A 2-es típusú cukorbetegség modern kezelési módszerei

• Megelőzés

A 2. típusú diabetes mellitus (DM-2) kezelésének alapelvei:

• tanulás és önkontroll;
• étrend-terápia;
• mért fizikai aktivitás;
• Cukor redukáló tabletták (TSP);
• inzulin terápia (kombinált vagy monoterápia).

A cukorbetegség-2 drogterápiát olyan esetekben írják elő, amikor a táplálkozási beavatkozások és a fokozott fizikai aktivitás 3 hónapig nem teszik lehetővé az adott beteg kezelésének célját.

A TSP alkalmazása, mint a DM-2 hipoglikémiás terápia fő típusa, ellenjavallt:

• a diabetes mellitus (DM) összes akut szövődményének jelenléte;
• súlyos károsodások a máj és a vesék bármely etiológiájukban, amelyek a funkciójuk megsértésével fordulnak elő;
• terhesség
• szülés;
• szoptatás;
• vérbetegségek;
• akut gyulladásos betegségek;
• a cukorbetegség vaszkuláris szövődményeinek szerves fázisa;
• sebészeti beavatkozások;
• progresszív fogyás.

Nem ajánlott a TSP-t olyan személyeknél használni, akiknek már régóta fennálló gyulladásos folyamata van bármely szervben.

A 2-es típusú cukorbetegség gyógyszeres terápiája a betegség fő patogenetikai kapcsolatára gyakorolt ​​hatásán alapul: inzulin szekréciós zavar, inzulinrezisztencia, megnövekedett máj glükóztermelés, glükóz toxicitás. A cukorcsökkentő gyógyszerek leggyakoribb tablettáinak hatása azon mechanizmusok beépítésén alapul, amelyek kompenzálják ezen kóros tényezők negatív hatását (a 2. típusú cukorbetegek kezelésére szolgáló algoritmus a 9.1. Ábrán látható).

9.1. Ábra. Algoritmus DM-2-es betegek kezelésére

Az alkalmazási pontoknak megfelelően a CTP tevékenységei három fő csoportra oszlanak:

1) Az inzulin szekréciójának fokozása: az inzulin szintézisének és / vagy felszabadulásának stimulátorai a B-sejtek - szulfonil-karbamid készítmények (PSM), nem szulfonil-karbamid szekretagógok (glinidek) által.
2) Az inzulinrezisztencia csökkentése (növekvő inzulinérzékenység): a máj glükóz fokozott termelésének elnyomása és a perifériás szövetek fokozott glükóz kihasználása. Ezek közé tartoznak a biguanidok és a tiazolindionok (glitazonok).
3) A szénhidrátok felszívódásának elnyomása a bél: a-glükozidáz inhibitorokban (9.1. Táblázat).

9.1. Táblázat. Az orális cukrot csökkentő gyógyszerek hatásmechanizmusa

Jelenleg ezek a gyógyszercsoportok a következők:

1. A második generáció szulfanilurea készítményei:

• glibenklamid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
• gliklazid (Diabeton MB)
• glimepirid (Amaril)
• glykvidon (Glurenorm)
• glipizid (Glibenez-retard)

2. Nemszulfonil-karbamid-szekretagógok vagy prandialis glikémiás szabályozók (glinidek, meglitinidek):

• repaglinid (Novonorm)
• nateglinid (starlix)

3. Biguanidok:

• Metformin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)

4. Tiazolidindionok (glitazonok): szenzibilizátorok, amelyek képesek növelni a perifériás szövetek érzékenységét az inzulin hatására:

• Rosiglitazon (Avandia)
• pioglitazon (Aktos)

5. A-glükozidáz blokkolók:

Szulfonil-karbamid készítmények

A PSM-hipoglikémiás hatás mechanizmusa a hasnyálmirigy B-sejtek inzulinszintézisének és szekréciójának fokozása, a máj neoglükogenezisének csökkentése, a glükóz felszabadulásának csökkentése a májból és az inzulin-függő szövetek inzulinérzékenységének növelése a receptorokra gyakorolt ​​hatások következtében.

Jelenleg a klinikai gyakorlatban a PSM II generációt alkalmazzák, az első generációs szulfonil-karbamid-gyógyszerekkel összehasonlítva (klórpropamid, tolbutamid, karbutamid) számos előnye van: magasabb a hipoglikémiás aktivitása, kevesebb mellékhatása van, kevésbé gyakori kölcsönhatásba lép más gyógyszerekkel. kényelmes forma. A fogadásukra vonatkozó jelzések és ellenjavallatok a táblázatban találhatók. 9.2.

9.2. Táblázat. A gyógyszerek bevételére vonatkozó indikációk és ellenjavallatok

A PSM-terápia egy adaggal kezdődik a reggeli előtt (étkezés előtt 30 perccel) a legalacsonyabb dózisban, ha szükséges, 5-7 napos időközönként fokozatosan növelve, amíg a kívánt vércukorszint-csökkenés meg nem szűnik. Gyorsabb felszívódású gyógyszer (mikronizált glibenklamid - manin 1,75 mg, manin 3,5 mg) 15 perccel étkezés előtt kerül bevételre. Ajánlatos a TSP kezelését lágyabb eszközökkel, mint például a gliklaziddal (diabeton MB) kezdeni, és csak később váltani erősebb gyógyszerekre (manil, amaril). A rövid mûveleti idõtartamú PSM (glipizid, glikvidon) naponta 2-3-szor nevezhetõ ki (10. táblázat).

A glibenklamid (manin, betanaz, donil, euglucon) a leggyakrabban használt szulfonil-karbamid-gyógyszer. Teljesen metabolizálódik a szervezetben aktív és inaktív metabolitok kialakulásával, és kettős útvonala van (50% a veséken és az epe jelentős részén). Veseelégtelenség jelenlétében a fehérjékhez való kötődése csökken (hipoalbuminuria esetén) és a hypoglykaemia kockázata nő.

10. táblázat: A dózisok jellemzése és a PSM bevitele

A Glipizid (glibenez, glibenez retard) metabolizálódik a májban, hogy inaktív metabolitokat képezzen, ami csökkenti a hypoglykaemia kockázatát. A glipizid előnye a tartós felszabadulás, hogy hatóanyagának felszabadulása állandó, és nem függ az étkezésből. Az inzulin-szekréció növekedése a használat során főként az élelmiszer-bevitelre vezethető vissza, ami szintén csökkenti a hypoglykaemia kockázatát.

A glimepirid (amaril) egy cukor redukáló gyógyszer új tabletta, amelyet néha III generációnak neveznek. 100% -os biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik, és az inzulin B-sejtekből történő szelektív kiválasztását csak a táplálékfelvételre válaszul választja ki; nem gátolja az inzulinszekréció csökkenését edzés közben. Ezek a glimepirid tulajdonságai csökkentik a hypoglykaemia valószínűségét. A gyógyszer kettős útvonallal rendelkezik: vizelettel és epével.

A gliclazidot (diabeton MB) az abszolút biohasznosulás (97%) is jellemzi, és metabolizálódik a májban aktív metabolitok képződése nélkül. A gliklazid - diabeton MB (új módosított hatóanyag-leadású forma) hosszan tartó formája képes gyorsan reverzibilisen kötődni a TSP receptorokhoz, ami csökkenti a másodlagos rezisztencia valószínűségét és csökkenti a hypoglykaemia kockázatát. Terápiás dózisokban ez a gyógyszer csökkentheti az oxidatív stressz súlyosságát. A diabeton MV farmakokinetikai jellemzői lehetővé teszik a szívbetegségben, vesebetegségben és idősekben szenvedő betegek alkalmazását.

Mindazonáltal minden esetben a PSM dózisát egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve az idősek magas fokú hypoglykaemiás állapotát.

A Glikvidon-t két legjellemzőbb tulajdonság jellemzi: rövid távú cselekvés és a vesén keresztül történő minimális eltávolítás (5%). A gyógyszer 95% -a az epe kiválasztódik. Hatékonyan csökkenti a glikémiát egy üres gyomorban és étkezés után, és a hatás rövid időtartama megkönnyíti a glikémiás mutatók kezelését és csökkenti a hypoglykaemia kockázatát. A Glurenorm az egyik legbiztonságosabb szulfonil-karbamidszármazék és a választott gyógyszer az idős betegek, az egyidejű veseelégtelenségben szenvedők és a posztprandialis hiperglikémia prevalenciájával rendelkező betegek kezelésében.

Figyelembe véve az öregségi DM-2 klinikai jellemzőit, vagyis a posztprandialis glikémiában a domináns növekedést, ami a kardiovaszkuláris szövődmények magas halálozásához vezet, általában a TSP kinevezése különösen indokolt idős betegeknél.

A szulfonil-karbamid-gyógyszerek alkalmazásának hátterében mellékhatásokat okozhat. Ez elsősorban a hypoglykaemia kialakulására vonatkozik. Ezen kívül fennáll a gyomor-bélrendszeri betegségek (hányinger, hányás, epigastriás fájdalom, ritkábban - sárgaság, kolesztázis), allergiás vagy toxikus reakciók (pruritus, urticaria, angioödéma, leuko- és thrombocytopenia, agranulocytosis, hemolitikus anaemia, t vasculitis). A PSM lehetséges kardiotoxicitásának közvetett bizonyítéka van.

