Periodontális betegség és cukorbetegség

• Okok

A cukorbetegség endokrinológiai betegség, és endokrinológus kezeli. Az orvosi gyakorlatban azonban vannak olyan esetek, amikor a fogorvos először diagnosztizálja a cukorbetegséget. A szájüreg vizsgálatánál és a vércukor vizsgálatánál a szakemberek néha már kialakuló betegséget mutatnak.

A cukorbetegség csalódottsága az, hogy első szakaszai észrevétlenek. Korai jelei a következők: a szárazság megjelenése a szájban, a nyálkahártya égése, szomjúság. A diabéteszes betegeknél a periodontitist az esetek 90% -ában diagnosztizálják.

A statisztikák szerint a krónikus kórképek hátterén lévő periodontális betegség különösen veszélyes a fogászati ​​rendszerre nézve, a pusztítás egyik jelentős oka. Ezen túlmenően a fertőzött nyál folyamatos lenyelése periodontitisz esetén romboló az egész testre.

Mindenki tudja, hogy a cukorbetegség befolyásolja a fogak állapotát, de nem mindenki tudja, hogy a periodontális fertőzés hátrányosan befolyásolja a cukorbetegség vércukorszintjét. Ezért szükséges a periodontitis megfelelő kezelése a baktériumok expozíciójának csökkentése, a gyulladásos folyamat eltávolítása és a periodontális pusztítás leállítása érdekében, ami a cukorbetegek vércukorszintjének csökkenéséhez vezet. Ez mind a cukorbetegek, mind a kezelőorvosok számára ismert.

A diabéteszes betegekben a periodontális betegség kezelésének jellemzői

A diabetes mellitus esetében, különösen rosszul kompenzált, az ásványi anyagcsere megsértése jellemzi, ami a test szilárd alkotórészei állapotának megváltozásához vezet, beleértve a fogzománcot is. A fog táplálása a szájüregből és a mikrovaszkuláris ágyból történik. Az ásványi anyagok károsodott anyagcseréje a kálciumnak a testből, majd a fluorból történő kioldódásához vezet. Ezen elemek hiányában a fogzománc elveszti erejét, sebezhetővé válik a baktériumok által választott savra, aminek következtében a fogszuvasodás kialakul. Gyors fejlődése a dentin tubulusainak, a zománc alatti fogrétegnek a bővülése, ami megkönnyíti a gyulladásos folyamat terjedését a mélységbe.

Ezért a diabéteszes betegnek olyan gyakran kell lennie a fogorvosnál, mint az endokrinológus. Továbbá, a fogászati ​​ellátás megfelelő típusának és a felhasznált anyagok kiválasztásához a fogorvosnak meg kell ismernie a cukorbetegség sajátosságait. Szükséges például figyelembe venni, hogy a cukorbetegek gyorsan elfáradnak, immunitásuk csökken, és a fájdalomérzékenység küszöbértéke magasabb, mint más embereknél.

Gyakran előfordul, hogy a fogorvosok, ortopédok választják ki a fogpótlások kialakítását a cukorbetegek számára, alábecsülik vagy túlbecsülik a cukorbetegség és a szájüreg állapotát. Ha a dekompenzált diabéteszes beteg fogászati ​​ellátásban részesül, akkor az ortopédiai kezelést nem lehet elhalasztani vagy elutasítani. A kezelés módja ebben az esetben magában foglalja a fogpótlások gyártását a fogak rögzítésére és a terhelés megfelelő újraelosztására vonatkozó követelményeknek megfelelően.

Milyen anyagok használhatók a cukorbetegek protéziséhez?

A fogorvosok különböző fémötvözeteket használnak a protézisek szerkezeti anyagaként. Ezek a vegyületek befolyásolhatják a szekretált nyál mennyiségét és minőségét, az enzimaktivitást, provokálják az allergiás tünetek kialakulását.

A szájüregben lévő mikroorganizmusok eltérő módon reagálnak a fogpótlásokban használt nemes és nem értékes nemes ötvözetekre. A nikkel-króm és kobalt-króm ötvözetek széles körben használt koronái és protézisei ellenjavallt a cukorbetegek számára. A legjobb megoldás a koronák és hidak számára az arany és platina ötvözete, és a cserélhető fogsorok esetében a titán alap optimális lesz. Ezek az anyagok megakadályozzák a gram-pozitív anaerob baktériumok peptostreptokokkov, staphylococcusok, élesztőszerű gomba Candida szaporodását a szájüregben.

A fogászati ​​implantáció a cukorbetegségben nem ellenjavallt, de rendkívül óvatosan, a vércukorszint szigorú ellenőrzése mellett történik. Ezért egy magasan képzett szakembernek kell telepítenie fogászati ​​implantátumokat.

A statisztikák szerint az orosz lakosság 90 százaléka ortodontikus kezelést igényel. Szerencsére a modern ortodontika Szentpéterváron és az ország más régióiban mindenkinek segíthet: a gyerekektől az idősekig, mert a fő feladat az optimális feltételek megteremtése a teljes fogászati ​​rendszer munkájához. Ez az izomtónus korrekciójára, a rágóterhelés helyes eloszlására, a temporomandibuláris ízület megelőzésére vonatkozik.

A fogak diabéteszes kivonása gyulladást okozhat a szájüregben. Néha ez az eljárás a cukorbetegség dekompenzációját okozhatja. Jobb, ha a cukorbetegek reggelente és inzulin injekciókat követően reggel eltávolítják a fogakat, ami ezen a napon kissé megnövekedett. A műtét előtt a száj alapos öblítéséhez antiszeptikus oldatot kell használni.

A fogbetegségek megelőzése cukorbetegeknél

Cukorbetegek esetében nagyon fontos megelőző intézkedések követése, amelyeket egy képzett szakember határozottan kínál. Először is évente többször meg kell látogatni a fogorvosot (legfeljebb négy látogatás), aki a szájüreg vizsgálatát és a fogak professzionális tisztítását végzi (hat havonta egyszer). A fogászati ​​betétekben baktériumok vannak. Gyakrabban érezhetőek a fogak belső oldalán (a nyelv megérintésekor bizonyos érdesség van). A fogkefe nem távolítja el őket - speciális technikára van szüksége.

Cukorbetegek, lehetőleg hat havonta, a fogak remineralizációjának befejezéséhez, amelyekhez különböző módszereket alkalmaznak. Ez az eljárás például a fogak felületén alkalmazott speciális készítmények alkalmazásával valósítható meg, aminek következtében az elveszett zománc ásványi anyagok feltöltődnek. Ehhez a repedések alkalmazási és zárási eljárásait is használják. A második módszer a fogszuvasodás jó megelőzése, és a fog gyengébb pontjainak azonosítása és bezárása.

Ha a denudáció jelei vannak, periodontális kezelésre van szükség. És minél hamarabb elindul, annál hatékonyabb lesz az eredmény. Ezért a fogorvos látogatásának az oka a betegség első jelei.

Az ajánlott fogkrémek típusai:

• A kalciumot és a fluoridot tartalmazó pasztát naponta tisztítani kell.
• Illessze az érzékeny fogakat - szükség esetén használja.
• Illessze be a parodontális szöveteket. Hetente egyszer vagy kétszer használják az első (kalcium- és fluortartalmú) egészséges parodontális megbetegedés helyett, és a meglévő betegségeknél ez a fajta fogkrém gyakrabban kerül felhasználásra.

