A fiatalkori cukorbetegség

• Termékek

A hiperglikémia a mai világban széles körben elterjedt endokrin metabolikus betegség, melynek krónikus anyagcsere-rendellenességei a leg konstansabb megnyilvánulása, az abszolút vagy relatív inzulinhiány által okozott hiperglikémia, amely különböző endogén (genetikai) és exogén tényezők következtében alakul ki. Különböző tényezőktől függően, a spontán (esszenciális) cukorbetegség, az idiopátiás és a másodlagos, a hasnyálmirigy-betegségek vagy a kontrainsulin hormonok (szomatotropin, glükokortikoidok, katecholaminok, tiroxin) hiperprodukciójával együtt járó betegségek izolálódnak.

A leggyakoribb a spontán diabetes mellitus, ami heterogén szindróma. A modern fogalmak szerint a spontán cukorbetegség két típusra osztható: 1. típus - inzulinfüggő, és 2. típus - inzulinfüggő. Az inzulin-függő cukorbetegség (korábban nevelt fiatalkori) elsősorban fiataloknál (legfeljebb 40 év) fordul elő

, az abszolút inzulinhiány. Az ilyen cukorbetegségben szenvedő betegeknek állandó inzulin-helyettesítő terápia szükségesek. Az inzulin-függő diabetes mellitus (2. típusú cukorbetegség, korábban nevezett felnőtt cukorbetegség) elsősorban relatív inzulinhiányban fordul elő. Kompenzálható diétával és antidiabetikus orális szerekkel.

A cukorbetegség három fejlődési szakasza van, amelyek időtartama eltérő: 1) prediabetes (vagy megbízható kockázati osztályok); 2) csökkent glükóz tolerancia (a régi besorolások, látens diabetes mellitus szerint); 3) kifejezett (nyilvánvaló) cukorbetegség.

Prediabetes - a betegség előtti életszakasz, a prediszpozíció állapota, amely csak retrospektívan diagnosztizálható. Figyelembe véve azonban a cukorbetegség etiológiáját és patogenezisét, számos olyan körülményt azonosítottak, amelyek hajlamosak a fejlődésére (kockázati tényezők). Ez a kockázat azonos ikreknek van kitéve, ahol az egyik szülő diabétesz; azok a személyek, akiknek a szülőknek a betegsége van, vagy egyikük beteg, és a másik származási országában vannak cukorbetegek; nők, akik egy élő vagy halott gyermeket születtek, akiknek testsúlya 4,5 kg vagy annál nagyobb; a terhesség alatt glükózuriában szenvedő nők; az elhízás és az atherosclerosisban szenvedők. Ráadásul a kockázati tényezők a következő betegségek: magas vérnyomás, krónikus kolecisztitisz, hepatitis, pancreatitis. Kockázati tényezők és állapotok, mint a vese- és a táplálkozási glikozuria; stresszes helyzetekben észlelt epizodikus glükozuria és hiperglikémia; tartós periodontális betegség és furunculózis, ismeretlen etiológiájú neuropátiák, spontán hipoglikémia. A megfelelő életmóddal, a testtömeg normalizálásával és a betegek megfelelő kezelésével a legtöbb emberben ez a hajlam rejtett marad, és nyilvánvaló cukorbetegségben nem valósult meg. Mindazonáltal a felsorolt ​​népességcsoportok mindegyike megelőző vizsgálatokat igényel a betegség korai felismeréséhez.

A károsodott glükóz tolerancia (a régi besorolások, látens cukorbetegség) szerint a klinikailag nem jelentkezik. Jellemzője az éhgyomri normoglikémia, a vizeletben lévő cukorhiány, és csak a glükóz tolerancia vizsgálat során észlelhető. A cukorbetegség legelső tünetei ezekben az egyénekben stresszhelyzetek, köztes betegségek, magas láz, fertőzés, terhesség, sebészeti beavatkozások (érzéstelenítés) alatt jelentkezhetnek. Néha a csökkent glükóz toleranciájú emberek paradiabetikus tüneteket tapasztalnak: furunculózis, periodontális betegség, bőr és nemi szervi viszketés, száraz bőr, nem gyógyító elváltozások és bőr sebek.

A nyílt cukorbetegség stádiumában jellegzetes tünetek jelentkeznek, különösen a dekompenzáció időszakában, amelyhez tartós hiperglikémia és glikozuria tartozik.

A fiatalok cukorbetegségének megelőzése.

Napjainkban több mint 49 éves tapasztalattal rendelkezik e betegséggel kapcsolatban, valamint 44 éves gyakorlati orvosi gyakorlattal kapcsolatban bizonyos következtetésekre jutottam a cukorbetegség kezelésére és a szövődmények megelőzésére vonatkozóan. Úgy vélem, eljött az ideje, hogy ezt az információt mind a weboldalára, mind a közzétételre kész könyvbe helyezzük.

Mint tudod, ha nincs kiút a helyzetből, meg kell tanulnod, hogyan élvezheted. Ez vonatkozik a cukorbetegség legsúlyosabb formájára is.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus kezelése (vagy, ha úgy tetszik, egész életen át tartó kezelése) két pilléren alapul: az inzulin és a megfelelő táplálkozás.

Az inzulin használata ilyen típusú cukorbetegségben feltétlenül szükséges, ezért nem lehet vitát folytatni. Ez szükséges, mint a reggeli napkelte! Az inzulinterápia kialakulásának idejére az egyes tünetek, az inzulin típusok és az adagolási lehetőségek, valamint az inzulin beadásának módszerei után egyéni lehetőségek állnak rendelkezésre. E kérdések közül sokat a rendelkezésre álló információforrások részletesen tárgyalnak. És bár alapvetően fontos kérdések hiányoznak a legtöbb kiadványban, külön cikkben térek vissza hozzájuk. Ebben a cikkben kezdem a hatalommal.

Azt hiszem, nem lesz újdonság az önálló táplálkozásra, a finomítatlan termékek használatára, a „rossz szokások” legalább 24 évig történő megművelésének elfogadhatatlanságára az emberi idegrendszer fejlődésének sajátosságai miatt.

Azonban nagyon nagy meglepetés valószínűleg az inzulinfüggő 1. típusú diabétesz különböző terápiás időszakaiban történő terápiás böjt elősegítése!

Az 1. típusú cukorbetegségre vonatkozó bármely iránymutatásban szigorú vétót szabtak ki az éhezés bármely időszakára. Még azokban a kevés egészségügyi intézményekben is, amelyek a volt Szovjetunió területén voltak, amelyek terápiás éhgyomorra alkalmazzák a különböző betegségeket, az inzulinfüggő cukorbetegség szerepel a kategorikus ellenjavallatok listájában. A kép ugyanaz a világon. Miért merül fel ez a kérdés?

Első pillantásra úgy tűnik, hogy minden helyes. Hogy tudsz éhezni, ha naponta többször inzulálnia kell az inzulint, és az injekció elhagyása élesen növekvő vércukorszintet, ketoacidózist, majd acidotikus kómát eredményez. Ez végső soron az 1. típusú diabetes mellitus elkerülhetetlenül véget ért az inzulin kezdete előtt. Ugyanakkor az inzulin minden injekciója kötelező táplálékfelvételt igényel, hogy kompenzálja a cukor kritikus csökkenését, pontosabban a hipoglikémiás állapot megelőzését.

De minden rendkívül világos lesz, ha megpróbáljuk részletesen megérteni a szervezet fiziológiáját.

Senki sem fogja vitatni a terápiás éhezés hatékonyságát a legkülönbözőbb akut és krónikus kórképekben (természetesen rendkívül kívánatos az éhezést egy szakember felügyelete alatt végezni, mivel az éhség kijutásának rendjét kell megfigyelni, a szükséges gyógyszerek helyes használata az éhínség alatt).

Ugyanakkor az első típusú cukorbetegségben ezt a módszert nem lehet előzetesen megvitatni!

Személyes sokéves tapasztalatom azonban magammal és más hasonló betegekkel kapcsolatban egyértelműen és egyértelműen megmutatja, hogy a cukorbetegség ezen formája esetén a megfelelő éhgyomri-dás a legmagasabb fokon hatékony a betegek szokásos orvosi kezeléséhez képest! Mind a cukorbetegség komplikációinak megelőzésére, mind az akut gyulladásos folyamatok gyors hatékony kezelésére.

Hadd tegyek egy példát: az inzulin-függő 1. típusú diabéteszes beteg sürgős sebészeti beavatkozással szembesül a legváltozatosabb etiológia és lokalizáció akut gyulladásos folyamatában (például a "diabéteszes láb" vagy akár a lábfej flegmóma diagnosztizálásában!). Általában az amputáció elkerülhetetlen, és az alternatívákat még nem veszik figyelembe. És hiába. Mert azonnali átmenet a terápiás éhgyomorra együtt egy kompetens egyéni gyógyszerrel (inzulin!) Egy nap után kezdődik a csoda. Kérdezed, mi a helyzet a napi többszörös inzulin injekciókkal? A fenyegető hipoglikémiás kóma? Most, és indokolatlan érzelmek nélkül vizsgáljuk meg a cukorbetegség éhgyomri folyamatának fiziológiáját.

