Inzulinrezisztencia, mit kell tenni

Elemzések

Az inzulinrezisztenciát az exogén vagy endogén inzulinra adott metabolikus válasz károsodása jelenti. Az inzulinrezisztencia a vérplazma inzulinszintjének emelkedéséhez vezet, mint a jelenlévő glükózszinthez. Az inzulinrezisztencia fogalma alkalmazható az inzulin egyéb biológiai hatásaira, beleértve a lipid- és fehérje-anyagcserére, az ér-endothelium-funkcióra és a génexpresszióra gyakorolt hatását. Az inzulin glükózfelvétel stimulálásának képessége különböző a különböző emberek esetében. Nagyon fontos, hogy egy személynek normális érzékenysége lehet az inzulin egy vagy több hatására, és ugyanakkor - más hatásokkal szembeni ellenállás.

Az inzulinrezisztencia szindróma, amelyet néha „X-szindrómának” neveznek, az inzulin-függő glükóz-, elhízás-, dyslipidémiás, glükóz-tolerancia, 2. típusú cukorbetegség elleni rezisztencia kombinációja.

A cukorbetegség előfordulásának gyakorisága

Ez egy gyakori rendellenesség, amelyet a magas vérnyomásban szenvedő betegek több mint 50% -ánál észleltek, akik meghatározzák az inzulinrezisztencia szintjét. Az időseknél gyakrabban fordul elő (tanulmányunkban a 75 éves férfiak 25% -ának volt ez a szindróma), de a korai gyermekkorban kezdődhet. Az inzulinrezisztencia gyakran az anyagcsere-rendellenességek kialakulása előtt nem ismerhető fel. A magas vérnyomás, az elhízás, a diszlipidémia vagy a csökkent glükóz tolerancia fokozott kockázata az inzulinrezisztencia kialakulásának.

Fejlesztési mechanizmus
A teljes mechanizmus még nem ismert. Az inzulinrezisztenciát eredményező zavarok a következő szinteken fordulhatnak elő: prereceptor (abnormális inzulin), receptor (a receptorok számának vagy affinitásának csökkenése), a glükóz transzport szintjén (a GLUT4 molekulák számának csökkenése) és a poszt-receptor (csökkent jelátvitel és foszforiláció).

Az inzulin molekula anomáliái ritkaak és nincs klinikai jelentőségük. Az inzulin receptor sűrűsége csökkenthető inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél a hyperinsulinemia miatt bekövetkező negatív visszacsatolás miatt. Inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél gyakrabban megfigyelhető az inzulin receptorok számának mérsékelt csökkenése, és a negatív visszacsatolás mértéke nem lehet az inzulinrezisztencia mértékének mértéke. Most úgy gondoljuk, hogy az inzulinrezisztencia fő oka az inzulin-jelzés utáni receptori rendellenességek:

- A TNF-alfa szint növekedése
- Megnövekedett nem észterezett zsírsavak
- Csökkent fizikai aktivitás
- kor
- dohányzás
kezelés:
kortikoszteroid
Nikotinovoy sav
Béta adrenoreceptor blokkolók
Tiazid diuretikumok
Az elhízás központi eredete
Hiperinzulinémia.

Az inzulin hatása a glükóz anyagcserére a zsírszövet májjában, izomzatában és sejtjeiben történik. A csontrendszeri izmok a glükóz körülbelül 80% -át metabolizálják, ami az inzulinrezisztencia fontos forrása. A glükóz felvétele a sejtekbe speciális GLUT4 transzportfehérjével történik. Az inzulinreceptor aktiválása foszforilációs reakciósorozatot vált ki, ami végül a GLUT4 transzpozíciójához vezet a citoszolból a sejtmembránba, vagyis lehetővé teszi a glükóz belépését a sejtbe. Az inzulin-rezisztenciát a GLUT4 transzlokáció szintjének csökkenése okozza, és a sejtek által a glükóz felvételének és használatának csökkenésével jár.

A perifériás szövetekben a glükózfelvétel elősegítése mellett a hyperinsulinemia gátolja a máj glükóztermelését. Az inzulinrezisztencia 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek fejlődésével ez a termelés folytatódik.

Az elhízást gyakran kombinálják az inzulinrezisztenciával. Az inzulinérzékenység több mint 40% -kal csökken, ha az egyén 35-40% -kal meghaladja az ideális súlyt. Az elülső hasfalfal zsírszöveténél nagyobb a metabolikus aktivitása, mint az alsó helyen. Megjegyezzük, hogy a hasi zsírszövet sejtjeiből a zsírsavak fokozott felszabadulása a portális véráramba az inzulinrezisztencia kialakulásához és a májban a trigliceridek termeléséhez vezet. A felső típusú elhízás mellett az inzulinrezisztencia a fizikai aktivitás, az öregedés, a dohányzás, a gyógyszerek beadásának csökkenése miatt következhet be.

A beteg jellemzői
Az inzulinrezisztenciát abdominális elhízásban szenvedő betegeknél, a 2. típusú cukorbetegségben, a gesztációs diabéteszben, a magas vérnyomásban és a diszlipidémiában szenvedő betegeknél gyanítható PCOS-ban szenvedő nőknél.

Mivel az elhízás az inzulinrezisztencia markere, fontos a zsírszövet eloszlásának értékelése. Elsősorban a test alsó felében (nőgyógyászati típus) vagy az elülső hasfalon (android típusú) található. A felső felsőtestben a zsír felhalmozódása jelentősebb prognosztikai tényező az inzulinrezisztencia, a cukorbetegség és a csökkent glükóz tolerancia szempontjából, mint az alacsonyabb típusú elhízás. A hasi zsírszövet mennyisége a következő módszerekkel becsülhető meg: BMI és a derék és a csípő aránya. A férfiaknál 27-nél nagyobb BMI és a OJ / AB arány több mint 1,0 férfiaknál és 0,8 a nőknél a hasi elhízás és az inzulinrezisztencia mutatói.

Az inzulinrezisztencia másik klinikai markere az acanthosis nigricans (AH). Ezek durva, ráncos, hiperpigmentált bőrterületek, gyakran a könyöken, a hónaljban, az emlőmirigy alatt. Az inzulinrezisztencia az AN-ben szenvedő betegek 90% -ánál fordul elő.

Az inzulinrezisztencia meghatározására szolgáló standard módszer a hiperinsulinemikus euglikémiás terhelés. Az éhgyomri plazma inzulin szintek korrelálnak ezzel a módszerrel, és lehetővé teszik az inzulinrezisztencia diagnosztizálását is - az éhgyomri plazma inzulin értékei több mint 15 µI / ml.

Az inzulinrezisztencia szindrómával kapcsolatos szövődmények
Kardiovaszkuláris patológia
A mai napig nincs egyetlen mechanizmus, amely elmagyarázza, hogy az inzulinrezisztencia okozza a szív-érrendszer ateroszklerotikus károsodását. Az inzulin közvetlen hatást gyakorolhat az atherogenezisre, mivel annak az a képessége, hogy stimulálja a lipidszintézist az artériás falban, és az artériás fal simaizomelemeinek proliferációja. Másrészt az ateroszklerózis az egyidejű anyagcsere-rendellenességek, például a magas vérnyomás, a glükóz-tolerancia és a diszlipidémia következménye lehet.

A vaszkuláris endothelium sérült funkciója fontos szerepet játszik az atherosclerosis patogenezisében. Az endotheliumnak fontos szerepe van az érrendszer fenntartásában az érszűkület és a vazodilatációs mediátorok kiválasztásával. Általában az inzulin a vaszkuláris simaizomfalnak a nitrogén-oxid felszabadulása következtében enyhül (2). Azonban az inzulin azon képessége, hogy fokozza az endothelium-függő vazodilatációt, jelentősen csökken az elhízás és az inzulinrezisztencia esetén. A koronária artériák képtelensége a normális ingerekre adott válaszként a mikrocirkulációs rendellenességek - mikroangiopátiák - kialakulásának első lépése lehet, amelyek a legtöbb cukorbetegségben megfigyelhetőek.

