Útmutató a gyógyszerek, analógok, vélemények használatához

  • Elemzések

A VÉGREHAJTÓ ÜLÉSEK GYÓGYSZERÉNEK KIZÁRÓLAG A KÉPVISELŐ ÁLTAL A KÉPVISELT KÉSZÜLT. EZT AZ UTASÍTÁS KIZÁRÓLAG A GYÓGYÁSZATI MUNKAVÁLLALÓKHOZ.

A hatóanyag leírása Inzulin-izofán [emberi géntechnológia] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].

Formula, kémiai név: nincs adat.
Farmakológiai csoport: hormonok és antagonisták / inzulinok.
Farmakológiai hatás: hipoglikémiás.

Farmakológiai tulajdonságok

A gyógyszert rekombináns DNS biotechnológiával állítottuk elő a Saccharomyces cerevisiae törzs alkalmazásával. A külső citoplazmatikus sejtmembrán specifikus receptoraival kölcsönhatásba lépő gyógyszer olyan inzulin receptor komplexet képez, amely stimulálja a sejten belüli folyamatokat, beleértve néhány kulcs enzim (piruvát kináz, hexokináz, glikogén szintáz stb.) Előállítását. A vérben a glükóz koncentrációjának csökkenése a sejtekbe történő transzport növekedésének, a szövetek fokozott felszívódásának és felszívódásának köszönhető, a máj glükózképződésének csökkenése. A gyógyszer stimulálja a glikogenogenezist, a lipogenezist, a fehérjeszintézist.
A gyógyszer időtartama elsősorban abszorpciós sebessége, ami az adagolás dózisától, helyétől és útjától, valamint egyéb tényezőktől függ, így a gyógyszer profilja nemcsak a különböző betegeknél, hanem ugyanazon személynél is jelentősen változhat. Átlagosan a gyógyszer szubkután beadásával 1,5 óra elteltével észlelhető a hatás kezdete, a maximális hatás 4-12 óra alatt érhető el, a hatás időtartama egy nap. A hatóanyag felszívódásának hatása és teljessége attól függ, hogy milyen dózist (a beadott gyógyszer mennyiségét), az alkalmazás helyét (comb, gyomor, fenék), az inzulin koncentrációját a készítményben és más tényezőket. Az inzulin maximális koncentrációját a vérplazmában a szubkután beadás után 2-18 órán belül éri el. Nincs jelentős kötődés a plazmafehérjékhez, kivéve az inzulinnal szembeni keringő antitesteket (ha vannak). A gyógyszer nem egyenletesen oszlik el a szövetekben; nem hatol be az anyatejbe és a placenta barrierbe. Leginkább a vesékben és a májban, a hatóanyagot inzulináz, valamint esetleg fehérje-diszulfid-izomeráz elpusztítja. Az inzulin metabolizmus nem aktív. Az inzulin felezési ideje a véráramból csak néhány perc. A szervezetből származó eliminációs felezési idő körülbelül 5-10 óra. A vesén keresztül választódik ki (30 - 80%).
A preklinikai vizsgálatok során nem észlelték a gyógyszer specifikus kockázatát az embereknél, amelyek ismételt adagolással végzett toxicitási vizsgálatokat, farmakológiai biztonságossági vizsgálatokat, karcinogén potenciált, genotoxicitást, reproduktív rendszerre gyakorolt ​​toxikus hatásokat vizsgáltak.

bizonyság

1. típusú diabétesz; a második típusú cukorbetegség: részleges rezisztencia a hipoglikémiás gyógyszerekkel szemben (kombinált kezelés során), az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia, a köztes betegségek; 2. típusú diabétesz terhes nőknél.

Az izofán inzulin [emberi géntechnológia] és dózisok alkalmazásának módja

A gyógyszert csak szubkután adagoljuk. A dózist minden esetben az orvos határozza meg egyénileg a vérben lévő glükóz koncentráció alapján, általában a gyógyszer napi dózisa 0,5-1 NE / kg (a vércukorszint és a beteg egyedi jellemzői függvényében). Általában a gyógyszert szubkután injekciózzák a combba. Továbbá, a gyógyszert szubkután injekciózhatjuk a fenékbe, az elülső hasfalba, a váll deltalhártyájába. A gyógyszer hőmérsékletének szobahőmérsékleten kell lennie.
Ne adjon intravénásan.
A napi inzulinszükséglet alacsonyabb lehet az endogén inzulin termelésben maradó betegeknél, és magasabb az inzulinrezisztencia esetén (például az elhízásban szenvedő betegeknél, serdülőkorban).
A lipodystrophia kialakulásának megakadályozása érdekében meg kell változtatni az anatómiai régióban a gyógyszeradagolás helyeit.
Az inzulin használata során folyamatosan figyelni kell a vérben lévő glükóz koncentrációját. A kábítószer-túladagolás mellett a hypoglykaemia okai lehetnek: étkezések kihagyása, a gyógyszer megváltoztatása, hasmenés, hányás, növekvő fizikai aktivitás, az injekció helyének megváltoztatása, az inzulin szükségességét csökkentő betegségek (vese-diszfunkció és / vagy máj, hypophysis hipofunkció, mellékvese kéreg, pajzsmirigy), más gyógyszerekkel való kölcsönhatás.
Az inzulinadagolás vagy a nem megfelelő adagolás megszakítása, különösen az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél, hiperglikémiához vezethet. Általában a hiperglikémia első jelei fokozatosan, több órán vagy napon keresztül alakulnak ki. Ezek közé tartozik a megnövekedett vizeletürítés, szomjúság, hányinger, szédülés, hányás, bőrszárazság és bőrpír, étvágytalanság, szájszárazság, az aceton illata a kilégzett levegőben. Speciális terápia nélkül a hiperglikémia diabéteszes ketoacidózis kialakulásához vezethet, ami életveszélyes.
Az inzulin adagját az Addison-betegség, a pajzsmirigy diszfunkciója, a vesefunkció és / vagy a máj, a hipopituitarizmus, a fertőzések és a lázzal járó állapotok 65 évesnél idősebb állapotának megfelelően kell beállítani. Szintén szükség lehet a gyógyszer dózisának megváltoztatására, ha a beteg megváltoztatja szokásos étrendjét, vagy növeli a fizikai aktivitás intenzitását.
A gyógyszer csökkenti az alkohollal szembeni toleranciát.
Az utazás előtt, amely az időzónák megváltoztatásához kapcsolódik, a páciensnek konzultálnia kell kezelőorvosával, mert az időzóna megváltoztatásakor azt jelenti, hogy a beteg inzulint injektál és az ételt máskor veszi.
Szükséges az egyik típusú inzulinból a másikba történő átmenet a vér glükóz koncentrációjának ellenőrzése alatt.
A gyógyszer használata során (különösen a kezdeti kinevezés során, az egyik típusú inzulin megváltoztatása a másikra, jelentős mentális stressz vagy fizikai erőfeszítés), a különböző mechanizmusok kontrollálásának képessége, autóvezetés és egyéb potenciálisan veszélyes tevékenységek, amelyek motoros és mentális reakciók gyorsaságát igénylik és fokozott figyelmet.

Ellenjavallatok

Korlátozások a. T

Használat terhesség és szoptatás alatt

Az inzulin terhesség és szoptatás alatt történő alkalmazásának korlátozása nem, mert az inzulin nem jut be a placentán és az anyatejbe. A hipoglikémia és a hiperglikémia, amelyek a nem megfelelően pontos kezeléssel fejlődhetnek, növelik a magzati halál és a magzati rendellenességek kockázatát. A cukorbetegségben szenvedő terhes nőket a terhesség időtartamára figyelemmel kell kísérni, szorosan figyelemmel kell kísérniük a vércukorszintet; Ugyanezek az ajánlások vonatkoznak a terhességet tervező nőkre is. A terhesség első trimeszterében az inzulinszükséglet általában csökken és fokozatosan nő a második és harmadik trimeszterben. Szülés után az inzulinszükséglet általában gyorsan visszatér a terhesség előtti szintre. A szoptatás ideje alatt a cukorbetegeknek szükségük lehet étrendjük vagy adagolási rendjük módosítására.