Az első típusú cukorbetegség esetében a szervezetnek két komponensre van szüksége az inzulin hatására. Először is, ezzel a betegséggel a szervezetnek naponta kell beadnia az úgynevezett hátteret vagy bázikus inzulint, még akkor is, ha teljesen éhezik. Mivel az exogén inzulin beadása nélkül az első típusú cukorbetegségben szenvedő beteg teljes éhezése mellett természetes anyagcsere-folyamatok következtében a vércukor folyamatosan és meglehetősen gyorsan emelkedik.

Másodszor, természetesen további tápanyagmennyiségre van szükség a táplálkozáshoz, amely kompenzálja a cukrot, ami az élelmiszerből származik és a testben történő feldolgozás során keletkezik.

Ezért, teljesen megszüntetve az ételt, semmilyen módon nem tudjuk eltávolítani a beteget az inzulinból, még rövid ideig sem. A háttér-inzulin bevezetését hagyjuk, amely egyébként egyértelműen hajlamos arra, hogy enyhén csökkenjen az éhezés minden napján. Ezenkívül az injektált inzulinokat manőverezzük oly módon, hogy megakadályozzuk az éhínség során nem megfelelő hipoglikémiát. A hipoglikémia megszakításához, valami édes, és általában bármilyen élelmiszertermékkel, az éhezés terápiás hatásának megszakításához vezet, és akut gyulladás esetén teljesen haszontalan! A hipoglikémia figyelmen kívül hagyása szomorú eredményhez vezethet. Ezen túlmenően az illetékes manőverezett inzulin inzulinnak lehetővé kell tennie, hogy a vércukorszint ésszerű normában maradjon az orvosi böjtölés teljes ideje alatt, és ez glükométer jelenlétében egyáltalán nem nehéz..

Ebből következik, hogy a kezelőorvosnak meg kell határoznia az inzulin háttérdózisát ebben a betegben, és folyamatosan, az éhínség előfeltételeinek megfelelően, megfelelőnek kell lennie.

a dózis kiigazítása, amely természetesen csökken, mivel a gyulladásos folyamat eltűnik, stb.

Ma, köszönöm Istennek, lehetőségünk van a vércukorszint folyamatos monitorozására, az inzulinok széles választékára - a szuper rövidtől a nem csúcsig tartó működésig. Egyébként ezek a „Lantus” típusú csúcs-inzulinok különösen kényelmesek az első típusú cukorbetegség éhezésében minden korosztályban.

Így a gyulladásos folyamat kezdeti súlyosságától és a gennyes megnyilvánulásokhoz való hozzáadásának mértékétől függően meglehetősen jól megtervezhetjük a közelgő éhezés időszakát, kilépését, az általános fogyatékosság idejét. Ez azt jelenti, hogy terápiás éhgyomorra vezetünk, naponta 1-2 (jobb kettő) injekcióban bevezetjük a „háttér” mennyiségű hosszantartó nem-csúcs inzulint, ami nem okozza a hypoglykaemiát a teljes éhségnél, de nem teszi lehetővé a természetes diszimilációs folyamatok emelkedését a vér glükózszintjének emelésében bizonyos paramétereket. Ennek eredményeként, ahelyett, hogy a betegség hosszantartó nyögedése és a betegség szerve amputációjának "radikális kezelésére" tartósan próbálkozna, olyan gyógyulást kapunk, amely a sebességben, hatásban és garanciákban fantasztikus.

Mi a teendő, ha az orvosi böjt alatt elszalasztottunk valamit, és hipoglikémia kezdődött? Könnyen bevihető 1-2-3 evőkanál mézet és 1 tablettát (0,01 g) papaverin-hidrokloridot a vesék, a szív, az alap és agyi kapillárisok görcsének megelőzése érdekében, amely gyakran a hipoglikémia kialakulása után 40 perc vagy annál hosszabb ideig alakul ki, és szövődményekhez vezet. ! És továbbra is böjt!

Jellemző, hogy a beteg betegségének kezelésében egy rövid képzés is lehetővé teszi a beteg számára, hogy teljesen önállóan sikeresen kilépjen a kritikus helyzetekből, csak alkalmanként konzultáljon szakemberrel.

Ha a rövidtávú böjtet rendszeresen végzik, és hozzáadják a megfelelő étrendet, akkor a személy nem aggódik a cukorbetegség vagy a cukorbetegséggel járó krónikus immunhiány tünetei miatt. Sőt, függetlenül attól, hogy milyen eretneknek hangzik, az úgynevezett glikozált (glikozilált) hemoglobin meglehetősen magas száma, ami a gyors szénhidrátok (csokoládé, szőlő stb.) Bizonyos túlzott fogyasztási szabadságát jelzi, valóban csak a kemény fizikai munkához szükséges kapacitás csökkentését érinti. ketoacidózis miatt. (Mindenesetre 180 mg vagy 10 m / mol feletti cukrokkal fordul elő). Azonban az úgynevezett szövődmények nem merülnek fel! Egyébként ez a megközelítés megszabadítja Önt a vércukorszint-mérés folyamatos lefolytatásának szükségességétől (és az orvosok által ajánlott lehetőség nem érzi rosszul a másik ujjait! - napi 3-6-szor!). Elég elég ahhoz, hogy ezt a műveletet hetente kétszer végezzük a 2-es típusú cukorbetegséggel, majd a kíváncsiság kielégítésére. Az 1-es típusnál egy állandó, kétszeres (reggel és este) elemzés egy cukorból az ujjból elegendő a glükózszint folyamatos, kemény nyomon követéséhez. A cukorbeteg többé-kevésbé pontosan navigálhat a vérben a glükóz szintjének növelése vagy csökkentése érdekében a jólét miatt.

Személy szerint 1974-től 1992-ig tartottam, amely évig nem végeztek egyetlen vérvizsgálatot a cukorért! Azok számára, akik ezt a pillanatot elhagyták, emlékeztetni szeretném, hogy 1968 óta szenvedek az 1. típusú cukorbetegség súlyos formája és naponta több inzulin injekció.

Tehát ebben a nehéz időszakban nem tudtam hozzáférni a hordozható glükométerekhez, és nem akartam a poliklinikába menni a cukorelemzéshez. Bár az inzulinra szükség volt. Lehetőségem volt a klinikán kívüli inzulin megvásárlására, és meghatároztam az adott inzulin dózisát, beleértve a kéthetes böjtölést (!) Is. Általában véve az éhség és a hypoglykaemia cukorbetegségben tapasztalható előnyeinek kérdését áttekintettem és pontosan meghatároztam az én betegségem 1968-as kezdete után. És úgy tűnik, nem tévedett.

Egy kicsit magasabb volt a súlyos cukorbetegség. Szeretném tisztázni ezt a fogalmat. Több mint 50 évvel ezelőtt, olyan jó hírű hazai diabetológusok, mint az orvosi tudományok doktorai S. Leites. és Kogan-Yasny V. M., az 1. típusú cukorbetegség súlyosságának fogalmát három kategóriába sorolták:

1. Az egyszerű áramlás akkor történik, amikor a diabéteszes glükoneogenezis gyakorlatilag hiányzik.

2. A mérsékelt súlyossági kurzus - az elfogyasztott fehérjék legfeljebb 30% -a glükózvá alakul.

3. Súlyos forma - az élelmiszerfehérjék 70% -a cukrokká alakul.

Ezenkívül ez a folyamat meglehetősen állandó, megköveteli az injektált inzulin újraszámítását, nemcsak az elfogyasztott szénhidrátok, hanem a fehérjék esetében is. Ezenkívül ezekben az esetekben jelentősen meg kell növelni az étrendben lévő fehérjék dózisát, hogy megakadályozzuk a diabéteszes szervezetben a banális fehérjehiányt. A ketoacidózis a mérsékelt és súlyos formákat éjjel-nappal kísérli, annak ellenére, hogy a vércukorszint 180 mg alatt van! Rövid pihenés a hipoglikémia állapota, amelyben az ilyen betegek, akiknek személyes tapasztalata van, úgy tűnik, hogy öntudatlanul próbálják magukat gyakorolni, mint mások. Mivel azonban a 20. század végi 80-as évek végén a cukorbetegség besorolását megváltoztatták, a 100-as cukorbetegek közül körülbelül 2–4 fő tartozik a klasszikus első típusba, és az első típusú cukorbetegek közé tartozik a mérsékelt és súlyos glükoneogenezis-formák. ha csak a betegek mintegy 20% -át kezelik, akkor a figyelem az ilyen kicsi (1: 250) nehéz betegek rétegére nullára csökken. A cukorbetegeknek szánt termékek cukortartalmának kiszámítására vonatkozó táblázatokban ez a kérdés semmilyen módon nem tükröződik. A legtöbb cukorbetegség iskolája azt tanítja, hogy a fehérjetermékek egyáltalán nem emelik a cukrot... Igen, és a cukorbetegség súlyossága az elmúlt évtizedekben elsősorban az úgynevezett szövődményeknek tulajdonítható.

