 2 óra a reggeli után 5,6, edzés után (1 óra séta gyors ütemben) 5.3, vacsora előtt 5.1 2 órával az ebéd után 5.9. Vacsora előtt, cukor 5,8, vacsora után 2 óra - 5.7. Mielőtt lefeküdne - 5. Javult az egészségi állapot, a hypoglykaemia állapota eltűnt. A súlyt a helyén, az inzulint és a lipideket nem mérik. Valójában a kérdések: 1. A fokozott prolaktin stimulálhatja-e az inzulin termelést? (Egyik orvosunk sem válaszolhat erre a kérdésre) 2. Lehet-e Byaut vagy Viktosu ilyen „csokorral” az étvágyamból (a steatohepatia mellett krónikus hasnyálmirigy-gyulladásom van)? 3. Szükségem van-e Glucophage-ra, ha ezek a mutatók cukor, követem a diétát, és van fizikai aktivitás? Sok drogot veszek, és így a máj nem rendben van. Tényleg nem akarok cukorbetegséget kapni minden problémámra. Köszönöm a választ.

> fokozhatja a prolaktin stimulációt
> inzulin termelés? (egyik orvosunk sem
> ezt a kérdést nem lehet megválaszolni)

Az inzulin termelését a szénhidrátokkal túlterhelt étrend stimulálja. Mivel alacsony szénhidráttartalmú étrendre váltott, és 24 órán keresztül kiváló vércukorszintje van, feltételezhető, hogy a vérben lévő inzulinszint már visszatér a normál értékhez. Ismételje meg újra az inzulin vérvizsgálatát egy üres gyomorban.

> Meg tudom harapni Baetou-t vagy Viktosut az étvágyból
> a steatohepathy mellett van
> krónikus pancreatitis

Fennáll annak a veszélye, hogy a pankreatitisz súlyosbodik. Próbáld ki az ön-hipnózist, csökkentsd a munkát és a családi terhelést, és keressetek más élvezetet is magad elfogyasztása helyett.

> A Crestor drog

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend szigorú betartása után 6 hét elteltével újra kell vizsgálni a vér lipideket. Nagy valószínűséggel ezt a gyógyszert el kell hagyni és el kell hagyni. Úgy tűnik, hogy a Crestor csökkenti a vérben a jó koleszterinszintet. Egyél sok tojást és vaj, még agyát is növelheti a jó koleszterinszintet. A statinokból származó gyógyszerek növelik a fáradtságot, és néha súlyosabb mellékhatásokat okoznak. Az emberek túlnyomó többségéhez az alacsony szénhidráttartalmú étrend segíti a normális koleszterinszintet a vérben.

> 50 mg tiroxin (hypothyreosis)

Nem kell mindenkire ugyanazt a tiroxin adagot szobrozni, hanem a vérvizsgálatok eredményei szerint egyedileg kell kiválasztani mindaddig, amíg a hormonok normalizálódnak. Leírja, hogy mik ezek a tesztek. Nincs elég vérvizsgálat a pajzsmirigy-stimuláló hormonra, meg kell vizsgálnia a többit is. Ez így történik. A tesztek elvesztése - az adag módosítása - 6 hét múlva ismét megtörtént a tesztek elvégzése után - ha szükséges, ismét módosította az adagot. És így tovább, amíg normális.

Hasznos a hypothyreosis autoimmun okainak kezelése is. Ha én lennék, megpróbálnám egy alacsony szénhidráttartalmú étrendet és gluténmentes étrendet ötvözni, és megbecsülni, hogy ez hogyan változtatja meg a jólétét 6 hét után. Van egy elmélet, hogy a hypothyreosis egyik oka az élelmiszer-glutén intolerancia.

A Byetta jó eszköz a fogyás és a cukorbetegség kezelésére

43 éves, 150 cm magas, súlya 86 kg, 2-es típusú cukorbetegség. Három évvel ezelőtt iszkémiás agyvérzést szenvedett, akinek a paralízise, ​​a látás -5 volt. A lábak, a kéz, a hasi fájdalom, a máj zsírszöveti fájdalma és görcsökkel kapcsolatos panaszok, a légszomj, a bőr viszketése, a nemi szervek, az akut aranyér jelenléte (attól tartok, hogy egyetértek a művelettel). Is izomgyengeség, fáradtság. A Protaphan inzulint 12 U reggel és 12 I este, egy másik 5-6 U actrapid naponta háromszor és a Metformin 1000 tablettát naponta kétszer.

