Immunreaktív inzulin vizsgálat
- Diagnosztika
A hasnyálmirigy egy olyan szerv, amely inzulint termel. A hormon befolyásolja az anyagcsere folyamatokat a szervezet szövetében és sejtjeiben. Növeli a sejtmembránok áteresztőképességét, és ezáltal megteremti a feltételeket az élelmiszer belépéséhez. Az inzulin értéke az emberek számára:
- kíséri a sejtekben a glükóz asszimilációját (felhasználását);
- befolyásolja a zsírok termelését;
- szabályozza a glikogén (glükóz) termelését és felhalmozódását a májban;
- javítja az aminosavaknak a sejtekhez történő szállítását.
A laboratórium átfogó elemzést végez a hormonról az invitro szempontjából. Egy ilyen tanulmány ilyen célokra történik:
- a betegség mértékének meghatározása;
- gyógyszerek felírása;
- a hasnyálmirigy funkció diagnózisa.
Az üres gyomorban vett mintában a normális vérszint 3–26 μU / ml.
A megnövekedett hormonszintek ilyen problémákat jelezhetnek:
- 2. típusú cukorbetegség;
- májbetegség;
- az agyalapi hipofízis diszfunkciója;
- a hipoglikémiás szerek szabályozatlan használata;
- intolerancia a cukor testéhez (glükóz, fruktóz).
A vérben a hormon alacsony szintjét befolyásoló tényezők:
- hosszabb fizikai terhelés (sport);
- az 1. típusú diabétesz jelenléte;
- az adenohypophysis (az agyalapi mirigy elülső része) funkciójának csökkenése vagy hiánya.
A diabétesz helyes diagnosztizálásához hormonvizsgálatot kell végezni azoknál az embereknél, akiknél a vércukorszint rendkívül magas.
A vércukor-koncentráció csúcsnövekedése étkezés után következik be, és néhány perc alatt eléri a maximumot. Ennek eredményeként a hasnyálmirigy nagy mennyiségű hormon termelésével reagál erre a folyamatra.
Az inzulin keringésének intenzitása a szénhidrátok és zsírok anyagcseréjének fiziológiai jellemzőinek meghatározására szolgáló egyik fő mutató. Az inzulin koncentráció meghatározása a vérplazmában történik. Ez a tulajdonság az antikoagulánsok alkalmazásával magyarázható. Az immunreaktív inzulin meghatározásának eljárása a glükóz tolerancia vizsgálatával együtt lehetséges. A cukorbetegség glükózra adott reakciói:
- nulla - a betegség első típusánál;
- lassú - a 2-es típusú cukorbetegség betegsége, amelyet az elhízás terhel. A testben a hormon koncentrációja 90-120 perc után a lehető legmagasabbra emelkedhet, és hosszú ideig nem normalizálódik.
Az inzulin betegek csökkent reakciót mutatnak. A glükóz orális adagolása magasabb inzulin felszabadulást biztosít, mint az azonos intravénás vizsgálat.
A normál működéshez a szervezetnek glükózra van szüksége éjjel-nappal, tartalékai a májban glikogén formájában vannak. Innen a táplálékfelvétel hiányában a szervek glükózt kapnak, amelyet a bazális inzulintermelés abszorbeál. Az ilyen típusú hormontermelés esetleges hiánya a cukorbetegséghez kapcsolódik. Ennek eredményeként a glükózt a szervezetbe helyezik, és nem fogyasztják.
Az inzulin normális koncentrációja a vérben a testrendszerek egészsége és normális működése.
Az immunreaktív inzulin analízise: normál, szintű táblázat
Az immunreaktív inzulin vizsgálata lehetővé teszi az endokrin inzulin termelés minőségének megértését azokban a betegekben, akik nem kapnak inzulinkészítményeket, és még nem tették ezt meg, mivel az antitestek, amelyek torzíthatják az igazi vizsgálati eredményt, a beteg testében exogén anyaghoz kerülnek.
A normál az IRI tartalmát egy személy vérében üres gyomorban fogják tekinteni, ha 6 és 24 mIU / l között van (ez a szám az alkalmazott vizsgálati rendszertől függően változik). Az inzulin és a cukor aránya 40 mg / dl alatti (inzulin mérése µED / ml-ben, és a cukor mg / dL-ben) kisebb, mint 0,25. A 2,22 mmol / l-nél alacsonyabb glükózszint, 4,5-nél kisebb (inzulin kifejezése mIU / l, cukor mol / l).
A hormon meghatározása szükséges a diabetes mellitus helyes megfogalmazásához azoknál a betegeknél, akiknek a határ glükóz tolerancia vizsgálata van. Az első típusú cukorbetegségben az inzulin csökken, míg a második típusnál normál vagy emelkedő jel lesz. Az ilyen betegségeknél magas szintű immunreaktív inzulin figyelhető meg:
- acromegalia;
- Itsenko-Cushing-szindróma;
- inzulinómát.
Normál és felesleges
A normák kettős túllépése különböző mértékű elhízással lesz jelölve. Ha az inzulin és a vércukor aránya kisebb, mint 0,25, akkor a feltételezett inzulinoma előfeltétele lesz.
A keringő inzulin szintjének meghatározása fontos mutatója a zsír és a szénhidrát anyagcsere patofiziológiájának tanulmányozásának. A betegség lefolyása szempontjából az inzulinszint kulcsszerepet játszhat a hypoglykaemia diagnosztizálásában. Ez különösen fontos a hipoglikémia kialakulása során a terhesség alatt.
Az inzulin kimutatható tartalma stabilabb az emberi vér plazmájában, mint a szérumban. Ez az antikoagulánsok alkalmazásával magyarázható. Ezért az első módszerrel az immunreaktív inzulin meghatározása a legmegfelelőbb a helyes diagnózis elkészítéséhez. Ez az eljárás kombinálható a glükóz tolerancia tesztjével.
Elemzés Iránról
Az immunreaktív inzulin vizsgálata a hasnyálmirigy által termelt hormontermelés minőségének megállapítása érdekében történik. Az elemzés rövidített neve Irán. Ezt az elemzést csak azoknál az embereknél végezzük, akik nem vesznek részt, és ebben az időben nem tesznek inzulin injekciót. Ezt a feltételt figyelembe kell venni, mivel a hormon mesterséges bejutása a vérbe antitesteket termel, és ez befolyásolhatja a vizsgálat eredményeit.
Mi ez a hormon?
Az inzulin proinzulinból szintetizálódik és hasnyálmirigy sejtekben termelődik. A felszabadulását a humán vér glükózszintjének emelése váltja ki. A hormon részt vesz a szénhidrátok metabolizmusában. Segítségével a szervezetben lévő cukormennyiséget a vesén keresztül eltávolító reakció elindításának módszerével szabályozzák. Az inzulin fő célja, hogy izom- és zsírszövetet biztosítson glükózzal. A hormon szabályozza a májban lévő glikogén mennyiségét, és segít az aminosavaknak a sejtmembránon keresztül történő szállításában. És aktívan részt vesz a fehérje molekulák és zsírsavak metabolizmusában is.
Ha a hormon szintézisében zavar következik be, az emberi szervezetben olyan mechanizmusok lépnek fel, amelyek hozzájárulnak az összes rendszer és szerv munkájának romlásához.
Az immunreaktív inzulin visszautasításának sebessége és okai
A mutatókat normálisnak tekintjük, ha az inzulin mennyisége a vérben 6 és 25 µU / ml között van, az üres gyomorban történő szállítástól függően. A megemelkedett szint terhes nőknél - akár 27 μED / ml. Embereknél, akiknek életkora 60 év felett van, akár 35 mCU / ml is lehet. 12 év alatti gyermekeknél az inzulin mennyisége a vérplazmában nem haladhatja meg a 10 μU / ml-t. A hormon mennyiségének csökkenését megfigyeljük olyan patológiákban, mint az 1. és 2. típusú diabétesz, a Hirata-betegség és az autoimmun inzulin szindróma. 1 fokos cukorbetegség esetén az index nulla. Azokban az esetekben, amikor az inzulin megemelkedik, ezek az eltérések figyelhetők meg:
Ha a hormon túl magas, akkor a személy kifejezi Itsenko-Cushing-szindrómát.