Természetesen minden nem olyan egyszerű, mint általában az orvostudományban. Az orvosi böjt elkezdésekor „buktatók” is előfordulhatnak. Például egy cukorbeteg páciens fejlődött a piszkos lábujjával. Az úgynevezett "diabéteszes láb". Én személy szerint megértem, hogy két hét (gyakran kevesebb!) A teljes éhség, majd a megfelelő kijárat, elég a hatékony helyreállításhoz. Konkrét esetben azonban még az éhezés megkezdése előtt is kiderült, hogy az első típusú cukorbetegség mellett a páciensnek hosszú távú reumatikus szívbetegsége van, amelynek kialakult mitrális hibája van. Mit jelent ez? Ez azt jelenti, hogy minden ötnapos böjt veszélyes lehet az életére. És a sajátos esete a mitrális hiba miatt! Annak a ténynek köszönhetően, hogy teljes éhséggel, általában 6-7 nap elteltével, a halott vagy idegen szövetek úgynevezett „tisztítása” / elutasítása aktívan megkezdődik, ami egy elpusztult szívszelepszövet darabjának elszakadásához vezethet, amelyet az érrendszer néhány létfontosságú részének trombózis követ.. Ha könnyebb - szívroham, stroke. Ez az éhség nélküli esemény bármikor bekövetkezhet, de az éhség pontosan képes felgyorsítani a folyamatot. És itt az éhség tartása egyáltalán nem cukorbetegség, hanem reumatikus szívbetegség miatt van!

Ezért adataim szerint ebben az esetben a böjt nem haladhatja meg a 4 napot, és annak érdekében, hogy a diabéteszes láb kezelésében gyógyító eredményt érjünk el, többször is meg kell ismételni az éhezés és esetleg kardiológiai gyógyszerek éhségének kikerülését. egész idő alatt. És még senki sem törölte az egyéni orvosi megközelítést!

A böjtölés több mint két napra való kijutása elvileg nem nehéz, bár az egyéniség, mint mindig, nagyon fontos. Átlagosan feltételezhető, hogy az éhínség vége után az éhezés napjainak megfelelő időszak nem lehet

enni sót, állati termékeket, növényi termékeket, ahol só juthat. Nem is lehet alkoholt fogyasztani. By the way, dohányzás éhínség alatt vagy olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek nem ételt - az éhínség során nagyon elfogadható! Ehhez azonban, ha más döntés nem születik, az éhínség első napjától kell lennie. A cigaretták számának korlátozása, amit egy személy kényelmes állapotba hoz. Természetesen fontosak a kezelőorvos ajánlásai is. Valójában, nélkülük - általában lehetetlen!

Menjünk vissza az étrendhez.

Az illetékes étrend mindig bizonyos elvekből vagy stratégiákból áll. Az elvektől való minden eltérés taktika.

Az éhes napokon kívül a 24 éven felüli cukorbetegek étrendje (14–24 évesek, egyébként szinte azonos, csak az alkohol és a kávé elfogadhatatlan) Javaslom a következőket:

- reggel, üres gyomorban és 12 óráig - csak gyümölcsök, szárított gyümölcsök, méz, barna cukor, csokoládé, tojássütés, lekvár, mályvacukrot stb. + tea, kávé, mondjuk brandy kis kávé adagokban, ha nincsenek ellenjavallatok, és van egy vágy. Szintén elfogadható tejszín, vagy tejföl tejföllel eperre. / A zsírok általában bármilyen termékkel kompatibilisek. Lásd a kompatibilitási táblázatot.

- 13 óra múlva - az első fehérjetartalmú zöldségekkel, vagy csak a zöldségekkel, zsírokkal, majd az étkezés végén zsírokkal és kompatibilis zöldségekkel ellátott keményítők, amelyek ezt az állást megismételik lefekvés előtt.

A fehérje, zöldség, keményítő fogyasztása után csak tiszta vizet, növényi infúziót, száraz bort jéggel, teával, kávéval lehet inni, de most már nem édesek. Vagy előformázott cukorpótlók, stevia, amelyek nem szénhidrátok. Ugyanezen okból kifolyólag a szorbit, xilit, fruktóz, amelyek cukrok, délután nem kívánatosak. A vékonybélben történő fermentáláshoz nem lesz rosszabb, mint a szacharóz.

Teljesen elfogadható, hogy lefekvés előtt bármilyen diót fogyasztunk, a földimogyoró kevésbé előnyös, mert képesek a karbamid-vese túlterhelésére. Ha édes - húzza szilva, sütemény (lehetőleg gluténmentes) szacharinra. És nem a szacharin miatt, hogy ne emelje a cukrot, hanem azért, mert a gyors szénhidrátok fiziológiás jellemzői miatt az emésztőrendszer különböző részein a gyors szénhidrátok és a keményítők nem fiziológiásak. Éppen ezért a fruktóz, szorbit, xylitol desszert esetében az úgynevezett diabéteszes kezelése nem fiziológiai és nem kívánatos a cukorbetegek számára. Ez azt jelenti, hogy a desszert rossz! Édes teák étkezés után csak szacharin! Mindenkinek, nem csak a cukorbetegeknek!

Természetesen, ha egy cukorbeteg ebéd vagy vacsora után eltörte a hipoglikémiát - a közvetlen jelentést csokoládé, édes gyümölcslé enni, cukrot emelni, de ez egy inzulinfüggő cukorbeteg előjoga! Egy hétköznapi, egészséges embernek nem szabad ezt megtennie. Ellenkező esetben később fizetnie kell az egészségével. És egy cukorbetegnek van egy üres csekkje.

Ami az inzulin beadásának sorrendjét és a különböző variációk elveit illeti, külön kérdés. Ugyanez vonatkozik az élelmiszerek osztályozására is.

Ha hipoglikémia jelentkezik, az édes étel mellett 1 tabletta (0,01 g) papaverin-hidrokloridot kell bevenni, hogy megakadályozzák az alaptest kapillárisok, vesék, agy, a szív utáni hipoglikémiás görcsét.

Így könnyen figyelmeztethetjük a látszólag elkerülhetetlen kapilláris görcsöt, amely a cephalgia következménye, amely a hipoglikémiás állapotot fejezi ki, és diabéteszes szövődmények kialakulásához vezet.

Hipoglikémia cukorbetegeknél és gyakran. A papaverin alkalmazásával (időben!) Megtartjuk ennek az állapotnak az előnyeit (a salakok aktív égetése a sejtekben, hasonló a rövid távú gyors hatáshoz). Személy szerint én a találmány találmányát sikeresen használom a betegség 49. évében, és több mint 35 éve ajánlom a betegeket. 20 évvel ezelőtt közzétettem ezt a know-how-t az ukrán Diabetic magazinban, valamint az orosz nyelvű Aibolit magazinban Németországban.

Véleményem szerint általában meg kell vizsgálni a hipoglikémia iránti hozzáállást.

Az öreg iskolai endokrinológusok mindig azt tanácsolták, hogy előnyben részesítsék az enyhe hiperglikémiát a cukorbetegség felett a hypoglykaemiás állapot felett. Azt kell mondanom, hogy ez a csalódás még ma is életben van. A cukorbetegség kezelésének és az endokrinológusoknak a hatékonyságát a jelentéstételi időszakban a hipoglikémiás állapotok számának csökkentésével határozzák meg. De végül is, a fentiek alapján, a hipoglikémia nem babay, hanem olyan állapot, amelyből sok haszon nyerhető ki! A hipo-, hiper- és normoglikémia csak azok a karakterláncok, amelyeken a cukorbetegek vagy szüleik játszanak dallamot, amikor a cukorbetegek kisgyermekeiről van szó, amit a használat és mikor határoz meg.

A rendszeres mérsékelt hipoglikémia olyan tényező, amely nagymértékben gátolja a belső környezet roncsolódását, lehetővé téve a hajók, az idegközpontok tónusos megőrzését, és élesíti az érzékek munkáját. A perifériás edények görcsének formájában a hipoglikémia káros hatása nullára csökken (!).

Így az inzulinfüggő diabétesz pozitív tényezőknek tűnik az egészségük stabilizálásában, más emberekben hiányoznak!

Az alábbi tényezők némileg kevésbé hatékonyak, de nem érdekeltek. Az a tény, hogy az inzulin-függő cukorbetegségben a rák valószínűsége alapvetően fennáll

kevesebb, mint az egészséges embereknél, az acidózisra való hajlam miatt. A test belső környezetének savasodása úgy tűnik, hogy jól csökkenti az oncrisket (lásd N. Druzhka könyveit). Kevesebb esélye van az urolithiasisnak a folyadék mesterségesen túlzott szűrésének következtében.

Sok plusz, meg kell ismerni őket, használni őket, és aktívan küzdeni a mínuszokkal szemben.

