Diabetes insipidus

• Megelőzés

A diabetes insipidus (ND) egy olyan betegség, amelyre jellemző:
• intenzív szomjúság
• nagy mennyiségű nem koncentrált vizelet felszabadulása
-a vizelet mennyisége több mint 40 ml / kg / nap
-a vizelet fajsúlya - kevesebb, mint 1010
-vizelet osmolalitása (OM) - kevesebb, mint 300 mosm / kg

Az ND négy formája létezik:

• központi (neurogén) - metabolikus rendellenességek, amelyek a hypothalamus-hipofízis-rendszer károsodásából adódnak, ami az antidiuretikus hormon (ADH) szintéziséhez, szállításához vagy szekréciójához vezet, ami a víz csöves reabszorpciójának csökkenését eredményezi a vesében, és nagy mennyiségű vizelet ürül ki kis fajsúlymal. A poliuria a dehidratáció kialakulásához és a szomjúság kialakulásához vezet.

• nefrogén - hipotóniás poliuria szindróma, a vese tubulusos berendezés nem képes reagálni a vízre az ADH hatására. A tünetek akkor fordulnak elő, ha a vesék érzékenysége az ADH fiziológiai koncentrációjára csökken, de a normál glomeruláris szűrési sebesség és a tubuláris kiválasztás megmarad. Az exogén ADH bevezetése nem növeli az OM értékét, és nem csökkenti a napi mennyiséget.

• Dipsogén (primer, pszichogén polidipszia). Az elsődleges polidipszia egy olyan kóros szomjúság, amelyet mind a központi idegrendszer (CNS) szerves (hipotalamusz), mind a funkcionális rendellenességei okoznak, amelyek az ADH szekrécióját és a szomjúság leállását szabályozzák. A polidipszia akkor fordul elő, amikor a szomjúság leállításához szükséges plazma ozmolalitási küszöbérték alacsonyabb, mint az ADH szekréció kezdetéhez szükséges ozmolalitási küszöb (általában az OD küszöbérték magasabb az ADH szekréciónál). Az ADH szomjúsága és szekréciója közötti normális kapcsolat megszakítása folyamatos polidipsziát és poliuriat okoz. Pszichogén polidipszia - krónikus túlzott vízfogyasztás vagy időszakos, nagyon nagy mennyiségű vízfogyasztás. A túlzott víz növeli az extracelluláris folyadék térfogatát és hígítását. Az OP csökkenése elnyomja az ADH szekrécióját és a vizelet erős hígításához vezet.

• gesztagén (gesztációs, ND terhes nőknél) a poliuria, amelyet a vérben az ADH megsemmisítése okozott, pl. A cisztinil-aminopeptidáz, általában a terhesség harmadik trimeszterében, függetlenül elhaladva a szülés után (ilyen esetekben az ADH alapszintű kiválasztása és azon túl a normális határ, a placenta növeli ennek a hormonnak a lebomlását, és ezáltal megnyilvánul a rejtett elégtelensége)

Az ADH neuroendokrin működésének szakaszai

Az ADH-t a hipotalamusz szupraoptikai és paraventricularis magjainak sejtjeiben szintetizálják, amelyek axonjai az agyalapi mirigyen áthaladó és a hátsó lebenyében végződő nem szálak.

1. Az ADH megalakulása a preprohormone szintézisével kezdődik, ami prohormont képez
2. A prohormon viszont ADH-ra változik,
3. Az ADH kötődik a neurofizinnek nevezett hordozófehérjéhez.
4. a neurofizin ADH-val együtt az axonoknál az idegsejt-rostok összetételében a hipofízis hátsó lebenyének (neurohypophysis) axonjainak végső nyúlványaiba vándorol
5. a neurohypofízis makrocelluláris neuronjainak idegvégződéseinél, valamint a medián magasságban lévő kissejtes neuronokban a szekréciós granulátumokban tárolódik.
6. a neurofizinnel kombinált exocitózissal szekretálódik a szisztémás keringésbe és a hipotalamusz-hipofízis portálrendszerbe

Az ADH legfontosabb funkciója - antidiuretikus hatás.

Az ADH fő célpontjai a disztális tubulusok sejtjei és a vesék gyűjtőcsövei, a sejtek bazolaterális membránján, amelyekben a V2 típusú ADH receptorok találhatók. Ezen receptorok hatására az ADH aktiválja az adenilát-ciklázt, aminek következtében a kapott cAMP stimulálja a vízcsatornák beillesztését az apikális membránba, és az epithelium vízáteresztővé válik, ami passzív reabszorpciót biztosít a vesék hipertóniás agyába. Ennek következtében megmarad az ozmolalitás és a testnedvek térfogata. ADH hiányában a vízcsatornák száma kicsi és az epithelium szinte vízhatlan a vízben, ezért nagy mennyiségű hipotonikus vizeletet távolítanak el a testből. Magas koncentrációban az ADH a V1 receptorokra hat, ami érszűkületet okoz.

Az ADH szekréciójának szabályozása

1. Fiziológiai körülmények között az ADH és a szomjúság szekrécióját szabályozó fő tényező a plazma ozmolaritása (OD).
Amikor az OP a küszöbszint alá csökken - kb. 285 m / kg (hipo-ozmolalitás), az ADH-szekréció gátolódik. Ez nagy mennyiségű hígított vizelet eltávolításához vezet. A víz fokozott kiválasztása megakadályozza az OD további csökkenését, még jelentős vízfogyasztás esetén is.

A hipotalamusz ozmoreceptorai nagyon érzékenyek az OP ingadozásaira - csak 1% -os eltolódása jelentős változásokat eredményez az ADH szekréciójában.

Az OP növekedésével az ADH szekréció nő: amikor az OP elérte a 295 m / kg-ot, az ADH koncentrációja elegendő a maximális antidiuretikus hatás biztosításához (vizeletmennyiség 2 l / nap; a vizelet ozmolaritása több mint 800 mosm / kg). Ugyanakkor aktiválódik a szomjúság leállítási mechanizmusa, ami a vízfogyasztás növekedéséhez vezet, és megakadályozza a kiszáradást.
Tehát az ADH szintézisében és szekréciójában bekövetkezett változások legfontosabb fiziológiai jele az OP változása, amelynek növekedése a neurohypofízisből származó ADH fokozott felszabadulásához vezet.

2. Egy másik fontos mechanizmus az ADH szekréciójának szabályozásához a keringő vér térfogatának változásaihoz (BCC) kapcsolódik - a folyadék térfogatának szabályozása.
Az ADH szekréciója a BCC-től függ, és a pulmonalis artériák baroreceptorai (az alacsony nyomású rendszer baroreceptorai) szabályozzák.

A pulmonális artéria baroreceptoraiból származó reflexek gátolják az ADH szekrécióját:
• a hypervolemia stimulálja ezeket a receptorokat, és csökkenti az ADH szekrécióját
• a hypovolemia növeli az ADH szekrécióját

A baroreceptor-szabályozó rendszer kevésbé érzékeny, mint az osmoreceptor-szabályozás: az ADH szekréciójának stimulálásához a kis körű edények vérmennyiségét 5-10% -kal kell csökkenteni. A BCC további csökkenése azonban az aorta és a carotis artériák (nagynyomású baroreceptorok) baroreceptorainak aktiválódásához, az ADH szekréciójának növekedéséhez és jelentős vazopresszor hatáshoz vezet.