- daganatok kialakulása a hasnyálmirigy lágy szövetében;
- az inzulinfüggő diabetes mellitus kezdeti szakaszában;
- elhízás;
- májbetegség;
- akromegália - az agyalapi mirigy betegsége;
- Itsenko-Cushing-szindróma;
- izom-dystrophia;
- terhesség
- a fruktóz és a galaktóz intoleranciája.
Az elemzésre vonatkozó jelzések
A vérplazmában lévő inzulin mennyiségének ellenőrzése segít a súlyos betegség első jeleinek azonosításában. Ha az emberi test egészségi állapotában eltérések tapasztalhatók, a vizsgálat céljából orvoshoz kell fordulni. A személyt figyelmeztető tünetek:
Ha valaki észrevette, hogy gyorsabban kezdett abroncsot, akkor meg kell vizsgálnia.
- a testtömeg változása a korábbi étrend és fizikai aktivitás fenntartása mellett;
- gyengeség és fáradtság;
- a bőr kis sérüléseinek lassú gyógyulása;
- magas vérnyomás;
- a fehérje jelenléte a vizeletben.
edzés
Annak érdekében, hogy az inzulin mennyiségét megfelelően tanulmányozzák, az anyaggyűjtés során bizonyos szabályokat kell betartani. Ezek közül az első az absztinencia attól, hogy 12 órával étkezzen, mielőtt a véradásra adományozna. Másodszor, abba kell hagynia a kortikoszteroidokat, pajzsmirigy hormonokat és hormonális fogamzásgátlókat tartalmazó gyógyszereket. Ha nem tudja megszakítani a gyógyszeres kezelést, akkor értesítenie kell a kezelőorvosot vagy a laboratóriumi személyzetet. A harmadik szabály nem az, hogy 30 perccel az elemzés megkezdése előtt a testet fizikai terhelésnek tegye ki.
Hogyan készülnek a tesztek?
Az inzulin mennyiségének meghatározásához néhány milliliter vénás vért kell gyűjtenie, amelyet egy véralvadásgátlóval, azaz olyan anyaggal gyűjtöttünk össze, amely megakadályozza a véralvadást. Ezután a főzőpoharat jégfürdőben hűtjük. Ezután a vért külön alkotórészekre osztjuk és 40 ° C-ra hűtjük. Amikor a plazmát elválasztjuk, 200 g-ra fagyasztjuk. Fok. Ezután az eredményeket speciális vizsgálati rendszerekkel hasonlítjuk össze. Néhány laboratóriumban, pontosabb eredmény érdekében, 2-szeres időközönként 2 órás intervallumban végeznek tanulmányt. Ehhez 1 vérvétel után egy glükózoldatot kell inni, és egy időintervallum után ismételje meg az elemzést.
Az immunreaktív inzulin elemzése: a norma, a felmérés eredményei
Az egyes emberek egészségét az inzulin támogatja, amely egy hormon. Fejlődése a hasnyálmirigy, pontosabban béta-sejtje. Az inzulin célja a szükséges glükózszint fenntartása az emberi szervezetben, és részt vesz a szénhidrát anyagcserében is. Csak az immunreaktív inzulin (IRI) csökkentheti a cukorszintet.
Általános információk
Ha valaki először találkozott az immunreaktív inzulin fogalmával, akkor részletesebben azt, amit a kezelőorvos elmond a konzultáció során.
A téma elmélyítésével megismerkedhet a hasnyálmirigy szekréciójával. Vegyes, és több Langerhans-szigetből áll, amelyek viszont kétféle endokrin sejtre oszthatók. Emberi hormonokat termelnek. Az egyik az inzulin, a második a glukagon.
Az elsőt alaposan megvizsgáltuk. A tudósoknak sikerült megfejteniük a szerkezetét. Azt találtuk, hogy az inzulin aktívan kölcsönhatásba lép a receptor fehérjékkel. Ez utóbbi a plazmamembrán külső részén helyezkedik el. Egy ilyen tandem lehetővé teszi a membrán más részeivel való kapcsolat létrehozását, aminek következtében ezek a fehérjék szerkezete és maguk a membránok permeabilitása megváltozik.
Így lehetséges a szükséges mennyiségű inzulin áthelyezése a beteg sejtjeibe.
Ennek a fehérjének a kórképei a cukorbetegség kialakulásához kapcsolódnak. Ennek oka az inzulin szekréció szintjét befolyásoló aktivitás és változások. Így az 1. típusú diabetes mellitusban a szekréció csökkenését diagnosztizálják, és a 2-es típusú betegségben az inzulin csökkenthető, fokozható és akár normális is lehet, attól függően, hogy az egyén általános állapotától és a betegség stádiumától függ.
A helyes diagnózis felállításához az orvosok IRI-t írnak fel a betegek számára. A normál mutatók az ilyen paramétereket tekintik - 6-24 mIU / l.
Alapvető tulajdonságok
Az inzulin olyan hormon, amely nélkül egyetlen test sem képes a testben teljes mértékben élni, mivel nem lesz glükózzal dúsítva. Csökkentett szinten a vércukorszint emelkedik, és a sejteket nem tápláljuk be a szükséges anyaggal. Ez cukorbetegséghez vezet. De a variációk eltérőek lehetnek.
Egyes betegeknél a szervezet inzulint termel a szükséges mennyiségben, de haszontalan. Mások számára a hormontermelési folyamat teljesen hiányzik.
Az inzulin fontos szerepet játszik az élet fenntartásában, így az alábbi funkciókkal rendelkezik:
- A sejtmembránok áteresztőképességének javítása az aminosavak és a glükóz viselkedéséhez;
- A májsejtekben a glikogén szintjének szabályozása, amelyet a szervezet később felhasználhat glükózvá történő átalakításra;
- A glükóz szállítása az összes sejtre az anyagcsere javítása és termékeinek hasznosítása érdekében;
- A zsírok és a fehérjék asszimilációs folyamatának javítása.
De nem minden olyan egyszerű, mert a hormon nem csak cukorbetegségben, hanem számos más esetben is fokozható (inzulinoma, súlyos elhízás, Cushing-szindróma, akromegália stb.). Ezért gyakran a felmérés során az eredmények hamisak lehetnek, vagy a fenti betegségek egyikét jelezhetik.
A pontos diagnózis érdekében a glükóz és az inzulinszint összehasonlító vizsgálatát kell végezni. Az arányuk 0,25.
A vizsgálatra vonatkozó jelzések
A felmérést ilyen esetekben kell elvégezni: t
- A metabolikus szindróma diagnózisával rendelkező betegek átfogó vizsgálata;
- Ha gyanítható az inzulin;
- A policisztás petefészek-szindróma diagnózisával rendelkező betegek átfogó vizsgálata;
- A hipoglikémiás állapotok diagnosztizálásakor.
Vannak olyan esetek, amikor az orvosok felvetik az inzulin abszolút szükségességét a cukorbetegeknél.
Gyakran a betegeket megzavarják, amikor elküldik a tanulmánynak. Érdekeltek: ugyanaz az immunreaktív inzulin és az inzulin? Igen, ezek az azonos fogalom különböző nevei.
Felkészülés a szállításra
Ezt a szakaszt gondosan elmondja a kezelőorvos, mivel a kutatást egy speciális rendszer szerint végzik. Az előkészítés alapvető követelményei:
- Ne enni 8 órával az eljárás előtt;
- Ne enni cukros italok, kompótok és gyümölcslevek is tilos;
- Legfeljebb 1 csésze forralt vizet lehet inni (végső esetben);
- A gyógyszeres kezelés megszüntetése az eljárás előtt.
Ez az elemzés haszontalan olyan betegek számára, akik korábban inzulinkezelésen mentek keresztül, mivel ez torzítja az eredményeket. A Medic figyelmeztet, hogy a tesztet a vérben lévő vér és a kubitális vénából származó vér (többször) végzi. Az idő körülbelül 2 óra. A szakembernek rendszeres időközönként több eredményt kell kapnia.
Különben meg kell tanulni a tanulmány feltételeit. Tehát elemezzük az immunreaktív inzulint invitro-ban. Ez egy olyan speciális technológia, amely a kísérletet közvetlenül a kémcsőben végzi, és nem az élő szervezet környezetében. Az invivo - egy élő szervezetre vonatkozó kísérlet - ellentétes vizsgálata is van.