A gyakorlat azt mutatja, hogy még a kialakult szövődmények elleni küzdelem és meghódítás is lehetséges, bár ez a folyamat néha hosszú és időigényes. Ez vonatkozik a diabéteszes lábra és a hiropátiára, és egyéb feltételekre is.

Ami a komplikációk megelőzését illeti, a módszer elérhetősége és hatékonysága egyszerűen elképesztő!

ÖSSZEFOGLALÁS:

1) Használja az "inzulin háttérmennyisége" fogalmát. Háttér-inzulinként nem csúcs, egyenletesen ható Lantus inzulin, Levemir, Protafan alkalmazható. Vagy bármely más, azonos paraméterű inzulin. E célból lehetséges. elvileg. szinte bármilyen inzulint használjon. De a nem csúcsokkal ellentétben a többi farmakokinetikával kapcsolatos számítások nehezebbek. Vagy használnia kell az inzulinpumpa modern modelljeit. A háttér inzulin napi dózisa egyéni, és a 0,2 egységnyi érték körül ingadozik. minden kilogramm élősúlyra.

2) Megváltoztatjuk a kontrollált hipoglikémia pozitív hozzáállását, javasoljuk a rendszeres könnyű hipoglikémiás állapotok tartását a kapilláris görcs megelőzésére kötelező papaverin bevitelével.

3) ragaszkodunk ahhoz, hogy az éhes napokat inzulinfüggő cukorbetegségben tartsuk.

4) A nap folyamán a táplálékfelvételt 24 évnél idősebb emberekre szabályozzuk. (Ami a gyermekeket 14 éves korig, valamint a 14 és 24 év közötti fiatalokat illeti, ezekben az esetekben természetesen a táplálkozás sorrendje és megközelítése némileg eltér a felnőtt kritériumoktól. De ez egy másik cikkben is szerepel).

A nap első felében - mono- és diszacharidok (gyors szénhidrátok) - gyümölcsök,

szárított gyümölcsök, csokoládé, barna cukor, méz, stb.

Délután - zöldségek, a burgonya kivételével, + fehérjék + zsírok

A végső étel keményítők + zsírok + kompatibilis zöldségek.

5) Figyelembe vesszük a termékek kompatibilitását, nem Malakhov, Semenova, Lobodin és mások hibás táblázatai alapján, akik hibákat írnak le egymástól, hanem Pavlov, Shelton, Bragg, Shatalova, Chuprun kiadványai, Suvorin éhségére vonatkozó ajánlásait használják, ami sokkal megbízhatóbb és indokoltabb. Igen, és a tesztelt idő.

Az orvostudomány nem a művészet, és nem a tudomány annak pontos értelme. Ez a tudomány és a művészet fúziója, valamint az orvos és a beteg személyes tulajdonságai. Ez a kombináció minden esetben meghatározza a kezelés eredményét.

Dr. Artyomov E.M.

Megjegyzés: a világ minden tájáról, a 70-es évek eleje előtt és a Szovjetunióban a vércukorszintet mg-ban mértük. Ezután úgy döntöttek, hogy az összes kvantitatív mutatót átvisszük az orvostudományi rendszerbe. Így egy olyan olvasó, aki nem ismeri ezt az árnyalatot, felveti a kérdést, hogy hogyan kell újraszámolni a nyugati irodalomban szereplő, a cukorbetegségről és a miénkből származó számokat? Van egy konverziós tényező: 18. Például: a beteg vércukorszintje 180 mg. Ez azt jelenti, hogy Ukrajnában és Oroszországban a 180-as számot meg kell osztani 18-mal, és 10 m / mol lesz. És tegyük meg az ellenkezőjét, ha a cukor mutatóit m / mol-ra szeretnénk átalakítani nemzetközi mg-ra.

Juvenilis cukorbetegség

Mi az 1. típusú fiatal cukorbetegség?

Tudja, hogy mi az 1. típusú fiatal cukorbetegség?

1. típusú diabétesz - áttekintés

A fiatal 1-es típusú cukorbetegség olyan egész életen át tartó állapot, amely befolyásolja, hogy a szervezet hogyan dolgozza fel az élelmiszereket, majd energiává alakítja. Amikor eszik, az ételeket megemésztik és egyszerű cukrokká bontják, amit glükóznak neveznek.

A glükóz minden fizikai funkcióhoz szükséges, beleértve a gondolkodást. De ha az 1. típusú cukorbetegséged van, a hasnyálmirigy megállítja az inzulin termelését, egy olyan hormon, amely lehetővé teszi a sejtek számára, hogy glükózt szedjenek energiára.

Így ahelyett, hogy glükózt használnánk az ételtől, energiát használva, a glükóz folyamatosan kering a vérben.

Mik a gyakori tünetek?

Mivel a glükóz nem jut be a szervezet sejtjeibe, és felhalmozódik a vérben, válságot okoz a szervezetben. Az 1. típusú leggyakoribb tünetek a következők:

1. Extrém fáradtság
2. Gyakori vizelési szükségesség
3. Állandó szomjúság a folyadékbevitel ellenére
4. Súlyos éhség
5. Megmagyarázhatatlan fogyás
   

Könnyen megérthető ezek a tünetek, amikor rájössz, hogy a test éhezik, anélkül, hogy glükózt kapnának, ami egyszerűen "úszik" a vérben emésztés nélkül. Az éhség, a fogyás és a fáradtság a szervezetnek a glükóz energiára való felhasználásának képtelensége. Gyakori vizelés és szomjúság fordul elő, mert a szervezet mindent megtesz, hogy megszabaduljon a felesleges glükózból, és a hólyagba kerüljön.

Ki fenyeget az 1. típusú cukorbetegségben?

Bár bárki kaphat 1-es típust, a gyermekeket és serdülőket leggyakrabban ilyen típusú cukorbetegség diagnosztizálja.

A becslések szerint az Egyesült Államokban évente mintegy 15 000 gyermek és serdülők diagnosztizálnak 1-es típusú típusú betegeket, akik nem spanyol fehérekből, afroamerikai és latin-amerikai etnikai csoportokból nagyobb kockázatot jelentenek az 1. típusú indiánok és az ázsiai-csendes-óceáni etnikai csoportok számára. kockázatot jelent, de nagyobb a kockázata a 2. típusnak.

Az 1-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor az immunrendszer meghibásodik, és megsemmisíti a hasnyálmirigy sejtjeit, amelyek felelősek az inzulin előállításáért. Miért van ez még mindig tisztázatlan a kutatók számára, de úgy tűnik, hogy a három legvalószínűbb bűnös:

1. Gének - néhány embernél előfordul a cukorbetegség története.
2. Vírusok - van néhány bizonyíték arra, hogy egyes vírusok válaszolhatnak az immunrendszerben, ami hasonlít a hasnyálmirigy sejtek kereséséhez és megsemmisítéséhez, és a hasnyálmirigyben az inzulintermelés megszűnik.
3. Környezet - Egyes kutatók gyanítják, hogy a környezeti expozíció genetikai tényezőkkel kombinálva növelheti az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatát.

Bár a pontos ok (ok) még nem ismert, biztosan tudjuk, hogy a cukorbetegséget nem a magas cukortartalmú ételek fogyasztása okozza.

Mi a különbség az 1. és a 2. típus között?

A legnagyobb különbség az inzulin termelésében figyelhető meg. Az 1. típusnál az inzulin termelés megszűnik. A 2. típusban a hasnyálmirigy továbbra is inzulint termel, de nem elegendő a glükóz egyensúly fenntartásához. Az is lehetséges, hogy a hasnyálmirigy elegendő mennyiségű inzulint termel, de a szervezet rosszul (inzulinrezisztencia) használja, leggyakrabban azért, mert az ember túlsúlyos.

A cukorbetegek túlnyomó többsége a 2. típus.

Meggyógyul-e az 1. típusú diabétesz?

A cukorbetegség jelenleg nem gyógyítható. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére a legjobb a hasnyálmirigy-transzplantáció. Ez azonban kockázatos művelet, és az átültetéseket kapóknak egy darabig kemény drogokat kell használniuk, hogy testük ne utasítsa el az új szervet. Ezen kockázatok mellett a rendelkezésre álló donorok is hiányoznak a kereslet kielégítésére.

Amíg a biztonságosabb, megfizethetőbb gyógyszer nem található, a cél a cukorbetegség jól kezelése.

A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a jól kezelt cukorbetegség késleltetheti vagy akár megelőzheti számos olyan egészségügyi komplikációt, amely előfordulhat. Valójában csak néhány dolog van, amit az 1-es típusú cukorbeteg személy nem tud csinálni, ha komolyan gondolod. A jó kezelési szokások közé tartozik:

1. Gondos táplálkozási tervezés és egészséges táplálkozás
2. Rendszeres edzés
3. Az inzulin és más gyógyszerek szedése az előírt módon
4. Legyen aktív tagja a cukorbetegség gondozó csapatának.

Mi a juvenilis cukorbetegség?

Az 1-es típusú diabetes mellitus vagy a fiatal cukorbetegség (az inzulin-függő) általában fiatal korban (legfeljebb 35 év) fordul elő, azonban az érett korú személyek körében a betegség esetei vannak.