Kapcsolódás van az ADH szekréciója és a szomjúság között, és mindkettőt az OP-ban kis emelkedések és csökkenések szabályozzák. A szomjúság általában akkor keletkezik, amikor az OP 292 mosmol / kg fölé emelkedik. A szomjúság leállításához szükséges ozmolalitási küszöb általában magasabb, mint az ADH szekréciója. A hipovolémia a normál OP esetén is megnyomja a szomjúság leállását. Ezenkívül a hypovolemia stimulálja a renin-angiotenzin rendszert, amely viszont stimulálja az ADH szekrécióját. Az ADH szomjúság-leállítását és szekrécióját szabályozó mechanizmusok integrálása a plazma ozmolalitást szűk tartományban tartja (285 ± 5 mosm / kg). Az ADH szekréciójának megsértésével a vízveszteség hiponatrémiát okoz, ami fokozza a szomjúságot és a folyadékbevitelet az OP helyreállításához és fenntartásához. Másrészt a szomjúság érzésének csökkenése (adipsia) a korrigálatlan folyadékveszteséggel és hipernatriával jár együtt, annak ellenére, hogy az ADH szekréciója és a maximális koncentrációjú vizelet kiválasztása növekedett.

Általában a vazopresszin (antidiuretikus hormon) folyamatosan szekretálódik, fenntartva a plazma ozmotikus nyomását 285–287 mmol / kg-ban. A plazma ozmotikus nyomásának 280 mmol / kg alatti csökkenése gátolja a vazopresszin szekrécióját, míg a 288 mmol / kg feletti emelkedés stimulálja a hormon szintézisét és felszabadulását. A hipotalamikus ozmoreceptorok minimális változásokat mutatnak a plazma ozmotikus nyomásában és az intracelluláris folyadék térfogatában, és továbbítják ezt az információt a hypopalalamus szupraoptikai és paraventricularis magjaira, amelyek kiválasztják a vazopresszin.

A szervezet vízháztartásának fenntartásához három mechanizmusra van szükség:
Az ADH szekréciója
II A szomjúság és a folyadék térfogat megfelelő osmoregulációja
III. Normál veseérzékenység ADH-ra

E három mechanizmus egyikének megsértése az ND kialakulásához vezethet.

Cukorbetegség etiológiája és patogenezise

1. Központi (neurogén) ND

szerzett
• Traumatikus (sebészeti, véletlen fejsérülés után)
• Neoplasztikus (hypothalamus tumor, craniopharyngioma, nagy agyalapi mirigy tumor, germinoma, áttétek)
• Granulomatous (szarkoidózis, hisztocitózis)
• Fertőző (meningitis, encephalitis)
• Gyulladásos (a neurohypofízis limfocita infiltrációja)
• Autoimmun
• Vaszkuláris (Sheehan-szindróma, aneurizma)

A központi ND kialakulása a gyermekek majdnem 50% -ánál és a felnőtt betegek 29% -ánál előfordul egy primer vagy szekunder tumor jelenléte a hypothalamusban vagy ezeknél a tumoroknál. Az ND-k gyakran együtt járnak a craniopharyngiomákkal vagy a hypothalamus más sérüléseivel, mint az agyalapi mirigy adenomákkal, amelyek ebben az esetben jelentős szupraselláris növekedéssel kell rendelkezniük.

A hypophysectomia vagy a szelektív adenomectomia során a neurohypofízis sebészeti sérülése gyakran átmeneti nem cukorbetegséghez vezet, amely több órától néhány napig tart, majd teljes klinikai helyreállítást eredményez.

A központi idegrendszeri trauma az esetek több mint 17% -ában a felnőtteknél és a gyermekek 2% -ában okozza az ND-t. Ebben az esetben az ND hosszú ideig marad, és általában három fázis megy végbe a fejlesztés során:
1) hirtelen kialakult poliuria, amelynek áramlási ideje több órától 5-6 napig tart
2) az antidiurézis időtartama, amely több órától néhány (7-12) napig tart, és amely az ADH károsodott axonjaiból való felszabadulásával jár.
3) állandó ND

genetikai
• autoszomális domináns (családi)

idiopátiás
• a központi ND idiopátiás formája (kb. 27–30%) magas gyakorisággal fordul elő, főként férfiaknál (70%). Az ilyen diagnózis csak a tumor bármely jelének, az infiltratív folyamatnak, az érrendszeri károsodásnak vagy az ADH meghibásodásának egyéb lehetséges okainak alapos vizsgálata után jön létre. Vannak jelentések arról, hogy az ND idiopátiás formájában a szupraoptikus és paraventricularis magokban csökken a neuronok száma.
• Wolfran-szindróma (DIDMOAD-szindróma) - a szindróma a következőket tartalmazza:
1.ND
2. cukorbetegség
3. a látóideg és a süketség atrófiája

A DIDMOAD neve megfelel a diabetes insipidus, a diabetes mellitus, az optikai atrófia, az sensorineural süketség első betűinek.

2. Nephrogén ND

szerzett
• Orvosi (lítium, demeklociklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifoszfamid, metaciklin, kolchicin, vinblasztin, demeklociklin, gliburid, acetohexamid, tolazamid, fenitoin, norepinefrin, és etakrinsav, furoszemid, ozmotikus diuretikumok)
• Elektrolit (hiperkalcémia, hypokalemia)
• Obstruktív uropathia
• Vascularis (sarlósejtes anaemia)

A nefrogén ND különböző jelei jelentkeznek a pyelonefritiszben, a policisztikus betegségekben, a közönséges só és a fehérje csökkent bevitelében, az amiloidózisban, a myeloma és a szarkoidózisban.

genetikai
• X-recision
• autoszomális recesszív

A nefrogén ND kialakulásának fő mechanizmusa a víz passzív reabszorpciójának hiánya a disztális tubulusokban és a tubulusok összegyűjtése az ADH hatása alatt, ami hypostenuriához vezet. Az örökletes nefrogén ND-ben az ADH receptorok adenilát-ciklázra történő jelátvitelét megzavarják, az ADH hatására a cAMP-termelés csökken, és a disztális tubulusok sejtjeiben lévő vízcsatornák száma és a gyűjtőcsövek száma nem nő az ADH hatására. A hiperkalcémia csökkenti a vesékben lévő oldott anyagok mennyiségét és blokkolja az ADH receptorok és az adenilát-cikláz kölcsönhatását. A hypokalemia stimulálja a prosztaglandin E2 képződését, és ezáltal megakadályozza az adenilát-cikláz aktiválódását. A demeklociklin és a lítium gátolja az ADH által stimulált cAMP képződését.

3. Elsődleges polidipszia

szerzett
• pszichogén (skizofrénia, mánia)
• granulomatózis (szarkoidózis)
• neoplasztikus (hipotalamusz tumor)

Az elsődleges polidipszia szindróma néhány anorexia nervosa beteg esetében fordul elő, akik hatalmas mennyiségű vizet fogyasztanak drasztikus élelmiszer-korlátozások között.