Bizonyos esetekben a cukorcsökkentő gyógyszerekkel kezelt tablettákkal szembeni kezelés ellenáll a csoport képviselői ellen. Abban az esetben, ha a várt cukorcsökkentő hatás hiánya a kezelés első napja óta megfigyelhető, a gyógyszerek változása és a napi dózis maximális mértékű növelése ellenére, a TSP-vel szembeni elsődleges rezisztenciáról beszélünk. Rendszerint annak előfordulása a saját inzulin maradék szekréciójának csökkenése, ami azt jelenti, hogy szükség van a beteg inzulinterápiára történő átadására.

A TSP hosszabb ideig tartó alkalmazása (több mint 5 év) az érzékenység (másodlagos rezisztencia) csökkenését okozhatja, amit az említett szerek inzulinérzékeny receptorokhoz való kötődésének csökkenése okoz. Ezen betegek némelyikében az inzulinterápia rövid időre történő előírásával vissza lehet állítani a glükóz receptorok érzékenységét, és lehetővé válik, hogy ismét visszatérjenek a PSM alkalmazásához.

A cukor redukáló hatóanyagokkal és különösen a szulfonil-karbamid gyógyszerekkel szembeni másodlagos rezisztencia több okból is előfordulhat: a DM-1-et (autoimmun) tévesen diagnosztizálták 2-es típusú cukorbetegségként, nem alkalmazzák a nem-farmakológiai hatóanyagokat a DM-2 kezelésére (étrend-terápia, fizikai adagolás). hiperglikémiás hatású gyógyszerek (glükokortikoidok, ösztrogén, tiazid-diuretikumok nagy adagokban, L-tiroxin).

A társbetegségek súlyosbodása vagy a köztes betegségek hozzáadása a TSP érzékenységének csökkenéséhez is vezethet. Ezen állapotok leállítása után a PSM hatékonysága helyreállítható. Bizonyos esetekben a PSM-hez való tényleges rezisztencia kialakulásával pozitív hatás érhető el az inzulinnal és a TSP-vel kombinált terápiával vagy a cukor redukáló tabletták különböző csoportjainak kombinációjával.

Nem szulfonil-karbamid szekretagógok (glinidek)

11. táblázat: Titkos jelek használata

A szekretagógok használatára vonatkozó jelzések:

• újonnan diagnosztizált DM-2 az inzulin-szekréció elégtelenségének jeleivel (túlsúly nélkül);
• Súlyos postprandialis hiperglikémiával rendelkező DM-2;
• SD-2 az idősek és az idős korban;
• SD-2 más TSP-vel szembeni intoleranciával.

Ezeknek a gyógyszereknek a legjobb eredményei a DM-2 kis tapasztalattal rendelkező betegeknél, azaz az inzulin-szekrécióval rendelkeznek. Ha ezeknek a gyógyszereknek a használata során a posztprandialis glikémia javul, és az éhgyomri glikémia továbbra is emelkedett, akkor a lefekvés előtt metforminnal vagy hosszabb ideig tartó inzulinnal kombinálható.

A repaglinid a szervezetből főleg a gyomor-bél traktuson (90%) és a vizeletben csak 10% -kal eliminálódik, így a gyógyszer a veseelégtelenség kezdeti szakaszában nem ellenjavallt. A nateglinid metabolizálódik a májban, és kiválasztódik a vizelettel (80%), ezért máj- és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nem kívánatos.

A szekretagógok mellékhatásainak spektruma hasonló a szulfonil-karbamid gyógyszerekkel, mivel mindkettő stimulálja az endogén inzulin szekrécióját.

biguanidok

Jelenleg a biguanid-csoport összes drogjáról csak metformint használnak (glükofág, siofor, formin pliva). A metformin cukorcsökkentő hatása számos extrapancreatikus mechanizmusnak köszönhető (azaz a hasnyálmirigy nem inzulin szekretált B-sejtjei). Először is, a metformin csökkenti a glükózgenesis elnyomása következtében a májban a glükóz fokozott termelését, másrészt növeli a perifériás szövetek (izom és kisebb mértékben zsír) inzulinérzékenységét, harmadszor pedig a metformin gyenge anorexigén hatása van, negyedszer, - lelassítja a szénhidrátok felszívódását a belekben.

Cukorbetegeknél a metformin javítja a lipid metabolizmust a trigliceridek (TG), az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL), a teljes koleszterin és a plazma LDL-koleszterin mérsékelt csökkentésével. Ezen túlmenően ez a gyógyszer fibrinolitikus hatást fejt ki a trombolízis felgyorsítására és a vérben lévő fibrinogén koncentrációjának csökkentésére.

A metformin alkalmazásának fő indikációja az elhízás és / vagy hiperlipidémia 2-es diabetes mellitusa. Ezekben a betegekben a metformin a választott gyógyszer, mivel hozzájárul a fogyáshoz, és nem növeli az elhízásra jellemző hiperinsulinémiát. Egyszeri adagja 500-1000 mg, napi 2,5-3 g-os dózis; a legtöbb beteg esetében a tényleges napi átlagos dózis nem haladja meg a 2-2,25 g-ot.

A kezelés általában 500-850 mg naponta kezdődik, ha szükséges, az adagot 500 mg-mal, naponta 1-3 alkalommal, 1 hetes intervallummal növelve. A metformin előnye annak a képessége, hogy elnyomja a máj glükóz túltermelését. Ezt szem előtt tartva, jobb, ha naponta egyszer elkezdi szedni, hogy megelőzze a glikémiás növekedést a kora reggeli órákban.

A metformin monoterápiában alkalmazható a 2-es típusú cukorbetegségben és az elhízásban szenvedő vagy PSM-mel vagy inzulinnal kombinált étrendben. Ezt a kombinált terápiát akkor írják elő, ha a monoterápia hátterében a kívánt terápiás hatást nem érik el. Jelenleg van egy glibomet gyógyszer, amely a glibenklamid (2,5 mg / tab.) És a metformin (400 mg / tab.) Kombinációja.

A biguanidok kezelésének legjelentősebb komplikációja a tejsavas acidózis. A laktát szintjének esetleges növekedését először az izomzat termelésének stimulálásával társítják, másrészt azzal a ténnyel, hogy a laktát és az alanin a glükoneogenezis fő szubsztrátja, amelyet a metformin szedése során elnyomnak. Feltételezhető azonban, hogy a metformin, amelyet az indikációk és az ellenjavallatok figyelembe vételével írnak elő, nem okoz laktacidózist.

Figyelembe véve a metformin farmakokinetikáját, ideiglenes törlésre van szükség radioplasztikus jódtartalmú anyagok beadása előtt, a következő általános érzéstelenítés előtt (nem kevesebb, mint 72 óra) a perioperatív időszakban (a műtét előtt és néhány nappal később), akut fertőző betegségek és a krónikus állapot súlyosbodása mellett.

Alapvetően jó a metformin tolerálhatósága. A mellékhatások, ha kialakulnak, akkor a kezelés kezdetén és gyorsan eltűnnek. Ezek közé tartoznak a következők: meteorizálás, hányinger, hasmenés, kellemetlen érzés az epigasztriás régióban, étvágytalanság és fém íz a szájban. A diszeptikus tünetek főként a bélben a glükóz felszívódásának lassulásával és a fermentációs folyamatok növekedésével járnak.

Ritkán előfordul, hogy megsértik a B12-vitamin bélfelszívódását. Allergiás reakció léphet fel. Az inzulin szekrécióra kifejtett stimuláló hatás hiánya miatt a metformin rendkívül ritkán okozza a hypoglykaemia kialakulását, még túladagolásával és étkezések kihagyásával is.

A metformin alkalmazásának ellenjavallatai a következők: hipoxiás állapotok és az etiológia, a szívelégtelenség, a máj, a vesék, a tüdő, az idős kor, az alkoholfogyasztás kifejezett rendellenességei.

A metforminnal történő kezelés során számos indikátorra van szükség: hemoglobin (1-szer 6 hónap alatt), a kreatinin és a szérum transzaminázok szintje (évente 1 alkalommal), ha lehetséges - a vér laktátszintje után (1 alkalommal 6 hónap alatt). Az izomfájdalom megjelenésével sürgős vérvizsgálatra van szükség; normál szintje 1,3-3 mmol / l.

Tiazolidindionok (glitazonok) vagy szenzibilizátorok

A tiazolidindionok cukorcsökkentő gyógyszerek új tablettái. A hatásmechanizmusa az inzulinrezisztencia megszüntetésének képessége, amely a DM-2 fejlődésének egyik fő oka. A tiazolidindionok további előnye az összes többi TSP-nél a lipidcsökkentő hatásuk. Az Actos (pioglitazon) a legnagyobb hipolipidémiás hatással rendelkezik, és képes eltávolítani a hipertrigliceridémiát és növelni a nagy sűrűségű anti-aterogén lipoproteinek (HDL) tartalmát.