Az 1a. Fiatalkori cukorbetegség típusa valószínűleg vírusos jellegű, és kizárólag gyermekkorban nyilvánul meg.

Az 1b. Típus (a leggyakoribb) - amikor az emberi szervezetben az inzulinszövetek ellenanyagai megtalálhatók, a hasnyálmirigy által termelt inzulin termelés nagymértékben csökken vagy megáll. A cukorbetegség minden esetben 1,5–2% -át teszi ki.

Gyermekkori beteg anyával 1-2% -os valószínűséggel alakul, apja - 3-6%, nővére vagy testvére - 6%.

Ha az első fokú családtagok 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek, a juvenilis cukorbetegség kockázata is nő.

Ha egy vírus örökletes hajlammal lép be az emberi testbe, ez a béta-sejtek elleni antitestek megjelenését idézi elő, aminek következtében az inzulin képző sejtek meghalnak.

Ugyanakkor a cukorbetegség "csalása" az, hogy a betegség tünetei nem tűnnek fel azonnal, hanem néhány hónap vagy év alatt. Ezért a legtöbb betegnél azonnal észlelhető az abszolút inzulinhiány.

tünetek

Az 1. típusú cukorbetegségben a tünetek nagyon kifejezettek, és a betegség igen akut, a kezelés hiányában fokozatosan romlik.

A betegek általában pontosan elmondhatják, mikor jelentkeztek a betegség első tünetei.

A fiatalkori cukorbetegséget olyan tünetek jellemzik, mint a szomjúság, a túlzott gyakori vizelés, néha naponta több mint 6 liter, szájszárazság, fáradtság, általános gyengeség, viszketés és viszketés, testsúlycsökkenés és kielégíthetetlen éhség.

A vizeletben a vérben vizsgálva - a glükóz és az inzulinhiány növekedése. A vérplazmában az inzulinszint annyira alacsony lehet, hogy nem is észlelhető.

Gyors romlás és jelentős dehidratáció van. A kezelés késői kinevezése esetén (inzulin készítmények) a beteg diabetikus kómába eshet.

szövődmények

A fiatalkori cukorbetegség olyan betegség, amely komplikációk kockázatát hordozza: szívroham, stroke, retina elváltozások és vakság, izom atrófia, cukorbeteg láb, gangrén és későbbi végtagok, osteoporosis stb.

Megsértik a veseműködés funkcióját, ami veseelégtelenséghez vezet.

Cukorbetegségben a vesebetegek befolyásolják a diabéteszes nefropátia kialakulását. Gyakran előfordul, hogy a fiatalok cukorbetegségében szenvedő vesebetegség komplikációja, amely a betegek fogyatékosságát és halálát okozza.

Juvenilis cukorbetegség

A fiatalkori cukorbetegség mi az

Mivel a glükóz nem jut be a szervezet sejtjeibe, és felhalmozódik a vérben, válságot okoz a szervezetben.

Az 1. típusú leggyakoribb tünetek a következők:

1. Extrém fáradtság
2. Gyakori vizelési szükségesség
3. Állandó szomjúság a folyadékbevitel ellenére
4. Súlyos éhség
5. Megmagyarázhatatlan fogyás

Könnyen megérthető ezek a tünetek, amikor rájössz, hogy a test éhezik, anélkül, hogy glükózt kapnának, ami egyszerűen "úszik" a vérben emésztés nélkül.

Az éhség, a fogyás és a fáradtság a szervezetnek a glükóz energiára való felhasználásának képtelensége.

Gyakori vizelés és szomjúság fordul elő, mert a szervezet mindent megtesz, hogy megszabaduljon a felesleges glükózból, és a hólyagba kerüljön.

Ki fenyeget az 1. típusú cukorbetegségben?

Bár bárki kaphat 1-es típust, a gyermekeket és serdülőket leggyakrabban ilyen típusú cukorbetegség diagnosztizálja.

1. Gének - néhány embernél előfordul a cukorbetegség története.
2. Vírusok - van néhány bizonyíték arra, hogy egyes vírusok válaszolhatnak az immunrendszerben, ami hasonlít a hasnyálmirigy sejtek kereséséhez és megsemmisítéséhez, és a hasnyálmirigyben az inzulintermelés megszűnik.
3. Környezet - Egyes kutatók gyanítják, hogy a környezeti expozíció genetikai tényezőkkel kombinálva növelheti az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatát.

Bár a pontos ok (ok) még nem ismert, biztosan tudjuk, hogy a cukorbetegséget nem a magas cukortartalmú ételek fogyasztása okozza.

Mi a különbség az 1. és a 2. típus között?

A legnagyobb különbség az inzulin termelésében figyelhető meg. Az 1. típusnál az inzulin termelés megszűnik.

A 2. típusban a hasnyálmirigy továbbra is inzulint termel, de nem elegendő a glükóz egyensúly fenntartásához.

Az is lehetséges, hogy a hasnyálmirigy elegendő mennyiségű inzulint termel, de a szervezet rosszul (inzulinrezisztencia) használja, leggyakrabban azért, mert az ember túlsúlyos.

Meggyógyul-e az 1. típusú diabétesz?

A cukorbetegség jelenleg nem gyógyítható. Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére a legjobb a hasnyálmirigy-transzplantáció.

Ez azonban kockázatos művelet, és az átültetéseket kapóknak egy darabig kemény drogokat kell használniuk, hogy testük ne utasítsa el az új szervet.

Ezen kockázatok mellett a rendelkezésre álló donorok is hiányoznak a kereslet kielégítésére.

Az 1. típusú cukorbetegség okai és tünetei

Ez a hormon közvetlenül befolyásolja a glükóz mennyiségének csökkenését. A cukorbetegség bármely korban fordulhat elő, de a betegség gyakrabban 30 éves korig terjedő fiatalokat érinti, aminek következtében a patológiát néha „fiatal cukorbetegnek” nevezik.

Az I. típusú diabétesz megkülönböztető jelei

1. Az I. típusú cukorbetegség a szénhidrát-vegyületek koncentrációjának növekedését eredményezi a szérumban, ami negatívan befolyásolja a szervezet anyagcsere-folyamatait.

Az I. típusú cukorbetegség okai

A fiatalkori cukorbetegség gyakran előfordul, hogy a betegség örökletes hajlama. Az inzulin-függő cukorbetegség kialakulásának kockázata egy gyermekben a patológia jelenlétében egyidejűleg mindkét szülőben meglehetősen nagy.

A fertőző betegségek betegséget okozhatnak. Ha egy vírus belép a testbe, a védelmi rendszer antitesteket termel, amelyek a kórokozó mikroorganizmusokkal együtt elkezdik elpusztítani a hasnyálmirigy β-sejtjeit.

A cukorbetegség kaporának előnyös tulajdonságairól itt olvashat.

A diabéteszes polyneuropathia a cukorbetegség súlyos szövődménye a cikkben.

Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának előrejelző tényezői a vírusok mellett a következő körülmények:

• Gyógyszerek: különösen a kemoterápia során alkalmazott rákellenes szerek toxikusak a hasnyálmirigy szerkezeti egységeire;
• Egyes iparágakban használt vegyszerek;
• A hasnyálmirigy betegségei;
• Pszicho-érzelmi stressz: gyakran spontán diabétesz alakul ki egy erős sokk után.

Az I. típusú cukorbetegségnek két fajtája van:

• Autoimmun diabétesz - a szervezet immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek elpusztítják a hasnyálmirigy béta sejtjeit: ez az inzulinszintézis csökkenéséhez vezet;
• Idiopátiás cukorbetegség - a cukorbetegség oka nem határozható meg.

tünetek jellemzők

A hasnyálmirigy diszfunkció következtében egy személy állandó hiperglikémiát (magas cukorszintet), poliuriat (fokozott vizelet), polidipsziát (szomjúságot) és más kóros tüneteket fejt ki.

• Nagy szomjúság, szájszárazság kíséretében: a szervezet állandóan nem rendelkezik folyadékkal a gyorsított anyagcsere miatt;
• Folyamatos vizelési sürgetés (a folyadék kibocsátása a nap folyamán elérheti a 10 literet);
• Pruritus, dermatitisz, perinealis irritáció - ezek a tünetek a metabolikus zavarok és a mérgekkel rendelkező kis véredények fokozatos eltömődése következtében jelentkeznek;
• A körmök és a haj hajlékonysága: a jelek a tápanyagok hiányából adódnak;
• Lassú gyógyulás, sebgyulladás, még a legkisebb is (magas vércukorszint és a vérlemezkeszám csökkenése);
• Az immunrendszer csökkenése és ennek következtében a gombás és bakteriális fertőző károsodások hajlama;
• Irritabilitás, depresszió;
• fejfájás;
• álmatlanság;
• Csökkent teljesítmény;
• Súlycsökkentés (doc egy hónapon belül).