Jobb a puha kefe használata a fogak fogmosásához, mivel a kemény változat károsíthatja a fogágat és a fogszövetet. Hatvan-kilencven napig meg kell változtatni. A fogakat reggel és este kell tisztítani. Ebben az esetben minden étkezésnek szájöblítéssel kell végződnie. Otthonban az öblítés és a fürdők gyógynövényekből - vérfű, körömvirág, zsálya, eukaliptusz, kamilla, orbáncfű, Kalanchoe-lé.

Annak érdekében, hogy a diabéteszes betegekben a periodontális betegség kezelése sikeres legyen, szükséges a cukorbetegség kompenzálása, azaz, ha lehetséges, a vércukorszint normális szintre emelése.

A szájüregben a gyulladásos folyamatok kialakulásának megakadályozásának legjobb módja a vércukorszint folyamatos nyomon követése, ennek a mutatónak a normális szintig tartása mellett.

Orvosi internetes konferenciák

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

összefoglalás

A munka során a cukorbetegek parodontális szöveteiben bekövetkezett változások aktuális problémájáról szóló tudományos szakirodalom elemzését végeztük. A cukorbetegség és a periodontális megbetegedések között összefüggés alakult ki.

Kulcsszavak

cikk

Aktualnost. Cukorbetegség ]. Ugyanakkor ezeknek a változásoknak a jellege és a cukorcukorbetegségnek a paradicsomszövet állapotára gyakorolt ​​hatása nem kielégítő. Ebben a tekintetben nagy figyelmet kell fordítani erre a problémára annak érdekében, hogy időben biztosítsuk ezeket a projekteket, hogy elkerüljék a meglehetősen súlyos szövődményeket.

A munka célja. Tanulmányozzuk a parodont szöveti változásait cukorbetegséggel.

1. A parodont és a cukorbetegség betegségei közötti kapcsolat tisztázása.

2. Határozza meg a periodontális gyógyszer szövetében bekövetkező változások változékonyságának gyakoriságát a cukorbetegség során.

3. A szacharin-cukorbetegség hatása a periodontális szövetek változására.

4. A parodont szöveti változásainak súlyosságának függősége a szacharin-cukorbetegség időtartamára.

Anyagok és módszerek. A témával kapcsolatos tudományos szakirodalom elemzése megtörtént.

Eredmények és vita. Kiderült, hogy a diabetes mellitus prevalenciája nagyon nagy volt [12]. 25 év alatt a cukorbetegek száma 10-szeresére nőtt, 2012-re pedig 381 millió ember volt [13]. Emellett a parodontális megbetegedések magas előfordulási gyakorisága magas a WHO adatai szerint, a bolygó népességének 80% -a [1, 9].

Nagyon gyakran a parodondban a gyulladásos folyamat kezdete a szacharin-cukorbetegséghez kapcsolódik [4]. A gyulladásos jellegű gyulladásos betegségek periodontális megbetegedéseinek prevalenciája 2-szer magasabb, mint az egészséges embereknél. És a spontán cukorbetegség előfordulásának gyakorisága 51% és 98% között változik [1,3].

A szaharny diabetesz számos komplikációval rendelkezik a parodontális szövetek oldalán: érrendszeri elváltozások, sivataghiány, az alacsonyabb exudátum kiválasztása, csökkent parietális rezisztencia, alveoláris distrofia [4,11].

A diabetes mellitusban a parodontális szövetek egyik legsúlyosabb rendellenessége az ízületi betegségek. Az edények és a kapillárisok kozmetikai változásai, valamint maga a vér diszfunkciója miatt alakulnak ki. Amikor ezek a jogsértések bekövetkeznek, a véredények megvastagodnak, az edényfalak áteresztőképessége csökken, ami a tápanyagok lassulásához és a szöveti rezisztencia csökkenéséhez vezet [1,3,5]. A cukorbetegségben a parodontális erek változásai annyira specifikusak, hogy a "diabetikus parodontopátia" kifejezés [1,6]. O.A. Alekseeva (2002) szerint 107 cukorbetegségben szenvedő páciens kapillárisainak teljesítése során megállapították, hogy 63 súlyos cukorbetegségben szenvedő beteg közül csak 10 kapillárisos beteg nem változott. A fejlett cukorbetegségben szenvedő 41 betegnél 7 főnél a kapillárisok normálisak, és 13 beteg esetében, akiknél a betegeknél 4 beteg, a betegben, és másokban hosszúkás és szűkültek [6].

Cukorbetegeknél fontos szerepet játszik az immunitás. A szén-metabolizmus változásai megzavarják az immunrendszert a makrofágok és a neutrofilek sejtjeinek működésének gyengülése és károsodása miatt. Az A és G immunglobulinok növekednek az M immunglobulinok csökkenésével és a T és B limfociták csökkenésével [5,10]. On fone csökkenése uctoychivosti tkaney parodonta hogy deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet ROL mikroorganizmov és vysokaya koncentrációja glyukozy a desnevoy folyékony caharnom Diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov a rezultate chego proiskhodit Bisztroe obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Egyes kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a csontvelő cukorbetegség leggyakrabban a csontfájdalmat érinti, és disztális alveoláris folyamat alakul ki [1,2,4]. Ismert, hogy az inzulinhiány gátolja az osteoblasztok aktivitását, ami metabolikus acidózist eredményez, ami az osteoclastok aktivitásának növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként az oszteoporózis, egy olyan betegség, amelyet csak a csonttömeg csökkenése jellemez, a fennmaradó részének ásványi összetételével [6,8,9].

A fenti változások nehézségét jelentősen befolyásolja a száj rossz higiénia. Ebből a szempontból a cukorbetegségben szenvedő betegekben az ínygyulladás és a vérzés jelenségei kifejezettebbek, és a csontszövet elvesztése jelentősebb [10].

A gingivitis korai jele annak, hogy a diabéteszben a parodontális betegségek előfordulnak. Gyakran a cukorbetegek 11,6% -ánál, legfeljebb 20 éves korig fordul elő gingivitis, és a 30 évnél fiatalabbaknál az ínygyulladás előfordulása akár 30% -kal is nő. A tipikus tünetek a fogíny és a vérzés cianotikus színei [3,9,11].

A krónikus cukorbetegséget leggyakrabban krónikus generalizált periodontitis kísérik [9]. Az immunrendszer megsértése miatt keletkezik. A parodontitis esetében a thrombohemorrhagiás szindróma edényei, amelyek a parodontális tulajdonságok megsértéséhez és a kapilláris falak permeabilitásához vezetnek [1,4,6,10], parodontitis jellemzi. A diabetes mellitusban a parodontitis legsúlyosabb és legjellemzőbb jele az alveoláris folyamat torzító változása rezorbtsii interdentális elválasztással. Ez az ilyen betegek korai fogvesztéséhez vezet [10].

Összefoglalva az irodalom adatait, a kortárs prezentációknak megfelelően meg kell ismerni a hasi betegségekben szenvedő betegeket, cukorbetegséggel, a parodont betegségek kialakulásában, fontos szerepet játszanak a mikrocirkulációs rendellenességek kialakulásában, a mélység betegségeinek kialakulásában, a hasi rendszer betegségeinek kialakulásában.