A tiazolidindionok DM-2-es betegeknél történő alkalmazása a kardiovaszkuláris szövődmények megelőzésének lehetőségeit nyitja meg, amelynek fejlődési mechanizmusa nagyrészt a meglévő inzulinrezisztencia és a lipid-metabolizmus károsodása. Más szavakkal, ezek a gyógyszerek növelik a perifériás szövetek érzékenységét a saját endogén inzulin fiziológiai hatására, és ezzel egyidejűleg csökkentik a vér koncentrációját.

Az endogén inzulin (DM-1) szekréciója vagy a szekréció csökkenése hiányában (hosszútávú 2-es típusú diabetes mellitus, a TSP maximális dózisával nem kielégítő kompenzációval együtt) ezek a gyógyszerek nem csökkenthetik a cukrot.

Jelenleg két, ebből a csoportból származó gyógyszert használnak: roziglitazon (avandia) és pioglitazon (actos) (12. táblázat).

12. táblázat: A tiazolidindionok alkalmazása

A gyógyszerek e csoportjának 80% -a metabolizálódik a májban, és csak 20% -a kiválasztódik a vesén keresztül.

A tiazolidindionok nem stimulálják a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját, ezért nem okoznak hipoglikémiás állapotokat és segítenek csökkenteni az éhomi hyperglykaemiát.

A glitazonokkal történő kezelés során évente 1 alkalommal szükséges kötelezően ellenőrizni a májfunkciót (szérum transzaminázok). További lehetséges mellékhatások az ödéma és a súlygyarapodás.

A glitazonok használatára vonatkozó indikációk:

• újonnan diagnosztizált DM-2 inzulinrezisztencia jeleivel (az étrend és a testmozgás hatástalanságával együtt);
• DM-2 a PSM vagy a biguanidok átlagos terápiás dózisainak hatástalanságával;
• SD-2, amely más cukor redukáló szerekkel szembeni intoleranciával rendelkezik.

A glitazonok ellenjavallatai a következők: a szérum transzaminázszintek több mint 2-szeres növekedése, szívelégtelenség III-IV fok.

Az ebbe az osztályba tartozó készítmények szulfonil-karbamidokkal, metforminnal és inzulinnal kombinálva alkalmazhatók.

A-glükozidáz inhibitorok

A gyógyszerek e csoportja a gyomor-bélrendszer enzimeit gátló gyógyszerek, amelyek részt vesznek a szénhidrátok lebomlásában és felszívódásában a vékonybélben. Az abszorbeálatlan szénhidrátok belépnek a vastagbélbe, ahol bélflóra által CO-ba bontják őket₂ és víz. Ugyanakkor csökken a reszorpció és a májba történő glükózfelvétel képessége. A belek gyors felszívódásának megakadályozása és a máj által a glükóz-felhasználás javítása a postprandialis hiperglikémia csökkenéséhez, a hasnyálmirigy B-sejtek terhelésének csökkenéséhez és a hiperinsulinémiához vezet.

Jelenleg az egyetlen, ebben a csoportban regisztrált hatóanyag az akarbóz (glükobay). Alkalmazása nagy glikémiában az evés után és normális esetben - üres gyomorban hatékony. A glükobay alkalmazásának fő indikációja a 2. típusú diabétesz enyhe lefolyása. A kezelés egy kis adaggal kezdődik (50 mg vacsorával), fokozatosan 100 mg-ra növelve naponta háromszor (az optimális dózis).

A glükobay monoterápiával nem alakul ki hypoglykaemiás reakció. A gyógyszer felhasználásának lehetősége más tablettákkal, cukorcsökkentő gyógyszerekkel együtt, különösen az inzulin szekréciót stimulálva, hipoglikémiás reakció kialakulását idézheti elő.

Az akarbóz mellékhatásai légúti, puffadás, hasmenés; lehetséges allergiás reakció. A folyamatos kezelés és az étrend (túlzott szénhidrát bevitel megszüntetése) esetén a gyomor-bél traktusból származó panaszok eltűnnek.

Ellenjavallatok az akarbóz kinevezésére:

• bélbetegségek, amelyek az abszorpció károsodásával járnak;
• a gyomor-bél traktus divertikula, fekélyei, szűkületei, hasadatai;
• gastrocardialis szindróma;
• Túlérzékenység akarbózzal szemben.

TI Rodionova

2. típusú cukorbetegség

RCHD (Köztársasági Egészségfejlesztési Központ, a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2017

Általános információk

Rövid leírás

A cukorbetegség a metabolikus (metabolikus) betegségek egy csoportja, amelyet krónikus hiperglikémia jellemez, ami az inzulin szekréció, az inzulin hatásának vagy mindkettőjének megsértése.

ICD-10 kód (ok):

A protokollfejlesztés / felülvizsgálat időpontja: 2014 (2017-es felülvizsgálat).

A protokollban használt rövidítések:

Jegyzőkönyvi felhasználók: sürgősségi orvosok, háziorvosok, háziorvosok, endokrinológusok, újraélesztők.

Betegkategória: felnőttek.

A bizonyítékok szintje:

besorolás

Osztályozás [1]:

1. táblázat: A cukorbetegség klinikai osztályozása

diagnosztika

MÓDSZEREK, MEGKÖZELÍTÉSEK ÉS DIAGNOSZTIKAI ELJÁRÁSOK [1,3,6,7]

Diagnosztikai kritériumok:
· Gyengeség;
· Rossz közérzet;
· A munkaképesség csökkenése;
· Apátia;
· Bőr és hüvelyi viszketés;
· Poliuria;
· Polidipszia;
· Időszakos homályos látás;
· A lábakban a hő érzése;
· Az alsó végtagokban lévő görcsök és éjszaka a paresthesia;
· A bőr és a körmök dystrofikus változásai.
* a hiperglikémia véletlen észlelése esetén a panaszok hiányoznak [6].

történelem
A betegség általában 40 évesnél idősebb, a metabolikus szindróma összetevőinek (elhízás, artériás hypertonia stb.) Jelenléte előtt áll.

Fizikai vizsgálat
A 2-es típusú cukorbetegek:
· IR jelek: viscerális elhízás, magas vérnyomás, akantózis nigricánok;
· Növelje a máj méretét;
· Dehidratálódás jelei (száraz nyálkahártyák, bőr, csökkent bőrmarkor);
· A neuropátia jelei (paresthesia, a bőr és a köröm dystrofikus változásai, a lábak fekélyes hibái).

Laboratóriumi vizsgálatok:
· Biokémiai vérvizsgálat: hiperglikémia (2. táblázat);

2. táblázat: A cukorbetegség diagnosztikai kritériumai [1, 3]

Differenciáldiagnózis

Különböző diagnózis és a további kutatások indoklása

4. táblázat: Az 1. típusú diabétesz és a 2. típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisának kritériumai

Koreában, Izraelben, Németországban, USA-ban kell kezelni

Forduljon orvoshoz

Koreában, Törökországban, Izraelben, Németországban és más országokban kell kezelni

Válasszon egy külföldi klinikát

Ingyenes konzultáció a külföldi kezelésről! Hagy egy kérést

Forduljon orvoshoz

kezelés

Gyógyszerek (hatóanyagok), amelyeket a. T

Kezelés (járóbeteg-klinika)

A GYÁRTÁS TACTIKÁJA AMBULÁCIÓS SZINTEN [2,3,7,8,11]:
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek akut szövődmény nélkül járóbeteg-kezelés alatt állnak.

Kezelési célok:
· A glikémia és a HbA1c egyéni célszintjeinek elérése;
· A vérnyomás normalizálása;
· A lipid metabolizmus normalizálása;
· Cukorbetegség komplikációk megelőzése.

5. táblázat: A HbAlc kezelés célpontjainak egyedi választási algoritmusa [2,3]

* A vérnyomáscsökkentő kezelés ellen
A vérnyomás mérését az endokrinológus minden egyes látogatása során kell elvégezni. Olyan betegek, akiknél a szisztolés vérnyomás (SBP) ≥ 130 mm Hg. Art. vagy diasztolés vérnyomás (DBP) ≥ 80 mmHg. A cikket a vérnyomás ismételt mérése egy másik napon. Ha az említett BP értékeket ismételt mérések során figyelték meg, akkor az AH diagnózisa megerősítettnek tekinthető (az artériás hipertónia kezelésére lásd az „artériás hipertónia” protokollt).

Nem gyógyszeres kezelés:
· 8. diéta - csökkentett szubkórikus étrend. Inzulinkezelésben részesülő betegek számára - diétás táplálékkal dúsított étrend;
· Közös mód;
· Fizikai aktivitás - figyelembe véve a szív-érrendszer állapotát;
· Iskolai cukorbetegség;
· Önellenőrzés.