Az inzulinrezisztencia ateroszklerózishoz vezethet a fibrinolízis folyamatának megszakításával. A plazminogén aktivátor inhibitor (PAI-1) az endogén fibrinolízis elsődleges inhibitora, és szintje emelkedett a cukorbetegek és a nem diabéteszes elhízás esetén. Mind az inzulin, mind a proinsulin stimulálja a PAI-1 szintézisét. Más prokoaguláns tényezők, a fibrinogén, a von Willebrand faktor, az X faktor szintén fokozódnak inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél.

Csökkent glükóz tolerancia és a 2. típusú cukorbetegség
Az inzulinrezisztencia megelőzi a 2. típusú diabétesz klinikai megnyilvánulását. A hasnyálmirigy béta sejtjei a fokozott inzulinszekréció hatására reagálnak a vércukorszint csökkenésére, ami a relatív hyperinsulinemia kialakulásához vezet. A hiperinsulinémiában szenvedő betegeknél az euglykaemia mindaddig fennállhat, amíg a béta-sejtek képesek az inzulinrezisztencia leküzdésére elegendő plazma-inzulinszint fenntartására. Végül a béta sejtek elvesztik ezt a képességet, és a glükózszint emelkedik. A 2-es típusú cukorbetegségben a máj inzulinrezisztenciája válik kulcsfontosságú tényezővé az éhomi hyperglykaemiában. A hiperinsulinémiára adott normál májválasz a glükóz termelésének csökkentése. Inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél ez a válasz elveszik, a máj továbbra is túlzott glükózszintet eredményez, ami éhgyomri hiperglikémiához vezet.

A béta-sejtek által az inzulin-hiperszekréció elvesztése hozzájárul az inzulinrezisztencia és a hyperinsulinemia közötti átmenethez a csökkent glükóz toleranciához, majd a klinikai cukorbetegséghez és a hiperglikémiához. A cukorbetegség diagnózisa akkor tehető meg, ha a vércukorszint eléri az Amerikai Cukorbetegség Szövetsége által meghatározott kritériumokat. Sajnos a diagnózis idejére a betegek közel negyede már késői szövődményekkel rendelkezik.
magas vérnyomás
Az inzulin koncentrációja üres gyomorban és közvetlenül az étkezés után magasabb mind a kezelt, mind a kezeletlen magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. A következő mechanizmusokat javasolják az inzulinrezisztencia hátterében a hipertónia kialakulásának magyarázatára.

A tapasztalatok azt mutatják, hogy mind az érszűkület aktiválása, mind a vazodilatáció gyengülése növelheti az érrendszeri rezisztenciát. Az inzulin stimulálja a szimpatikus idegrendszert, ami a plazma norepinefrin koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az inzulinrezisztenciával rendelkező betegek fokozottan reagálnak az angiotenzinre. Az inzulinrezisztencia megzavarhatja a vasodilatáció normális mechanizmusait is. Általában az inzulin bevezetése a véredények izomfalának relaxációjához vezet. Ezt a vazodilatációt az endothelium nitrogén-monoxidjának termelése / kibocsátása közvetíti. Inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél az endoteliális funkció károsodott, ami a nitrogén-oxid által kiváltott vazodilatáció 40-50% -os csökkenéséhez vezet.

Egy másik hipotézis azt sugallja, hogy az inzulinrezisztencia a vese folyadék- és nátrium-visszatartását okozza, ami hipervolémiához vezet. Egészséges személyekkel végzett korai vizsgálatok azt mutatták, hogy az inzulin beadása 50% -kal csökkentette a vizelet nátrium kiválasztását. Inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél a vesék inzulinérzékenyek maradhatnak, míg a perifériás szövetek rezisztensek. Ezt hipertóniás betegeknél is igazolják, akiknél az inzulinfüggő glükózfelvétel csökken, és az inzulin-függő nátrium-retenció megmarad a kontrollcsoporthoz képest (normotension).

dyslipidaemia
A jellemző lipidspektrum, az inzulinrezisztenciával kombinálva, a trigliceridek szintjének emelkedése, csökkent HDL, normál vagy enyhén emelkedett - LDL. Az LDL elektroforézise azonban a kis, sűrű LDL molekulák (az úgynevezett B mintázat) növekedését tárja fel, és ezt „atherogén dyslipidémiának” tekintjük.

Az inzulinrezisztencia megzavarja a zsírszövetből a szabad zsírsavak normál felszabadulását étkezés után. A hasi zsírszövetből és a májból a portális véráramba izolált szabad zsírsavak szintje megnöveli a trigliceridek fokozott szintézisét, ami fontos lépés a VLDL előállításában. A Hyperinsulinemia csökkenti a lipoprotein lipáz aktivitását, amely a VLDL metabolizmusának fontos enzimje. így A hyperinsulinemia növeli a termelést és megzavarja a VLDL oxidációját, ami a plazma trigliceridszint emelkedéséhez vezet. A HDL-t a májban szintetizálják, és a VLDL oxidációs termékeiből és a bélből - élelmiszer-lipidekből is - alakulnak ki. A VLDL oxidációjának csökkentése szintén csökkenti a plazma HDL szintjét.

Inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél az LDL koncentrációja normális vagy enyhén emelkedett, de az LDL-spektrum minőségi változása lehet. Az LDL részecskék mérete és sűrűsége nem homogén, és ezeknek a paramétereknek a fordított összefüggése van. Amikor egy részecske triglicerideket halmoz fel, a méret növekszik, a sűrűség csökken. Az LDL részecskék uralkodó átmérőjétől függően két pácienscsoport különböztethető meg: az A mintával a nagy részecskék túlnyomása (maximális átmérő több mint 25,5 nm) és a B mintával a kis sűrű részecskék túlsúlya, a legnagyobb átmérő 25,5 nm-nél kisebb. Kompenzálatlan cukorbetegség esetén a B minta dominál, megfelelő inzulinterápiával és euglykaemiával, a részecskeméret normálisra áll vissza, mint az egészséges embereknél. Az LDL-részecskék átmérője összefüggésben áll a miokardiális infarktus kockázatával - a B mintával rendelkező betegeknél nagyobb az angina pectoris kockázata.

Az LDL spektrumában az inulinoresistance és a 2. típusú DM egyéb minőségi változásai közé tartozik az LDL részecskék fokozott oxidációja. A glikált apolipoproteinek érzékenyebbek az oxidációra, azaz fokozza az atherogenitást azáltal, hogy növeli a részecskék az atheromában való rögzítését. Az oxidált LDL gátolja a vaszkuláris funkciót a normális vazodilatáció gátlásával és az érrendszeri simaizomsejtek proliferációjának növelésével.
PCOS
A policisztás petefészek szindróma az inzulinrezisztencia egyedülálló formája, ami krónikus anovulációhoz, hiperandrogenizmushoz és policisztikus petefészekhez vezet. A premenopauzális nők 5-10% -át érinti. Az inzulinrezisztencia a PCOS-ban nem kombinálható a központi elhízással. Az inzulinrezisztencia csökkentésére irányuló stratégia ovulációt okozhat, és a troglitazon és a metformin alkalmazható kezelésre.
kezelés

Számos kezelési lehetőség van az inzulinérzékenység növelésére.

Fizikai aktivitás, étrend és fogyás
Az alacsony kalóriatartalmú étrend néhány napig csökkenti az inzulinrezisztenciát még a fogyás előtt is. A fogyás tovább fokozza az inzulinérzékenységet. Cukorbetegeknél az Amerikai Diabétesz Egyesület étrendet és fizikai aktivitást kínál a kezelés első szakaszában. A mérsékelt fogyás (5–10 kg) gyakran javítja a glükózszintet, a kalóriák 80–90% -a eloszlik a zsírok és a szénhidrátok és a 10–20% -os fehérjék között. Ezeknek a kalóriáknak kevesebb mint 10% -ának kell lennie a telített zsíroknak, és több mint 10% -uknak többszörösen telítetlennek kell lennie. A kalóriák 60-70% -át mononepiesztett zsírokból és szénhidrátokból kell származnia. A zsírok és a szénhidrátok közötti kalóriák eloszlása egyedileg a táplálkozási és kezelési célok értékelésén alapulhat. A normális szérum lipidkoncentrációjú és elfogadható súlyú betegek esetében a kalóriák kevesebb, mint 30% -át a zsírokból és 10% -nál kevesebb telített zsírból kell előállítani. Ha súlycsökkenés szükséges, a zsír korlátozása hatékony módszer.