Az anyag inzulin-izofán mellékhatásai [emberi genetikai technika]

A szénhidrát anyagcserére gyakorolt ​​hatás: hipoglikémiás állapotok (fokozott izzadás, hideg izzadás, fáradtság, halvány bőr, homályos látás, hányinger, szívdobogás, éhség, szokatlan fáradtság vagy gyengeség, remegés, idegesség, fejfájás, szorongás, izgatottság, paresztézia) a szájterületen, csökkent koncentráció, károsodás, álmosság, eszméletvesztés, görcsök, ideiglenes vagy irreverzibilis agyi diszfunkció, halál), beleértve a hipoglikémiát. kuyu kóma.
Allergiás reakciók: bőrkiütés, csalánkiütés, angioödéma, anafilaxiás sokk, anafilaxiás reakciók (beleértve a generalizált bőrkiütést, fokozott izzadást, csökkent vérnyomást, viszketést, gyomor-bélrendszeri betegségek, angioödéma, légzési nehézség, gyors szívverés, légzési distressz, légzési distressz, légzési distressz, szívverés, gyomor-bélrendszeri zavar tudat).
Egyéb: átmeneti refrakciós rendellenességek (általában a kezelés kezdetén), akut fájdalom neuropátia (perifériás neuropathia), diabetikus retinopátia, ödéma.
Helyi reakciók: duzzanat, gyulladás, duzzanat, hiperémia, fájdalom, viszketés, hematoma, lipodystrophia az injekció beadásának helyén.

Az izofán inzulin [emberi géntechnológia] és más anyagok közötti kölcsönhatás

Az inzulin hipoglikémiás hatása romlik: glükokortikoidok, orális fogamzásgátlók, pajzsmirigyhormonok, heparin, tiazid diuretikumok, triciklikus antidepresszánsok, danazol, klonidin, szimpatomimetikumok, kalciumcsatorna-blokkolók, fenitoin, morfin, diazoxid, nikotin.
Hipoglikémiás hatás fenfluramine.
Salicilátok, reserpin, etanolt tartalmazó készítmények hatására mind az inzulin gyengülése, mind az inzulin hatásának fokozása lehetséges.
Az oktreotid, a lanreotid növelheti vagy csökkentheti a szervezet inzulinszükségletét.
A béta-blokkolók elfedhetik a hypoglykaemia tüneteit és a hipoglikémia utáni lassú helyreállítást.
Az inzulin és a tiazolidindionok közös használatával a krónikus szívelégtelenség kialakulása lehetséges, különösen olyan betegeknél, akiknek kockázati tényezői vannak a fejlődésnek. Ilyen kombinációs kezelés megadásakor meg kell vizsgálni a betegeket, hogy azonosítsák a krónikus szívelégtelenséget, az ödéma jelenlétét és a testtömeg növekedését. Ha a szívelégtelenség tünetei súlyosbodnak, a tiazolidindionokkal történő kezelést meg kell szakítani.

túladagolás

Túladagolás esetén hipoglikémia alakul ki.
Kezelés: enyhe hipoglikémia kiküszöbölhető a páciens által, ezért szükséges a szénhidrátokban vagy a cukorban gazdag élelmiszerek elfogyasztása, ezért a cukorbetegeknek folyamatosan cukrot, kekszet, édességet, édes gyümölcslét kell szállítaniuk. Súlyos hipoglikémiában (beleértve az eszméletvesztést is) intravénásan 40% -os dextrózoldatot adnak be; intramuszkulárisan, szubkután vagy intravénásan - glukagon. A tudat helyreállítása után a páciensnek szénhidrátokban gazdag ételeket kell fogyasztania a hipoglikémia megismétlődésének megelőzése érdekében.

Rekombináns humán inzulin

Az anyag nemzetközi neve inzulin oldható (emberi genetikailag módosított) vagy Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Elérhető a "Solubilis" gyógyszerben - az inzulin oldatban, amely általában a gyógyszertárláncban elérhető, és hormonok és antagonisták (inzulinok) csoportjába tartozik. Az oldható inzulin fő előnye, hogy megismétli a hasnyálmirigy által termelt hormon hatását.

Működési mechanizmus

A humán inzulin a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei által termelt hormon. A fő fellépés célja a vér glükóz koncentrációjának csökkentése. A genetikailag módosított inzulin farmakológiai jelentősége pontosan az emberi test által termelt funkciókat replikálja. A gyógyszer természetes hormonokból és mesterségesen feltalált komponensekből származik.

A hasnyálmirigy által termelt hormon a géntechnológia következtében rövid hatású anyag. A szervezetben a sejtek külső héjainak specifikus receptorai reagálnak és inzulin-receptor komplexeket képez. Ezek stimulálják az intracelluláris folyamatokat, különösen a bázikus enzimek képződését, a sejtekbe való közvetlen bejutással vagy a cAMP (ciklikus adenozin-monofoszfát) termelésének növelésével. Az intracelluláris glükóz transzport növekszik, így a vér koncentrációja csökken.

Az oldható inzulin alkalmazására vonatkozó indikációk és módszer

Minden típusú cukorbetegség kezelésére szolgál. Terhes nőknek szánták, ha az étrend-terápia nem eredményezett eredményt, valamint a szülés után. A rekombináns humán inzulin hatékony a sérülések és fertőző betegségek kezelésében is, amelyek lázzal járnak.

Csak az orvos írhatja elő a gyógyszer dózisát és adagolási módját, mivel mindegyik esetben a betegség lefolyásának egyedi jellemzőitől függ.

A gyógyszer szubkután beadható röviddel étkezés előtt.

Leggyakrabban az injekciót szubkután, 15-30 perccel az étkezés előtt végezzük. Beléphet intravénásan és intramuszkulárisan is. Az injekciók standard száma - naponta háromszor. Közvetlenül az injekció beadása előtt meg kell győződni arról, hogy a gyógyszerrel ellátott palack szobahőmérsékleten van, és a benne lévő folyadék szennyeződésmentes. Elfogadhatatlan a kábítószer használata bármilyen opacitással.

Az inzulin adagjának beállítása az emberi test állapotának megsértésével történik, ha azt észlelik:

  • fertőző betegségek;
  • problémák a pajzsmirigyben;
  • Addison-kór;
  • hypopituitarismusban;
  • cukorbetegség 65 év feletti embereknél.

Az ilyen okok miatt a glükózszint drámaian csökkenhet:

  • az injekció helyének megváltoztatása;
  • kábítószer-túladagolás;
  • fizikai aktivitás;
  • a gyomor-bélrendszeri problémák;
  • más gyógyszerek együttes alkalmazására adott reakció;
  • a beteg humán inzulinra történő áthelyezésekor.
Vissza a tartalomjegyzékhez

készítmények

A Solubil (latin - inzulin oldatban) más kereskedelmi névvel rendelkezik. Az anyag és a gyártási módszer időtartamától függ. A humán inzulin megszerzése mesterségesen, géntechnológia segítségével történik. Ez a tényező határozza meg annak időtartamát. Van még egy anyag - kétfázisú inzulin, amely a megnyilvánulási periódustól eltérő. Vannak ilyen gyógyszercsoportok:

Insulin kétfázisú humán géntechnológia

A tartalom

Latin név [szerkesztés]

Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]

Farmakológiai csoport [szerkesztés]

Az anyag jellemzői [szerkesztés]

A gyógyszer inzulin kombinált hatása rekombináns DNS-technológiával nyert. Oldható humán inzulin (30%) és humán izofán inzulin szuszpenziója (70%).

Farmakológia [szerkesztés]

Szabályozza a vér glükózszintjét, a szénhidrátok, fehérjék, lipidek metabolizmusát és lerakódását a célszervekben - a máj, a vázizomzat, a zsírszövet; anabolikus tulajdonságokkal rendelkezik. A membránreceptorhoz való kötődéssel egy 4 alegységből álló tetramer, amelyek közül kettő (alfa) extramembrane és felelős a hormon kötődéséért, és a másik 2 (béta) a citoplazmatikus membránba merül, és a tirozin-kináz aktivitás hordozói, egy inzulin-receptor komplexet képeznek, amely autofoszforikusan megy végbe. Az intakt sejtekben ez a komplex foszforilálja a fehérje-kinázok (C és AMP-függő) szerin- és treonin-végeit, ami másodlagos közvetítő, foszfatidil-inozitol-glikán kialakulásához vezet, és foszforilációt vált ki, aktiválja az enzimatikus aktivitást a célsejtekben. Az izom és más szövetekben (az agy kivételével) elősegíti a glükóz és az aminosavak intracelluláris transzportját, serkenti a szintetikus folyamatokat és gátolja a fehérje katabolizmust. Ez elősegíti a glükóz felhalmozódását a májban glikogén formájában és gátolja a glükoneogenezist (glikogenolízist). Az s / c infúzió után a hatás 30 perc, a maximális hatás 2–8 óra, az időtartam 24 óra.

Az abszorpció az adagolás módjától és helyétől függ (has, comb, fenék), injekciós térfogat, inzulin koncentráció. Az elosztott szövet egyenetlen; nem hatol át a placenta barrierbe és az anyatejbe. A glutation inzulin transzhidrogenáz (inzulinázok) hatására a májban lebomlik, amely az A és B láncok közötti diszulfidkötéseket hidrolizálja, így hozzáférhetővé teszi a proteolitikus enzimeket. A vesék által kiválasztva (30–80%).