Az első esetben egy sejtmentes modellt vagy az élő sejtek kiválasztott tenyészetét alkalmazzuk. Az ilyen felmérés hátránya azonban, hogy ez nem mindig igaz eredmény, mivel ilyen esetekben pontatlan eredmények lehetnek. Ez csak egy előkészítő szakasz a test lehetséges tulajdonságainak és reakcióinak diagnosztizálására a vizsgálat további céljára.
Felmérési eredmények
Ha az eredmény - 6-24 mIU / l - belül van, a beteg normál inzulint tartalmaz. A glükózhoz képest a mutató nem haladhatja meg a 0,25-et. De ezekből az értékektől való eltérések nem mindig jelzik a cukorbetegség jelenlétét. Néhány beteg nem standard vizsgálattal rendelkezik, majd a mutatók meglehetősen eltérőek lesznek.
Másrészt, még a normál indikátoroknál is, amelyek a megengedett határon vannak, az orvosok csalódást okozó diagnózist hozhatnak. Ebben az esetben egy személy a hasnyálmirigy vagy a cukorbetegség betegségét fejezi ki. Például egy alacsony érték jelzi az 1. típusú betegség kialakulását és a megnövekedett számokat - a második betegség típusát.
Hamis eredmények
Az ilyen felmérések gyakran hamis eredménnyel zárulnak, mert sok tényező befolyásolja ezeket a mutatókat. Az első az étrend. Ha egy személy nem vette figyelembe az orvos tanácsát, és a tanulmány előestéjén zsíros, fűszeres és édes ételeket, italokat evett, az eredmények helytelenek lennének.
Ezenkívül hamis mutatókat lehet beszerezni, ha a beteg bizonyos fiziológiai manipulációkon ment keresztül, vagy röntgenvizsgálattal vizsgálták, és a krónikus betegség közelmúltban súlyosbodott. Negatív eredmények esetén az orvosok szükségszerűen újabb vizsgálatot végeznek az eredmény megerősítésére.
Ha a páciens úgy érzi, hogy a cukorbetegség tünetei gyanúsak, azonnal keresse fel a szakemberét, hogy állapítsa meg állapotát, alapos diagnózist és vizsgálatokat végezzen. Minél hamarabb azonosul a betegség, annál könnyebb és gyorsabban kezelhető, anélkül, hogy negatív következményekkel járna egy személy életére.
Immunreaktív inzulin (IRI)
Cukorbetegség és annak kezelése
Immunreaktív inzulin (IRI)
Cukorka csomagolás
Mivel a Novonorm tablettákon még nem írták alá, ami még egy ideig nem is ivott őket (most már megkezdődött?), Az immunreaktív inzulin analízis adatait úgy tekinthetjük, mint amilyen nem inzulin rezisztens diabetes mellitus. De valahol volt bizonyíték arra, hogy a megnövekedett súly mellett ugyanazok a magas számok Iránban is beszélhetnek hyperinsulinismről (inzulinoma), ami az étvágy növekedéséhez vezet, ezt követően súlygyarapodás, más néven prediabetes.
De az elméleteket lenyűgözte, valójában helyesebb lenne azt mondani, hogy az IRI ebben az esetben a magas IC-k hátterében csak a 2. típusú cukorbetegség diagnózisáról beszél. Az inzulin rezisztencia.
Igen, csökkentheti az IRI-t a fogyás miatt - ez sajnos összekapcsolódik.
A kezelés fő dologa a fogyás (a BMI normális értékre állítása). A "hasnyálmirigy cukorbetegség" diagnózisáról, miközben elfelejtheti, nem egészen. Bár szükség lehet a pontosságú C-peptid átadására?
Igen, és Novonorm valószínűleg nem a drog. Mindenesetre, az Ön esetében a metformin jobb - Siofor, Glucophage.
És nincs lehetőséged arra, hogy személyesen jöjjön egy jó endokrinológushoz és személyesen konzultáljon? Ezt meg kell tenni a diagnózis tisztázása és a cukorbetegség kezelésére vonatkozó taktika és stratégia eldöntése érdekében.
Természetesen, ha a diagnózis határozottan és pontosan megtörtént, akkor segíthetünk Önnek a kártérítés elérésében!
ps: legalább pontos adatokra van szükségünk az elemzésről és a klinikai képről.
Iri invitro-ban
Az inzulin (immunreaktív inzulin, IRI) a hasnyálmirigy fő hormonja, amely növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükózhoz, aminek következtében a vérből a sejtekbe jut a glükóz.
A hasnyálmirigy vegyes szekréciós mirigy. Az intrasecretory szerv szerepét a Langerhans szigetei végzik, amelyek a hasnyálmirigy tömegének kevesebb mint 0,01 részét teszik ki. A Langerhans-szigeteken kétféle endokrin sejt (a - és? -Cells) létezik, amelyek különböző hormonokat termelnek: az első a hiperglikémiás faktor, vagy a glukagon hormon, a második az inzulin. Az inzulin nevét az "insula" (sziget) szó adja. Ez az egyetlen hormon, amely csökkenti a vér glükózszintjét (és egyébként az első fehérjét, amelynek szerkezete megfejtették).
A két polipeptidláncból álló fehérje molekulatömege 5700D. Az inzulin a preinsulin prekurzor fehérjéből alakul ki, melyet a mirigyek és a más szövetekben lebontják, például zsírsavak, proteolitikus enzimek segítségével végtermékbe, inzulinba és C-peptidbe. Az inzulin könnyen polimerizálódik cinkkel, ami cink-inzulin kialakulásához vezet (molekulatömeg legfeljebb 48 000 D). A mikrobuborékokba koncentrál. Ezután a mikrobuborékokat (granulátumokat) a tubulusokon keresztül a sejtfelszínre irányítják, tartalmukat a plazmába szekretálják.
Az inzulin hatása a sejtre elsősorban a plazma membrán külső felületére rögzített receptor fehérjékkel való kölcsönhatásában nyilvánul meg. A kapott „receptor-inzulin” komplex kölcsönhatásba lép a membrán más komponenseivel, aminek következtében a membránfehérjék makrostruktúrája megváltozik és a membránáteresztő képesség nő. Egy ilyen komplex inzulint képez hordozófehérjével, ezáltal elősegíti a glükóz sejtekbe történő átvitelét.
Az inzulin szekréciójának és funkcionális aktivitásának változásával a cukorbetegség kialakulását társítják, amelyek tünetei több mint 2500 évvel ezelőtt ismertek (az ókorban a "cukorbetegség" szót vezették be).
Jelzések az "inzulin" elemzéséhez
- A cukorbetegség típusának meghatározása.
- A hipoglikémia differenciális diagnózisa (inzulinoma diagnózisa, mesterséges hipoglikémia gyanúja).
Felkészülés a tanulmányra. A vérmintákat reggelente, üres gyomorban végzik.
Kutatási anyag. Vérszérum
A meghatározás módja: automatikus elektrokemilumineszcens (Eleksys-2010 analizátor, gyártó: F. Hoffman-La Roche Ltd., Svájc).
Mérőegységek: mked / ml.
Referenciaértékek (inzulin norma): 2-25 mC / ml
Iri invitro-ban
Az értékek csökkentése akkor következik be, amikor: alacsony vércukorszint; hemolitikus anaemia (amelyben a vörösvértestek elpusztulnak); vérzés; vérátömlesztések.
A glükóz és a fehérjék közötti interakcióval, nagyobb mértékben az albuminnal alakul ki. Ez hatékony módszer a cukorbetegség diagnosztizálására és a kezelés hatékonyságának ellenőrzésére. A fruktózamin a mérés előtt 2-3 héttel az átlagos vércukorszintet mutatja. Normafruktozamin: 205-285 µmol / l. Gyermekeknél a fruktózamin szintje valamivel alacsonyabb, mint a felnőtteknél. Emelkedett fruktózamin a vérben - olyan betegségek tünete, mint például: cukorbetegség; veseelégtelenség; hypothyreosis (csökkent pajzsmirigy funkció); fokozott A-immunglobulin-osztály (IgA). A vérben a fruktózamin szintjének csökkenése akkor következik be, ha: hipoalbuminémia (albuminszint csökkenése), hyperthyreosis (fokozott pajzsmirigyfunkció), diabéteszes nefropátia (diabéteszes vesekárosodás); aszkorbinsav bevétele.