A kontraindikációk kivételével a rendszeres fizikai aktivitás az inzulinrezisztenciával rendelkező betegek kezelési programjának fontos eleme. Aerob gyakorlatok (gyaloglás, úszás, edzőpálya 3-4 alkalommal hetente 20-30 percig) 100-200 kalóriát költenek és csökkenthetik az inzulinrezisztenciát. Az inzulinrezisztenciával és diabétesz nélkül szenvedő betegek legújabb tanulmányai kimutatták, hogy a megnövekedett fizikai aktivitás 40% -kal javíthatja az inzulin érzékenységét. A leggyakoribb érzékenység növekedése a 45 perces edzés után az első 48 órában figyelhető meg, és az inzulin által stimulált glikogén visszavonás kétszeres növekedésével fejeződik ki. Egy másik vizsgálat a GLU4T mennyiségének és funkcionális aktivitásának növekedését eredményezte az edzés után. Ez részben magyarázhatja a gyors inzulinérzékenységet.

A fogyás növeli az inzulinérzékenységet és csökkenti a vérnyomást az elhízással és anélkül szenvedő betegeknél. Cukorbetegség nélkül elhízott betegeknél a glükózfelvétel szintje a testtömeg 16% -ának elvesztése után 2-szeresére növelhető. Az elhízott gyermekek testtömegének csökkenése szintén jelentősen csökkenti az inzulinrezisztenciát. A testsúlycsökkenés és a kalória-korlátozás további előnye a fibrinolitikus aktivitás növekedése a PAI-1 aktivitásának csökkenésével.

A fogyás az inzulinérzékenységet is elősegítheti a TNF-alfa adipocitákban történő termelésének csökkentésével. Kern és munkatársai a diabeteses betegeknél jelentősen megnövekedett a TNP-alfa zsírszövet mRNS szintje az elhízással kombinálva.
metformin
A metformin a gyógyszerek biguanid osztályába tartozik, növeli a máj- és perifériás inzulinérzékenységet, anélkül, hogy befolyásolná a szekrécióját. Inzulin hiányában hatástalan. A glükóz redukciójának elsődleges hatását a májban a glükóztermelés csökkenése (glükoneogenezis) és részben a perifériás glükózfelvétel növekedése okozza. Emellett a metformin csökkenti az étvágy és a vérnyomás érzését, csökkenti a testsúlyt, és kedvezően hat a plazma lipid spektrumára és az IAP-1 szintjére.

A metformin hatékonyságát kettős-vak, placebo-kontrollos, többcentrikus vizsgálatban mutatták be, amely több mint 900, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteget tartalmazott, akiket nem kompenzáltak étrend-terápia és mérsékelt elhízás. A betegek Metformint vagy szulfonil-karbamiddal való kombinációját vették, míg az euglykaemia kontrollja jelentősen javult. A glikált hemoglobin szint 8,6% -ról 7,1% -ra csökkent 29 hetes kezelés után. A metformin szintén csökkentette a teljes plazma koleszterint, triglicerideket és LDL-koleszterint.

Egy többcentrikus, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban 451, kompenzálatlan 2. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében a metformin dózisfüggő mintával javította az euglykaemia szabályozását. A metforminnal 14 napos kezelés után 500 és 2000 mg naponta, a glikált hemoglobin szintje 0,9% -kal, illetve 2,0% -kal csökkent. A mellékhatások, elsősorban a gyomor-bélrendszer, a betegek 6% -ában alakultak ki.

A gyomor-bélrendszeri mellékhatások (hasmenés, hányinger, anorexia) és a fém íze magas gyakorisága korlátozza a metformin-terápia elfogadhatóságát. Ezek a tünetek gyakran csökkentik az adag csökkentésével. A metformin szintén befolyásolhatja a B12-vitamin és a folsav felszívódását, ami gyakran klinikai tünetekhez vezet. Veszélyesebb a tejsavas acidózis kockázata - ez 0,03 / ezer fő évente. A gyártó ajánlásai azt mutatják, hogy a metformint nem szabad alkalmazni vese- vagy májfunkciójú betegeknél - ebben az esetben a tejsavas acidózis kialakulásának kockázata rendkívül kicsi. Sajnos ezeknek az ajánlásoknak a romlása romlik. A metforminnal kezelt betegek nemrégiben végzett vizsgálata Angliában azt mutatta, hogy a betegek fele korlátozott vagy ellenjavallt.
troglitazon
A troglitazon az első olyan gyógyszer az új osztályban, amely az Egyesült Államokban engedélyezett. A troglitazon egy orális antihiperglikémiás gyógyszer, amely növeli a glükóz transzportját, esetleg a peroxiszon proliferátor-aktivált receptor gamma (PPAR-gamma) aktiválásának köszönhetően. A receptor aktiválásával a troglitazon növeli a GLUT4 expresszióját, ami fokozott inzulin által kiváltott glükózfelvételhez vezet. Ezenkívül a troglitazon elősegítheti a máj glükózfelvételének inzulinfüggő gátlását, esetleg a glükoneogenezis gyengülése és / vagy a glikolízis aktiválása miatt. A troglitazon csökkenti a zsírsavak szintjét a plazmában.

A troglitazon-kezelés megkezdése után 2-3 héten belül nem fordulhat elő jelentős farmakológiai hatás, és a maximális hatás késleltethető további 2-3 hétig. A glikált hemoglobin csökkenése 1-2% -kal csökken. Egyes betegeknél az inzulinszükséglet csökkenhet, míg másokban teljesen eltűnhet.

A troglitazon hatékonyságát több kontrollos vizsgálatban is kimutatták. Egy kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek nem kompenzálódtak a napi 30 terápiás kezelés ellenére. Az inzulint randomizáltuk a 200, 600 mg / nap troglitazont vagy placebót tartalmazó csoportokra 26 héten át. A glikált hemoglobin átlagos szintje 0,8% -kal, illetve 1,4% -kal csökkent, naponta 200 és 600 mg-os troglitazonnal szemben, annak ellenére, hogy a beadott inzulin mennyisége 29% -kal csökkent. Egyes 2. típusú diabéteszes betegeknél az inzulin nagy dózisának beadása sem teszi lehetővé az euglykaemia szabályozását, ezért ajánlatos, hogy az ilyen betegek a troglitazont adják az exogén inzulin hatásának fokozásához.

A troglitazon monoterápiában történő alkalmazását a 2. típusú diabéteszben Maggs et al. A randomizált, kettős-vak, sejt-kontrollos vizsgálatban a troglitazon (400 és 600 mg naponta) csökkentette a plazma glükózszintjét üres gyomorban és étkezés után. A troglitazon-kezelés alatt a plazma inzulin és a C-peptid koncentrációk csökkentek, ami az endogén inzulinszekréció csökkenését jelzi. Az éhgyomri és étkezés utáni trigliceridszintek egyidejűleg csökkentek a szabad zsírsavszintekkel. Egy nagy vizsgálatban a troglitazon monoterápia (napi 600 mg-os dózis) az éhgyomri éhomi glükóz és hemoglobin szintjének csökkenését eredményezte csak azoknál a betegeknél, akik korábban étrendterápiát végeztek. Korábban szulfonil-karbamiddal kezelt betegeknél a szérum glükózszintje a kezelés abbahagyása után emelkedett. A klinikai gyakorlatban nem kívánatos a szulfonil-karbamid-terápia leállítása és a troglitazonra váltás.

A trigliceridek szintje szignifikánsan csökken, a HDL szintje emelkedik a troglitazon-kezelés alatt. Néhány tanulmányban az LDL szintje némelyiknél nem. A troglitazon fokozhatja a HDL rezisztenciáját az oxidációval, vazmozhnóval az E-vitaminnal való szerkezeti hasonlósága miatt. Egyes vizsgálatokban a vérnyomás csökken, de másokban ezt a hatást nem azonosították. A troglitazon csökkentheti a PAI-1 megnövekedett koncentrációját, és védekező hatást gyakorolhat a szív-érrendszerre, normalizálhatja a károsodott fibrinolízist, gyakran a 2. típusú diabéteszben.