Alkalmazás [szerkesztés]

1. típusú diabetes mellitus, 2-es típusú cukorbetegség (orális hipoglikémiás szerekkel szembeni rezisztenciával vagy kombinált terápiával; köztes körülmények).

Inzulin bifázisos humán géntechnológia: Ellenjavallatok [szerkesztés]

Használat terhesség és szoptatás alatt [szerkesztés]

A terhesség és a szoptatás ideje alatt a dózis kiigazítása szükséges a cukorbetegség kompenzálásához.

Inzulin kétfázisú emberi géntechnológia: mellékhatások [szerkesztés]

  • Hipoglikémia (halvány bőr, megnövekedett izzadás, izzadás, szívdobogás, remegés, éhség, izgatottság, szorongás, szájüreg, fejfájás, álmosság, álmatlanság, félelem, depressziós hangulat, ingerlékenység, szokatlan viselkedés, bizalomhiány, beszédbetegségek és nézet)
  • posthypoglykaemiás hiperglikémia (Somoji jelenség),
  • inzulinrezisztencia (napi szükséglet meghaladja a 200 U-t), t
  • allergiás reakciók - bőrkiütés viszketéssel, néha dyspnea és hipotenzió, anafilaxiás sokk;
  • helyi reakciók - bőr és bőr alatti szövetek bőrpír, duzzanat és fájdalom (néhány napon belül - önmagukban), az injekció utáni lipodistrophia, az inzulin felszívódásának megsértése, a fájdalom megjelenése, amikor a légköri nyomás változik; látáskárosodás (a kezelés kezdetén).

Interakció [szerkesztés]

A szervezet hipoglikémiás hatása, béta-blokkolók (elrejti a hypoglykaemia tüneteit, beleértve a tachycardia-t, a megnövekedett vérnyomást), alkoholt.

Csökkentsd a hipoglikémás hatás ACTH, glükokortikoidok, amfetaminok, a baklofen, ösztrogének, CCB, heparin, orális fogamzásgátlók, pajzsmirigyhormonok, és egyéb tiazid diuretikumok, szimpatomimetikumok, danazol, triciklusos, növekedési hormon, glukagon, fenitoin, morfin.

A vér koncentrációja megnövekedett (gyorsított felszívódás) nikotintartalmú gyógyszerek és dohányzás.

Gyógyszer nem kompatibilis más gyógyszerekkel.

Inzulin bifázisos humán géntechnológia: Adagolás és adagolás [szerkesztés]

P / c. Az injekciót a comb vagy az elülső hasfal, a váll vagy a fenék végzi. Az inzulin hőmérsékletének szobahőmérsékleten kell lennie. Az adagot és az adagolási módot az orvos határozza meg minden esetben, a vérben lévő glükóz koncentráció alapján. Egy olyan betegnek, akinek a hiperglikémiáját és a glikozúrát 2-3 napig nem éri el étrendben, 0,5-1 U / kg sebességgel, a dózist a glikémiás és glikozurikus profilnak megfelelően állítják be. Az adagolás gyakorisága eltérő lehet (általában 3-5 alkalommal az adag kiválasztásakor), míg a teljes dózis több részre oszlik (az étkezések számától függően) az energia érték arányában: reggeli - 25 rész, második reggeli - 15 rész, ebéd - 30 rész, délutáni tea - 10 rész, vacsora - 20 rész. Az injekciókat 15-30 perccel az étkezés előtt végezzük. A jövőben kétszer lehet a bevezetés (a betegek számára legkényelmesebb).

Óvintézkedések [szerkesztés]

A hipoglikémia kialakulása hozzájárul a túladagoláshoz, az étrend, a testmozgás, a zsírmáj, a szerves vese károsodásához. Az injekció utáni lipodistrophia megelőzésére az injekciós helyek módosítása ajánlott, a kezelés az inzulin (6-10 U) beadása, 0,5–1,5 ml 0,25–0,5% -os novokainoldattal összekeverve, a lipodistrophia átmeneti zónájába, közelebb az egészségeshez a zsírréteg vastagságának 1 / 2–3 / 4-es mélységig.

Az allergia kórházi kezelést igényel, a gyógyszer összetevőjének azonosítását, amely allergén, a megfelelő kezelés és az inzulin cseréje.

A 65 évesnél idősebb betegeknél az inzulin dózist korrigálni kell a pajzsmirigy-funkciók, az Addison-kór, a hypopituitarism, a kóros máj- és / vagy vesefunkció, valamint a cukorbetegség tekintetében. Az inzulin adagjának megváltoztatása akkor is szükséges lehet, ha a beteg növeli a fizikai aktivitás intenzitását vagy megváltoztatja a szokásos étrendet.

Az etanol elfogadása (beleértve a sört, a bort is) hipoglikémiát okozhat. Ne vegyen be etanolt üres gyomorban.

Az egyidejű betegségek (különösen fertőző betegségek) és a lázzal járó állapotok növelik az inzulin szükségességét. Az egyik típusú inzulinról a másikra történő átmenetet a vércukorszint szabályozásában kell végezni. A napi injekciók számának csökkentése különböző időtartamú inzulin kombinálásával érhető el.

Inzulin oldható [emberi géntechnológia] (inzulin oldható [humán bioszintetikus])

A tartalom

Orosz név

Latin anyag neve Inzulin oldható [emberi genetikailag módosított]

Az anyag farmakológiai csoportja Inzulin oldható [emberi géntechnológia]

Tipikus klinikai és farmakológiai cikk 1

Gyógyszerészeti hatás A gyógyszer rövid hatású inzulin. A sejtek külső membránjának specifikus receptorával kölcsönhatásba lép egy inzulin-receptor komplexet alkot. A cAMP szintézisének növelésével (zsírsejtekben és májsejtekben) vagy közvetlenül a sejtbe (izmok) behatolva az inzulin-receptor komplex stimulálja az intracelluláris folyamatokat, beleértve számos kulcsfontosságú enzim szintézise (hexokináz, piruvát kináz, glikogén szintetáz stb.). A vérben a glükózkoncentráció csökkenése az intracelluláris transzport növekedésének, a szövetek fokozott felszívódásának és felszívódásának köszönhető, a lipogenezis stimulálása, a glikogenogenezis, a fehérjeszintézis, a máj glükóztermelésének csökkenése (a glikogén-szétesés csökkentése) stb. 1–3 óra elteltével eléri a maximumot, és az adagtól függően 5–8 óráig folytatódik, a hatóanyag hatásának időtartama függ az adagtól, a módszertől, az alkalmazás helyétől és jelentős egyedi jellemzőkkel.

Farmakokinetikáját. Az abszorpció teljessége függ a beadás módjától (n / a, in / m), az injekció beadásának helyétől (has, comb, fenék), dózisától, a gyógyszer inzulin koncentrációjától stb. Nem hatol át a placenta barrierbe és az anyatejbe. Az inzulináz, főleg a májban és a vesében megsemmisül. T1/2 - több-10 perc. A vesék által kiválasztva (30–80%).

Jelzéseket. 1. típusú diabetes mellitus, 2-es típusú diabetes mellitus: orális hipoglikémiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia stádium, részleges rezisztencia az orális hipoglikémiás gyógyszerekkel szemben (kombinációs terápia); diabéteszes ketoacidózis, ketoacidotikus és hiperozmoláris kóma; a terhesség alatt előforduló diabetes mellitus (az étrend-terápia hatástalanságával); a magas lázzal járó fertőzések hátterében lévő diabetes mellitusban szenvedő betegek időszakos alkalmazására; a következő műtétekre, sérülésekre, szülésre, anyagcsere-rendellenességekre, mielőtt az átmeneti inzulinkészítményekkel történő kezelésre vált.

Ellenjavallat. Túlérzékenység, hipoglikémia.

Adagolást. A gyógyszer dózisát és beadási módját minden esetben egyénileg határozzák meg az étkezés előtt a vérben lévő glükóz alapján és az étkezés után 1-2 órával, valamint a glükózuria mértékétől és a betegség lefolyásának jellemzőitől függően.

A gyógyszert s / c-ben, / m-ben, in / in, 15-30 perccel étkezés előtt injektáljuk. A leggyakoribb adagolási mód a sc. Diabetikus ketoacidózis, diabéteszes kóma, a sebészeti beavatkozás időszakában - in / in és in / m.

Monoterápiában a beadás gyakorisága általában naponta háromszor (szükség esetén naponta 5-6 alkalommal), az injekció beadási helyét minden alkalommal megváltoztatják a lipodystrophia kialakulásának (a bőr alatti zsír atrófiája vagy hipertrófiája) elkerülése érdekében.