A pajzsmirigy-betegség diagnózisa:
Thyroxine-mentes (T4 mentes, Free Thyrroxine, FT4) - mentes, nem kapcsolódik a vérplazma transzportfehérjéihez, tiroxinhoz. A szabad tiroxin a plazma tiroxin biológiailag elérhető formája, 0,02-0,04% -a a vérben lévő tiroxin-tartalomnak.
Az elemzésre vonatkozó jelzések:
A hypothyreosis vagy a tirotoxicosis klinikai képe;
Csökkentett vagy megnövekedett TSH szintek kimutatása a szűrés során;
Ellenőrző vizsgálat azonosított diffúz toxikus goiterrel (1,5-2 év, 1-3 alkalommal / hónap);
Terhes nők vizsgálata;
A pajzsmirigy működésének értékelése során a tiroxin-kötő globulin koncentrációjának esetleges változása esetén.
Konverziós tényezők: ng / dl x 12,87 => pmol / l.
Értékek növelése:
Hyperthyreosis (diffúz toxikus goiter, mérgező multinoduláris goiter, mérgező adenoma, autonóm módon működő pajzsmirigy csomópontok, TSH-szekretáló tumorok);
Tiroxinnal kezelt hypothyreosis;
Familialis diszalbuminémiás hyperthyroxinemia;
Szülés utáni pajzsmirigy-diszfunkció;
T4 önmegjelölés következtében kialakuló tirotoxikózis;
A gyógyszeres kezelés, mint például: amiodaron (hosszabb kezelés) iopanoevaya savat (gátolja az átalakítás a T4-T3), levotiroxin, propranolol, propiltiouracil, készítmények a pajzsmirigy hormonok, tirotropin-felszabadító hormon, a tirotropin, aszpirin, a danazol, a furoszemid, a radiológiai készítmények tamoxifen, valproinsav sav.
Alacsonyabb értékek:
A tiroxinnal nem kezelt primer hypothyreosis (veleszületett, szerzett: endemikus goiter, autoimmun tiroiditis, pajzsmirigy daganatai, a pajzsmirigy kiterjedt rezekciója);
Másodlagos hypothyreosis (Sheehan-szindróma, gyulladásos folyamatok az agyalapi mirigyben);
Tercier hypothyreosis (craniocerebrális sérülések, gyulladásos folyamatok a hypothalamusban);
Alacsony fehérjetartalmú étrend és jelentős jódhiány;
Érintkezés ólommal;
Éles fogyás az elhízott nőknél;
A következő gyógyszerek szedése: amiodaron, anabolikus szteroidok, görcsoldók (hosszú távú kezelés, epilepsziás terhes nők), klofibrát, izotrecin, lítium készítmények, metimazol, fenobarbitál, fenilbutazon, fenitoin, ranitidin; mestranol, oktreotid, orális fogamzásgátlók. A pajzsmirigy túladagolása.
Normál élettani körülmények között a T3 a szérum pajzsmirigyhormonjainak körülbelül 5% -át teszi ki. Bár a T3 koncentrációja alacsonyabb, mint a keringő T4 koncentrációja, magasabb a metabolikus aktivitása, gyorsabb forgalma és nagyobb eloszlási térfogata. Számos, a pajzsmirigy betegséggel nem összefüggő tényező rendellenes T3 értékeket okozhat. Ezért a teljes T3 értékeit önmagukban nem szabad használni egy adott személy pajzsmirigy állapotának meghatározásában. Az elemzés eredményeinek értékelése során figyelembe kell venni a T4, a tiroxin-kötő globulin, a TSH és más klinikai adatok tartalmát.
Jelzések:
A hyperthyreosis, különösen a T3-hyperthyreosis súlyosságának diagnosztizálása és értékelése;
Hyperthyreosis terápia felügyelete
Várható értékek:
Az értékek 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) értékek normálisnak tekinthetők.
Tz növelése:
Akut intermittáló porfiria;
Orális fogamzásgátlók alkalmazása;
Akut és krónikus hepatitis;
A heroin és az amfetamin alkalmazása;
Amiodaron, D-T4, dinoproszt-trometamin, metadon, terbutalin felvétele.
Tz szint csökkentése:
A vesék, a máj, a gyomor-bél traktus betegségei;
A veleszületett TSH-hiány;
Androgének, tesztoszteron, koffein vagy anabolikus szteroidok fogadása;
Kávéfogyasztás elemzés előtt;
Súlyos szomatikus patológia;
Versenyképes, versenyképes TSH gyógyszerek szedése: difenilhidantoin (difenin), nagy adag szalicilátok, nagy mennyiségű liothyronin.
Pajzsmirigy peroxidáz antitestek
A pajzsmirigy-sejtek enzimjével szembeni antitestek, amelyek részt vesznek a pajzsmirigyhormonok szintézisében. A pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek (ATPO) az immunrendszer agressziójának indikátora a saját szervezetéhez képest. Az anti-tiroperoxidáz antitestek a legérzékenyebb teszt az autoimmun pajzsmirigy betegség kimutatására. Általában megjelenésük az első "jel", amelyet a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása következtében kialakuló hypothyreosis kialakulásában figyeltek meg. Megfelelően érzékeny módszerek alkalmazásakor az ATPO-t a Hashimoto autoimmun tiroiditisben szenvedők 95% -ában, a Graves-betegségben szenvedők mintegy 85% -ában találták. Az ATPO felfedezése a terhesség alatt azt jelzi, hogy a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás kockázata az anya és a gyermek fejlődésére gyakorolt esetleges hatása. A referenciahatárok nagymértékben függnek az alkalmazott kutatási módszertől. Az ATPO alacsony szintjét néha egészséges emberekben lehet megtalálni. Továbbra is nem világos, hogy ez tükrözi-e a fiziológiai normát, vagy az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás prekurzora vagy az eljárás specifitásának problémája.
Referenciaértékek: 34,0 NE / ml.
Konverziós tényező: IU / ml = KME / l.
Az elemzés céljaira vonatkozó főbb jelzések
Újszülötteknél:
Magas szintű ATTPO vagy Graves betegség az anyában.
A hyperthyreosis differenciális diagnózisa.
A hypothyreosis differenciális diagnózisa.
Graves betegség (diffúz toxikus goiter).
Krónikus pajzsmirigygyulladás (Hashimoto-kór).
Ophthalmopathia: a szemszövet növekedése (gyanúja az „euthyroid Graves-betegségnek”).
A lábak szoros duzzanata (peritibiális myxedema).
Graves betegség (diffúz toxikus goiter).
Csomós toxikus goiter.
Subakut tiroiditis (de Kerven).
Szülés utáni pajzsmirigy-diszfunkció.
Krónikus pajzsmirigygyulladás (Hashimoto-kór).
Nem pajzsmirigy autoimmun betegségek.
A T3 és T4 pajzsmirigyhormonok prekurzora, a tireoglobulin a pajzsmirigyben a tumorok markerként, valamint a távoli pajzsmirigyben vagy radioaktív jódkezelésben szenvedő betegeknél használatos - a kezelés hatékonyságának értékelésére. A pajzsmirigy jóindulatú és rosszindulatú daganatai ismételt növekedése a tiroglobulinszint növekedésével jár együtt a betegek többségében. Az analízis céljára szolgáló indikációk: Alapvetően a pajzsmirigy onkopatológiai markere. A gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódó pajzsmirigy-diszfunkció értékeléséhez a jódhiány is.
2. Subakut tiroiditis
3. Endemikus goiter
4. Graves betegség
5. Pajzsmirigy tumorok (beleértve az adenomát)
6. A pajzsmirigyrák metasztázisa
A pajzsmirigy túlműködése a pajzsmirigy hormonok túladagolása miatt.
Referenciaértékek: 1,4 - 78,0 ng / ml
A tiroglobulin elleni antitestek
A tiroglobulin a pajzsmirigy-kolloid fő összetevője, és az egészséges emberek szérumában van jelen. Az érzékeny immunológiai vizsgálatokat alkalmazó tiroglobulin autoantitestjeit (AT-TG) az egészséges emberek 4-27% -ának alacsony szérumkoncentrációjában határozzuk meg; magasabb koncentrációban a Graves-betegségben szenvedő betegek 51% -ánál, a Hashimoto-pajzsmirigy-betegek 97% -ánál, valamint a differenciált pajzsmirigy-karcinómában szenvedő betegek 15-30% -ánál észlelték őket. Az AT és TG méréseit már régóta kombinálták a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek (AT-TPO) meghatározásával, segítve az autoimmun pajzsmirigy-betegségek diagnosztizálását. A 40 NE / ml-t meg nem haladó értékeket normálisnak tekintjük.
