Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok

• Diagnosztika

* Jelenleg nincs regisztráció az Orosz Föderációban.

Figyelmeztetések és óvintézkedések

Súlyos és fogyatékos arthralgia. A DPP-4-gátlót szedő betegeknél a forgalomba hozatalt követően súlyos és tiltó ízületi fájdalomról számoltak be. A tünetek kialakulásának ideje a gyógyszeres terápia kezdete után 1 nap és több év között változott. A betegeknél a kezelés leállítása után a tünetek enyhülnek. Néhányan ismételten tüneteket szenvedtek, ugyanazon gyógyszerrel vagy más DPP-4-gátlóval végzett kezelés ismételt folytatásával.

A DPP-4 inhibitorok a súlyos ízületi fájdalom lehetséges oka lehet. Ebben az esetben abba kell hagynia a gyógyszer szedését.

Az információ forrása
www.fda.gov

• Elsősegély-készlet
• Online áruház
• Cégről
• Lépjen kapcsolatba velünk

• A kiadó elérhetősége:
• +7 (495) 258-97-03
• +7 (495) 258-97-06
• E-mail: [email protected]
• Cím: Oroszország, 123007, Moszkva, st. 5. fővonal, 12.

A cégcsoport RLS ® hivatalos honlapja. Az orosz internet kábítószer- és gyógyszertárválasztékának fő enciklopédiája. A gyógyszerek referenciakönyve Az Rlsnet.ru hozzáférést biztosít a gyógyszerek, az étrend-kiegészítők, az orvostechnikai eszközök, az orvostechnikai eszközök és egyéb termékek utasításaihoz, áraihoz és leírásaihoz. A farmakológiai referenciakönyv tartalmazza a felszabadulás összetételét és formáját, a farmakológiai hatást, a felhasználási jelzéseket, az ellenjavallatokat, a mellékhatásokat, a gyógyszer kölcsönhatásokat, a kábítószer-használat módját, a gyógyszeripari cégeket. A kábítószer-referenciakönyv tartalmazza a gyógyszerpiac és a gyógyszerpiac termékeinek árait Moszkvában és más oroszországi városokban.

Az információ átadása, másolása, terjesztése az RLS-Patent LLC engedélye nélkül tilos.
A www.rlsnet.ru honlapon közzétett információs anyagok hivatkozásakor az információforrásra való utalás szükséges.

Közösségi hálózatokban vagyunk:

© 2000-2018. A MEDIA RUSSIA ® RLS ® JELENTÉSE

Minden jog fenntartva.

Az anyagok kereskedelmi felhasználása nem megengedett.

Az egészségügyi szakembereknek szánt információk.

Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok

A dipeptidil-peptidáz 4 szelektív inhibitorai közé tartozik a szitagliptin (Januvia) gyógyszer, amely a glükagon-szerű peptid-1 analógjai, inzulin, szulfonil-karbamidszármazékok, biguanidok, peroxiszóma-aktivált proliferátor-γ-receptorok, peroxiszóma-agonisták, inhibitorok, antivoidok, anhidroxidok, anhidroxidok és egyéb antioxidánsok kémiai szerkezete és farmakológiai hatása között különbözik;.

A dipeptidil-peptidáz 4 (DPP-4) gátlásával a szitagliptin növeli az inkretin család két ismert hormonjának glükagon-szerű peptid-1 (GLP-1) és a glükóz-függő inzulinotróp peptid (HIP) koncentrációját. Az inkretinek családjának hormonjait a nap folyamán szekretálják a bélbe, szintjük emelkedik a táplálékfelvétel hatására. Az inkretinek a glükóz homeosztázis szabályozására szolgáló belső fiziológiai rendszer részét képezik. Normális vagy megemelkedett vércukorszint esetén az inkretin család hormonjai hozzájárulnak az inzulinszintézis növekedéséhez, valamint a hasnyálmirigy β-sejtjeinek szekréciójához a ciklikus AMP-vel kapcsolatos jelző intracelluláris mechanizmusok miatt.

A szitagliptin megakadályozza a DPP-4 enzim által az inkretinek hidrolízisét, ezáltal növelve a GLP-1 és a HIP aktív formáinak plazmakoncentrációit. Az inkretinek szintjének növelésével a szitagliptin növeli a glükózfüggő inzulin felszabadulást, és segít csökkenteni a glukagon szekréciót. A 2. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az inzulin és a glükagon szekréció változásai a glikozilált hemoglobin (HbA1C) szintjének csökkenéséhez és a plazma glükózkoncentráció csökkenéséhez vezetnek, amelyet üres gyomorban és stresszteszt után határoztak meg.

A gyógyszer 100 mg-os adagjának bevétele után egészséges egyéneknél a szitagliptin gyors felszívódását a C-érték elérésével figyelték meg. _max 1-4 óra elteltével az AUC az adaghoz viszonyítva nő, és egészséges egyéneknél 8,52 µmol / h, ha szájon át 100 mg-os dózisban szedik. _max 950 nmol volt. A szitagliptin abszolút biohasznosulása körülbelül 87%. A szitagliptin variabilitásának intra- és inter-individuális AUC elhanyagolható.

A zsíros élelmiszerek egyidejű bevitele nem befolyásolja a szitagliptin farmakokinetikáját.

Az elfogyasztott gyógyszer csak kis része metabolizálódik.

A szitagliptin körülbelül 79% -a változatlan formában ürül a vizelettel.

Átlagos t _1/2 A szitagliptin 100 mg-os adagban orálisan beadva körülbelül 12,4 óra; a vese clearance kb. 350 ml / perc.

A szitagliptin eltávolítását elsősorban a vesék által az aktív tubuláris szekréció mechanizmusával történő kiválasztás útján végezzük.

Monoterápia: a diéta és a testmozgás kiegészítéseként a 2. típusú cukorbetegség glikémiás kontrolljának javítása érdekében.

Kombinált terápia: a 2. típusú cukorbetegség a glikémiás kontroll javítására kombinációban a metformin vagy γ receptorok által aktivált peroxiszóma (pl. Tiazolidindion) által, amikor a diéta és a testmozgás kombinálva a felsorolt ​​gyógyszerek monoterápiájával, nem vezet megfelelő glikémiás kontrollhoz.

• 1. típusú diabétesz.
• Diabetikus ketoacidózis.
• Terhesség.
• Szoptatás (szoptatás).
• A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.
• Nem ajánlott a Januvia-t a 18 év alatti gyermekek és serdülők számára előírni (a gyógyszer gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban történő alkalmazására vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre).

Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél óvatosan kell alkalmazni. Mérsékelt és súlyos veseelégtelenség esetén, valamint a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknek hemodialízisre van szüksége, az adagolási rend módosítására van szükség.

A légzőrendszer részéről: felső légúti fertőzés, nazofaringitis.

CNS: fejfájás.

Az emésztőrendszer részéről: hasmenés, hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés.

Az izom-csontrendszerből: ízületi fájdalom.

Az endokrin rendszer részéről: hipoglikémia.

Idős betegeknél nagyobb a veseelégtelenség kialakulása. Ennek megfelelően, mint más korcsoportoknál, a súlyos veseelégtelenségben szenvedő betegeknél szükség van a dózismódosításra.