Kábítószer-kezelés

Az alapvető gyógyszerek listája (100% -os valószínűséggel):

9. táblázat: A 2-es típusú cukorbetegség kezelésére használt cukrot csökkentő gyógyszerek

A „Kazahsztán Endokrinológusok Szövetsége” civil szervezet konszenzusa a 2. típusú cukorbetegség diagnózisáról és kezeléséről, 2016-ban, a 2. cukorbetegség kezdő és támogató cukorcsökkentő terápia kiválasztásakor a következő algoritmust kell követni:

* - kivéve a glibenklamidot
A gyógyszerek sorrendje nem tükrözi a kiválasztásuk prioritását

Sebészeti beavatkozás: nem.

További irányítás

10. táblázat: A 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél dinamikus megfigyelést igénylő laboratóriumi paraméterek listája [5]:

* Ha a cukorbetegség krónikus szövődményeinek jelei jelennek meg, ha a társbetegségek csatlakoznak, vagy ha további kockázati tényezők jelennek meg, a vizsgálatok gyakoriságának kérdését egyénileg határozzák meg.

11. táblázat: A 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegek dinamikus megfigyeléséhez szükséges instrumentális vizsgálatok listája * [3.7]

* Ha a cukorbetegség krónikus szövődményeinek jelei jelennek meg, ha a társbetegségek csatlakoznak, vagy ha további kockázati tényezők jelennek meg, a vizsgálatok gyakoriságának kérdését egyénileg határozzák meg.

Kezelési hatékonysági mutatók:
· A HbA1c és a glikémia egyéni céljainak elérése;
· A lipid anyagcsere célok elérése;
· A cél vérnyomásszintek elérése;
· Az önkontroll motivációjának kialakítása.

Kezelés (kórház)

A KEZELÉSI TAKTIKA A KÖZÖSSÉGI SZINTEN: Megfelelő glükózcsökkentő terápia kiválasztása.

Betegmegfigyelő kártya, betegvezetés

Nem gyógyszeres kezelés: lásd a járóbeteg-ellátást.

Kábítószer-kezelés: lásd a járóbeteg-szintet.

Sebészeti beavatkozás [3]: nem.

További kezelés: lásd az ambuláns szintet.

Kezelési hatékonysági mutatók: Lásd: Ambuláns szint.

kórházi ápolás

A HOSPITALIZÁCIÓ TÍPUSAJÁNLATÁVAL HOSPITALIZÁCIÓ INDIKÁCIÓI

A tervezett kórházi kezelés jelzése:
· A szénhidrát anyagcsere dekompenzáció állapota, ambuláns ambuláns alapon nem korrigált;
· Gyakran ismétlődő hipoglikémia egy hónapig vagy tovább;
· A 2-es típusú diabétesz, a diabéteszes láb szindróma neurológiai és vaszkuláris (retinopátia, nefropátia) szövődményeinek progressziója;
· Terhesség alatt azonosított 2-es típusú diabeteses terhes nők.

A sürgősségi kórházi ellátás jelzései:
· Kóma - hiperozmoláris, hipoglikémiás, ketoacidotikus, tejsav.

információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának egészségügyi szolgáltatásainak minőségéről szóló vegyes bizottság üléseinek jegyzőkönyve, 2017
   1. 1) Amerikai Diabétesz Egyesület. Orvosi ellátás normái a cukorbetegségben - 2017. DiabetesCare, 2017, 40. kötet (1. kiegészítés). 2) Egészségügyi Világszervezet. Definíció, diagnózis, cukorbetegség és WHO jelentés. 1. rész: A cukorbetegség diagnózisa és osztályozása. Genf, Egészségügyi Világszervezet, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) A diabéteszes betegek speciális orvosi ellátásának algoritmusai. Ed. II Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. szám. Moszkva, 2017. 4) Egészségügyi Világszervezet. Glikált hemoglobin (HbAlc) alkalmazása a cukorbetegség diagnózisában. A WHO konzultáció rövidített jelentése. Egészségügyi Világszervezet, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11,1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A. A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konszenzus a cukorbetegség diagnózisában és kezelésében. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie és Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin kezelés 2-es típusú cukorbetegség esetén: szisztematikus felülvizsgálat és randomizált kontrollált kísérletek. Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP.Nátrium-glükóz cotransporter gátlás: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 Jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM et al. Empagliflozin, egy új, szelektív nátrium-glükóz cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: jellemzés és összehasonlítás más SGLT-2 inhibitorokkal. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin a metformin és szulfonil-karbamid kiegészítéseként a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél: 24 hetes, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin a metforminnal kiegészítve a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél: egy 24 hetes, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, egy új nátrium-glükóz cotransporter 2 inhibitor, diabétesz kezelésében. / / Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311–319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, a nátrium-glükóz cotransporter 2 inhibitora, diabetes mellitus kezelésére. Expert Opinion Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA et al. A cukorbetegség nem megfelelően szabályozott diétával és testmozgással. / Diabetes ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - 372. – 382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Az inzulin fölénye a diabetes mellitus kezelésében.ArchPhysiolBiochem. 2008 február 114 (1): 3-10. 17) Fehér NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Tanulmányi csoport. Az inzulinnal és a cukorbetegséggel kapcsolatos glikémiás variabilitás összehasonlítása. 2009 Mar; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Az 1. típusú diabeteses betegek jobb kezelése 100U / ml inzulin gluttonnal kezeltek NPH-val szemben randomizált, kontrollált kísérletek. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. A glargin inzulin glargin inzulinhoz képest (Lantus®): Az ELEMENT 1 vizsgálat. Cukorbetegség elhízása és metabolizmusa. 2015. június 23. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T.C. Blevins, S. V. Edelman és mtsai. Az 1. vagy 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az LY2963016 inzulin glargin inzulin pillanatnyi immunogenitásának értékelése. Cukorbetegség elhízása és metabolizmusa, 2016. január 8. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Az inzulin és az inzulin glides farmakodinamikája. 2010 július-aug; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Egy randomizált, kezelendő-célú kísérlet összehasonlítása és inzulin-inzulin-inzulin-betegek 2. típusú cukorbetegségben. 2010 február 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. A detemir és a glargin inzulinainak összehasonlítása a 2. típusú cukorbetegségben: több hasonlóság, mint a különbségek. 2010 január; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B és munkatársai; az NN1250-3579 (BEGIN egyszeri) kísérleti nyomozók nevében. Diabéteszellátás. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M és munkatársai; a BEGIN Basal-Bolus 1. típusú próbatestelők nevében. Lancet. 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabéteszellátás. 2013; 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL és munkatársai; az NN1250-3668 (BEGIN FLEX) kísérleti nyomozói nevében. Diabéteszellátás. 2013; 36 (4): 858-864. 28) A felnőtteknél és a Bacteri ClinicTrials.gov-nal végzett Degludec vizsgálata. Azonosító: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. A glargin inzulin 300 egység / ml, a glargin inzulin új készítményének áttekintése. Cukorbetegség ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Az új 300 V / ml glargin inzulin metabolizmusa ugyanaz, mint a 100 V / ml glargin inzulin. Diabetes ObesMetab. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Az új glargin-inzulin 300 egység • ml-1 több mint 100 egységet tartalmaz • ml-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC és mtsai. Új InsulinGlargine 300 egység / ml versus Glargine 100 egység / ml cukorbetegség Basalis és étkezési idővel végzett inzulin: glükóz-szabályozás és hipoglikémia egy 6 hónapos randomizált kontrollált vizsgálatban (EDITION 1). 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Új glargin inzulin 300 egység / ml glargin 100 egység / 6 hónapos randomizált, kontrollos vizsgálat (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB és mtsai. A 300 V / ml-es glargin-inzulin a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél naponta kétszer 100 V / ml glarginhez viszonyítva: randomizált, kontrollált vizsgálat (EDITION 3) Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 386-94. 35) Home PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Új Glargine inzulin 300 egység / ml versus Glargine 100 egység / ml 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő embereknél: egy randomizált, 3a fázisú, nyílt címke klinikai vizsgálat (4. kiadás). Diabéteszellátás. 2015. december, 38 (12): 2217-25. 36) A klinikai vizsgálati program és az Insulin Degludec / Insulin Aspart áttekintése. 37) Két (egy kutató) készítmény két biztonságossága, farmakokinetikája és farmakodinamikája (egy kutató). ClinicalTrials.gov Azonosító: NCT01868555. 38) Aroda VR és munkatársai; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Az inzulin és a metformin által kontrollált 2-es típusú diabeteses LixisLatienTitle-fixált arányú inzulin Glarygine Plus lixisenatid kombinációjának hatékonysága és biztonságossága: A LixiLan-L randomizált vizsgálat. Diabetes Care 2016; 39: 1972-1980 Diabetes Care.2017 április 20. 39) Rosenstock J és munkatársai; LixiLan-O kísérleti nyomozók. Erratum. A LixiLan, a titrálható fix arányú inzulin GlaryPlusLixisenatide, Versus Insulin Glary és LixisenatideMonocomponents szóbeli hatóanyagokkal szembeni előnyei: A LixiLan-O randomizált vizsgálat. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care.2017 április 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain és Vincent C Woo. Inzulin degludec / liraglutid (IDegLira) a 2. típusú cukorbetegség kezelésére. 41) A Degludec inzulin kettős hatása a 2. típusban, inzulin Degludec desztilláció / betegség inzulin Degludec / Liraglutide, Insulin Degludec és Insulin Degludec / Liraglutide inzulinban Degludec / Liraglutide t 42) Insulin Degludec / Liraglutide (IDegLira) versus inzulin-glargin (IGlar) inzulin-glükin (IGlar) klinikai vizsgálati összehasonlítás részeként 43) Inzulin degludec / liraglutid (IDegLira) Cukorbetegség NDA 208583 tájékoztató dokumentum. 44) „Mit kell tudni a biológiai hasonló gyógyszerekről”. A konszenzus megerõsítésének dokumentuma. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) „Iránymutatás a biotechnológiával kapcsolatos védekezéshez - nem klinikai és klinikai problémák”. Az Európai Gyógyszerügynökség.18. December 2014. EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 emberi felhasználásra szánt gyógyszerek bizottsága (CHMP). 46) „Rekombináns humán inzulint és inzulin összehasonlítást tartalmazó gyógyszerek”. Európai Gyógyszerügynökség. 2015. február 26. EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Az emberi felhasználásra szánt gyógyszerek bizottsága (CHMP).