Olvassa el a 2-es típusú cukorbetegség-kezelési programot és kövesse szorosan. A cukor normalizálódik. Egy hét alatt érezni fogja az állapotának javulását.

Olvastam az Ön cikkeit, elhízásom van, tesztek végeztem, az eredmények a következők: [vágás] glükóz 6,52, és ma egy üres gyomorban reggel 7,6, glikált hemoglobin 5,4%. 42 éves kor, 107 kg, magassága 164 cm, mindent az alacsony szénhidráttartalmú étrendről értettem. Úgy gondolom, hogy a B csoport és a magnézium vitaminai isznak. A kérdés az, hogy szükséges-e bármilyen gyógyszert használni, például Crestor, Victose, triptofán és niacin?

> Íme az eredmények: [vágás]

Könnyen megtalálhatja a normákat az interneten, és hasonlíthatja össze az eredményekkel. Semmi sem terhel meg engem ezzel.

A glükóz hemoglobin és a glükóz vérvizsgálata furcsán ellentmondásos. Talán nem egy pontos vércukormérő. Ellenőrizze a vércukorszint mérőjét az itt leírtak szerint.

> gyógyszerek, például kereszt,
> Victose, triptofán és niacin

Crestor. Élő egy alacsony szénhidráttartalmú étrend 6 hétig. Mindig óvatosan kövesse! Ezután ismét vegyen be koleszterinszintet. Nagy valószínűséggel az eredmények javulni fognak a gyógyszer nélkül. Olvassa el az utasításokat, milyen gazdag mellékhatásai vannak. Azt tanácsolom, hogy kezdje el a szedését, csak akkor, ha az alacsony szénhidráttartalmú étrend "kémia" nélkül rossz segítség a koleszterinszint normális helyreállításához. Valójában ez valószínűtlen. Ha a koleszterin nem javul, akkor vagy rossz étrend, vagy a pajzsmirigy-hormonokkal kapcsolatos problémák. Ezután kezelni kell őket, nem pedig a cristo vagy más statinok lenyelésére.

Viktoza. Szükség van a vércukor teljes önellenőrzésére, amint azt itt leírtuk. Az alacsony szénhidráttartalmú étrenddel szembeni győzelem eldöntését annak eredménye határozza meg. Nagy valószínűséggel, a cukor és anélkül, hogy normalizálódik. Viktoza az étvágy csökkentésére - egy másik kérdés. Próbálja ki a következőket. Élő hetente alacsony szénhidráttartalmú étrenden, és legalább 4 óránként enni fehérjetartalmú ételeket, hogy a vércukorszintje ne essen normális alá. Talán ennek következtében a bűntudat támadnak. Mindig legyen egy fehérjefogyasztás veled! Például szeletelt sonka. Próbáljon ki minden olyan módszert, amelyet a cikkünkben leírtak a fogyásról. És csak akkor, ha mindez nem segít a bűntudat ellenőrzésében, akkor már győzelem lövések.

Triptofán. Véleményem szerint ez nem hatékony hipnotikus. Én inkább az 5-HTP-t választom. Ezek a kapszulák segítenek a depresszióban, javítják az étvágy és az alvás szabályozását. A legfontosabb az, hogy minden nap vigyük őket, még akkor is, ha minden rendben van.

Niacin. Nos, ez egy hosszú téma. A koleszterinszint javításához szükséges dózisokban forró villogást okoz. Keresés az interneten.

Ha az elemzések problémákat mutattak a pajzsmirigy-hormonokkal, különösen a T3-vel, akkor konzultáljon egy endokrinológussal, és vegye be az előírt tablettákat. Csak ne hallgassa meg az étrendre vonatkozó tanácsát :).

Üdvözlünk! 65 éves, 2. típus, magasság 155 cm, súly 49-50 kg. 4 hónappal ezelőtt elvesztettem 7 kg-ot. A túlsúly nem szenvedett. A látás rossz - írtak szemüveget a munkahöz +4, de még mindig nem látok kisbetűket nagyító nélkül. A jobb kamra, bal kamrai hipotrófia, ateroszklerózis, krónikus steatohepatitis hipoxiája. A koleszterin 7,5 volt - atoris, most 4.7. Vérnyomás 160/80 - naponta 1 alkalommal veszem enalaprilt, az éjszaka amlodipint. A gyógyszer bevétele után a nyomás 130/70. Analízis - glikált hemoglobin 8%, cukor a vizeletben 28. Glükóz, cardiogram, atoris, magnelis-B6 italt, 2 tablettát naponta háromszor kezdtem. Van cukorbetegség LADA? Éjjel lehet az inzulint üres gyomorban? Tényleg szüksége van a tanácsára. Köszönöm.

