Dysmetabolikus encephalopathia

• Elemzések

Különböző szomatikus megbetegedések esetén az anyagcsere-rendellenességek miatt lehetséges agyi funkciók károsodása, amely dysmetabolikus encephalopathia. Az encephalopathia kialakulása sokkal valószínűbb, hogy akut változásokat okoz az anyagcserében, mint a krónikusakban.

A szív- és érrendszeri vagy légzési elégtelenség által okozott elégtelen oxigénellátás miatt hypoxikus encephalopathia fordul elő. Az agyi hypoxia leggyakoribb oka a szívmegállás (miokardiális infarktus, kamrai aritmia, stb.), Fulladás (fulladás, füstelszívás stb.), Szén-monoxid mérgezés és vérzés, szeptikus sokk vagy súlyos sérülés okozta érrendszeri összeomlás.

Fokozottan kialakuló súlyos hipoxiával gyorsan kialakul egy kóma, ami irreverzibilis agyi halált okozhat, majd a beteg vagy a krónikus vegetatív állapot halálát okozhatja. Könnyebb hipoxiával, a tudat helyreállítása után megfigyelhető a memóriaveszteség (a hippokampális neuronok szelektív halálának következtében) és más kognitív funkciók, akár súlyos demencia és különböző extrapiramidális szindrómák. A minimális hipoxiával együtt a figyelem, a gondolkodás és a koordináció átmeneti rendellenessége gyakran kialakul.

Akut hipoxiában újraélesztés szükséges: a légutak helyreállítása, mesterséges tüdő szellőzés, szívműködés helyreállítása stb.

A hepatikus encephalopathia gyakran bonyolítja a cirrhosis lefolyását. Általában viszonylag lassan alakul ki a betegség krónikus lefolyásának hátterében, amit a portál hipertónia kísér, és a portál hepatikus encephalopathiának tekintik. A fulmináns májelégtelenség esetén az encephalopathia gyors fejlődése lehetséges.

A máj cirrhosisában szenvedő betegek és hozzátartozóik gyakran nem tulajdonítanak jelentős jelentőséget az encephalopathia kezdeti megnyilvánulásának emlékezetzavarok, figyelem, nem megfelelő ítélet és viselkedés, érzelmi és kognitív rendellenességek formájában, amelyek gyakran vezetnek orvosi segítséget csak a súlyos állapotában, amit a tudat zavarai jellemez az "on-off" jelenség formájában: a tudatosság éles ingadozásai egy nap tiszta és kusza. A portál hepatikus encephalopathiában szenvedő betegek a tanulók szűkületét, a fényre adott reakciók gyengülését, asterixist („fluttering” kéz remegést), fokozott izomtónust, hiperreflexiát és kétoldalú Babinsky tünetet okozhatnak. Ha a portális encephalopathia potenciálisan reverzibilis betegség, akkor a legtöbb (85%) esetben a fulmináns májelégtelenségben szenvedő encephalopathia agyi ödéma következtében halálhoz vezet.

A májbetegség diagnózisa a májcirrhosisban a klinikai vizsgálat eredményein alapul. A májvizsgálatokat rendszerint jelentősen megváltoztatták, de az encephalopathia mértékével való összefüggésük nem észlelhető. Hosszabb ideig tartó betegség esetén gyakran mérsékelt hyperbilirubinémia figyelhető meg, ezekben az esetekben a betegség súlyossága jobban tükrözi a hipoalbuminémia, a hypocoaguláció és a thrombocytopenia mértékét. A fej CT-jét és MRI-jét használják a máj cirrhosisában szenvedő betegek egyéb betegségeinek kizárására, például szubdurális hematomában.

A portál hepatikus encephalopathia esetén ajánlott a fehérje-mentes étrend szigorú alkalmazása, a felhasznált fehérje mennyiségének korlátozása nélkül, és a növényi fehérje előnyös. Pozitív eredményt ad a laktulóz napi 20–30 g-os alkalmazása, a hepatomez 3–6 g / nap szájon át vagy 2–4 g intramuszkulárisan vagy intravénásan. A kóros betegeknél a laktulóz parenterálisan kerül beadásra 20-30 mg-os adagban óránként, mielőtt elhagynák a kómát. A neomicin alkalmazása 4-12 g napi dózisban akut stádiumban és 2-3 g a betegség krónikus stádiumában szintén hatásos. A fulmináns hepatikus encephalopathia terápia nem túl hatékony, kivéve a májátültetést, ha lehetséges.

Urémiás encephalopathia. Az urémiás encephalopathia klinikai megnyilvánulásai nem korrelálnak a veseelégtelenség bármely mutatójával, de sok betegben a fejlődés sebessége kapcsolódik. Akut veseelégtelenség esetén egy komatikus állapot lehetséges, és krónikus, enyhe neurológiai rendellenességek is előfordulhatnak még azototémia esetén is.

A betegség általában lassan fejlődik, fokozott szorongással és fáradtsággal, apátiával és csökkent koncentrációval. A betegség előrehaladásával nem megfelelő viselkedés, vizuális hallucinációk és rohamok figyelhetők meg. A neurológiai vizsgálat leggyakrabban diszartria, hyperkinesis, ataxia, gyaloglás, érzékenység, diffúz izomgyengeség. Lehetséges hemiparézis, amely a dialízis után megy végbe. Az epilepsziás rohamok gyakrabban fordulnak elő akut veseelégtelenségben vagy a betegség végső stádiumában. Az urémiás encephalopathia diagnózisa klinikai adatokon alapul.

Az urémiás encephalopathiában szenvedő betegek kezelése a veseelégtelenség kezelésén alapul: dialízis és veseátültetés.

A cukorbetegségben fellépő agyi szövődményeket a betegség (ketoacidózis, magas hiperglikémia) és a kezelés (hipoglikémia) által okozott metabolikus rendellenességek okozzák. A szövődmények kezelése az alapbetegség kezelésén alapul, és egy endokrinológus végez.

A legtöbb esetben a ketoacidózis a tudat zavarai, de nem a gyulladásos neurológiai rendellenességek és epilepsziás rohamok jellemzik. A ketoacidózis kezelése az ozmotikus egyensúlyhiány következtében jelentkező, agyi ödéma kialakulásához vezethet (a hiperozmoláris vér éles és jelentős csökkenése).

Magas hiperglikémia és hyperosmolaritás diabéteszben jelentős ketoacidózis nélkül fordulhat elő, és fokozatosan csökkenti a tudatosságot (nem konzervatív hyperosmoláris kóma). A tudatcsökkenésen kívül epilepsziás rohamok, fókusz neurológiai rendellenességek alakulhatnak ki a hemiparézis, a hemianopia stb. Formájában, a nem konzervatív hiperoszmoláris kóma kezelése, a ketoacidózissal ellentétben, általában nem vezet az agy duzzadásához.