információ

A JEGYZŐK SZERVEZETI SZEMPONTJAI. T

A protokollfejlesztők listája:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Orvostudományok doktora, a REU-n belüli RSE 2. számú belső tanszékének professzora. Asfendiyarov”.
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - Orvostudományok doktora, professzor, a Kazah Orvostudományi Egyetem Folyamatos Oktatási Egyetem Endokrinológiai Tanszékének vezetője, a „Kazahsztán Endokrinológusok Szövetsége” civil szervezet elnöke.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Orvostudományi jelölt, a REU belső rendellenességeinek és a klinikai farmakológiájának klinikai farmakológiai tanszékének vezetője, M. Ospanov nevű Nyugat-Kazahsztán Állami Orvostudományi Egyetem.

Az összeférhetetlenség hiányának feltüntetése: nem

bírálók:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - Orvostudományok doktora, professzor, a Semipalatinsk Állami Orvostudományi Akadémia általános orvosi gyakorlatának vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálati feltételeinek feltüntetése: a jegyzőkönyv átdolgozása 5 évvel a közzététel után és a hatálybalépésének időpontjától, vagy ha új módszerek vannak bizonyítékokkal.

1. függelék

Szűrési módszerek a 2. típusú cukorbetegséghez [2, 3]
A szűrést olyan betegek azonosítására végezzük, akik diabéteszben szenvedhetnek. A szűrés az éhomi glükóz meghatározásával kezdődik. Normoglikémia vagy éhgyomri vércukorszint (NGN) esetén - 5,5 mmol / l, de kevesebb, mint 6,1 mmol / l kapilláris vérben és több mint 6,1 mmol / l, de kevesebb, mint 7,0 mmol / l vénában. A plazmát orális glükóz tolerancia teszt (PGTT) adják be.
A PGT-t nem hajtják végre:
· Az akut betegség hátterében;
· A vércukorszintet növelő gyógyszerek (glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, tiazidok, béta-blokkolók stb.) Rövid távú felhasználásának háttere
A PGTT-t reggel, legalább 3 napos, korlátlan élelmiszerrel (naponta több mint 150 g szénhidrátot) kell végrehajtani a háttérben. A tesztet legalább 8–14 órán át éheztetni kell (vízzel iszik). Az üres gyomorban történő vérmintavétel után az alanynak legfeljebb 5 percig kell inni, hogy 75 g vízmentes glükózt vagy 82,5 g 250-300 ml vízben oldott glükóz-monohidrátot inni. Gyermekek esetében a terhelés 1,75 g vízmentes glükóz / testtömeg kg, de legfeljebb 75 g. 2 óra múlva ismételt vérvétel történik.

Jelzések a tünetmentes diabétesz szűrésére
Az összes személy, akinek a BMI értéke ≥25 kg / m 2, és az alábbi kockázati tényezőket vizsgálják:
· Ülő életmód;
· Cukorbetegségben szenvedő 1. rokonsági vonal rokonai;
· A cukorbetegség magas kockázatával rendelkező etnikai populációk;
· Magas magzattal vagy terhességi cukorbetegséggel rendelkező nők;
· Magas vérnyomás (≥140 / 90 mm Hg vagy vérnyomáscsökkentő kezelés);
· 0,9 mmol / l (vagy 35 mg / dl) HDL-szint és 2,82 mmol / l trigliceridszint (250 mg / dl);
· A HbAlc jelenléte ≥ 5,7% a csökkent glükóz toleranciát megelőzően, vagy az éhgyomri glükóz csökkenése;
· A szív- és érrendszeri betegségek a történelemben;
· Az inzulinrezisztenciával kapcsolatos egyéb klinikai állapotok (beleértve a súlyos elhízást, az acanthosis nigrákat);
· A policisztás petefészek szindróma.
Ha a vizsgálat normális, háromévente meg kell ismételni, kockázati tényezők hiányában a 45 évesnél idősebb személyeket átvizsgáljuk. Ha a teszt normális, háromévente meg kell ismételni.
Az átvilágítást 10 évesnél idősebb és elhízott serdülőknél kell elvégezni, akiknek 2 vagy több kockázati tényezője van.

1. függelék

ALGORITÁS A DIABETIKUS KETOACIDÓZIA DIAGNOSZTIKAI ÉS KEZELÉSE VÉSZHELYZETI SEGÍTSÉGÉN

Diabetikus ketoacidózis (DKA) és ketoacidotikus kóma
A DKA az anyagcsere akut diabetikus dekompenzációja, amelyet a vérben lévő glükóz- és ketontestek hirtelen növekedése, a vizeletben való megjelenés és a metabolikus acidózis kialakulása, változó tudatszinttel vagy anélkül alakít ki, amely a beteg sürgősségi kórházi kezelését igényli.

2. függelék

ALGORITÁS A DIABETIKAI HIPOGLIKÉMIAI FELTÉTELEK / COMA DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉSE VÉSZHELYZETI SEGÍTSÉGÉNEKBEN (vázlatok)

♦ tegye a pácienst az oldalára, ürítse ki az élelmiszer száját az ételmaradékokból (nem lehet édes oldatokat önteni a szájüregbe);
♦ A fúvóka belsejében / belsejében 40-100 ml 40% -os dextrózoldatot kell bevinni (a teljes tudat helyreállításáig);
♦ alternatíva - 1 mg (kisgyermekeknél, 0,5 mg) glükagon p / c vagy / m;
♦ ha a tudat nem áll helyre, indítson harcot az agyi ödéma ellen: kolloidok, osmodiuretiki, vérkomponensek.

3. függelék

ALGORITÁS A DIABÉZIAI HIPEROSMOLÁR KOLLÁROK DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉSE VÉSZHELYZETI SEGÍTSÉGÉN

Klinikai ajánlások diagnosztizálása, kezelése és megelőzése cukorbetegség II

Főoldal> Dokumentum

Az Orosz Föderáció Általános Gyógyszerészek Szövetsége

DIAGNOSZTIKA, KEZELÉS ÉS PREVENCIÓ

DIABETES TÍPUS II

ÁLTALÁNOS ORSZÁGOS GYAKORLATBAN

Fejlesztők: R.A. Nadeeva

2. ICD-10 kódok

3. A 2. típusú diabétesz epidemiológiája

4. Tényezők és kockázati csoportok

5. A 2. típusú diabétesz szűrése

6. A cukorbetegség osztályozása. A cukorbetegség diagnózisának megfogalmazására vonatkozó követelmények.

7. A betegség diagnózisának alapelvei ambulánsan. Differenciáldiagnózis.

8. A korai diagnózis feltételei

9. A cukorbetegség szövődményeinek osztályozása.

10. A járóbeteg-terápia általános elvei

10.1. A HbA1c szerinti kezelési célok egyénre szabott algoritmusa

10.2. A lipid anyagcsere-szabályozás indikátorai

10.3. Vérnyomás-ellenőrző mutatók

10.4. Életmódváltás

10.5. Kábítószer-kezelés

10.6. Szétváláskezelési taktika a HbA1c forrástól függően

10.7. Inzulin terápia a 2-es típusú cukorbetegségben.

10.8. Az idősek 2-es típusú cukorbetegségének kezelésének jellemzői.

10.9. A 2-es típusú cukorbetegség gyermekek és serdülők kezelésének jellemzői.

10.10. A 2. típusú cukorbetegség terhes nőknél történő kezelésének jellemzői.

11. A szakértői konzultációra vonatkozó jelzések

12. A beteg kórházi kezelésére vonatkozó indikációk

13. Megelőzés. Betegképzés

15. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szövődmények nélküli monitorozása

AH - artériás magas vérnyomás

glükagonszerű peptid agPP-1 agonistái

BP - vérnyomás

GP - plazma glükóz

HSD - terhességi cukorbetegség

DKA - diabéteszes ketoacidózis

DN - diabéteszes nefropátia

DR - diabetikus retinopátia

IDDP-4 - Dipetilpeptidáz inhibitorok

ICD - rövid (ultrahangos) inzulin

BMI - testtömeg-index

IPD - közepes (hosszú hatású) inzulin

NGN - csökkent böjtcukorszint

NTG - csökkent glükóz tolerancia

PGTT - orális glükóz tolerancia teszt

PSSP - orális hipoglikémiás szerek

RAE - Orosz Endokrinológusok Szövetsége

Cukorbetegség

SSP - hipoglikémiás szerek

TZD - tiazolidindionok (glitazonok)

FA - fizikai aktivitás

CKD - ​​krónikus vesebetegség

HE - kenyér egység

HLVP - nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin

HLNP - alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin

HbA1c - glikozilált hemoglobin

A cukorbetegség (DM) a metabolikus (metabolikus) betegségek egy csoportja, amelyet krónikus hiperglikémia jellemez, ami az inzulin szekréció, az inzulin hatásának vagy mindkettőjének megsértése. A cukorbetegségben szenvedő krónikus hyperglykaemia különböző szervek, különösen a szem, a vesék, az idegek, a szív és az erek károsodása, diszfunkciója és elégtelensége.