1. A kutatás során kétoldalú kapcsolatot találtunk a diabetes mellitus és a parodontális szövetek között. Nem kontrollált cukorbetegség esetén a peritoneális szövetek szöveti vaszkuláris rendellenességei és érzékenységük csökkenése jelentkezik. Ugyanakkor a diabétesz mellitusban a parodont szövők gyulladása negatív hatással van a vércukorszintre.

2. A diabétesz mellitusban a parodontális szövetekben bekövetkező változások széles körben terjednek, és 2-szer gyakrabban fordulnak elő, mint a cukorbetegeknél. A parodontális betegségek előfordulásának gyakorisága a diabetes mellitusban 51% és 98% között mozog.

A cukorbetegség negatív hatással van a parodontális szövetre, ami jelentős érrendszeri változásokat eredményez, amelyek olyan betegségek előfordulásához vezetnek, mint a gingivitis és a periodontitis. A glükóz szintén negatív hatással van. Magas koncentrációjú gingivális folyadékban és nyálban nagy fogászati ​​lerakódások keletkeznek.

3. A parodont szöveteiben bekövetkező változások súlyossága függ a cukorbetegség súlyosságától és időtartamától. Minél idősebb a beteg és minél hosszabb a cukorbetegség, annál nehezebb a periodontális betegségek. Azt is megállapították, hogy a cukorbetegség időtartama alatt a betegek közel 20% -ában, a betegség 10% -tól 15 évig terjedő időtartamával a legközelebbi fogszövetekben egy évig terjedő mértékű mérést találtunk.

irodalom

1. Azhenova K., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Az Orosz Föderáció Közép-Szövetségi Külvárosának tudományos és gyakorlati konferenciájának nemzetközi részvételével ellátott anyagok: „Gyermekek fogászati ​​és szomatikus szempontjai” // Tver, 2013. - 14. - 16. o.

2. Alekseeva O. A. A diabetes mellitus hatása a fogágybetegség és a szájüreg állapotára // Orvosi újság. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontitis az 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél (irodalmi áttekintés) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, 2. szám - P. 6-10.

4. Barer G. M. Terápiás fogászat: tankönyv: 3 órakor: -: GEORTAR-Media, 2008. - 2. rész - Periodontális betegségek. - 224 oldal: 236 il.

I. Balabolkin I. I. típusú diabetes mellitus epidemiológiája / M. Balabolkin, Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diabetes. - 1999. - № 1 - 2-8.

6. Volozhin A.I A periodontális károsodás patogenetikai mechanizmusai a diabetes mellitusban / az új évezred fogászatában - M.: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.

7. Grigoryan K. R. Barer G. M., Grigoryan O. R. A periodontitis patogenezisének modern aspektusai cukorbetegeknél // Cukorbetegség.- 2006. - № 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Metabolikus indexek a gyulladásos periodontális megbetegedések kezelésének hatékonyságának értékelésére cukorbetegeknél: dis.... Cand. méz. Sciences. - Stavropol, 2010. - 103 p.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. A periodontális szövetek állapotának értékelésének eredményei szomatikus patológiában szenvedő betegeknél // Tudományos és gyakorlati folyóirat TIPPMK.- 2012. -.4.

10. Makishev R. T. A cukorbetegség epidemiológiája: mi van a számok mögött?: Szerző. Dis.... Cand. méz. Sciences. Cherniitsi, 2013. -29. O.

11. Oganyan ES Periodontális állapot inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: szerző. Dis.... doc méz.. tudományok. - Kazan, 2001. - 29 p.

12. Parunova, S.N., szájüreg mikroflóra hatása a periodontális szövetek regenerációjára cukorbetegeknél: Szerző. Dis.... Cand. méz. Sciences. -M., 2004. - 3-5.

13. Ryan M. A. Cukorbetegség és gyulladásos periodontális betegségek // Periodontológia.- 2006. - V. 40, No. 4. - P. 62-65.

Periodontális betegség és cukorbetegség

A periodontális betegség és a cukorbetegség közötti kapcsolat számos tudományos vizsgálat oka. A diabetes mellitusban a periodontális betegség statisztikája 50-90%. Nagyon gyakran a fogorvos diagnosztizálja a cukorbetegséget, mivel a diabetes mellitus kezdeti szakaszát a már virágzó periodontitis jellemzi.

A periodontális betegség és a cukorbetegség kapcsolata

A legtöbb parodontális betegség gyulladásból ered, és mind helyi, mind általános okok hatására alakul ki. A cukorbetegség tehát megváltoztatja a szájüreg állapotát, elsősorban az angiopátia miatt. Gyakori tényezők a B1, C, A vitaminok táplálékkal való elégtelen bevitele, valamint az erek ateroszklerotikus változása, a szervezet betegségekkel szembeni reaktivitásának csökkenése.

A periodontium gyulladásos változásainak kialakulása a fogtérképek növekedéséből adódik, ami a szacharóz bevitelével nő. A fogpiszkáló a gumi szélére mozog, és szöveti irritációt okoz.

Ez a gumi epithelium és a gyulladás megsemmisítéséhez vezet. A hám gyulladásos folyamatának kialakulásának fő oka az epithelium zavara. E folyamat eredményeként a kollagént a mikroorganizmusok által választott enzimek hatására elpusztítják.

A fogpiszkáló mikrobák tartós érintkezése a parodontális szövetekkel olyan autoimmun folyamathoz vezet, amely előrehalad és módosítja a periodontális szöveteket. Ezek a dystrofikus változások a fogak és a harapás helyzeteiben bekövetkező anomáliák következtében következnek be, a premolárok és a molárisok elvesztésével.

A cukorbetegségben szenvedő betegekben az ínyben lévő cukor nagy koncentrációja a mikroorganizmusok szaporodását és a fogkő gyors megjelenését okozza. Ilyen kóros változások a fogínyben disztrófiai jellegűek és csak azokban a betegekben alakulnak ki, akik nem kezelték az ínyeket, vagy a kezelés nem volt hatékony.

A diabéteszben a periodontális betegség tünetei

Ebben a állapotban a fogak puha lepedékkel vannak borítva, bőséges kövekkel és szubgingival vannak. A fogak mozgóak, mozognak, ami abnormális helyzethez vezet. Nagy számban vannak parodontális zsebek, amikből a puska felszabadul és a granulációk kitörnek.

A cukorbetegségben a periodontális változások súlyos tünetei és a periodontális változások tünetei az alveoláris folyamat csontjainak degenerációja, ami a fogak elvesztéséhez vezet. Dystrofikus változások és a gyulladásos folyamat gyorsan halad, előfordulnak periodontális tályogok.

A betegség klinikai megnyilvánulása súlyosabb az idős betegeknél és a tartós betegségben szenvedő cukorbetegeknél. A cukorbetegség súlyossága azonban fontosabb, de nem annak időtartama.

A csontszerkezet ilyen patológiáit a mellékvesék és a pajzsmirigy működésének növekedése magyarázza. Ugyanakkor kialakul az orális nyálkahártya ízének, a szárazságnak és a paresztézia perverziójának kialakulása. Ízérzékenység édes és sós alacsonyra, savanyú - normálisra.

Sok esetben gomba okozta elváltozások és orális dysbacteriosis, az ajkak gyulladása és a gombás gyulladás (a nyelv gyulladása) áll fenn. A dekompenzáció során a cukorbetegek apthos stomatitist, trófiai fekélyeket és fogpótlásokból származó ágyékokat fejlesztenek ki, amelyek soha nem okozott negatív érzéseket.

A kiváló minőségű fogászati ​​implantáció lehetővé teszi a szájban fellépő problémák elkerülését. Ne félj az eljárástól, az új fogak megoldják az esztétikai problémákat, és lehetővé teszik az egészség fenntartását. Modern fogászati ​​implantáció: az előnye és hátránya - a fogászati ​​klinika honlapján;). Vigyázz az egészségedre!

Néha a cukorbetegség kombinálódik a zuzmó, a repedések, a szemölcsök és a fekélyek, amelyek gyakran fordulnak elő a nyelven. A nyelv mérete megnőhet, lila-vörös színű és lakkfelülete jelenik meg. Egy másik gyakori tünet a fájdalom a nyelvben és a szájnyálkahártya szennyeződése mikrobákkal.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a periodontitis terápiás intézkedései gyakran alacsony hatékonysággal rendelkeznek, mivel a szokásos kezelési rendet használják, anélkül, hogy figyelembe vennék a betegség sajátosságait és a diabetes mellitus szájüregében bekövetkezett változásokat, valamint a cukorbetegségben előforduló kóros változásokat.

V Nemzetközi Tudományos Tudományos Konferencia Hallgatói Tudományos Fórum - 2013

Cukorbetegség, mint a periodontális betegség kialakulásának egyik oka

Jelenleg mindkét nem esetében a fogászati-maxilláris rendszerbetegségek, és különösen a parodontális betegség előfordulása meredeken emelkedett. A WHO (1990) szerint a periodontális betegség jelenléte (a fogszuvasodás szövődményeivel összehasonlítva) növeli a funkcionális zavarok kialakulását, ami a fogak elvesztéséhez vezet 5 alkalommal.

Ismeretes, hogy diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az esetek közel 100% -ában periodontitis fordul elő. Ennek a folyamatnak a morfológiai szerkezete szignifikánsan különbözik a cukorbetegek nélküli gyulladásos periodontális betegségektől.

A cukorbetegség (lat. Diabetes mellītus) olyan endokrin betegségek egy csoportja, amelyek abszolút vagy relatív (a célsejtekkel való kölcsönhatás megszakadása) következtében kialakulnak a hormon inzulin elégtelenségében, ami hiperglikémiát eredményez - a vércukorszint tartós növekedése (3.5-5. 5 mmol / l). A betegségre jellemző a krónikus folyamat és az összes anyagcsere-típus megsértése: szénhidrát, zsír, fehérje, ásványi anyag és víz-só.

A cukorbetegség az endokrin rendszer egyik leggyakoribb betegsége. Több mint 4,5 ezer éve ismerik. Kezdetben a cukorbetegséget cukorbetegségnek hívták. Az első kínai és ősi indiai gyógyítók írásaiban megtaláljuk a cukorbetegség első említéseit. Ezekben a munkákban nem csak a tünetek leírását adjuk meg, hanem a diagnosztika, a megelőzés és a kezelés módszereit is javasoljuk. Továbbá, a betegség teljesebb leírását olyan orvosok adták meg, mint Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

A cukorbetegség vizsgálatának története

A cukorbetegség fogalmát a görög orvos Areteus a Cappadocia-tól javasolta korunk első századában. 1688-ban Brunner rámutatott a cukorbetegség és a hasnyálmirigy kapcsolatára. Kutyákon végzett műveleteket. A hasnyálmirigy eltávolítása után a kutyák a betegség tüneteit mutatják. 1869-ben Langergans felfedezte a hasnyálmirigyben lévő sejtcsoportokat szigetek formájában, amelyeket elneveztek.

Ekkor még nem ismerték a funkciójukról. Csak 1881-ben, a kijevi tudós Ulezsko-Stroganova javasolta e sejtek endokrin szerepét. A Pavlov laboratóriumában, majd később külföldön a Meier laboratóriumában egy kísérletsorozat után arra a következtetésre jutottak, hogy a Langerhans-szigetek olyan anyagot termelnek, amely megakadályozza a cukorbetegség kialakulását. Meyer ezt az anyagot inzulinnak nevezte - a latin szigetből, ami szigetet jelent. Az első inzulint tartalmazó kivonatokat az állatok gyümölcsének hasnyálmirigyéből szereztük be.

Ezeknek a kivonatoknak a bevezetésével a kutyák, ahol a hasnyálmirigyet eltávolították, a tudósok megpróbálták javítani állapotukat. 1921-ben, először a világon, egy embernek beadtak egy bika pancreas kivonatot. Ezek a kivonatok hatástalannak bizonyultak az emberek számára, akik további kutatást végeztek. Tisztított, kristályos formában 1926-ban inzulint kaptunk.

Leonard Thompson-t először az orvosi gyakorlatban kezeli inzulinnal 1922-ben. Az inzulin hosszabb ideig tartó hatást 1936-ban Koppenhágában szerezték be. Az inzulin kémiai szerkezetét 1955-ben egy angol tudós Sanger Cambridge-ben fedezte fel. A humán inzulin szintézisét 1963-ban végezték az Egyesült Államokban és 1965-ben a Németországi Szövetségi Köztársaságban.

Jelenleg a cukorbetegség bizonyított genetikai hajlamának tekinthető. Az ilyen hipotézist először 1896-ban fejeztük ki, ekkor csak a statisztikai megfigyelések eredményei igazolták. 1974-ben J. Nerup és társszerzők, A. Goodworth és J. S. Woodrow, felfedezték a leukocita hisztokompatibilitási antigének és az 1. típusú cukorbetegség B-locus kapcsolatát és azok hiányát a 2-es típusú cukorbetegeknél.

Ezt követően számos genetikai variációt azonosítottak, amelyek a diabéteszes betegek genomjában szignifikánsan gyakrabban fordultak elő, mint a többi populációban. Így például a B8 és B15 jelenléte a genomban egyidejűleg körülbelül 10-szer növelte a betegség kockázatát. A Dw3 / DRw4 markerek jelenléte 9,4-szeresére növeli a betegség kockázatát. A cukorbetegség körülbelül 1,5% -a kapcsolódik a mitokondriális MT-TL1 gén A3243G mutációjához.

Meg kell azonban jegyezni, hogy az 1. típusú cukorbetegségben genetikai heterogenitás létezik, azaz a betegség különböző gének csoportjai okozhatók. A laboratóriumi diagnosztikai jel, amely lehetővé teszi a cukorbetegség első típusának meghatározását, a hasnyálmirigy β-sejtjei elleni antitestek kimutatása a vérben. Az öröklés jellege jelenleg nem teljesen világos, az öröklés előrejelzésének összetettsége a cukorbetegség genetikai heterogenitása, a megfelelő örökségmodell kialakítása további statisztikai és genetikai vizsgálatokat igényel.

prevalenciája

A cukorbetegség prevalenciája az emberi populációban átlagosan 1-8,6%, a gyermekeknél és serdülőknél az incidencia körülbelül 0,1-0,3%. A nem diagnosztizált formákat figyelembe véve ez a szám néhány országban elérheti a 6% -ot. 2002-től mintegy 120 millió ember szenved a cukorbetegségben. A statisztikai vizsgálatok szerint a cukorbetegség incidenciája évről évre nő, és a betegek száma 15 évenként megduplázódik. 65 éves és idősebb korban a cukorbetegség prevalenciája 16% -ra nő, és súlyos elhízás esetén - akár 40% -ig. Meg kell jegyezni, hogy idővel az 1. típusú diabetes mellitusban szenvedők aránya nő. Ez annak köszönhető, hogy javult a lakosság orvosi ellátásának minősége és az 1-es típusú cukorbetegek életének növekedése.

besorolás

Számos cukorbetegség-osztályozás létezik különböző okokból. Összességében ezek a diagnózis szerkezetébe tartoznak, és lehetővé teszik, hogy pontosan leírja a cukorbeteg beteg állapotát.

Etiológiai besorolás

I. 1. típusú diabetes mellitus (a β-sejtek pusztulása abszolút inzulinhiányhoz vezet)

II. 2. típusú diabetes mellitus (inzulin-szekréció az inzulinrezisztencia hátterében)

III. Más típusú cukorbetegség:

genetikai hibák a β-sejtfunkcióban,

genetikai hibák az inzulin hatására, t

az exokrin hasnyálmirigy betegségei,

gyógyszer okozta cukorbetegség

fertőzések okozta cukorbetegség

az immun közvetített cukorbetegség szokatlan formái, t

a cukorbetegséggel kombinált genetikai szindrómák.

IV. Gesztációs cukorbetegség

Osztályozás a betegség súlyossága szerint

A betegség enyhe (I fokozatú) formáját alacsony glikémiás szint jellemzi, amely nem haladja meg a 8 mmol / l-t üres gyomorban, amikor a nap folyamán a vércukor-tartalom nem változik, a napi glükózuria jelentéktelen (20 g / l-ig). A kompenzáció állapotát étrend-terápia biztosítja. A cukorbetegség enyhe formájánál diagnosztizálható egy diabetes mellitusban szenvedő beteg, a preklinikai és funkcionális stádium angioneuropátia.

Mérsékelt súlyosság

A cukorbetegség mérsékelt (II. Fokú) súlyossága esetén az éhgyomri glükóz általában 14 mmol / l-re emelkedik, a glikémia a nap folyamán ingadozik, a napi glükózuria általában nem haladja meg a 40 g / l-t, a ketózis vagy a ketoacidózis időszakosan alakul ki. A cukorbetegség kompenzációját étrenddel és cukorszint csökkentő szájon át szedő szerekkel vagy inzulinnal (másodlagos szulfamid rezisztencia kialakulása esetén) a napi 40 OD-t meg nem haladó dózisban adagoljuk. Ezekben a betegekben különböző lokalizációjú és funkcionális stádiumú diabeteses angioneuropátia észlelhető.

A cukorbetegség súlyos (ІІІ fokos) formáját a magas vércukorszint jellemzi (éhgyomorra több mint 14 mmol / l), a vér cukortartalmának jelentős ingadozása a nap folyamán, magas glükózuria (40-50 g / l felett). A betegeknek állandó inzulinkezelésre van szükségük 60 OD-nál nagyobb dózisban, különböző diabéteszes angioneuropátiákat azonosítanak.

patogenézisében

A cukorbetegség patogenezisében két fő kapcsolat van:

a hasnyálmirigy endokrin sejtjei által nem kielégítő inzulintermelés;

az inzulin és a testszövet sejtjei közötti kölcsönhatás megsértése (inzulinrezisztencia) az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének vagy számának megváltozása, az inzulin szerkezetének megváltozása, vagy a jelátvitelnek a receptorokból a sejt organellumokba történő intracelluláris mechanizmusainak megsértése következtében.

Van egy genetikai hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség 80%.

Hasnyálmirigy-elégtelenség (1. típusú diabétesz)

Az első típusú zavar az 1. típusú diabéteszre jellemző (az elavult név inzulinfüggő cukorbetegség). Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának kiindulópontja a hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek (Langerhans-szigetek) tömeges pusztulása, és ennek következtében a vér inzulinszintjének kritikus csökkenése.

A hasnyálmirigy endokrin sejtek tömeges halálozása vírusfertőzések, onkológiai betegségek, pancreatitis, hasnyálmirigy toxikus károsodásai, stresszállapotok, különböző autoimmun betegségek, amelyekben az immunsejtek hasnyálmirigy β-sejteket termelnek, megsemmisülnek. Ez a fajta cukorbetegség a legtöbb esetben a gyermekek és a fiatalok (legfeljebb 40 éves) jellemző.

Emberben ez a betegség gyakran genetikailag meghatározható és a 6. kromoszómában található számos gén hibáinak okozza. Ezek a hibák a szervezet hasnyálmirigy sejtjeinek autoimmun agressziójára hajlamosodnak, és hátrányosan befolyásolják a β-sejtek regeneratív kapacitását.

Az autoimmun sejtkárosodás alapja a citotoxikus szerek által okozott károsodás. Ez a károsodás autoantigének felszabadulását eredményezi, amelyek stimulálják a makrofágok és a T-gyilkosok aktivitását, ami viszont az interleukinok képződéséhez és a vérbe jutásukhoz vezet, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a hasnyálmirigy sejtekre. Továbbá a sejteket a mirigyszövet makrofágjai károsítják.

Szintén provokáló tényezők lehetnek a hasnyálmirigy sejtek tartós hipoxiája és a magas szénhidrát, magas zsírtartalmú, fehérje-rossz táplálkozás, ami a szigetsejtek szekréciós aktivitásának csökkenéséhez és hosszú távon a halálhoz vezet. A tömeges sejthalál kezdete után megkezdődik az autoimmun károsodás mechanizmusa.

Extrapancreatic elégtelenség (2. típusú cukorbetegség)

A 2-es típusú cukorbetegség (az elavult név nem inzulinfüggő cukorbetegség) a (2) bekezdésben jelzett rendellenességekre jellemző (lásd fent). Az ilyen típusú cukorbetegségben az inzulint normálisan vagy akár megemelt mennyiségben termelik, azonban az inzulin kölcsönhatás mechanizmusa a szervezet sejtjeivel (inzulinrezisztencia) zavar.

Az inzulinrezisztencia fő oka az inzulin membránreceptorok elhízás (a fő kockázati tényező, a cukorbetegek 80% -a túlsúlyos) funkcióinak megsértése - a receptorok szerkezetük vagy mennyiségük változásai miatt nem képesek a hormonokkal kölcsönhatásba lépni. Bizonyos típusú 2-es típusú cukorbetegségben az inzulin szerkezete (genetikai hibák) is zavart okozhat. Az elhízással, az öregséggel, a dohányzással, az alkoholfogyasztással, az artériás magas vérnyomással, a krónikus túlmelegedéssel és az ülő életmóddal együtt a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői is. Általában ez a típusú cukorbetegség leggyakrabban a 40 év feletti embereket érinti.

A 2. típusú cukorbetegségre bizonyított genetikai hajlam, amint azt a betegség jelenlétének 100% -os egybeesése jelzi a homozigóta ikrekben. A 2. típusú cukorbetegségben gyakran megfigyelhető az inzulinszintézis cirkadián ritmusainak megsértése és a hasnyálmirigy szövetekben morfológiai változások viszonylag hosszú hiánya.

A betegség alapja az inzulin inaktiváció felgyorsulása vagy az inzulin-függő sejtek membránján az inzulin receptorok specifikus megsemmisítése.

Az inzulin pusztulásának felgyorsulása gyakran fordul elő a portocaval anasztomosok jelenlétében, és ennek következtében az inzulin gyors áramlása a hasnyálmirigyből a májba, ahol gyorsan megsemmisül.

Az inzulinreceptorok megsemmisítése az autoimmun folyamat következménye, amikor az autoantitestek az inzulin receptorokat antigénként érzékelik és elpusztítják, ami az inzulin-függő sejtek inzulinérzékenységének jelentős csökkenéséhez vezet. Az inzulin hatékonysága a vérben a korábbi koncentrációjában nem lesz elegendő a megfelelő szénhidrát anyagcsere biztosításához.

Ennek eredményeként kialakulnak a primer és szekunder betegségek.

Glikogén szintézis lassulás

A glükonidáz reakció sebességének lassulása

A glükoneogenezis gyorsulása a májban

Csökkent glükóz tolerancia

Lassított fehérjeszintézist

Zsírsavszintézis lassulása

A fehérje és a zsírsavak felszabadításának felgyorsítása a raktárból

A hiperglikémia során a β-sejtekben a gyors inzulinszekréció fázisa károsodott.

A hasnyálmirigy sejtekben a szénhidrát-anyagcsere zavarai miatt az exocitózis mechanizmusa zavar, ami viszont a szénhidrát anyagcsere zavarainak súlyosbodásához vezet. A szénhidrát anyagcseréjének megsértése után természetesen a zsír- és fehérje-anyagcsere zavarai alakulnak ki.

Klinikai tünetek

A cukorbetegség klinikai képében szokás különbséget tenni két tünetcsoport között: nagy és kisebb.

A fő tünetek a következők:

A polyuria - a vizeletben az ozmotikus nyomás növekedése által okozott fokozott vizeletkiválasztás a benne oldott glükóz miatt (általában nincs glükóz a vizeletben). A gyakori gyakori vizeléssel, köztük éjszaka is.

Polidipszia (állandó, nem felszívódó szomjúság) - a vizelet jelentős vesztesége és a vér fokozott ozmotikus nyomása miatt.

A Polyphagy egy állandó, megszakíthatatlan éhség. Ezt a tünetet a cukorbetegségben bekövetkező metabolikus rendellenesség okozza, azaz a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükózt felszívni és feldolgozni (éhség a jólétben).

A súlyvesztés (különösen az 1. típusú diabéteszre jellemző) a diabétesz gyakori tünete, amely a betegek nagyobb étvágyának ellenére alakul ki. A testsúlycsökkenés (és még a kimerülés) a fehérjék és zsírok fokozott katabolizmusának köszönhető a glükóz dezaktiválódása miatt a sejtek anyagcseréjében.

A fő tünetek az 1. típusú diabéteszre jellemzőek. Akutan fejlődnek. A betegek rendszerint pontosan megadhatják a megjelenésük dátumát vagy időszakát.

A másodlagos tünetek közé tartoznak a kevésbé specifikus klinikai tünetek, amelyek lassan fejlődnek ki hosszú idő alatt. Ezek a tünetek mind az 1., mind a 2. típusú diabéteszre jellemzőek:

a bőr és a nyálkahártyák viszketése, t

általános izomgyengeség

gyulladásos bőrelváltozások, amelyeket nehéz kezelni,

aceton jelenléte a vizeletben az 1. típusú diabéteszben. Az aceton a zsírégetők égésének eredménye.

Periodontális betegség

A periodontitis egy periodontális szövetek gyulladásos betegsége, amelyet az állkapocs alveoláris folyamatának normális szerkezetének progresszív megsemmisítése jellemez.

A betegség az alveoláris folyamatok progresszív megsemmisítésével (nevezetesen e folyamatok fogászati ​​sejtjei) nyilvánul meg.

A kezdeti stádiumok tünetei - vérző gumi, a fogkötés gyengesége, néha - viszkózus nyál, lepedék a fogakon. Az alveoláris folyamatok gyors pusztulása következtében az aktív pályán fogazási veszteség figyelhető meg.

A periodontitis okai között gyakori (szisztémás) és helyi. A leggyakoribbak közé tartozik a szomatikus patológia, mint például a cukorbetegség, az immunhiány, a vérrendszer betegségei stb., Amelyek úgynevezett „periodontális szindróma”. A leginkább lokális ok a mikrobiális szer, amelynek elsődleges forrása a fogászati ​​plakk. Az okok egy másik bizonyított csoportja traumatikus. Ide tartoznak: a harapás traumás anomáliái, a zsinórok és a gerendák magas rögzítése a szájnyálkahártyához, a fogak zsúfoltsága és anomáliái, a rágó izmok hypertonicitása.

A gyulladás kialakulását a fogágybetegségben a fogpiszkáló hatása magyarázza, amelynek maximális növekedési rátája a szacharóz beszállításakor, kisebb mértékben glükóz és fruktóz esetén figyelhető meg. A fogtükör, amely a gumi perem alatt növekszik, a mikroorganizmusok és toxinjaik okozta szöveti irritációt okoz, ami további károsodást okoz a gingival zseb epitéliumában és a szomszédos szövetek gyulladásában.

Az ínygyulladás kialakulásában a legfontosabb az epithelium integritásának megsértése. Az enzimek - többféle orális mikroorganizmus származéka - hatására a főbb glikozaminoglikánok depolimerizációja figyelhető meg, aminek következtében az endotoxinok behatolása a szövetbe és a kollagén enzimek hatására történő megsemmisítése lehetséges.

A periodontális megbetegedés patogenezisében a gyulladás immunológiai szempontjainak nagy szerepe van. A fogpiszkáló mikrobák és a periodontális szövetek közötti hosszan tartó érintkezés olyan autoimmun folyamatok előfordulásához vezet, amelyek láncreakciót okozhatnak, melyet a periodontális szövetek progresszív változása kísér.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a periodontális betegség kialakulásának patogenezisében az angiopátiák játszanak szerepet. A diabéteszes mikroangiopátia kiindulópontja a szénhidrát anyagcseréjének megsértése, valamint a glikozaminok metabolizmusának megsértése, amely meghatározza a véredények bazális membránjának funkcionális és szerkezeti integritását. A cukorbetegségben lévő vérerek változó jellegzetességei: a hajó lumenje nem teljesen zárva van, de a hajó falát mindig érintik. A diabetikus mikroangiopátia alapja a plazmorrhágia folyamata. Ezek a mikrovaszkuláris alsó membrán primer plazma károsodásához vezetnek, majd sclerosis és hialinosis okoznak az edényfalakon.

A diabetes mellitusban szenvedő betegekben a nyálkahártya morfológiai változásai nem specifikusak, bár az angiopátia típusának atrófiás, szklerózisos és gyulladásos érrendszeri elváltozásai kifejezettebbek. A fészkelő és diffúz gyulladásos infiltráció jelenléte a plazma és a hízósejtek keverékével azt sugallja, hogy ezek a folyamatok autoimmunok a diabetes mellitusban. Állandó morfológiai jellemzők - az epithelium diffúz vagy fókuszos atrófiája a parakeratosis vagy keratosis tünetei, az epitheliális hiperplázia területei és az alapszövetbe mélyen elmerült akantolitikus növekedések kialakulása. Az akantózis területén - gyulladásos vagy diffúz gyulladásos infiltráció (limfoid sejt). Gyakran a szájnyálkahártyán a gyulladásos beszivárgás által körülvett mikrodefektusok jelennek meg. A kollagénszálak durvasága, szabálytalan elrendezése, törése, sűrűsödésének foka és lazítása, izomszövet atrófiája fordul elő.

A nyálkahártya morfológiai vizsgálatánál, a atrófiában és a szklerózisban, a krónikus produktív gyulladásban, a kerek sejtek infiltrációjának kialakulásában a zsír, a plazma sejtek, az eozinofilek, a makrofágok és a mikroangiopátia kialakulásának növekedése figyelhető meg.

A diabetes mellitusban a periodontális edényekben bekövetkezett változások olyan specifikusak és jellegzetesek, hogy egy speciális kifejezés - "diabéteszes mikroangiopátia" vagy "diabéteszes periodontális betegség" jelöli őket. A hipoxia hátterében és a helyi káros hatások hatására a periodontális szövetek rezisztenciájának csökkenésével a mikroorganizmusok szerepe nő, és a cukorbetegek vérnyomásában lévő magas glükózkoncentráció hozzájárul a mikroorganizmusok szaporodásához és a fogkő gyors kialakulásához.

A szájüreg nyálkahártyáján a cukorbetegség egyik legkorábbi és leggyakoribb megnyilvánulása az orális folyadék szekréciójának megsértése, ami xerosztómiához vezet, amelyhez szájszárazság is tartozik. Gyakran megnő a szomjúság és az étvágy, a fényes nyálkahártya, a hiperémiás, a szürkehályog-gyulladás majdnem az egész szájnyálkahártyát rögzíti.

Az orális folyadék összetétele és tulajdonságai cukorbetegségben szenvedő betegekben minden tekintetben megbízhatóan különböznek a szomatikusan egészséges egyénekétől. Az orális folyadék összetételében bekövetkező változások egyik legjelentősebb jele a glükóz szaporodása szinte nagyságrenddel az egészséges egyénekhez képest. Közvetlen kapcsolat van a szájfolyadék glükóz tartalma és a vérben lévő tartalma között.

A kalcium- és foszforváltozás tartalma: a szájüregben a kalcium szintje (1,55 (0,02 mmol / l) diabetes mellitusban szenvedő betegeknél; 1,02 (0,01 mmol / l) egészséges embereknél) és a foszfor csökkenése (3,09 (0,05 mmol / l) cukorbetegségben szenvedő betegeknél, 4,36 (0,08 mmol / l) egészséges betegeknél. Ennek megfelelően a kalcium / foszfor aránya a növekedés irányában változik. Ugyanakkor a nyálban a normál kalciumtartalom is megfigyelhető.

Ezek a változások a szájfolyadékban fő funkciói - mineralizáció, tisztítás, védekezés és a demineralizációs folyamatok túlnyomó többsége - megsértésére vezetnek vissza a remineralizációhoz.

A cukorbetegségben szenvedő betegekben a nyálban lévő lizozim-tartalom 47,19-ről (1,11 mg / l) 32,42-re (0,93 mg / l) csökken.

A nyálban az A és G immunglobulinok tartalma növekszik az M. immunglobulin tartalmának csökkenésével. A lizozim tartalmának csökkenése és az IgA és az IgG tartalmának növekedése a nemspecifikus (lizozim) és specifikus (immunoglobulin) cukorbetegek lokális immunitási tényezőinek egyensúlyhiányát mutatja.

A periodontitis és a gingivitis viszont súlyosbíthatja a cukorbetegség lefolyását. Ezeket a betegségeket mindig a gyulladásos mediátorok, köztük a tumor nekrózis faktor (TNF-a) és az interleukinok (IL-6) fejlesztése kísérik, amelyek hozzájárulnak a cukorbetegség alapjául szolgáló inzulinrezisztencia kialakulásához.

Az úgynevezett ördögi kör alakul ki. Cukorbetegség esetén metabolikus rendellenesség és mikrovaszkuláris károsodás következik be a szövetekben, ami a periodontális betegségek kialakulásához vezet. A periodontitis és a gingivitis rontja a cukorbetegség lefolyását, növelve az inzulinrezisztenciát. Ezért olyan fontos a diabetes mellitusban a gyulladásos periodontális betegségek kezelése. Ez lehetővé teszi a beteg számára, hogy nemcsak a szájüreg állapotát jelentősen javítsa, hanem jelentősen enyhíti a cukorbetegség lefolyását.

Irodalom

„Endokrinológiai problémák” №1, 57. kötet. - Moszkva: Media Sphere, 2011. - 19. - 24. o.

Klinikai endokrinológia. Manual / N. T. Starkova. - 3. kiadás, felülvizsgált és kibővített. - Szentpétervár: Peter, 2002. - 213–576. - ("Orvos társ").

Mikhailov V.V. A patológiás fiziológia alapjai: Útmutató orvosoknak / B. M. Sagalovich. - Moszkva: Medicine, 2001. - 117-124. Oldal. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Cukorbetegség és elhízás: a diagnózis és a kezelés klinikai irányelvei / Kaminsky A.V. - 1. - Kijev: Kiadó, 2010. - 256 p.

Klinikai fogászat 4 (64) - Moszkva: TBI-Company LLC, 2012. p. 44 - 50 o.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. A szájnyálkahártya betegségei. - Moszkva: Orvostudomány, 1978. - 127. O.

Kuryakina N. V., Kutepova TF Periodontal betegség. - M: "Orvosi könyv", 2003 - 160 p.

Muller H.P. Periodontológia. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 p.

Borovsky Ye V., Danilevsky NF Atlas a szájnyálkahártya megbetegedéseiről. - Moszkva: Medicine, 1981. - 202 p.

„Periodontika” №2 (43) - Szentpétervár: Poly Media Press LLC, 2007. - 3–8.

Diáktudományi Fórum 2013
V Nemzetközi Diákkonferencia

Az Orosz Föderáció állami ifjúságpolitikájának a 2025-ig terjedő időszakra történő végrehajtásának részeként, valamint az ifjúsági innovációban és a tudományos és technikai kreativitásban való részvétel irányában 2009-ben a különböző orosz egyetemek tanárai egy e-tudományos konferencia közös megrendezésére tettek javaslatot..

A diabetes mellitus peritontitis: nem specifikus szövődmény és megelőzése

A cukorbetegség elég gyakori az Orosz Föderációban. 2010 végére közel 2,5 millió embert regisztráltak e betegségben. A gyermekek aránya nem kevesebb, mint 22 ezer. Az inzulin-függő cukorbetegség a regisztrált betegek számának 10% -át érinti. Azonban, mint mindig, ez csak a jéghegy csúcsa, mivel 4 ember ismeri a betegségét, akik nem is tudnak a betegségről. Az év során a betegek száma mintegy 15% -kal nő. És egy évvel a cukorbetegség diagnózisát követően a betegek 100% -ában is szenvednek periodontitisben. A periodontitis és a gingivitis nem szerepel a betegség számos klasszikus szövődményében (a szem, a vesék, az erek, az idegrendszer károsodása). Éppen ezért a fogorvosok és a diabetológusok egymás között vitatkoznak egymással az ilyen komplikációkért való felelősség megváltoztatásáról. Ez pedig a diabéteszben a periodontitis és a szájüreg betegségei elégtelen átlátható és érthető megelőzéséhez vezet.

A periodontitis tünetei

A periodontitis diabetes mellitusban való megnyilvánulása saját jellegzetességekkel rendelkezik, mivel mindkét betegség egymással összefüggő tényezők. A periodontitis a fogínygyulladással kezdődik, azaz az ínygyulladás. Ebben az esetben a diabéteszes polyneuropathia kialakulása miatt éles fájdalom lehet. A betegség az ínygyulladás jeleit mutatja - duzzanat, bőrpír, fájdalom és vérzésre való hajlam. Ha a fogínygyulladás megmarad, és nem kezelik, akkor a periodontitis szakaszba kerül. Itt a fogakat körülvevő szerkezetek mélyebb elváltozásai alakulnak ki. Nemcsak a gumi sérült, hanem a csont is, ami a fogak kiesését okozhatja. Nyilvánvaló, hogy a cukorbetegség az osteoporosis súlyosbodásához vezet, amelyben a kalcium-sók kioldódnak.

a csontból. Függetlenül attól, hogy a periodontitisz a diabétesz romlásához, a vércukorszint kontrollálatlan emelkedésének formájában történő dekompenzációjához vezethet, ami megköveteli a kezelés felülvizsgálatát és a gyógyszerek adagolásának növelését.

A korai stádiumban a napi fogmosáskor a fogíny vérzése jelenik meg. Ugyanakkor a fogínyök edemás, törékeny, élénkvörös színűek, a tapintás során elválaszthatnak a fogtól, lehetnek gennyes kisülések, kellemetlen íz és szagtalan szag. Súlyos periodontitisz esetén a fogvesztés megkezdődik. Az egész folyamat többnyire fájdalommentes.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a periodontitis kialakulását azzal magyarázza, hogy a nyálban lévő glükóz tartalma közvetlenül arányos a vérben lévő tartalommal, vagyis minél több a vérben a glükóz, annál inkább a nyálban van, és a nyálmirigy kiválasztásában a kalcium és a foszfor tartalma változik.

A nyálban a komponensek bizonyos arányának kell lennie annak érdekében, hogy a fő funkcióit - az emésztést, a mineralizációt, a tisztítást, a védelmet - megfelelően és hatékonyan végrehajtsa.

Cukorbetegeknél a nyálban lizozim mennyisége csökken, és felelős a kórokozó baktériumok és vírusok elleni védelemért. Az A és G immunglobulinok száma nő, míg az IgM tartalom csökken. Ez arra utal, hogy az immunvédelem különböző tényezői között egyensúlyhiány van.

A diabétesz kezelésére szolgáló periodontitis kezelési módszerek

A diabetes mellitus (DM) hátterében a periodontitis hatásosságára és kezelésére vonatkozó információk szinte hiányoznak. Néhányan kezelik a periodontitot urolexánnal együtt diabéteszes kezeléssel, mások az intersticiális oxigénterápiával próbálják elérni a hatást, mások az ujjmasszázs módszert használják a szöveti trofizmus javítására.

Csak az orvosok többsége inzulin elektroforézist használ periodontitis kezelésként. Három eljárás után a módszer hatékonysága nyilvánvaló volt. Csökkent duzzanat, vérző gumi, égés. Hét ülés után a fogak mobilitása megszűnt.

Nagyon gyakran a diabéteszben a periodontitis kezelése hatástalan, mivel a terápiás módszereket a helyzet sajátosságainak figyelembevétele nélkül használják. Általános és helyi jellegű változások - az idegrendszer és a perifériás érrendszeri károsodás nem veszik figyelembe. Az endokrinológusok szerint a periodontitis kialakulásának állapotának javításában fontos szerepet játszanak a vér és nyál biokémiai paramétereinek lokalizálása és lokalizálása.

Cukorbetegség és fogászat

Az Orosz Föderációban a „Cukorbetegség iskolája” programban részt vesznek az endokrinológus-diabetológus, a neurológus, a podológus, a szemész, a nefrológus, a szülész-nőgyógyász és a pszichológus. Ugyanakkor, ha ebben a csapatban 100% -os periodontitis előfordul, a fogorvosnak valamilyen oknál fogva nincs helye. A programban résztvevő betegeket nem tanítják és nem hívják fel a szájüreg megfelelő gondozását.

Röviden meghatározhatja a fogorvosok és a diabetológusok kölcsönhatásának alapelveit a periodontitis és a gingivitis hatékony kezelésében:

1. Szükséges a higiéniai szájápolásra vonatkozó ajánlás kidolgozása, figyelembe véve a helyzet sajátosságait.
2. A betegek oktatása a fogínygyulladás és a periodontitis előfordulásával kapcsolatos témákban.
3. A "Cukorbetegségiskola" programban a szájápolásról szóló tájékoztató előadások sorozata, valamint a parodontitis diabéteszben való megjelenésének módja.
4. Meg kell határozni az ilyen helyzetben használható termékek és fogkrémek listáját.
5. Állítsa be a megelőző vizsgálatok gyakoriságát egy cukorbeteg fogorvosnál.

Meg kell jegyezni, hogy a hagyományos fogászati ​​higiéniai eszközök alkalmazása nem elegendő. Szükség van olyan szerekre, amelyek antibakteriális hatásúak, valamint gyulladáscsökkentő hatásúak. Ehhez a fogkrémnek tartalmaznia kell a triklosánt, amely elpusztítja a gram-pozitív és gram-negatív mikrobákat, és a klórhexidin, amely elpusztítja a mikrobák membránját, a nyálkahártya rosszul felszívódik. A paszta összetevőinek nem toxikusaknak kell lenniük, és nem irritálják a szájnyálkahártyát. A fogkrémnek kellemes ízűnek kell lennie, és természetesen gazdaságosnak kell lennie.

A klórhexidint és triklozánt tartalmazó fogpaszták vizsgálata során azt találtuk, hogy terápiás és profilaktikus szerként alkalmazhatók.

Azonban MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moszkva) a klórhexidin negatív tulajdonságairól beszél, amelyek korlátozzák annak használatát. Ez a festés a nyelv és a fogak sárga színében, kellemetlen íz, a különböző élelmiszer-italokkal való kölcsönhatás, ízváltozás, a szájszárazság megjelenése. a

az ilyen paszták hosszan tartó használata plakk és kő megjelenéséhez vezethet. Ezért a kezelés és a megelőző intézkedések esetében csak a triklosán tartalmú tésztát kell alkalmazni.

Néhány szó a triklosánról

1990-ben közzétették a triklosán más összetevőkkel kombinált hatásosságára vonatkozó adatokat. A leghatékonyabb egy triclosan-PVM / MA pár. Számos adat szerint bebizonyosodott, hogy e két komponens hatása 20% -kal csökkentette a fogkő képződését. Ez az anyagpár a növényi összetevőkkel kombinálva sokkal hatékonyabbnak bizonyult, mint a fluorid. Ezért a kapott adatok alapján elmondhatjuk, hogy a periodontális betegséggel és az ínygyulladással kombinált diabéteszes betegeknél a szájüreg megelőzésére és akut kóros állapotainak kezelésére jobb a triclosan és a PVM / MA kopolimert tartalmazó fogkrémek alkalmazása. 1965-ben Svájcban. Abban a pillanatban használják, és széles spektrumú antimikrobiális szerként ismert. Az USA-ban több mint 30 éve használják. A triklosánnak nincs toxikus megnyilvánulása, és nemcsak fogkrémekben, hanem folyékony szappanban, dezodorokban, szájvízben, orvosi kezelésekben használatos készítményekben is alkalmazzák.