A hypoglykaemiában károsodott tudat, fokális neurológiai rendellenességek (stroke-szerű epizódok), rohamok, delírium, hypersomnia stb. A neurológiai rendellenességek általában 2 mmol / l alatti vércukorszinttel alakulnak ki. A hipoglikémia további növekedésével a tudat zavar, és 1 mmol / l alatti szinten koma alakul ki. A glükóz beadása általában a neurológiai rendellenességek gyors regresszióját okozza.

Dysmetabolikus encephalopathia: diagnózis, tünetek és kezelés

Az anyagcsere encephalopathia az agy átmeneti vagy tartós diszfunkciója a szervezet fiziológiai elégtelensége vagy abnormális metabolikus folyamatai következtében.

A betegség bizonyos szisztémás betegségekkel jár, mint pl. Cukorbetegség vagy májbetegség.

A dysmetabolikus encephalopathia időbeni meghatározása és kezelése megfordíthatja az agy, a fogyatékosság vagy a beteg halálának esetleges károsodását.

leírás

A betegséget az emberi test biokémiai folyamatai okozzák, és általában az agyi funkciók károsodásának formájában jelentkeznek, beleértve az eszméletvesztést és a kómát.

Feltételezzük, hogy ez az agykéreg (neocortex) és az emberi kognitív aktivitás kudarcának köszönhető.

Ennek eredményeképpen csökken a beteg légzési aránya, a tanulók kicsiek, de az ingerekre reagálnak.

Nyugtató mérgezés, urémia és májbetegség esetén a végtagok, a nyak és a törzs (asteriksis) izmainak feszültsége során nem ritmikus aszimmetrikus rángás figyelhető meg. Csúszó remegés.

Az Asterixis-et a fej, a nyelv, a végtagok és a test izmok poszturális izomtónusának elvesztése okozza. A későbbi szakaszokban a görcsök mind akut májelégtelenségben, mind hipoglikémiában jelentkeznek.

Az agyi lélegeztetés egyidejű elvesztése a Cheyne-Stokes légzéshez vezet.

Az anyagcsere-encephalopathiák, például a vitaminhiány és a mérgező anyagok bevitelével összefüggésben a mozgás ellenőrzése és koordinációja hiányzik.

Itt olvashat az ischaemiás encephalopathiáról.

Hasonló enkefalopátiás változatok esetén lásd egy másik anyagot.

A betegség tünetei

A metabolikus encephalopathia tünetei a következők:

• a memória megszűnik;
• szokásos álmatlanság;
• zavartság és izgatottság;
• szellemi zavar;
• nehéz beszélni;
• remegés (izomremegés);
• viselkedési változások;
• izommerevség;
• ellenőrizetlen mozgások, vagy ritkábban rohamok;
• stupor vagy kóma.

okok

Az anyagcsere encephalopathiák okai változatosak, a test patofiziológiai körülményeitől, örökletes betegségektől, perifériás rendellenességektől, fertőzésektől, szisztémás betegségektől vagy mérgezésektől.

Gyakran a szisztémás betegségek, például a cukorbetegség, a májbetegség, a vese és a szívelégtelenség eredménye.

A betegség leggyakoribb toxikus szerje az alkohol.

A metabolikus encephalopathia fő okai

Hipoxia. Ez akkor következik be, amikor az agy oxigént veszít.

A vérszegénységben a vörösvérsejtek nem képesek elegendő oxigént leadni az agyba.

A tüdőbetegségekben és az alveoláris hiperventilációban a normális agyi működéshez szükséges vér és oxigén áramlása csökken.

Csökkenhet. Ez a kis erek szűkülésének eredménye, amely csökkenti az agy véráramlását. Hipo- és hiper-magas vérnyomás, megnövekedett viszkozitási szindróma, szív- és érrendszeri betegségek (beleértve a szívbetegségeket), mikrovaszkuláris betegségek, Stokes-Adams szindróma, szívritmuszavarok és túlérzékeny nyaki fájdalmak.

Szisztémás betegségek. Vitamin hiányosságok, májbetegségek, veseelégtelenség, paraneoplasztikus szindróma, hasnyálmirigy betegségek, endokrin diszfunkciók (hipo- és hiperglikémia, hyperosmolaritás), vaszkulitisz, fertőzések, szepszis. A normális funkciók és az anyagcsere-folyamatok lebomlását okozza a szervezetben, oxigénhiányt okozva az agyban; sav-bázis, elektrolit és folyadék egyensúlytalanságot okoz a szervezetben.

Mérgező anyagok. Az agyszövet és sejtek mérgezése különböző módon. Ezek közé tartozik az alkohol, a nyugtatók és a gyógyszerek, az antibiotikumok és más kemoterápiás célú gyógyszerek, pszichotróp gyógyszerek, nehézfémek, oldószerek, rovarölő szerek.

Mérgező metabolikus encephalopathia. Az agyban a kémiai adókat befolyásoló gyógyszerek mellékhatásai (neurotranszmitterek) okozzák. A távadók változásai károsíthatják az agy működését. A neurotranszmitterek diszfunkciója látható a görcsrohamokban és az Alzheimer-kórban.

besorolás

A metabolikus encephalopathia számos neurológiai rendellenességet tartalmaz, amelyeket nem az elsődleges strukturális rendellenességek okoznak.

Általában akut vagy szubakutálisan alakulnak ki, és a szisztémás rendellenességek kezelésében reverzibilisek.

Ha azonban kezeletlen, az anyagcsere encephalopathia másodlagos strukturális agykárosodáshoz vezethet.

A metabolikus encephalopathia két fő típusa van: a glükóz, az oxigén vagy a vitaminok hiánya, valamint a perifériás szervek diszfunkciója miatt.

Az agyi kémia anomáliái, amelyek elegendőek az encephalopathiához és kómához, számos és a rendellenességek széles skáláját képviselik.

Dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

A differenciáldiagnózis célja, hogy azonosítsa a betegség több okát és a sebészeti beavatkozás fontosságát az irreverzibilis agykárosodás minimalizálása vagy megelőzése érdekében.

A gyermekek akut encephalopathiája szepszisnek, meningitisnek, strukturális rendellenességeknek, intrakraniális vérzésnek vagy agydaganatoknak tűnhet.

Emlékeztetni kell a "megrázott gyermek szindróma" lehetőségére. A veleszületett anyagcsere rendellenességeket szintén ki kell zárni az újszülöttekből.