A más gyógyszerekkel való kölcsönhatásokkal kapcsolatos vizsgálatokban a szitagliptin nem gyakorolt ​​klinikailag szignifikáns hatást a következő gyógyszerek farmakokinetikájára: metformin, roziglitazon, glibenklamid, szimvasztatin, warfarin, orális fogamzásgátlók. Ezen adatok alapján a szitagliptin nem gátolja a CYP3A4, 2C8 vagy 2C9 izoenzimeket. In vitro adatok alapján a szitagliptin valószínűleg nem gátolja a CYP2D6, az 1A2, a 2C19 vagy a 2B6-at, és nem indukálja a CYP3A4-et.

DIPEPTIDYLPEPTIDASE-4 INHIBITÁTOROK A TÍPUSÚ DIABETEK KEZELÉSÉNEK KEZELÉSÉBEN. CARDIOPROTECTION OPPORTUNITIES

A 2-es típusú cukorbetegség (2. típusú cukorbetegség) hatékony ellenőrzése sürgős probléma, amelyet az orvosok állandóan szembesülnek. A T2DM járványa akut és krónikus szövődmények kialakulásával óriási terhet jelent a nemzeti gazdaságok és az egészségügyi rendszerek számára. A Nemzetközi Diabétesz Szövetség számításai szerint a világon 246 millió ember szenved ebben a betegségben, ami a világ 20–79 éves népességének 7,3% -a. Várhatóan ez a szám jelentősen megnő a következő évtizedben, és 2025-re meghaladja a 380 millió eurót [1].

Annak ellenére, hogy számos ajánlás létezik az életmódváltozásokra és sok glükózcsökkentő gyógyszer jelenlétére, jelenleg a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő 3 betegnél minden második 2-ben nem éri el a HbA1c glikált hemoglobin célértékeit

Dipeptidil-peptidáz-4-gátlók: egy klinikai farmakológus nézete, egy tudományos cikk szövege az orvosi és egészségügyi szakterületről

Egy tudományos cikket a gyógyászatról és a közegészségügyről, a tudományos munka szerzője az NB Lazareva.

A 2-es típusú cukorbetegség patogenezisének mélyebb megértése, beleértve a glükóz homeosztázis utókezelését, új kezelési stratégiák kialakulásához vezetett, amelyek célja a hasnyálmirigy-szigetek diszfunkciójának leküzdése, és különösen a bél inkretin hormonok befolyásolása. A dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) inhibitorok az orális gyógyszerek egyik első osztálya a diabetes mellitus kezelésére, kifejezetten antihyperglikémiás gyógyszerként kifejlesztve. Az inkretin hormon - glukagonszerű peptid-lebontásának gátlása pozitív hatást fejt ki a glükóz homeosztázisra (beleértve a glükóz által kiváltott inzulinszintek növekedését és a glukagon szekréció elnyomását). A hipoglikémia alacsony kockázata, a kifejezett mellékhatások hiánya és a testtömegre gyakorolt ​​hatás megkülönbözteti a DPP-4 inhibitorok osztályát az orális hipoglikémiás szerek más csoportjaitól.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a tudományos munka szerzője az NB Lazareva,

DIPEPTIDYL DIPEPTIDASE-4: A KLINIKAI FARMAKOLÓGIA MEGTEKINTÉSE

Én vagyok az egyik olyan cukorbetegség, amit én kaptam, és én különösen az egyik legtávolabbi megértés a cukorbetegség patogeneziséről. A dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) inhibitorait kifejezetten antihyperglikémiás gyógyszerként fejlesztettük ki. Hormon - glukagonoma peptid-1 - pozitív hatással van a glükózhoz kapcsolódó homeosztázisra (beleértve a glukagonóma és az inzulinfüggő glükagon szekréció erősödését). Kimutatták, hogy bebizonyosodott, hogy kimutatták, hogy egészséges táplálkozásnak bizonyult.

A "Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok: a klinikai farmakológus szemszögéből" szóló tudományos munka szövege

NB LAZAREVA, MD, professzor, az első moszkvai orvosi egyetem. IM Sechenov

KLINIKAI FARMAKOLÓGIAI VIZSGÁLAT

A 2-es típusú cukorbetegség patogenezisének mélyebb megértése, beleértve a glükóz homeosztázis utókezelését, új kezelési stratégiák kialakulásához vezetett, amelyek célja a hasnyálmirigy-szigetek diszfunkciójának leküzdése, és különösen a bél inkretin hormonok befolyásolása. A dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) inhibitorok az orális gyógyszerek egyik első osztálya a diabetes mellitus kezelésére, kifejezetten antihyperglikémiás gyógyszerként kifejlesztve. Az inkretin hormon - glukagonszerű peptid-lebontásának gátlása pozitív hatást fejt ki a glükóz homeosztázisra (beleértve a glükóz által indukált inzulinszint növekedésének erősödését és a glukagon szekréció elnyomását). A hipoglikémia alacsony kockázata, a kifejezett mellékhatások hiánya és a testtömegre gyakorolt ​​hatás megkülönbözteti a DPP-4 inhibitorok osztályát az orális hipoglikémiás szerek más csoportjaitól.

Kulcsszavak: 2-es típusú diabetes mellitus, dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok, inkretinek, hatásosság, biztonságosság, alogliptin, vildagliptin, szitagliptin, szaxagliptin és linagliptin.

Nota bene LAZAREVA, MD, Prof., Sechenov első Moszkvai Orvostudományi Egyetem DIPEPTIDYL DIPEPTIDASE-4: A KLINIKAI FARMAKOLÓGIA MEGJEGYZÉSE

Én vagyok az egyik olyan cukorbetegség, amit én kaptam, és én különösen az egyik legtávolabbi megértés a cukorbetegség patogeneziséről. A dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) inhibitorait kifejezetten antihyperglikémiás gyógyszerként fejlesztettük ki. Hormon - glukagonoma peptid-1 - pozitív hatással van a glükózhoz kapcsolódó homeosztázisra (beleértve a glukagonóma és az inzulinfüggő glükagon szekréció erősödését). Kimutatták, hogy bebizonyosodott, hogy kimutatták, hogy egészséges táplálkozásnak bizonyult.

Kulcsszavak: 2. típusú diabetes mellitus, dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok, inkretinek, hatékonyság, biztonságosság, alogliptin, vildagliptin, szitagliptin, szaxagliptin és linagliptin.

Az elmúlt 30 évben jelentősen megnőtt a diabetes mellitus (DM) előfordulási gyakorisága, különösen a 40 évnél idősebb korcsoportokban. 10-15 évente ez a betegség száma megduplázódik. Jelenleg a Nemzetközi Diabétesz Szövetség szerint a cukorbetegségben 415 millió ember van 20-79 éves korában, ami a teljes népesség 8,8% -át teszi ki [1]. Legtöbbjük 2-es típusú cukorbetegségben szenved (2-es típusú cukorbetegség), amely úgy tűnik, hogy a növekvő urbanizációval, az életmódbeli változásokkal és a népesség elöregedésével jár [2]. A 2-es típusú diabetes mellitus egy progresszív kurzus jellemzi. Általában az egyetlen gyógyszerrel végzett gyógyszeres terápia hosszú ideig nem biztosítja a tartós glikémiás kontrollt. A Nemzetközi Diabétesz Szövetség (American Diabetes Association és a Diabetes Kutatás Európai Szövetsége) ajánlásai szerint a metformin ellenjavallatok és a betegek kedvező toleranciája nélkül az elsődleges gyógyszer marad [3]. Ha nem alkalmazható a metformin, az orális adagoláshoz másik gyógyszert kell kiválasztani.