A tiroglobulin elleni antitestek szintjének emelkedését figyelték meg, ha:
Graves-betegség (a betegek 51% -ában);
Himimoto (97%);
differenciált pajzsmirigy carcinoma (15-30% -ban);
idiopátiás mixidem (95%);
káros anémia (20% alacsony titerek);
szubakut tiroiditis Querviain (alacsony titer);
más autoimmun betegségek és kromoszóma rendellenességek (Turner és Down szindróma) - enyhe növekedés.
TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon)
A pajzsmirigy-stimuláló hormon egy glikoprotein hormon, amely stimulálja a pajzsmirigyhormonok kialakulását és szekrécióját (T3, T4). A hipofízis elülső hipofízisének basophiljeit termeli a pajzsmirigy-stimuláló hipotalamusz felszabadító tényező, valamint a szomatosztatin, a biogén aminok és a pajzsmirigyhormonok irányítása alatt. Az ilyen hormonok koncentrációi között a T4 hormon szabad és a pajzsmirigy-stimuláló hormon a vérben fordított logaritmikus kapcsolat. A TSH esetében a napközbeni szekréciós ingadozások jellemzőek: a legmagasabb vér TSH-értékek éjszaka 2-4 órát érnek el, magas a vérszint is reggel 6-8 órakor, a legkisebb TSH-értékek este 17-18 órakor csökkennek. Éjszakai ébrenlét során a szekréció normális ritmusa zavar. A terhesség alatt a hormon koncentrációja nő. Az életkorban a TSH koncentrációja enyhén emelkedik, csökkenti az éjszakai hormonkibocsátás mértékét.
A találkozóra vonatkozó jelzések:
1. A látens hypothyreosis kimutatása;
2. Ellenőrzési vizsgálat azonosított hypothyreosissal (életre 1-2 év / év);
3. Ellenőrző vizsgálat diffúz toxikus goiterrel (1,5-2 év 1-3 hónap / hónap);
4. A gyermekek késleltetett szellemi és szexuális fejlődése;
6. szívritmuszavarok;
8. Idiopátiás hipotermia;
13. Impotencia és csökkent libidó;
2. Basofil hipofízis adenoma (ritka);
3. A pajzsmirigy-stimuláló hormon szabályozatlan szekréciója;
4. A pajzsmirigyhormon-rezisztencia szindróma;
5. Elsődleges és másodlagos hypothyreosis;
6. Juvenilis hypothyreosis;
7. Kompenzálatlan primer mellékvese elégtelenség;
8. Subakut tiroiditis és Hashimoto tirroiditis;
9. Az ektopikus szekréció a tüdődaganatokban;
10. hypophysis tumor;
11. Súlyos szomatikus és mentális betegség;
12. Súlyos preeklampszia (preeklampszia);
14. Vezetékkel való érintkezés;
15. Túlzott fizikai terhelés;
17. Kezelés görcsoldó szerekkel (valproinsav, fenitoin, benzerazid), béta-adrenerg blokkolókkal (atenolol, metoprolol, propranolol), olyan gyógyszerek szedése, mint amiodaron (euthyroid és hypothyroid betegeknél), kalcitonin, neuroleptikumok (fenotiazinszulfolok származékai)., antiemetikus szerek (motilium, metoklopramid), vas-szulfát, furoszemid, jodidok, röntgen kontrasztanyagok, lovasztatin, metimazol (merkazol), morfin, difenina (fenitoin), prednizon, rifampicin.
1. Mérgező goiter;
2. tirotoxikus adenoma;
3. TSH-függő tirotoxikózis;
4. Hyperthyreosis a terhes nőknél és az agyalapi mirigy szülés utáni nekrózisa;
6. A látens tirotoxikózis;
7. Átmeneti tirotoxikózis autoimmun pajzsmirigygyulladással;
8. T4 önmegjelölés következtében kialakuló tirotoxikózis;
9. Az agyalapi mirigy trauma;
10. Pszichológiai stressz;
12. Anabolikus szteroidok, kortikoszteroidok, citosztatikumok, béta-adrenerg gyógyszerek (dobutamin, dopexamin), dopamin, amiodaron (hyperthyreoid betegek), tiroxin t szabad trijódtironin, karbamazepin, szomatosztatin és oktreotid, nifedipin, hiperprolaktinémia (methergolin, peribedil, bromkriptin) kezelésére szolgáló szerek.
Referenciaértékek: 0,17-4,0 µIU / ml
A TSH receptorok elleni antitestek
A pajzsmirigy hiperfunkciója a Graves-kórban magyarázható a TSH-receptorok elleni antitestek (Trab) kialakulásával. A trab kötődik a tirociták TSH felületi receptorához, és pajzsmirigy-stimuláló agonistaként működik, aktiválva azokat a mechanizmusokat, amelyek a pajzsmirigyhormonok termelésének és felszabadulásának növekedéséhez vezetnek. Ezeknek a receptoroknak az antitestek természetüknél fogva heterogének, ezért stimuláló és gátló hatást mutathatnak, de általában stimuláló hatás érvényesül. A kezeletlen Graves-betegségben szenvedő betegek 80% -ában megtalálható a trab. Mivel a Trab az IgG immunglobulinok osztályába tartozik, lehetséges, hogy az anya és a magzat között transzplacentális transzmisszió lép fel. Ha a Graves-betegségben szenvedő betegek a terhesség 3. trimeszterében megnövekedett Trab-szinttel rendelkeznek, akkor a magzat fokozott kockázata a neonatális hyperthyreosis kialakulásának, ami a veleszületett rendellenességek és halálozások magas szintjével jár.
Referenciaértékek: legfeljebb 1,75 NE / l.
Az elemzéshez szükséges főbb jelzések:
A hyperthyreosis differenciális diagnózisa.
Az endokrin ophthalmopathia értékelése, a Graves-kórban szenvedő terhes nők megfigyelése.
A Graves-kór megfigyelése.
A hypothyreosis értékelése az antitestek blokkolásának gyanúja esetén.
A pajzsmirigy betegségben szenvedő betegek értékelése, akiknél a klinikai kép megváltozik, vagy atipikus.
A tiroxin-kötő globulin (TSH) a pajzsmirigyhormonok három hordozófehérje, mind a tiroxin (T4), mind a 3,5,3'-trijódtironin (T3) egyike; emellett a pajzsmirigyhormon hordozó fehérjék a tiroxin-kötő prealbumin (TSPA) és az albumin. Egészen a közelmúltig a szabad T4 értékelésére leggyakrabban használt pajzsmirigy-diszfunkciók a szabad tiroxin-index (FT4I) meghatározását használták. Az FT4I kiszámításához a teljes T4 értéket meg kell szorozni a T3-teszt felvételével (vagy T4-felvételsel). A T3 felvételi teszt relatív mérést ad a TSH maradványkötő képességéről, és nem a hordozó fehérje koncentrációjának közvetlen kvantitatív mérését. A TBG-telítettségi indexet (TBG-SI) különböző nevek szerint használták, például a pajzsmirigyhormon-kötési arányt (THBR), az FT4I helyett.
Tény, hogy a TBG-SI az összes T4 és a TSG aránya szorozva egy bizonyos mennyiséggel (az egységek rendszerétől függően), hogy az egység egy szabványos rendszerébe kerüljön. Ha az összes T4 és TSH értékét nmol / l-ben fejezzük ki, és az együttható 100. Referencia-tartományok a különböző betegcsoportok esetében (nmol / l):
Jelzések: lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük a pajzsmirigyhormonok szintjének tényleges változásait a TSH szintjének ingadozásaitól.
Várható értékek: A TSG értékek 259-573,5 nmol / l-nél (14-31 µg / ml) normálisnak tekinthetők. A TSG-telítettségi index (TBG-SI) normál értékei 17 és 39% között mozognak (az értékek 95% -a), átlagos értéke 27%.
