Mi az oka annak, hogy egy ilyen ártatlan betegség, mint a cukorbetegség, előfordul?

• Diagnosztika

A cukorbetegség olyan betegség, amely a hormon inzulin részleges vagy teljes elégtelensége miatt következik be. Az e hormonot termelő sejtek munkája számos külső vagy belső tényező hatására károsodik.

A cukorbetegség oka az alakjától függ. Összességében 10 tényező járul hozzá a betegség előfordulásához emberben. Ne feledje, hogy a több tényező egyidejű kombinációja jelentősen növeli annak valószínűségét, hogy a betegség tünetei megjelennek.

Genetikai hajlam

A cukorbetegség (DM) kialakulásának valószínűsége több mint 6-szor nő, ha a családban rokonok vannak, akik e betegségben szenvednek. A tudósok olyan antigéneket és védő antigéneket fedeztek fel, amelyek hajlamosak e betegség előfordulására. Az ilyen antigének bizonyos kombinációja drasztikusan növelheti a betegség valószínűségét.

Nyilvánvaló, hogy nem maga a betegség öröklődik, hanem a hajlam. Mindkét típusú cukorbetegség poligénikus, ami azt jelenti, hogy más kockázati tényezők nélkül a betegség nem nyilvánulhat meg.

Az 1. típusú cukorbetegségre való előrejelzés egy recesszív úton halad át egy generáción keresztül. A 2-es típusú diabetes mellitus esetében a prediszpozíció sokkal könnyebb - a domináns úton, a betegség tünetei megjelennek a következő generációban. Az ilyen jeleket öröklő szervezet megszűnik az inzulin felismerése, vagy kisebb mennyiségben termel. Azt is bizonyították, hogy a gyermeknek a betegség öröklésének kockázata nő, ha az apai hozzátartozóknál diagnosztizálták. Bebizonyosodott, hogy a betegség kialakulása a kaukázusok képviselői között szignifikánsan magasabb, mint a spanyolok, az ázsiaiok és a feketék.

elhízottság

A diabétesz leggyakoribb tényezője az elhízás. Tehát az elhízás első fokozata növeli az esélyt, hogy 2-szer, a 2. - 5-ös, a harmadik - 10-szeresére, betegségre kerüljön. Különösen óvatosnak kell lennie azok számára, akiknek testtömeg-indexe meghaladja a 30-at. Érdemes figyelembe venni, hogy a hasi elhízás gyakori
a cukorbetegség tünete, és nemcsak nőkben, hanem férfiakban is megtalálható.

Közvetlen kapcsolat van a cukorbetegség kockázata és a derék között. Így a nőknél a férfiaknál nem haladhatja meg a 88 cm-t, 102 cm-t, az elhízás esetén csökken a sejtek képessége az inzulinnal a zsírszövet szintjén, ami részleges vagy teljes immunitást eredményez, csökkentheti ennek a faktornak a hatását és a cukorbetegség kialakulásának lehetőségét. ha elkezd egy aktív küzdelmet a túlsúlykal és hagyja abba egy ülő életmódot.

Különböző betegségek

A cukorbetegség megszerzésének valószínűsége jelentősen megnövekszik a hasnyálmirigy diszfunkciójához hozzájáruló betegségek jelenlétében. ezek
a betegségek magukban foglalják az inzulin-termelést elősegítő béta-sejtek megsemmisítését. A fizikai sérülés megzavarhatja a mirigyet is. A sugárterhelés az endokrin rendszer működésének megzavarásához is vezet, aminek következtében a csernobili baleset korábbi felszámolói cukorbetegség kockázatának vannak kitéve.

Az ischaemiás szívbetegség, az atherosclerosis, az artériás hipertónia csökkentheti a szervezet inzulinérzékenységét. Bebizonyosodott, hogy a hasnyálmirigy-készülékek edényeinek szklerotikus változása hozzájárul a táplálkozás romlásához, ami viszont zavarokat okoz az inzulin előállításában és szállításában. Az autoimmun természetű betegségek is hozzájárulhatnak a cukorbetegség kialakulásához: a mellékvesekéreg krónikus elégtelensége és az autoimmun tiroiditis.