vétel, például szulfonil-karbamid / glinidek, pioglit-zónák vagy DPP-4-inhibitorok [4]. A szulfonil-chevin-származékokat több mint 60 éve alkalmazták, és a metforminnal végzett monoterápia során a metforminnal kombinált metforminnal kombinálva a második vonalbeli terápiában választott gyógyszerek. Használatuk azonban számos nemkívánatos mellékhatással jár, beleértve a hipoglikémia fokozott kockázatát és a testtömeg növekedését. Ezzel szemben a dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) inhibitorok egy modernebb kábítószer-osztály, amelyek közül az első 2006-ban elérhetővé vált a piacon. Jelenleg 11 különböző DPP-4 inhibitor áll rendelkezésre a globális gyógyszerpiacon. Az Orosz Föderációban 5 DPP-4 gátlót engedélyeznek orvosi használatra: alogliptint, vildagliptint, szitagliptint, szaxagliptint és linagliptint. A glikémiás kontroll javítása szempontjából a DPP-4 inhibitorok hasonlóan hatékonyak a szulfonil-karbamid gyógyszerekkel, de ezek alkalmazása nem jár együtt a hypoglykaemia kialakulásával vagy a testtömeg növekedésével. A klinikai vizsgálatok számos elemzése, valamint a közelmúltbeli nagyszabású kilátások

A több ezer beteget érintő kardiovaszkuláris biztonságossági vizsgálatok [5-6] meggyőzően bizonyították, hogy a DPP-4-gátlók kedvező biztonsági profilja hasonló a placebóval. Ezért a DPP-4 inhibitorok alkalmazása a 2-es típusú cukorbetegség gyógyszeres terápiájának elvégzése során gyakori gyakorlat. A 2. típusú DM-ben szenvedő betegek többségében a DPP-4 inhibitorok a választott gyógyszerek.

A DIPEPTIDYLPEPIDASE-4 HIBÁK KLINIKAI FARMAKOLÓGIAI

A DPP-4 inhibitorok az orális gyógyszerek egyik első osztálya a diabetes mellitus kezelésére, kifejezetten antihyperglikémiás gyógyszerként kifejlesztve. A DPP-4 inhibitorok alkalmazása a 2. típusú DM kezelésére azon a tényen alapul, hogy a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) inkretin hormon gátlása pozitív hatással van [7] a glükóz homeosztázisra (beleértve a glükóz által indukált inzulinszintek erősítését is). és a glukagon szekréció elnyomása [8]). Jól ismert a GLP-1 pozitív hatása az a- és β-sejtek szekréciójára, a β-sejtek működésére, a gyomor kiürülésére és az étvágyra, ami hozzájárult ahhoz, hogy megértsük a DPP-4 szerepét a GLP-1 anyagcseréjében, és ez indokolja az enzim gátlásának szükségességét A cél az inkretinek koncentrációjának növelése és a glikémiás kontroll javítása.

Jelenleg a DPP-4 inhibitorok a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegek klinikai iránymutatásai és terápiás algoritmusai közé tartoznak: az Amerikai Diabétesz Egyesület / Európai Diabétesz Tanulmányi Szövetségének hivatalos megkötése (Amerikai Diabétesz Egyesület / Európai Cukorbetegségügyi Egyesület), ADA / EASD) [5], az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetsége / Amerikai Endokrinológiai Társaság (American ClinicaL EndocrinoLoogists / American End of EndocrinoLogy Association, AACE / ACE) [6, 7] cukorbetegség kezelésének algoritmusa és számos nemzeti irányelv a.

A DIPEPTIDYLPEPIDASE-4 INHIBITOROK ÖSSZEHASONLÍTÓ FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINAMIKA: KLINIKAI JELLEGZETES ASPEKTEK

A DPP-4 inhibitorok farmakokinetikai tulajdonságaikban jelentősen különböznek (táblázat). Néhánynak hosszú felezési ideje van (Alo-Gliptin, Linagliptin, Sitagliptin), amely naponta egyszer alkalmazott DPP-4 folyamatos gátlását biztosítja. Másoknak rövidebb felezési ideje van (szaxagliptin és vildagliptin); bár a fenti inhibitorok nem kovalens módon kölcsönhatásba lépnek az enzimmel, a szaxagliptin és a vildagliptin cianopirrolid egysége kovalens kötődést biztosít, ami hosszabb kötődést eredményez az enzimmel, mint amennyi a felezési idő alapján várható lenne [9, 10]. A későbbi hidrolízis elpusztítja a kovalens kötést a hatóanyag felszabadulásával; néha ezeket az inhibitorokat lassan disszociálják az enzimhez való kötődéstől, vagy nem átkötő kötési kinetikájúak. A gyakorlatban ez azt jelenti, hogy a 100 órás (végső)> 80% 5 mg felezési idő ellenére naponta egyszer

Saksagliptin [21, 22] Metabolizmus („szülő gyógyszer”), vese („szülő gyógyszer” + metabolit)

2,5 óra ("szülő gyógyszer")

70% 5 mg naponta egyszer

Sitagliptin [23] Főként a vesék

12,5 óra> 80 °% 100 mg naponta egyszer

Vildagliptin [24] Metabolizmus („szülő gyógyszer”), vese („szülő gyógyszer” + metabolit)

2 óra 8%. Emellett a 26. héten a fiatalabb betegek 37% -a elérte a HbA1c ^ 7% -os szintet (mindkét alogliptin dózis alkalmazásával). Idős betegeknél ez a cél HbA1c-szint a vizsgált résztvevők 45% -ánál érhető el mindkét alogliptin dózis alkalmazásakor. A vizsgált csoportok között, illetve a fiatalabb és idős betegek között nem volt szignifikáns különbség a testtömeg változásában a kiindulási vagy a lipidszintek között.

Az alogliptin monoterápiában és más hipoglikémiás gyógyszerekkel kombinációban alkalmazott általános tolerálhatósági profilja nem különbözik a placebótól. Súlyos hipoglikémiáról nincsenek jelentések; Azonban a bőrre gyakorolt ​​nemkívánatos események (különösen a pruritus) gyakrabban fordultak elő a betegeknél

alohliptin más kezelési csoportokhoz képest [47]. Az alogliptin és a metformin kombinációját a betegek jól tolerálják. A metformint szedő betegeknél az aogliptint pioglitazonnal kombinálva is biztonságosan lehet alkalmazni. A hat vizsgálat kumulatív elemzése azt mutatta, hogy az alogliptin tolerálhatósága fiatalabb és idősebb betegeknél hasonló volt.