Az elsődleges polidipszia lehet a hypothalamikus tumorok vagy műtétek, amelyek közvetlenül irritálják a hypothalamikus szomszédközpontokat. Ezt az állapotot emlékezni kell, mivel az ADH bevezetése ilyen esetekben akut folyadék túlterhelést, agyduzzanatot és halált okozhat.

A betegség főbb klinikai tünetei:
• poliuria
• polidipszia (túlzott szomjúság)

A betegség kialakulását a tünetek hirtelen kialakulása jellemzi. Súlyos esetekben a vizelet nagyon könnyűnek tűnik (az összes adag viszonylagos sűrűsége nagyon alacsony - 1000-1003), és mennyisége hatalmas lehet (naponta 24 literig), ami 30-60 percenként vizeletet igényel a nap és éjszaka során, ami zavaros alvást eredményez. Ritkábban a tünetek fokozatosan jelentkeznek és intenzitása növekszik. Az ADH részleges hiánya miatt a vizelet mennyisége mérsékelten növekszik (naponta 4-6 literre), és néha naponta kevesebb, mint 2 liter, ami néhány betegnél nem okoz panaszt.

A hipotóniás poliuria miatt az OP enyhe növekedése stimulálja a szomjúságot. A betegek nagy mennyiségű folyadékot fogyasztanak, hideg italokat részesítenek előnyben. Bár a szomjúság valószínűleg másodlagosan a vízveszteség tekintetében merül fel, az ADH beadása a központi ND-ben gyakran enyhíti vagy csökkenti a szomjúságot is ivás nélkül.

A poliuria csökkentése a folyadékbevitel korlátozásával komoly szomjúsághoz és a test kiszáradásához vezet. A vízhez való hozzáférés hiányában a hyperosmolaritás gyorsan fejlődik és a CNS tünetei megjelennek:
• ingerlékenység
• mentális gátlás
• ataxia
• hipertermia
• kóma

Fennáll a veszély, ha a fejsérülés vagy az idegsebészeti műtét után eszméletlen, ha nem kompenzálja a folyadékveszteséget. Különösen veszélyes az ND eszméletlen betegek számára, hogy nagy mennyiségű izotóniás sóoldatot adjanak be intravénásán vagy hyperosmoláris fehérje keverékbe egy gyomorcsőön keresztül anélkül, hogy elegendő mennyiségű vizet alkalmaznának.

A betegség fokozatos kialakulásával figyelemre méltó a betegek elszaporodása. A hipotalamuszos polifágia következtében az elhízás sokkal kevésbé gyakori. A tartós polyuria a szövetek kiszáradásához vezet.

Az izzadás nem történik meg még akkor is, ha a vizelet vesztesége teljesen kompenzálódik a folyadék bőséges bevitelével.

Az ADH és a poliuria hiánya befolyásolja a gyomorszekréciót, az epe képződését és a gyomor-bélrendszer motilitását, és a következők megjelenését okozhatja:
• székrekedés
• krónikus hypoacid gastritis
• colitis

A folyamatos túlterhelés kapcsán a gyomort gyakran nyúlik és leeresztik.

Száraz bőr és nyálkahártya van, csökken a nyál és az izzadás.

A mentális és érzelmi zavarok jellemzőek:
• fejfájás
• álmatlanság
• érzelmi egyensúlyhiány a pszichózisig
• a mentális aktivitás csökkenése

Az újszülöttek és a kisgyermekek esetében a betegség tünetei jelentkeznek:
• krónikus dehidratáció
• megmagyarázhatatlan láz
• hányás
• neurológiai rendellenességek

Előfordulhatnak idősebb gyermekek:
• enurezis
• alvászavar
• előrehaladás csökkenése
• pszicho-érzelmi labilitás.

A pszichogén polidipsziában a szomjúság a stressz és a szorongás sajátos reakciója, amely valamivel inkább a gyakrabban megfigyelt stressz hiperfágiára emlékeztet. Súlyosabb esetekben a betegek mindenféle trükköt használva elrejtik a vízfelvételt, és súlyosabb metabolikus zavarok alakulnak ki (hígítás hyponatremia, ami az agy működési zavarához vezet).

A pszichogén polidipsziát néha nehéz megkülönböztetni az ND-től.
Ennek a betegségnek két formája van:
1. Krónikus túlzott vízfogyasztás, amely hipotóniás poliuriához vezet (ami gyakran összekeverik az ND-vel)
2. Nagyon nagy mennyiségű víz rendszeres fogyasztása, ami a plazma hígításából adódó hyponatrémiához is vezethet, még a nagyon híg vizelet kiválasztása ellenére is.

A polidipszia és a poliuria általában instabilak a betegséggel szemben. Ilyen betegeknél általában nincs éjszakai poliuria, mivel a régóta meglévő poliuria jelentősen megnövelheti a húgyhólyag kapacitását, és ezáltal ritkábbá teszi a vizeletet.

Tipikus esetekben az ND diagnózisa nem nehéz, és azon alapul, hogy:
1. polidipszia (súlyos szomjúság)
2.polyuria (naponta több mint 3 liter vizeletmennyiség)

40 ml / kg / nap)
3. a plazma hiperoszmolaritása (több mint 290 mosm / kg, a folyadékbevitel függvénye)
4. hipernatrémia (több mint 155 mEq / l)
5. a vizelet hypoosmolalitása (100-200 m / kg)
6.A vizelet alacsony relatív sűrűsége (

Mi a poliuria szindróma, hogyan diagnosztizálják és kezelik?

A vizelet mennyisége, amelyet egy felnőtt személy naponta szekretál, 1-2 liter. Ha a víz kiválasztása fiziológiája megzavarodik, a poliuria előfordul - a vizelet kiválasztása a szervezetből túlzott mennyiségben.

Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott újdonság a cukorbetegség folyamatos megfigyeléséhez! Csak naponta kell. Bővebben >>

A személy általában nem figyeli a diurézis enyhe rövid távú növekedését. Ez nagy folyadékbevitelhez és a felesleges víz eltávolításának eredményéhez vezethet a kezelés, étrend és természetes hormonális változások hatására. Sokkal szörnyűbb okok - veseelégtelenség vagy pyelonefritisz - hosszabb poliuria kialakulásához vezethetnek.

Mi a poliuria

A poliuria nem betegség, ez egy olyan tünet, amely fiziológiai okokból vagy vesekárosodásból ered. Általában egy napig a vesék kiszűrik a 150 liter primer vizeletet, melyből 148 a vese-nefronok munkája miatt szívja vissza a vérbe. Ha a reabszorpciós mechanizmus megzavarodik, ez fokozza a vizelet bejutását a hólyagba.

Egy egészséges emberben a vesék eltávolítják a felesleges vizet és sót, végül állandó testet és folyadékmennyiséget biztosítanak a szervezetben. A vizelet térfogata az élelmiszerek nedvességéből és sóiból áll, mínusz veszteség a bőrön keresztül verejték formájában. A folyadékfogyasztás nagyon különböző a különböző embereknél, és az évszaktól, az ételtől, a fizikai terheléstől is függően változik. Ezért nincs meghatározva a határérték, amely elválasztja a vizelet túlzott kibocsátását a normától. Általában a poliuriaról beszélnek, a diurézis 3 liter feletti növekedésével.