Az átlagos napi adag 30-40 U, ​​gyermekeknél - 8 NE, majd átlagos napi dózisban –– 0,5–1 U / kg vagy 30–40 NE naponta 1–3 alkalommal, naponta 5–6 alkalommal.. A napi 0,6 U / kg-nál nagyobb dózisban az inzulint két vagy több injekció formájában kell beadni a test különböző területeire. A hosszú hatású inzulinokkal kombinálható.

Az inzulin oldatot az injekciós üvegből gyűjtöttük, és egy gumidugót steril fecskendőtűvel átszúrunk, majd az alumínium kupak etanollal történő eltávolítása után dörzsöljük.

Mellékhatások Allergiás reakciók (csalánkiütés, angioödéma - láz, légszomj, vérnyomáscsökkenés);

hipoglikémia (a bőr bősége, megnövekedett izzadás, izzadás, szívdobogás, remegés, éhség, izgatottság, szorongás, szájüreg, fejfájás, álmosság, álmatlanság, félelem, depressziós hangulat, ingerlékenység, szokatlan viselkedés, bizalomhiány, beszédbetegségek és látás), hipoglikémiás kóma;

hiperglikémia és diabéteszes acidózis (alacsony dózisoknál, az injekció kihagyásával, nem az étrend követésével, lázzal és fertőzésekkel): álmosság, szomjúság, étvágytalanság, arcpír;

a tudat károsodása (a komatózis előtti és a kóma kialakulásához);

átmeneti látási zavarok (általában a kezelés kezdetén);

immunológiai keresztreakciók humán inzulinnal; az inzulinellenes antitestek titerének növekedése, majd a glikémiás növekedés;

hiperémia, viszketés és lipodystrophia (atrófia vagy szubkután zsírszövet hipertrófia) az injekció beadásának helyén.

A kezelés kezdetén - ödéma és gyengült refrakció (átmeneti és folyamatos kezeléssel történik).

Overdose. Tünetek: hipoglikémia (gyengeség, „hideg” izzadság, halvány bőr, szívdobogás, remegés, idegesség, éhség, paresthesia a kezekben, lábakban, ajkakban, nyelv, fejfájás), hypoglykaemiás kóma, görcsök.

Kezelés: a beteg önállóan megszüntetheti egy enyhe hipoglikémiát, cukorral vagy emészthető szénhidrátokban gazdag élelmiszerekkel.

P / C, / m vagy / injektált glukagon, vagy hipertóniás dextrózban. A hipoglikémiás kóma kialakulásával 20–40 ml (legfeljebb 100 ml) 40% -os dextróz-oldatot injektálunk a sugáráramba, amíg a beteg el nem hagyja a kómát.

Kölcsönhatást. Gyógyszer nem kompatibilis más gyógyszerekkel.

Vércukorszint csökkentő hatással amplifikálására szulfonamidok (beleértve az orális hipoglikémiás szerek, szulfonamidok), MAO-gátlók (beleértve a furazolidon, prokarbazin, szelegilin), szénsav-anhidráz inhibitorok, ACE-inhibitorok, nem szteroid gyulladásgátlók (beleértve a szalicilátok), anabolikus szteroidok (beleértve a stanozololt, az oxandrolont, a metandrostenolont), androgéneket, bromokriptint, tetraciklineket, klofibrátot, ketokonazolt, mebendazolt, teofillint, ciklofoszfamidot, fenfluramint, gyógyszereket Li +, piridoxint, kinidint, kinint, klór-tinét, kinidint, klorofint, klorofint, fenofluramint

A glukagon hipoglikémiás hatása epinefrin, blokkolók H1-hisztamin receptorok.

A béta-blokkolók, a reserpin, az oktreotid, a pentamidin erősíthetik és gyengíthetik az inzulin hipoglikémiás hatását.

Különleges utasítások. Az injekciós üvegből az inzulin bevétele előtt ellenőrizni kell az oldat átláthatóságát. Ha idegen testek jelennek meg, az anyag zavarosodik vagy kicsapódik az üveg üvegén, a készítmény nem használható.

Az inzulin hőmérsékletének szobahőmérsékleten kell lennie. A 65 évesnél idősebb embereknél az inzulinadagot fertőző betegségek esetén, a pajzsmirigy-működés, az Addison-kór, a hypopituitarizmus, a krónikus veseelégtelenség és a cukorbetegség megsértésével kell beállítani.

A hypoglykaemia okai lehetnek: inzulin túladagolás, a kábítószer cseréje, étkezések kihagyása, hányás, hasmenés, fizikai stressz; olyan betegségek, amelyek csökkentik az inzulinszükségletet (fejlett vese- és májbetegségek, valamint a mellékvesekéreg, az agyalapi mirigy vagy a pajzsmirigy hipofunkciója), az injekció helyének megváltoztatását (például a has, a váll, a comb), valamint a más gyógyszerekkel való kölcsönhatást. Talán a vér glükózkoncentrációjának csökkenése, ha a beteget állati inzulinról humán inzulinra visszük át.

A páciens inzulinra történő átruházása mindig orvosi szempontból indokolt és csak orvos felügyelete mellett történik. A hipoglikémia kialakulásának tendenciája károsíthatja a betegek azon képességét, hogy aktívan részt vegyenek a forgalomban, valamint a gépek és mechanizmusok karbantartásában.

A cukorbetegek megakadályozhatják az enyhe hipoglikémiát, amit maguk érezhetnek a cukor vagy a magas szénhidrát-tartalmú ételek fogyasztásával (ajánlott, hogy mindig legalább 20 gramm cukrot tartalmazzon veled). Szükséges tájékoztatni a kezelőorvosot a halasztott hipoglikémiáról, hogy eldönthesse a kezelés korrekciójának szükségességét.

Rövid hatású inzulin kezelése izolált esetekben csökkentheti vagy növelheti a zsírszövet (lipodystrophia) térfogatát az injekciós területen. Ezeket a jelenségeket nagyrészt elkerülik az injekció helyének állandó megváltoztatásával. A terhesség alatt figyelembe kell venni az inzulin szükségességének csökkenését (I ciklus) vagy növelését (II - III kifejezések). A szülés alatt és közvetlenül utánuk az inzulin szükségessége drámaian csökkenhet. A szoptatás alatt a napi megfigyelés több hónapig szükséges (amíg az inzulin szükségessége stabilizálódik).

A naponta több mint 100 NE inzulint kapó betegek kórházi kezelést igényelnek, amikor a gyógyszer megváltozik.

[1] A gyógyszerek állami nyilvántartása. Hivatalos kiadás: 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - 2. kötet, 1 - 568 oldal; 2. rész - 560 másodperc.

meghatalmazás

Legutóbbi megjegyzések

INSULIN SOLUBILIS TRADE NAME-t kerestem. Találtak! Kereskedelmi nevek. Orosz név. Inzulin oldható [emberi genetikailag módosított].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Az anyag latin neve Inzulin oldható [emberi genetikailag módosított].. Kereskedelmi név. Érték index Vyshkovsky®.
Inzulin oldható (humán géntechnológiával módosított) (inzulinoldható (humán bioszintetikus)) a szinonimák árainak összehasonlítása, a gyógyszertárak rendelkezésre állása.. Kereskedelmi név, kiadási forma.
A gyógyszer kereskedelmi neve. Az inzulin injekciós oldat formájában készül, és gyógyszertárakban értékesítik. Az emberi géntechnológiával módosított inzulin márkanevek alatt állítható elő.
Az inzulin a solubilis szóval oldható.. Solubilis inzulin kereskedelmi neve - PROBLÉMÁK NEM TÖBB!

Az inzulin oldható (Solubil) különböző kereskedelmi nevekkel rendelkezik. Az inzulin az expozíció szempontjából eltérő, a gyártás elve.
A gyógyszerek kereskedelmi nevei az inzulin oldható hatóanyaggal [emberi genetikailag módosított]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
A gyógyszer kereskedelmi neve:
Gensulin R. Nemzetközi nem védett név (INN):
Inzulin oldható (emberi genetikailag módosított). Adagolási forma:
Oldatos injekció.
Hipoglikémiás szer, rövid hatású inzulin. A sejtek külső membránjának specifikus receptorával kölcsönhatásba lép egy inzulin-receptor komplexet alkot.
Az injekciós oldat színtelen vagy szinte színtelen, átlátszó vagy szinte átlátszó. 1 ml. oldható inzulin (emberi genetikailag módosított). 100 ME.
Insulini solubilis) Az anyag farmakológiai csoportja Inzulin oldható inzulin Klinikai és farmakológiai tulajdonságok 1 Farmakológiai hatás.. A gyógyszerek kereskedelmi nevei a hatóanyaggal.
A gyógyszer nemzetközi neve:
Inzulin oldható [emberi géntechnológia] (inzulin oldható [humán bioszintetikus]).
Kereskedelmi név:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Nemzetközi nem saját tulajdonú név:
Inzulin oldható (emberi genetikailag módosított).
Emberi oldható inzulin. Solubilis inzulin kereskedelmi neve - 100%!