A TSH növekedése a következő feltételekre jellemző:
Hypothyreosis (egyes esetekben);
Akut intermittáló porfiria;
A TSH örökletes növekedése - a családi disalbímiás hyperthyroxinemia (TSH emelkedett, St. T4 emelkedett vagy normális, St. T3 csökkent, vagy normális);
Akut hepatitis (4 héten belül);
Anabolikus szteroidok, androgének, aszparagináz, danazol, kortikoszteroidok, kortikotropin, tesztoszteron, propranol, fenitoin elfogadása.
A TSH szint csökkenése az alábbi feltételek mellett figyelhető meg:
A vesék, a máj, a gyomor-bél traktus betegségei;
A veleszületett TSH-hiány;
Súlyos szomatikus patológia;
Megnövekedett katabolizmus (láz, mérgezés);
A kalcitonin a pajzsmirigy C-sejtjei által termelt hormon. Általában a kalcitonin részt vesz a kalcium anyagcsere szabályozásában, mivel fiziológiai antagonista parathormon. Általában a bazális és stimulált kalcitonin szérumnövekedése az intravénás kalciummal végzett provokációs teszt során a pajzsmirigy meduláris karcinóma fő diagnosztikai kritériuma, még radioizotóp-diagnosztikai adatok hiányában is, és korrelál a betegség stádiumával és a tumor méretével.
A kalcitonin-vizsgálatra vonatkozó indikációk:
1. A pajzsmirigy meduláris karcinóma diagnózisa.
2. A sebészeti eltávolítás és az azt követő monitorozás hatékonyságának értékelése.
Megnövekedett kalcitonin szint:
1. Meduláris pajzsmirigyrák;
2. C-sejt hyperplasia;
3. Néhány tüdő-, mell- vagy hasnyálmirigyrák;
4. Zollinger-Ellison szindróma;
5. Pernious anémia;
6. krónikus veseelégtelenség; uremia;
8. Az APUD rendszer sejtjeinek tumorai;
9. karcinoid szindróma;
10. Alkoholos cirrhosis;
12. Jóindulatú tüdőrák;
13. Leukémia és myeloproliferatív betegségek;
14. Egyéb tumorok, különösen a neuroendokrin jelleg;
15. Krónikus gyulladásos betegségek;
Kalkitonin redukció
Exercise. Referenciaértékek: 0-11,5 pg / ml
A mellékpajzsmirigy betegségeinek diagnosztizálása
A kalcium és a foszfor metabolizmus szabályozója. A polipeptid hormon a szervezetben a kalcium anyagcsere egyik fő szabályozója. A normál szintváltozást egy ciklikus ritmus jellemzi, amelynek maximális értéke 14-16 óra, és a csökkenés a bazális szintre reggel 8 órakor.
Az elemzésre vonatkozó jelzések:
3. Csontritkulás, csontok cisztás változása, hosszú csontok pszeudo-törése, csigolyatestek oszteoszklerózisa;
4. Urolitiasis (röntgen-pozitív kövek);
5. A MEN 1.2 gyanúja (többszörös endokrin neoplazia 1,2-es típus);
6. A neurofibromatózis diagnózisa.
1. Elsődleges hiperparathyreosis (parathyroid hyperplasia, mellékpajzsmirigy rák, többszörös endokrin neoplazia, I. és 2. típus);
2. Másodlagos hiperparathyreosis (krónikus veseelégtelenség, hipovitaminózis D, ricket, fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség);
3. Tercier hyperparathyreosis (autonómia);
4. Zollinger-Ellison szindróma
5. Pszeudohipoparathyreosis (perifériás rezisztencia).
1. Primer hypoparathyreosis;
2. Másodlagos hypoparathyreosis (a pajzsmirigy betegségeinek sebészeti kezelésének komplikációja, hypomagnesemia, hipervitaminózis D, szarkoidózis);
3. Aktív osteolízis. Mérési egységek: Referenciaértékek:
Férfiak és nők:
23–70 év: 9,5-75 pg / ml 71-94 év: 4,7–114 pg / ml
A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer betegségei:
Az ACTH (kortikotropin, adrenokortikotrop hormon, ACTH) két fő hatással rendelkezik: felgyorsítja a szteroid hormonok (kortizol, valamint kis mennyiségű androgén és ösztrogén) termelését, és normális szinten tartja a mellékvese tömegét. Az ACTH szekréció a hypothalamus corticotropin felszabadító hormonjának (CRH) szabályozása alatt áll. A hormon szekréciója kifejezett napi ritmusnak felel meg. 6-8 óra múlva a minimális koncentráció 21-22 óra alatt van. Az ACTH biológiai felezési ideje 7-12 perc.
Az elemzésre vonatkozó jelzések:
Nem megfelelő fáradtsági stressz és krónikus fáradtság-szindróma;
A tüneti artériás hipertónia differenciális diagnózisa;
A primer és a másodlagos mellékvese elégtelenség differenciáldiagnosztikája;
Itsenko-Cushing-szindróma gyanúja és differenciáldiagnózisa Itsenko-Cushing-kórral;
Hosszú távú glükokortikoid terápia.
Referenciaértékek: 40,0 NE / ml
Megnövekedett ACTH:
Itsenko-Cushing-betegség (az ACTH hipofízis-hiperszekréciója);
Basofil hipofízis adenoma;
A veleszületett mellékvese elégtelensége;
Az ektopikus KRG-szindróma (cortico-releasing hormon);
Traumatikus és posztoperatív körülmények;
Kétoldalú adrenalectomia a Nelson szindróma kezelésében;
Olyan gyógyszerek szedése, mint a metopiron, az ACTH (injekció), az inzulin.
Csökkent ACTH szint:
A mellékvesekéreg hipofunkciója az agyalapi mirigy működésének csökkenése miatt (az agyalapi mirigy funkció 90% -os csökkenése);
Itsenko-Cushing szindróma, melyet a mellékvesekéreg tumorja okoz;
Tortor kiválasztó kortizol;
A cryptoheptadine alkalmazása miatt a tumor által az ACTH felszabadulásának megfékezése;
A mellékvesekéreg szteroid hormonja; a legaktívabb glükokortikoid hormonok. A szénhidrát-, fehérje- és zsír anyagcsere szabályozója. A szekréció napi ritmusa jellemző: a reggeli órákban (6-8 óra), a minimumban - az esti órákban (20-21 óra).
Az elemzésre vonatkozó jelzések:
2. Izomgyengeség;
3. Akne vulgaris felnőttekben;
5. A bőr rendellenes pigmentációja;
6. Korai szexuális fejlődés;
8. Hipertónia;
9. Addison és Itsenko-Cushing betegségek diagnosztikája (az elsődleges és másodlagos mellékvese elégtelenség differenciáldiagnosztikájára vonatkozóan a plazma ACTH szintet 8: 00-10: 00-kor (ebben az időben ez a legmagasabb) és a szérum kortizolszintet határozzák meg. Elsődleges mellékvese elégtelenség esetén a kortizol szintje csökken, és az ACTH szintje megnő; másodlagos mellékvese elégtelensége esetén az ACTH szintje csökken, vagy a normál alsó határán.
Megnövekedett kortizolszint:
1. Basofil hipofízis adenoma;
2. Szindróma Itsenko - Cushing;
3. mellékvese adenoma;
4. mellékvese rák;
5. A mellékvese noduláris hiperplázia;
6. Ectopikus KRG-szindróma (kortikotropin felszabadító hormon);
7. Az ektopszikus ACTH szindróma;
8. Kombinált policisztás petefészek-szindróma
9. Hypothyreosis (a katabolizmus csökkentése)
10. Hyperthyreoid állapot;
14. AIDS (felnőtteknél);
15. Májcirrhosis (a katabolizmus csökkentése);
16. Nem kompenzált cukorbetegség;
17. Az atropin, az ACTH, a kortikotropin felszabadító hormon, a kortizon, a szintetikus glükokortikoidok, az ösztrogének, a glukagon, a inserselin, az interferon (a-2, b, g), az interleukin-6, az opiátok, az orális fogamzásgátlók, a vazopresszin alkalmazása.