Laboratóriumi vizsgálatok:

1. Az artériás vérben az enzimeket és a kémiai vegyületeket vizsgálják.
2. Toxikológiai szűrés a lehetséges mérgezéshez.
3. A pajzsmirigy működésének vizsgálata az endokrinopathia kimutatására.
4. A beteg veleszületett metabolikus rendellenességeinek vizsgálata.

Képalkotó vizsgálatok:

1. CT és MRI, a strukturális encephalopathia vagy sérülés kiküszöbölése.
2. Az újszülöttek agyának ultrahanga, röntgen csontvázvizsgálattal a rázott baba szindróma kimutatására.
3. EEG. A nagy valószínűséggel rendelkező EEG képes megerősíteni a globális agyi diszfunkciót és kizárni a szubklinikai rohamokat.

kezelés

A betegeket alacsony fehérjetartalmú étrendre helyezik át. A májátültetés terápiás lehetőségnek tekinthető a krónikus májcirrhosisban szenvedő betegeknél.

A fájdalomcsillapítók a fájdalom szindrómák szabályozására használhatók. Neuroleptikumokat írnak elő, mint például az alacsony dózisú haloperidol (1-5 mg intravénásan), kvetiapin (25-100 mg / nap orálisan) vagy olanzapin (2,5-7,5 mg / nap orálisan).

Ezeknek a gyógyszereknek a káros hatásait extrapiramidális mozgási rendellenességekben és a neuroleptikus malignus szindrómában fejezik ki.

Az időszerű diagnózis és a beavatkozás fontos módszer a hipoglikémiás betegek kezelésében. A tünetek megjelenésekor glükózt kapó betegek teljesen helyreállnak.

A benzodiazepineket a beteg alkoholizmusa esetén alkalmazzák. A dexmedetomidin, a midazolám és a lorazepam csökkenti az előfordulás valószínűségét, és a delírium epizódjai lerövidülnek.

A comatózos betegeknek szükség lehet az életbiztosítási rendszerekhez.

A betegnek nyugodt, stresszmentes környezetben képesnek kell lennie visszaszerezni erejét, és ösztönözni kell őket a kognitív tevékenységben való részvételre.

Olvassa el az encephalopathiáról a linkünket.

következtetés

A dysmetabolikus encephalopathia prognózisa a betegség okaitól és annak megszüntetésének lehetőségétől függ. A gyógyulási ráták a betegek között eltérőek, a rossz prognózis az agyi funkció vagy a halál teljes elvesztéséhez vezethet.

A kezelés késleltetése görcsrohamokat vagy kómákat okozhat, amelyek néhány óra vagy nap alatt reverzibilisek, a beteg részleges helyreállásával. A hosszú vagy többszörös késések azonban végzetesek lehetnek.

Dysmetabolikus encephalopathia

Mi az a dysmetabolikus encephalopathia

Dysmetabolikus encephalopathia - olyan diagnózis, amely elrejti a diffúz sérülést, amelyből az agy szenved. Ez az anyagcsere zavarok, a belső szervek hiánya miatt következik be. E patológia kialakulásának leggyakoribb háttere egy krónikus betegség, bár előfordul, hogy először az encephalopathia tüneteit észlelik.

Jellemzők

A betegség minden megnyilvánulása tünetei között különbözik. Ezeket az anyagcsere-rendellenességek okozzák, amelyek megnyilvánulása a már meglévő betegségre jellemző.

Hepatikus encephalopathia

Fejlődése kiváltja a máj cirrhosisát. A tünetek intenzitása fokozatosan növekszik. Először a figyelmi rendellenességek, az érzelmi zavarok, az ítéletek elégtelenné válnak, és a memória romlik.

Ha késik az orvosi ellátás iránti kérelemmel, előfordulhatnak átmeneti tudatzavarok. Sokszor ingadozhat egy nap alatt, világossá válik és néha összezavarodik.

A gyakori tünet a csapkodó remegés, vagyis asterixis megjelenése. Az érzékenység zavar, ami gyakran fordul elő a polyneuropathiával, a diákok szűkek, a reflexek fokozódnak.

Urémiás encephalopathia

Előfordulásának oka a veseelégtelenség. Szükséges, hogy vigyázzunk, ha egy személy nyilvánvaló ok nélkül lassúvá válik, apatikus, ideges, gyorsan elfárad, lassabban kezd észlelni a környező valóságot, figyelmetlenné válik.

Ha az állapot romlik, a kognitív funkciók csökkennek, a viselkedés nem mindig megfelelő. A vizuális hallucinációk és epilepsziás rohamok megjelenése nem zárható ki.

A neurológiai vizsgálat általában szabályozza az izomgyengeséget és az érzékenység csökkenését. Ezeket a tüneteket akaratlan izomrángás, járás közbeni instabilitás kíséri, csapkodó remegés, beszédberendezések rendellenességei.

Hasnyálmirigy encephalopathia

Ennek előfordulásának alapja az akut pancreatitis vagy a krónikus folyamat súlyosbodása. Hirtelen indul. Talán a hallucinációk, görcsös mozgások, akut delirium megjelenése (agitáció bekövetkeztéig), parazita parasztis.

Cukorbetegség esetén

Az enkefalopátia mind a hiperglikémiát, mind a ketoacidózist és a hipoglikémiát egyaránt provokálja.

A ketoacidózist olyan tudati zavarok jellemzik, amelyekben nincsenek epilepsziás rohamok és fókuszos neurológiai tünetek.

A jelentős hiperglikémia a tudatosság veszélyes károsodása. Néha megnövekedett álmosság áll fenn, ezt kíséri:

• görcsök;
• neurogén hiperventiláció;
• delírium;
• a tudat zavarai.

Nem kizárt a kóma, az epiprikadki. A vizuális mező felének kétoldalú elvesztése következik be, görcsös mozgások jelennek meg.

A hyperthyreosis

Az alvás rosszabbodik, zavarodottság és érzelmi instabilitás jelenik meg, a figyelem kevésbé koncentrált. A depresszió, a hallucinációk, mint szélsőséges eset - pszichózis delíriummal jellemezhető.

Hatékony kezelés

A dysmetabolikus encephalopathia elleni küzdelemben az alapbetegség terápia kötelező, a tüneti kezelés önmagában nem elegendő. Ez egy integrált megközelítés, amely segíti a helyreállítást.

Az Alliance Mental Health Center neurológusainak Arsenalja gazdag a leghatékonyabb kezelések használatában. Más szakterületek orvosai szorosan együttműködnek velük. Egy ilyen unió eredménye a betegség győzelme és a további teljes élet.