Inzulin és humán inzulin analógok előállítása. Minősítést. Az anyagcserére gyakorolt ​​hatás. Az egyes gyógyszercsoportok összehasonlító jellemzői. Alkalmazás. Mellékhatások

A DIABETES MELLITUS KEZELÉSÉRE VONATKOZÓ ELŐKÉSZÍTÉSEK

I. INSULIN ÉS EMBERI INSULIN ANALOGOK ELŐKÉSZÍTÉSE

Ultrashort-hatású inzulinok (humán inzulin analógok)

A lispro inzulin SMP (Humalog)

Aszpart inzulin (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)

Glulizin inzulin SMP (Apidra)

Rövid hatású inzulinok

Inzulin oldható [emberi genetikailag módosított] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (Insulini solubilis [humani biosynthetici] nemzetség). Inzulin oldható [humán félszintetikus] (Biogulin R, Humodar R)

Közepes időtartamú inzulinok

Inzulin-izofán [emberi géntechnológia] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)

Hosszú hatású inzulinok (humán inzulin analógjai)

Glargin inzulin (Lantus).

Detemir inzulin (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)

Szuper hosszú hatású (humán inzulin analógok)

Insulin degludek (Tresiba)

Kombinált inzulin készítmények (kétfázisú készítmények)

Inzulin bifázisos [emberi genetikailag módosított] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Szuszpenzió szubkután beadásra

Az aspart inzulin kétfázisú SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Szuszpenzió szubkután beadásra

A lispro inzulin kétfázisú 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Szuszpenzió szubkután beadásra

Az inzulin hiánya vagy a tevékenységét ellensúlyozó tényezők túlzott mértéke,

a cukorbetegség kialakulásához vezet - súlyos betegség,

magas vércukorszint (hiperglikémia)

kiválasztása a vizelettel (az elsődleges vizeletben a koncentráció meghaladja a lehetőségeket

későbbi reabszorpció - glikozuria)

a zsíranyagcsere metabolikus termékeinek felhalmozódása - aceton, hidroxi-vajsav -

a vérben mérgezéssel és acidózis (ketoacidózis) kialakulásával t

kiválasztás vizelettel (ketonuria)

a vesék kapillárisainak progresszív károsodása

és retina (retinopathia)

Az inzulin hatásmechanizmusa:

1, Receptorkötés

Az inzulin sejtmembránjaiban speciális receptorok vannak,

kölcsönhatásba lép, amellyel a hormon többször megnöveli a glükóz felszívódását.

Fontos, hogy a szövetek, amelyekben a glükóz nagyon kevés (inzulinban gazdag, zsíros) inzulin nélkül kerüljön be.

Növekszik a glükóz bevétele a megfelelő mennyiségű szervben és inzulin nélkül (máj, agy, vesék).

2. Belépés a fehérje-glükóz transzporter membránjába

A hormon receptorhoz való kötődése következtében aktiválódik a receptor (tirozin kináz) enzimrésze.

A tirozin kináz aktiválja a sejtben más metabolikus enzimeket és a glükóz transzfer fehérjét a depóból a membránba.

3. Az inzulin-receptor komplex belép a sejt belsejébe, és aktiválja a riboszómák munkáját.

(fehérjeszintézis) és genetikai eszközök.

4. Ennek eredményeként az anabolikus folyamatok fokozódnak a sejtekben, és a katabolikus folyamatok gátolódnak.

teljes anabolikus és anti-katabolikus hatásokkal rendelkezik

-Gyorsítsa a glükóz transzportját a sejtekbe

(aminosavak glükózvá alakítása)

-A glikogén képződésének felgyorsítása

(aktiválja a glükokináz és a glikogén szintázt) és

gátolja a glikogenolízist (gátolja a foszforilázt)

-Elnyomja a lipolízist (gátolja a lipázaktivitást)

-Növeli a zsírsavszintézist

felgyorsítja az észterezésüket

-Megakadályozza a zsírsavak és az aminosavak átalakulását

-Gyorsítja az aminosavaknak a sejtbe történő szállítását, növeli a fehérjeszintézist és a sejtnövekedést

- glükóz lerakódás növelése glikogén formájában

(ez részben a sejtekbe történő glükóz-transzport növekedésének és foszforilációjának köszönhető)

A vázizomra

- a fehérjeszintézis aktiválása miatt

az aminosav transzport növelése és a riboszomális aktivitás növelése, t

- a glikogén szintézis aktiválása, t

az izmos munka során

(a megnövekedett glükóz-szállítás miatt).

A zsírszöveten

- triglicerid-lerakódás növekedése

(a szervezetben az energia-megtakarítás leghatékonyabb formája)

a lipolízis csökkentésével és a zsírsavak észterezésének ösztönzésével.

Tünetek: szomjúság (polidipszia)

fokozott diurézis (poliuria)

megnövekedett étvágy (polifágia)

fogyás

látásromlás stb.

15 perc múlva, az étkezést megelőzően, 4 óra elteltével.

Rendszeres kristályos inzulin (elavult)

aktrapid MK, MP (sertés), aktrapid Ch, ilitin P (reguláris), humulin R

A hatás 30 perc elteltével, 6 órás időtartammal 30 perccel az étkezés előtt kezdődik.

Az 1 órás, 10 órás időtartamú hatás kezdete egy órával az étkezés előtt.

A hatás 2 óra múlva, a 24 órás időtartam után 2 órával az étkezés előtt kezdődik.

Homofán, Protofan H, Monotard H, MK

A 45 perces, 20 órás időtartamú hatás 45 perccel az étkezés előtt kezdődik.

A hatás 2 óra múlva, a 30 órás időtartam után 1,5 órával az étkezés előtt kezdődik.

A hatás 8 óra múlva, a 25 órás időtartam után 2 órával az étkezés előtt kezdődik.

A hatás 3 óra múlva, a 25 órás időtartam után 3 órával az étkezés előtt kezdődik.

A hatás 3 óra múlva, a 25 órás időtartam után 3 órával az étkezés előtt kezdődik.

Rövid hatású gyógyszerek:

Injektálva - szubkután vagy (hyperglykaemiás kómával) intravénásan

Hátrányok - magas aktivitás a fellépés csúcsán (ami a hipoglikémiás kóma veszélyét okozhatja), rövid hatásidő.

Közepes időtartamú gyógyszerek:

Kompenzált cukorbetegség kezelésében, rövid hatású gyógyszerekkel végzett kezelés után használják az inzulinérzékenység meghatározására.

Hosszú hatású gyógyszerek:

Csak szubkután kerülnek be.

Célszerű a rövid és közepes időtartamú gyógyszerek kombinációja.

MP - monopikovy: gélszűréssel tisztítjuk.

MK - monokomponens: molekulaszűrővel és ioncserélő kromatográfiával (a legjobb tisztítási fok) tisztították.

Szarvasmarha inzulin eltér az emberi 3 aminosavtól, nagy antigén aktivitástól.

Sertés inzulin különbözik az emberi csak egy aminosavtól.

Humán inzulin rekombináns DNS-technológiával (a DNS-t élesztősejtbe helyezve és a felhalmozódott proinsulin inzulinmolekulává történő hidrolizálásával) állítjuk elő.

Rendszeres inzulin injekciók

Inzulin adagolás: szigorúan egyéni.

Az optimális dózisnak csökkentenie kell a vér glükózszintjét a normál értékig, megszüntetnie a glükózúrát és a cukorbetegség egyéb tüneteit.

Szubkután injekciók (különböző abszorpciós sebesség): a hasfal elülső felülete, a vállak külső felülete, a combok külső külső felülete, fenék.

Rövid hatású gyógyszerek - a hasban (gyorsabb felszívódás),

Hosszú távú hatású gyógyszerek - a csípőben vagy a fenékben.

A vállak kényelmetlenek az öninjekciózásra.

A terápia hatékonyságát a

-- a vércukorszint "éhes" szintjének szisztematikus meghatározása. t

-a vizelettel való kiválasztás naponta

Az 1. típusú cukorbetegség legmegfelelőbb kezelési lehetősége -

Az inzulin ismételt injekcióinak módja, amely az inzulin fiziológiai szekrécióját utánozza.

Fiziológiai körülmények között

az alapvető (háttér) inzulinszekréció folyamatosan és 1 U inzulin / óra.

Edzés közben az inzulin szekréció általában csökken.