Mik a betegség oka?

A polyuria számos fiziológiai és patológiai ok miatt következik be, amelyek akár a test normális reakciója, akár súlyos anyagcsere-rendellenességek következményei lehetnek.

A poliuria fiziológiai okai:

1. Jelentős vízfogyasztás a szokások, a kulturális hagyományok, a túlságosan sós ételek miatt. A húgyhólyag naponta elkerülő vesztesége körülbelül 0,5 liter. Ha 3,5 liternél többet fogyaszt, csökkent a sók koncentrációja a szövetekben és a vér sűrűsége. Ezek a változások átmeneti jellegűek, a vesék azonnal megpróbálják helyreállítani az egyensúlyt, eltávolítva a nagy mennyiségű folyadékot. Ebben az állapotban a vizelet csökkentett ozmolaritással hígítható.
2. A mentális zavarok miatt nagy mennyiségű folyadék. Ha naponta eléri a 12 literet, a vér ozmolaritása jelentősen csökken, a szervezet minden lehetséges módon megpróbálja megszabadulni a nedvességtől, hányás, hasmenés. Ha a beteg megtagadja a megnövekedett vízfelvételt, elég nehéz diagnosztizálni.
3. Intravénás folyadékbevitel a fiziológiás sóoldat vagy parenterális táplálkozás formájában.
4. Kezelés diuretikumokkal. Diuretikumokat írnak fel a felesleges folyadék, só eltávolítására. Használatukkor az intercelluláris folyadék mennyisége enyhén csökken, az ödéma eltűnik.

A poliuria patológiai okai közé tartozik a betegségek okozta vizeletnövekedés:

1. A központi diabétesz az agyalapi mirigy vagy hipotalamusz diszfunkciója esetén fordul elő. Ebben az esetben az antidiuretikus hormon termelésének csökkentése poliuriahoz vezet.
2. A nephrogén diabetes insipidus az antidiuretikus hormon nephronok észlelésének rendellenessége. Általában hiányos, így a kapott poliuria elhanyagolható, körülbelül 3,5 liter.
3. A káliumhiány és az anyagcsere-rendellenességek vagy az étkezési szokások miatt a kalcium feleslege a vesékben kisebb rendellenességeket okoz.
4. A cukorbetegség növeli a vérsűrűséget a glükóz koncentrációjának növelésével. A test vízzel és nátriummal együtt hajlamos eltávolítani a cukrot. Az metabolizmus egyidejű változása gátolja az elsődleges vizelet visszavételét. A cukorbetegségben a poliuria mindkét ok következménye.
5. A vesebetegség, amely a tubulusok változásához és a veseelégtelenséghez vezet. Ezek a fertőzés és az azt követő gyulladás, a vese táplálására szolgáló erek károsodása, örökletes szindrómák, a vese szövetek lupus vagy cukorbetegség okozta kötőszövetekkel történő cseréje okozhatók.

Bizonyos gyógyszerek is okozhatnak patológiás polyuria-t. A gombaellenes amfotericin B, az antibiotikum demeklociklin, az anesztetikus metoxi-flurán, a lítium készítmények csökkenthetik a vesék azon képességét, hogy koncentrálják a vizeletet és poliurmát okozhatnak. Hosszú használat vagy jelentős dózis-túllépés esetén ezek a változások visszafordíthatatlanná válnak.

Hogyan lehet felismerni a problémát

A személy vizelési igénye úgy érzi, hogy a húgyhólyagba 100-200 ml-t gyűjtenek. Egy nap alatt a buborék 4-7 alkalommal ürül ki. Amikor a vizelet térfogata meghaladja a 3 literet, a WC-be látogatások száma 10-re vagy annál többre nő. A 3 napnál hosszabb ideig tartó polyuria tünetei okot jelentenek orvosával, háziorvosával vagy nephrológussal. Ha a vizelet gyakori és fájdalmas, de kevés a vizelet, nincs szó poliuriaról. Ez általában az urogenitális rendszer gyulladása, amellyel az urológus és a nőgyógyász közvetlen útja áll.

A poliuria okának meghatározása általában fel van írva:

1. A vizeletvizsgálat a glükóz, a fehérje és a relatív sűrűség kiszámításával. 1005 és 1012 közötti sűrűség lehet 1012-nél nagyobb poliuria, a vesebetegségek, 1005 alatti nefrogén nem cukorbetegség és veleszületett betegségek eredménye.
2. A Zimnitsky minta az összes vizelet naponta összegyűjtése, térfogatának és sűrűségének változása.
3. Vérvizsgálat: a megnövekedett mennyiségű nátrium azt jelzi, hogy nem elegendő ivóvíz vagy sóoldat infúziója, a karbamid-nitrogén feleslege veseelégtelenséget jelez, vagy a szondán keresztül történő táplálkozás, a magas kreatinin vesekárosodást jelez. Meghatározzuk a vérben lévő elektrolitok mennyiségét is: kálium és kalcium.
4. A dehidratációs vizsgálat megmutatja, hogy a vesék képesek koncentrálni a vizeletváltozásokat és az antidiuretikus hormon vízhiányos körülmények között keletkezik. Általában 4 óra elteltével vízfogyasztás nélkül a vizelet kiválasztása csökken, sűrűsége növekszik.

Az anamnézist a diagnózis készítésekor is figyelembe veszik - részletes információk a poliuria kialakulásának körülményeiről.

POLIÓRIA ÉRVÉNY nélkül

Ha nem érti a válaszomat, vagy további kérdéseim vannak - írja meg a megjegyzéseit a kérdésedre, és megpróbálok segíteni (kérjük, ne írd be őket személyes üzenetekbe).

Ha valamit tisztázni akar, de nem a kérdés szerzője, akkor írja be a kérdését a https://www.consmed.ru/add_question/ címen, különben a kérdés megválaszolatlan marad. A privát üzenetekkel kapcsolatos orvosi kérdések megválaszolatlanok maradnak.

Lehetséges összeférhetetlenség bejelentése: Szervező, Sanofi, GSK és az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma önálló kutatási támogatás formájában kap fizikai díjat.

ÚJ üzenet létrehozása.

De Ön jogosulatlan felhasználó.

Ha korábban regisztrált, akkor "jelentkezzen be" (bejelentkezési forma a webhely jobb felső részén). Ha először van itt, regisztráljon.

Ha regisztrál, továbbra is nyomon követheti a hozzászólásait, folytassa a párbeszédet érdekes témákban más felhasználókkal és tanácsadókkal. Emellett a regisztráció lehetővé teszi, hogy magánszemélyes levelezést folytasson a webhely tanácsadóival és más felhasználóival.

polyuria

A poliuria a test állapota, amelyben a vizelet egyensúlyának csökkenése következtében nő a vizelettermelés és a vizelési gyakoriság. A tünet általában az, hogy túl sok folyadékot fogyaszt, de néha a cukorbetegség, a veseelégtelenség, a húgyhólyag-fertőzések és a mentális zavarok jelenlétét jelezheti. A Polyuria gyakran szomjúság és éjszakai utazások kísérik a WC-vel.