2. ICD-10 kódok

E10 Inzulin-függő diabetes mellitus

E11 inzulin független cukorbetegség

E12 Alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség

E13 A cukorbetegség egyéb meghatározott formái

E14 cukorbetegség, meghatározatlan

O24 Gesztációs cukorbetegség

R73 Megnövekedett vércukorszint

(tartalmazza a csökkent glükóz toleranciát és az éhgyomri glükóz csökkentését)

3. A 2. típusú diabétesz epidemiológiája.

A cukorbetegség általános szerkezetében a 2-es típusú cukorbetegség 90-95%. Az elmúlt 30 évben a cukorbetegség növekedésének üteme meghaladta a fertőző betegségeket, mint a tuberkulózis és a HIV. Az elmúlt 10 évben a diabéteszes betegek száma a világon több mint kétszeresére nőtt, és 2013-ig elérte a 371 millió embert. A terjedés járványos jellege arra késztette az Egyesült Nemzetek Szervezetét, hogy 2006 decemberében határozatot fogadjon el, amelyben felszólította a „nemzeti programok létrehozását a cukorbetegség és annak szövődményeinek megelőzésére, kezelésére és megelőzésére, és a kormányzati egészségügyi programokba való beépítésére”.

A Diabéteszes Állami Nyilvántartás szerint 2013 januárjától az oroszországi orvostudományi intézményekben való részvétel szempontjából 3,799 millió cukorbeteg beteg van. A tényleges prevalencia azonban 3-4-szer magasabb, mint a regisztrált „prevalencia”. Ez a népesség mintegy 7% -a. Az európai populációkban a 2-es típusú cukorbetegség prevalenciája 3-8% (a glükóz tolerancia csökkenésével együtt - 10-15%).

A cukorbetegség világméretű járványának legveszélyesebb következményei a szisztémás vaszkuláris szövődmények - nefropátia, retinopátia, a szív, az agy, az alsó végtagok perifériás edényeinek károsodása. Ezek a komplikációk a diabéteszes betegek fogyatékosságának és halálozásának fő oka.

4. Tényezők és kockázati csoportok.

A 2-es típusú diabétesz kialakulásának kockázati tényezői

- Túlsúly és elhízás (BMI ≥25 kg / m2 *).

-Diabetes családja (szülők vagy testvérek a 2. típusú cukorbetegséggel)

-Unus Szokatlanul alacsony fizikai aktivitás.

-Az elzárt éhgyomri glükóz, vagy a glükóz tolerancia a történelemben.

-Gesztációs cukorbetegség vagy nagy magzat születése a történelemben.

-Ter artériás hipertónia (≥140 / 90 mm. Hg. Art. Vagy drog antihipertenzív terápia).

-„HDL-koleszterin ≤0,9 mmol / l és / vagy trigliceridszint ≥2,82 mmol / l.

-Пол policisztás petefészek szindróma.

-A szív- és érrendszeri betegségek jelenléte.

* Kaukázusokra alkalmazandó.

5. A 2. típusú diabétesz szűrése.

Szűrési vizsgálatok: éhgyomri plazma glükóz vagy PGTT 75 g glükózzal (V)

Csoportok, amelyekben

A BMI> 25 kg / m2 + 1 a kockázati tényezők közül

Normál eredménnyel - 3 alkalommal 3 alkalommal

Előzetes diabeteses betegek - évente egyszer

normál testtömegű kockázati tényezők hiányában (B)

Normál eredménnyel - 1 alkalommal 3 év alatt (E)

6. A DM osztályozása (WHO, 1999, kiegészítésekkel)

A hasnyálmirigy β-sejtjeinek pusztulása, ami általában abszolút inzulinhiányhoz vezet

• túlnyomórészt inzulinrezisztenciával és relatív inzulinhiánygal, vagy

• az inzulinszekréció uralkodó megsértése inzulinrezisztenciával vagy anélkül

Egyéb cukorbetegség specifikus típusai

A cell-sejt funkció genetikai hibái

• Az inzulin hatásának genetikai hibái

• Az exokrin hasnyálmirigy betegségei

• drogok vagy vegyszerek által kiváltott diabétesz

• Az immunológiailag közvetített CD szokatlan formái

• Egyéb genetikai szindrómák, néha cukorbetegséggel kombinálva

hiperglikémia, amelyet először a terhesség alatt azonosítottak, de nem felel meg a „nyilvánvaló” cukorbetegség kritériumainak

A cukorbetegség diagnózisának megfogalmazására vonatkozó követelmények *:

-  1. típusú cukorcukorbetegség (2. típus) vagy cukorbetegség (az ok megadása) miatt

- retinopátia (jelezze a bal szemen, a jobb szemen);

–A retina lézeres koagulációja vagy az operatív kezelés (ha végzett) után... év után

- nefropátia (adja meg a színpadot)

- Diabetikus neuropátia (adja meg az űrlapot)

- Диаб Diabéteszes láb szindróma (adja meg az űrlapot)

- Diabetikus neuroosteoarthropathia (adja meg a színpadot)

- CHD (űrlap megadása)

- A szívelégtelenség (jelezze NYHA funkcionális osztályát)

- Cerebrovascularis megbetegedések (meg kell határozni)

- Az alsó végtagok artériáinak krónikus felidézése (jelezze a színpadot)

- Hipertónia (jelzés mértéke)

* A diagnózis megfogalmazása után jelezze a glikémiás kontroll egyéni célszintjét.

Példa a diagnózis megfogalmazására

A 2-es típusú cukorbetegség kompenzált (célszint HbA1c 7,5%). Diabetikus nem proliferatív retinopátia (OU). Diabéteszes polyneuropathia, szenzormotor.

7. A cukorbetegség és más glikémiás rendellenességek diagnosztikai kritériumai

(WHO, 1999–2006, orosz nemzeti konszenzus a terhességi cukorbetegségről, 2012)

Glükózkoncentráció, mol / l *

Egész kapilláris vér

2 órával a PGTT után

Kezdéskor

Inzulin és plazma C-peptid

Általában, gyakran emelkedett, hosszabb áramlással csökkentve

A szigetsejtek elleni antitestek

A betegség első heteiben 80-90% -ban észlelték

HLA DR3-B8, DR4-B15, B15

Nem különbözik az egészséges népességtől

Inzulinigény

Először hiányzik, majd fejlődik.

8. A korai diagnózis feltételei.

Az elhúzódó éhgyomri glükóz és a glükóz toleranciát kombinálják a "prediabetes" fogalmával, mivel ezek a cukorbetegség és a szív-érrendszeri betegségek kockázati tényezői. A glikált hemo-

globin 5,7–6,4% (B).

9. A cukorbetegség szövődményeinek osztályozása.

A cukorbetegség minden szövődménye 2 nagy csoportra oszlik:

1) akut szövődmények (ketoacidotikus, hyperosmoláris, hipoglikémiás, laktoacidotikus kóma)

2) krónikus (késői) kimerülés:

1. Mikrovaszkuláris szövődmények

2. Makrovaszkuláris szövődmények

- szívkoszorúér-betegség

- agyi ischaemiás betegség

- a perifériás artériák krónikus felszámolása

3. Diabetikus neuropátia

- perifériás (szimmetrikus, aszimmetrikus)

- autonóm (kardiovaszkuláris, gastrointestinalis, urogenitális stb.)

10. A terápia általános elvei a járóbeteg-ellátásban.

A cukorbetegség kezelése a következő területeket foglalja magában:

- Életmódbeli változások (étrend, edzés).

- A kockázati tényezők ellenőrzése (AH, diszlipidémia, CKD).

- tanulás és önellenőrzés

A cukorbetegség kezelésének fő célkitűzése a szénhidrát anyagcsere normalizálása, a vérnyomás csökkentése és a vér lipidek normalizálása.

