Szulfonil-karbamid gyógyszerek cukorbetegség kezelésére

Hipoglikémia

A szulfonil-karbamid szulfamidból származó orális glükózcsökkentő gyógyszer, amelyet a 2. típusú diabétesz kezelésére használnak. A szulfonil-karbamid hatóanyagok hatása a hasnyálmirigy sejtjeinek (béta-sejtek) stimulálására épül, ami az inzulin felszabadulásához vezet.

Szulfonil-karbamid-gyógyszerek közé klórpropamid, tolazamid (syn. Tolinaze), glibenklamid (syn. Amaryl, antibet, apogliburid, betanaz, genglib, gilemal, glemaz, glibamid, glibenklamid Teva, gliburid, glidanil, glimistada, glizitol, glyukobene, Daon, DIANTA, maniglid, maninil, euglikon), tolbutamid, glimepirid (syn. glimepirid-Teva, meglimid), gliklazid (syn. glidiab, diabeton CF diabinaks, diabrezid, predian, reklid), glipizid (syn. antidiab, glibenez, glibenez retard minidab, movogleken).

A szulfonil-karbamid-származékok hatásmechanizmusa.

1. Serkenti a hasnyálmirigy béta-sejtjeit (amelyek fenntartják a vér inzulinszintjét, gyors inzulint képződnek és felszabadulnak) és fokozzák a glükózérzékenységüket.

2. Növelje az inzulin hatását, gátolja az inzulináz (az inzulint lebontó enzim) aktivitását, gyengíti az inzulin kötődését a fehérjékhez, csökkenti az inzulin kötődését antitestekkel.

3. Növelje az izom- és zsírszövet receptorainak érzékenységét az inzulinra, növelje az inzulin receptorok mennyiségét a szövetek membránjain.

4. Fejlessze az izomban és a májban a glükóz kihasználtságot az endogén inzulin fokozásával.

5. Gátolják a glükóz felszabadulását a májból, gátolják a glükoneogenezist (a glükóz kialakulását a szervezetben a fehérjékből, zsírokból és más nem szénhidrát anyagokból), a ketózist (megnövekedett ketontartalmú szinteket) a májban.

6. A zsírszövetben: gátolja a lipolízist (zsírszétválasztást), a triglicerid lipáz termelési aktivitását (egy olyan enzimet, amely a triglicerideket glicerinné és szabad zsírsavakká bontja), fokozza a glükóz felszívódását és oxidációját.

7. Gátolja a Langerhans-szigetek alfa-sejtjeinek aktivitását (alfa-sejtek szekretálják a glukagonot, egy inzulin antagonistát).

8. Csökkentse a szomatosztatin szekréciót (a szomatosztatin gátolja az inzulin szekrécióját).

9. Növelje a cink, vas, magnézium plazmaszintjét.

A szulfonil-karbamid-gyógyszerek hipoglikémiás hatását növelő vagy gátló gyógyszerek.

Meg kell erősíteni a cukorcsökkentést.

Allopurinol, anabolikus hormonok, antikoagulánsok (kumarinok), szulfanilamid-gyógyszerek, szalicilátok, tetraciklinek, béta-blokkolók, MAO-blokkolók, bezafibrát, cimetidin, ciklofoszfamid, kloramfenikol, fenfluramin, fenil-butazon, etionamidok, imitánsok, etionamidok, etionamidok

Gátolja a hipoglikémiás hatást.

Nikotinsav és származékai, saluretikumok (tiazidok), hashajtók,
indometacin, pajzsmirigy hormonok, glükokortikoidok, szimpatomimetikumok, t
barbiturátok, ösztrogének, klórpromazin, diazoxid, acetazolamid, rifampicin, t
izoniazid, hormonális fogamzásgátlók, lítium-sók, kalciumcsatorna-blokkolók.

A szulfonil-karbamid-gyógyszerek beadására vonatkozó indikációk.

2. típusú cukorbetegség a következő feltételekkel:

- A beteg normális vagy megnövekedett testtömege;
- A betegség csak egy étrenddel való kompenzációjának hiánya;
- A betegség időtartama legfeljebb 15 év.

Szulfonil-karbamid hatásmechanizmusa

A szulfonil-karbamidszármazékok (PSM) az orális hipoglikémiás szerek közül a leginkább kifejezett hipoglikémiás hatással rendelkeznek.

Ma a világon több mint 20 különböző szulfonil-karbamidszármazék van.

Az első generációs szulfonil-karbamidszármazékokat (karbutamid, tolbutamid, klórpropamid, tolazamid) és a második generációt (glikividont, gliklazidot, glibenklamidot, glipizidet, glimepiridet) izoláljuk.

Az első generációs szulfonil-karbamidok származékai jelenleg gyakorlatilag nem használhatók a második generációs szulfonil-karbamidszármazékok hipoglikémiás hatásaiknál jobbak, és ugyanakkor kisebb valószínűséggel okoznak mellékhatásokat.

A szulfonil-karbamid-származékok hatásmechanizmusa a hasnyálmirigy β-sejtjeire gyakorolt hatásukhoz kapcsolódik. Amikor a p-sejt-szulfonil-karbamid-receptorok aktiválódnak, az ATP-függő K + -csatornák zártak, és a p-sejtmembránok depolarizálódnak. A sejtmembránok depolarizációja miatt a Ca + - csatornák megnyílnak, és a kalciumionok elkezdenek bejutni a β-sejtekbe. Ennek eredményeként az inzulin felszabadul az intracelluláris granulátumokból és az inzulin felszabadul a vérbe.

Ennek megfelelően a szulfonil-karbamidszármazékok növelik a β-sejtek érzékenységét a vércukorszintre, így használatuk indokolt csak a működő p-sejtekkel rendelkező betegeknél. Megfelelően kiválasztott beviteli módban a stimulált inzulin felszabadulás fő része étkezés után következik be, amikor a vér glükózszintje természetesen emelkedik. A glibenklamid a P-sejtek ATP-függő K + -csatornáival szemben a legmagasabb affinitással rendelkezik, ezért a szulfonil-karbamid-származékok közül a legnagyobb a cukorszint-csökkentő hatása.

A szulfonil-karbamid-származékok extrapancreatikus hatásai nem sok klinikai jelentőséggel bírnak, mivel nem játszanak jelentős szerepet az e csoport gyógyszereinek terápiás hatásaiban. Meg kell azonban jegyezni, hogy néhány szulfonil-karbamidszármazék (különösen glimepirid) enyhén növeli az inzulin receptorok és a glükóz transzporterek számát az izom- és zsírszövetekben, ezáltal csökkentve az inzulinrezisztenciát. Bizonyíték van arra, hogy a szulfonil-karbamidszármazékok stimulálják a szomatosztatin felszabadulását, így bizonyos mértékig gátolják a glukagon szekrécióját.