A felnőttek által kiválasztott vizelet átlagos mennyisége naponta 0,8 és 2 liter között van. A feltétel, hogy ez a mutató meghaladja a normál folyadékbevitel hátterében megengedett mennyiséget, poliuriusnak tekinthető. A gyakori vizelés rövid időre a norma. A szakemberrel való kapcsolatfelvétel oka a poliuria jelenléte két vagy több napig, valamint a fejfájás és a fogyás előfordulása.

Vizelet képző mechanizmus

A véredényekbe belépő folyadék mintegy 20% -a hagyja el őket, és a vese-tubulusokba és a gyűjtőcsatornákba lép. A benne lévő elektrolitok, aminosavak és bomlástermékek ultraszűrésen mennek keresztül, és a szükséges mennyiségben visszatérnek a vérbe, hogy fenntartsák a szokásos kémiai összetételét. Mindent, ami felesleges és káros a szervezet fejlődésére, a tubulusokban marad, és a vizeletben a vizeletben a húgyhólyagokon keresztül ürül ki a húgyhólyagba.

Az elektrolitok, a víz és a bomlástermékek mozgása a vesékben összetett többszintű folyamat. A vizelet megsértése, amelynek eredményeképpen bármely anyag tartalma magasabb vagy alacsonyabb az optimális értéknél, folyadék koncentrációhoz és a vizelet növeléséhez vezet. Van poliuria.

okok

A fejlesztés mechanizmusától és a diszreguláció szintjétől függően a szakértők hat poliuria okot azonosítanak.

Gyakori okok

Ezek közé tartozik a pszichogén polidipszia, a só visszaélése és a hemachromatosis. A pszichogén polidipszia - a folyadékbevitel növekedése fiziológiai szükséglet hiányában, pszichológiai okokhoz vagy mentális zavarokhoz, például a skizofréniahoz kapcsolódik.

A megnövekedett sófelvétel a vérben a nátrium szintjének növekedéséhez vezet, ami növeli a plazma ozmolaritását és szomjúságot okoz. A szomjúságra reagálva a személy növeli a folyadékbevitelt, ami poliuria kialakulásához vezet. Ez a fajta állapot rövid élettartamú és eltűnik a táplálkozás normalizálása után.

A hemakromatózis olyan örökletes betegség, amelyben a szervezetben a vas felhalmozódik, amiből a máj kezdődik. A szervezet részt vesz számos hormon szintézisében, így a munkájának megzavarása, ebben az esetben a cukorbetegséghez és a poliuria megjelenéséhez vezet.

A húgyúti rendszer betegségei

A polyuria intersticiális cisztitissel, pyelonefritissel, húgyúti fertőzésekkel, vese-tubuláris acidózissal, Fanconi-szindrómával, nephronofhtiasissal és akut veseelégtelenséggel alakul ki.

A gyulladásos folyamatok a cisztitiszben és más fertőzésekben az idegreceptorok irritációjához vezetnek, stimulálva a túlzott vizeletet. A fertőzési folyamat megszüntetésével minden tünet eltűnik.

A vese tubuláris acidózisa olyan szindróma, amelyben a szervezet acidózis állapotban van. Általában a vér gyenge alkáli reakciója, és acidózis során acidózis lép fel. Ez örökletes hibához vezet a vese szerkezetében. Ahhoz, hogy megbirkózzon a savas környezettel, a test elkezdi aktívan eltávolítani a folyadékot, amely a poliuria megjelenésében nyilvánul meg. A betegség csecsemőkorban jelentkezik, és számos más tünetet mutat.

A Fanconi-szindrómának számos oka van. Lehet örökletes és megszerzett. Az aminosavak, a glükóz, a foszfátok és a bikarbonátok vese-tubulusaiban való visszavételének megsértése. A klinikai képen a pollakiuria, a polidipszia (megnövekedett folyadékbevitel) és a csökkent pszichomotoros funkciók figyelhetők meg. Az akut veseelégtelenségben a poliuria egy szakaszát is megkülönböztetik.

Endokrin betegségek

Minden testfolyamat, beleértve a vizeletet, az endokrin mirigyek megfelelő működésétől függ.

A poliuria a cukorbetegség egyik fő tünete. A betegség lehet cukor és nem cukor. A cukorbetegség a vércukorszint emelkedésével jár. A test, amely a cukor mennyiségének csökkentésére törekszik, aktívan kiválik a vizelettel, és mivel ez az anyag oszmotikus tulajdonságokkal rendelkezik, „húzza a vizet” és a poliuria fejlődik.

A poliuria patogenezise a cukorbetegséggel együtt eltérő. Ebben a patológiában meghatározzuk az antidiuretikus hormon abszolút hiányát. Általában a hormon a vizeletre gátló hatást fejt ki, ezért hiányában a kiürült folyadék térfogata megnő.

A keringési zavarok

A vizelet a vér szűrésével jön létre, így a szív- és érrendszeri betegségek, mint például a szívelégtelenség és a posztorális ortostatikus tachycardia szindróma, szintén poliuria kialakulásához vezethetnek.

A szívelégtelenséget a szív szivattyúzási funkciójának csökkenése jellemzi, ami folyadékretencióhoz és ödéma kialakulásához vezet. Ha a vesék megtartják funkciójukat, képesek lesznek eltávolítani a felesleges folyadékot, növelve a diurézist.

A poszturális orthostaticus tachycardia szindróma a nyomásváltozás és a szívfrekvencia növekedésének a pozícióváltás közbeni fokozatos csökkenése. Az egyik tünet a vizelet növelése lehet.

Idegrendszeri betegségek

A poliuria okai miatt az agyi sóvesztés, az agykárosodás és a migrén szindróma neurológiai állapot.

Az agyi sóvesztés szindróma olyan ritka betegség, amely az agykárosodás vagy a daganat következtében kialakulhat. Jellemzője, hogy a normálisan működő vese túlzott mértékben kiválasztja a nátriumot. A folyadék a nátrium mellett ürül ki, ami poliuria kialakulásához vezet.

Gyógyszeres kezelés

A diurézis, a nagy dózisú riboflavin, a D-vitamin és a lítium készítmények esetén a diurézis növekedése jelentkezik.

A diuretikumokat különböző etiológiák ödémáira és hipertónia kezelésére használják. A tiazid-diuretikumok alkalmazása növeli a folyadék kiválasztását, csökkentve a keringő vér mennyiségét. Kisebb vérmennyiség csökkenti a vérerek falára gyakorolt ​​nyomást, és ezzel egyidejűleg csökkenti a vérnyomást.

A riboflavint és a D-vitamint a megfelelő hypovitaminosis kezelésére használják.

A lítiumsókat leggyakrabban neurózis, mentális zavarok, depresszió, vérrák, valamint bőrgyógyászati ​​betegségek kezelésére használják.

A gyakori vizelés okai

A poliuria lehet a normának egy változata, ha egy személy nagy mennyiségben fogyasztott vizet tartalmazó termékeket: görögdinnye, zselé vagy kompót. Ebben az esetben a diurézis növekedése egyszeri lesz.