Az artériás magas vérnyomás és a cukorbetegség egymáshoz kapcsolódó patológiáknak tekinthető. Egy betegség megjelenése gyakran magában foglalja a második tünetek megjelenését. A hormonális betegségek a másodlagos cukorbetegség kialakulásához is vezethetnek: diffúz toxikus goiter, Cushing-szindróma, feochromocitoma, akromegalia. Itsenko-Cushing-szindróma gyakrabban fordul elő nőknél, mint férfiaknál.

fertőzés

A vírusfertőzés (mumpsz, csirkemell, rubeola, hepatitis) előidézheti a betegség kialakulását. Ebben az esetben a vírus a cukorbetegség kialakulásának ösztönzése. A szervezetbe behatolva a fertőzés a hasnyálmirigy megszakadásához vagy a sejtek pusztulásához vezethet. Így egyes vírusokban a sejtek sokféleképpen hasonlítanak a hasnyálmirigy sejtekhez. A fertőzés elleni küzdelem során a test elkezdheti tévesen megsemmisíteni a hasnyálmirigy sejtjeit. Az áthelyezett rubeola 25% -kal növeli a betegség valószínűségét.

gyógyszer

Néhány gyógyszer diabéteszes hatású.
A cukorbetegség tünetei a következő esetekben fordulhatnak elő:

• rákellenes szerek;
• glükokortikoid szintetikus hormonok;
• vérnyomáscsökkentők részei;
• diuretikumok, különösen a tiazid-diuretikumok.

Az asztma, a reumás és a bőrbetegségek, a glomerulonefritisz, a coloproctitis és a Crohn-betegség kezelésére szolgáló hosszú távú gyógyszerek diabétesz tüneteihez vezethetnek. A szeléntartalmú étrend-kiegészítők nagy mennyiségben történő bevitele is előidézheti ezt a betegséget.

alkoholizmus

A cukorbetegség kialakulását előidéző ​​közös tényező a férfiak és nők esetében az alkoholfogyasztás. Az alkohol szisztematikus alkalmazása hozzájárul a béta-sejtek halálához.

terhesség

A gyermek hordozása hatalmas stressz a női test számára. Ebben a nehéz időszakban sok nő számára kialakulhat a terhességi cukorbetegség. A placenta által termelt terhességi hormonok hozzájárulnak a vércukorszint növekedéséhez. A hasnyálmirigy terhelése megnő, és nem képes elegendő inzulint termelni.

A terhességi cukorbetegség tünetei hasonlóak a szokásos terhességi folyamathoz (a szomjúság, a fáradtság, a gyakori vizelés stb.). Sok nő számára észrevétlen, amíg komoly következményekkel jár. A betegség nagy kárt okoz a jövő anya és gyermeke testének, de a legtöbb esetben közvetlenül a születés után halad.

A terhesség után néhány nő fokozottan veszélyezteti a 2. típusú diabétesz kialakulását. A kockázati csoport a következőket tartalmazza:

• nők, akiknek terhességi cukorbetegsége volt;
• azok, akik gyermekük hordozásakor testtömegük jelentősen meghaladta a megengedett arányt;
• nők, akik 4 kg-nál nagyobb súlyú gyermeket termeltek;
• anyák, akik veleszületett rendellenességekkel rendelkeznek;
• azok, akiknek hiányzott a terhessége vagy a baba halott volt.

Az élet útja

Tudományosan bebizonyosodott, hogy az ülő életmódban szenvedő emberek 3-szor gyakrabban fordulnak elő cukorbetegség tüneteit, mint az aktívabbak. Az alacsony fizikai aktivitású emberek csökkentik a glükóz használatát a szövetekben az idő múlásával. Az ülő életmód hozzájárul az elhízáshoz, ami valódi láncreakciót jelent, ami jelentősen növeli a cukorbetegség kockázatát.

Ideges stressz.

A krónikus stressz hátrányosan érinti az idegrendszer állapotát, és a cukorbetegség kialakulását kiváltó triggerként szolgálhat. Erős ideges sokk hatására az adrenalin és a glükokortikoid hormonok nagy mennyiségben termelnek, ami nemcsak az inzulint, hanem az azt előállító sejteket is elpusztíthatja. Ennek eredményeként csökken az inzulintermelés és csökken a testszövetek érzékenysége e hormonra, ami a cukorbetegség kialakulásához vezet.

kor

A tudósok kiszámították, hogy az élet minden tíz évében a cukorbetegség tüneteinek fennállásának kockázata megduplázódik. A cukorbetegség legmagasabb előfordulási gyakorisága 60 év feletti férfiaknál és nőknél jelentkezik. Az a tény, hogy az életkorban az inszektinek és az inzulin szekréciója csökkenni kezd, csökkentve ezzel a szövetek érzékenységét.

Mítoszok a cukorbetegség okairól

Sok gondoskodó szülő tévesen úgy véli, hogy ha gyermekének sok édességet eszik, diabétesz kialakul. Nyilvánvaló, hogy az élelmiszerekben lévő cukor mennyisége nem befolyásolja közvetlenül a vércukor mennyiségét. Létrehozva egy menüt a gyermek számára, meg kell vizsgálnia, hogy van-e genetikai hajlam a cukorbetegségre. Ha ez a betegség a családban előfordul, akkor szükség van a termékek glikémiás indexén alapuló diétára.