> Cukorbetegségem van LADA?

Nem, 2-es típusú cukorbetegsége súlyos 1. típusú cukorbetegséggé vált. A LADA enyhe 1-es típusú cukorbetegség.

> Éjszaka inzulin
> üres gyomorba jutás?

Kérlek, kérlek, és a Viktoza nem stimulálja a hasnyálmirigyet?

> és a Viktoza nem stimulálja a hasnyálmirigyet?

Abban az értelemben, hogy a szulfonil-karbamidszármazékok ezt teszik, nem, nem stimulálja.

De olvassa el az ellenjavallatokra és mellékhatásokra vonatkozó utasításokat.

Jó napot! 51 éves vagyok, magassága 162 cm, súlya 103 kg. 2-es típusú cukorbetegség 1998 óta. Ezeket az éveket csak Siofor fogadta el. Az üres gyomorban lévő cukor fokozatosan 10-re nőtt. Februárban az influenza és az antibiotikum kezelés után a cukor 18.6. A kórházban inzulint indítottak, aztán Amarilre kerültek, és Galvus 1000-re találkozott. Április óta elkezdtem Viktosu plusz Glucophage Long 1000-et énekelni. Naponta kétszer, 250 mg, magnézium B6-ot fogyasztok 2 éjszakánként, 48 mg-os tablettánként. Alapvetően alacsony szénhidráttartalmú étrendet követek, de három nap múlva lebontok - eszem egy darab kenyeret vagy zsemlét. A cukor üres gyomorban 6,7-re csökkent. Hetente kétszer úszom a medencében. Február óta a súly 7 kg-ra csökkent.
Mondd meg, lehetséges-e tovább csökkenteni a cukor normális értékét, és ami a legfontosabb, hogyan? És mindent jól csinálok? Talán meg kell növelni a Victoza vagy a Glucophage adagját? További problémák a következők: a máj zsíros hepatosis, epekő, krónikus pancreatitis, magas vérnyomás, szakaszos álmatlanság, hipertrófiai kardiomiopátia. Aggódtak a gyengeség, a krónikus fáradtság,
ingerlékenység. A cukor és a súly csökkentése után jobban éreztem magam.

És mindent jól csinálok?

Inzulin felvételre van szüksége. Nélkülük minden más tevékenységből kevéssé lesz hasznos.

Naponta kétszer, 250 mg, magnézium B6-ot fogyasztok 2 éjszakánként, 48 mg-os tablettánként.

A kiegészítők jelzett dózisa 4-5-ször kevesebb, mint amire szüksége van.

55 éves vagyok, és 2010 óta 176 súlya 104 SD2 voltam. A Diabetus 30-at reggel és a Glucophage Long 1000-et vette, amikor egy szénhidrát étrendbe kerül. 43 millió Mn, hogyan lehet a Glucophage-nál, és hogy lehetséges-e a Ndieta kilátás.

Üdvözlünk! Köszönjük a webhelyet. Kérem, mondja meg pontosan, mit eszik édességekből? Nem akarsz házi süteményt? Köszönöm!

Csak megköszönni! Csodálatos oldal, rendkívül hasznos, profi!
Meglepődtem, hogy megtudtam, hogy Galvus nem annyira hasznos, de miért került bele a cukorbetegségben részesülő preferenciális gyógyszerek listájába? Diabéteszes kedvezménnyel ingyen kapom, örömmel próbálom megvenni, egyszer, ingyen, és valójában nem olcsó! Talán ő?
Az éhgyomri cukor 5,6 és 6, 8, glikált - 6,5, az elhízás index 28,
Ezek a mutatók az alacsony szénhidráttartalmú étrend megkezdése előtt kezdődtek, amelyet csak két nappal ezelőtt kezdtünk el! Nagyon várom az eredményt, és szinte biztos vagyok benne, hogy a cukor csökken, de a máj zsíros ételei katasztrófa! Igen, és a fehérje nem hasznos a vesékben, milyen komplikációk lehetségesek ezeknek a szerveknek az alacsony szénhidrát diétával? Még nincs patológia, de megjelennek e diéta után?
És egy másik nagyon fontos kérdés: hogyan kell kezelni a korpa e diétában? És mi a helyzet a székrekedésből származó gyógynövényes vetőmag-tartókkal? Van valamilyen adalékanyaguk, édesítőszerük és így tovább.. De a székrekedés az első dolog!
Ezek azok a kérdések, amelyekkel rendelkezem, hálás leszek, ha tanácsot kapok