A betegség kezdeti szakaszában az étvágy általában növekszik, de a testben bekövetkező kóros átalakulás, az összes anyagcsere-folyamat zavara miatt, az étvágy nemcsak csökken, hanem teljesen eltűnik. A betegség késői tünete a ketoacidózis kialakulásának (a szénhidrát-anyagcsere zavarai által okozott kóros nitrogénegyensúly-változás) hátterében való teljes megtagadás lehet.

A cukorbetegség tünetei a gyermekeknél - hogyan ne hagyjuk ki a diabétesz fontos és veszélyes megnyilvánulásait? További információ itt.

Glikogén - légzsák a glükóz és a testünk számára.

Meggyógyíthatod az 1. típusú diabéteszet?

Ennek a patológiának a fő típusa az inzulin-helyettesítő kezelés.

A gyógyszerek és azok fajtáinak adagolása egyedileg történik. A terápiás feladat az, hogy utánozza a szervezetben az inzulinszint természetes ingadozásait. E célból használjon ultrahangos, rövid, közepes és hosszú hatású inzulin gyógyszereket. A cukorbetegség kezelésének célja az optimális metabolikus kontroll elérése és a szövődmények elkerülése.

• Finomított szénhidrátok (cukor, édességek, dzsemek, cukros italok stb.) Kizárása az étrendből;
• Egyszerű szénhidrátok cseréje komplexekkel - gabonafélék, hüvelyesek, zöldségek és néhány gyümölcs;
• Megfelelés az étkezési frakcionált módnak;
• Az állati zsírok használatának korlátozása;
• Napló készítése a kenyéregységek (HE) kiszámításához.

Javasoljuk továbbá, hogy a fizikai aktivitás különleges rendszerét is betartsák. A sportolás vagy a fizikai munka után a betegeknek szénhidrátokat kell venniük a hipoglikémia kockázatának csökkentése érdekében.

Ideális esetben a glükózszintet a fizikai aktivitás előtt, után és közvetlenül kell beállítani. A dekompenzáció időszakában (fokozott szénhidrátszinttel) a fizikai terhelést teljesen el kell kerülni.

1-es típusú cukorbetegség: mi ez?

Az 1. típusú diabetes mellitus (más néven juvenilis vagy inzulinfüggő cukorbetegség) egy ismert és súlyos patológia, amelyet a hasnyálmirigyben lévő β-sejtek teljes vagy részleges pusztulása okoz.

A test elszabadulása után hiányzik az inzulin, ami az anyagcserével kapcsolatos komoly problémákhoz vezet.

De először először.

tünetek

Az inzulin-függő cukorbetegség - elsősorban gyermekkorban vagy serdülőkorban - alakul ki, amikor a test még formáló szakaszban van. A betegség kialakulása gyors, bár maga a betegség lassú.

Az a tény, hogy az 1. típusú cukorbetegség nem jelenik meg azonnal, hanem csak a pancreas β-sejtjeinek jelentős hiányával.

Azaz, amikor elérte a „felszínt”, a szervezetben már komoly és visszafordíthatatlan változások történtek, és a test kimerítette a kompenzációs tartalékokat.

Az alapvető tünetek a következők:

• szélsőséges szomjúság, amelyet nem lehet leállítani (polyuria);
• nem kevésbé aktív élelmiszer-szükséglet;
• paradox módon ez a háttér, fogyás;
• gyakori és bőséges vizelés.

Ezen túlmenően a betegség gyengeséggel, intim helyek viszketőségével járhat a lányokban, fejfájás. És a szájból vagy a bőrből az aceton szaga - mondja a ketoacidózis és a kóma megközelítéséről.

okai

Miért alakul ki a betegség, mi fontos a β-sejtekben?

Hasnyálmirigy - egy speciális anyag - inzulin szintézisének helye. Ez az alkotóelem fontos szerepet játszik a sejtek energiájú telítettségében: ez az, aki segíti testünket a glükóz felszívódásában.

Ha az inzulin nem elegendő, akkor a belső szervek és az izmok nem kapják meg az ételt és éhen.

De még a glükóz sem tűnik el sehol, csak azért, mert eltörte a sejtekbe való áthelyezés mechanizmusát.
Nem, felhalmozódik a vérben, ami erős szomjúságot okoz, és kómához vezet.

Egyszerűen fogalmazva, akkor: nincs inzulin = a belső szervek sejtjei.

Az 1-es típusú cukorbetegség okait még mindig megértik, de a tudósok számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek segítenek kialakítani a betegségeket:

• β-sejtek elleni autoimmun támadások, amikor a test idegenként érzékeli őket;
• fertőző és vírusos patogén provokátorok (rubeola, mumpsz, kanyaró, hepatitis stb.);
• krónikus stressz, amely megzavarja az inzulin természetes szintézisét;
• genetikai hajlam;
• bizonyos gyógyszerek (Streptozocin, Delantin, stb.) használata vegyi reagensekkel való érintkezéssel (például patkánymérgezés);
• a gyermek születésének túl nagy testtömege, több mint 4,5 kg;
• az endokrin rendszerhez kapcsolódó genetikai kórképek (Cushing-szindróma, akromegália stb.).

És ha az autoimmun okok egyértelműek, a többi betegség provokátora munkájának mechanizmusa még nem egyértelmű.

1. típusú cukorbetegség és öröklődés

Az öröklés szerepe a patológia előfordulásában eltúlzott.

Igen, más dolgok egyenlőek, a genetikai hajlammal rendelkező személy nagyobb valószínűséggel beteg.

És a betegség kialakulásának ilyen oka van, de milyen gyakran fordul elő ez?

Milyen esélye van a betegség kialakulásának a beteg szülők gyermekében?

Még az azonos ikrek is egyszerre szenvednek anomáliákat - csak az esetek 50% -ában, és valójában ugyanazok a gének.

Ezért, bár az öröklés növeli a betegség kockázatát, valójában a betegség kialakulásához vezet - csak az esetek 10% -ában.
Ugyanakkor érdemes figyelembe venni, hogy az prediszpozíció jelenléte továbbra is szerepet játszik, ha az 1. típusú diabetes mellitusban más kockázati tényezők is csatlakoznak.

Az 1. és 2. típusú cukorbetegség (az ICD 10 szerint az 1. típusú diabetes mellitus az E10-es kód.) - súlyos betegségek, amelyeket még nem vizsgáltak. Figyelmet és komoly hozzáállást igényelnek, különösen a szülőktől, mert gyakran gyermekeket és serdülőket érint.

Válaszokat talál a betegséggel kapcsolatos összes kérdésre, amely segít Önnek a videóban:

A betegség tünetei - nyilvánvalóak, és nem szabad figyelmen kívül hagyni, hogy a helyzet kómába kerüljön.

Részletesebben megtudhatja, hogy az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség - komplikációk, kezelési módszerek és étrend a honlapunk más cikkeiből.

Mi a LADA-cukorbetegség. I. típusú diabétesz altípusai

Ismert, hogy a II. Típusú diabetes mellitus az inzulinrezisztencia (inzulinérzékenység) fokozódása és a kompenzáló átmenetileg fokozott inzulinszekréció a későbbi kimerülésével és a vércukorszint növekedésével jár.

A tudósok azonban nem tudták megérteni, hogy a pancreas II. Típusú diabéteszében szenvedő betegek és az inzulin-terápia szükségessége csak néhány évtized után következik be, és mások számára (számuk sokkal kisebb) néhány év után (6 hónaptól 6 évig). Megkezdte a II. Típusú cukorbetegség mintáinak megértését.

Ekkor ismert az autoantitestek fontos szerepe az I. típusú cukorbetegség kialakulásában (ha nem olvastam, azt javaslom olvasni).

Az ausztrál diabetológusok 1993-ban közzétették az antitestek szintjét és a C-peptid szekrécióját vizsgáló tanulmány eredményeit a glükagonnal történő stimuláció hatására, ami növeli a cukor szintjét.

A C-peptid egy kis fehérje maradék, amelyet enzimek vágnak le, hogy a proinsulin molekulát inzulinná alakítsák át. A C-peptid szintje közvetlenül arányos a saját inzulin szintjével. A C-peptid koncentrációja felhasználható az inzulin szekréciójának becslésére a betegtől az inzulin terápiában.

A C-peptid az inzulin képződésében marad a proinzulinból.

Az autoantitestek keresése és a stimulált C-peptid szintjének meghatározása a II. Típusú diabéteszben szenvedő betegeknél váratlan eredményeket hozott. Kiderült, hogy az antitestek jelenlétében és a C-peptid alacsony szekréciójában szenvedő betegek egyáltalán nem II-es típusú cukorbetegség (a betegség klinikai lefolyása), de az I. típusú cukorbetegségnek (a fejlődési mechanizmusnak megfelelően) tulajdoníthatók.

Később kiderült, hogy sokkal több, mint a többi csoporthoz képest, az inzulin szükségessége. Ezek a vizsgálatok lehetővé tették számunkra, hogy elkülönítsük a diabétesz közbenső formáját - „1,5-es típusú cukorbetegség”, amely jobban ismert az angol rövidítés (LADA, latent autoimmun diabetes felnőtteknél - látens autoimmun diabetes felnőttekben) alatt.