Az egyéni kezelési célok kiválasztása a beteg korától, a várható élettartamtól, a súlyos komplikációktól és a súlyos hipoglikémia kockázatától függ.

10.1. HbA1c * Egyénre szabott cél algoritmus * algoritmus

Idősek és / vagy LE-k

üres gyomorban / étkezés előtt, mmol / l

2 órával étkezés után, mmol / l

Célértékek, mmol / l *

Célértékek, mm Hg cikk

10.4. Életmódváltás.

A diétás terápia a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének alapvető része a gyógyszerrel közvetített glükózszint csökkentő terápia (A) esetén.

- Normál testtömegű betegeknél a kalória-korlátozás nem kivitelezhető.

- Az elhízásban az ajánlott testsúlycsökkenés 5-7% 6-12 hónapig (A). A testsúlycsökkenést egy közepes, alacsony kalóriatartalmú étrend biztosítja, naponta 500–1000 kcal kalóriahiány mellett, de nem kevesebb, mint 1500 kcal naponta (férfiak) és 1200 kcal naponta (nők), egyszerű szénhidrátok, zsírok vagy mediterrán étrend (A) korlátozásával. A böjtölés teljesen ellenjavallt.

- A rövid inzulinokat tartalmazó betegek a kenyéregységek rendszerében ellenőrzik a szénhidrát-tartalmat.

- Elfogadható mérsékelt használata a nem kalóriatartalmú cukorpótlóknak

- A rostokban gazdag ételeket látjuk (egészben

szemek, zöldségek, zöldek) és telítetlen zsírsavak (növényi zsírok kis mennyiségben, hal).

- A telített zsírbevitel 13 mmol / l-re történő korlátozása nem ajánlott a testmozgásra és a

Sulfonil-karbamid (CM) készítmények

Az inzulin szekréció stimulálása

Az inzulin szekréció stimulálása

Csökkent a glükóz termelés a májban

Az izom és a zsírszövet csökkent inzulinrezisztenciája

Tiazolidindionok (glitazonok) (TZD)

Az izom és a zsírszövet csökkent inzulinrezisztenciája

Csökkent a glükóz termelés a májban

 A szénhidrátok lassú felszívódása a belekben

A glükagonszerű peptid receptor agonisták - 1

Az inzulin szekréció glükózfüggő stimulációja

Glukózfüggő glükagonszekréció csökkenése és a máj glükóztermelésének csökkenése

 Lassú gyomorürítés

 Az étkezés csökkentése

Dipeptidil-peptidáz-4-gátlók (glicinek)

Az inzulin szekréció glükózfüggő stimulációja

Glukózfüggő glükagonszekréció

A máj csökkentett glükóztermelése

Erate Mérsékelt késleltetés a gyomor kiürítésében

Minden endogén inzulinnal kapcsolatos mechanizmus

A glükózcsökkentő gyógyszerek összehasonlító hatékonysága, előnyei és hátrányai

Az inzulinrezisztenciát befolyásoló gyógyszerek

- a hipoglikémia alacsony kockázata

- nem befolyásolja a testsúlyt

- javítja a lipidprofilt

- fixen elérhető

kombinációk (SM és DPP-4)

- csökkenti a szívinfarktus kockázatát

cukorbetegek és elhízás esetén 2

- csökkenti a cukorbetegség kialakulásának kockázatát 2

(nem bizonyított SM-vel együtt)

- a tejsavas acidózis kockázata

Az SCF ellenjavallt

Gliklazid módosított

Ellenőrzött glipizid

* A roziglitazon készítmények használata Európában tilos, értékesítésük az Egyesült Államokban korlátozott.

A glükózcsökkentő gyógyszerek racionális kombinációi:

-  Két drog CM

- és DPP-4 (vagy AGPP-1) + Glinide

- Rövid hatású inzulin + IDPP-4 vagy AGPP-1 vagy Glynide vagy CM

10.6. Szétváláskezelési taktika a HbA1c forrástól függően

Megjegyzés: ebben a klinikai helyzetben a kezelés monoterápiával kezdődhet. Elsőbbséget kell biztosítani a hipoglikémia minimális kockázatával járó szereknek (metformin (A), IDDP-4, aHPP-1); az elhízás és az artériás hypertonia jelenlétében a HGPP-1 előnyös a testtömeg és a szisztolés vérnyomás hatékony csökkenésével összefüggésben. Az első vonalbeli gyógyszerek intoleranciája vagy ellenjavallata esetén ajánlott a glükózcsökkentő gyógyszerek más osztályaival történő kezelés megkezdése. Hatékonynak tekintjük

HbA1c csökkenési sebesség> 0,5% 6 hónapig. megfigyelések.

Megjegyzés. Ebben a helyzetben ajánlatos a kezelést két, a betegség különböző mechanizmusait befolyásoló hipoglikémiás gyógyszerekkel kombinálni. A legracionálisabb kombinációk közé tartoznak a metformin (az inzulinrezisztenciát csökkentő alap gyógyszer) és az inzulin szekréciót stimuláló gyógyszerek kombinációja: IDPP-4, aGPP-1, CM vagy glinidek. A HbA1c> 1,0% -os csökkenése 6 hónap alatt hatékonynak tekinthető. megfigyelések.

Megjegyzés. Ezt a helyzetet a kifejezett glükóz toxicitás jellemzi, amelynél az inzulinterápia megkezdése (vagy az inzulin kombinációja a PSSP-vel) szükséges. Ritka esetekben, amikor a HbA1c-szint a betegség „debütálásában” több mint 9%, de nincsenek kifejezett klinikai tünetei a dekompenzációnak (progresszív fogyás, szomjúság, polyuria, stb.), Akkor a kezelés alternatív lehetőséggel kezdődhet - 2 vagy 3 kombináció. hipoglikémiás gyógyszerek. Ebben az esetben a kombináció alapja az SM-nek a maximális inzulin-kiválasztó képességgel rendelkező készítmények előállítása.

10.7. Inzulin terápia a 2-es típusú cukorbetegségben

-az újonnan diagnosztizált 2-es cukorbetegségben szenvedő személyeknél - a HbA1c-szint> 9% és a dekompenzáció súlyos klinikai tünetei;

-a 2-es cukorbetegségben szenvedő személyeknél - egyéni glikémiás kontroll célok hiányában kombinációs terápiában

-más hipoglikémiás szerek maximális tolerált dózisai;

 - más glükózcsökkentő gyógyszerekre vonatkozó ellenjavallatok jelenlétében;

- szükség esetén a krónikus betegségek műtéti beavatkozása, akut közbenső és súlyosbodása, valamint a szénhidrát anyagcseréjének dekompenzációja (az átmeneti áthelyezés inzulinterápiára lehetséges).

Általános ajánlások az inzulinterápiás kezelés kiválasztására

Az inzulinterápia módjának kiválasztása

- Mért életmód

- A beteg vonakodva tárgyalja az inzulinterápia megkezdésének szükségességét / hajlandó használni a legegyszerűbb inzulinterápiás kezelést

-Alacsony fizikai aktivitás

- Nem tud megbirkózni az intenzív inzulinterápiás móddal

-Az étrend és a maximális hatékonyság

más PSSP és

-A HbA1c-szint 1,0-1,5% -kal magasabb a célnál

- Hosszú hatású inzulin analógja

Naponta 1 alkalommal + PSSP

-  Insulin Medium Folytatás

- Az étrend és a maximális hatékonyság

más PSSP és

- A HbA1c szint magasabb célpontja,

- Kész keverék inzulin analóg

ultraszortaktivitás és protamin

az ultrahang inzulin analóg naponta kétszer ± PSSP

-  Rövid hatású inzulin keverék

és a cselekvés átlagos időtartama (NPH)

Naponta kétszer ± PSSP

- Aktív életmód

- Fizikai aktivitás, sport

- Az önszabályozás motivációja

- Képes kezelni az inzulinkezelés módjára és az injekciók gyakoriságára vonatkozó követelményeket

- A HbA1c szint a cél felett több mint

- Hyperglykaemia éhezés és étkezés után

- 2 hosszú ideig ható inzulin analóg injekció reggel és este + ultrahang hatású inzulin analóg reggeli, ebéd és vacsora előtt

- 2 közepes időtartamú inzulin injekció

(NPH) reggel és este + rövid inzulin

akciók reggeli, ebéd és vacsora előtt

Az inzulin készítmények jellemzői

(humán inzulin analógjai)

Inzulin oldható emberi géntechnológia

Átlagos időtartam *

6-10 óra múlva

Hosszú hatású (analógok)

Rövid hatású inzulin keverékek

Ugyanaz, mint a rövid hatású inzulin

és NPH-inzulin, azaz egy keverékben dolgoznak

Antracin inzulin és protaminirovan fürdők keverékei

Kétfázisú lispro inzulin

A kétfázisú aszpart inzulin

Ugyanaz, mint a rövid hatású inzulin

és NPH-inzulin, azaz egy keverékben dolgoznak

* Adagolás előtt jól keverjük össze.