A diszmetabolikus encephalopathia besorolása, jelei és terápia

A diszmetabolikus encephalopathia általánosító neve nem gyulladásos jellegű kóros állapotok csoportjának, amelyek az anyagcsere-rendellenességek (anyagcsere) hátterében alakultak ki a visceralis (belső) szervek betegségei jelenlétében. Ennek a csoportnak a patológiái egyfajta enkefalopátia - az agyi funkciók progresszív multi-fókuszos rendellenességeinek kollektív megjelölése, amely a szövetek dystrofikus teljes károsodásához kapcsolódik.

leírás

A diszmetabolikus encephalopathia az agy egyfajta diszfunkciója, amelyben a kóros változások a központi idegrendszer teljes szervét érintik. A belső szervek betegségeiben bekövetkező rendellenes biokémiai folyamatok eredményeképpen keletkezett mérgező vegyületek belépnek a véráramba, és megindítják az agy idegsejtjeinek halálát. A kóros állapot alapja: az ischaemia - agyi keringési elégtelenség - kialakulása, a hypoxia jelenléte - az oxigén minimális koncentrációja és a végső állapot - nekrózis (az idegszövet sejtjeinek halála).

besorolás

Az agyi metabolikus encephalopathia típusokra oszlik, amelyek mindegyikét az alapul szolgáló szomatikus patológiára jellemző metabolikus rendellenességek okozzák. A klinikai orvostudományban a betegségek főbb betegség szerinti besorolása kerül elfogadásra. Az államok különbséget tesznek az encephalopathiában:
• máj;
• urémiás (vese);
• hasnyálmirigy;
• diabéteszes (hipoglikémiás és hiperglikémiás);
• hyperosmolar;
• posztdialízis demencia.

Hepatikus encephalopathia

Ebben a formában az agyi funkciók reverzibilis változásainak komplexe a máj károsodott méregtelenítésének hátterében alakult ki. A májsejtek lassan és fokozatosan fejlődnek ki a máj cirrhosisával. A hepatitis, a bakteriális fertőzések, az etanol mérgezés, a mérgező anyagok, a gombák, a farmakológiai szerek hátterében gyakran akut májelégtelenségben tapasztalható a patológia.
A hepatikus encephalopathia neurológiai rendellenességek és mentális funkciók károsodása következik be. A neurológiai jelek közül a páciens képtelensége rögzített testtartás fenntartására dominál. Szintén csökken a mozgás, az álló helyzetben lévő instabilitás, az esés és az okulomotoros zavarok csökkenése. A betegség kezdeti fázisában a személy a fejben, az izmok gyengeségében, a munkaképesség romlásában, a gyors fáradtságban, a koncentrálódási nehézségekben, a memóriaforrások elvesztésében érzi magát kényelmetlenül. A betegség végső stádiumában a beteg panaszai minimálisak, amit a beteg egészségtelen állapotának félreértése és a kritika jelentős csökkenése magyaráz.
A hepatikus encephalopathia kezelés célja a következő célok elérése:
• a kóros változások okainak azonosítása és megszüntetése;
• az ammónia és más mérgező anyagok koncentrációjának csökkenése a máj tisztító funkciójának romlásából;
• a biológiailag aktív anyagok - neurotranszmitterek - metabolizmusának stabilizálása.

Urémiás encephalopathia

A vese encephalopathia, amelyet urémiának is neveznek, az akut veseelégtelenség negatív következménye: szűrési és reabszorpciós képességük csökkenése. A krónikus betegségek nem megfelelő vagy nem teljes kezelésének következménye lehet: pyelonefritisz és glomerulonefritisz. Gyakran előfordul olyan betegeknél, akik donor vese transzplantáción mentek keresztül.
Az urémiás encephalopathia elsődleges tünetei a következők: a neuropszichiátriai gyengeség, a fizikai terhelés alacsony toleranciája, ésszerűtlen ingerlékenység, hangulati instabilitás, csökkent vitalitás, erőtelenség, gyengeségérzet.
A vese encephalopathia egyik tartós tünete az illékony és változatos természetű fejfájás: nyomás, merevség, bizsergés. A patológia gyakori tünete: az alvás-ébrenléti ciklus változása.
Később jelei vannak a károsodott alkotásoknak:
• a beteg nem tudja eléggé egyértelműen és gyorsan meggondolni;
• a beszéd egyszerű szavakra vagy kifejezésekre korlátozódik, vagy ellenkezőleg, összefüggés nélküli beszélgetés figyelhető meg;
• a személy nem tudja objektíven értékelni a megkezdett tevékenységeket;
• az idő és a térben zavar van;
• az aktuális események memorizálása elvész.
Kritikus körülmények között előfordulhat stupor - a mentális és fizikai aktivitás minimális küszöbértéke. Gyakran előfordul, hogy a betegek erős remegést, intenzív izomrángást, szorongást, sztereotípiás reflex aktivitást tapasztalnak, például: megragadják a reflexet.
Annak érdekében, hogy megszabaduljon az ilyen típusú encephalopathiától, a legtöbb esetben nem szükséges más intézkedések, kivéve a veseelégtelenség kezelésére szolgáló standard módszereket: hemodialízis, szervátültetés. Mivel az alapul szolgáló patológia megszűnik, a neuropszichiátriai diszfunkció klinikai tünetei fokozatosan eltűnnek. Az egyik a kedvezőtlen körülmények között, például: súlyos és tartós krónikus vesekárosodás esetén az idős betegeknél a személy gyorsan elérheti a mentális fizetésképtelenség csúcsát.

Hasnyálmirigy encephalopathia

A hasnyálmirigy encephalopathia az akut pancreatitis, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és a zsírembólia következménye. Feltételezhető, hogy egy veszélyes állapotot a sérült hasnyálmirigyből felszabaduló enzimek okoznak. A hasnyálmirigy-encephalopathia klinikai képét a figyelem szelektivitásának akut hiánya jellemzi: a beteg nem képes egy adott tevékenységre koncentrálni. Károsodott a beteg azon képessége, hogy észlelje, feldolgozza, memorizálja és reprodukálja a kapott információt.
Az agykárosodás jeleit hallucinációk, generalizált görcsrohamok, afázia - beszédcsökkenés, hemiparézis - az önkéntes mozgások gyengülése kísérheti. Talán az akinetikus mutizmus megjelenése - egyfajta kóma, amelyben egy személy fenntartja a mozdulatlanságot, nem reagál a parancsokra, de vizuális kapcsolat van másokkal.