A szulfonil-karbamidszármazékok jól felszívódnak a gyomor-bél traktusban, azonban a táplálék együttes bevétele vagy súlyos hiperglikémia csökkentheti az abszorpció sebességét. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hiperglikémia során a gasztrointesztinális traktus motoros működése gátolódik, aminek következtében számos gyógyszer felszívódása zavar. Az élelmiszerekkel való keverés elkerülése érdekében a gyógyszereket általában 30 perccel az étkezés előtt kell bevenni.

A glibenklamid a legkisebb biológiai hozzáférhetőségi indexgel rendelkezik minden szulfonil-karbamidszármazékban, ezért az ún. Mikronizált formája, amely javított farmakokinetikai paraméterekkel rendelkezik, viszonylag nemrégiben alakult ki.

A vérben a szulfonil-karbamid-származékok többsége a plazmafehérjékhez kötődik (90-99%). Ennek a gyógyszercsoportnak a hatása általában a beadás után 2-3 órával kezdődik (a glibenklamid mikronizált formája - 1 óra).

A rövid felezési idő ellenére a szulfonil-karbamid-származékok hatásának időtartama jelentősen hosszabb, így a legtöbb gyógyszer naponta 1-2 alkalommal kerül bevételre. Ez egyrészt annak köszönhető, hogy a szulfonil-karbamidszármazékok hajlamosak a szervezetben, másrészt aktív metabolitok képződésére és kumulációjára. A glipizid valamivel gyorsabban származik, mint a többi szulfonil-karbamidszármazék, így naponta 3-4-szer kell bevenni, ezért új formája kialakult - fenntartható felszabadulás. Ozmotikus membránja van, amely áthatolja a tabletta belsejében lévő folyadékot a hatóanyag fokozatos felszabadulásával. Ezt a glipiszid formát a gasztrointesztinális terápiás rendszernek (GITS) nevezik, naponta csak 1 alkalommal kell megtenni.

Minden szulfonil-karbamid-származék metabolizálódik a májban, néha aktív metabolitok (glibenklamid, glimepirid) képződésével. A gyógyszerek e csoportba történő kiválasztását rendszerint a vesén keresztül vizelettel végezzük, azonban a glicidon 95% -ban kiválasztódik az epén keresztül a bélben, ezért ha a betegnek minden szulfonil-karbamidszármazékból vesekárosodása van, akkor ez a gyógyszer előnyösebb.

Táblázat. Az inzulin szekréciót növelő gyógyszerek néhány farmakokinetikai paramétere

Annak ellenére, hogy a 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek többségében hiperinsulinémiát észleltek, a saját inzulin meglévő inzulinrezisztenciájának leküzdése nem elegendő, és a vérben a hormon koncentrációjának növelése szükséges. A cukorbetegség jó kompenzációja szulfonil-karbamidszármazékokkal megakadályozza és lassítja a betegség késői szövődményeinek előrehaladását.

A szulfonil-karbamidszármazékok mindegyik orális hipoglikémiás szer esetében a leginkább kifejezett hipoglikémiás hatást fejtik ki: a monoterápia e csoport gyógyszerekkel csökkenti a glikált hemoglobin szintjét (A frakció). ₁ _c ) (HbA ₁ _c ) 1,5-2% -kal. A második generációs szulfonil-karbamidszármazékok relatív terápiás hatékonysága legalább 100-szor nagyobb, mint az első generáció e csoportjának készítményei, ezért az utóbbit ritkán alkalmazzák. A szulfonil-karbamid-származékokkal történő kezelés ajánlott gyengébb gyógyszerekkel (például gliklaziddal vagy glimepiriddel) kezdeni, és ha nem hatékonyak, váltson erősebbre (glibenklamid).

Második generációs szulfonil-karbamidszármazékokat írnak elő, a minimális dózisokkal kezdve, és ha szükséges, az adagot fokozatosan (1-2 hetes idővel) növeljük. Az idős betegeknek a lehető legrövidebb időtartamú gyógyszereket kell alkalmazniuk, tekintettel a hipoglikémiás állapotok magas kockázatára ebben a betegcsoportban.

A szulfonil-karbamidszármazékok monoterápiában és más orális hipoglikémiás szerekkel vagy inzulinnal kombinálva is alkalmazhatók. Emlékeztetni kell arra, hogy a két szulfonil-karbamidszármazék egyidejű kinevezése elfogadhatatlan. A csoportba tartozó gyógyszerekkel történő monoterápiát a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek normális testtömegű és csökkent C-peptidszintű betegségének kompenzálására adják meg. Idővel ezekben a betegekben a szulfonil-karbamid-származékok elleni hyperglykaemia kompenzációja súlyosbodhat abszolút inzulinhiány kialakulása miatt (a testtömeg, az acetonuria, a ketoacidózis progresszív csökkenésével, a plazma C-peptid jelentős csökkenésével). Egy lehetséges magyarázat az, hogy a beteg diabétesz LADA-val rendelkezik. Valódi inzulinhiány esetén ennek vagy az inzulin-terápiás kezelési rendnek a célja. A szulfonil-karbamidszármazékok és az inzulin kombinált alkalmazása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél nem bizonyított előnyöket a betegség kontrollálásában az inzulin monoterápiához képest.

Mivel a kombinációs terápia, a szulfonil-karbamidszármazékok és a metformin leggyakrabban közösen írják elő - általában túlsúlyos betegek, akiknél a metforminnal végzett monoterápia nem volt sikeres. A betegség rezisztens kompenzációjának eléréséhez meg kell próbálni csökkenteni a szulfonil-karbamid-származékok dózisát, és vissza kell térni a metforminnal történő monoterápiához. El kell kerülni, hogy túl nagy dózisú szulfonil-karbamidszármazékokat írjanak elő, mivel egyrészt a hipoglikémiás állapotok kialakulásának kockázata megnő, másrészt a β-sejtek állandó ingerlése a kimerüléshez vezet. A gyógyszer által indukált tartós hyperinsulinemia csak fokozza a perifériás inzulinrezisztenciát - más szóval, a szulfonil-karbamid származékokkal szembeni rezisztencia keletkezik. Ezután át kell adnia a pácienst az inzulinkezelésre. Néha ez egy átmeneti intézkedés, és néhány hónap múlva, amikor a hasnyálmirigy β-sejtjeinek szulfonil-karbamidszármazékokra való érzékenysége helyreáll, megpróbálhatja fokozatosan kicserélni az inzulint. A csoport kombinációjának a metforminnal való kombinációjának hatástalanságával, vagy ha a metformin kinevezése ellenjavallt, szulfonil-karbamidszármazékok kombinációját használhatja a tiazolidindionnal.