Csökkent kortizolszint:
2. Addison-kór;
3. A mellékvesekéreg veleszületett elégtelensége;
4. Állapot a glükokortikoidok bevétele után;
5. Adrenogenitális szindróma;
6. Hypothyroid állapot (csökkent szekréció)
7. Hepatocelluláris elégtelenség - a szekréció csökkenése (cirrhosis, hepatitis);
8. éles fogyás;
9. fogadása barbiturátok, beklometazon, klonidin, dexametazon, dezoksikortikos-Theron, dextroamfetamin, efedrin, etomidát, ketokonazol, levodopa, magnézium-szulfát, midazolam, metilprednizolon, morfin, nitrogén-oxid, lítium-készítmények, triamcinolon (hosszabb kezelés).
Referenciaértékek: reggel 5-25 µg / dl
Peptid hormon (szomatotropin, növekedési hormon, növekedési hormon, GH). A szomatosztatin és a szomatoliberin irányítása alatt álló elülső hipofízis szomatotrófjaiból származik. Fő hatások: a lineáris növekedés stimulálása, a szövetek integritásának megőrzése és a vércukor szintje, amely elegendő az agy működéséhez, a GHT-t az impulzusok választják ki, amelyek amplitúdója az alvás negyedik fázisában maximális.
Az elemzésre vonatkozó jelzések:
Gyorsított növekedés;
Csökkent hajnövekedés;
A hipoglikémia hajlama (beleértve az alkoholt is);
Referenciaértékek: felnőttek: 0,06 - 5,0 ng / ml
Konverziós tényező: IU / l / 2,6 ==> ng / ml
Megnövekedett STH-szint:
Acidofil hipofízis adenoma (akromegalia);
Ectopikus szekréció (gyomor tumorok, hasnyálmirigy-szigetek, mellékpajzsmirigyek, tüdő);
Leron dwarfizmusa (az STG receptorainak hibája);
Krónikus veseelégtelenség;
Kompenzálatlan cukorbetegség;
Posttraumatikus és posztoperatív körülmények;
Olyan gyógyszerek alkalmazása, mint az inzulin, kortikotropin, glukagon, ösztrogének, norepinefrin, dopamin, szerotonin, alfa-stimulánsok (klonidin), béta-adrenerg receptorok blokkolók (propranolol, atenolol), dopamin agonisták (L-dof), sziromonolol, atenolol agonisták, dopamin agonisták (L-dof, arginin, inzulin, PP-vitamin (intravénás), orális fogamzásgátlók.
Csökkent STG-szint:
A mellékvesekéreg hiperfunkciója (Itsenko-Cushing-szindróma);
Iatrogén hatások: sugárkezelés, kemoterápia, sebészeti beavatkozások;
A hiperglikémiát okozó tényezők;
A gyógyszeres kezelés, mint például a progeszteron, a glükokortikoidok, az alfa-blokkolók (fentolamin), béta-adrenerg agonista (izoproterenol, dopamin), szerotonin receptor antagonisták (metisegrid, ciproheptadin), bromokriptin (akromegália), fenotiazin származékok, szomatosztatin, kortikoszteroidok.
A mellékvesekéreg glomeruláris sejtjeiben koleszterinből szintetizált szteroid hormon. Ez a legerősebb ásványkortikoid, 30-szor aktívabb, mint a deoxicorticosteron.
Az aldoszteronszintek kijelölésének jelzése:
1. Az elsődleges hiperaldoszteronizmus, a mellékvese adenoma és a mellékvese hiperplázia diagnózisa.
2. Nehéz az artériás hipertónia szabályozása.
3. Ortosztatikus hipotenzió
4. Feltételezett mellékvese elégtelenség.
1. Az aldoszteron által kiváltott mellékvese adenoma (Cohn-szindróma) által okozott primer aldoszteronizmus;
2. Pszeudo-primer aldoszteronizmus (bilaterális mellékvese hiperplázia);
3. Másodlagos aldoszteronizmus a hashajtók és a diuretikumok, a szívelégtelenség, a máj cirrózisa, aszcitesz, nefrotikus szindróma, idiopátiás ciklikus ödéma, barter szindróma, vérzésből eredő hipovolémia és a juxtaglomeruralnaya készülék hiperplázia, káliumveszteség miatt. a menstruációs ciklus reninintermelő, termikus stressz, terhesség, középső és késői lutális fázisai, 10 napos éhezés után, krónikus elhízás alatt tüdőbetegség;
4. Kábítószer-interferencia (angiotenzin, ösztrogén);
5. veleszületett májcirrhosis;
6. szívelégtelenség;
1. Hipertónia hiányában - Addison-betegség, renin-hiány okozta izolált aldoszteronizmus;
2. Hipertónia jelenlétében - a deoxikortikoszteron, a kortikoszteron vagy a 18-oxid-oxoxi-kortikoszteron, Turner szindróma (az esetek 25% -ában), diabétesz, akut alkoholos mérgezés;
3. A só fokozott használata;
4. Terhes nőknél a magas vérnyomás;
5. Adrenogenitális szindróma.
Nyugalomban 15,0-150,0 pcmol / l, a töltés után 35,0-350,0 pcmol / l
Az aminotranszferázok (AlAT és AsAT) központi szerepet játszanak a fehérjék metabolizmusában és a szénhidrátok anyagcseréjével való kapcsolatban, mivel katalizálják az aminocsoport és az aminosavak közötti átvitelt. A fehérjeszerkezet mellett az ALAT és az ASAT egy nem fehérje - B6-vitamint is tartalmaz. A szív, a máj, a vázizomzat (és az AST is a hasnyálmirigyben, a lépben és a tüdőben) található. A szelektív szöveti specializáció azonban lehetővé teszi számukra, hogy a sejtpusztulás és a sejtpusztulás marker indikátor enzimjeinek tekinthetők: AlAT a májnak, ASCAT a miokardiának.
1) Reitman-Fraenkel kolorimetriás módszer:
AlAT - 0,1-0,68 µmol / (ml · h), vagy 28–190 nmol / (s · l);
AcAT - 0,1-0,45 µmol / (ml · h) vagy 28–125 nmol / (s · l);
2) optikai vizsgálat 30 ° -on: AlAT és AsAT - 2–25 NE.
Az AsAT aktivitásának növekedési foka (2–20-szor) a patológiás folyamatban részt vevő myocardium tömegének mértéke. A miokardiális infarktusban az AST 6–8 óra múlva emelkedik, 24–36 óra múlva eléri a maximális aktivitását, és az 5-6. Az infarktus-zóna terjeszkedését az aktivitás ismételt növekedése kíséri.
Az AsAT aktivitásának növekedése akkor is megfigyelhető, ha:
- súlyos toxikus májkárosodás;
- malignus daganatok metasztázisát a májba.
Az ALT aktivitás növekedésének mértéke (2–20-szor) a patológiai folyamatban részt vevő hepatociták tömegének és a máj citolízis szindróma laboratóriumi mutatójának mértéke. A betegség 6–10. Napján a fertőző hepatitiszben az ALT aktivitás jelentős növekedése figyelhető meg, és a 15-20. A máj akut betegségei, a choledocholithiasis, az akut cholecystitis, a fertőző mononukleózis, a morfinszerű és fogamzásgátló készítmények alkalmazása során az AlAT aktivitása nagyobb mértékben nő, mint az AsAT. Nagyon fontos a de Rytis együtthatója - az AST / AlAT (normál 1,33) aránya. A szívbetegségekben magasabb, és a máj betegségében alacsonyabb. A máj elszakadásakor a transzamináz aktivitás jelentős csökkenése következik be.
Laktát-dehidrogenáz (LDH) - reverzibilisen katalizálja a piruvát laktáttá történő redukcióját és a laktát oxidációját piruváttá NAD jelenlétében. Az LDH legnagyobb aktivitása a vesékben, a szívizomban, a vázizmokban és a májban található. Az LDH-t öt izomer képviseli, és egy szervspecifikus enzim: LDG1 (H4) és LDG2 (NM3) dominál a szívizomban, LDH5 (M4) dominál a májban, és LDH4 (M3H) és LDH5 a vázizomban. Az LDH teljes aktivitása 220 - 1100 nmol / (s · l).
Az LDH aktivitás növekedése akkor figyelhető meg, ha:
- miokardiális infarktus (LDG1 és LDG2);
- májbetegség (LDH4 és LDH5);
- myopathiák (LDG1, LDG2, LDG3).