A DPP-4 inhibitorok a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló orális gyógyszerek modern és ígéretes osztálya. Ennek az osztálynak a farmakológiai jellemzői az a- és a β-sejtek működésére vonatkozó kettős hatásmechanizmusból állnak, ami a glükagon és az inzulin szekréciós mintáinak javulását eredményezi étkezés után. A DPP-4 inhibitorok közötti különbségek a kémiai szerkezetük, a DPP-4 gátlásának képessége, a hatás időtartama, az anyagcsere és az eliminációs útvonalak jellemzői. A DPP-4 inhibitorokat a testtömegre gyakorolt ​​semleges hatás jellemzi, nem provokál hipoglikémiát és kedvező biztonsági profillal rendelkezik. Ennek a gyógyszercsoportnak a fő felhasználása magában foglalja, hogy a kezelési rendbe más hipoglikémiás szerek mellett a monoterápiát alkalmazzák a metforminnal vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, ha a metformin ellenjavallt. Az alogliptin a 2-es típusú cukorbetegek többségében alkalmazható, akiknél különösen fontos a hypoglykaemiás események elkerülése, a pangásos szívelégtelenségben vagy májbetegségben szenvedő betegeknél, amikor a hypoglykaemia nehezebb és nehezebben kezelhető. Az alogliptin biztonságossága nagyon magas kardiovaszkuláris kockázatú betegeknél. Az idős betegek hipoglikémiás eseményei növelik a traumás esélyek kockázatát, t

A költséghatékonysági elemzés eredményei azt mutatták, hogy az alogliptin alkalmazásakor a HbA1c 1% -kal történő csökkentésének költsége alacsonyabb, mint más gyógyszerek alkalmazása esetén (sitagliptin, vildagliptin, szaxagliptin, linagliptin)

valamint a koszorúér-jelenségek. Ilyen sebezhető betegcsoportokban az alogliptin és más DPP-4 inhibitorok helyettesíthetik a szulfonil-karbamid-gyógyszereket. A költséghatékonysági elemzés eredményei azt mutatták, hogy az alogliptin alkalmazásakor a HbA1c 1% -kal történő csökkentésének költsége alacsonyabb, mint más gyógyszerek alkalmazása esetén (sitagliptin, vildagliptin, szaxagliptin, linagliptin). A DPP-4 inhibitorok alkalmazása inzulinkészítményekkel együtt kiterjeszti a kombinált terápia lehetőségeit a betegség hosszú távú lefolyása esetén. f

1. Nemzetközi Diabétesz Szövetség. IDF Diabetes, 7 ed. Brüsszel, Belgium: Nemzetközi Diabétesz Szövetség, 2015. http://www.diabete-satlas.org.

2. Roglic G. World Diabetes Congress 2015: A globális egészségügyi kihívások patak // Cukorbetegség-kutatás és klinikai gyakorlat. 2015. T. 108. Nem. 2. 367-368.

3. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB és munkatársai; American Diabetes Association (ADA); Európai Diabéteszkutatási Szövetség (EASD). Az Amerikai Diabétesz Egyesület (ADA) és az Európai Szövetség a Cukorbetegség vizsgálatához (EASD). Diabéteszellátás. 35 (6): 1364-1379.

4. Deacon C. F., Lebovitz H. E. Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok és szulfinil-karbamidok cukorbetegség, elhízás és metabolizmus összehasonlító áttekintése 18: 333-347, 2016.

5. Fehér WB, Cannon CP, Heller SR és mtsai. Alogliptin 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. N Engl J Med, 2013; 369: 1327-1335.

7. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW és mtsai. A szitagliptin hatása a 2. típusú cukorbetegség kardiovaszkuláris kimeneteleire. N Engl J Med, 2015; 373: 232-242.

8. Holst JJ, Deacon CF. A dipeptidil-peptidáz IV gátlása a 2. típusú diabétesz kezelésében. Diabetes, 1998; 47, 1663-1670.

9. Deacon CF, Holst JJ. A GLP-1 alapú terápiák farmakológiája Az endokrinológia áttekintése 2008 (január): 17-22.

10. Ahren B, Schweizer A, Dejager S, Villhauer EB, Dunning BE, Foley JE. A dipeptidil-peptidáz-4 inhibitor vildaglip-tinin emberek hatásmechanizmusai. Diabetes Obes Metab 2011; 13: 775-783.

11. Nabeno M, Akahoshi F, Kishida H és mtsai. Összehasonlító tanulmány a kötődő peptidáz IV inhibitorokról az aktív helyen. Biochem Biophys Res Commun 2013; 434: 191-196.

12. Tatosian DA, Guo Y, Schaeffer AK és mtsai. Szaxagliptinnel, szitagliptinnel vagy vildagliptinnel kezelt diabeteses betegek dipeptidil-peptidáz-4 gátlása. Diabetes Ther 2013; 4: 431-442.

13. McKeage K. Trelagliptin: első globális jóváhagyás. Drugs 2015; 75: 1161-1164.

14. Furuta S, Smart C, Hackett A, Benning R, Warrington S. Farmakokinetika és a [14C] anagliptin, egy új dipeptidil-peptidáz-4 inhibitor, metabolizmusa. Xenobiotica 2013; 43: 432-442.

15. American Diabetes Association. A cukorbetegség orvosi ellátásának szabványai 2014. Diabetes Care 2014; 37 (Suppl. 1): S14-S80.

16. Davis TM. Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok: farmakokinetika, hatásosság, tolerálhatóság és vesekárosodás. Diabetes Obes Metab 2014; 16: 891-899.

17. Xu S, Kauh A, Tatosian D és mtsai. Az egyszeri heti DPP-4-inhibitor [14C] omariglip-ón felszívódása, metabolizmusa és kiválasztása emberben. Poszter, a 74-es American Diabetes Association tudományos ülésein, San Francisco, 2014; Poszter 1080-P. Elérhető az ADA ePoster archívumból URL-címen: https://ada.scienti-ficposters.com/eps-SearchADA.cfm. Hozzáférés 2015. október 27.

18. Európai Gyógyszerügynökség. alogliptin; A termékjellemzők összefoglalása.Az elérhető URL-címen: http://www.ema.europa.eu/docs/en_HU / document_library / EPAR _-_ Termék_

Információ / humán / 002182 / WC500152271. pdf. Hozzáférés 2015. július 30.

19. CF Deacon. Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok cukorbetegségben: összehasonlító vizsgálat. Diabetes Obes Metab 2011; 13: 7-18.

20. Európai Gyógyszerügynökség.Linagliptin; A termékjellemzők összefoglalása.Az elérhető URL-címen: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB / document_library / EPAR _-_ Product_ Information / human / 002110 / WC500115745.pdf. Hozzáférés 2015. július 30.

21. Deacon CF. Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok cukorbetegségben: összehasonlító vizsgálat. Diabetes Obes Metab 2011; 13: 7-18.

22. Európai Gyógyszerügynökség.Saxagliptin; A termék jellemzőinek összefoglalása. Elérhető az URL-től: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB / document_library / EPAR _-_ Termék_információ / human / 001039 / WC500044316. pdf. Hozzáférés 2015. július 30.

23. Európai Gyógyszerügynökség.Sitagliptin; A termék jellemzőinek összefoglalása. Elérhető az URL-től: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB / document_library / EPAR _-_ Termék_információ / human / 000722 / WC500039054. pdf. Hozzáférés 2015. július 30.

24. Európai Gyógyszerügynökség.Vildagliptin; A termékjellemzők összefoglalása.Az elérhető URL-címen: http://www.ema.europa.eu/docs/en_HU / document_library / EPAR _-_ Product_ Information / human / 000771 / WC500020327. pdf. Hozzáférés 2015. július 30.

25. Deacon CF, Holst JJ. A GLP-1 alapú terápiák farmakológiája Az endokrinológia áttekintése 2008 (január): 17-22.

26. Scheen AJ, Charpentier G, Ostgren CI, Hellqvist A, Gause-Nilsson I. A szaxagliptin metforminnal kombinált hatásossága és biztonságossága, összehasonlítva a szitagliptinnel és a cukorbetegséggel. Diabetes Metab Res Rev 2010; 26: 540-549.

27. Amerikai Diabétesz Egyesület. Pozíciónyilatkozat. A cukorbetegség orvosi ellátásának szabványai - 2013. Diabéteszellátás. 36 (1): S11-S66.

28. Scheen AJ, Charpentier G, Ostgren □, Hellqvist A, Gause-Nilsson I. A szaxagliptin metforminnal kombinált hatásossága és biztonságossága, összehasonlítva a szitagliptinnel és cukorbetegséggel kombinálva. Diabetes Metab Res Rev. 2010-ben; 26 (7): 540-549.