Diabetikus encephalopathia

Cukorbetegségben szenvedő encephalopathia - a hiperglikémiás események (magas vércukor-koncentráció) vagy hipoglikémiás kísérő súlyosbodása (kritikusan alacsony cukorszint).
A hipoglikémiás encephalopathia kialakulásának fő oka a cukorszintet csökkentő inzulin vagy orális gyógyszerek véletlen vagy szándékos adagjának növelése. Gyakran előfordul, hogy a krónikus alkoholizmus és az alacsony minőségű alkoholtartalmú italok fogadásakor az állapot előfordul. A cukorbetegségben szenvedő encephalopathia az elutasításnak vagy az étkezések kihagyásának, vagy a súlyos stressz, a szokatlan fizikai erőfeszítés hátterében lehet.
A betegség első szakaszában a beteg asthenikus panaszokat ír le: gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény, érzelmi állapot instabilitása, alvási problémák. A kritikus állapot egyik jele a nyomó és szorító fejfájás. Egy személy forró villanást, szédülést, kettős látást tapasztalhat.
A patológia akut fejlődésével változás figyelhető meg a tudat szférájában, egészen a kómáig. Az epilepszia, a motoros funkciók komplex rendellenességei, a reflexváltozás változásai gyakran rögzítettek. A beszédfunkció károsodhat, vizuális és verbális hallucinációk léphetnek fel.
Diabetikus encephalopathia kezelése - metabolikus terápia végrehajtása erős antioxidánsokkal, cerebroprotektorokkal, vitaminokkal, a lipid anyagcsere egyidejű korrekciójával.

Hyperosmolar encephalopathia

Az agy idegszövetének ilyen károsodása a testfolyadékok kompenzálatlan hiányának következménye, amely a dehidratáló szerek használata után, valamint a nagyfokú égési sérülések következtében súlyos dehidratáció során jelentkezik. A hipersoláris encephalopathia tünetei: kontrollálhatatlan szomjúság, túlzott álmosság, károsodott tudatosság, sztúp és kóma.

Postdialízis encephalopathia

A dialízis dementiának nevezett állapot a dialízis szövődményeinek egyetlen esete, a szervezetben az alumínium túlzott felhalmozódása miatt. A posztdialízis encephalopathia egyik gyakori tünete a beszédfunkció zavarása, a mozgékonyság változásával együtt, általánosítva
epilepsziás rohamok, a szellemi-kognitív szféra progresszív lebomlása.

Dysmetabolikus encephalopathia

A diszmetabolikus encephalopathia egy olyan patológiai állapot, amelyet az agyszövet dystrofikus változásai jellemeznek. Ez a betegség a veleszületett vagy szerzett természet különböző patológiáinak csoportja.
A patológiás változások a teljes központi idegrendszert érintik. A belső szervek betegségeiben mérgező vegyületek képződnek, amelyek behatolnak a véráramba, és az agy idegsejtjeinek halálához vezetnek. A kóros állapot alapja az agy vérkeringési elégtelensége, a hypoxia jelenléte, nekrózis, ami a sejthalálhoz vezet.

besorolás

A diszmetabolikus encephaloptosis típusokra oszlik, amelyek mindegyike sajátos tünetekkel és különböző kezelési módszerekkel rendelkezik. A klinikai orvostudományban az emberi állapot osztályozása a fő zavar folyamatától függően történik. Ezért a patológia az alábbi típusú enkefalopátiákra osztható:

• máj
• urémiás;
• hasnyálmirigy;
• diabetikus;
• hyperosmolaris;
• postdializnaya.

Minden egyes patológiás típusnak saját jellegzetességei vannak az alapbetegségre jellemző metabolikus rendellenességek miatt. A rendellenesség különböző okokból következhet be, és a betegség lefolyásának fő tünetei attól függnek.

A dysmetabolikus encephalopathia tünetei

Az encephalopathia klinikai képét az agy diszfunkciós rendellenességei okozta diszfunkciója okozza. A betegség tünetei változó intenzitásúak lehetnek az egyes betegeknél. Az olyan encephalopathia esetében, amelyet olyan jelek jellemeznek, mint:

• memóriaromlás;
• koncentrációs zavar;
• érzelmi zavarok;
• súlyos fejfájás;
• szédülés;
• a szellemi és fizikai munkát követő fáradtság;
• alvászavar.

Ezek csak az encephalopathia gyakori tünetei, hiszen minden egyes patológiás típusnál és fejlettségi fokánál más jellegzetes jelek is vannak a betegség kialakulására. Ettől függően a kezelési módszerek is kiválaszthatók.

A megszerzett encephalopathia mellett lehet veleszületett patológia is. A veleszületett rendellenességek fő okai lehetnek mindenféle genetikai hibák, fertőző betegségek, magzati hipoxia, abnormális agyi fejlődés és mérgezés. Mindezek a rendellenességek a méhben fejlődnek ki. Az idegrendszer károsodása a szülés során gyakran sérülést okoz. A veleszületett rendellenességek fő tüneteit úgy tekintjük, mint:

• az újszülött szorongása, túlzott fizikai aktivitás;
• az izomtónus megsértése;
• károsodott szopás és nyelés;
• görcsök;
• alvászavar;
• ragyogó kiáltás;
• súlyos duzzanat fontanel.

Az első jeleknél orvoshoz kell fordulni a kezelés megvizsgálásához és elrendeléséhez.

Dysmetabolikus encephalopathia kezelése

Dysmetabolikus encephalopathia gyanúja esetén az orvos diagnosztikai intézkedéseket hajt végre. Először is a klinikai vizsgálatok elvégzésére van szükség a testben bekövetkező változások szintjének meghatározására. Ezenkívül instrumentális vizsgálati módszereket is kijelölnek, mint például az ultrahangos diagnosztika, a számított tomogram és a doppler szonográfia.

A betegség stádiumától függően a kezelés módszere is megválasztott, azonban érdemes megjegyezni, hogy az agyszövetekben előforduló dystrofikus folyamatok szinte irreverzibilisek. Azonban javulás érhető el gyógyszerek felhasználásával. A kezelés során figyelembe kell venni azt az okot, amely a kóros állapot kialakulását okozza.
Terápiára, írja be a B csoportba tartozó vitaminokat, olyan gyógyszereket, amelyek javítják az agy vérellátását, antioxidánsokat, nootrópokat, méregtelenítést, nyugtatókat, görcsoldókat.

Emellett a komplex terápia programjában szükség van a méhnyak-gallérzóna, a fizioterápia, a fizioterápia és az akupunktúra masszázsára is. Mindezek a technikák segítik a beteg egészségének jelentős javítását.