A gyermekekben a poliuria gyakran az örökletes betegségek miatt alakul ki: I. típusú diabetes mellitus, Conn-szindróma, de Tony-Debre-Fanconi-betegség, a cukorbetegség örökletes formája, Fanconi nephronophitis. A gyermekek dehidratációja gyorsabb, mint a felnőtteknél, és nehezebb megszüntetni.

tünetek

A poliuria leggyakoribb tünete az orvosi gyakorlatban a túlzott vizelet rendszeres időközönként, egész nap és éjszaka. Ha a kisülési térfogat normális marad, az orvosok diagnosztizálják a pollakiuria-t. Az etiológiától függően a szindróma tünetei a vérnyomás, a fogyás és az általános fáradtság ingadozása is.

A polyuria mindig szomjúsággal jár, ami a plazma térfogatának csökkenése miatt következik be. A kötet kitöltéséhez egy személy, néha anélkül, hogy észrevenné, növeli az általa fogyasztott víz mennyiségét. A tartósan megnövekedett folyadékbevitelt polidipsziának nevezik.

A gyakori vizelés nagy mennyiségben dehidratációt vagy kiszáradást okoz. Ezt a nyálkahártyák és a bőr szárazsága, az általános gyengeség és a fáradtság jelzi.

Ilyen változat lehet az éjszakai poliuria vagy nocturia - az éjszakai vizelet-kibocsátás túlnyomása a napközben. A betegnek gyakran kell felébrednie, hogy kiürítse a húgyhólyagot, ami alváshiányhoz vezet.

Mivel a poliuria nem patológia, hanem csak tünet, akkor az alapbetegség jelei is vannak.

diagnosztika

Ha a vizelet növekedésének oka egyértelmű (a folyadékbevitel egyszeri növekedése, a vizelethajtó bevitel, a só visszaélése), akkor nem fordulhat orvoshoz. Szükséges önállóan beállítani a víz-só étrendet. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése során kialakuló poliuria a várt jelenség, és nem igényel a gyógyszerek megszakítását.

Ha a polyuria oka nem ismert, elengedhetetlen a szakember látogatása. Szükséges egy terapeuta konzultációra jelentkezni, aki általános vizeletvizsgálatot ír elő, és a kapott eredmények alapján dönt egy szűkebb szakembernek történő átadásról. Ha az elemzés során glükózt észlel, az orvos az endokrinológushoz fog fordulni; urológusnak vagy nefrológusnak, gyanús gyulladásos folyamatokkal. A további kezelésre vonatkozó döntést már ezen orvosok hozzák meg.

Az urológus kijelöl egy tanulmányt a vízmérleg meghatározására. A páciensnek meg kell mérnie az egyes vizelés mennyiségét, és fel kell jegyeznie a nap folyamán elfogyasztott folyadék mennyiségét. Általában az ittasnak és a kiválasztottnak egyenlőnek kell lennie. Így az orvos képes lesz értékelni a vesék munkáját. A vesék kiválasztási és koncentrációs képességének meghatározásához egy Zimnitsky-tesztet alkalmaznak, amely segít felmérni a vizelet sűrűségét a nap folyamán, valamint összehasonlítani a napi és éjszakai vizeletet.

Az endokrinológus gyűjti az előzményeket, és hormonális vizsgálatokat ír elő, amelyek meghatározzák az endokrin betegség jelenlétét.

kezelés

A poliuria terápia az alapbetegség kezelésére csökken. Nyilvánvaló dehidratációval a rehidratációs terápia értelme. A dehidratáció mértékétől függően orális vagy parenterális rehidrációt alkalmazunk.

Az orális rehidratációt enyhe vagy közepes dehidratációra használják, és egy bizonyos mennyiségű szénhidrátot és elektrolitot tartalmazó, kész oldatokból áll: Regidron, Oralite.

A parenterális rehidratációt súlyos dehidratációs fokozatra írják elő. Leggyakrabban intravénás sóoldatot adnak be. A szükséges mennyiséget a személy testtömege és a becsült folyadékveszteség alapján számítják ki.

megelőzés

A poliuria megakadályozásához kövesse a diétát, amely a só használatára korlátozódik. A napi adag 5-6 g. A só a nátrium fontos forrása, ezért nem szabad teljesen kizárni. A korlátozás csökkenti a magas vérnyomás kockázatát is.

A poliuria megelőzése a cukorbetegség és a testsúlycsökkentés megelőzését foglalhatja magában, így ha a testtömeg-növekedés hajlamos, a gyors szénhidrátok korlátozása, az élelmiszer kalóriabevitelének ellenőrzése, az élelmiszer-higiénia figyelése és a fizikai terhelés összekapcsolása.

Az örökletes betegségek nem akadályozhatók meg.

Poliuria a cukorbetegségért

A cukorbetegség endokrin betegség, amelynek okai és patogenezise más. Cukor és nem cukor típusú patológiát rendeljünk el. A cukorbetegség 1 és 2 típus:

I. típusú cukorbetegség

Az abszolút inzulinhiány jellemzi, ezért örökletes betegség, amely 3-20 éves korban jelentkezik. A betegség első tünetei a poliuria, polidipszia, acidózis, drasztikus fogyás. Laboratóriumi vizsgálatban a vizeletben glükóz és keton test található. Az ilyen patológiával rendelkező embereknek folyamatosan fel kell jegyezniük a felhasznált szénhidrátokat és mennyiségüktől függően önállóan inzulint kell beadniuk.

A betegség csökkenti az életminőséget, de a betegséggel szembeni felelősségteljes hozzáállással a modern orvoslás szintje lehetővé teszi az emberek számára, hogy normális életet éljenek. Az ilyen betegek várható élettartama nem haladja meg a lakosság átlagos időtartamát.

II. Típusú cukorbetegség

Megszerzett betegség, örökletes hajlam. Először már 45-50 éves felnőtteknél észlelték. A betegség kockázati tényezőit szabályozzák, így megelőzhető a betegség. Szükséges a testtömeg, a szénhidrát bevitel, az alkohol és a rossz szokások elkerülése. Az első tünet lehet poliuria, bár a betegek nem figyelhetnek rá.

Diabetes insipidus

A cukorbetegség glükózszintje nem számít. Mindez az antidiuretikus hormontól függ, amelynek szintézise különböző körülmények között károsodhat: fejsérülés, encephalitis, öröklés, gyógyszerek, Sheehan szindróma, agydaganatok. Hormon hiányában a napi diurézis elérheti a 20 literet 1,5 literes sebességgel.

A poliuria mechanizmusa mindkét cukorbetegség esetében azonos. Emelkedik a vércukorszint, ami a reabszorpció csökkenéséhez és a vizeletben a glükóz kiválasztódás növekedéséhez vezet. A glükóz vízzel együtt eltávolítjuk. Klinikailag ez a vizeletmennyiség növekedésével jár.