Hello Szergej! Nagyon köszönöm a kemény munkát! A történetem ez. 32 éves vagyok, magassága 167 cm, súlya 64 kg. Anyukának és egy nagymamának volt 2-es típusú cukorbetegsége, a második nagymama 1-es típusa. A 2010-es második terhesség alatt gesztációs cukorbetegséget kaptam, magam szültem, fiam egészséges. 2017 júliusában tesztelte - glikált hemoglobin 7,6, éhgyomri glükóz 6,5, inzulin 3, s-peptid 1,03 (0,78-5,19 sebességgel). A szemek rendben vannak (szemész ellenőrzi), még nem panaszkodom a lábamról. Az endokrinológiai diszpozícióban Lantust adták ki, azt mondta, hogy éjszaka 6-10 U-t ütöttek be, 2017. október 2-án beiratkozott egy cukorbetegség iskolába. ennek ellenére vegetáriánus és megfigyelt böjtölés voltam...) A kísérlet első napjától az éhgyomri cukor volt a legnagyobb 5.1, két órával az étkezés után a legnagyobb 6,8, általában kevesebb (5,5 - 6,2), az utolsó a napok egyre alacsonyabbak. Elkezdtem kevesebbet aludni és lefeküdni, még mindig úgy tűnik, hogy fogyni fogok, az endokrinológushoz fordultam, hogy megkérdezzem, hogyan kell kezelni az inzulint, ha ilyen cukorral rendelkezem. Azt mondta, miközben diéta volt. Szeretném megkérdezni - a c-peptid alapján ítélve, egyértelmű, hogy a hasnyálmirigy már nagyon sérült. Van értelme most kezdeni a GLP-1 receptor agonisták kezelését (inzulin nélkül)? Vagy már elkezd szúrni az inzulint? Mert a számok alapján ítélve, még az alacsony szénhidráttartalmú étrendben is, a cukor továbbra is emelkedett. Köszönöm!

Van egy lapos hasom goji bogyós kivonattal, hogy csökkentsem az étvágyamat. A súly gyorsan megy, mert Végül kevesebbet kell enni.

Én 63 éves vagyok, de keveset akartam, hogy az unokámnak feleségül jártam, és csak itt éljek magamnak, és úgy döntöttem, hogy megbirkózom a cukorbetegségem miatt 2003 óta
A cukor 29,9-re emelkedik, itt is rossz: mintha a sírod szélén állnál, és alulról egy ismerős és ismerős hangot hallasz. Undead
rosszul működő agy, tudod, nem mehetsz oda, nem tette meg mindent itt.
Fáradt voltam a testépítésről, fáradt voltam az életről és nem hittem, hogy még mindig méltóságteljesen élhet: ötödik injekció nélkül a gyomorban és a lábakban, négy egyszeri pirula nélkül, 8 darab egyszerre, amit a gyomor nem érzékel. lassan, undorítóan, csúszósan és büdösen haldoklik.
Körülbelül 6 évvel ezelőtt küldtem Vladivostokból 5 csomag 360 tablettát 17 ezer rubelt. Az egész kurzuson keresztül láttam, és könnyebb lett számomra, fél év múlva újabb kurzust vettem - megvettem, de 4 csomag csak hasonlónak bizonyult, de a szag mellett is különböztek a természeti orvosságtól, de én is ivottam őket, de nem volt minőségi változás.
Azóta nem próbáltam semmit. Nem segítettem semmilyen gyógyszert és más kábítószert. Egyértelmű és pontos ötletet írtam - NEM TUDJA Cukorbetegséget És hazánkban semmit sem tehetsz vele., hogy a gyógyszertárak mindenféle szemetet áruljanak, mivel bizonyos alapok már kiadásra kerültek, és azokat vissza kell fizetni. És az emberek egészsége a gyógyultak számára csekély anyag. Ha pénzed van, menj Izraelbe, ott fognak bánni veled, nem fognak gyógyítani, de legalább az élet könnyebb lesz az Ön számára. És hinni téged bármilyen drogfogyasztással, 50% -os kedvezménnyel és 990 rubel költséggel, de csak krétával és paracytamollal, de tudom, hogy egy dolog van - nem lesz hasmenés a megadott mezőben.
Élet veled és sok szerencsét