További (stimulált) inzulinszekréciót igényel (1-2 U / 10 g szénhidrát).

Ez a komplex inzulinszekréció a következőképpen utánozható:

Minden étkezés előtt rövid hatású gyógyszereket adnak be.

A bazális szekréciót hosszú távú gyógyszerek támogatják.

Az inzulinkezelés szövődményei:

-késő ételek,

-szokatlan gyakorlat

-indokolatlanul magas inzulinadagok beadása.

Talán az inzulin sokk kialakulása, az eszméletvesztés, a halál.

dokkolt glükóz bevétele.

A cukorbetegség szövődményei

-az inzulin elégtelen adagjának használata,

Azonnali intenzív ápolás nélkül a diabéteszes kóma (az agy duzzanatával együtt)

mindig halálhoz vezet.

-fokozza a központi idegrendszer mérgezését keton testekkel, t

Sürgősségi kezelés Intravénás inzulinnal adják be.

Nagy mennyiségű inzulin hatására a sejtekbe a glükóz mellett kálium belép

(máj, vázizom),

Vér káliumkoncentráció élesen esik. Ennek eredményeként a szívbetegségek.

Inzulinallergia, immunszívó rezisztencia.

Lipodistrofia az injekció beadásának helyén.

A megelőzés érdekében ajánlatos az inzulin beadásának helyeit egy területen belül megváltoztatni.

Az inzulin használatának eredménye - többoldalú pozitív változások a csere során:

A szénhidrát anyagcsere aktiválása.

A glükóz transzport erősítése a sejtekhez

Megnövekedett glükózhasznosítás a trikarbonsav ciklusban és a glicerin-foszfát-ellátásban Megnövekedett glükóz-glikogén konverzió

A vércukorszint csökkentése - a glikozuria megszűnése.

A zsír anyagcsere átalakulása a lipogenezis irányába.

A trigliceridképződés szabad zsírsavakból történő aktiválása

a glükóz zsírszövetbe való belépése és a glicerin-foszfát képződése következtében

A szabad zsírsavak szintjének csökkentése a vérben és

csökkentik a májban a keton testekké történő átalakulását - a ketoacidózis megszüntetése.

Csökkent a koleszterin képződése a májban.

felelős a diabetogén atherosclerosis kialakulásáért

A megnövekedett lipogenezis miatt a testtömeg nő.

Változások a fehérje metabolizmusában.

A glükoneogenezis gátlása miatt az aminosavak készletének megmentése

Az RNS-szintézis aktiválása

A szintézis stimulálása és a fehérje lebontásának gátlása.

Jegy 6

Antikolinerg szerek.

M - CHOLINOLYTIKAI INTÉZKEDÉSEK

H - CHOLINOLYTIKAI INTÉZKEDÉSEK

M cholinolytic

Csökkentse a paraszimpatikus innerváció hangját.

A szív működésére gyakorolt ​​hatás:

Nyugalomban a szívre ható hüvelyi befolyások hangja érvényesül.

Az M-cholinolytics eltávolítja a hüvely hatását. Tachycardia fordul elő.

A mirigy működésére gyakorolt ​​hatás:

A nyál, a hörgő, az izzadás, a gyomor és a bélmirigy szekréciójának elnyomása.

A hörgőkre gyakorolt ​​hatás:

A hörgők relaxációja. Csökkentse a hörgőmirigyek túlérzékenységét.

Akció az üreges szervekre:

A bél, az ureter, az epeutak hangjának és perisztaltikájának csökkentése.

Hatás a szem működésére:

Tanuló dilatáció (mydriasis).

Az intraokuláris nyomás emelkedik.

A központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás:

Csökkentse a vestibuláris zavarokat, a parkinsonizmust.

1. Atropin és szkopolamin az érzéstelenítés előkészítésének alapvető összetevői.

A nyál- és hörgőmirigyek szekréciójának csökkentése.

A reflexi szívmegállás megelőzése.

2. Atropin - a pohár, a szemüveg kiválasztása.

3. Tropikamid, tsiklomed. Vese- és májkolika spazmusának kiküszöbölése.

4. Atrovent - bronchialis asztma és más bronchospasticus állapotok.

Nagyobb mértékben blokkolja a bronchialis M-kolinerg receptorokat.

Ezt aeroszolként alkalmazzuk. Tartalmazza a kábítószerben (atrovent + fenoterol).

5. Antidóták mérgezés esetén M-kolinomimetikumok, antikolinészteráz gyógyszerek.

Tropicamid Szemcsepp.

A gyógyszer blokkolja a ciliáris izom és az írisz sphincter M-kolinerg receptorait, ami mídiumot és a szálláshelyek paralízisét okozza. A tanulók dilatációja megfigyelhető 5-10 perc alatt a gyógyszer alkalmazása és tárolása után 1-2 órán belül.

ALKALMAZÁS: a szemészetben diagnosztikai célokra, a fundus vizsgálatában.

Cyclomed Eye csepp.

M-antikolinerg. A tanuló dilatációját és a paralízist okozza. A szálláshely helyreállítása végbemegy 24 óra.

ALKALMAZÁS: a szemészetben mydriasis szükségessége.

A NEM ELLENŐRZŐ TEVÉKENYSÉG M-KOLINOLITIKA.

A parietális és gasztrint termelő sejtek kolinerg receptorainak blokkolásával a gyógyszerek kiküszöbölik a hüvelyi kolinerg hatásokat. a szekrécióhoz.

Az antikolinerg szerek hatása alatt változik az emésztőrendszer motoros funkciója:

- a perisztaltikus összehúzódások amplitúdója és gyakorisága csökken,

A hatás az intramurális plexusok terminális kolinerg neuronjainak blokkolásához kapcsolódik.

Használják mint antiszekréció, szintén a dekórtikumok hiperkinetikus és spasztikus változataiban.

M1-AZ ELEKTROMOS TEVÉKENYSÉGEK HOLINOLITIKA

Érinti a szekréciót a gyomor az M1-kolinerg receptorok szelektívebb blokádja miatt (a gyomor idegplexusaiban, és nem közvetlenül a borítósejteken és a simaizomelemeken).

-jelentősen csökkenti a bazális szekréciót.

-felgyorsítja a nyombélfekély és a gyomor fekélyeinek gyógyulását.

A rossz behatol az agyba - nincs központi hatás (gyenge lipidotropizmus)

ALKALMAZÁS: Gyomorfekély és 12 nyombélfekély kezelése.

M-CHOLIN BLOCKOK BRONCHOLYTIKAI TEVÉKENYSÉGÜL

A gyógyszer blokkolja a hörgők kolinerg beidegzését.

Azóta szelektív hatása van egy kvaterner ammóniumvegyület atropin (rosszul felszívódott, rosszul behatol a központi idegrendszerbe)

A KÖZPONTI MŰKÖDÉS M-KOLINOLITIKA (M és H - holinoblokator)

A szabályozásban az extrapiramidális rendszer fontos szerepet tölt be a kiegyensúlyozott a kolinerg és dopaminerg rendszerek kölcsönhatása.A fokozott kolinerg aktivitás a parkinsonizmus (merevség, remegés, akinesia) kialakulásával jár.

A ciklodol, a tropacin, az amiszil szelektívebb központi antikolinerg hatással rendelkezik.

Amizil. Szintén mérsékelt spazmolitikus, antihisztamin, antiserotonin, helyi érzéstelenítő hatás. Nyugtató hatású.

ALKALMAZÁS: Parkinson-kórral, extrapiramidális rendellenességekkel

sima izomgörcsökkel járó betegségek esetén

Leggyakrabban gyermekeknél fordul elő, amikor a belladonna, henbane gyümölcsét eszik.

Száraz bőr, szájnyálkahártya, orrnyálkahártya (megsértés kíséretében)

A testhőmérséklet emelkedett.

A tanulók szélesek, fotofóbia.

Motor és beszédérzés.

A memória és a tájolás megsértése.

A mérgezés akut pszichózisként megy végbe.

ÉRTEKEZÉS TÉZISEI

A nem felszívódó gyógyszer eltávolítása a gyomor-bélrendszerből: gyomormosás.

A szervezetből való kiválasztás gyorsulása: kényszer diurézis

A fiziológiai antagonisták alkalmazása: antikolinészteráz, jó

a központi idegrendszerbe

(galantamin, fizosztigmin v, p) t

Amikor izgalmat fejeztek ki, az előírt diazepam.

Amikor a tachycardia túlzott mértékű, B-blokkolókat alkalmaztak.

A testhőmérséklet csökkenése külső hűtéssel érhető el.