Látens - rejtett, láthatatlan.

A LADA diagnosztizálásának fontossága

Úgy tűnik, hogy mi a különbség, amit a tudósok hoztak létre? Miért bonyolítja az életedet további tesztekkel? És a különbség.

Ha a beteg nem diagnosztizálható LADA-val (látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél), inzulin nélkül kezeli a szokásos II. Típusú diabétesz, étrendet, edzést és cukorcsökkentő tablettákat, főként a szulfonil-karbamid csoportból (glibenklamid, glikidon, gliclazid, glimepirid, glipizid és glidisid szintek, valamint a betegek)..

Ezek a gyógyszerek többek között az inzulin szekréciót stimulálják és béta-sejteket stimulálnak, és teljes kapacitással kényszerítik őket. Minél nagyobb a sejtek funkcionális aktivitása, annál inkább károsítják az autoimmun gyulladás. Van egy ördögi kör:

1. autoimmun károsodás a béta-sejtekhez?
2. csökkent az inzulinszekréció?
3. a cukorcsökkentő tabletták receptje?
4. a fennmaradó béta-sejtek fokozott aktivitása?
5. megnövekedett autoimmun gyulladás és az összes béta-sejt halála.

Mindez 0,5-6 évig (átlagosan 1-2 év) végződik a hasnyálmirigy kimerülésével és az intenzív inzulin terápia szükségességével (nagy inzulin dózis és gyakori glikémiás kontroll a szigorú diéta hátterében). A klasszikus II. Típusú cukorbetegségben az inzulinszükséglet sokkal később jelentkezik.

Az autoimmun gyulladás ördögi körének megszakításához, közvetlenül a LADA diabétesz diagnosztizálása után, kis dózisú inzulint kell rendelnie. A korai inzulinkezelésnek több célja van:

• nyújtson pihenést a béta sejtekhez. Minél aktívabb a szekréció, annál súlyosabb a sejtek károsodása az autoimmun folyamat során;
• az autoimmun gyulladás gátlása a hasnyálmirigyben az autoantigének expressziójának (súlyosságának és mennyiségének) csökkentésével, amelyek az immunrendszer "vörös rongya", és közvetlenül az autoimmun folyamatot kiváltják, a megfelelő antitestek megjelenésével együtt. A kísérletek azt mutatták, hogy az inzulin hosszú távú adagolása a legtöbb esetben csökkenti a vérben lévő autoantitestek mennyiségét;
• a cukor normál szintjének fenntartása. Régóta ismert, hogy minél magasabb és hosszabb a vércukorszint, annál gyorsabb és nehezebb lesz más cukorbetegség.

A korai inzulinkezelés hosszú ideig megmenti a saját hasnyálmirigy-szekrécióját. A maradék szekréció megőrzése több okból is fontos:

• a hasnyálmirigy részleges működése miatt elősegíti a célcukorszint fenntartását, t
• csökkenti a hypoglykaemia kockázatát, t
• megelőzi a cukorbetegség komplikációinak korai kialakulását.

A jövőben specifikus immunológiai módszereket fejlesztünk ki a hasnyálmirigy autoimmun gyulladásának kezelésére. Más autoimmun betegségek esetében már léteznek ilyen módszerek (lásd az infliximabot).

Hogyan gyanús LADA?

A LADA tipikus életkora 25-50 év. Ha ebben a korban a II. Típusú cukorbetegség gyanúja vagy diagnosztizálása áll fenn, győződjön meg róla, hogy ellenőrizze a fennmaradó LADA-kritériumokat. A II. Típusú cukorbetegek körülbelül 2-15% -a felnőtteknél látens autoimmun diabétesz. Az elhízás nélküli II. Típusú cukorbetegek körében a LADA kb. 50% -a.

Van egy „LADA klinikai kockázat skála”, amely 5 kritériumot tartalmaz:

1. A cukorbetegség életkora kevesebb, mint 50 év.
2. Akut megjelenés (megnövekedett mennyiségű vizelet> 2 liter naponta, szomjúság, fogyás, gyengeség stb., Szemben az aszimptomatikus kurzussal).
3. A testtömegindex kevesebb, mint 25 kg / m2 (azaz a túlsúly és az elhízás hiánya).
4. Autoimmun betegségek most vagy a múltban myasthenia gravis, néhány vaszkulitisz, káros (B12 - folsavhiány) anaemia, alopecia areata (alopecia), vitiligo, autoimmun thrombocytopenia, paraproteinémia, stb.).
5. Az autoimmun betegségek jelenléte a közeli hozzátartozókban (szülők, nagyszülők, gyermekek, testvérek).

Az ilyen skála alkotói szerint, ha 0-tól 1-ig pozitív válasz van, a LADA-nak való valószínűsége nem haladja meg az 1% -ot. Ha két ilyen válasz van, és több, a LADA kockázata körülbelül 90%, ebben az esetben laboratóriumi vizsgálat szükséges.

Hogyan lehet megerősíteni a diagnózist?

A latens autoimmun diabétesz felnőtteknél történő diagnosztizálásához 2 fő elemzést alkalmaznak.

1) A glutamát dekarboxiláz elleni anti-GAD ellenanyagok szintjének meghatározása. A negatív eredmény (azaz a vérben a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek hiánya) lehetővé teszi a LADA kizárását. A legtöbb (!) Esetben pozitív eredmény (különösen magas ellenanyagszint esetén) a LADA javára szól.

Ezenkívül csak a LADA progresszió előrejelzésére lehet meghatározni a hasnyálmirigy-szigetsejtek elleni antitesteket. Az anti-GAD és az ICA egyidejű jelenléte a LADA súlyosabb formáira jellemző.

2) A C-peptid szintjének meghatározása (üres gyomorban és stimuláció után). A C-peptid az inzulin-bioszintézis mellékterméke, ezért tartalma közvetlenül arányos az endogén (belső) inzulin szintjével. Az I. típusú diabetes mellitus (és a LADA is, mivel a LADA az I. típusú diabétesz altípusa) a C-peptid csökkent szintje jellemzi.

Összehasonlításképpen: a II-es típusú cukorbetegségben először az inzulinrezisztenciát figyelték meg (szöveti inzulinérzékenység) és kompenzáló hyperinsulinemia (a glükóz csökkentése érdekében a hasnyálmirigy az inzulin aktívabban választja ki az inzulint), ezért a II-es típusú cukorbetegségben a C-peptid szint nem csökken.

Így anti-GAD hiányában a LADA diagnózisa kizárt. Ha anti-GAD + alacsony C-peptid van jelen, a LADA diagnózis bizonyított. Ha van anti-GAD, de a C-peptid normális, további megfigyelésre van szükség.

Amikor egy nagy valószínűséggel ellentmondásos diagnózis LADA szerint az I. típusú cukorbetegség genetikai markereit (HLA-magas kockázatú allélokat) észleli, mivel ez a fajta II. Típusú cukorbetegség nem észlelhető. A B8 HLA-antigénnel való összefüggést gyakrabban figyelték meg, és a HLA-B7 „védő” antigénnel való kapcsolat szinte teljesen hiányzott.

Egyéb nevek LADA (látens autoimmun diabetes felnőtteknél)

• Lassan halad az I típusú DM,
• 1.5. Típusú diabétesz.

2005-ben új neveket javasoltak:

• ADA (autoimmun diabetes felnőtteknél), t
• ADASP (autoimmun diabétesz felnőtteknél, akik lassan progresszívan csökkennek a béta-sejtek működésében).

I. típusú DM altípusok

Az I típusú cukorbetegség 2 altípusa van:

• juvenilis cukorbetegség (gyermekek és serdülők) = 1a altípus,
• az 1b. altípus, ez magában foglalja a LADA-t (látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben). Az idiopátiás I típusú diabétesz külön-külön izolálható.

A juvenilis cukorbetegség (1a altípus) az I. típusú cukorbetegség 80-90% -a. Ezt a beteg antivirális immunitásának hibája okozza. Az 1a altípussal egy sor vírus (Coxsackie B, himlő, adenovírus stb.) Víruskárosodást okoz a hasnyálmirigy sejtjei számára.

Válaszul az immunrendszer sejtjei elpusztítják a hasnyálmirigy-szigetek beteg sejtjeit. Ekkor az inzuláris hasnyálmirigy szövet (ICA) és az inzulin (IAA) autoantitestei keringenek a vérben.

A vérben lévő antitestek (titer) mennyisége fokozatosan csökken (a betegek 85% -ánál észlelhető a cukorbetegség elején, és csak 20% -ban egy év alatt). Ez az altípus a vírusfertőzés után néhány héttel a 25 év alatti gyermekeknél és fiataloknál fordul elő.

A gyors kezdet (néhány napos betegek intenzív ellátásba kerülnek, ahol diagnosztizálják). Gyakran H15 antigének B15 és DR4.