A troglitazon jól tolerálható. Azonban a transzamináz szintek emelkedése előfordulhat a kezelés során. A forgalomba hozatalt megelőző vizsgálatok azt mutatták, hogy a betegek mintegy 2% -a reverzibilis emelkedést mutat az AlAT vagy az AsAT szintjén. A szérum transzamináz szinteket minden hónapban ellenőrizni kell a kezelés első hat hónapjában, 2 havonta a következő hat hónapban, majd rendszeresen. A májműködési zavar tünetei esetén a gyógyszert fel kell függeszteni.

Mivel a troglitazon egyedülálló hatásmechanizmussal rendelkezik, a hipoglikémia nem alakul ki a 2. típusú cukorbetegség monoterápiájának hátterében. Azonban a betegeknél hypoglykaemia alakulhat ki, amikor a troglitazont inzulinnal vagy szulfonilureával egyidejűleg szedik. Mivel a troglitazon hatása késik, a kezelés megkezdésétől számított 2-4 héten belül nem fordulhat elő hypoglykaemiás epizód.

A troglitazon citokróm P450 izoenzimeket 3A4, 2C9 és 2C19 indukál. Ügyelni kell arra, hogy a troglitazont egyidejűleg alkalmazzuk olyan anyagokkal, amelyek ezekre az enzimekre is hatnak. A troglitazon csökkentheti a következő gyógyszerek hatásait: karbamazepin, ciklosporin és más HMG-CoA reduktáz inhibitorok, warfarin és fenitoin. Javasoljuk, hogy a szérumkoncentrációt vagy ezeknek a gyógyszereknek a hatását ellenőrizzék a troglitazon-kezelés megkezdésének vagy megszakításának hátterében.

Kombinált terápia
A 2-es típusú cukorbetegek általában nem érzékenyek a monoterápiára, és ebben az esetben a gyógyszerek kombinációja szükséges. A metformint és a troglitazont inzulinnal és szulfonil-karbamiddal kombinált terápiában, esetleg egymással kombinálva lehet alkalmazni, hogy szinergikus hatást érjünk el a plazma glükóz és más metabolikus rendellenességekre.

A metformin szulfonilureával kombinálva növeli az inzulinérzékenységet és a szekréciót, csökkentve a glükóz szintjét a plazmában üres gyomorban és étkezés után. A DeFronzo és munkatársai a glükóz-szabályozás javulását mutatták a metformin és a glikurid kombinációjával szemben, szemben a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegek izolált alkalmazásával. Kombinált kezelésben részesülő betegeknél a hypoglykaemia tünetei gyakoribbak voltak.

Chazzi és munkatársai a troglitazon hatékonyságát monoterápiában és szulfonil-karbamiddal kombinációban értékelték olyan betegeknél, akiknél a szulfonil-karbamid maximális dózisa nem érte el a klinikai kompenzációt. A troglitazon monoterápia hasonló euglykaemiás kontrollt eredményezett, amint azt a szulfonil-karbamid maximális dózisánál korábban megfigyelték. A kontroll szignifikánsan jobb volt a kombinációs terápiában. Nem meglepő, hogy a troglitazon monoterápia hatékonyabban csökkentette az inzulinkoncentrációt, mint a kombinációs terápia.

Az inzulinrezisztencia gyógyszeres kezelése

Akarbóz: alfa-glükozidáz inhibitor
Az akarbóz teljesen blokkolja az alfa-glükozidázt, egy olyan enzimet, amely lebontja a szénhidrátokat a vékonybél felületén. Ennek eredményeként a szénhidrát felszívódás romlott, és így tovább. a hiperglikémia az étkezés után gyengül. Az abszorpció csökkenése csökkenti a plazma glükózkoncentrációját az étkezés után. Állandó glükózszinttel a szervezet konstans inzulinszintet termel, és szérumkoncentrációja csökken. Azonban az inzulinérzékenység önmagában nem javul e gyógyszercsoportban.
Etoksir: zsírsav-oxidáz inhibitor
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő éhomi hyperglykaemia a máj glükóztermelésének következménye. Az etomoxir a karnitin palmitoil ransferáz 1, a zsírsavak oxidációjához szükséges enzim irreverzibilis inhibitora. Mivel a zsírsav-oxidációs termékek stimulálják a máj glükoneogenezist, a zsírsavak oxidációjának gátlása csökkenti az éhomi hyperglykaemia szintjét. Az itomoxir javítja az inzulinérzékenységet a 2. típusú diabéteszben.
Glimepirid-szulfonil-karbamid
A szulfonil-karbamid-gyógyszerek csökkentik a plazma glükózszintjét, növelve az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigyben. Azonban a glimepirid új szulfonil-karbamid gyógyszer további hatással lehet a glükóz perifériás alkalmazására. A glimepirid stimulálja a GLUT4 transzlokációt patkány adipocitákban, növelve az inzulinérzékenységet. A glimepirid és más szulfonil-karbamid-gyógyszerek fokozott inzulinérzékenységének összhatása azonban kicsi.
A magas vérnyomás, diszlipidémia és elhízás kezelése
A vérnyomás csökkentése 130/84 mmHg alatt a vérnyomáscsökkentő kezelés célja. Klinikai albuminuriában szenvedő betegeknél az angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolók kezelése előnyös. Azoknál a betegeknél, akik toleránsak ezekre a gyógyszerekre, kezdeti terápiaként kalciumcsatorna-blokkolókat vagy alfa-blokkolókat használhatunk.
A normál glükózszintek helyreállítása normalizálja a lipid spektrumot, különösen a triglicerideket. Az euglykaemiára rezisztens diszlipidémia farmakológiai korrekciót igényel. Azoknál a betegeknél, akiknél magasabb az LDL-szint, a HMG-CoA reduktáz inhibitorokkal történő kezelés hatékony. Ezek a gyógyszerek szintén kedvező hatással lehetnek a HDL-re és a trigliceridekre. Az epesavak és a niacin származékai nem választott gyógyszerek, mivel székrekedést és hipertrigliceridémiát (epesavakat) és fokozott inzulinrezisztenciát (niacin) okoznak.
Az elhízott cukorbetegek gyakran nem fogyhatnak gyógyszerek nélkül. A szibutramin, a szerotonin, a norepinefrin újrafelvétel-gátlói teljes körű érzetet teremtenek, és kimutatták, hogy hatékonyak a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegek súlyának csökkentésében. 12 hét a szibutramin szedése 2,4 kg-os veszteséghez vezet egyidejűleg az inzulinérzékenység növekedésével és a glikált hemoglobinszint csökkenésével.
A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése
Tanulmányok azt mutatják, hogy a troglitazon növeli az inzulinérzékenységet az elhízás és a csökkent glükóz tolerancia esetén. A placebokontrollált kettős vak vizsgálat 18 diabétesz nélküli, 9 inzulinrezisztenciával rendelkező, elhízott betegből kiderült, hogy a troglitazon (naponta kétszer 200 mg 12 héten keresztül) jelentősen növeli a glükózfelvételt. A placebo csoportban ez a növekedés nem következett be. Egy másik vizsgálatban 42 nő, akinek anamnézisében az inzulinrezisztencia és a terhességi cukorbetegség troglitazon (200 mg és 400 mg naponta 12 hétig) javítja az inzulinérzékenységet, és csökkenti a keringő inzulin koncentrációját, de nem javította a glükóz toleranciát.

A troglitazonhoz hasonlóan a metformin hatékony lehet inzulinrezisztenciával nem rendelkező diabeteses betegekben is. Cukorbetegség, elhízás és magas vérnyomás nélküli nőkkel végzett vizsgálatban a metformin 12 héten át csökkentette a plazma inzulint üres gyomorban, és a glükóz, AL, fibrinogén szint növelése után fokozta a HDL-t.