29. Marfella R, Barbieri M, Grella R, Rizzo MR, Nicoletti GF, Paolisso G. A vildagliptin napi kétszeri hatásai vs. szitagliptint naponta egyszer 24 órás glükóz ingadozásoknál. J Diabétesz komplikációk 2010; 24: 79-83.

30. Guerci B, Monnier L, Serusclat P és mtsai. Folyamatos glükózprofilok a metagmin hozzáadásával: a randomizált Optima vizsgálat eredményei. Diabetes Metab 2012; 38: 359-366.

31. Nedogoda S. V., Barykina I.N., Salasyuk A.S., Smirnova V.O. Az alogliptin 2-es típusú cukorbetegség kezelésében történő alkalmazásának farmakokonómiai elemzése. Kiváló minőségű klinikai gyakorlat. 4 2015; 43-52.

32. Esposito K. és mtsai. Válasz a 2. típusú diabétesz különböző DPP-4 inhibitoraira: 24 szisztematikus felülvizsgálat. // BMJ nyitva. 2015. T5. 2. S. e005892.

33. Shestakova Ye.A., Galstyan G.R. Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok: a csoport összehasonlító elemzése. Endokrinológiai problémák. 2012, 1. 61-66.

34. Capuano A, Sportiello L, Maiorino M és munkatársai, Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok diabéteszterápiában - az alogliptinre koncentrálva. Drogtervezés, fejlesztés és terápia 2013: 7 989-1001.

35. Goosen K, Graber S. A diabetes mellitus hosszabb ideje: szisztematikus felülvizsgálat és meta-elemzés. Diabetes Obes Metab 2012; 14, 1061-1072.

36. Gallwitz B. Emelkedő DPP-4 inhibitorok: a 2. típusú cukorbetegségben a linagliptinre koncentrálnak. Diabetes Metab Synes Obes. 2013; 6: 1-9.

37. Neumiller JJ, Wood L, Campbell RK. Dipeptidil-peptidáz-4 inhibitorok a 2. típusú diabetes mellitus kezelésére. Gyógyszeres kezelésre. 2010-ben; 30 (5) 463-484.

38. Mikhail N. A dipeptidil-peptidáz 4 inhibitorok biztonságossága a 2. típusú diabétesz kezelésére. Curr Drug Saf 2011, 6 (5): 304-309.

39. White WB, Cannon CP, Heller SR és mtsai. Alogliptin 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. N Engl J Med 2013; 369: 1327-1335.

41. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW és mtsai. A szitagliptin hatása a 2. típusú cukorbetegség kardiovaszkuláris kimeneteleire.N Engl J Med 2015; 373: 232-242.

42. DeFronzo RA, Fleck PR, Wilson CA, Mekki 0; Alogliptin Study 010 csoport. Glikémiás kontrollban szenvedő betegeknél gátolja az alfa-gliptin-inhibitor alo-gliptint: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Diabéteszellátás. 31 (12): 2315-2317.

43. White WB, Bakris GL, Bergenstal RM és mtsai. Az eredmények vizsgálata az alogliptin nemzetközi kardiovaszkuláris szindrómájával (EXAMINE): egy kardiovaszkuláris inhibitor alogliptin inhibitor alogliptin szindróma és koronária szindróma. Am Heart J. 2011, 162 (4): 620-626.e1

44. Nauck MA, Ellis GC, Fleck PR, Wilson CA, Mekki 0; Alogliptin 008 csoport. Az alogliptin-4-diabétesz inhibitora hatékonysága és biztonságossága a metformin monoterápiával nem megfelelő: többcentrikus, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Int. J. Clin. 2009-ben; 63 (1): 46-55.

45. Pratley RE, Reusch JE, Fleck PR, Wilson CA, Mekki 0; Alogliptin Study 009 csoport. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek gátlói: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Curr Med Res Opinion. 2009-ben; 25 (10): 2361-2371.

46. ​​Pratley RE, KipnesMS, Fleck PR, Wilson C, Mekki 0; Alogliptin 007-es csoport. Az alogliptin-inhibitor alogliptin hatásossága és gátlója diabéteszben, a glüburid monoterápiával nem megfelelően szabályozott. Diabetes Obes Metab. 2009-ben; 11 (2): 167-176.

47. Rosenstock J, Rendell MS, Gross JL, Fleck PR, Wilson CA, Mekki 0. Diabetes Obes Metab. 2009; 11 (12): 1145-1152.

48. Pratley RE, McCall T, Fleck PR, Wilson CA, Mekki 0. Alogliptin használata vidéki térségben: a 2. és 3. fázisú vizsgálatok összevont elemzése. J Am Geriatr Soc. 2009-ben; 57 (11): 2011-2019.

49. Andukuri R, Drincic A, Rendell M. Alogliptin: egy új adag a DPP-4 inhibitorokhoz. Diabetes Metab Synes Obes. 2009-ben; 2: 117-126.

Inkretinek és inkretin mimetikumok (DPP4 inhibitorok és GLP1 agonisták)

Jó nap, rendszeres olvasók és a blog vendégei! Ma már nehéz cikk lesz a modern gyógyszerekről, amelyeket az orvosok már használnak az egész világon.

Melyek az inkretinek és az inkretinek, melyeket a dipeptidil-peptidáz 4-gátlók és a glukagon-szerű peptid 1 agonistákból származó gyógyszerek használnak a cukorbetegség kezelésében? Ma megtanulod, hogy mit jelentenek ezek a hosszú és összetett szavak, és ami a legfontosabb, hogyan kell alkalmazni a megszerzett tudást.

Ez a cikk teljesen új gyógyszerek - glükagon-szerű peptid 1 (GLP1) és dipeptidil-peptidáz 4 (DPP4) blokkolók teljesen új gyógyszereit tárgyalja. Ezeket a gyógyszereket az inkretin hormonok vizsgálatában találták fel, amelyek közvetlenül részt vesznek az inzulin szintézisében és a vérben a glükóz felhasználásában.

Increins és a 2-es típusú cukorbetegség kezelése

Kezdetben elmondom, milyen maguk az inkretinek, ahogyan ezeket röviden nevezik. Az inkretinek olyan hormonok, amelyek a gyomor-bél traktusban a táplálékfelvétel hatására keletkeznek, ami növeli a vér inzulinszintjét. Két hormonot, glükogonszerű peptid-1-et (GLP-1) és glükózfüggő inzulinotróp polipeptidet (HIP) tekintünk inkretineknek. A HIP-receptorok a hasnyálmirigy béta-sejtjein helyezkednek el, és a GLP-1 receptorok különböző szervekben találhatók, ezért az inzulin-termelés stimulálásán túl a GLP-1 receptorok aktiválása ezen hormon egyéb hatásait is eredményezi.

Íme a GLP-1 munkájának eredményeként megjelenő hatások:

• Az inzulin termelés stimulálása a hasnyálmirigy béta-sejtjei által.
• A glukagon termelésének elnyomása a hasnyálmirigy alfa-sejtjei által.
• Lassított gyomorürítés.
• Csökkent étvágy és fokozott teljességérzet.
• Pozitív hatása a szív- és érrendszerre és a központi idegrendszerre.