A klórpropamid hatékony lehet részleges cukorbetegségben szenvedő betegeknél, különösen diabetes mellitussal kombinálva. A klórpropamidot általában 250-500 mg 1 p / nap dózisban kell alkalmazni.

A szulfonil-karbamid-származékokat általában a betegek jól tolerálják.

A leírt csoport gyógyszereinek leggyakoribb mellékhatása (különösen a hosszú hatású gyógyszerek, mint a klórpropamid és a glibenklamid) a hipoglikémia. A súlyos hypoglykaemia kialakulásának kockázata nem több, mint 1-3% a második generációs szulfonil-karbamidszármazékok esetében. Ez az időseknél szignifikánsan magasabb, ami a hipoglikémiát kiváltó tényezők ebben a korban bekövetkező nagyobb előfordulásával magyarázható. Ilyen tényezők közé tartozik a veseelégtelenség (a szulfonil-karbamidszármazékok kumulációjához vezet), a májelégtelenség (a szulfonil-karbamidszármazékok metabolikus lebomlása, a glükoneogenezis csökkentése), bizonyos gyógyszerek bevitele, kis mennyiségű élelmiszer, alkoholfogyasztás és esetenként nagy mennyiségű tabletta bevitele. Emellett szem előtt kell tartani, hogy az életkorban egyes betegeknél a testtömeg csökken, és a szulfonil-karbamid-származékok ugyanabban a dózisban történő alkalmazása hipoglikémiához vezethet. A leírt csoport gyógyszerei által okozott hypoglykaemia kezelését glükózoldat intravénás alkalmazásával végezzük; Figyelembe véve a szulfonil-karbamid-származékok hosszú hatásfokát, ismételt adagolásra lehet szükség 24-48 órán belül.

Azonban gyakrabban szulfonil-karbamidszármazékok jelenlétében az endogén inzulin szekréciója miatt a testtömeg nő. A súlygyarapodás elkerülhető az alacsony kalóriatartalmú étrend követésével.

A szulfonil-karbamidszármazékok blokkolják az ATP-függő K + -csatornákat a szívizom és a koszorúerekben, ezáltal megzavarva az edények dilatációját, rontva a bal kamrai funkciót, és ennek következtében hatalmas terület nekrózis alakul ki. Ezért, ha a betegnek bármilyen kardiovaszkuláris szövődménye alakul ki, a szulfonilureával történő kezelést inzulinkezeléssel kell helyettesíteni.

A gyomor-bélrendszeri mellékhatások közé tartozik a hányinger, hányás, hasmenés, anorexia és még kolesztatikus sárgaság, de gyakorisága meglehetősen alacsony.

A szulfonil-karbamid-származékok allergiás reakcióinak kialakulása szintén nagyon ritka: a bőrkiütés a betegek kevesebb, mint 1% -ánál jelentkezik.

Rendkívül ritka, hogy ennek a csoportnak a prerapatikája leuko- és thrombocytopenia, agranulocitózis, aplasztikus és hemolitikus anaemiát okoz.

A klórpropamidnak két specifikus mellékhatása van. Először is, az acetaldehid metabolizmusának a klórpropamiddal szembeni gátlásával, miután a beteg alkoholt fogyasztott, szulfiramszerű reakció alakulhat ki - a vér formájában megjelenő kellemetlen érzés az arcra ürül. Másodszor, a klórpropamid, amely fokozza az antidiuretikus hormon (ADH) hatását, hiponatrémiát és jelentős folyadékretenciót okozhat a szervezetben - más szóval az ADH nem megfelelő szekréciójának kialakulását okozhatja.

Az inzulin szekréciót fokozó gyógyszerek felírására vonatkozó ellenjavallatok a következők:

1. típusú diabétesz.
Terhesség.
Szoptatás ideje alatt.
Súlyos veseelégtelenség.
Májelégtelenség.

Jelenleg a legtöbb szulfonil-karbamidszármazék C-osztályú a terhesség alatt történő alkalmazáshoz; terhes nőknél történő alkalmazása nem ajánlott, hanem inzulin terápiát írnak elő.

Az idősebb emberek a hipoglikémia megnövekedett kockázata miatt nem ajánlottak hosszú hatású szulfonil-karbamidszármazékok előállítására; ehelyett inkább rövid hatású gyógyszerek (gliklazid, glikvidon) alkalmazása.

A legtöbb hipoglikémiás hatású gyógyszer a szulfonil-karbamidszármazékokkal együtt kiválthatja a hipoglikémiás állapotok kialakulását.

Hipoglikémiás hatású gyógyszerek (fokozzák az inzulin hatását):

Egyes gyógyszerek a szulfonil-karbamidszármazékokat a plazmafehérjékkel való kapcsolatukból kiszorítják, ezáltal növelve a leírt csoport szabad gyógyszerkészítményeinek koncentrációját a vérben, és növelik a p-sejtekre gyakorolt hatását. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak más szulfonil-karbamidszármazékok (például tiazid-diuretikumok), klofibrát, szalicilsav-származékok, varfarin.

Ha a szulfonil-karbamidszármazékok dózisát a hiperglikémiás hatású gyógyszerek alapján választjuk meg, az utóbbi hirtelen törlése hipoglikémia kialakulását okozhatja.

Hiperglikémiás hatású gyógyszerek (gyengítik az inzulin hatását):

A szulfonil-karbamid készítmények áttekintése

Az inzulin elégtelen termelése a koncentráció növekedését okozza. A szulfonil-karbamid-származékok olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a hormonkiválasztást, és szintetikus hipoglikémiás szerek.

Jellemzőbb hatásuk van a hasonló hatású más tablettákhoz képest.

Röviden a drogcsoportról

Szulfonil-karbamidszármazékok (PSM) - a cukorbetegség kezelésére szánt gyógyszerek csoportja. A hipoglikémián kívül koleszterinszint-csökkentő hatása van.

A gyógyszerek besorolása a bevezetés óta:

Az első generációt klórpropamid, tolbutamid képviseli. Ma gyakorlatilag nem használják őket. Rövidebb cselekvés jellemzi, hogy a nagyobb mennyiségben kijelölt hatást elérjék.
A második generáció - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glimepirid. Kisebb mennyiségben kerülnek kijelölésre a mellékhatások kevésbé kifejezett megnyilvánulása.