A 2-es típusú diabétesz inzulinterápia intenzívebbé tételének lehetséges lehetőségei

-2 hosszú ideig ható inzulin analóg injekció reggel és este + ultrahang hatású inzulin analóg reggeli, ebéd és vacsora előtt

-2 közepes hosszúságú inzulin injekció (NPH) reggel és este + rövid hatású inzulin

reggeli, ebéd és vacsora előtt

Több befecskendezési mód

kész keverék inzulin

-3 egy ultrahang-hatású inzulin analóg és egy előre laminált ultrahangos hatású inzulin analóg kész keverékének injekciója reggeli, ebéd és vacsora előtt

- 3 rövid hatású inzulin és közepes hatástartamú (NPH) kész keverék injekció reggeli, ebéd és vacsora előtt

Több befecskendezési mód

Ultrashort-hatású inzulin analóg vagy rövid hatású inzulin analóg reggeli, ebéd és vacsora előtt

10.8. Az idősek 2-es típusú cukorbetegségének kezelésének jellemzői.

Általában a glükózszint csökkentő algoritmus ugyanaz, mint a 2. típusú cukorbetegségben. A gyógyszerek felírásakor szükség van olyan gyógyszerek kiválasztására, amelyek minimális kockázattal rendelkeznek a hypoglykaemiában. A hipoglikémia fokozott kockázata miatt a szulfonil-karbamid-gyógyszert fel kell kezdeni a fiatalabb korban alkalmazott adagokkal, és az adagját lassan növelni kell. Az inzulinkezelés felírásakor a kész inzulinkeverékek előnyösek az adagolási hibák csökkentése és a könnyű használat miatt. Intenzív inzulinterápiát csak a kognitív funkciók megőrzésével jeleznek, az inzulinterápia és a glikémiás önszabályozás alapvető szabályainak megismerése után.

10.9. A 2-es típusú cukorbetegség gyermekek és serdülők kezelésének jellemzői.

Gyermekek és serdülők esetében:

-hipokalorikus étrend, fizikai aktivitás

-A metformin adagja legfeljebb 2000 mg / nap

A kezelési célok: HP 7 éven aluli üres gyomorban, 2 órával étkezés után, kevesebb, mint 9 mmol / l, HbA1c kevesebb, mint 7%

10.10 A 2. típusú cukorbetegség terhes nőknél történő kezelésének jellemzői

- A rövid és közepes időtartamú humán inzulin készítmények alkalmazása, az ultrahangos hatású inzulin analógjai. Bármely orális hipoglikémiás szer ellenjavallt.

- A terhesség második felében a napi inzulinszükséglet drasztikusan nőhet, akár 2-3-szor is, a terhesség előtti kezdeti igényhez képest.

- DailyGlykaemia napi önellenőrzés: naponta legalább 7-szer (étkezés előtt és 1 óra, éjszaka, szükség esetén 3 és 6 óra).

- Glykaemia kezelés céljai terhes nőknél:

éhgyomri plazma glükóz / étkezés előtt - akár 5,5 mmol / l;

plazma glükóz az étkezés után 1 órával - 7,2 mmol / l-ig;

11. A szakértői konzultációra vonatkozó jelzések:

Az endokrinológusok konzultációjának indikációi: a cukorbetegség típusának differenciáldiagnózisának nehézségei, a betegség folyamatos dekompenzációja (HbA1c> 8%), gyakori hipoglikémiás állapotok, tervezett terhesség, a cukorbetegség késői szövődményei.

Komplikációk hiányában éves kardiológus, neuropatológus, okulista, és szükség esetén vascularis sebész vizsgálatát javaslom. A cukorbetegség krónikus szövődményeinek feltárása során a vizsgálatok gyakorisága egyedileg megoldódik.

12. A kórházi kezelés jelzése:

a szénhidrát anyagcseréjének kifejezett dekompenzációja, amely fordítást igényel

igen az inzulin terápia;

súlyos ketoacidózis vagy kóma;

13. Megelőzés. Betegképzés.

13.1. Megelőzési stratégia

Figyelembe kell venni a következő tényezőket: hasi elhízás (férfiaknál 94 cm-es derékkörfogat)

és> 80 cm-es nőknél), cukorbetegség családi előzménye, 45 évesnél idősebb, artériás magas vérnyomás és egyéb t

betegségek, terhességi cukorbetegség, olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek elősegítik a hiperglikémiát vagy a súlygyarapodást.

Simple Az egyszerű kérdőívek lehetséges használata

Glükóz mérés:

- az éhomi vércukorszint meghatározása;

- PGTT 75 g glükózzal, ha szükséges (különösen éhgyomri vércukorszint 6,1–6,9 mmol / l).

OtherEgyéb kardiovaszkuláris kockázati tényezők értékelése, különösen a diabetes előtti betegeknél

Aktív életmódváltás (A)

 Csökkent testtömeg: mérsékelten alacsony kalóriatartalmú ételek, amelyek túlnyomórészt zsírt és egyszerűek

szénhidrátok. A nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend rövid távú eredményeket ad, és nem ajánlott. A böjtölés ellenjavallt. Elődiabeteses betegeknél a céltömeg-csökkenés a kezdeti 5–7% -a;

 rendszeres fizikai aktivitás mérsékelt intenzitású (gyors séta, úszás, kerékpározás, tánc)

a hét legtöbb napján legalább 30 percig tart (legalább 150 perc hetente). (C)

A gyógyszeres kezelés akkor lehetséges, ha a kívánt fogyás és / vagy normalizálás nem érhető el.

a szénhidrát-anyagcsere indikátorai egy életmódváltás.

• Ha igen magas kockázatú betegeknél ellenjavallatok vannak, naponta kétszer 250–850 mg metformin alkalmazása (tolerancia függvényében) tekinthető - különösen 60 évesnél fiatalabbaknál, akiknek BMI> 30 kg / m2 és a plazma glükóz üres gyomorban ≥6 1 mmol / l. (A)

Good Jó tolerálhatóság esetén az akarbóz (C) használatát is figyelembe kell venni.

13.2. Betegképzés.

• A betegség felderítésének pillanatától egész időtartamáig a diabéteszes betegek képzési tevékenységeit kell végezni. (B) A képzés céljait és célkitűzéseit a beteg jelenlegi állapotának megfelelően kell meghatározni.

• A képzéshez speciálisan kialakított strukturált programokat alkalmaznak, amelyek a betegek egy adott kontingensére irányulnak: a 2. típusú cukorbetegség, amely nem kap inzulint, a 2. típusú cukorbetegséget inzulinkezelésben, cukorbeteg terhes nők.

• A képzési programok tartalmának meg kell felelnie a cukorbetegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó elfogadott szabványoknak, és szerkezetüknek figyelembe kell venniük a pedagógia alapelveit. A programok szigorúan gyakorlati orientációt és hozzáférést biztosítanak az észleléshez. A képzési programok szükséges részei:

- általános tájékoztatás a fórumról; táplálkozás; fizikai aktivitás; önglikémia; hipoglikémiás szerek; inzulin terápia (részlet az inzulint kapó betegeknél); hipoglikémia; a cukorbetegség késői szövődményei; a cukorbetegség vizsgálata.

A tanulási folyamat során a legtöbb időt a betegség öngazdálkodásához szükséges készségek gyakorlati fejlesztésére kell fordítani. Először is ez a vércukorszint, az inzulin injekciós technikák, az inzulin dózismódosítás szabályai, a lábápolás és a vérnyomás önmérése önellenőrzésére vonatkozik.

• A képzés mind egyénileg, mind betegcsoportban végezhető. A csoportba tartozó betegek optimális száma 5–7. A csoportképzéshez külön szoba szükséges, ahol csend és elegendő világítás biztosítható.

• A cukorbetegség iskoláit poliklinikák, kórházak és tanácsadó és diagnosztikai központok alapján hozzák létre területi alapon, egy iskolánként 2,5-3000 cukorbetegségben.

• A betegoktatást speciálisan képzett orvosok végzik: endokrinológus (diabetológus), nővér. Ha lehetséges, klinikai pszichológus és / vagy pszichoterapeuta részvétele kívánatos.

A 2-es típusú cukorbetegség hatékony kezelésével a betegek élete előrejelzése általában viszonylag kedvező. A vércukorszint, a vérnyomás és a vér lipidek elégtelen kontrollja miatt a diabétesz mikro- és makrovaszkuláris szövődményeinek kockázata drámai módon nő. A 2-es típusú betegek több mint 55% -a meghal a szívinfarktusból. A prospektív epidemiológiai vizsgálatokban az UKPDS-ben kimutatták, hogy az újonnan diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek átlagos HbA1c szintjének 1% -os csökkenése 21% -kal csökkenti a diabétesz halálozási gyakoriságát és szövődményeit. Ugyanakkor a cukorbetegség okozta halálozás 21% -kal csökken, a myocardialis infarktus gyakorisága - 14% -kal, mikrovaszkuláris szövődmények - 37% -kal.

15. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szövődmények nélküli monitorozása