Ha mindent egyértelmű az első és vezető hatással: több inzulin-kevesebb glükóz van, akkor a másodikval valószínűleg nehezebb lesz kitalálni. A glükagon egy alfa-sejtek által termelt hasnyálmirigy hormon. Ez a hormon az inzulin abszolút ellentéte. A glükagon növeli a vér glükózszintjét a májból való felszabadításával. Ne felejtsük el, hogy testünkben a májban és az izmokban nagy mennyiségű glükóz tartalék van energiaforrásként, amely glikogén formájában van. A glukagon termelésének csökkentésével az inkretinek nemcsak csökkentik a glükóz felszabadulását a májból, hanem növelik az inzulinszintézist is.

Milyen pozitív hatása van a gyomorürítés csökkentésének a cukorbetegség kezelésében? Az a tény, hogy az élelmiszer-glükóz fő része a vékonybélből felszívódik. Ezért, ha az élelmiszer kis adagokban belép a belekbe, a vérben lévő cukor lassabban és hirtelen ugrások nélkül emelkedik, ami szintén nagy plusz. Ez megoldja a glükóz növelését az evés után (postprandialis glikémia).

A 2. típusú cukorbetegség kezelésében az étvágycsökkentés és a teljesség érzésének növelése általában túlbecsülhető. A GLP-1 közvetlenül a hipotalamusz éhségének és telítettségének központjaira hat. Tehát ez egy nagy és kövér plusz. A szívre és az idegrendszerre gyakorolt ​​pozitív hatást csak vizsgálják, és csak kísérleti modellek vannak, de biztos vagyok benne, hogy a közeljövőben többet fogunk megtudni ezekről a hatásokról.

Ezen hatások mellett a kísérletekben bebizonyosodott, hogy a GLP-1 stimulálja az új hasnyálmirigy sejtek regenerálódását és növekedését, valamint a béta-sejtek blokkolását. Így ez a hormon védi a hasnyálmirigyet a kimerültségtől és növeli a béta sejtek tömegét.

Mi akadályozná meg, hogy ezeket a hormonokat gyógyszerként használjuk? Ezek majdnem tökéletes gyógyszerek, mivel azonosak lennének az emberi hormonokkal. A nehézség abban rejlik, hogy a GLP-1 és a HIP nagyon gyorsan elpusztul (GLP-1 2 perc alatt, és HIP 6 perc alatt) a 4. típusú dipeptidil-peptidáz (DPP-4) által.

De a tudósok találtak kiutat.

Ma a világon két kábítószer-csoport van, amelyek valamilyen módon kapcsolódnak az inkrecretinekhez (mivel a GLP-1-nek több pozitív hatása van, mint a GUI, gazdaságilag előnyös volt a GLP-1-gyel dolgozni).

1. A humán GLP-1 hatását utánzó gyógyszerek.
2. Gyógyszerek, amelyek gátolják a DPP-4 enzim hatását, ezáltal meghosszabbítják hormonjának hatását.

a tartalomhoz

GLP-1 analógok a 2. típusú diabétesz kezelésében

Jelenleg az orosz piacon két GLP-1 analóg készítmény készül - ez a Bayetta (exenatid) és a Viktoza (liraglutid). Ezek a gyógyszerek a humán GLP-1 szintetikus analógjai, de csak a hatás ideje sokkal hosszabb. A humán hormon minden olyan hatásával rendelkeznek, amit fent említettem. Ez kétségtelenül plusz. Az előnyök közé tartozik a testtömeg csökkenése átlagosan 4 kg 6-12 hónap alatt. és a glikált hemoglobin csökkenése átlagosan 0,8-1,8%. Mi a glikált hemoglobin, és miért kell ezt szabályozni, a "Glycated hemoglobin: hogyan adományoz?"

A hátrányok a következők:

• Kizárólag szubkután beadás, azaz nem tabletta formában.
• A GLP-1 koncentrációja 5-ször nőhet, ami növeli a hypoglykaemiás állapotok kockázatát.
• A GLP-1 hatásai csak növekednek, a gyógyszer nem befolyásolja az ISP-t.
• 30-40% -ban mellékhatások jelentkezhetnek hányinger, hányás, de átmeneti jellegűek.

A Byetta eldobható injekciós tollban kapható (hasonlóan az inzulin tollal) 250 mg / mg dózisban. A fogantyú 1,2 és 2,4 ml térfogatú. Egy csomagban - egy toll. Kezdje a cukorbetegség kezelését naponta kétszer 5 µg-os dózissal 1 hónapig, hogy javítsa a tolerálhatóságot, majd szükség esetén naponta kétszer 10 µg-ra emeljük az adagot. A további dózis növelés nem fokozza a gyógyszer hatását, de növeli a mellékhatások számát.

A Baet injekció egy órával a reggeli és vacsora előtt, nem lehet étkezés után. Ha az injekciót kihagyják, akkor a következőt az ütemezett időpontban végezzük. Az injekciót a comb, a has vagy a váll szubkután adják be. Nem adható be intramuszkulárisan vagy intravénásan.

Tárolja a gyógyszer legyen egy sötét, hideg helyen, vagyis az ajtón a hűtőszekrény, nem teszi lehetővé a fagyasztás. A fecskendő tollát az injekció beadása után minden alkalommal hűtőszekrényben kell tartani. 30 nap elteltével a Baeta injekciós tollat ​​akkor is ártalmatlanítják, még akkor is, ha a gyógyszer a benne marad, mivel ezután a gyógyszer részben megsemmisül, és nem rendelkezik a kívánt hatással. Ne tárolja a használt gyógyszert csatolt tűvel, azaz minden egyes használat után a tűt csavarja ki és dobja ki, és új injekciót kell helyezni.

A Byetta más hipoglikémiás szerekkel kombinálható. Ha a hatóanyagot szulfonil-karbamid gyógyszerekkel kombinálják (manin, diabeton, stb.), Akkor a dózist csökkenteni kell a hipoglikémia kialakulásának elkerülése érdekében. Van egy külön cikk a hipoglikémiáról, ezért azt javaslom, hogy kövesse a linket és tanulmányozzon, ha nem tette volna meg. Ha a Byetta-t metforminnal együtt alkalmazzák, a metformin adagja nem változik, mivel ebben az esetben a hipoglikémia nem valószínű.

A Viktoza injekciós tollban is kapható 6 mg / 1 ml-es adagban. A fecskendő toll térfogata 3 ml. Az 1, 2 vagy 3 fecskendővel a csomagolásban eladott. A fecskendő toll tárolása és használata hasonló a Baye-hez. A cukorbetegség kezelését Viktozy-val naponta egyszer végezzük el, ugyanakkor a páciens maga is választhat, függetlenül attól, hogy melyik étkezés. A gyógyszert szubkután injekciózzák a comb, a has vagy a váll felé. Emellett nem alkalmazható intramuszkuláris és intravénás beadásra.

A Victoza kezdeti adagja napi 0,6 mg. 1 hét múlva fokozatosan növelheti az adagot 1,2 mg-ra. A maximális dózis 1,8 mg, amely 1 hét elteltével az adag 1,2 mg-ra történő emelését követően indítható. Ezen dózis felett a gyógyszer nem ajánlott. A Baeta analógiájával a Viktozu más antidiabetikumokkal is alkalmazható.