Egy gyógyszercsoport segítségével a cukorbetegség jó kompenzációja érhető el. Ez lehetővé teszi a komplikációk kialakulásának megelőzését és lassítását.

A PSM a következő szolgáltatásokat nyújtja:

csökkent máj-glükóz-termelés;
a hasnyálmirigy β-sejtek stimulálása a glükóz érzékenység javítása érdekében;
fokozott szöveti érzékenység a hormonhoz;
a szomatosztatin szekréció gátlása, amely gátolja az inzulint.

Gyógyszerek listája PSM: Glibamid, Maninil, Glibenclamide, Teva, Amaryl, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinase, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton, Diazid, Reclid, Osiclide. Glibenez, Minidab, Movogleken.

Működési mechanizmus

A fő összetevő befolyásolja a csatornák specifikus receptorait, és aktívan blokkolja azokat. A p-sejtmembránok depolarizációja következik be, és ezáltal a kalciumcsatornák megnyílnak. Ezután Ca-ionok jutnak be a béta sejtekbe.

Az eredmény a hormon felszabadulása az intracelluláris szemcsékből és a vérbe való felszabadulása. A PSM hatása nem függ a glükóz koncentrációjától. Emiatt gyakran fordul elő hipoglikémiás állapot.

A gyógyszerek felszívódnak az emésztőrendszerben, hatásuk a lenyelés után 2 órával kezdődik. A májban metabolizálódik, a Glykvidon kivételével a vesén keresztül ürül ki.

A hatóanyag felezési ideje és időtartama minden egyes gyógyszercsoport esetében eltérő. A plazmafehérje kötődése 94-99%. A gyógyszertől függő eliminációs út a vese, a vese-máj, a máj. A táplálék megosztásakor csökken a hatóanyag felszívódása.

Jelölések a találkozóra

Ilyen esetekben a 2. típusú cukorbetegségben szulfonil-karbamidszármazékokat írnak elő:

elégtelen inzulintermeléssel;
miközben csökkenti a szöveti hormon érzékenységét;
az étrend-terápia hatástalanságával.

Ellenjavallatok és mellékhatások

A szulfonil-karbamid-származékok ellenjavallatai a következők:

1. típusú diabétesz;
májfunkció;
terhesség
szoptatás;
vesefunkció;
ketoacidózis;
operatív beavatkozások;
a szulfonamidokkal és a segéd komponensekkel szembeni túlérzékenység;
a PSM-nek való intolerancia;
anémia;
akut fertőző folyamatok;
18 éves korig.

A magas éhgyomri cukorra nem írnak elő gyógyszert - több mint 14 mmol / l. Ne alkalmazzuk, ha az inzulin napi szükséglete meghaladja a 40 U-t. Nem ajánlott súlyos cukorbetegségben szenvedő betegeknél β-sejthiány jelenlétében.

A Glykvidont a vesék enyhe megsértésével rendelkező személyekre lehet kinevezni. Elvonása (kb. 95%) a belekben történik. A PSM használata ellenállást eredményezhet. Ezen jelenségek csökkentése érdekében inzulinnal és biguanidokkal kombinálhatók.

A gyógyszercsoport általában jól tolerálható. A gyakori mellékhatások közül a hypoglykaemia, a súlyos hipoglikémia csak az esetek 5% -ában fordul elő. A kezelés során a testsúlynövekedés is megfigyelhető. Ennek oka az endogén inzulin szekréciója.

A következő mellékhatások kevésbé gyakori:

dyspeptikus rendellenességek;
fém íz a szájban;
hyponatraemia;
hemolitikus anaemia;
vesekárosodás;
allergiás reakciók;
a máj megzavarása;
leukopenia és thrombocytopenia;
kolesztatikus sárgaság.

Adagolás és kezelés

Az orvos által előírt PSM adagolása. Az anyagcsere állapotának elemzésén alapul.

Ajánlatos a PSM-gyel kezdeni a gyengébb terápiát a hatás hiányában, erősebb gyógyszerekre váltva. A glibenklamid kifejezettebb cukorszint-csökkentő hatást fejt ki, mint más hipoglikémiás orális szerek.

A kijelölt orvostudomány fogadása ebből a csoportból a minimális adagokkal kezdődik. Két héten belül fokozatosan növekszik. A PSM inzulinnal és más előformázott hipoglikémiás szerekkel adható be.

Az ilyen esetekben az adagolás csökken, helyesebb. A folyamatos kártérítés elérése esetén visszatér a szokásos kezelési rendszerhez. Ha az inzulinszükséglet kevesebb, mint 10 egység / nap, akkor az orvos átáll a szulfonil-karbamid készítményekre.

2. típusú diabéteszes kezelés

Az adott gyógyszer dózisát a használati utasítás tartalmazza. Figyelembe veszik a gyógyszer (hatóanyag) generálását és jellemzőit. Napi adag klórpropamid (1. generáció) - 0,75 g, tolbutamid - 2 g (2. generáció), Glikvidona (2. generáció) - legfeljebb 0,12 g, Glibenklamid (2. generáció) - 0,02 g. a kezdeti adagolás csökken.

A PSM csoport összes alapja az étkezés előtt fél órát és egy órát vesz igénybe. Ez jobb gyógyszerek felszívódását és következésképpen a postprandialis glikémiás csökkenést eredményezi. Ha nyilvánvaló diszpepsziás rendellenességek jelentkeznek, a PSM étkezés után történik.

Biztonsági óvintézkedések

Idős embereknél a hypoglykaemia kockázata sokkal magasabb. A nemkívánatos következmények megelőzése érdekében e betegcsoportot a legrövidebb időtartamú gyógyszereknek nevezik.

Ajánlott a hosszú hatású gyógyszerek (Glibenclamide) visszautasítása és rövid hatású (Glikvidon, Gliclazide).

A szulfonil-karbamidszármazékok bevétele a hypoglykaemia kockázatát okozza. A kezelés folyamán a cukor szintjét figyelni kell. Javasoljuk, hogy kövesse az orvos által kidolgozott kezelési tervet.

Elutasítás esetén a glükóz mennyisége változhat. Egyéb betegségek kialakulása esetén a PSM kezelése során tájékoztatnia kell orvosát.

A kezelés során a következő mutatókat figyeli:

Nem ajánlott az adag módosítása, átkapcsolás egy másik gyógyszerre, a kezelés megszakítása konzultáció nélkül. A kábítószerek fontosak az ütemezett időben.