Hepatikus encephalopathia

A májkárosodás egyik legsúlyosabb szövődménye a hepatikus encephalopathia, ami a központi idegrendszerre nézve mérgező károsodást jelent. Ez a feltétel a következő formában jelenik meg:

• csökkent intelligencia;
• depresszió;
• endokrin és neurológiai rendellenességek.

A pontos diagnózis elvégzéséhez biokémiai májvizsgálatokat, az epehólyag és a máj ultrahang diagnosztizálását, a tomográfiát és az elektroencephalográfiát végeztem el. Az ilyen típusú dysmetabolikus encephalopathia kezelésére a beteg diétás terápiát, a fertőzés megszüntetését, a béltisztítást, valamint a különböző tüneteket okozó módszereket ír elő.

A májbetegségben a májbetegségben szenvedő hepatikus encephalopathia nem olyan gyakori, de nagyon nehéz kimenetelű, és a legtöbb esetben még a beteg halálához is vezet. Az időben történő kezeléssel megszabadulhat a kóros állapottól és megelőzheti a szövődmények előfordulását.

A betegségmegelőzés abból áll, hogy elkerüljük az alkoholtartalmú italok fogyasztását, a nem ellenőrzött bevitelét és a hepatikus encephalopathia előfordulásához vezető betegségek időben történő kezelését.

Urémiás encephalopathia

A központi idegrendszer megzavarását a veseelégtelenség során felszabaduló mérgező anyagok okozhatják. Felismeri a betegség lefolyását a koncentráció megsértése. Ez az első jel, majd a tudat, az ataxia depressziója és az izomtónus változása figyelhető meg.

A diagnózis a betegség klinikai lefolyásától, valamint a veseelégtelenség során felismerhető laboratóriumi vizsgálatoktól függ. Ebben az esetben a kezelés tüneti, és elsősorban az epilepsziás rohamok kiküszöbölésére irányul. Jól végzett terápia hiányában a dysmetabolikus encephalopathia halálos állapotba lép.

A megelőzéshez szükséges az alumínium bevitelének korlátozása. A veleszületett encephalopathia megelőzése megfelelő terhességi kezelést igényel az összes szükséges vizsgálat lefolytatásával, a legjobb szállítási mód kiválasztásával, az újszülöttek gondozására vonatkozó valamennyi szabály betartásával.

Hasnyálmirigy encephalopathia

A hasnyálmirigy-encephalopathia a hasnyálmirigy-gyulladás miatt következik be. Ezt a patológiát az akut megjelenés jellemzi, de a tünetek egyre növekszik. Szó szerint a 3-5. Napon hallucinációk, görcsök, károsodott tudat jelenik meg.
Hasonló állapot fordul elő, amikor a hasnyálmirigy károsodik a toxinok felszabadulása miatt.

A dysmetabolikus encephalopathia kezelése olyan gyógyszerek használatát foglalja magában, amelyek segítenek a meglévő megsértések megszüntetésében. Ha ezt az állapotot a hasnyálmirigy súlyos károsodása okozza, akkor a műtéti beavatkozást jelezzük.

Diabetikus encephalopathia

A diabéteszes encephalopathia neurológiai károsodásokból ered. Egy ilyen jogsértés meglehetősen ritka, és bizonyos zavarokat is okoz a betegekben.
Gyakran előfordul, hogy az 1. típusú diabéteszes betegek szembesülnek ezzel a zavarral. Ennek a betegségnek a fő jellemzője, hogy önmagában nem fordul elő, hanem csak a meglévő jogsértések miatt. A leggyakoribb okok a sérülések, az érrendszeri betegségek és a toxikus károsodás.

A vércukorszint bármilyen ingadozása előfeltétele lehet a szervezetben az anyagcsere folyamatok megszakításának. Ennek eredményeképpen mérgező anyagok szabadulnak fel, amelyek belépnek a véráramba, ami aztán továbbítja azokat az agy területére. Alapvetően még mindig van atherosclerosis.

A diabéteszes dysmetabolikus encefalopátia fő tünetei közé tartoznak a következők:

• a vegetatív-vaszkuláris dystonia megnyilvánulása;
• fejfájás és szédülés;
• fáradtság és állandó rossz közérzet;
• pánikállapot.

Mindezek a tünetek azt sugallják, hogy a vizsgálathoz és az azt követő átfogó kezeléshez feltétlenül orvoshoz kell fordulnia. A terápia célja a vér glükózszintjének korrigálása. Fontos figyelembe venni az idegrendszer állapotát és az agykárosodás mértékét is. Az erőteljes antioxidánsok, vitaminok, cerebroprotektorok alkalmazása a lipid anyagcsere korrekcióját igényli.

Hyperosmolar encephalopathia

A hiperosmoláris encephalopathiát az idegrendszer károsodása jellemzi a szervezetben lévő folyadékhiány miatt. Ezt az állapotot súlyos dehidratáció okozza a bőséges hasmenés, a diuretikumok használata után, valamint a bőr jelentős károsodásával járó égések.

A betegség fő tünetei a következők:

• nagy szomjúság;
• állandó álmosság;
• kómaállapotig tartó károsodott tudat.

A dysmetabolikus encephalopathia kezelésére alkalmazott gyógyszerek, tüneti terápia, valamint bemutatott étrend.

Postdialízis encephalopathia

A posztdialízis encephalopathia a dialízis szövődményeinek következménye. Egy ilyen állapot igen ritka, azonban súlyos egészségügyi következményekkel és veszélyes szövődményekkel járhat. Ez az állapot a túlzott mennyiségű alumínium felhalmozódása következtében fordulhat elő.

A betegség leggyakoribb jele a beszédfunkció megsértésének tekinthető, amelyet a mozgékonyság, az epilepsziás rohamok, valamint a szellemi tevékenységgel kapcsolatos változások kombinálnak.
A dysmetabolikus encephalopathia alapjául szolgáló okoktól függetlenül elengedhetetlen, hogy az első romlás jeleinek megjelenésekor forduljon orvoshoz vizsgálattal és kezeléssel.

Agyi encephalopathia: mi az, a kezelés és a következmények

Az encephalopathia egy nem gyulladásos jellegű kóros állapot, amelyet az agyszövetben tapasztalható dystrofikus változások jellemeznek. Az encephalopathia egy kollektív koncepció, amely sok betegséget rejt, mind a veleszületett, mind a szerzett betegségeket.

Az encephalopathia típusai

Leggyakrabban az encephalopathia fokozatosan halad a meglévő betegség hátterében. Bár lehetséges, és az encephalopathia gyors fejlődése, például akut veseelégtelenség (ARF) vagy hipertóniás válság esetén.