3.N - H O L I N O L I T I C I

Az Nn altípus N-kolinerg receptorainak blokádja (nem blokkolja a vázizmok evolúciósan ősi Nm-kolinerg receptorait) A depolarizáció és a nikotin ganglion receptorok nem depolarizációja is lehetséges.

Az összes használt ganglioblocker nem depolarizáló.

1) vegetatív ganglionok: szimpatikus idegrendszer

paraszimpatikus idegrendszer

2) carotis kemoreceptorok

3) Mellékvesztő N-receptorok (evolúciós ganglion)

A vérnyomás csökkentése. A gyakorlat szempontjából a legfontosabb.

1) Az artériák és a vénák hangjának csökkentése a szimpatikus ganglionok blokádja miatt.

(A véredények vasoconstrictor szálakat kapnak, főként szimpatikus

2) Csökkent az adrenalin szekréció az N-kolinerg receptor medulla blokádja miatt

3) Csökkent vazopresszin szekréció.

Tercier aminok, amelyek behatolnak a központi idegrendszerbe.

A ganglioblokk-injekciók beadása után - legalább 2 óráig feküdjön (ortostatikus összeomlás).

4) A vérkeringés és a mikrocirkuláció javítása a szövetekben, sokk, fertőző toxikózis, égési betegség.

5) A mirigy kiválasztásának gátlása. A paraszimpatikus ganglionok blokádja miatt.

6) A gyomorszekréció csökkentése, a gasztrointesztinális motilitás elnyomása.

7) A diákok tágulása és a szállás depressziója. Megnövekedett intraokuláris nyomás.

8) A bél, az epe és a húgyúti sima izomzat megnyugtatása.

9) A spasztikus bélelzáródás, a vese- és májkolika enyhítése.

10) A hörgők sima izmainak lazítása. A hörgők terjeszkedése.

11) A gyógyszereket a hörgőgörcs enyhítésére használták.

1. A hypertoniás válság leállítása.

A gyógyszerek kiszélesítik a test alsó felének vénáit, és csökkentik az agyi erek vérátömlesztését.

3. Súlyos magas vérnyomás,

a retinopátia, az encephalopathia, a szívelégtelenség miatt

más vérnyomáscsökkentő szerek hatástalanságával.

4. Tüdőödéma akut bal kamrai meghibásodás esetén

5. Ellenőrzött hipotenzió a műtét során.

MIORELAXANTS (gyógyító szerek)

Blokkolja a vázizmok N-kolinerg neuromuszkuláris szinapszisát.

Gátolja a posztszinaptikus membrán neuromuszkuláris transzmisszióját, kölcsönhatásba lépve az N-kolinerg véglemezekkel.

blokkoló N-kolinerg receptorok és zavarja az acetilkolin hatását (depolarizáció).

Versenyképes antagonizmus az acetil-kolinnal a vázizmok N-kolinerg receptoraihoz viszonyítva.

Csak a véglemez régiójában kötődnek a receptorhoz, és a környező membrán megtartja a depolarizációs képességet.A nyugalmi potenciál stabilizálása a véglemezben görcsös vázizom bénulás.

Antagonisták - antikolinészteráz reverzibilis típus (Proserin).

A gyógyszer hozzájárul az acetilkolin felhalmozódásához a neuromuszkuláris szinapszisokban,

az izomrelaxánsokat kiszorítja.

De - az izomrelaxánsok hatása hosszabb, fennáll a veszélye a légzőszervi izmok bénulásának visszatérésének.

Izgalmas N-kolinerg receptorok és a posztszinaptikus membrán tartós depolarizációja.

Nem képez hidrofób kötéseket az N-kolinerg receptorokkal, t

A Ditilin kiváltja az N-kolinerg receptorokat, növeli a membrán permeabilitását az ionokhoz, okozza rezisztens depolarizáció a vázizomzat véglemezén.

A membrán nem képes repolarizációra, impulzusok blokkolódnak.

Az izomrost ellazul a kezdeti rövid összehúzódás után.

A depolarizáció nemcsak a végtábla-régiót, hanem a sarcolemma szomszédos részét is rögzíti.

A depolarizáció során a vázizmok elveszítik a káliumionokat.

A káliumionokat az izmokból a vérplazmába szabadítják fel - kialakulhatnak aritmiák

2) A glottis, a pharyngealis és a nyaki izmok relaxálása az intubálás előtt.

3) Immobilizáció a műtét során.

4) A mellkasi műtét során kapcsolja ki a természetes légzést.

6) A betegek mechanikai szellőzésre történő átvitele (súlyos mérgezés esetén a légzőszerveket elnyomó mérgekkel, fejsérülésekkel)

7) A rohamok megállítására és a mechanikai szellőzésre (tetanusz) történő áthelyezésre.

8) A diszlokáció műtéti-csökkentése, a csontfragmensek áthelyezése.

Kvaterner aminok (tubokurarin) felszabadítja a hisztamint a hízósejtekből, melyet bronchospasmus, nyálmirigy, artériás hipotenzió kísér.

A ditilin (N-kolinerg receptorok stimulálása) növeli a vérnyomást, a szem külső izmainak görcsét és a szemgolyó tömörítését okozza.

A rosszindulatú hipertermia (a testhőmérséklet 0,5 percenként emelkedik 0,5 percenként, szív-, veseelégtelenség, disszeminált intravaszkuláris véralvadás)

a ditilina bevezetésével a csontváz genetikai autoszomális domináns patológiájával rendelkező emberek anesztézia hátterén.

Készítmények broncho-obstruktív állapotok kezelésére: gyulladáscsökkentő gyógyszerek. Az egyes farmakológiai csoportok gyógyszereinek osztályozása, hatásmechanizmusa, az alkalmazásra vonatkozó indikációk, összehasonlító jellemzők és mellékhatások

A broncho-obstruktív szindróma (BFB) olyan tünetegyüttes, amely a légutak károsodásával jár együtt a különböző etiológiák hörgőinek lumenének általánosított szűkítése következtében.
A BOS nem független nosológiai forma, és számos tüdőbetegségben fordulhat elő. A főbb betegségek a következők: COPD és BA.
BOS = bronchospasm + hypercrinia (fokozott endokrin mirigyek kiválasztása) -> a hörgők elzáródása (elzáródása) szekrécióval (köpet) + ödémával (gyulladás miatt)
A fenti három mechanizmusból a biofeedback kialakulásához kövesse a szindróma farmakológiai korrekciójának irányait:
1. A bronchospasmus megszüntetése
2. Gyulladás megszüntetése (nyálkahártya-ödéma)
3. A tüskék a hörgőkből történő kiürülésének elősegítése.

1. Belégzett GlucoCortico-szteroidok (IGCC)

Mometazon (Asmanex Twistheyler)

2. Az IGX + DBA rögzített kombinációi

Budesonid + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)

Beclometazon + Formoterol (Foster)

Mometazon + Formoterol (Zenhale)

Flutikazon-propionát + Salmeterol (Seretide)

Flutikazon-furoát + Vilanterol (Relwar Ellipt)

3. Leukotrién receptor blokkolók (leukotrién elleni szerek)

4. IgE monoklonális antitestek

5. A 4. típusú foszfodiészteráz inhibitorok

6. Árbocsejt membrán stabilizátorok

Cromoglyic acid (Intal)

Nedokromil-nátrium (Tayled Mint)

Valamennyi hörgőtágító hatásos enyhe vagy mérsékelt bronchiás asztma esetén, de gyakran súlyos hatástalan.

Ezekben az esetekben hormon-glükokortikoid gyógyszereket írnak fel.

A glükokortikoid elégtelenség az allergiás gyulladás kialakulásának vagy súlyosbodásának egyik oka lehet a hörgőkben és a tüdőben.

A broncho-obstruktív szindróma korrekciójához használt glükokortikoidok fő hatásai gyulladáscsökkentő, immunszuppresszív hatások.

Gyulladásgátló hatás glükokortikoid a gyulladás minden fázisának elnyomása, különösen a proliferáció fázisa.

A gyulladás elnyomását a sejt- és szubcelluláris membránok stabilizálása biztosítja.

A glükokortikoidok csökkentik a proteolitikus enzimek lizoszómákból történő felszabadulását, gátolják a szabad gyökök képződését és normalizálják a membránokban a lipid peroxidációt.

glükokortikoidok gátolja a gyulladásos mediátorok felszabadulását.

A monocitáknak a fókuszba történő bejutásának korlátozásával a glükokortikoidok megakadályozzák részvételüket a gyulladás proliferatív fázisában.

A vérben lévő T-limfociták számának csökkentése, amely korlátozza a T-segítők hatását a B-limfocitákra és az E. immunglobulinok előállítására.

Csökkentse a szövetek érzékenységét a hisztaminra, stabilizálja a hízósejtek membránjait, megakadályozza a sejtek degranulációját, csökkenti az immunkomplexek képződését.