Az előírt adag túllépése hipoglikémiához vezethet. Ennek megszüntetése érdekében a beteg 25 g glükózt vesz fel. Minden ilyen helyzetet a gyógyszer adagjának növelése esetén jelentenek az orvosnak.

Súlyos hypoglykaemiában, amelyhez eszméletvesztés következik be, orvoshoz kell fordulni.

Bevezettük a glükózt. Szükség lehet egy további glükagon IM / IV injekcióra. Az elsősegélynyújtás után a cukrot rendszeresen mérve több napig figyelni kell az állapotra.

Videó a cukorbetegség 2. típusú gyógyszereiről:

A PSM kölcsönhatása más gyógyszerekkel

Más gyógyszerek szedése során figyelembe veszik a szulfonil-karbamidokkal való kompatibilitást. Anabolikus hormonok, antidepresszánsok, béta-blokkolók, szulfonamidok, klofibrát, hím hormonok, kumarinok, tetraciklin-gyógyszerek, mikonazol, szalicilátok, más hypoglykaemiás szerek és inzulin fokozzák a hipoglikémiás hatást.

Kortikoszteroidok, barbiturátok, glukagon, hashajtók, ösztrogének és gesztagének, nikotinsav, klórpromazin, fenotiazin, diuretikumok, pajzsmirigyhormonok, izoniazid, tiazidok csökkentik a PSM hatását.

Farmakológiai csoport - hipoglikémiás szintetikus és egyéb eszközök

Az alcsoportok előkészítése kizárt. engedélyezéséhez

leírás

A hipoglikémiás vagy antidiabetikus szerek olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vér glükózszintjét és a cukorbetegség kezelésére használják.

Az inzulinnal együtt, mely készítmények csak parenterális használatra alkalmasak, számos szintetikus vegyület létezik, amelyeknek hypoglykaemiás hatása van és orálisan hatékonyak. Ezek a gyógyszerek elsősorban a 2. típusú diabetes mellitusban használhatók.

Az orális hipoglikémiás (hipoglikémiás) szerek az alábbiak szerint osztályozhatók:

- szulfonil-karbamidszármazékok (glibenklamid, glicidon, gliklazid, glimepirid, glipizid, klórpropamid);

- meglitinidek (nateglinid, repaglinid);

- biguanidok (buformin, metformin, fenformin);

- tiazolidindionok (pioglitazon, roziglitazon, cyglitazon, englitazon, troglitazon);

- alfa-glükozidáz inhibitorok (akarbóz, miglitol);

A szulfonil-karbamid-származékok hipoglikémiás tulajdonságait véletlenszerűen fedezték fel. Az 50-es években felfedezték az e csoportban lévő vegyületek hipoglikémiás hatását, amikor a fertőző betegségek kezelésére antibakteriális szulfanilamid készítményeket kapó betegeknél csökkent a vércukorszint csökkenése. Ebben a tekintetben a 1950-es években kezdődött a kifejezett hipoglikémiás hatású szulfonamid-származékok keresése. Elvégeztük az első szulfonil-karbamidszármazékok szintézisét, amelyeket diabétesz kezelésére lehetett alkalmazni. Az első ilyen gyógyszerek a karbutamid (Németország, 1955) és a tolbutamid (USA, 1956). Az 50-es évek elején. ezeket a szulfonil-karbamid-származékokat alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. A 60–70-es években A II. Generációs szulfonil-karbamid-készítmények megjelentek. A második generációs szulfonil-karbamid-gyógyszerek - glibenklamid - első képviselője 1969-ben kezdte el használni a cukorbetegség kezelését, 1970-ben kezdte használni a glibornuridot, 1972 óta - glipizide. Majdnem egyszerre megjelentek a gliklazid és a glikvidon.

1997-ben a repaglinid (a meglitinidek csoportja) a diabétesz kezelésére engedélyezett.

A biguanidok alkalmazásának története a középkorra nyúlik vissza, amikor a Galega officinalis (francia liliom) növényt cukorbetegség kezelésére használták. A 19. század elején az alkaloid galegint (izoamilén-guanidin) izolálták ebből a növényből, de tiszta formában nagyon mérgezőnek bizonyult. 1918–1920-ban Az első gyógyszereket - guanidinszármazékokat - biguanidokat fejlesztettük ki. Ezt követően az inzulin felfedezése következtében a diabetes mellitus kezelésére irányuló kísérletek biguanidokkal elhalványultak a háttérben. A Biguanidokat (fenformin, buformin, metformin) a klinikai gyakorlatba csak 1957-1958-ban vezették be. az első generáció szulfonil-karbamidszármazékai után. Ennek a csoportnak az első hatóanyaga a fenformin (a kifejezett mellékhatás miatt - a tejsavas acidózis kialakulása) nem volt használható. A Buformin, amely viszonylag gyenge hipoglikémiás hatású és potenciális tejsavas acidózisveszélyt jelent, szintén megszűnt. Jelenleg csak a metformint használják a biguanid csoportból.

A tiazolidindionok (glitazonok) 1997-ben klinikai gyakorlatba léptek. A troglitazon volt az első olyan gyógyszer, amelyet hipoglikémiás szerként alkalmaztak, de a magas hepatotoxicitása miatt 2000-ben tiltották. Eddig két csoportot használnak ebben a csoportban - pioglitazon és rosiglitazon.

hatás szulfonil-karbamidszármazékok főként a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek stimulációjával társult, az endogén inzulin mobilizálásával és fokozott felszabadulásával együtt. A hatásuk megnyilvánulásának fő feltétele a funkcionálisan aktív béta-sejtek jelenléte a hasnyálmirigyben. A béta-sejtek membránján a szulfonil-karbamidszármazékok specifikus receptorokhoz kötődnek, amelyek az ATP-függő káliumcsatornákhoz kapcsolódnak. A szulfonil-karbamid receptor gént klónozzuk. A klasszikus, nagy affinitású szulfonil-karbamid-receptor (SUR-1) 177 kDa molekulatömegű fehérje. Más szulfonil-karbamidszármazékoktól eltérően a glimepirid egy másik, ATP-függő káliumcsatornával konjugált fehérjéhez kötődik, és a molekulatömege 65 kDa (SUR-X). Ezen túlmenően a K 6.2 csatorna tartalmazza a Kir 6.2 intramembrane alegységet (43 kDa molekulatömegű fehérje), amely felelős a káliumionok szállításáért. Úgy véljük, hogy ezen kölcsönhatás eredményeként a béta-sejtek káliumcsatornáinak "bezárása" következik be. A K + ionok koncentrációjának növelése a sejten belül hozzájárul a membrán depolarizációjához, a potenciálisan függő Ca 2+ csatornák megnyitásához és a kalciumionok intracelluláris tartalmának növekedéséhez. Az eredmény az inzulin felszabadulása a béta sejtekből.