Az eredeti októl függően megkülönböztetik az encefalopátia ilyen formáit:

1. Traumatikus utólagos - az agykárosodást követően alakul ki.
2. keringési - az agy vérellátási zavarainak hátterében fejlődik. Vannak atheroscleroticus, hypertoniás, vénás formák.
3. anyagcserezavar - az anyagcsere-rendellenességek esetén fordul elő. Ezek közé tartoznak a máj, az urémiás, a hiperozmoláris, a hypoclykaemiás és egyéb encefalopátiák.
4. toxikus - az állandó mérgező mérgezés háttere. Az alkoholos encephalopathia ebben a csoportban külön izolálható.
5. sugárzás - ionizáló sugárzásnak kitett állapotban alakul ki.
6. perinatális - a méhen belüli fejlődés 28. hetétől a gyermekek első hét napjaig fordul elő, ha különböző káros tényezőknek vannak kitéve.

A szerzett encephalopathia tünetei

Az encephalopathia klinikai képét az agy diszfunkciós változásai miatt fellépő diszfunkciója okozza. A betegség tünetei változó intenzitásúak lehetnek az egyes betegeknél. Általában az alábbi tünetek jellemzőek az encephalopathiára:

• Memória-károsodás - az aktuális események emlékezetének nehézségei;
• Koncentráció zavarai - hiányzó gondolkodás, nehézségek az új információk memorizálásában;
• Az érdekek körének szűkítése;
• Érzelmi zavarok - az érzelmi labilitás jellemző (gyors hangulatváltozás, könnyesség), depresszió lehetséges;
• Bizonytalan lokalizációjú fejfájás;
• szédülés;
• Fáradtság fizikai és szellemi munka elvégzésében;
• Alvási zavar - nappali álmosság, álmatlanság éjszaka.

Ezek az encephalopathia gyakori tünetei. Az encephalopathia minden formájában a patológiás állapotból eredő jellegzetes tünetek is megfigyelhetők.

Dyscirculatory encephalopathia

Az agy vérellátásának hátterében kialakul a dyscirculatory encephalopathia. Vannak atheroscleroticus, hypertoniás és vénás formák.

Az agyi erek ateroszklerózisában az edény lumenje átfedi a koleszterin lepedéket, ami akadályozza a normális véráramlást. A régóta fennálló vérellátási rendellenesség elkerülhetetlenül az agyszövetben a dystrofikus változások kialakulásához vezet.

Hipertóniában cerebrális vasospazmus lép fel, ami agyi ischaemiához vezet.

A vénás encephalopathia akkor jelentkezik, ha az agyból történő vénás kiáramlás károsodik. Vénás stázis van, amelyet az agyszövet duzzadása követ.

A betegség tüneteinek súlyossága attól függ, hogy a kóros folyamat fejlett-e. A dyscirculatory encephalopathia három szakaszában van:

• 1. szakasz - a beteg fejfájás, szédülés, tinnitus (tinnitus), fáradtság, koncentráció csökkenés, alvás, memória, érzelmi labilitás, könnyesség, epizodikus nyomásnövekedés miatt aggódik. Ebben a szakaszban a fenti tünetek a munkanap végén, nagy terhelés után jelentkeznek, és a pihenés után csökken.
• 2. szakasz - a fenti tünetek fokozása. A tünetek tartósabbak, pihenés után is megfigyelhetők.
• 3. szakasz - ájulás, görcsrohamok, memória romlása, zavartalan koordináció, kognitív aktivitás és intelligencia csökken, a vaszkuláris demencia fejlődik - demencia.

Mérgező encephalopathia

A mérgező encephalopathia különböző mérgező anyagokat okozhat: alkohol, gyógyszerek, egyes gyógyszerek. Emellett a higany, az ólom, a mangán, a toluol, az arzén és a benzin, amelyet bizonyos szakmák szakemberei találkoznak munkájukban, toxikus hatást gyakorolnak az agyra.

A leggyakoribb alkoholos encephalopathia. Ez a feltétel a krónikus alkoholfogyasztás hátterében alakul ki. Az encephalopathia kialakulásának oka abban rejlik, hogy az alkohol maga is neurotoxikus hatású, és csökkenti a fontos aminosavak, ásványi anyagok, vitaminok áramlását a neuronokba. Ezen túlmenően az alkoholisták, mint általában alultápláltság, romlik a vitaminok asszimilációjában. Emiatt a B-vitaminok hiánya alakul ki, ami hozzájárul az encephalopathia kialakulásához.

Az alkoholos encephalopathia tünetei:

• Étvágytalanság;
• álmatlanság;
• Memóriaromlás, még amnézia;
• Fizikai fáradtság;
• Hangulatváltozások, gyakran ingerlékenység;
• remegés;
• A személyiség romlásának jelei (a személyiség „lelapult”, a személy nem érdekel semmit, az értelem csökken, a humor lecsökken);
• Akut encephalopathiában, delíriumban hallucinációk lépnek fel.

Dysmetabolikus encephalopathia

A metabolikus rendellenességek hátterében kialakul a diszmetabolikus encephalopathia. Ez a máj, a vesék és a hasnyálmirigy betegségeiben fordul elő.

Így a májbetegségek, a hepatociták halálával járó toxikus anyagok semlegesülnek, és káros hatással vannak az agyra. A hepatikus encephalopathia négy szakaszban fordul elő:

• 1. szakasz - Megzavarás, alvászavar, csökkent figyelem és koncentráció, remegés;
• 2. szakasz - éjszaka észlelt nappali álmosság és álmatlanság, fáradtság, apátia, nem megfelelő viselkedés, időbeli dezorientáció, monoton beszéd;
• 3. szakasz - súlyos dezorientáció, stop, inkonzisztens beszéd, delírium, görcsök;
• 4. szakasz (májkóma) - a betegben a tudat hiánya, a patológiás reflexek megjelenése. A neurológiai tünetek mellett a májelégtelenség jelei is vannak (sárgaság, vérzéses események stb.).

A vesebetegségekben kialakul a vese (urémiás) encephalopathia. Az urémiás encephalopathia első megnyilvánulása az álmosság, valamint a csökkent koncentráció. További tünetek, mint például az apátia, vagy éppen ellenkezőleg, izgatottság, fejfájás, szédülés, rövid távú memóriazavarok, koordináció csökkenése, görcsök. Talán a mentális zavarok megjelenése.