Jelenleg nem állnak rendelkezésre adatok arra vonatkozóan, hogy az inzulinrezisztencia csökkentésére irányuló hosszú távú terápia megakadályozhatja-e a cukorbetegség kialakulását magas kockázatú betegeknél. A közelmúltban tanulmány készült annak megállapítására, hogy az inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél lehetséges-e megelőzni vagy késleltetni a cukorbetegség kialakulását. A tervek szerint 4000 beteg vesznek részt, 4 csoportba randomizálva, a vizsgálat 4,5 évet töltött. Az 1. csoportban intenzív kezelést terveznek azzal a céllal, hogy a testtömeg 7% -át elveszítsék az étrend és a testmozgás révén, 2 és 3 grappa - metformin vagy troglitazon standard diétával és edzéssel, a kontroll csoporttal. A kardiovaszkuláris rendellenességek gyakorisága, az életminőség, a mellékhatások gyakorisága értékelhető. Amíg az eredményeket nem sikerül elérni, lehetőség van arra, hogy a kezelést a nagy kockázatú emberekben a cukorbetegség kialakulásának lehetséges megelőzésének reményével lehessen alkalmazni.

Javítsa az egészségét fahéjjal

A fahéj több, mint egy népszerű cukrászsütemény; valójában fontos szerepet játszik a vércukorszint szabályozásában. Tudjon meg többet arról, hogyan és miért kell használni a fahéjat az egészség javítása érdekében!

Amikor egy zsák őrölt fahéjat vegyen ki a fűszerkabinból, akkor nem tudja ezt, de valójában a kezében van az egyik legerősebb és leghasznosabb fűszer. Valójában a fahéj sokkal több, mint egy almás pite, zabpehely vagy francia pirítós illatos összetevője. Napjainkban a kutatók azt találták, hogy a trópusi fák kéregéből nyert fűszer fontos szerepet játszik a vércukorszint szabályozásában, és kedvező hatással lehet az egészségre.

A fahéj és a vércukorszint közötti kapcsolat leírását az inzulin hatásmechanizmusának magyarázatával kell kezdeni - a hormonnak, amely segít a szervezetben a vércukor koncentrációjának csökkentésében. Az amerikaiak körében az elhízás gyors növekedésének egyik oka az inzulinrezisztencia fokozott fejlődése, amelyben az inzulin fokozatosan egyre kevésbé hatékonyan segíti a sejteket a vér glükóztartalmában. Az inzulinrezisztencia ritkán fordul elő normális testsúlyú embereknél, a legtöbb esetben az elhízásban szenvedőkre jellemző, és a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának előfutára.

Önmagában az inzulin a testben a szénhidrát anyagcseréjének szabályozásának hajtóereje. Minél nagyobb a fogyasztott szénhidrátok mennyisége, annál több inzulinszekrécióra van szükség a glükóz transzformációjának fokozásához a sejtmembránon keresztül. Az egészséges és esztétikus testösszetétel megőrzése szempontjából fontos az inzulin hatásainak megértése és az, hogy mennyire érzékeny a szervezet metabolikus reakciója az endogén vagy exogén inzulinra.

Szóval, milyen hatással lehet a fahéj ezekre a szempontokra? Ez a népszerű fűszer fontos szerepet játszik a szervezet cukorra adott inzulinválaszának növelésében, ami csökkentheti a súlyos betegségek kialakulásának kockázatát, és segít csökkenteni az étkezések közötti cukorvágyakat. És ez idővel pozitív hatással van az általános egészségre és a fogyásra!

Az inzulin szerepének megértése

Az inzulin egy, a hasnyálmirigy által az étkezésre adott válaszként termelt hormon. Néhány anyag - nevezetesen egy molekulából álló, egyszerű cukrokra bontott szénhidrátok - inzulin felszabadulását provokálják. Az inzulin legfontosabb funkciója a tápanyagok, különösen a glükóz szállítása az izmokba vagy a zsírsejtekbe. A szervezet hatékony szállítási képességét az inzulinérzékenység határozza meg.

Inzulinérzékenység: a szervezet hatékonyan feldolgozza a szénhidrátokat és szállítja azokat a megfelelő helyre, általában az izmokban tárolásra.

Inzulinrezisztencia: a szervezet nehézségekbe ütközik a bejövő szénhidrátok feldolgozásában. Ennek eredményeként a glükóz felhalmozódik a zsírsejtekben, és néhány cukormolekula még "szabad úszás" marad.

Általában, ha vékony és aktív életmódot vezet, az inzulin hatékonyan szállítja a szájban öntöző szénhidrátokat a nehezen megkeresett izmokba. Azonban, ha inzulinrezisztenciát szenved, folyamatosan küzdenie kell a glükóz optimális eloszlásáért, hogy csökkentse a súlyos anyagcsere-zavarok kockázatát.

Az inzulinrezisztencia az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) vagy a "rossz" koleszterin termelésének növekedéséhez is vezet, amely az artériás falakon plakkot képez. A vérben a glükóz és a zsír feleslegének kombinációja az LDL növekedésével tovább növeli az egészséggel járó szövődmények kialakulásának kockázatát.

A vércukorszint reakciója az élelmiszer-fogyasztásra

Az élelmiszer-fogyasztás folyamatában, amikor a termékek bejutnak a testbe, azok összetevői, könnyebben emészthető összetevőik: glükóz, aminosavak és zsírsavak. Az étkezésre adott válaszként számos hormon, köztük az inzulin szabadul fel, hogy biztosítsák e tápanyagok megfelelő emésztését, felszívódását és tárolását.

Az inzulinválasz nagymértékben függ a szénhidrát bevitelétől. Általánosságban elmondható, hogy minél többet fogyaszt a szénhidrátok az élelmiszerből, annál nagyobb az inzulin válasz erre az étkezésre. Emellett számos más tényező is befolyásolja, mint például a fehérje- és zsírtartalom az élelmiszerekben.

Az egyéni inzulinérzékenységtől függően a vér glükózszintje fokozatosan csökkenhet vagy hosszabb ideig megmarad az étkezés után. Sajnos ez utóbbi fokozza az anyagcsere-rendellenességek súlyosbodásának kockázatát, nevezetesen a szív-érrendszeri betegségek és a metabolikus acidózis kialakulását.

Mivel a szervezet az emésztési folyamat során elnyeli a tápanyagok kis részecskéit, az inzulin azonnal elkezdi a glükóz szállítását a sejtekbe. Ideális esetben az étkezés után két órán belül a vér glükózszintje megközelítőleg megegyezik az étkezés előtti glükózszinttel.

Miért olyan fontos ez? Tanulmányok kimutatták, hogy az étkezés utáni vércukorszintek értékelése (a glükóz mérése általában az étkezés után 60–120 percen belül) hatékonyabb mutatója a 2. típusú cukorbetegek körében a kardiovaszkuláris betegségek lehetséges fejlődésének, mint a standard éhgyomri vércukorszint mérés, amely magában foglalja a glükózszintek ébredés után történő mérését, vagy hosszú étkezés után.

Egyszerűen fogalmazva, amikor mérjük a glükóz szintjét étkezés után, meghatározhatjuk, hogy az inzulin mennyire hatékonyan működik, majd értékelje az esetleges egészségügyi kockázatot.

Csak add hozzá a fahéjat

Meglepő módon az aromás fűszer, amelyet gyakran hozzáadunk az alma szósszal vagy a reggeli zabkása, fontos szerepet játszik az inzulinérzékenység növelésében. A fahéjban lévő aktív vegyület metil-hidroxi-kalkon-polimerekként hozzájárul az inzulinérzékenység növekedéséhez. Ezek a vegyületek javítják a glükóz optimális használatának képességét, valamint csökkentik a különböző metabolikus rendellenességek kialakulásának kockázatát.

Emellett bebizonyosodott, hogy a fahéj lassítja az emésztési folyamatot; így étkezés után a vér glükózszintje nem gyorsul fel. Ez elegendő időt biztosít az inzulin felszabadulására, amelyet a glükóz véráramból történő továbbítására használnak.

Az American Journal of Clinical Nutrition-ban megjelent tanulmányban az alanyokat két csoportra osztották; egy csoport tagjai rizs pudingot kaptak fahéjjal és egy másik fahéj nélküli csoporttal. A kutatók jelezték, hogy étkezés után a fahéj hozzáadásával jelentősen csökkent a vércukorszint.

Ugyanebben a kiadványban tanulmányt tettek közzé, melynek során az alanyokat ismét két csoportra osztották; Az első és a második csoport tagjai naponta hat hónapon át 1 és 3 gramm fahéjjal rizs pudingot fogyasztottak. A kutatók a glükóz jelentős csökkenését találták az étkezés után súlyosbodó csoportban, amely 3 gramm fahéjat fogyasztott.