És most a legfontosabb - mindkét gyógyszer ára és elérhetősége. Ez a gyógyszercsoport nem szerepel a cukorbetegek kezelésére szolgáló preferenciális gyógyszerek szövetségi vagy regionális listájában. Ezért ezeknek a gyógyszereknek saját pénzükért kell vásárolniuk. Őszintén szólva, ezek a gyógyszerek nem olcsóak. Az ár a beadott gyógyszer dózisától és a csomagolástól függ. Például az 1,2 mg Byet 60 adagot tartalmaz a gyógyszerből. Ez az összeg elegendő egy hónapig. feltéve, hogy az előírt napi adag 5 mikrogramm. Ebben az esetben a gyógyszer havonta átlagosan 4,600 rubelt fog fizetni. Ha ez Viktoza, akkor legalább 6 mg napi dózissal havonta 3,400 rubel kerül.

DPP-4 inhibitorok a 2. típusú cukorbetegség kezelésében

Amint azt már említettem, a dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) enzim elpusztítja az inkretin hormonokat. Ezért a tudósok úgy döntöttek, hogy blokkolják ezt az enzimet, ami a saját hormonjainak hosszabb élettani hatását eredményezi. A drogok nagy csoportja mindkét hormon - GLP-1 és HIP - növekedése, ami fokozza a gyógyszer hatását. Pozitív az a tény is, hogy ezeknek a hormonoknak a növekedése nem több, mint 2-szeres fiziológiás tartományban fordul elő, ami teljesen kiküszöböli a hipoglikémiás reakciókat.

A plusz is tekinthető ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazásának módja - ezek tabletta készítmények, nem injekciók. A DPP-4-gátlók gyakorlatilag nincsenek mellékhatásai, mivel a hormonok fiziológiás határokon belül növekednek, mintha egészséges emberben lennének. Az inhibitorok alkalmazása esetén a glikált hemoglobin szintje 0,5-1,8% -kal csökken. De ezek a gyógyszerek szinte nincs hatással a testtömegre.

Ma az orosz piacon három drog van - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Ongliz (szaxagliptin).

A Januvia a csoport első gyógyszere, amelyet először az Egyesült Államokban, majd az egész világon kezdtek használni. Ezt a gyógyszert monoterápiában és más hipoglikémiás gyógyszerekkel, sőt inzulinnal kombinálva is lehet alkalmazni. Januia 24 órán át blokkolja az enzimet, a lenyelés után 30 percen belül elkezd hatni.

25, 50 és 100 mg-os tablettákban kapható. Az ajánlott adag - 100 mg naponta (naponta 1 alkalommal) bevehető étkezés nélkül. Veseelégtelenség esetén a gyógyszer dózisa 25 vagy 50 mg-ra csökken.

Az alkalmazás hatása már a használat első hónapjában is megfigyelhető, és mind a pirítós, mind a postprandialis vércukorszint csökken.

A kombinációs terápia kényelmesebbé tétele érdekében a Yanuvia a metformin - Janumet kombinációjával szabadul fel. Két adagban kapható: 50 mg Januvia + 500 mg Metformin és 50 mg Januvia + 1000 mg Metformin. Ebben a formában a tablettákat naponta kétszer veszik be.

A Galvus a DPP-4 inhibitorcsoport tagja. Az étkezéstől függetlenül szedik. A Galvus kezdeti dózisa naponta egyszer 50 mg, ha szükség van rá, az adagot 100 mg-ra emelik, de az adagot naponta kétszer 50 mg-ra osztják fel.

A Galvus-t más hipoglikémiás szerekkel kombinációban is alkalmazzák. Ezért van olyan kombinált gyógyszer, mint a Galvusmet, amely magában foglalja a metformint is. A tabletta 500, 850 és 1000 mg metforminnal rendelkezik, a Galvus adagja 50 mg marad.

Általában a gyógyszerek kombinációja a monoterápia hatástalanságára vonatkozik. Galvusmet esetében a gyógyszert naponta kétszer veszik be. Más gyógyszerekkel kombinálva a Galvus-t naponta egyszer 1 alkalommal kell bevenni.

Enyhe károsodott vesefunkció esetén a gyógyszer dózisa nem változtatható meg. A Januvia és a Galvus két készítményének összehasonlításakor azonos változásokat tapasztaltunk a glikált hemoglobinban, a postprandialis glikémiában (cukor étkezés után) és éhgyomri glikémiában.

Ongliza - a DPP-4 inhibitorok utolsó nyitott gyógyszercsoportja. 2,5 és 5 mg-os tablettákban kapható. Az étkezés naponta egyszer, étkezés nélkül történik. Monoterápiában, valamint más antidiabetikumokkal kombinálva is alkalmazzák. De eddig nem létezik kombinált gyógyszer a metforminnal, ahogyan Yanuvía vagy Galvus esetében.

Enyhe veseelégtelenség esetén a dózis módosítása nem szükséges, mérsékelt és súlyos stádiumban, a gyógyszer dózisa 2-szer csökken. A Yanuvía-val és a Galvus-tal való összehasonlítás nem mutatott egyértelmű és jelentős különbségeket sem a hatások, sem a mellékhatások előfordulási gyakoriságában. Ezért a gyógyszer megválasztása az orvos és a gyógyszer áraival és tapasztalatával függ.

Ezek a gyógyszerek sajnos nem szerepelnek a preferenciális gyógyszerek szövetségi listáján, de egyes régiókban a helyi költségvetés kárára lehetőség van a gyógyszereknek a regionális nyilvántartásból származó betegek számára történő kiadására. Ezért ezeknek a gyógyszereknek is meg kell vásárolniuk a saját pénzüket.

Ezeknek a gyógyszereknek az ára nem is más. Például a Yanuviya diabetes mellitus kezelése 100 mg-os dózisban átlagosan 2 200-2 400 rubelt kell töltenie. A Galvus 50 mg-os adagja havonta 800-900 rubelt fog fizetni. Az Ongliz 5 mg havonta 1700 rubelt fizet. Az árak kizárólag tájékoztató jellegűek, az online áruházakból származnak.

Kikre írják fel ezeket a gyógyszercsoportokat? Ezeknek a két csoportnak a felkészítése már a betegség debütálása idején, természetesen azok számára is előírható, akik megengedhetik magukat. Ebben az időben különösen fontos a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek fenntartása, és talán még növelni is, majd a cukorbetegség hosszú ideig jól kompenzálódik, és nem igényel inzulint.

A cukorbetegség kimutatására egyidejűleg előírt gyógyszerek száma a glikált hemoglobin szintjétől függ.

Mindent megvan. Sokat kiderült, nem is tudom, hogy megtanítod-e. De tudom, hogy az olvasók között vannak olyan emberek, akik már kapják ezeket a gyógyszereket. Ezért felkérem Önöket, hogy kérje meg a gyógyszerekkel kapcsolatos benyomásaink megosztását. Azt hiszem, hasznos lesz azok számára, akik még mindig gondolkodnak egy új kezelésre való áttérésről.

Ne feledje, hogy a leghatékonyabb gyógyszerek ellenére a cukorbetegség táplálkozásának normalizálása vezető szerepet játszik a rendszeres fizikai erőfeszítésekkel kapcsolatban.

A Vipidia egy új dipeptidil-peptidáz-4 inhibitor a 2. típusú diabetes mellitus kezelésére

tuberkulózis MORGUNOVA, Ph.D., VV FADEEV, MD, professzor, Endokrinológia Tanszék, Orvosi Kar, első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem. IM Sechenov

A cukorbetegségben szenvedő betegek száma a világon folyamatosan növekszik. Az elmúlt 10 évben a világon több mint kétszeresére nőtt, és 2013-ra elérte a 371 millió embert [1]. A legtöbb esetben ez a 2. típusú cukorbetegség. A cukorbetegség veszélyes hatásai a mikro- és makrovaszkuláris szövődmények: nefropátia, retinopátia, a szív, az agy, az alsó végtagok jelentős véredéseinek károsodása. Ezen betegek fogyatékosságának és halandóságának fő oka a diabétesz késői szövődményeinek kialakulása.