A hasnyálmirigy leggyakoribb betegsége, ami a központi idegrendszert károsítja, a cukorbetegség. Ez nem meglepő, mert az agysejtek nagyon érzékenyek a vércukorszint változásaira, amit a cukorbetegségben megfigyeltek. A diabéteszes encephalopathia a következő tünetekkel rendelkezik:

• Gyengeség, fáradtság;
• fejfájás;
• Vertigo, halványság;
• Melteshka "legyek" a szem előtt;
• bizonytalanság;
• Károsodott memória, figyelem;
• Apátia, depresszió;
• Néha zavartság alakulhat ki, görcsök alakulhatnak ki.

Posttraumatikus encephalopathia

A poszt-traumás encephalopathiát az agy működésének tartós károsodása jellemzi a TBI után. Ezenkívül a sérülés után a lehető leghamarabb előfordulhatnak az encefalopátia jelei, és hosszú időn belül, például évek után. A posztraumatikus encephalopathia különösen érzékeny a bokszolókra, mivel szakmai pályafutásuk során sok ütést kapnak a fejre és ennek következtében az agy mikro sokkjai.

A traumás encephalopathia a gyengeség, fáradtság. Sok poszt-traumás encephalopathiával rendelkező ember panaszkodik a figyelem és a koncentráció problémáira. Egy személy nehezen emlékszik az új információkra. Mindezek miatt romlik a teljesítmény.

A károsodott memória és koncentráció mellett mentális zavarok is előfordulhatnak. Így a poszt-traumás encephalopathiával rendelkező személy lelassíthatja a mentális folyamatokat, megzavarhatja az analitikai tevékenységeket. Apathy fejlődik, a beteg nem érdekel semmit, talán napokig nem jut ki az ágyból.

Az érzelmi szférát is megsértik. Van érzelmi labilitás, melyet a hangulat, a sebezhetőség, a könnyesség gyors változása mutat. Előfordulhat rövid ingerlékenység, amelyre a beteg megbánja.

Sérülés után epilepsziás rohamok, tudat zavarosodása (szürkület-tudat) fordulhat elő. mert félhomályos tudat A jellegzetesség a tudatosság megsértése, amelyben az ember úgy viselkedik, mintha céltudatos, szándékos cselekedetek lennének, de ugyanakkor maga a személy nem ad beszámolót arról, amit tett, és miután a támadás nem emlékezett semmire. Ebben az időben lehetnek téveszmék, hallucinációk is. Az ilyen feltételek veszélyesek lehetnek másokra, mert egy személy nem irányítja magát..

A veleszületett encephalopathia tünetei

A veleszületett encephalopathia (más néven perinatális encephalopathia) a méhben és mindenféle genetikai defektusban, agyfejlődési rendellenességekben, fertőző betegségekben, a köldökzsinór összefonódásában, a magzati hipoxiában, az endokrin hatásokban, a mérgezésben, az autoimmun konfliktusban képződik. Szintén kialakulhat az encephalopathia, ha a szülés során megsérül.

A perinatalis encephalopathia tünetei:

• Az újszülött általános szorongása, túlzott fizikai aktivitás;
• Izomtónus zavar;
• görcsök;
• Csökkent szopás, nyelés;
• A szemhéj ptózisa (ptosis), különböző pupilla átmérők (anisocoria), strabismus;
• Alvási zavar;
• Shrill sírni;
• Nagy bélyegzés stb.

diagnosztika

Ha gyanúja van az encephalopathiának, a kezelőorvos azt sugallja, hogy a beteg diagnosztikai vizsgálatokat végez. Először is, a betegeknek klinikai vizsgálatokat kell végezniük (például általános vér- és vizeletvizsgálatok, biokémiai vérvizsgálatok, vércukorszint meghatározása). Ezek a vizsgálatok meghatározzák a testben bekövetkező változásokat, különösen az anyagcsere-rendellenességek által okozott változásokat.

Ezen túlmenően az encephalopathia diagnosztizálásában instrumentális kutatási módszereket alkalmaztak:

• Extracranialis artéria ultrahang - lehetővé teszi, hogy felmérje az agyi nyakán elhelyezkedő, az agyat szállító nyugalmi helyzetet;
• Transcranial Doppler (TCD) - lehetővé teszi, hogy értékelje a véráramlást az artériákban, közvetlenül a koponyaüregben;
• Számítógép ésmágneses rezonancia képalkotás - lehetővé teszi, hogy részletesen tanulmányozza az agyszövet szerkezetét, és azonosítsa a lehetséges változásokat, a vér felhalmozódását, az agyszövet lágyulását stb.

Az agyi encephalopathia kezelése

Az encephalopathia során kialakult agyszövetekben a dystrophia rendellenességek nagyjából már visszafordíthatatlanok. Azonban teljesen lehetséges a beteg állapotának javulása és a patológiás folyamat további előrehaladásának megelőzése gyógyszerekkel. Az encephalopathia elleni küzdelemben először is figyelembe kell venni a betegség kialakulásának okait.

Általában az alábbi gyógyszereket használják az encephalopathia kezelésére:

1. vérnyomáscsökkentő szerek - az artériás hipertónia jelenlétében egy betegben;
2. Hypolipidimikus szerek (Fenofibrat, Clofibrat) - atherosclerosis jelenlétében;
3. A B csoport vitaminjai - javítja az idegszövet trofizmust, valamint az agy munkáját;
4. Méregtelenítő szerek - a mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből (alkohol, drogok, ammónia stb.);
5. Gyógyszerek, amelyek javítják az agy véráramlását (Caviton, Tsinarizin);
6. nootropikumkénti (Noubut, Nootropil, Cerebrolizin);
7. Antioxidáns gyógyszerek (Thiotriazoline);
8. nyugtatók (Novopasit, Glycised);
9. Antikonvulzív szerek (Diazepam).

A nem-farmakológiai kezelési módszerek közül figyelmet kell fordítani a nyaki-gallérzóna, a terápiás torna, valamint a fizioterápia (elektroforézis, mágneses terápia, UHF-terápia) és az akupunktúra masszázsára. Ezek a módszerek lehetővé teszik a meglévő alapkezelés kiegészítését és a beteg állapotának javítását.

Az encephalopathia minden emberben másképp folytatódik. Itt az encephalopathia szerepe és típusa, valamint létezésének időtartama, súlyossága, szövődmények jelenléte. Vannak, akik egész életükben békésen élnek az encephalopathiával, míg mások kifejezetten egészségügyi problémákkal küzdenek. Ezért a fogyatékosság átruházásának kérdését egyénileg határozzák meg. Ha a betegség korlátozza a személy munkaképességét, vagy ha a beteg elveszíti a mozgásképességét, az öngondoskodást, a fogyatékosság regisztrálásához fel kell vennie a kapcsolatot az MSEC-vel.

Valery Grigorov, orvosi szakértő

6 277 teljes megtekintés, 13 megtekintés ma