A szulfonil-karbamidszármazékok hosszú távú kezelésével az inzulin szekrécióra gyakorolt kezdeti stimuláló hatása eltűnik. Ez a béta-sejteken lévő receptorok számának csökkenéséből adódik. A kezelés megszakítása után a béta-sejtek reakciója ebben a csoportban gyógyszerekre áll vissza.

Néhány szulfonil-karbamid-gyógyszer extra hasnyálmirigy-hatással is rendelkezik. Az extrapancreatic hatásoknak nincs jelentős klinikai jelentőségük, ezek közé tartozik az inzulin-függő szövetek endogén inzulinra való érzékenységének növekedése és a máj glükózképződésének csökkenése. Ezen hatások kialakulásának mechanizmusa az, hogy ezek a gyógyszerek (különösen a glimepirid) növelik az inzulin-érzékeny receptorok számát a célsejteken, javítják az inzulin-receptor kölcsönhatást, helyreállítják a poszt-receptor jel transzdukcióját.

Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy a primer szulfonil-karbamidok stimulálják a szomatosztatin felszabadulását és ezáltal gátolják a glukagon szekrécióját.

I generáció: tolbutamid, karbutamid, tolazamid, acetohexamid, klórpropamid.

II. Generáció: glibenklamid, glizoxepid, glibornuril, glikidon, gliklazid, glipizide

III. Generáció: glimepirid.

Jelenleg Oroszországban az I. generációs szulfonil-karbamid készítményeket gyakorlatilag nem használják.

Az első generációs szulfonil-karbamidszármazékok gyógyszereinek második generációja közötti különbség a nagyobb aktivitás (50–100-szor), ami lehetővé teszi számukra, hogy kisebb dózisokban alkalmazzák, és ennek megfelelően csökkenti a mellékhatások valószínűségét. Az első és a második generáció hipoglikémiás szulfonil-karbamidszármazékai egyéni képviselői különböznek az aktivitás és a tolerálhatóság között. Így az első generációs gyógyszerek napi dózisa - a tolbutamid és a klórpropamid - 2 és 0,75 g, a második generációs gyógyszerek - glibenklamid - 0,02 g; glycvidone - 0,06-0,12 g A második generáció előkészítése általában a betegeknél jobban tolerálható.

A szulfonil-karbamid-gyógyszerek különböző hatásossággal és időtartammal rendelkeznek, ami meghatározza a gyógyszerek kiválasztását a kinevezéshez. Az összes szulfonil-karbamidszármazék legjelentősebb hipoglikémiás hatása glibenklamid. Ezt a referenciaként használják az újonnan szintetizált gyógyszerek hipoglikémiás hatásának értékelésére. A glibenklamid hatásos hipoglikémiás hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a legmagasabb affinitással rendelkezik a hasnyálmirigy béta-sejtek ATP-függő káliumcsatornáival szemben. Jelenleg a glibenklamidot hagyományos adagolási formában és mikronizált formában állítják elő - a glibenklamid speciálisan zúzott formája, amely optimális farmakokinetikai és farmakodinámiás profilt biztosít a gyors és teljes felszívódás következtében (körülbelül 100% -os biológiai hozzáférhetőség). kisebb adagokban.

A glibenklamid után a gliclazid a második leggyakrabban előírt orális hipoglikémiás szer. Amellett, hogy a gliklazidnak hipoglikémiás hatása van, javítja a vér hematológiai paramétereit, reológiai tulajdonságait, és pozitív hatással van a hemosztázisra és a mikrocirkulációs rendszerre; megakadályozza a mikrovaszkulitisz kialakulását; a retina sérülése; gátolja a vérlemezke aggregációt, jelentősen megnöveli a relatív diszaggregációs indexet, növeli a heparin és a fibrinolitikus aktivitást, növeli a heparinnal szembeni toleranciát, és antioxidáns tulajdonságokkal is rendelkezik.

A Glikvidon egy olyan gyógyszer, amely mérsékelten súlyos vesekárosodásban szenvedő betegek számára rendelhető, mert csak a metabolitok 5% -a eliminálódik a vesékből, a többi (95%) a belekben.

A kifejezett hatást mutató glipizid a hipoglikémiás reakciók szempontjából minimális, mivel nem akkumulálódik és nincs aktív metabolitja.

A 2-es típusú diabetes mellitus (nem inzulin-függő) kezelésében a szájon át szedhető antidiabetikus gyógyszerek általában a 35 év feletti betegek ketoacidózis, táplálkozási hiányosságok, komplikációk vagy azonnali inzulinkezelést igénylő betegségek nélkül kerülnek felírásra.

A szulfonil-karbamid-gyógyszereket nem ajánljuk olyan betegek számára, akik a megfelelő étrend mellett napi 40 U-nál nagyobb inzulinigényt igényelnek. Ezeket nem írják elő súlyos cukorbetegségben (súlyos béta-sejthiányos) szenvedő betegek számára, akiknek kórtörténetében cukorbetegség vagy cukorbetegség kóma lépett fel, 13,9 mmol / l feletti hyperglykaemiával (250 mg%) éhgyomorra és magas glükózuriára a diéta terápia hátterén.

Cukorbetegségben szenvedő, inzulinterápiás kezelésben részesülő szulfonil-karbamidos betegeknél történő átruházás akkor lehetséges, ha a szénhidrát-anyagcsere zavarok 40 U / napnál alacsonyabb inzulin dózisokkal kompenzálódnak. Az inzulin adagja 10 NE / nap, azonnal átválthatsz a szulfonil-karbamiddal.

A szulfonil-karbamidszármazékok hosszantartó alkalmazása rezisztencia kialakulását eredményezheti, amelyet az inzulin készítményekkel kombinált terápiával lehet leküzdeni. Az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin készítmények és a szulfonil-karbamidszármazékok kombinációja lehetővé teszi az inzulin napi szükségletének csökkentését, és hozzájárul a betegség lefolyásának javításához, beleértve a retinopátia progressziójának lassítását, amely bizonyos mértékben összefügg a szulfonil-karbamid-származékok (különösen a II. Generáció) angioprotektív aktivitásával. Vannak azonban jelek annak lehetséges atherogén hatására.

Ezen túlmenően a szulfonil-karbamidszármazékok inzulinnal kombinálódnak (ez a kombináció akkor tekinthető megfelelőnek, ha a beteg állapota nem javul, ha naponta több mint 100 NE inzulin kerül kinevezésre), néha biguanidokkal és akarbózzal kombinálva.