Polyuria szomjúság nélkül

csoport: résztvevők +
Üzenetek: 56 226
él:
Németország, Saarbrücken

Standard nyilatkozat, de nem nyilatkozat. "Diurez adekvatny" -t írnak, majd naponta több, mint 4 liter vizelet. És nem felismerhető, hogy mi okozott diagnózist a „bérek krónikus betegségei” miatt - a Kratinin semmiképpen sem törlődik. A húgyúti buborék divertikuluma látható? Volt ultrahangvizsgálata vagy cisztoszkópiája? Róluk nem egy szó a nyilatkozatban. A vesék és a húgyhólyag felügyelete ellentétes egymással - van-e vagy nincs-e a vesék hidronefrózisa? Ez különösen fontos a poliuria differenciáldiagnózisa szempontjából.

Nem tudtam a buborékfóliázó reflexekről.
És miért töltötte be a felmérés helyét? Ez is fontos. Az egyik dolog, amikor egy süket CRH-ban nincs tapintható tapaszkodás, és az ilyen lovak megengedettek, és más dolog, ha jó klinikákban végzik.

Egyszerre a jobb oldali orvosok - az endokrinológiai konzultáció szükségessége. Mindenki gyanúsan érzékeny a kóros cukorbetegségre. Csak az öntudatlanul, hogy miért nem tette fel a betegek endokrinológusa, hogy a diagnózisra összpontosít, további felvásárlásokat, mert ez ambuláns folyamat lenne. A lányok egyike sem érte el a végleges antidiuretikus hormonot. Ez kötelező a diabetes insipidus kizárásához / megerősítéséhez.

A diabetes insipidusról és a polidipszia-poliuriaról

Sok orvos kezeli a diabetes insipidus-t (ND) jelentéktelen betegségként, amely teljesen ellentétes a cukorbetegséggel. A szindróma polidipszia-poliuria (PP), amelyek a betegség szokásos tüneteire is utalnak, nem rendelkeznek a betegségtől független élethez.

Ez a két kóros állapothoz való viszonya az elterjedtsége következtében kialakult - csak néhány ezer százaléka. Ebben az esetben a PP-t nem tekintik a széles körű megbeszéléshez elegendő problémának.

A hozzáállás ellenére az ND lendületet kap, és a betegek száma ezzel a patológiával növekszik.

Valójában a diabetes insipidus és a PP tünetei az idegrendszerben és a húgyúti rendszerben előforduló sajátos tükrök. Ezen állapotok időben történő diagnosztizálása azt jelenti, hogy elkezdjük a helyes kezelést, ami gyógyuláshoz vezet, és nem teszi lehetővé, hogy a kóros folyamat károsítsa a beteg szerveit és rendszereit.

Problémameghatározás

Ezek a két betegség egymással kísérik egymást és nagyon hasonlítanak egymásra. Ezekben a betegségekben a vesék koncentrációs funkcióját megzavarja az a tény, hogy a hormon vazopresszin vagy az antidiuretikus hormon (ADH) termelése zavar. Az ADH-t a hipotalamuszban szintetizálják, és a szerv neuroendokrin sejtjei választják ki, miután felhalmozódott a hátsó lebenybe a vérbe.

Az ADH megnöveli a víz újrafszorpcióját a gyűjtő nefron csőből, amelyet visszavezetünk a véráramba. Ha az ADH nem elégséges mennyiségű víz reabszorpciója nem fordul elő a megfelelő mennyiségben, és megjelenik a poliuria tünete, és ezzel együtt a polidipszia, azaz a szomjúság.

A poliuria úgy tűnik, hogy a vizelet négyzetkilométerére jutó több mint 2 liternyi mennyisége kiürül. m testfelület naponta vagy 40 ml / kg / nap.

A PP és az ND osztályozása

Központi diabetes insipidus (LBD)

1. A diabetes insipidus genetikai;
2. Diszfunkcionális diszpláziás ND;
3. Funkcionális ND csecsemőkben, progesztin ND;
4. Szerves: neuroinfekció, a hypothalamus és az agyalapi mirigy, a traumás agykárosodás, tumor metasztázis, neurohypofysitis, ischaemia, hypoxia vagy vérzés, granulomatosis;
5. Idiopátiás, azaz megjelenésének oka nem ismert.

Vese ND (PND)

1. A vesék gyűjtő tubulusaiban az ozmotikus felszívódást a vesekárosodás (nefritisz, amyloidles, nefrozis), iatrogén eredetű és tüneti okozza (például nincs elegendő fehérje és só az étrendben, glikozuria, hypercalcemia);
2. A gyűjtőcsatorna érzékenységének sérülése a vazopresszinra a genom különböző hibái miatt, a húgyutak elzáródása utáni uropátia miatt, a gyógyszerek károsodása miatt.

Elsődleges vagy pszichogén PP (PPP)

1. A skizofrénia miatt pszichogén;
2. Iatrogén. Az orvos azt javasolja, hogy több folyadékot szedjen a szomjúságot és szájszárazságot okozó gyógyszerek miatt;
3. Dipsogeniya. Csökken a szomjas receptor érzékenységi küszöbérték;
4. Idiopátiás cpp.

Oldószer PP (SPP)

1. A testben lévő felesleges elektrolitok (NaCL, NaHCO3);
2. Számos nem elektrolit anyag van a szervezetben, mint például a glükóz, a diuretikumok, a dextránok;
3. A sóoldatok reabszorpciójának zavara a vese-csatornarendszerben.

Az LPC-k patogenetikai mechanizmusai

A fő patogenetikai mechanizmusokat vazopresszin-hiánynak vagy ADH-nak, és az ADH-molekula szerkezetének megsértését tekintik.

Jelenleg a tudósok úgy vélik, hogy az első mechanizmust sokkal gyakrabban hajtják végre. Ugyanakkor érdemes megjegyezni, hogy ma nem lehetséges elkülöníteni az alacsony nyomású henger tisztán funkcionális és szerves változatait.

A CNP szerves változataival kapcsolatos leggyakoribb patológia a hypothalamus-hipofízis területének károsodásához kapcsolódik, és ez nemcsak fejsérülés, hanem különböző idegsebészeti beavatkozások is. Például a hipofízis eltávolításakor a PP nehéz, de a prognózis általában kedvező. A prognózis sokkal rosszabb az agy hipotalamusz-hipofízis régiójában (HGO) a sugárkezelés után, mivel nagyon fontos a szomszédos, létfontosságú agyi struktúrák sugárzása.

A HGO károsodhat a szarkoidózis, a tuberkulózis, az eozinofil granulomatózis által okozott hypoxia, vérzés és ischaemia következtében, de ezek a betegségek ritkán fordulnak elő.

Egyes szakértők említik a CNP immunopatológiai természetét, azaz az autoimmun folyamat kialakulását.

A PND patogenezis jellemzői

Számos oka van a PND-nek, de csak két patogenetikai mechanizmus. Ez az ozmotikus gradiens csökkenése a gyűjtőcsövekben és az ADH receptorok érzékenységének megsértése.

Megjegyezzük, hogy a vese-etiológia nem-cukorbetegségének tüneteinek kialakulásának néhány esete több ok-okozati jellegű és két patogenetikai mechanizmus révén valósítható meg. Így ez a helyzet megnehezíti a diagnózist, és ebben az esetben nehéz lesz megfelelő választási módot választani.