A hörgők obstruktív szindróma kezelése A glükokortikoidokat olyan dózisokban hajtják végre, amelyek messze meghaladják a szervezet fiziológiai szükségletét ezen hormonok esetében.

Ezt úgy érhetjük el, hogy leküzdjük a szervek és szövetek endogén hormonokkal szembeni ellenállását, elnyomva az allergiás gyulladást a sejtek és szervek szintjén.

A glükokortikoidok mellékhatásai: a mellékvesekéreg funkciójának elnyomása, ulcerogén hatása, Itsenko-Cushing-szindróma kialakulása, megvonási szindróma, csökkent víz-elektrolit-egyensúly a hypokalemia és a nátrium- és vízvisszatartás formájában, a fertőzés aktiválása, osteoporosis.

az kezelés a bronchialis asztmának előnyben kell részesíteni a belélegzett szteroidokat, még akkor is, ha egyes betegek számára nem elegendőek. Ilyen esetekben az inhalált szteroidok nagy dózisát alacsony orális QS adagokkal kell kombinálni. Az inhalált CS hosszú távú bevitelével az asztma exacerbációja előnyösebb, ha rövid orális (vagy parenterális) CS-t alkalmazunk. A belélegzett kortikoidokkal végzett kezelési rend meglehetősen nagy kezdeti dózist biztosít a későbbi redukcióval.

az arachidonsavból szintetizált 5-lipoxigenáz hatására neutrofilekben, monocitákban, makrofágokban, hízósejtekben.

-a légzési nyálkahártya duzzanata

-nyálkás váladék

-hörgőfal infiltráció

-növelje a kis edények áteresztőképességét.

1. Az 5-lipoxigenáz (Zileuton) közvetlen inhibitorai.

3. A szulfidopeptid leukotrién receptorok antagonistái Zafirlukast, Montelukast

Anti-leukotrién vegyületek rendelkeznek

-Enyhe asztma kezelésére szolgáló elsődleges elsődleges gyógyszerek.

-közepesen súlyos és súlyos BA-ban szenvedő betegek a dózis csökkentésére és a glükokortikoidok mellékhatásainak csökkentésére.

Egyéb jelzések: aszpirin-asztma, fizikai asztma.

További előnye a tabletta formája (naponta 1-2 alkalommal), ami lehetővé teszi, hogy alacsony inhalációs technikával (gyerekek, idős betegek) használják őket.

MOBIL CELL MEMBRANE STABILIZÁTOROK

Ezeknek a gyógyszereknek nincs közvetlen hörgőtágító hatása.

Csökkenti a biológiailag aktív anyagok felszabadulását a "depó" véréből.

csak megelőzésre bronchospasmus támadásai, szisztematikus kezelés A bronchialis asztma jellegzetesen allergiás.

Az ebben a csoportban lévő gyógyszerek megakadályozzák a gyógyszerek fejlődését

-az allergiás reakció közvetlen típusa (anafilaxiás mediátorok felszabadulása miatt)

az allergénnel való érzékenyített hízósejt-érintkezés következtében) t

-késői immunológiai reakció.

Cromoglicic = Intal = Cromolin

-megakadályozza a hízósejtek degranulációját és a biológiailag aktív anyagok felszabadulását.

-stabilizálja a membránt, amelynek kalciumellenes hatása van.

A gyógyszer megakadályozza a késleltetett típusú túlérzékenység kialakulását.

Belélegzéssel. (Szájon át szedve rosszul felszívódik).

Allergiás rhinitissel járó bronchiás asztmával.

A leginkább kellemetlen mellékhatás a felső légutak nyálkahártyájának irritációja, amely száraz köhögésből nyilvánul meg.

Hatékonyabb a fiatal betegekben, akik a tüdőben nincsenek romboló változások.

. IgE monoklonális antitestek

Az Omalizumab (xolar) egy humanizált monoklonális IgM1-kappa-ATU, amely humán szerkezeti bázist tartalmaz az IgE-t kötő egér antitest komplementaritást meghatározó régióival.
INDIKÁCIÓK: a súlyos atópiás BA alapkezelése az inhalált kortikoszteroidok + DBA (5. fokozat) megfelelő kontrollja nélkül a magas IgE-szintű betegeknél

4. típusú foszfodiészteráz inhibitorok

Gátolja a PDE-4-et, ami a cAMP növekedéséhez és a leukociták, a fibroblasztok, a simaizom és az epiteliális sejtek, a légutak és az endohelialis tüdőedények diszfunkciójának csökkenéséhez vezet.
Lassítja a gyulladásos mediátorok felszabadulását a leukocitáktól
csökkenti a neutrofilek számát a köpetben
csökkenti a légzőszervi nyálkahártya leukocita infiltrációját
Indikációk: a súlyos COPD túlnyomórészt bronchitis fenotípus kezelésének támogatása gyakori exacerbációkkal és az inhalált kortikoszteroidokra adott elégtelen válasz + DBA + DDAC

3. Szintetikus hipoglikémiás szerek (hipoglikémiás szerek). Minősítést. A biguanidok és a tiazolidindionok hatásmechanizmusa, alkalmazási jellemzői és mellékhatásai.

Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin

9. Tiazolidindionok (PPARy - agonisták, a nukleáris gamma receptorok stimulátorai, amelyeket egy peroxiszóma proliferátor aktivál, "glitazon") **

Rosiglitazon (Avandia, Roglit)

Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norma, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)

Glitazidok (tiazolidindionok) = glitazonok

Pioglitazid = pioglitazon

Orális hipoglikémiás szer, a tiazolidindion sorozat származéka. A proliferátor peroxiszóma (PPAR-gamma) által aktivált gamma receptorok erős, szelektív agonista. A PPAR-gamma-receptorokat zsír-, izom- és májban találjuk. A nukleáris receptorok aktiválása A PPAR-gamma modulálja a glükóz-szabályozásban és a lipid metabolizmusban részt vevő számos inzulinérzékeny gén transzkripcióját. Csökkenti az inzulinrezisztenciát perifériás szövetekben és a májban, ami az inzulin-függő glükóz-fogyasztás növekedését és a máj glükóztermelésének csökkenését eredményezi. A szulfonil-karbamidszármazékoktól eltérően a pioglitazon nem stimulálja a hasnyálmirigy-béta-sejtek inzulinszekrécióját.

Inzulinfüggő diabetes mellitus (II. Típus) esetén a pioglitazon hatására az inzulinrezisztencia csökkenése a vérben lévő glükóz koncentráció csökkenéséhez, az inzulin szintjének csökkenéséhez vezet a plazmában.

Ha a pioglitazon alkalmazása során az inzulinfüggő diabetes mellitus (II. Típus) csökkent a lipid anyagcserével, csökken a TG szintje és a HDL növekedése. Ugyanakkor ezekben a betegekben az LDL és a teljes koleszterin szintje nem változik.

Lenyelés után 30 perc elteltével a vérplazmában éhgyomri pioglitazon kimutatható. A maximális plazmakoncentráció 2 óra múlva érhető el.

A hipoglikémiás hatás csak inzulin jelenlétében nyilvánul meg. Inzulinrezisztenciával és anovulációs ciklussal rendelkező betegeknél a menopauzális időszakban a kezelés ovulációt okozhat. Ezen betegek érzékenységének az inzulinra gyakorolt ​​javulásának következménye a terhesség kockázata, ha nem alkalmaznak megfelelő fogamzásgátlást. A kezelés ideje alatt a plazma térfogatának növekedése és a szívizom hipertrófia kialakulása (előfeszítés miatt) lehetséges. A kezelés első évében és minden második hónapjában az ALT aktivitását ellenőrizni kell.

Csökkenti az orális fogamzásgátlók hatékonyságát (30% -kal csökkenti az etinil-ösztradiol és a noretindron koncentrációját). A glipiziddel, a digoxinnal, a közvetett antikoagulánsokkal, a metforminnal egyidejűleg alkalmazott farmakokinetikában és farmakodinamikában nincsenek változások. In vitro ketokonazol gátolja a pioglitazon metabolizmusát.

Inzulin-független diabetes mellitus (II. Típus).

Szájon át, naponta 30 mg-os adaggal szedik. A kezelés időtartamát egyedileg határozzuk meg. A kombinált terápia maximális dózisa 30 mg / nap.

Az anyagcsere részéről: a hypoglykaemia lehetséges fejlődése (gyenge vagy súlyos).

A hematopoetikus rendszer részéről: lehetséges a vérszegénység, a hemoglobin és a hematokrit csökkenése.

Az emésztőrendszer részéről: ritkán - fokozott ALT aktivitás.

A pioglitazon alkalmazása gyermekeknél nem ajánlott.