Egy másik hosszú távú vizsgálat megállapította, hogy a napi 1 gramm fahéj fogyasztása nyolc hétig jelentősen csökkentette az inzulinrezisztenciát a nőknél. E vizsgálatok eredményei alapján megállapítható, hogy 1–6 g fahéj hozzáadása a napi étrendhez pozitív hatással lehet a vércukorszint szabályozására.

Fahéj a konyhában

A napi 3–6 gramm (vagy 1–1 tonna) fahéj kiegészítése lehetetlen. Mindazonáltal bebizonyosodott, hogy naponta akár 1 gramm fahéj fogyasztása is hozzájárul az inzulinrezisztencia csökkenéséhez! Ha az illatos fahéjat mindig a kínálatában tartja, és főzés közben kísérletezni akar a fűszerekkel, akkor már elfogyaszthatja. Ha nem akarja, vagy nem rendelkezik fahéj hozzáadásával az élelmiszerben, könnyű megtalálni a fahéjat tartalmazó speciális sport kiegészítőket.

A gazdag íz és a kedvező tulajdonságok érdekében próbálja meg hozzáadni a fahéjat az alábbi termékek bármelyikéhez:

Alacsony zsírtartalmú görög joghurt
zabpehely
Fehérje rázza
Apple Pie
Alma szósszal
Darált pulyka
Toasts

Fahéj ízű. Segít-e a cukorbetegség gyógyításában?

A közelmúltban megerősített orvosi kutatások: a Ceylon fahéj - egy megbízható asszisztens a cukorbetegség elleni küzdelemben. Az orvosok gyakorolják a népszerű fűszereket a gyógyszerkészítményekkel együtt a vércukorszint csökkentése érdekében, de óvatosságot javasolnak: a fahéj egyaránt hasznos lehet és kárt okozhat.

Varázspálcák

Először is, legyünk világosak: milyen fahéjról beszélünk? Az a tény, hogy a polcokon gyakran Kínából eredő hamisítványt találhatunk - a porcassia kéregbe, a kínai fahéjba.

A növény szorosan kapcsolódik a szükséges fahéjhoz - a fahéjhoz Ceylonnal, a középső neve „valódi fahéj”.

Lásd a különbséget? Csak ez, az igazi, és meg kell vásárolni. Ellenkező esetben nincs értelme, nincs szaga. A kínai fahéj csak a Ceylon húga sápadt hasa! Nem könnyű megkülönböztetni a fűszereket egy földi formában, ezért a kezeléshez biztonságosabb a fahéjat vásárolni, mint a por. Kemény, durva cassia és törékeny, fahéjas. A por színe nem lehet auburn, hanem egy tejszerű csokoládé színárnyalat. És persze, a szag - a kínai nőknél gyenge, nem kifejezett, fűszeresebb. Fahéj, ahogy mondják, és nem szaga.

Ez az ár kérdése. Olcsó kasszia, Kína kivételével, Vietnamban és Indonéziában nő. Az Elite Ceylon fahéj drága, de tulajdonságai sokkal erősebbek, mint a cukrászati használatra, a hagyományos gyógyászatban. A rossz gyógyszer pénz és idő elvesztése. Nem biztos - ne vásároljon! És ne kezdje el a kezelést. Ezen túlmenően, minden típusú kasszia „gazdag” a kumarin antikoagulánssal, amelynek túlzott fogyasztása mérgező és veszélyes a májra.

Hasonlítsa össze őket, emlékezzen rá, és tegye meg a megfelelő választást.

Az őrölt fahéjat nem kell megvásárolni azért, mert a kész fűszerek gyártói rendszerint a lisztet, a keményítőt és más ilyen haszontalan adalékokat keverékbe keverik - úgy, hogy a por ne maradjon el és ne veszítse el a piacképes megjelenését. Illatos „mágikus pálca”, melynek eredete és minősége biztos benne, és főzzük maguktól a gyógyító port - egy kicsit, szükség szerint. Hermetikusan lezárt tartályokban tárolja, fény, hő és levegő nélkül. A fahéj higroszkópos, a benne lévő tápanyagok könnyen elpusztulnak.

A fahéj előnyös tulajdonságai

Milyen értéke van a valódi fahéjnak és milyen tulajdonságai vannak a hagyományos orvostudományban, különösen a cukorbetegség kezelésében?

A fahéjpor a testbe belépve csökkenti az inzulinrezisztenciát. Ennek eredményeként a vércukorszint elég gyorsan csökken. Ugyanakkor a lipidek és a „rossz” koleszterin jelenléte csökken, az edények rugalmassá válnak, és megszabadulnak a vérrögöktől.

Az ilyen következtetéseket egy megfelelő tanulmányt követően 2003-ban az Egyesült Államok elismert cukorbeteg-tudósai, az American Diabetes Egyesület vezető szakemberei, J. Merkoll és E. Campbell végezték.

Ez a természetes orvoslás különösen fontos a második típusú cukorbetegségben, amikor az inzulinrezisztencia hatása alatt a nem szimmetrált glükóz toxinokká alakul és megsemmisíti az ereket. Így a fahéj "működik", és csökkenti a cukorszintet és megelőzi a cukorbetegség szövődményeit. A glükóz nagyon gyorsan felszívódik a vérben - az anyagcsere felgyorsítja a húsz alkalommal!

A fahéj nemcsak cukorbeteg, hanem más betegségek és betegségek enyhítését is segíti:

megszünteti az óvatosságot;
megnyugtatja a görcsöket a gyomor-bél traktusban;
megakadályozza a hányingert, a hányást;
normalizálja az étvágyat;
csökkenti a hasmenés megjelenését;
segít a szervezetben a fertőzések elleni küzdelemben.

Hagyományos receptek a második típusú cukorbetegséghez

A cukorbetegség kezelésére szolgáló eszközök nagyon könnyen előkészíthetők. Csak fontos, hogy szigorúan ne csak a készítményben alkalmazott dózist alkalmazzuk, hanem a gyógyszer bevitelét is. Valójában, még a ártalmatlan fahéj egésze is, ha meghaladja a napi beviteli sebességet, bizonytalan lehet a cukorbetegek számára.

Mézes ital

fahéj - 1 evőkanál;
méz - 2 teáskanál;
víz - 300–350 g

Forraljuk fel a vizet, és hagyjuk enyhén lehűlni.
Keverjük össze a mézet és a fahéjat, hagyjuk állni legalább 12 órán át.
Az ital két egyenlő részre oszlik, reggel és lefekvés előtt használjon, egy kicsit felmelegítve.

Fahéj tea

fekete tea - 1 üveg;
Fahéj - ¼ tsp.

Készítsen nem túl erős teát.
Öntsük bele a fahéjat, keverjük össze.
Hagyjuk állni 15 percig.

Vegyünk egy pohár naponta, fél órával étkezés előtt vagy egy órával később. Kiváló eszköz a cukorszint csökkentésére és az anyagcsere javítására.

A második héten fahéjport fogyasztok, és csökkentem a cukrot. 2. típusú diabéteszem van.

Helena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Még mindig van az első típusú cukorbetegségem, és biztosan megpróbálom csökkenteni a cukrot. Köszönöm!

Nikolai Ivanovics

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Fűszeres kefir

kefir - 1 csésze;
fahéj - 1/4 tl;
gyömbér, bors - egy kés csúcsán.

Minden összetevőt alaposan összekeverünk.
Ragaszkodjon fél óráig.

Igyál egy üres gyomorban, egy órával az étkezés előtt. Az ital többek között segít csökkenteni az étvágyat és elősegíti a fogyást.

Reggel elfogyok egy üres gyomorra és az éjszakai italra: fahéj - 0,5 tonna, gyömbér - 0,5 tl. és piros paprika egy kést egy 100 g forró vízhez. 30 percig ragaszkodom. 15 napig elfogadom. A cukor 18 éves volt, 13 lett, köszönöm, segít.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

A fahéj tiszta formában, naponta 1 gramm porral kezdődik (ez 1/5 teáskanál), és fokozatosan a napi adagot legfeljebb hat grammra (teljes teáskanál) állítjuk be. Ugyanakkor folyamatosan ellenőrizni kell a vércukorszintet, és természetesen kötelező az endokrinológussal való előzetes konzultáció.