A kreatin-foszfokináz (CPK) - reverzibilisen katalizálja a kreatinin foszforilációját adenozin-trifoszfát alkalmazásával, fontos szerepet játszik az ATP / ADP arány fenntartásában a sejtben. A leggyakoribb az izom- és idegszövetben. Három izoformát képvisel (MM frakció - izomtípus, MV - szív, BB - agy).
Normál értékek az egységesített módszerrel
Akár 100 nmol / (s · l). A CPK megnövekedett aktivitása akkor figyelhető meg, ha:
- miokardiális infarktus (MV és MM a szívroham után 3-4 órával);
- myocarditis (MB és MM formák);
- izom-dystrophia (MM- és BB-formák);
- dermatomyositis (MM és BB formák);
A troponin-komplexropin az izomsejt kontraktilis rendszerének része. Három proteinből áll: troponin T, amely tropomio-zinnal kötődik, troponin I, amely képes gátolni az ATPáz aktivitást, és troponin C, amely jelentős affinitással rendelkezik a Ca2 + -ra. A troponinokat főleg strukturálisan szervezett formában tartalmazzák a sejtekben, azonban kis mennyiségük a szabad formában lévő citoplazmában van - a teljes troponin T-nek körülbelül 6-8% -a és a troponin I. 2,8-4,1% -a.. A myocardialis nekrózis kialakulásával a troponinok belépnek a perifériás véráramba, mind a szabad formában, mind a troponin komplex többi komponenséhez kapcsolódó formában. A vérben lévő troponinek szintjének emelkedése 4-6 órával az akut roham után jelentkezik (a betegek 50% -ánál) a második napon a maximumot érte el, és a 6. és 8. nap között visszatér a normál értékre. A vérben a troponin meghatározására szolgáló eljárások specifitása miokardiális infarktusban 90%, és meghaladja a CK, LDH és myoglobin specifitását. Vállalatok - a vizsgálati rendszerek fejlesztői kifejlesztették módszereik számára a kóros értékek szintjének egyértelmű jelentését, figyelembe véve az analitikai és klinikai jellemzőket. Így a troponin T (Roche vállalat) esetében 0,1 μg / l, a troponin I esetében (Beckman Coulter) 0,5 μg / l. Az elmúlt években lehetővé vált a troponinok szintjének kvalitatív meghatározása kis, speciális eszközökkel vagy tesztcsíkokkal. Ugyanakkor célszerű az utóbbiak használatát a kardiológiai gyakorlatban csak a kórházban vagy a beteg felvételénél a betegek válogatására korlátozni.
A troponin meghatározására vonatkozó indikációk:
miokardiális infarktus diagnózisa,
a reperfúzió trombolitikus terápia után történő értékelése, t
magas koronária kockázati csoportok kiválasztása akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél ST-szegmensemelkedés nélkül,
a kis molekulatömegű heparinok legnagyobb hatását kapó betegek kiválasztása.
A myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a troponinok vizsgálatának előírása során a következő mintavételezési eljárást kell követni:
vérvétel a kórházba való belépéskor;
A vér-amilázt (a-amiláz) a nyálmirigyek és a hasnyálmirigy szekretálják, és katalizálja a keményítő és a glikogén glikozidkötéseinek hidrolízisét. Normál értékek: 3,3–8,9 mg / (s · l).
Az amiláz aktivitás növekedése akkor figyelhető meg, ha:
- hasnyálmirigyrák;
- kortikoszteroidokat, szalicilátokat és tetraciklinet.
Az amiláz aktivitás csökkenése akkor figyelhető meg, ha:
- hasnyálmirigy-funkció meghibásodása.
- a vér lipidek és lipoproteinek diszfunkciója és / vagy összetétele, amelyek sok oka lehetnek és képesek önmagukban vagy más kockázati tényezőkkel való kölcsönhatásban atheroscleroticus folyamat kifejtésére.
- egy vagy több osztály LP szintjének növekedése.
Hiperlipidémia - a lipidek plazmaszintjeinek növekedése, amelyek közül a legnagyobb klinikai jelentőség a koleszterin (koleszterin) és a trigliceridek (TG) növekedése.
A lipoproteinek fő típusai:
1. Chilomikronok - részecskék, amelyek a belek nyálkahártyájában képződnek ehető zsírból, és főleg TG-t tartalmaznak. Belépnek a szisztémás keringésbe a mellkasi nyirokcsatornán keresztül, és a vaszkuláris endothelium, a lipoprotein lipáz felületén található enzim metabolizálódik.
2. A májban nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) képződnek, amelyek 10-15% -át a teljes koleszterint tartalmazzák, és TH-vel gazdagodnak. A lipoprotein lipázok hatására kisebb részecskékké (maradék, maradék) lipoproteinekké alakulnak. Az egészséges egyénekben a VLDL felét a májban választják ki, a másik része LDL-ben lebomlik. A VLDL különálló maradványformái atherogének.
3. A kis sűrűségű lipoproteinek (LDL) a vérplazma teljes koleszterinének 60–70% -át tartalmazzák. A perifériás szövetek a koleszterin fő hordozói. Az LDL túlnyomó clearance-e a májban és részben a szövetekben történik; Az LDL a fő aterogén faktor.
4. A nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) 20–30% koleszterint tartalmaznak. Ezek a legfontosabb tényező a koleszterin fordított transzportjában a szövetekből a májba (anti-atherogén hatás), ahol az anyagcsere folyik. Néhány vérparaméter jellemzőit a 2. táblázat tartalmazza. 1,6-1,7. Atherogén együttható = (teljes koleszterin - HDL koleszterin) / HDL koleszterin. Norm = 1,98–2,51.
A teljes koleszterinszint, az LDL-koleszterin, a HDL-koleszterin-koleszterin, a TG besorolása
1.7. Táblázat: D. Frederickson hiperlipoproteinémia besorolása (WHO, 1970) (változás nélkül szolgált)
A koagulogram egy véralvadási rendszer eredményeinek grafikus képe vagy digitális kifejezése. A kardiológiai gyakorlatban a következő mutatók a legfontosabbak: az aktivált részleges tromboplasztin idő (APTT) és a nemzetközi normalizációs arány (INR).
Az APTT a véralvadék kialakulásának ideje a kalcium-klorid és más reagensek plazmához való csatlakoztatása után, amely elsősorban a belső véralvadási útvonal hatékonyságának értékelésére és a heparin-kezelésben részesülő betegek monitorozására szolgál. Norm APTT átlagosan - 30-40 másodperc. A heparin terápiában a heparin dózisát úgy választjuk meg, hogy az APTT 1,5-2-szer magasabb a normálnál.
Növelje az időtartamot (lassítja az APTT-t):
1. A, B, C hemofília;
2. Hageman-betegség, Willebrand;
3. II. És Fázis DIC szindróma;
4. Terápia heparinnal (fraxiparin és analógok);
5. Antifoszfolipid szindróma;
6. Az antikoaguláns magas hematokrit térfogatának vagy a vákuumcső elégtelen töltésének nem megfelelősége.
1. I. fázisú ICD szindróma
2. A minta szennyeződése a szöveti tromboplasztinnal a venipunctúra sérülése következtében.
Az INR, az INR (International Normalized Ratio) latin rövidítése a protrombin idő meghatározásakor kiszámított mutató (PT). Az INR meghatározása biztosítja az eredmények összehasonlításának lehetőségét a PV meghatározásakor, biztosítva a közvetett antikoagulánsok kezelésének pontos ellenőrzését. Az INR lehetővé teszi, hogy kifejezze a PV eredményeit, figyelembe véve a tromboplasztin kereskedelmi készítményeinek különböző laboratóriumaiban való felhasználását, amelyet a PV meghatározásában használnak. Ez a megközelítés biztosítja a különböző laboratóriumokban kapott eredmények összehasonlítását és a közvetett antikoagulánsok kezelésének pontosabb ellenőrzését. Az INR-t úgy számítjuk ki, hogy a páciens PV-jét a normális PV értékével osztjuk (azaz a protrombin arányt szoftver segítségével számítjuk ki), majd az eredmény olyan teljesítményre emelkedik, amelynek aránya megegyezik a MICH (ISI vagy MICH nemzetközi érzékenységi indexe) nemzetközi érzékenységi indexével. :
INR = (PW beteg / átlagos normál PF) ISI (MICH)
Általában: INR = 0,8 - 1,15.
A WHO antikoagulánsok szintjének szabályozására a következő ajánlásokat dolgozták ki: