A vérben magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek (lipoproteinek): mi ez, arány, növekedés

• Megelőzés

A lipoproteinek komplex fehérje-lipid komplexek, amelyek az összes élő szervezet részét képezik, és lényeges részét képezik a sejtstruktúráknak. A lipoproteinek transzport funkciót hajtanak végre. A vérben lévő tartalmuk fontos diagnosztikai teszt, amely jelzi a testrendszerek betegségeinek fejlődését.

Ez egy olyan komplex molekulák osztálya, amelyek egyidejűleg különböző arányokban tartalmazhatnak szabad triglicerideket, zsírsavat, semleges zsírokat, foszfolipideket és koleszterint.

A lipoproteinek lipideket szállítanak különböző szövetekre és szervekre. Nem poláris zsírokból állnak, amelyek a molekula középső részén találhatók - a mag, amelyet egy poláris lipidekből és apoproteinekből kialakított héj vesz körül. A lipoproteinek hasonló szerkezete magyarázza amfifil tulajdonságaikat: az anyag egyidejű hidrofilitása és hidrofób tulajdonsága.

Funkciók és jelentés

A lipidek fontos szerepet játszanak az emberi testben. Ezek minden sejtben és szövetben vannak, és számos anyagcsere-folyamatban vesznek részt.

• Lipoproteinek - a lipidek fő szállítási formája a szervezetben. Mivel a lipidek oldhatatlan vegyületek, önmagukban nem tudják teljesíteni céljukat. A lipidek a vérben apoprotein fehérjékkel kötődnek, oldódnak és egy új, lipoprotein vagy lipoprotein nevű anyagot képeznek. Ezek a két név egyenértékűek, rövidítve PL.

A lipoproteinek kulcsfontosságú szerepet töltenek be a lipidek szállításában és metabolizmusában. A chylomicronok zsírokat szállítanak be a szervezetbe az élelmiszerrel együtt, a VLDL endogén triglicerideket szállít az ártalmatlanítási helyre, a koleszterin belép a sejtekbe LDL-en keresztül, és a HDL-koleszterin anti-atherogén tulajdonságokkal rendelkezik.

• A lipoproteinek növelik a sejtmembránok permeabilitását.
• Az LP, melynek fehérje része a globulinek, serkenti az immunrendszert, aktiválja a véralvadási rendszert és a vasat szállítja a szövetekbe.

besorolás

A vérplazma PL-t sűrűség szerint osztályozzák (az ultracentrifugálás módszerével). Minél több lipid van egy LP molekulában, annál kisebb a sűrűségük. VLDL, LDL, HDL, chylomicronok izoláltak. Ez a legpontosabb az összes létező PL-besorolásról, amelyet pontos és meglehetősen gondos módszerrel, ultracentrifugálással fejlesztettek ki és bizonyítottak.

Az LP mérete is heterogén. A legnagyobb molekulák hidomikronok, majd méretváltozás - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Az LP elektroforetikus besorolása nagyon népszerű a klinikusok körében. Elektroforézis alkalmazásával a következő gyógyszercsoportokat izoláltuk: chilomikronok, pre-béta-lipoproteinek, béta-lipoproteinek, alfa-lipoproteinek. Ez a módszer a hatóanyag folyékony közegébe történő bejuttatására szolgál galvanikus áram segítségével.

Az LP frakcionálását úgy végezzük, hogy meghatározzuk a vérplazma koncentrációját. A VLDL-t és az LDL-t heparinnal kicsapjuk, és a HDL a felülúszóban marad.

Jelenleg a következő típusú lipoproteinek különböztethetők meg:

HDL (nagy sűrűségű lipoproteinek)

A HDL-koleszterint a testszövetekből a májba szállítják.

A HDL foszfolipideket tartalmaz, amelyek a koleszterint szuszpenzióban tartják, és megakadályozzák a véráram elhagyását. A HDL-t a májban szintetizálják és a koleszterin fordított transzportját biztosítják a környező szövetekből a májba újrahasznosítás céljából.

1. A vérben a HDL növekedését figyelték meg az elhízás, a zsírszövetben és a máj epehólyag-cirrhosisában, az alkohol mérgezésben.
2. A HDL csökkenése örökletes Tangier betegséggel jár, amelyet a koleszterin felhalmozódása okoz a szövetekben. A legtöbb más esetben a vérben a HDL koncentrációjának csökkenése az ateroszklerotikus vaszkuláris károsodás jele.

A HDL aránya a férfiak és a nők esetében eltérő. A férfiaknál az LP osztálya 0,78 és 1,81 mmol / l között változik, a HDL-ben szenvedő nők esetében az életkortól függően 0,78-2,20 érték.

LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein)

Az LDL az endogén koleszterin, trigliceridek és foszfolipidek hordozói a májból a szövetekbe.

Ez a gyógyszerosztály legfeljebb 45% koleszterint tartalmaz, és a transzport formája a vérben. Az LDL a vérben képződik a lipoprotein lipáz enzim VLDL hatására. Túlzott mennyiségű ateroszklerotikus plakkok jelennek meg az edények falain.

Általában az LDL mennyisége 1,3-3,5 mmol / l.

• A vérben az LDL szintje nő a hiperlipidémiával, a pajzsmirigy-hypofunkcióval, a nefrotikus szindrómával.
• A hasnyálmirigy gyulladásában, a vese- és májbetegségben, az akut fertőző folyamatokban és a terhességben alacsony LDL-szintet figyeltek meg.

infographics (növekedés a kattintással) - koleszterin és LP, a testben betöltött szerep és a norma

VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein)

A májban kialakult VLDL. A szénhidrátokból a májba szintetizált endogén lipideket áthelyezik a szövetekbe.

Ezek a legnagyobb gyógyszerek, csak kisebb méretűek, mint a chilomikronok. Ezek több mint fele trigliceridből áll, és kis mennyiségű koleszterint tartalmaznak. A VLDL feleslegével a vér zavarossá válik és tejszerűvé válik.

A VLDL a „rossz” koleszterin forrása, amelyből a plakkok képződnek a vaszkuláris endotheliumban. Fokozatosan növekszik a plakkok, a trombózis csatlakozik az akut ischaemia kockázatához. A diabetes mellitusban és a vesebetegségben szenvedő betegeknél a VLDL emelkedett.

chylomicronokban

A hidomikronok hiányoznak az egészséges ember vérében, és csak akkor jelennek meg, ha megsértik a lipid anyagcserét. A hidomikronokat a vékonybél nyálkahártyájának epithelialis sejtjeiben szintetizálják. Külső zsírt szállítanak a belekből perifériás szövetekbe és a májba. A szállított zsírok nagy részét a trigliceridek, valamint a foszfolipidek és a koleszterin teszik ki. A májban az enzimek hatására lebomlik a trigliceridek, és zsírsavak képződnek, amelyek közül néhányat izmokba és zsírszövetekbe szállítanak, a másik része véralbuminhoz kötődik.

milyenek a fő lipoproteinek

Az LDL és a VLDL nagyon atherogén - sok koleszterint tartalmaz. Belépnek az artériák falába, és felhalmozódnak benne. Metabolikus rendellenességek esetén az LDL és a koleszterin szintje meredeken emelkedik.

A legbiztonságosabb az atherosclerosis ellen a HDL. Ennek az osztálynak a lipoproteinjei koleszterint hoznak létre a sejtekből, és elősegítik annak bejutását a májba. Innen az epével együtt belép a belekbe és elhagyja a testet.

Az LP többi osztályának képviselői koleszterint szállítanak a sejtekbe. A koleszterin egy olyan lipoprotein, amely a sejtfal része. Ő részt vesz a nemi hormonok kialakításában, az epe képződés folyamatában, a D-vitamin szintézisében, amely a kalcium felszívódásához szükséges. Az endogén koleszterin szintetizálódik a májszövetben, a mellékvese sejtekben, a bélfalban és még a bőrben is. Az exogén koleszterin az állati termékekkel együtt belép a szervezetbe.

Dyslipoproteinemia - a lipoprotein anyagcserét megsértő diagnózis

A diszlipoproteinémia akkor alakul ki, ha az emberi szervezetben két folyamat zavar: az LP kialakulása és a vérből való elimináció sebessége. Az LP arány megzavarása a vérben nem patológia, hanem egy krónikus betegség kialakulásának tényezője, amelyben az artériás falak vastagodnak, lumenüket szűkítik és a belső szervek vérellátását zavarják.

A vér koleszterinszintjének növekedésével és a HDL-szintek csökkenésével az atherosclerosis alakul ki, ami halálos betegségek kialakulásához vezet.

kórokozó kutatás

Az elsődleges diszlipoproteinémia genetikailag meghatározott.

A másodlagos diszlipoproteinémia okai:

1. a testmozgás hiánya,
2. Cukorbetegség
3. alkoholizmus,
4. Veseelégtelenség,
5. hypothyreosis
6. Máj vesekárosodás
7. Egyes gyógyszerek hosszú távú alkalmazása.

A dyslipoproteinémia fogalma 3 folyamatot foglal magában - hyperlipoproteinemia, hypolipoproteinemia, alipoproteinemia. A diszlipoproteinémia gyakran előfordul: a bolygó minden második lakosa hasonlóan változik a vérben.

Hyperlipoproteinemia - az LP exogén és endogén okok miatt megemelkedett vérszintje. A hiperlipoproteinémia másodlagos formája a fő patológia hátterében alakul ki. Amikor a PL autoimmun betegségeit a szervezet antigénekként érzékeli, amelyekhez antitesteket állítanak elő. Ennek eredményeképpen antigén-antitest komplexek képződnek, amelyek atherogénebbek, mint az LP.

Az 1. típusú hiperlipoproteinémia jellemzője a xantham képződése - a koleszterint tartalmazó sűrű csomók, amelyek az inak felülete felett helyezkednek el, a hepatosplenomegalia, a pancreatitis kialakulása. A betegek panaszkodnak az általános állapot romlására, a hőmérséklet emelkedésére, az étvágytalanságra, a paroxiszmális hasi fájdalomra, a zsíros ételek fogyasztása után súlyosbodnak.

Xantomák (balra) és xanthelasma (közép és jobb) - a dyslipoproteinemia külső megnyilvánulása

Az alipoproteinémia egy genetikailag meghatározott betegség, amelynek autoszomális domináns módja van. A betegséget narancs virágzással, hepatosplenomegáliával, limfadenitissel, izomgyengeséggel, csökkent reflexekkel és hipozenzitivitással növelték.

Hippolipoproteinémia - alacsony LP-szint a vérben, gyakran tünetmentes. A betegség okai:

1. öröklődés,
2. Helytelen táplálkozás,
3. Ülő életmód
4. alkoholizmus,
5. Az emésztőrendszer patológiája,
6. Endocrinopathia.

A diszlipoproteinémia a szerv vagy szabályozó, toxigén, bazális - az LP szintjének üres gyomorban történő vizsgálata - indukálva - az LP szintjének tanulmányozása étkezés, gyógyszerek vagy edzés után.

diagnosztika

Ismert, hogy az emberi test esetében a felesleges koleszterinszint nagyon káros. Ennek az anyagnak a hiánya azonban a szervek és rendszerek diszfunkciójához vezethet. A probléma az örökletes hajlam, az életmód és az étkezési szokások.

A diszlipoproteinémia diagnózisa a betegség történetének adataiból, a betegek panaszaiból, a klinikai tünetekből - a xantomák, a xantelaszma, a szaruhártya lipoid ívéből áll.

A dyslipoproteinemia fő diagnosztikai módszere a lipidek vérvizsgálata. Határozza meg a lipidogram - trigliceridek, teljes koleszterin, HDL, LDL - atherogén együtthatóját és fő mutatóit.

Lipidogram - a laboratóriumi diagnózis módszere, amely kimutatja a lipid anyagcserét, ami a szív és az erek betegségeinek kialakulásához vezet. A lipidogram lehetővé teszi az orvos számára, hogy felmérje a beteg állapotát, meghatározza a koszorúér, agyi, vese- és májhajók ateroszklerózisának kialakulásának kockázatát, valamint a belső szervek betegségeit. A vér a laboratóriumban szigorúan üres gyomorba kerül, legalább 12 órával az utolsó étkezés után. Egy nappal az elemzés előtt kizárják az alkoholfogyasztást, és egy órával a vizsgálat előtt - a dohányzás. Az elemzés előestéjén kívánatos a stressz és az érzelmi túlterhelés elkerülése.

A vénás vér vizsgálatának enzimatikus módszere elengedhetetlen a lipidek meghatározásához. A készülék rögzíti a speciális reagensekkel előfestett mintákat. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi, hogy tömeges felméréseket végezzen, és pontos eredményeket kapjon.

A lipidspektrum prevenciós célú meghatározásához tesztelni kell a serdülőkortól kezdve 5 év alatt. Ezt a 40 éves korú személyt évente kell elvégezni. Vérvizsgálatot végezzen szinte minden kerületi klinikán. Hipertóniában, elhízásban, szívbetegségben, májban és vesében szenvedő betegek biokémiai vérvizsgálatot és lipidprofilt írnak elő. Túlterhelt öröklés, meglévő kockázati tényezők, a kezelés hatékonyságának ellenőrzése - a lipidogramok jelzése.

A vizsgálat eredményei megbízhatatlanok lehetnek az étkezés előtt, a dohányzás, a stressz, az akut fertőzés, a terhesség alatt, bizonyos gyógyszerek szedése után.

A patológia diagnózisa és kezelése endokrinológus, kardiológus, háziorvos, háziorvos, családi orvos volt.

kezelés

A diétás terápia hatalmas szerepet játszik a dyslipoproteinemia kezelésében. A betegeknek azt tanácsolják, hogy korlátozzák az állati zsírok fogyasztását, vagy cseréljék ki szintetikusan, naponta 5 alkalommal enni kis adagokban. A táplálékot vitaminokkal és élelmi rostokkal kell gazdagítani. A zsíros és sült ételeket el kell hagyni, a húst helyettesíteni kell a tengeri halakkal, és rengeteg zöldség és gyümölcs van. A helyreállító terápia és a megfelelő fizikai aktivitás javítja a betegek általános állapotát.

kép: hasznos és káros „étrend” az LP egyenlege szempontjából

A lipidcsökkentő terápiát és az antihyperlipoproteinémiás szereket úgy tervezték, hogy korrigálják a dyslipoproteinémiát. Céljuk a vér koleszterinszintjének és LDL-értékének csökkentése, valamint a HDL szintjének növelése.

A hiperlipoproteinémia kezelésére szolgáló gyógyszerekből a betegek előírják:

• Statinok - Lovasztatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Ez a gyógyszercsoport csökkenti a koleszterin termelését a májban, csökkenti az intracelluláris koleszterin mennyiségét, elpusztítja a lipideket és gyulladáscsökkentő hatást fejt ki.
• A szekvenciák csökkentik a koleszterinszintézist, és eltávolítják azt a testből - "kolesztiramin", "kolesztipol", "cholestipol", "cholestan".
• A fibrátok csökkentik a triglicerideket és növelik a HDL-szinteket - Fenofibrát, Tsiprofibrat.
• A B. csoport vitaminai

A hiperlipoproteinémia lipidcsökkentő gyógyszerekkel "koleszterin", "nikotinsav", "miscleron", "klofibrát" kezelést igényel.

A dyslipoproteinémia másodlagos formájának kezelése az alapbetegség megszüntetése. Cukorbetegek számára ajánlott életmódjuk megváltoztatása, rendszeresen cukrot csökkentő gyógyszerek, valamint sztatinok és fibrátok bevétele. Súlyos esetekben inzulinkezelésre van szükség. A hypothyreosisban normalizálni kell a pajzsmirigy működését. Ehhez a betegek hormonpótló terápiát kapnak.

Dyslipoproteinémiában szenvedő betegeknél az elsődleges kezelés után ajánlott:

1. A testtömeg normalizálása,
2. Fizikai aktivitás
3. Az alkohol használatának korlátozása vagy megszüntetése,
4. Ha lehetséges, kerülje a stressz és a konfliktushelyzeteket
5. Ne dohányozzon.

Nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL)

A lipoproteinek (vagy más nevük - lipoproteinek) a vérplazma-fehérje-lipid komplexek komplex szerkezetét nevezik, amelyek a vérkomponensek szerves részét képezik. Fő funkciójuk a szállítás: lipideket szállítanak a szervezet szerveihez és szöveteihez.

Különböző nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, amelyeket májsejtek szintetizálnak. Ezek a testben található összes lipoproteinek második legnagyobbak. Legtöbbjük trigliceridből áll, míg ezek az összetevők koleszterint tartalmaznak.

Megállapítást nyert, hogy a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek a „rossz” koleszterin közvetlen forrásai, ezért ezt a mutatót a megfelelő vizsgálatok időben történő elvégzésével kell ellenőrizni.

A magas koleszterinszintű emberek fő elemzése egy lipidprofil, amelyet minden 20 évnél idősebb személynek ajánlott legalább ötévente egyszer.

Ha a laboratóriumi diagnosztika adatai megerősítették, hogy a VLDL fokozódik vagy csökken, akkor a szervezetben a zsír anyagcseréjének megsértése áll fenn. Először is, ez azt jelzi, hogy magas a koleszterin plakkok kialakulásának kockázata a véredények falán, amely tele van trombózissal, ateroszklerózissal és egyéb súlyos következményekkel.

Az elemzési eredmények értelmezése a VLDL-en

Mivel a lipidek sűrűsége jóval kisebb, mint a víz sűrűsége, amit a vérben lévő fehérjékről nem lehet mondani, az átlagos sűrűségük fontos a plazmában lévő lipidtartalom elemzése során. Emiatt az elemzési eredmények értelmezésének módszere a lipoproteinek frakciókba sorolásán alapul: az egyes frakciókban a lipoprotein mennyiségét határozzuk meg, valamint a teljes mennyiséget és a trigliceridek jelenlétét.

A VLDL elemzésének nehézsége az, hogy nincsenek megbízható kritériumok a vérben való biztonságos koncentrációra a tudományos orvosi környezetben. A VLDL megnövekedett tartalma a vérben, valamint az LDL-ben kétségtelenül a szervezet diszmetabolikus rendellenességeiről beszél. Ugyanakkor normák vannak az LDL tartalmára vonatkozóan, amikor ezeknek a lipideknek bizonyos mennyisége az emberi vérben jelen van.

Ismeretes, hogy a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek a lipoproteinek kóros formája, ezért az emberi testben lévő receptorok még nem alakultak ki. Ennek ellenére az orvosok az emberi vérben a VLDL tartalmára vonatkozó általánosan elfogadott szabványt vezérlik: 0,26–1,04 mmol / l. Bármi, ami ennél magasabb vagy alacsonyabb, a szervezet esetleges kóros folyamatairól beszél, ami azt jelenti, hogy érdemes orvoshoz fordulni tanácsért.

VLDL arány

A VLDL elemzésének fő célja az ateroszklerózis vagy más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felmérése, valamint azok diagnosztizálására irányuló jelenlétének és esetleges stádiumának a meghatározása. Az emberek többségénél a következő értékeket tekintjük: 0,26-1,04 mmol / l. Ha a lipidogramban a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje a megadott tartományban van, ez azt jelenti, hogy a szervezetben a zsír anyagcsere korrekciója nem szükséges.

Ha a betegnek más diagnosztikai módszere van, amely megerősítette az atherosclerosis és az ischaemiás szívbetegség magas kockázatát, ez azt jelenti, hogy a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek aránya szűkebb tartományban van - 0,03-0,45 mmol / l. Ha a VLDL magasabb, mint ezek az értékek, sürgős intézkedéseket kell hozni a vérben lévő lipoprotein normalizálására és a szintjének csökkentésére egy jól megválasztott étrend és gyógyszeres kezelés segítségével.

Emlékeztetni kell arra, hogy a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje időről időre változhat, az ilyen folyamat a testben a koleszterin anyagcsere normális ingadozásának - biológiai változásának - nevezhető.

A VLDL egyszeri elemzése nem mindig tükrözi a szervezetben a zsír anyagcsere valós állapotát. Ha gyanít egy anyagcsere-rendellenességet, a betegnek javasoljuk, hogy ezt az elemzést kétszer 2-3 hónapos időközönként vegye be.

A következő tényezők növelhetik a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét:

• a mono-étrend, az éhezés tartós betartása;
• dohányzás;
• bizonyos gyógyszerek szedése: androgének, anabolikus szteroidok, kortikoszteroidok;
• terhesség és a szülés utáni időszak (első 6 hét);
• véradás adás közben;
• állati zsírokban gazdag étrend.

Ebben az esetben a szervezetben a lipid anyagcseréje normális lesz, és a beállítás nem szükséges.

Emelkedett értékek

Ha a VLDL a vérben megnő, a legtöbb esetben a fő oka az öröklés vagy az állati zsírokban gazdag élelmiszerek betartása. Sok beteg esetében ezek a két probléma dismetabolikus problémákhoz vezet.

A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek növekedése az edények rossz állapotát jelzi, különösen akkor, ha a zsíregyenleg megsértése elég hosszú. A VLDL-ek a "rossz" koleszterin forrásai, így koncentrációjuk növekedése koleszterin plakkok képződéséhez vezet a vaszkuláris endotheliumon, tömörödésük és törékenységük, valamint egyéb problémák. Ezért a VLDL magas aránya a szervezetben meglévő szív- és érrendszeri patológiákat, vagy azok előfordulásának nagy kockázatát jelenti.

Azt tapasztaltuk, hogy a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek megemelkednek a szervezetben következő problémák miatt:

• cukorbetegség - szisztémás anyagcsere rendellenesség, amely közvetve a VLDL emelkedését eredményezi a vérben;
• csökkent pajzsmirigy- vagy hipofízis-funkció. Ennek eredményeképpen a hormonális zavarok és ennek következtében számos anyagcsere-folyamat zavar;
• a vesék krónikus gyulladása következtében kialakult nefrotikus szindróma befolyásolja bizonyos anyagok szervezetből történő eltávolításának folyamatát, lassítja az anyagcserét;
• az alkoholizmus és az elhízás hátrányosan befolyásolja a szervezet anyagcseréjét;
• hasnyálmirigy-gyulladás - hasnyálmirigy-betegség, amely akut vagy krónikus stádiumban fordul elő;
• A hasnyálmirigyben vagy a prosztatában a rosszindulatú daganatokban szenvedő betegek vérében nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek nőhetnek.

Egyes betegeknél a VLDL az örökletes vagy veleszületett rendellenességek miatt emelkedett. Az első betegcsoportok közé tartozik a glikogenezis, aminek következtében a glükóz tartalék formájának cseréje megzavaródik a szervezetben. A szervezetben a veleszületett lipoprotein-egyensúlyhiány a Niemann-Pick-betegség, amelyben a VLDL és a HDL felhalmozódik a májban, a tüdőben, a lépben, a gerincvelőben és az agyban. Ezek az állapotok az étrend és a gyógyszertámogatás egész életen át tartó betartását igénylik, ami csökkentheti az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét a vérben.

Ha a VLDL elemzése azt mutatta, hogy a lipoproteinek emelkedtek, akkor a beteg sürgős orvosi konzultációt igényel. Ezeket a betegeket III, IV vagy V típusú primer hiperlipidémiával diagnosztizálják. Ha egy beteg nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekkel rendelkezik, amelyek egy másik betegség következtében folyamatosan emelkedtek, másodlagos hiperlipidémiáról beszélnek.

Alacsony értékek

Ha az elemzés kimutatta, hogy a vérben nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek csökkentek, ez azt jelenti, hogy az emberi szervezetben nincsenek súlyos diszmetabolikus rendellenességek. Az ilyen alacsony szintű VLDL analízis eredménye nem rendelkezik különös klinikai jelentőséggel, és néha az alábbi betegségekben szenvedőknél megfigyelhető:

• obstruktív pulmonális változások;
• akut fertőzések a szervezetben;
• egyéb akut formában előforduló betegségek;
• a csontvelő rák;
• a pajzsmirigyhormonok fokozott szekréciója;
• folsav vagy B12 hiányos vérszegénység;
• súlyos májbetegség;
• több égési sérülés;
• az ízületek gyulladása.

Ha a diagnosztikai adatok azt mutatják, hogy a VLDL szintje csökkent a vérben, a testzsír-egyensúly általában nem szükséges, az ilyen betegek specifikus kezelését nem írják elő. De javasolhatják, hogy más szűk szakemberek is megvizsgálják azokat, akik segíthetnek azonosítani más betegségeket, amelyek a nagyon alacsony sűrűségű liporoidok koncentrációjának megváltozásához vezetnek a vérben a csökkenés irányában.

Bizonyos esetekben a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek alacsony szintje lehetővé teszi egy örökletes betegség diagnosztizálását - hipokoleszterinémiát. A patológia előfordulásának jellege nem teljesen ismert. Azt tapasztaltuk, hogy a hypocholesteroleemia örökletes formájú betegek általában szívkoszorúér-betegségben szenvednek, állapotukat gyakran az ínek és a bőr - lipoprotein-lerakódások xanthomatózisának kísérik a növekedések és plakkok formájában.

Érdemes megjegyezni, hogy az alábbi tényezők befolyásolhatják az analízis eredményét, azaz csökkentik a vérben nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét:

• az étrendben alacsony lipoprotein-tartalmú étrend;
• bizonyos gyógyszerek szedése: sztatinok, gombaellenes szerek, ösztrogének, klofibrát, gombaellenes szerek, allopurinol, kolesztiramin, kolchicin, eritromicin;
• hosszabb fekvő helyzet;
• intenzív fizikai terhelés.

Mi a veszélye a VLDL felemelésének

A kardiovaszkuláris rendszer patológiáinak kialakulásának kockázatának felmérése céljából különböző sűrűségű lipoproteinek tartalmának elemzését végeztük el. Különösen érdekesek az LDL és a VLDL, mivel a koleszterin hordozói a szívhez vannak. A VLDL-t részletesebben figyelembe véve az orvosok növelik a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának fokozott kockázatát:

• atherosclerosis;
• az agyi keringés akut rendellenességei;
• miokardiális infarktus;
• endateritis obliterans;
• ischaemiás szívbetegség;
• trombózis;
• sztrók;
• hipertóniás szívbetegség;
• angina pectoris

A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növelése vaszkuláris sűrűséget és törékenységet vált ki, a belső rétegükön mikrokockák jelennek meg. Az ilyen károsodás területén a védő vérsejtek gyorsan felszívják a VLDL-t, ami a koleszterin felhalmozódásához vezet. E folyamat eredményeként a véredények károsodását okozó területen védő vérsejtek halmozódnak fel és habképződéseket képeznek, amelyek végül atheroscleroticus plakkokká alakulnak. Ez utóbbi viszont akadályozza a vér áramlását a test bármely részén: a koszorúér régiójában, az agyban, a tüdőben, stb., Ami súlyos következményekkel jár.

Az atheroscleroticus plakkok teljes veszélye, hogy képesek méretük növekedésére, trombus kialakulására. Egy ilyen intravaszkuláris képződés bármikor elszakadhat, és továbbhaladhat az edények mentén, amíg egyikük lumenje túl keskeny a további szakaszhoz. Így alakul ki a vaszkuláris trombózis, amely halálos lehet egy személy számára. A véredényeken keresztül a trombus migráció leggyakoribb eredményei az agyi stroke, a szívütés és a tüdőembólia. Az esetek túlnyomó többségében, ha nem nyújtottak időben orvosi segítséget, ez végzetes.

Bizonyíték van arra, hogy a VLDL magas szintje a vérben kiválthatja a kövek (homok és kövek) megjelenését az epehólyagban.

Csak egy következtetés van: a VLDL megnövekedett szintje súlyos szív- és érrendszeri megbetegedésekről, vagy azok fejlődésének nagy kockázatáról beszél. De ha az összes szükséges vizsgálatot időben elvégezzük, és figyelemmel kísérjük a vérben lévő lipoproteinek szintjét, akkor ideje lehet az életmód, különösen a táplálkozás megváltoztatására, a halálos betegségek megelőzésére. Néha a VLDL szintjének fenntartása a betegek elfogadható tartományán belül speciális gyógyszereket írt elő.

Koleszterin-VLDL (becslés: teljes koleszterin, HDL, LDL, trigliceridek)

A koleszterin a test számára létfontosságú zsírszerű anyag. Segítségével a test valamennyi szervének és szövetének sejtmembránjai képződnek. A koleszterin alapján olyan hormonok tartoznak, amelyek részt vesznek a szervezet növekedésében, fejlődésében és a reprodukció funkciójának megvalósításában. Ezen túlmenően a koleszterin az epesavakat képezi, amelyek a bélben elnyelt zsírok.

A koleszterin vízben oldhatatlan, ezért a test körül mozogni, speciális fehérjékből, apolipoproteinekből álló héjba csomagolják. A kapott komplexet (koleszterin + apolipoprotein) lipoproteinnek nevezik. A lipoproteinek több fajtája kering a vérben, az összetevőik arányában különbözik:

• nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL)
• alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL), t
• nagy sűrűségű lipoprotein (HDL).

A nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin az egyik leginkább agresszív koleszterin típus. A VLDL-koleszterin feleslegével a véredények falain felrakódik, plakk formájában, ami korlátozhatja a vér mozgását a véredényen. Emellett az erek merevebbé válnak (ateroszklerózis), ami jelentősen növeli a szívbetegségek (koszorúér-betegség, szívroham) és a stroke kockázatát.

Ezenkívül a VLDL - a másik típusú zsír - trigliceridek fő szervei. A megemelkedett trigliceridek szintén hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásához.

A máj elégséges mennyiségű koleszterint és trigliceridet termel a szervezet igényeihez, azonban e zsírok némelyike ​​élelmiszerből, főleg húsból és tejtermékekből származik. Ha egy személy örökletes hajlamos a koleszterin és trigliceridek emelésére, vagy túl sok koleszterintartalmú táplálékot vesz fel, akkor a vérben lévő koleszterinszint emelkedhet és károsíthatja a szervezetet.

Mi az elemzés?

A VLDL vizsgálata más lipidogram-vizsgálatokkal együtt szükséges az atherosclerosis és a szívproblémák kockázatának felméréséhez. Az ateroszklerózis a plakknövekedés folyamata az edényeken belül, ami korlátozhatja a véráramlást az edényen, vagy teljesen elzárja annak lumenét.
Ezenkívül ezt a vizsgálatot elvégezhetjük a diéta csökkentett állati zsírmennyiségre gyakorolt ​​hatásának megfigyelésére és a vér lipidek monitorozására a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek beadása után.

Mikor van hozzárendelve az elemzés?

A VLDL-et általában a lipidprofil tartalmazza, a teljes koleszterin, LDL-koleszterin, HDL-koleszterin, trigliceridek és atherogenitás meghatározásával. A lipidogramot rutin vizsgálatok során vagy a teljes koleszterinszint növekedésével lehet előírni annak érdekében, hogy kiderüljön, hogy milyen koncentrációban növekszik.

Lipidogramot ajánlott minden 20 év feletti felnőtt számára legalább ötévente egyszer. Gyakran (évente többször) rendelhető, ha egy személyt állati zsírtartalommal korlátozzák, és / vagy koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket szed. Ezekben az esetekben ellenőrizzük, hogy a beteg eléri-e a lipidértékek célszintjét, és ennek következtében csökken-e a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.

Megnövekedett XC LONP
A VLDL koleszterin koncentrációjának növelése a genetikai érzékenység (családi hypercholesterolemia) vagy az állati zsírok túlzott bevitelének eredménye. A megnövekedett koleszterinszintű emberek többségében mindkét ok többé-kevésbé érintett.
A megnövekedett VLDL egyéb lehetséges okai:

• kolesztázis - az epe stagnálása, melyet májbetegség (hepatitis, cirrhosis) vagy epekő okozhat.
• a nefrotikus szindrómához vezető krónikus vesebetegség, t
• krónikus veseelégtelenség
• a pajzsmirigy-funkció csökkenése (hypothyreosis), t
• rosszul meggyógyult cukorbetegség
• alkoholizmus,
• elhízottság
• prosztata vagy hasnyálmirigyrák.

Az XC LONP szintjének csökkentése

• A koleszterinszint csökkentése Az LDLC-nek nincs különösebb klinikai jelentősége, az alábbi körülmények között figyelhető meg:
• örökletes hypocholesteroleemia,
• súlyos májbetegség,
• a csontvelő rákja,
• megnövekedett pajzsmirigyfunkció (hyperthyreosis), t
• az ízületek gyulladásos betegségei, t
• B12 vagy folsavhiányos vérszegénység,
• gyakori égési sérülések
• akut betegségek, akut fertőzések, t
• krónikus obstruktív tüdőbetegség.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

A VLDL koleszterin mennyisége időről időre változhat, így egyszeri mérése nem mindig tükrözi a „normális” koleszterinszintet. Ebben az összefüggésben néha szükséges, hogy az elemzést 1-3 hónap után újra átadjuk.

Előfordul, hogy a VLDL szintje rövid idő alatt növekszik vagy csökken. Ezt a jelenséget biológiai variációnak nevezik, és a testben a koleszterin metabolizmusának normális ingadozását tükrözi.

A koleszterinszint növelése VLDL:

• terhesség (a lipid profil legalább 6 héttel a gyermek megszületése után kell végezni), t
• hosszabb böjt
• állandó véradás
• anabolikus szteroidok, androgének, kortikoszteroidok, t
• dohányzás,
• étkezési zsírokat tartalmazó ételt.

Csökkentse a VLDL koleszterin szintjét:

• fekve
• allopurinol, klofibrát, kolhicin, gombaellenes szerek, sztatinok, kolesztiramin, eritromicin, ösztrogén,
• intenzív edzés
• Alacsony koleszterint és telített zsírsavat tartalmazó étrend, és ellentétben magas a többszörösen telítetlen zsírsavak.
  

A kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának kockázatának növelése hozzájárul a következőkhöz:

• dohányzás,
• kor (45 év feletti férfiak, 55 év feletti nők)
• a vérnyomás emelkedése (140/90 mm. Hg. cikk és magasabb),
• megnövekedett koleszterinszint vagy szív- és érrendszeri betegségek más családtagoknál (szívroham vagy stroke 55 évesnél fiatalabb, 65 évesnél fiatalabb férfiaknál),
• a koszorúér-betegség, a szívizom vagy a stroke;
• cukorbetegség
• túlsúly,
• alkoholfogyasztás
• nagy mennyiségű állati zsiradékot tartalmazó ételt t
• alacsony fizikai aktivitás.

A vizsgálat előkészítése: ne fogyasszon 12 órával a vizsgálat előtt, zárja ki a fizikai és érzelmi stresszt, és ne dohányozzon 30 percig a véradás előtt.

Mi az a VLDL: dekódolás és normák az emberi testben

Egészen a közelmúltig úgy vélték, hogy a koleszterin rendkívül káros anyag a szív- és érrendszer számára. De a 80-as években. A múlt században bebizonyosodott, hogy a koleszterin egy természetes policiklusos alkohol, amely nélkülözhetetlen az emberek számára, amelyet a szervezetben szintetizálnak vagy kívülről származik. A koleszterin kb. 80% -a béleket, májokat, nemi szerveket, veséket termel, és további 20% hozzánk hozza az ételt.

Mi a jó koleszterin? Részt vesz a szteroid hormonok előállításában, az epesavak, a D-vitamin a sejtek plazmamembránjának folyékonyságának stabilizátora.

A koleszterin a véráramba történő szállítása révén további komponensekhez kötődik, és lipoprotein komplexeket képez, amelyek valójában "káros" vagy "előnyös". Például a nagy sűrűségű vegyületek (HDL) nem károsítják a testet, az alacsony és nagyon alacsony (LDL, VLDL) ateroszklerotikus folyamatokat okozhat.

Ez a cikk bemutatja a VLDL jellemzőit, diagnosztikai intézkedéseit és módszereit azoknak a rendellenességeknek a kezelésére, amelyeket ezek a komplexek túlzott mennyisége okoz a szervezetben.

A kapcsolat specifitása és veszélye

A VLDL a vérplazma lipoproteinek alosztálya, amely felelős a koleszterin szövetekbe történő szállításáért. Ez a vegyület "káros koleszterin", ami emberre veszélyes, ezért gondos megfigyelést igényel, és a sejtes anyagcsere esetleges problémáit jelzi.

A rossz koleszterin az ateroszklerotikus növekedések (plakkok) rétegződésének oka a vérerek falain, ami atherosclerosisot vagy vérrögképződést okoz. Ha egy vérrög eltörik és elkezd mozogni az edényeken, az elakadhatja az egyiket, vagy elakadhat a szívben, és szinte azonnali halált okozhat.

Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek

Az ateroszklerózis egy olyan patológia, amelyre jellemző, hogy a fehérjék és a zsírok metabolizmusa csökken, és a véredények intima-jában specifikus plakkok lerakódnak. A plakkok megakadályozzák a vér áramlását az edényeken, akadályokat képeznek és lumenüket szűkítik. Izom-rugalmas és rugalmas típusú betegségek hajlamos artériái.

A plakkok kialakulása után elkezdődik a kalcifikációs folyamat (a kalcium-sók lerakódásának képződése), ami a tartály lumen teljes elzáródásához vezethet, és a vér már nem mozoghat vele.

A betegség egy másik patológia kialakulásához vezet - a koszorúér-betegség. A szívizomszöveteket nem szállítják elegendő mennyiségű tápanyaggal, amit a vér szállít, a szív munkáját akadályozzák, ami kudarcot okoz.

Az atherosclerosis tünetei:

• Fájdalom a lábakban járás közben.
• A hátsó fájdalom.
• Légszomj.
• Tinnitus.
• A pszichés változások, viselkedés.
• Csökkentett memória, a figyelemelterelés megjelenése.
• Csökkent teljesítmény.
• Fáradtság.
• Beszédkárosodás.
• Súlyos hasi fájdalom, melyet a bél-ischaemia okoz.
• Száraz gangrén és időszakos törés.
• Szélütés.
• Fájdalmas vese.
• Bélinfarktus.
• Fokozott vérnyomás.
• Sternum fájdalom.

A végső szakaszokban a demencia kialakulása az agyi artériák kiterjedt károsodása miatt alakul ki.

Elemzési módszer

A VLDL külön elemzése nincs, de ezt a mutatót lipidogrammal ellenőrizhetjük más lipoproteinekkel együtt. A vizsgálatra utaló jelzések (lehetőleg évente egyszer):

• Korhatár (56 év után a nők és 46 a férfiak esetében).
• Elhízás.
• Alkohol és dohányzás függősége.
• Csökkenhet.
• Az artériás hipertónia.
• Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus.
• A stroke vagy a szívroham a múltban.
• A CCC kórokozóinak jelenléte a rokonokban.
• Megnövekedett teljes koleszterinszint.
• Alacsony fizikai aktivitás.
• A koleszterint csökkentő gyógyszerek alkalmazása.
• Az étrend alacsony állati zsírtartalmú.
• A zsír anyagcseréjét megsértő tünetek jelenléte.
• Növelje a plazma viszkozitását.

A lipidprofil előkészítése egyszerű, az alábbi szabályokat tartalmazza:

1. Ne enni. A manipulációt üres gyomorban kell végezni (fontos, hogy legalább 12 órát töltsön étkezés nélkül).
2. Hagyja abba a kábítószereket vagy étrend-kiegészítőket, törölje a diétát.
3. Biztosítsa a stressz és a fizikai béke hiányát.
4. A műtét, a trauma, az akut állapotok, a diagnosztikai beavatkozások után nem lehet közvetlenül elemezni.
5. A dohányzás egy ideje leáll.

Az elemzések dekódolása

Általában a laboratóriumi űrlap több oszlopból áll, amelyek mindegyike tartalmaz specifikus információt a vér állapotáról. Mivel a VLDL analízisét teljes lipidprofillal adtuk meg, egy személy képes lesz megismerni a teljes és a hasznos koleszterin szintjét.

A páciens indikátorain túlmenően egy külön oszlop lesz a határértékekkel, így meghatározhatja, hogy a teszt eredményei mennyire különböznek a normál életkori értékektől.

A VLDL normál értékét (referenciaértékek): 0,25-1,05 mmol / l-nek kell tekinteni.

Az eltérések okai és típusai

Az ilyen típusú lipoproteinek szintjének változásai a vérben mind a belső szervek, mind a test speciális körülményei.

növekedés

A nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek leggyakrabban a következő okok miatt emelkednek:

• A hasnyálmirigy tumor.
• Cholestasis.
• Krónikus veseelégtelenség.
• Hypothyreosis.
• Prosztata tumor.
• Nefrotikus szindróma.

Azonban a kóros állapotok mellett az örökletes hajlam, a test egyéni jellemzője vagy a túl sok zsírtartalmú élelmiszert tartalmazó étrend lehet a jogsértés oka. Gyakran ezek az okok együtt jelentkeznek.

csökkenés

A VLDL nagyon ritkán csökkent, és csökkenésük nem olyan diagnosztikus jelentőségű, mint a növekedés. De ez az eltérés azonban a következő betegségekre utalhat:

1. A folsav hiánya.
2. A vérrendszer onkológiája.
3. Nagy égési sérülések.
4. Fertőzés az akut fázisban.
5. A B12-vitamin hiánya.
6. A máj betegségei.
7. COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség.
8. Hypothyreosis.

Az elemzés eredményét befolyásoló tényezők

Vannak olyan tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják az elemzés eredményét. Ezek közé tartozik:

• Terápia olyan gyógyszerekkel, amelyek növelik a koleszterint (androgéneket, szteroidokat, kortikoszteroidokat), vagy ezzel ellentétben csökkentik (gombaellenes szerek, allopurinol, kolesztiramin, ösztrogének, kolhicin, eritromicin).
• Terhesség és a közelmúltbeli szülés.
• Az étrendi változások a vizsgálat előtt röviddel.
• Öröklődés.
• A dohányzás.
• A zsíros ételek rendszeres fogyasztása.
• Hosszú böjt.
• Legutóbbi sérülés, műtét.
• A szervezetben a fertőző folyamat súlyosbodása.
• Intenzív fizikai erőfeszítés.
• Véradás adás közben.

Az elemzés előtt célszerű kizárni az összes fenti tényezőt, vagy egy bizonyos időre elhalasztani a véradást az eliminálásukig.

További vizsgálat

A mutatók növekedése esetén további vizsgálatot kell végezni a teljes kép érdekében. Milyen további tesztek szükségesek, ha a VLDL megemelkedett? Az orvosok a következőket javasolják:

• Vizeletvizsgálat.
• Általános vérvizsgálat.
• Az albumin és a teljes fehérje elemzése.
• Véralvadási teszt.
• A vér viszkozitásának vizsgálata.
• Lipoproteinek elektroforézise.
• Májenzimek elemzése.
• VIII. Faktor véralvadás.
• A vér biokémiai vizsgálata.

A kardiológus csak a diagnózis eredményeinek kézben tartásával írhatja elő a helyes kezelést.

A VLDL magas szintű jelenléte esetén a lehetséges komplikációk:

1. Atherosclerosis.
2. Miokardiális ischaemia.
3. A vesék patológiája.
4. Endokrin betegségek.
5. Sárgaság.
6. Vírusos hepatitis.
7. Bélinfarktus.
8. A szövetek nekrózisa (vérellátásuk megszakadása miatt).

Az orvosok rossz koleszterin "csendes gyilkosnak" nevezik, mert a szervezetben nem lehetnek tünetek, amíg a beteg kritikus állapotban nem kerül az intenzív osztályba.

megelőzés

Ennek a betegségnek a megelőzése megakadályozhatja a szövődmények kialakulását és javíthatja az emberi jólétet. A megnövekedett koleszterinszintű betegek számára szükséges intézkedések listája:

• Rendszeres látogatás az orvoshoz és a lipidszintek ellenőrzése.
• A zsíros ételek táplálékából való kizárás (ateroszklerotikus étrend). Az étrend összetétele: zöldségek és gyümölcsök, fehér sovány hús, hal, növényi olaj, tojásfehérje, kagyló, zabpehely, joghurt. Szükséges a zsíros sertés, a kolbász, a zsíros tejföl, a vaj, a sütemények, a zsíros krémek, a tojássárgája, a tintahal és a garnélarák megtagadása.
• Az anyagcsere zavarok okainak diagnosztizálása és kezelése.
• Az alkoholfogyasztás korlátozása.
• Dohányzás megszűnése.
• Aktív életmód.
• A testtömeg normalizálása.
• A mentális háttér normalizálása.

A koleszterin testünk nagyon fontos összetevője, amely azonban bizonyos kockázatokat hordozhat. A legveszélyesebb faj a VLDL, amely részt vesz a specifikus plakkok kialakításában, amelyek az artériák falain felhalmozódva teljesen lefedik az edények lumenét, megakadályozzák a normális véráramlást és provokálják az ischaemia kialakulását.

A "hülye gyilkos" szívinfarktushoz és agyvérzéshez vezethet. Az időszerű diagnózis, a kockázati tényezők azonosítása, a kezelés és a megelőzés megelőzheti a súlyos szövődményeket.

Különböző sűrűségű vér lipoproteinek: magas és alacsony és nagyon alacsony

Plazma lipoproteinek

A humán vérplazma fő lipidjei a trigliceridek (TG-ként jelölve), foszfolipidek és koleszterin-észterek (XC-ként jelölve). Ezek a vegyületek hosszú láncú zsírsavak észterei, és lipidkomponensként mindegyike a lipoproteinek (lipoproteinek) összetételébe tartozik.

Minden lipid makromolekuláris komplexek - lipoproteinek (vagy lipoproteinek) formájában lép be a plazmába. Bizonyos apoproteineket (a fehérje részt) tartalmaznak, amelyek kölcsönhatásba lépnek a foszfolipidekkel és a szabad koleszterinnel, amely külső burkolatot képez, amely megvédi a benne lévő triglicerideket és koleszterin-észtereket. Általában az üres gyomorba bevitt plazmában a koleszterin legtöbb (60%) a kis sűrűségű lipoproteinekben (LDL) és kevés a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekben (VLDL) és a nagy sűrűségű lipoproteinekben (HDL) található. A triglicerideket elsősorban a VLDL-be szállítjuk.

Az apoproteinek számos funkciót töltenek be: segítenek a koleszterin-észterek képződésében, kölcsönhatásba lépve a foszfolipidekkel; aktiválják a lipolízis enzimeket, például az LCAT-t (lecitin-koleszterin-acil-transzferáz), lipoprotein-lipázt és a máj lipázt, kötődnek a sejt-receptorokhoz a koleszterin rögzítéséhez és hasításához.

Az apoproteinek többféle típusa van:

Az A család (apo A-I és apo A-II) apoproteinek a HDL fő fehérje komponensei, és ha mindkét apoprotein A közel van, az apo A-P fokozza az apo A-I lipidkötő tulajdonságait, az utóbbi másik funkciója - az LCAT aktiválása. Az apoprotein B (apo B) heterogén: az apo B-100 megtalálható a hidomikronokban, a VLDL és az LDL, és az apo B-48 csak chilomikronokban található.

Az apoprotein C-nek három típusa van: az apo C-1, apo C-II, apo C-III, amelyek főleg a VLDL-ben vannak, az apo C-II aktiválja a lipoprotein lipázt.
Az E-apoprotein (apo E) a VLDL, az LPPP és a HDL összetevője, számos funkciót tölt be, beleértve a receptort, a mediált koleszterin transzfert a szövetek és a plazma között.

HM (chilomikronok)

A chilomikronok - a legnagyobb, de könnyebb részecskék - főleg triglicerideket, valamint kis mennyiségű koleszterint és észtereit, foszfolipidjeit és fehérjét tartalmaznak. A plazma felületén 12 órás leülepedés után "krémszerű réteg" képződik. A szilomikronokat a vékonybél epithelialis sejtjeiben szintetizálják az élelmiszer-minőségű lipidekből, belépnek a mellkasi nyirokcsatornába az XM nyirokrendszeren keresztül, majd a vérbe, ahol a plazma lipoprotein lipázzal lipolízis útján kerülnek át, és hidomikron maradványai maradnak. A vérplazma koncentrációja a zsíros ételek fogyasztása után gyorsan nő, 4-6 óra múlva elérve a maximumot, majd csökken, és 12 óra elteltével az egészséges emberben nem észlelhető a plazmában.

A chilomikronok fő funkciója az élelmiszer-trigliceridek átjutása a belekből a véráramba.

A hylomikronok (CM) a nyirokon keresztül szállítják az élelmiszer lipideket a plazmába. Az apo C-II által aktivált extrahepaticus lipoprotein lipáz (LPL) hatására a plazmában lévő chilomikronok maradvány-chilomikronokká alakulnak. Az utóbbit a máj rögzíti, amely felismeri az E. apoprotein felszínét. nincs apo E). Az LDL katabolizmusa is két fő módszerrel jár: koleszterint hordoznak a szervezet összes sejtjére, és emellett a máj LDL-receptorokkal is elkapható.

A HDL-nek összetett szerkezete van: a lipidkomponens magában foglalja a szabad koleszterint és a foszfolipideket, amelyek a hidomikronok és a VLDL lipolízise során szabadulnak fel, vagy a perifériás sejtekből származó szabad koleszterin, ahonnan a HDL-t veszi; a fehérje komponens (apoprotein A-1) a májban és a vékonybélben szintetizálódik. Az újonnan szintetizált HDL-részecskék a plazma HDL-3-ban jelennek meg, de az apo A-1 által aktivált LCAT hatására HDL-2-kké alakulnak.

VLDL (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein)

A VLDL (pre-beta lipoproteinek) szerkezete hasonlóan kisebb méretű, kisebb méretű trigliceridekhez, de koleszterinhez, foszfolipidekhez és fehérjéhez. A VLDL-t főként a májban szintetizálják, és az endogén trigliceridek átvitelére szolgálnak. A VLDL képződésének sebessége a szabad zsírsavaknak a májba történő áramlásának növekedésével és szintézisük növekedésével nő, ha nagy mennyiségű szénhidrát lép be a szervezetbe.

A VLDL fehérje részét apo CI, C-II, C-III és apo B100 keveréke képviseli. A VLDL részecskék mérete változó. A VLDL-ek enzimatikus lipolízisen mennek keresztül, ami kis részecskék - VLDL maradék vagy közepes sűrűségű lipoproteinek (LDL) képződését eredményezi, amelyek a VLDL LDL-be történő átalakításának közbenső termékei. A VLDL nagyméretű részecskéit (amelyek étrendi szénhidrátok feleslegével képződnek) olyan LPPP-kké alakítják át, amelyeket eltávolítanak a plazmából, mielőtt az LDL-re válnak. Ezért, amikor a hipertrigliceridémia csökken a koleszterinszintben.

A plazma VLDL-szintet a triglicerid / 2,2 (mmol / l) és a triglicerid / 5 (mg / dl) képlet határozza meg.

A nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) plazma-normája a vérplazmában 0,2-0,9 mmol / l.

Az LDLP LDL-nek való átalakulása során keletkező köztes részecskék és azok összetétele közöttük keresztmetszetük - egészséges emberekben az LDLT koncentrációja 10-szer kisebb, mint az LDL koncentrációja, és a vizsgálatokban elhanyagolható. Az LPPP fő funkcionális fehérje apo B100 és apo E, amellyel az LPPP kötődik a máj megfelelő receptoraihoz. Jelentős mennyiségben a plazmában detektálják a III. Típusú hiperlipoproteinémia elektroforézisével.

LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein)

Az LDL (béta-lipoproteinek) a koleszterint hordozó plazma lipoproteinek fő csoportja. Ezek a részecskék kevesebb trigliceridet tartalmaznak, mint a VLDL és csak egy apoprotein-apo B100. Az LDL a koleszterin fő hordozói az összes szövet sejtjeihez, amelyek a sejtfelszín bizonyos receptoraihoz kapcsolódnak, és vezető szerepet játszanak az agresszió mechanizmusában, módosítva a peroxidáció következtében.

A kis sűrűségű lipoprotein (LDL) normája a vérplazmában 1,8-3,5 mmol / l

Az arányt Friedvald képlete határozza meg, amikor a trigliceridek koncentrációja nem nagyobb, mint 4,5 mmol / l: LDL = koleszterin (összesen) - VLDL - HDL

HDL (nagy sűrűségű lipoprotein)

A HDL (alfa-lipoproteinek) két alosztályba sorolhatók: HDL-2 és HDL-3. A HDL fehérje részét főként apo A-I és apo A-II képviseli, kisebb mennyiségben apo C-ben. Továbbá bebizonyosodott, hogy az apo C nagyon gyorsan átkerül a VLDL-ről HDL-re és vissza. A HDL-t a májban és a vékonybélben szintetizálják. A HDL fő célja, hogy eltávolítsa a felesleges koleszterint a szövetekből, köztük az érfalból és a makrofágokból a májba, ahonnan az epesavak részeként kiválasztódik a szervezetből, ezért a HDL anti-atherogén funkciót lát el a szervezetben. A HDL-3-nak diszkoid formája van, a perifériás sejtekből és a makrofágokból a koleszterin aktív rögzítését kezdik, amelyek HDL-2-kké válnak, gömb alakúak és koleszterin-észterekben és foszfolipidekben gazdagok.

A magas sűrűségű lipoproteteridov (HDL) normája a vérplazmában 1,0-1,8 mmol / l férfiaknál és 1,2-1,8 mmol / l nőknél.

Lipoprotein metabolizmus

Számos enzim aktívan részt vesz a lipoproteinek metabolizmusában.

Lipoprotein lipáz

A lipoprotein lipáz a zsírszövetben és a vázizomban található, ahol a glükóz-glikánokkal, a lokalizált kapilláris endothelium felületén társul. Az enzimet heparin és apo C-II fehérje aktiválja, aktivitását protamin-szulfát és nátrium-klorid jelenlétében redukáljuk. A lipoprotein lipáz részt vesz a chilomikronok (CM) és a VLDL hasításában. Ezeknek a részecskéknek a hidrolízise elsősorban a zsírszövet, a vázizom és a szívizom kapillárisaiban jelentkezik, aminek következtében a maradék és az LPPP képződik. A lipoprotein-lipáz-tartalom a nőkben magasabb a zsírszövetben, mint a vázizomban, és közvetlenül arányos a HDL-koleszterin szintjével, ami szintén magasabb a nőknél.

A férfiaknál az enzim aktivitása kifejezettebb az izomszövetben és a rendszeres testmozgás hátterében növekszik, párhuzamosan a vérplazma HDL növekedésével.

Hepatikus lipáz

A hepatikus lipáz a máj endoteliális sejtjeinek felszínén helyezkedik el, a hajó lumenjére nézve, a heparin nem aktiválódik. Ez az enzim részt vesz a HDL-2 HDL-3-ba történő átalakításában, a trigliceridek és a foszfolipidek HDL-3-ba történő felosztása.

Az LPP és LP részvételével a trigliceridekben gazdag lipoproteinek (hidomikronok és VLDL) koleszterinben gazdag lipoproteinekké (LDL és HDL) alakulnak át.

Az LCAT szintetizálódik a májban, és katalizálja a koleszterin-észterek képződését a plazmában, a telített zsírsav (általában linolsav) HDL3-molekulából a szabad koleszterinmolekulába történő átvitelével. Ezt az eljárást az A-1 fehérje apo aktiválja. Az így képződött LPHGT-részecskék főként koleszterin-észtereket tartalmaznak, amelyeket a májba szállítanak, ahol hasítanak,

GMG-CoA reduktáz

A HMG-CoA reduktáz minden olyan sejtben megtalálható, amely koleszterint szintetizálhat: májsejtek, vékonybélek, nemi mirigyek, mellékvesék. Ezen enzim részvételével az endogén koleszterin szintetizálódik a szervezetben. A HMG-CoA reduktáz aktivitása és az endogén koleszterin szintézisének sebessége az LDL feleslegével csökken, és a HDL jelenlétében növekszik.

A HMG-CoA reduktáz aktivitásának gátlása gyógyszerekkel (sztatinokkal) csökkenti az endogén koleszterin szintézisét a májban, és stimulálja a plazma LDL plazma receptorhoz kapcsolódó felvételét, ami a hiperlipidémia súlyosságának csökkenéséhez vezet.
Az LDL-receptor fő feladata, hogy a szervezet összes sejtjét koleszterinnel biztosítsa, amire szükségük van a sejtmembránok szintéziséhez. Emellett szubsztrát az epesavak, nemi hormonok, kortikoszteroidok és így a legtöbb
Az LDL receptorokat a máj, a gonadok és a mellékvesék sejtjeiben találjuk meg.

Az LDL receptorok a sejtfelületen helyezkednek el, „felismerik” az apo B-t és az apo E-t, amelyek a lipoproteinek részét képezik, és az LDL-részecskéket a sejthez kötik. Az LDL kötődött részecskéi behatolnak a sejtbe, lizoszómákban elpusztulnak apo B és szabad koleszterin előállítására.

Az LDL receptorok szintén kötődnek a HDL-hez és az apo E. egy HDL alosztályához. A HDL receptorokat azonosították fibroblasztokban, sima izomsejtekben, valamint májsejtekben. A receptorok kötődnek a HDL-hez a sejthez, amely „felismeri” az A-1 apoproteint. Ez a vegyület reverzibilis, és a szabad koleszterin felszabadulásával jár a sejtekből, amelyek koleszterin-észter formájában eltávolíthatók a HDL szövetből.

A plazma lipoproteinek folyamatosan cserélnek koleszterin-észtereket, triglicerideket, foszfolipideket. Bizonyítékot kaptunk arra vonatkozóan, hogy a koleszterin-észterek HDL-ről VLDL-be és ellentétes irányú trigliceridekbe való átvitelét a plazmában lévő fehérje képezi, és a koleszterin-észtereket hordozó fehérjét nevezzük. Ez a fehérje szintén eltávolítja a koleszterin észtereket a HDL-ből. E hordozófehérje hiánya vagy hiánya a koleszterin-észterek HDL-ben történő felhalmozódásához vezet.

trigliceridek

A trigliceridek zsírsavak és glicerin észterei. Az ételzsírok teljesen lebomlanak a vékonybélben, és itt „szintetizálnak” az „élelmiszer” triglicerideket, amelyek hidomikronok (HM) formájában áramlik át a mellkasi nyirokcsatornába az általános keringésbe. Általában a trigliceridek több mint 90% -a felszívódik. Az endogén trigliceridek (azaz az endogén zsírsavakból szintetizáltak) a vékonybélben képződnek, de fő forrása a máj, amelyből nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) válnak ki.
A trigliceridek plazma felezési ideje viszonylag rövid, gyorsan hidrolizálódnak, és különböző szervek, főleg zsírszövetek fogják be. A zsíros ételek fogyasztása után a trigliceridek szintje gyorsan emelkedik, és több órán át magas marad. Általában minden hidomikron-trigliceridet el kell távolítani a véráramból 12 órán belül. Így az éhgyomri trigliceridek mérése tükrözi az endogén trigliceridek mennyiségét a plazmában.

A trigliceridek plazma standardja 0,4-1,77 mmol / l.

foszfolipidek

A foszfolipid szintézis szinte minden szövetben történik, de a foszfolipidek fő forrása a máj. A vékonybélből a lecitin belép a CM összetételébe. A vékonybélbe bejutó foszfolipidek többsége (például az epesavakkal komplexek formájában) hasnyálmirigy lipázzal hidrolizálódik. A szervezetben a foszfolipidek az összes sejtmembrán részét képezik. A plazma és az eritrociták között folyamatosan cserélik a lecitin és a szfingomielin. Mindkét foszfolipid jelen van a plazmában lipoproteinek összetevőjeként, amelyekben triglicerideket és koleszterin-észtereket tartanak oldható állapotban.

A szérum-foszfolipidek aránya 2 és 3 mmol / l között változik, és nőknél kissé magasabb, mint férfiaknál.

koleszterin

A koleszterin egy szterol, amely négy gyűrűből és egy hidroxilcsoportból álló szteroid magot tartalmaz. A testben szabad formában és észter vagy linolsav vagy olajsav formájában van jelen. A koleszterin-észterek főleg plazmában képződnek a lecitin-koleszterin-acil-transzferáz (LCAT) enzim hatásával.

A szabad koleszterin az összes sejtmembrán összetevője, szteroid és nemi hormonok szintéziséhez, az epe kialakulásához szükséges. A koleszterin-észterek elsősorban a mellékvesekéregben, a plazmában és az atheromatous plakkokban, valamint a májban találhatók. Általában a koleszterint szintetizáljuk sejtekben, főleg a májban, a béta-hidroxi-metilglutaril-koenzim A-reduktáz enzim (HMG-CoA reduktáz) részvételével. Aktivitása és a májban a szintetizált endogén koleszterin mennyisége fordítottan arányos a vérplazmában lévő koleszterinszinttel, ami viszont az élelmiszer-koleszterin (exogén) felszívódásától és az epesavak újbóli felszívódásától függ, amelyek a koleszterin fő metabolitjai.

Általában a teljes plazma koleszterinszint 4,0 és 5,2 mmol / l között változik, de a trigliceridszintektől eltérően a zsíros ételek fogyasztása után nem nő drasztikusan.