LADA (1b. Altípus) az I. típusú DM 10-20% -ában fordul elő. Ez a cukorbetegség ezen altípusa a szervezetben az autoimmun folyamat egyik megnyilvánulása, és ezért gyakran kombinálódik más autoimmun betegségekkel. Ez gyakrabban történik nőknél. Az autoantitestek keringenek a vérben a betegség teljes időtartama alatt, titerük (szintjük) állandó.

Ezek főleg anti-GAD - glutamát dekarboxiláz elleni antitestek, mivel az IA-2 (tirozin-foszfatáz elleni antitestek) és az IAA (inzulin) rendkívül ritka. Ez a cukorbetegség ezen altípusa a T-szuppresszorok (egy olyan típusú limfociták, amelyek elnyomják az immunválaszt a test antigénjei ellen) alárendeltsége miatt.

A LADA-cukorbetegség az előfordulási mechanizmusra az I. típusú cukorbetegségre utal, de a tünetei jobban hasonlítanak a II.

Ezért a LADA-cukorbetegség köztesnek tekinthető a DM I és II típusok között.

Az autoantitestek és a C-petid szintjének meghatározása azonban nem szerepel az újonnan diagnosztizált diabéteszes betegek szokásos vizsgálati listájában, és a LADA diagnózisa nagyon ritka. A B8 és DR3 HLA-antigénekkel gyakran kapcsolatban állnak.

Az I típusú idiopátiás cukorbetegségben a béta-sejtek autoimmun pusztulása nincs, de funkciójuk még mindig csökken az inzulinszekréció megszűnésével. Ketoacidózis alakul ki. Az idiopátiás cukorbetegség főként az ázsiaiok és az afrikaiak esetében található, és egyértelmű öröksége van. Az ilyen betegekben az inzulinterápia szükségessége idővel megjelenhet és eltűnik.

megállapítások

Az egész cikkből érdemes néhány tényt emlékezni.

1. A LADA-cukorbetegség az orvosok körében kevéssé ismert (a kifejezés 1993-ban jelent meg), ezért ritkán diagnosztizálják, bár a II. Típusú cukorbetegség 2-15% -ában fordul elő.
2. A cukorcsökkentő tablettákkal való hibás kezelés a hasnyálmirigy gyors (átlagosan 1-2 éves) kimerülését és az inzulinra való kötelező átvitelt eredményezi.
3. A korai alacsony dózisú inzulinterápia segít megállítani az autoimmun folyamat progresszióját és fenntartja a saját maradék inzulinszekrécióját hosszabb ideig.
4. A megmaradt inzulinszekréció enyhíti a cukorbetegség lefolyását és megvédi a szövődményeket.
5. Ha diagnosztizált a II. Típusú cukorbetegség, ellenőrizze magát 5 LADA-cukorbetegség-kritériumra.
6. Ha két vagy több kritérium pozitív, akkor a LADA-cukorbetegség valószínű, és C-peptidre és glutamát-dekarboxiláz elleni antitestekre (anti-GAD) kell vizsgálni.
7. Ha anti-GAD-t és alacsony C-peptidet (bazális és stimulált) észlelünk, akkor látens autoimmun diabétesz van felnőttekben (LADA).

Orvosi enciklopédia - a Diabetikus Juvenile szó jelentése

(diabétesz juvenilis)
lásd a cukorbeteg fiatalos.

Nézd meg a diabéteszes fiatalkori jelentéseket más szótárakban

Cukorbetegség - cukorbetegség (görög: cukorbetegség) (méz). A betegséget bőséges vizelet kíséri; cukorbetegség. Cukorbetegség (a cukor jelentős felszabadulása......
Magyarázó szótár Ushakov

Diabetes M. - 1. Számos betegség neve, amelyhez túlzott vizelet kiválasztódik; cukorbetegség.
Ephraim magyarázó szótár

Diabetes - a; m. [görög diabētēs] Méz. Különböző szervekben az anyagcsere-rendellenességek által okozott betegség, amelyet általában bőséges vizelet, szomjúság, fémes...
Kuznetsov magyarázó szótár

Ifjúsági - th. [Lat. juvenīlis - fiatal, fiatal]. Book. A fiatalok jellemzői; fiatal, fiatalos (opp.: szenilis).
Kuznetsov magyarázó szótár

A cukorbetegség általános értelemben a METABOLISM megsértése, amelyben a beteg megnövekedett szomjúságot tapasztal, és rengeteg vizeletáram van. Ezt a kifejezést általában........ nevezik.
Tudományos és technikai enciklopédikus szótár

Cukorbetegség - (cukorbetegség, görög. Cukorbetegség, a cukorbetegségtől az áthaladásig, az átfolyásig) a betegek csoportjának gyakori neve, amelyet a vizelet túlzott kiválasztása jellemez.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Adrenalin - (diabetes adrenalinicus), extrapancreatic diabetes, az adrenalin túlzott szekréciója miatt. feochromocitomával.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Alloxan - (diabetes alloxanicus) kísérleti cukorbetegség, az állati alloxán bevezetéséből adódóan, károsítja a hasnyálmirigy-szigetek (Langerhans-szigetek) bazofil inzulocitáit (sejtjeit).
Nagy orvosi szótár

Szakállas női cukorbetegség - lásd Ashara-Thiers szindróma.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség bronz - (diabetes bronseus), lásd Hemokromatózis.
Nagy orvosi szótár

Felnőtt cukorbetegség - (cukorbetegség stabil, szinonimája: nem inzulinfüggő cukorbetegség, stabil cukorbetegség) a cukorbetegség klinikai formája, amely felnőttkorban és öregkorban jelentkezik; jellemzi stabil......
Nagy orvosi szótár

A nem hasnyálmirigy cukorbetegség - (diabetes extrapancreaticus) a cukorbetegség általános neve a hasnyálmirigy sérülésével nem összefüggő különböző tényezők hatására (kontrinsulyarnye........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség hypophysis - (diabetes hypophysialis), extra hasnyálmirigy cukorbetegség, melyet a hypothalamus és (vagy) az agyalapi mirigy károsodása okoz, szomatotróp és adrenokortikotrop hormonok túlérzékenységével.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség glikofoszfamin - lásd Cystinosis.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Dithyzonone - (diabetes dithizonicus) kísérleti cukorbetegség, melyet állati kémiai anyag - ditizon - bevezetése okoz, ami károsítja a hasnyálmirigy basofil inzulocitáit (béta sejtek)........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség Inzulin-független - lásd a Felnőtt Diabétesz.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség (diabetes labilis) a cukorbetegség klinikai formája, amelyet a vércukorszint ingadozása jellemez, a hipoglikémia és a hiperglikémia gyors változása mellett; gyakrabban megfigyelhető........
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség látens - (cukorbetegség latens), lásd a Cukorbetegség rejtett.
Nagy orvosi szótár

Kis sebészeti cukorbetegség - a acidózis és a hiperglikémia kombinációja, mely a posztoperatív időszakban előfordul.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Insipidus - (diabetes insipidus; syn. Diabetes insipidus) cukorbetegség, melyet az antidiuretikus hormon szekréciójának hiánya vagy csökkenése okoz, vagy a vese tubulus epithelium érzéketlen.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség: A nem cukor Neurohypophysial - (d. Insipidus neurohypophysialis) egy N. örökletes D., amelyet a hipotalamusz-hipofízis rendszer sérülése okoz; recesszív típusú.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség nem cukormentes nephrogén vaszopresszin-rezisztens - (szin. D. nem cukor vese) örökletes családi D. n. A vese tubulus epitheliuma nem érzékeny az antidiuretikus hormonra.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség nem cukorbetegség - lásd: Cukorbetegség nem cukor nélkül nefrogén vazopresszin-rezisztens.
Nagy orvosi szótár

A cukorbetegség nem cukor fiziológiai - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Az első életév gyermekekben történő fejlesztése a vese csőszerű rendszerének morfológiai tökéletlensége és az antidiuretikus érzékenysége miatt........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség A hasnyálmirigy - (diabetes pancreaticus) a hasnyálmirigy betegség okozta cukorbetegség általános neve.
Nagy orvosi szótár

Diabetes Postoperatív - (diabetes postoperativus) cukorbetegség, a hasnyálmirigy műtét utáni fejlődése.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség - (diabetes potenciál, szinonim prediabetes) cukorbetegségre való hajlam, amelyet számos közvetett adat alapján határozunk meg: a cukorbetegség jelenléte a szülőkben, születés........
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség Vese - (cukorbetegség renalis) cukorbetegség, melyet glükózuria jellemez, normál vércukorszinttel; megfigyelték a vese-tubulusok glükóz-reabszorpciójának megsértését.
Nagy orvosi szótár

Cukorbetegség - (cukorbetegség, szinonim: cukorbetegség, cukorbetegség) cukorbetegség, melyet az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége okoz, metabolikus zavarokat okozva........
Nagy orvosi szótár

Diabetes Mellitus Átmeneti újszülött - (cukorbetegség transitorius neonatorum; szinonim: újszülöttek glükózuria, cukorbetegség, fiziológiai diabetes mellitus, pszeudo-diabetes, cukorbetegség)...
Nagy orvosi szótár