Szulfonamid-hipoglikémiás gyógyszerek alkalmazásakor figyelembe kell venni, hogy az antibakteriális szulfonamidok, a közvetett antikoagulánsok, a butadion, a szalicilátok, az etionamid, a tetraciklinek, a levomycetin, a ciklofoszfamid gátolják metabolizmusukat és növelik a hatékonyságot (hipoglikémia alakulhat ki). Ha a tiazid-diuretikumokkal (hidroklorotiaziddal stb.) És a BPC-vel (nifedipin, diltiazem, stb.) Kombinált szulfonil-karbamidszármazékok nagy dózisokban fordulnak elő, a tiazidok befolyásolják a szulfonil-karbamid-származékok hatását a káliumcsatornák megnyitása miatt, és megzavarják a kalciumionok áramlását a szívbe. mirigy.

A szulfonil-karbamid-származékok növelik az alkohol hatását és intoleranciáját, valószínűleg az acetaldehid késleltetett oxidációjának köszönhetően. Antabusszerű reakciók lehetségesek.

Minden szulfonamid hipoglikémiás gyógyszert 1 órával az étkezés előtt ajánlott bevenni, ami hozzájárul a postprandialis (étkezés utáni) glikémiához. Dyseptikus jelenségek súlyos megnyilvánulása esetén ajánlatos ezeket a gyógyszereket étkezés után alkalmazni.

A szulfonil-karbamid-származékok nemkívánatos hatásai a hypoglykaemia mellett dyseptikus rendellenességek (beleértve a hányingert, hányást, hasmenést), kolesztatikus sárgaság, megnövekedett testtömeg, reverzibilis leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis, aplasztikus és hemolitikus anaemia, allergia, allergiás, allergiás, allergiás és allergiás. viszketés, erythema, dermatitis).

A szulfonil-karbamidok alkalmazása terhesség alatt nem ajánlott, mert legtöbbjük az FDA (Élelmiszer- és Gyógyszerigazgatás) C osztályába tartozik, az inzulin terápiát írják elő.

Idős betegeknél nem ajánlott hosszú hatású gyógyszerek (glibenklamid) alkalmazása a hypoglykaemia fokozott kockázata miatt. Ebben a korban előnyös a rövid hatótávolságú származékok - gliklazid, glykvidon.

meglitinidek - Prandialis szabályozók (repaglinid, nateglinid).

A repaglinid benzoesav származéka. Annak ellenére, hogy a szulfonil-karbamidszármazékok kémiai szerkezete különbözik, az blokkolja az ATP-függő káliumcsatornákat a hasnyálmirigy-szigeteki berendezés funkcionálisan aktív béta-sejtjeinek membránjaiban, depolarizálódást és kalciumcsatornák megnyitását okozza, ezáltal inzulinbehelyezést okoz. Az étkezési bevitelre adott inzulinotróp válasz 30 perccel az alkalmazás után alakul ki, és az étkezési időszak alatt a vércukorszint csökkenésével jár (az inzulin koncentrációja nem nő az étkezések között). A szulfonil-karbamid-származékokhoz hasonlóan a fő mellékhatás a hypoglykaemia. Óvatosan, a repaglinidet a máj- és / vagy veseelégtelenségben szenvedő betegek számára írják elő.

A nateglinid a D-fenilalanin származéka. Más orális hipoglikémiás szerektől eltérően a nateglinid inzulinszekrécióra gyakorolt hatása gyorsabb, de kevésbé tartós. A nateglinidet elsősorban a 2. típusú cukorbetegségben a postprandialis hiperglikémia csökkentésére használják.

biguanidok, A 70-es években a 2. típusú cukorbetegség kezelésére használt betegek nem stimulálják a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek inzulinszekrécióját. Hatásukat elsősorban a májban a glükoneogenezis elnyomása határozza meg (beleértve a glikogenolízist) és a perifériás szövetek glükózhasznosításának növekedését. Gátolják az inzulin inaktiválását és javítják az inzulin receptorokhoz való kötődését (ez növeli a glükóz felszívódását és metabolizmusát).

A Biguanidok (a szulfonil-karbamidszármazékokkal ellentétben) nem csökkentik a vércukorszintet egészséges emberekben és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél egy éjszaka után, de jelentősen korlátozzák annak növekedését étkezés után anélkül, hogy hipoglikémiát okoznának.

Hipoglikémiás biguanidokat - metformint és másokat - szintén használnak a 2-es típusú cukorbetegségben, a cukorcsökkentő hatás mellett a hosszú ideig tartó biguanidok pozitív hatással vannak a lipid anyagcserére. Ennek a csoportnak a készítményei gátolják a lipogenezist (a glükóz és más anyagok zsírsavakká alakulnak a szervezetben), aktiválják a lipolízist (a lipidek, különösen a zsírban lévő trigliceridek zsírsavakba történő szétválasztása az enzim lipáz hatására, csökkenti az étvágyat, elősegíti az étvágyat. fogyás. Bizonyos esetekben ezek használatát a vérszérumban a trigliceridek, a koleszterin és az LDL (üres gyomorban meghatározott) csökkenése kíséri. A 2. típusú diabetes mellitusban a szénhidrát anyagcsere zavarai a lipid anyagcseréjében kifejezett változásokkal kombinálódnak. Tehát a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 85–90% -ának megnövekedett testsúlya van. Ezért a túlsúly és a 2. típusú diabetes kombinációjával a lipid anyagcserét normalizáló gyógyszerek láthatóak.

A biguanid-receptre vonatkozó indikáció a 2. típusú diabetes mellitus (különösen az elhízással járó esetekben), az étrend-terápia hatástalanságával, valamint a szulfonil-karbamid-gyógyszerek hatástalanságával.

Inzulin hiányában a biguanidok hatása nem jelenik meg.

A Biguanidok inzulinnal kombinálva ellenállóképességük esetén alkalmazhatók. Ezeknek a gyógyszereknek a szulfonamidszármazékokkal való kombinációja olyan esetekben van feltüntetve, amikor ez utóbbi nem biztosítja az anyagcsere rendellenességek teljes korrekcióját. A Biguanidok a tejsavas acidózis (tejsavas acidózis) kialakulását okozhatják, ami korlátozza a gyógyszerek alkalmazását ebben a csoportban.