Hogyan kezeljük a fahéjat? - videó

Orvos vagyok, már több mint 15 éve gyakorolok, és azt tanácsolom, hogy a cukorbetegek mindenkinek tanácsot szerezzenek a fahéjpor használatára. A recepciót kis adagokkal kell kezdeni, fokozatosan növelve, amíg a cukor szintje 5-7 egységen belül van. Annyi betegem már így van, hogy felvegyék az egyéni normákat a fahéj bevételére. És a fahéj tényleg segít nekik!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Ennek a kezelésnek a kockázata

A fahéjkezelés minden pozitív aspektusával óvatosan és a kezelőorvos felügyelete mellett kell alkalmazni. Ritkán előfordulhat, hogy diabéteszes betegeknél ez a fűszer egyéni intoleranciája valószínű, és a túladagolás a hipertónia és a máj és az emésztőszervek krónikus betegségeinek súlyosbodását okozhatja. Nem ajánlott a fahéj bántalmazása a terhes nők és a szoptató anyák számára.

A fahéj és más komponensek, például króm vagy alfa-lipoinsav kombinációja nemkívánatos eredményeket is eredményezhet. Vannak olyan gyógynövények is, amelyek a fahéjjal együtt nem a legjobbak:

keserű dinnye;
fokhagyma;
ló gesztenye;
ördög karmai;
görögszéna;
útifű;
Panax;
Szibériai ginseng.

Egy ilyen növényi tandem egy cukorbeteg betegnek szankciót tesz: a glükózszint drámaian csökkenhet a kritikus értékeknél. De ha elkerüli ezeket az egyszerű szabályokat, akkor a fahéj biztosan egészséget és egyúttal sok kellemes érzést fog adni: öröm, élénkség, öröm!

Ahhoz, hogy jó eredményeket érjünk el a fahéj cukorbetegség kezelésében, ki kell választanod a megfelelőt és helyesen kell alkalmazni. De ami a legfontosabb - az orvos véleménye alapján értékelje, hogy ez a kezelési módszer megfelel-e Önnek.

Metabolikus szindróma kezelése diétával, edzéssel és gyógynövény-inzulinérzékenységgel

A metabolikus szindróma a kockázati tényezők, köztük a hiperglikémia, a diszlipidémia, a magas vérnyomás és az elhízás kombinációjának leírása.

A metabolikus szindróma a kockázati tényezők, köztük a hiperglikémia, a diszlipidémia, a magas vérnyomás és az elhízás kombinációjának leírása. A metabolikus szindróma egy gyulladásos és protrombotikus állapothoz kapcsolódik, amely növeli a 2. típusú diabétesz és a szív-érrendszeri betegségek kockázatát. A metabolikus szindróma korai felismerése és kezelése megakadályozhatja egy súlyosabb patológia előrehaladását.

A metabolikus szindrómát az alábbi klinikai tünetek közül legalább három jelenléte jellemzi: 1) 130/85 mm Hg fölötti vérnyomás; 2) 150 mg / dl feletti plazma trigliceridszint; 3) a férfiaknál a HDL kevesebb, mint 40 mg / dl, nőknél pedig kevesebb, mint 50 mg / dl; 4) derék kerülete: több mint 101 cm férfiaknál és 88 cm-nél nagyobb nőknél; 5) 110 mg / dl feletti éhgyomri vércukorszint.

A WHO szerint a mikroalbuminuria vagy egy kis mennyiségű albumin jelenléte a vizeletben független a kardiovaszkuláris betegségek és a metabolikus szindróma okozta halálozás előrejelzőjeként. A megnövekedett éhgyomri inzulin fontos diagnosztikai és terápiás eszköz, amely jelzi az inzulinrezisztencia jelenlétét. Az inzulinrezisztencia olyan állapot, amelyben a sejtek nem reagálnak a keringő inzulin normál szintjére. Az inzulin szükséges a glükóz felszívódásához. Az inzulinrezisztencia az egyik első mérhető rendellenesség az emberekben, akik később a 2. típusú cukorbetegségben fejlődnek. Az inzulinrezisztencia sok kapcsolódó patológiát okoz, és a metabolikus szindróma jellemzője. Habár számos mögöttes kockázati tényező felgyorsítja a metabolikus szindróma kialakulását (beleértve a fizikai inaktivitást, a hormonális egyensúlytalanságot és a genetikai hajlamot), az inzulinrezisztencia és a hasi elhízás a legfontosabb.

A metabolikus szindróma előfordulása

A metabolikus szindróma előfordulása széles körben elterjedt. Az NHANES III 1998-1994-es adatok elemzése az NCEP / ATP III későbbi kritériumai alapján azt mutatta, hogy az Egyesült Államokban a metabolikus szindróma általános prevalenciája 21,8%. A metabolikus szindróma prevalenciája a 60-69 évesek körében 43,5% -ra nőtt, szemben a 20-29 évesek 6,7% -ával.

A metabolikus szindróma diagnózisa és kezelése

A metabolikus szindróma diagnózisát a fenti három kritérium közül három jelenlétében állapítják meg. Az intraabdominalis zsír függetlenül kapcsolódik a metabolikus szindróma mindhárom kritériumához. Az inzulinrezisztencia külön diagnózisként történő hozzáadása növeli a diagnózis pontosságát, különösen az elhízott emberek körében. Kimutatták, hogy az étrend és a testmozgás fontos eszközei a metabolikus szindróma kezelésében.

A metabolikus szindróma kezelése a testmozgással

A 34 vizsgálat meta-elemzése azt mutatta, hogy a 2-es típusú cukorbetegeknél a heti 2-szeres aerob gyakorlatok és a szívfrekvencia 60-85% -kal növelik a metabolikus szindrómához kapcsolódó számos tényező statisztikailag szignifikáns javulását: glikémiás kontroll, trigliceridek, szisztolés vérnyomás vér és derék térfogata. Egészséges egyéneknél 30-60 perces mérsékelt edzés egy hét után segít növelni az inzulinérzékenységet és normalizálja a lipidprofilt. Ezért a rendszeres testmozgás fontos tényező a metabolikus szindróma kezelésében.

A metabolikus szindróma diétával történő kezelése

A metabolikus szindróma kezeléséhez az étrend követéséhez is szükség van. Fontos a finomított szénhidrátok, például a fehér liszt és a cukor csökkentése. Az egyik vizsgálatban a metabolikus szindrómás férfiak és nők két alacsony kalóriatartalmú étrendet figyeltek meg: az első a teljes kiőrlésű termékekből, a második a finomított szemekből állt. A testtömeg minden csoportban jelentősen csökkent. A derék kerülete, a zsír és a koleszterin aránya is csökkent minden csoportban. De a zsírtartalom maximális csökkenése százalékban történt a teljes kiőrlésű termékeket fogyasztó csoportban. Ezenkívül a teljes szemcsés termékcsoportban a C-reaktív fehérje szintjének, a gyulladás markerejének és a szív- és érrendszeri betegségek fontos előrejelzőjének szignifikánsabb csökkenését figyelték meg.

A randomizált, vak vizsgálat azt vizsgálta, hogy a mediterrán étrend milyen hatással van a metabolikus szindrómás betegekre. A kontroll csoportban a betegek 50-60% szénhidrátot, 15-20% fehérjéket és nem több, mint 30% zsírt tartalmaznak. A mediterrán étrendben szenvedő betegek számára ajánlott, hogy a napi telített zsírt 10% -ra, a koleszterin 300 mg-nál kevesebbre csökkentsék, valamint a teljes kiőrlésű gabonák, gyümölcsök, zöldségek, diófélék és olívaolaj bevitelének növelését. A mediterrán étrendben szenvedő betegek jelentősen csökkentek a gyulladásos citokinekben. Ezenkívül javultak az endoteliális funkciók, valamint fokozott inzulinérzékenységük.

Metabolikus szindróma gyógynövények kezelése

Az életmódváltozások és az étrend mellett számos gyógynövény is segít az inzulinérzékenység növelésében és a vércukorszint normalizálásában. Néhány gyógynövény hatékonyságát vizsgálták a metabolikus szindróma kezelésére.