Jelenleg a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére az orális hipoglikémiás szerek (PSSP) különböző csoportjait használják. A hipoglikémiás szer kiválasztása elsősorban a beteg állapotától, az alapvonal glikémiás szintjétől és a glikémiás kontroll indikátoroktól függ, valamint a beteg egyidejű betegségének vagy diabétesz komplikációinak jelenlétéről. A hipoglikémiás gyógyszer kiválasztásában fontos szerepet játszanak olyan tényezők is, mint a hatásosság, a tolerálhatóság, a biztonság és az adagolás gyakorisága. Meg kell jegyezni, hogy számos, a hypoglykaemia, a súlygyarapodás, a dyspeptikus tünetek stb. Kialakulásával kapcsolatos PSSP fogadása gyakran korlátozza a klinikai gyakorlatban való alkalmazását. Továbbá, ha a monoterápiát az egyik orális hipoglikémiás gyógyszerrel kezdjük, akkor az idő múlásával, mivel a 2. típusú cukorbetegség progresszív betegség, sok esetben a terápiát a bevitt gyógyszer adagjának növelésével vagy a gyógyszerek kombinációjához kell igazítani.

Az utóbbi években az inkretinek hatására alapuló hipoglikémiás gyógyszereket a klinikai gyakorlatban meglehetősen széles körben alkalmazták. A fő inkretin hormon a glukagon-szerű peptid-1 (GLP-1) - az inzulin szekréciót magas glikémiás értékeken stimulálja, és csökkenti a hasnyálmirigy α-sejtjeinek glükagon szekrécióját, és befolyásolja a telítettség érzetét, a gyomor kiürülési sebességét. A véráramban lévő GLP-1 azonban nagyon gyorsan megsemmisül a dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) enzim által. Az endogén GLP-1 hatásának időtartamának növelése és fiziológiai szintjének fenntartása érdekében előállították a 4. típusú dipeptidil-peptidáz (IDPP-4) inhibitorait. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek alkalmazása alacsony hipoglikémiás kockázattal jár, mivel hatásuk csak a vércukorszint növekedésének válaszul nyilvánul meg; általában jól tolerálhatóak és nincsenek hatással a testtömegre. A Vipidia (alogliptin-benzoát) egy új gyógyszer az IDPP-4 osztályból.

A Vipidiya hatóanyag hipoglikémiás szerként történő alkalmazása ajánlott 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél monoterápiában, más glükózcsökkentő gyógyszerekkel, beleértve az inzulint is. A Vipidia 12,5 és 25 mg dózisban kapható: az ajánlott adag normál vesefunkciójú betegeknél és a vesefunkció enyhe csökkenésével (kreatinin clearance> 50 ≤ 80 ml / perc) naponta egyszer 25 mg; a mérsékelt vesefunkció csökkenése (kreatinin-clearance ≥ 30-tól ≤ 50 ml / percig), az alogiptin adagját felére kell csökkenteni, azaz napi egyszeri 12,5 mg-ra.

Nyilvánvaló, hogy ugyanazon hatásmechanizmus ellenére az IDPP-4 csoportból származó gyógyszerek bizonyos jellemzőkben különböznek egymástól. A Vipidia egy rendkívül szelektív IDPP-4: az in vitro vizsgálatokban bemutatottak szerint a DPP-4 enzimhez képest 10 000-szer nagyobb szelektivitást mutat, mint a DPP-8 és a DPP-9 [2]. A gyógyszer másik fontos jellemzője a DPP-4 gátlásának időtartama, amely 24 órán át 81,8 - 96,7%, továbbá a DPP-4 enzim gátlása a gyógyszer bevétele után 168 óráig tart. Ezek a tulajdonságok biztosítják a Vipidia hosszú távú hipoglikémiás hatását, és lehetővé teszik, hogy naponta egyszer vegye be [3].

Általában a Vipidia-t kedvező farmakokinetikai profil jellemzi: gyorsan és szinte teljesen felszívódik, függetlenül attól, hogy melyik ételt fogyaszt; a szövetekben széles körben elterjedt, rosszul kötődik a fehérjékhez, ezáltal magas biológiai hozzáférhetőséget mutat. Ráadásul gyakorlatilag nem lép kölcsönhatásba más gyógyszerekkel, ami különösen fontos, ha a cukorbetegségben szenvedő betegeknél vagy egyidejűleg előforduló betegségeknél glükózszint-csökkentő terápiát írnak elő, amikor a beteg már számos gyógyszert szed.

A Vipidia hatékonyságát vizsgáló vizsgálatok azt mutatták, hogy a glikémiás kontroll indikátorok (glikált hemoglobin és éhgyomri vércukorszint) klinikailag szignifikáns javulása volt megfigyelhető a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél az alogliptin monoterápiában és kombinációban történő alkalmazása ellen. más hipoglikémiás szerekkel: metformin, pioglitazon, szulfonil-karbamidszármazékok és inzulin. A Vipidia 25 mg-os dózisú adagolásával a glikált hemoglobin (HbA1c) szintje 0,5–0,9% -kal csökkent a kezdeti szinthez képest [4–8].

Meg kell jegyezni, hogy a glükémiás kontroll indikátorok javulása a Vipidia gyógyszer kinevezésében meglehetősen gyorsan történt. Csak egy héttel a metformin vagy pioglitazon hozzáadása után statisztikailag szignifikáns javulás tapasztalható az éhomi vércukorszintben a placebóval összehasonlítva. Ugyanakkor a sovány glikémia szintjének javulása mind a monoterápiában, mind az alogliptin más hypoglykaemiás gyógyszerekhez való hozzáadásakor is megmaradt a vizsgálat során.

A Vipidia hipoglikémiás hatásának hatékonyságát az ENDURE vizsgálat eredményei (Metformin összehasonlítva a Glipizide Plus metforminnal cukorbetegségben szenvedő betegeknél) igazolhatják. Egy multicentrikus, randomizált, kettős-vak vizsgálatban a Vipidia-val vagy a glipiziddel kombinált metforminnal végzett kezelés hatékonyságának és biztonságosságának időtartamát összehasonlították a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél, akik korábban nem értek el megfelelő glikémiás kontrollt stabil metformin dózisban. A vizsgálatban résztvevő betegeket a Vipidia 12,5 mg-os napi egyszeri + metformin (n = 880) napi 25 mg + metformin (n = 885) és 5 mg glipizid-kezeléssel kezelt csoportba randomizáltuk, maximum 20 mg-os dózisra, + metformin (n = 874). A kezelés időtartama 104 hét volt. (2 év). A HbA1c csökkenése a 104. héten. A Vipidia 12,5, 25 mg és glipizide kezelésekor a betegek csoportja -0,68, -0,72 és -0,59% volt.

Meg kell jegyezni, hogy a Vipidia hatóanyaggal kezelt csoportban a 104 hetes adag 25 mg-os dózisban. szignifikánsan nagyobb számú beteg (48,5%) elérte a 7% -ot meghaladó HbA1c-szintet a glipizidet szedő betegek csoportjához képest (p = 0,004). Ezenkívül a Vipidia 12,5 és 25 mg dózisú kezelésével a 104-es héten szignifikánsan csökkent a plazma glükózszint. összehasonlítva a glipizid terápiával (-0,9, -3,2, 5,4 mg / dl, p