A Biguanidok ellenjavallt acidózis és az erre való hajlam jelenlétében (provokálják és növelik a laktát felhalmozódását), hipoxiával (beleértve a szív- és légzési elégtelenséget, a miokardiális infarktus akut fázisát, az agyi keringés akut elégtelenségét, anémiát) stb.

A biguanidok mellékhatásai gyakrabban fordulnak elő, mint a szulfonil-karbamidszármazékoké (20%, szemben a 4% -kal), először ezek a gasztrointesztinális traktus mellékhatásai: a szájban lévő fém íz, dyspeptikus jelenség stb. A szulfonil-karbamidszármazékoktól eltérően a hipoglikémia a biguanidok használatakor (például metformin). a) nagyon ritkán fordul elő.

A metformin szedésekor néha megjelenő laktát-acidózist komoly szövődménynek tekintik, ezért a metformint nem szabad előírni veseelégtelenség és olyan állapotok esetén, amelyek hajlamosak a fejlődésére - a vesefunkció és / vagy a máj, a szívelégtelenség és a tüdőpatológia.

A Biguanidokat nem szabad a cimetidinnel egyidejűleg alkalmazni, mivel a vesékben a tubuláris szekréció folyamatában versenyeznek egymással, ami a biguanidok kumulációjához vezethet, továbbá a cimetidin csökkenti a biguanidok májban történő biotranszformációját.

A glibenklamid (egy második generációs szulfonil-karbamidszármazék) és a metformin (biguanid) kombinációja optimálisan egyesíti tulajdonságaikat, lehetővé téve a kívánt hipoglikémiás hatás elérését mindegyik gyógyszer alacsonyabb dózisával, és csökkenti a mellékhatások kockázatát.

1997 óta a klinikai gyakorlat része tiazolidindionok (glitazonok), t A kémiai szerkezete tiazolidingyűrűn alapul. Az antidiabetikus szerek új csoportja a pioglitazon és a roziglitazon. Ennek a csoportnak a gyógyszerei növelik a célszövetek (izmok, zsírszövet, máj) érzékenységét az inzulinra, alacsonyabb lipidszintézist az izom- és zsírsejtekben. A tiazolidindionok szelektív PPARγ receptor agonisták (peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor-gamma). Emberekben ezek a receptorok megtalálhatók a „célszövetekben”, amelyek nélkülözhetetlenek az inzulin hatásához: zsírszövetben, vázizomban és májban. A PPARγ nukleáris receptorok szabályozzák az inzulinnal felelős gének transzkripcióját a glükóz termelésének, szállításának és felhasználásának ellenőrzésében. Ráadásul a PPARγ-érzékeny gének részt vesznek a zsírsavak metabolizmusában.

Annak érdekében, hogy a tiazolidindionok hatásuk legyen, szükséges az inzulin jelenléte. Ezek a gyógyszerek csökkentik a perifériás szövetek és a máj inzulinrezisztenciáját, növelik az inzulin-függő glükóz fogyasztását és csökkentik a májból származó glükóz felszabadulását; csökkenti az átlagos trigliceridszinteket, növeli a HDL és a koleszterin koncentrációját; megakadályozza a hiperglikémiát üres gyomorban és étkezés után, valamint a hemoglobin-glikozilációt.

Alfa glükozidáz inhibitorok (akarbóz, miglitol) gátolja a poli- és oligoszacharidok lebomlását, csökkentve a glükóz képződését és felszívódását a bélben, és ezáltal megakadályozza a postprandialis hiperglikémia kialakulását. A táplálékkal bevitt változatlan szénhidrátok belépnek a kis és vastagbél alsó részébe, míg a monoszacharidok felszívódása 3-4 órára meghosszabbodik, a szulfonamid hipoglikémiás szerektől eltérően nem növelik az inzulin felszabadulását, és ezért nem okoznak hypoglykaemiát.

Kimutatták, hogy a hosszú távú akarbóz-terápia az atheroscleroticus jellegű szív komplikációk kialakulásának kockázatának jelentős csökkenésével jár. Az alfa-glükozidáz inhibitorokat monoterápiában vagy más orális hipoglikémiás szerekkel kombinációban alkalmazzák. A kezdeti adag 25-50 mg közvetlenül étkezés előtt vagy étkezés közben, és ezt követően fokozatosan növelhető (maximális napi adag 600 mg).

Az alfa-glükozidáz inhibitorok kinevezésére vonatkozó indikációk a 2-es típusú diabetes mellitus, a diétás terápia hatástalanságával (melynek legalább 6 hónapig kell tartania), valamint az 1. típusú diabetes mellitusnak (a kombinációs terápia részeként).

Ennek a csoportnak az előkészítése olyan dyspepsziás jelenségeket okozhat, melyeket a vastagbélben lebomló emésztés és felszívódás okoz, amelyek a vastagbélben zsírsavak, szén-dioxid és hidrogén képződnek. Ezért az alfa-glükozidáz inhibitorok kinevezéséhez szigorúan be kell tartani az összetett szénhidrátok korlátozott mennyiségű étrendjét, szacharóz.

Az akarbóz más antidiabetikus szerekkel kombinálható. A neomicin és a Kolestiramin fokozzák az akarbóz hatását, miközben növelik a gyomor-bél traktusból származó mellékhatások gyakoriságát és súlyosságát. Az emésztési folyamatot javító antacidákkal, adszorbensekkel és enzimekkel kombinálva az akarbóz hatékonysága csökken.

Jelenleg a hipoglikémiás szerek alapvetően új osztálya jelent meg - inkretin mimetikumok. Az inkretinek olyan hormonok, amelyeket bizonyos típusú vékonybélsejtek választanak ki az ételbevitelre reagálva és stimulálják az inzulinszekréciót. Két hormonot azonosítottak - egy glukagonszerű polipeptidet (GLP-1) és egy glükóz-függő inzulinotróp polipeptidet (HIP).

Az inkretin mimetikumokhoz két gyógyszercsoport tartozik:

- a GLP-1 hatását utánzó anyagok a GLP-1 analógjai (liraglutid, exenatid, lixisenatid);

- a dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) blokkolása miatt az endogén GLP-1 hatását meghosszabbító anyagok - a GLP-1-DPP-4-gátlót (szitagliptin, vildagliptin, szaxagliptin, linagliptin, alogliptin) elpusztító enzim.

Tehát a hipoglikémiás szerek csoportja számos hatékony gyógyszert tartalmaz. Különböző hatásmechanizmusuk van, farmakokinetikai és farmakodinamikai paramétereikben különböznek. Ezeknek a tulajdonságoknak a ismerete lehetővé teszi az orvos számára, hogy a legmegfelelőbb és legmegfelelőbb terápiát választja.