A fahéj inzulinszerű hatású.

A fahéjat 49 gyógynövényben, fűszerben és növényekben a metabolikus szindróma leghatékonyabb gyógyszereinek ismerik el. A fahéj inzulinszerű hatású (lásd a cikket: A fahéj gyógyító tulajdonságai). Állatkísérletekben kimutatták, hogy ez a fűszer fokozza az inzulin hatását, növeli az inzulin jelátviteli útvonalakat és stimulálja a glükózfelvételt.

Szintén ösztönözzük a kutatásokat az emberek részvételével. Kiderült, hogy a 6 g őrölt fahéj fogyasztása jelentősen csökkenti a 120 perc vércukorszintet (24%), valamint a vércukorszintet a glikémiás terhelés után 15, 30 és 45 percen belül, bár a vércukorszint emelkedését még 120 percig figyelték meg. A tudósok úgy vélik, hogy a fahéj hatékony hatóanyag lehet, amely normális és elhízott emberekben képes módosítani a glükózszintet.

Egyetlen, vak, randomizált, crossover vizsgálatban felnőtteknél kimutatták, hogy napi 3 g fahéj fogyasztása 14 napig a glikémiás kontroll javulásához vezet, és növeli az inzulinérzékenységet. Ezek a pozitív változások azonban nem álltak fenn a megszűnés után.

A placebokontrollált vizsgálatban a policisztás petefészek-szindrómás (inzulinnal összefüggő betegség) nő volt. 8 hétig placebót vagy 333 mg fahéjat vettek. A fahéjcsoportban a glükóz kihasználtság növekedését figyelték meg - jelentősen csökkent az éhgyomri glükóz. Így a fahéj jótékony hatással van a metabolikus szindrómához kapcsolódó számos tényezőre: glükóz és lipidszint, inzulinrezisztencia, gyulladás, antioxidáns állapot, vérnyomás és testtömeg.

A Gymnema helyreállítja az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek működését

A Gymnema egy hagyományos gyógynövény, amely az indiai trópusi erdőkben őshonos. Történelmileg az anyagcsere kezelésére használták, normalizálta a vércukorszintet. Ha megrágja a növény leveleit, az édes íz érzését elnyomja.

A Gymnema képes gátolni a glükóz felszívódását a tengerimalacok belsejében. A laboratóriumi állatokon végzett vizsgálat kimutatta, hogy ez a növény helyreállítja a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek architektúráját és funkcióit.

A 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizált betegek a szokásos készítményekkel együtt 18-20 hónapig szájon át kivonják a növényt. A vércukorszint és a glikozilált végtermékek szignifikáns csökkenése volt tapasztalható (összehasonlítva a csak rendszeres gyógyszerekkel kezelt betegekkel). Ezen túlmenően 22 betegből 5-öt sikerült abbahagyni az antidiabetikus gyógyszerek szedését: a Gymnema egyik kivonata elég volt az egészséges vércukorszint fenntartásához.

Egy másik vizsgálatot végeztek inzulinfüggő 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegekkel. A Gymnema kivonatának használata lehetővé tette az előírt inzulinszint csökkentését. Ezenkívül csökkent az éhomi vércukorszint, a glikozilált hemoglobin (HbA1c) és a glikozilált plazmafehérjék. A szérum lipidek közel voltak a normálishoz; bizonyítottak a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek regenerálódásáról. Azoknál a betegeknél, akik csak inzulinnal kezeltek, a HbA1c, a glikozilált plazmafehérjék vagy a szérum lipidek nem csökkentek.

A keserű dinnye üres gyomorban javítja a glükózszintet

A több mint 100 tanulmány áttekintése megerősítette a keserű dinnye hatékonyságát a cukorbetegség és annak szövődményeinek kezelésében. A Wistar-cukorbetegség egy állatmodelljére vonatkozó tanulmányban kimutatták, hogy ez a növény jelentősen csökkenti az éhomi vércukorszintet, normalizálja az inzulinszintet, és javítja a béta-sejtek működését.

A metabolikus szindróma modelljében (Zucker patkányok) a keserű dinnye szignifikánsan csökkentette a teljes szérum koleszterin és az LDL-koleszterin szintjét, jelentősen megnövelte a szintet. Ez a növény szintén jelentősen csökkenti az NF-kappa-B gyulladásos marker szintjét (ezáltal kardio-védő hatásokat biztosítva), és csökkenti a glükóz szintjét a normál értékekre.

Egy emberben végzett vizsgálatban a keserű dinnyet a metabolikus szindrómás férfiak és nők használták. A dózis 4,8 g volt, a használat időtartama - 3 hónap. 3 hónap végén a keserű dinnyét szedő betegek jelentősen csökkentek a derékkörfogatban, és az inzulinrezisztencia jelentősen nem csökkent. A tudósok szerint a metabolikus szindróma a betegek 19% -ánál csökkent.

Fenugreek - antidiabetikus növény

Fenugreek is bizonyította az értékét, mint gyógyászati növényt a metabolikus szindróma kezelésére. Egy tanulmányban megvizsgálták a fenugreek hatását a cukorbetegség kialakulására egészséges zsírokban táplált egészséges egerekben. A szarvasmarháknak antidiabetikus hatása volt: a vércukorszint, az inzulinrezisztencia és a trigliceridek csökkenése. A metabolikus szindróma állatmodelljében a fenugreek szignifikánsan csökkentette a hiperglikémiát, a hiperlipidémiát, az aterogén markert, az oxidatív stresszt és a kóros májfunkciót.

Egy kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatot végeztek enyhe vagy közepes 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél. Az egyik csoport naponta 1 mg fenugreek vetőmag-alkohol kivonatot kapott, míg a másik csoport placebót kapott és diétát követett. Két hónap múlva a fenugreek kezelési csoportban az alábbi állapotokat figyeltük meg: az inzulinszint és a vércukorszint normalizálása, a HDL szignifikáns növekedése, a trigliceridek csökkenése és az inzulinrezisztencia csökkenése.

Buzzing - indiai növény, normalizálja az anyagcserét

Őszintén nagyra értékelik a hagyományos ayurvédikus gyógyszert, mivel tonikus és immunstimuláló tulajdonságokkal rendelkezik. Ez a növény is hatékony lehet az anyagcsere egyensúlytalanságában. A Wistar állatokkal végzett vizsgálatok jelentős antihiperglikémiás hatást mutatnak, valamint kedvező hatást gyakorolnak a fruktóz által kiváltott hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia és oxidatív stresszre. Csuklyás anyagot ajánlunk anyagcsere-zavarok esetén, beleértve a metabolikus szindrómát, az inzulinrezisztenciát és a cukorbetegséget.

Fekete szilva - a cukorbetegség és a metabolikus szindróma kezelésére szolgáló növény

A fekete szilva, vagy a Jambul, az ayurvédikus gyógyszer a cukorbetegség kezelésére. Egy fehér Wistar patkányon végzett vizsgálatban kimutatták, hogy a fekete szilva hozzájárul a vércukor, a trigliceridek és az LDL jelentős csökkenéséhez. A gyümölcspépnek antihyperglikémiás hatása volt a diabéteszes nyulakban is.

Az elhízás etiológiáját az inzulinrezisztencia indukálja, és multifaktorális. Azonban az elhízás az a fő tényező, amely a metabolikus szindróma és a 2. típusú cukorbetegség járványát képezi. A kezelést aerob gyakorlattal kell kezdeni legalább hetente kétszer, a szívfrekvencia 60-85% -os növekedésével (kb. 40 perc). Az étrend változásai fontosak: a finomított szénhidrátok, telített zsírok, transzzsírok és kalóriák csökkentése a teljes kiőrlésű ételek, zöldségek, gyümölcsök, diófélék és olívaolaj növelése közben. A metabolikus szindróma komplex kezelésében hatásosak a gyógynövények, például a fahéj, a Gymnema, a keserű dinnye, a fenugreek, a zümmögés és a fekete szilva. Ezek a gyógynövények "egyedül és kombinálva" dolgoznak. A növények hatékonyan javítják a glikémiás kontrollt és növelik az inzulinérzékenységet, ami nagyon fontos a metabolikus szindrómában.