Az SPT patogenezisének jellemzői

PPP A pszichogén betegségekre utal, de ne felejtsük el, hogy a megnövekedett folyadékbevitel néha éghajlati viszonyokkal, etnikai pillanatokkal és az élet társadalmi vonatkozásaival, valamint a szájszárazságot és nyálkahártyákat okozó betegségekkel jár.

A patogenezisben két szakasz áll rendelkezésre: először a poliuria kompenzáló a nagy mennyiségű folyadék fogyasztása miatt, majd önálló tünetsé válik, mivel az elektrolitok ki vannak mosva a testből. Ha ez megtörténik, a dehidratáció, a vérnyomás és a vér térfogata csökkenhet, nyughatatlan szomjúság lép fel.

Az oldószer PP patogenezisének jellemzői

A PPS első két változata annak köszönhető, hogy a vesék a vérben nagy mennyiségű elektrolitot és nem elektrolitot választanak ki. Az SPP előfordulása esetén a víz reabszorpciója csökken, és ezt az állapotot ozmotikus diurézisnek nevezik. Például ez az opció akkor fordulhat elő, ha a vizelet kiválasztja a glükózt, amikor nagy mennyiségű sót, szódát vagy más hasonló oldószert fogyaszt.

tünetegyüttes

A PP összes opció ugyanaz:

• szomjúság;
• polidipsziához;
• Pollakiuria vagy gyakori vizelés;
• Polyuria vagy nagy mennyiségű vizelet.

A bőr és a nyálkahártyák együttes szárazsága, az artériás hipertónia vagy a hipotenzió, a perifériás vagy teljes duzzanat, az izomműködés romlása és a görcsös szindróma gyakran csatlakoznak a fő tünetekhez.

Az egyidejű betegségek retusálhatják a PP főképét, így a diagnózis meglehetősen bonyolult. A végső diagnózis meghatározásához más kóros állapotokkal rendelkező differenciáldiagnózis szükséges.

A diagnózis nehézségei azzal is összefüggnek, hogy a diabetes insipidus és a PP tünetei törlődtek, és az idősek jelentősen csökkentették a hypothalamus szomjúságközpont érzékenységét, így az összes fő tünet hiányzik vagy homályos lesz.

Ha egy személy naponta több mint 20 liter vizet fogyaszt, ez a PP jelének tekinthető.

Diagnosztikai kritériumok

Amikor a CLP laboratóriumi jelek kifejezettebbek. A diagnózis megállapításához elegendő a vér osmolaritás biokémiai elemzésében meghatározni, ami megnő, a hypernatremia. Emellett a vizelet alacsony ozmoláris és alacsony sűrűségű lesz.

A PPS egyszerűen felismerhető, hiszen a történelem ezt segíti, a páciens nemrégiben szájon át vagy parenterálisan túlzott mennyiségű sót tudott szedni. Ebben az esetben a poliuria nem lehet több, mint 5 liter naponta, és a szomjúság és a kiszáradás gyakran hiányzik. A diagnózist megerősíti a vizelet-glükóz, a kalcium, a nátrium, a karbamid és a bikarbonát elemzésének megnövekedett tartalma.

A poliuria három formájának minden tünete szinte azonos, ezért a diagnózishoz funkcionális farmakológiai vizsgálatot kell végezni, amelyet az alábbiak szerint végeznek:

• A pácienst az eljárás napján mérik;
• Mértük a vérnyomást és a pulzusszámot;
• Határozza meg a vér és a vizelet ozmolaritását;
• Ezek után a betegnek tilos folyadékot inni. Csak száraz ételeket lehet enni;
• A fenti paramétereket minden órában rögzítik;
• Amikor a beteg testtömege 3% -kal csökken, és ha a szomjúság elviselhetetlen lesz, a teszt leáll.

A szervezet normális fiziológiai állapotában a vizelet és a vér ozmolaritását 3-4 órán belül összehasonlítjuk. Negatív elsődleges vizsgálati eredmény esetén desmopresszin injekciót hajtunk végre, és egy óra elteltével ismét meghatározzuk a vizelet ozmolaritását. A leírt patológiás állapotú betegeknél az ozmolaritás közel felével nő.

Ennek a tesztnek a hatékonysága ellenére nem mindig lehetséges azonosítani a betegség egy változatát számos etiológiai és patogenetikai pillanat miatt.

A betegség formájának tisztázása, bakteriológiai, morfológiai, immunológiai, szerológiai kutatási módszerek alkalmazása. A PP és az ND diagnosztikai folyamata meglehetősen bonyolult és időigényes.

Hogyan kell kezelni a PP-t?

A fentiekből következik, hogy a vazopresszin hiánya jelentős szerepet játszik a PP és az ND kialakulásában. Ezért a gyógyszeres kezelés a dezmopresszin gyógyszerek alkalmazásán alapul. Ez a gyógyszer a vazopresszin szintetikus rokona, amely az agyalapi mirigyben szintetizálódik. A desmopresszin szelektívebben hat, mint az ADH, aminek következtében nem növeli a vérnyomást, és nem görcsösíti meg a gyomor-bél traktus izmait. Jelenleg nincs hiány a desmopresszin analógokból. A gyógyszer dózisa minden esetben szigorúan egyedileg van kiválasztva, és nincs általános megközelítés az ND és PP kezelésére.

Karbamazepin alkalmazása naponta kétszer 200-60 mg dózisban, kisnyomású palack könnyű áramlása esetén lehetséges.

Hidroklorotiazid, naponta 500-1000 mg, ha nemfrogén eredetű nem cukorbetegség tünetei alakultak ki. Ezt a gyógyszert nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel együtt alkalmazzák.

Ha a páciens súlyos PPP formában szenved, a pszichotróp gyógyszereken kívül sót és fehérjét is tartalmazó táplálékot kell használni. Ugyanakkor szükséges só- és fehérjeoldatokkal történő infúziókat végezni.

Nem kétséges, hogy a poliuria-polidipszia minden esetben a diagnosztikai eszközök teljes arzenálját kell használnia a patogenetikailag helyes diagnózis felállításához és a hatékony kezelés előírásához.

Polyuria és szomjúság

Általában úgy nézek ki - és úgy döntöttem, hogy nem ajánlom a kálium újbóli ellenőrzését, töröltem. És gondoltam a copeptinre - írni vagy nem, de fáj, hogy agresszíven kérdezel. Beszélje meg ezt az opciót az orvosával (copeptin)
Az endokrinopátiákat felsoroltam, amelyek nem.
Általánosságban elmondható, hogy a diagnózist az elemzés nem állapítja meg - a személyt nézik, kizárják / megerősítik a legnyilvánvalóbb okokat.
17-19 évesek - konzerválás, katonai felvételi iroda stb. A pszichogén polidipszia számára teljesen lehetséges, a beszélgetés sajátosságaival együtt, még a tanácsadás szempontjából is, a verzió nagyon valószínű. Már írtam a differenciál diagnózisról. Van-e probléma a húgyhólyag- vagy vesefunkcióval kapcsolatban?

Nem tudom, hogy pszichoaktív szereket szednek-e, vagy hogy vannak gyógyszerek néhány gyógyszerrel.