A cukorbetegség nem fertőző betegség, és lehetetlen személyesen elkapni vagy a beteg ételeit használni. Egy másik mítosz, hogy a cukorbetegség a beteg véréből érhető el. Ismerve a cukorbetegség okait, megelőző intézkedéseket hozhat magának, és megakadályozhatja a szövődmények kialakulását. Az aktív életmód, az egészséges táplálkozás és az időben történő kezelés segít megelőzni a cukorbetegséget, még akkor is, ha genetikai hajlam van.

Gyógyszerkönyv 21

Kémia és kémiai technológia

Diabetikus hormon

A mellékvesék és a hasnyálmirigy mellett, amint azt már említettük, az agyalapi mirigy (anti-inzulin hormon), a mellékvesekéreg (hormonok - corti-kosteronok) és a pajzsok és az alsó mirigy (hormon - tiroxin) jelentős hatással vannak a szénhidrát anyagcserére. Mindezek a mirigyek, amelyeket a központi idegrendszer is szabályoz, hormonjaival a vércukor-tartalom növekedését okozzák. Ezért ezt a hormoncsoportot diabetogén hormonoknak nevezik. [C.247]

A hasnyálmirigy cukorbetegségben a súlyos hiperglikémia (akár 300-500 mg%, azaz 3-5 g cukor / 1 liter vér) okát, mint már említettük, a májra ható inzulinhiány és a diabetogén hormonok kiegyensúlyozó csoportja hiányzik (186. o.). [C.275]

Ezért ezt a hormoncsoportot diabetogén hormonoknak nevezik. [C.261]

Ezek az érvek ismét arra a kérdésre vezetnek, hogy az enzimek aktivitása fokozható vagy elnyomható. Talán a diabéteszes hormon gátolja a hexokináz aktivitását, olyan anyagokat termelve, amelyek az enzimmolekula kulcslyukát foglalják el, és így megakadályozzák, hogy befolyásolják a normális szubsztrátot, talán az inzulin ellensúlyozza a gátló hatást, eltávolítja ezeket az anyagokat és így felszabadítja az enzimet. további kutatások segítenek a kérdések megválaszolásában, de már ismert, hogy a sokkoló hatás fontos az enzimek számos biológiai folyamatban való működésének szabályozásában. ssah. A pepszint, melynek feladata a fehérje emésztése, a gyomor falán, mint pepsinogén inaktív anyagot választja ki, amely csak a gyomorban, az itt jelenlévő sósav hatására aktív enzimké alakul át. Ez a transzformáció a molekulatömeg 42 000-ről 38 000-re csökkent, ami magyarázható a pepszin hatását maszkoló fehérje egy részének eltávolításával. [C.179]

Növekedési hormon - növekedési hormon - a fajspecifikus egyedüli hormon biztosítja a pubertás növekedését (porcsejt-osztódás, hosszú csontok ásása, kalcium-visszatartás, a belső szervek tömegének növekedése). Közvetlen és közvetett hatása van. A közvetlen hatás a cAMP intracelluláris koncentrációjának növekedésével jár a szövetekben. A Langerhans-szigeteken a glukagon felszabadulását és kisebb mértékben az inzulin felszabadul, ezért a szomatotropin a diametogén hatással rendelkezik. A mediált hatás a szövetekben (májban) keletkezik [c.382]

Diabetikus hormon. Az elülső hipofízisből származó kivonatok injekciója tartós cukorbetegséget okoz az állatokban, valamint a hasnyálmirigy szigetsejtek kimerülését. Ezt a hatást az ACTH diabéteszes ágens és az agyalapi mirigy kivonatában lévő növekedési hormon okozza, és hasonló hatású. Ezért a független diabéteszes ágens jelenlétét még nem állapították meg véglegesen. [C.361]

Ezek a hormonok a növekedési hormon, az ACTH és a diabetogén faktor, amelyek mindegyike inzulin antagonisták, amelyek növelik a vércukorszintet. [C.365]

Elméletileg a cukorbetegséget ugyanolyan mértékben okozhatja az agyalapi mirigy fokozott kialakulása, valamint az inzulinszekréció csökkenése is. Valójában valószínű, hogy mindkét hormon aktivitása nagymértékben ingadozik, és a cukorbetegség a közöttük lévő egyensúlyhiány miatt következik be. Még azokban az esetekben is, amikor a cukorbetegség a diabetogén hipofízis hormon fokozott aktivitása, az inzulin hatékony terápiás szer lehet. Azonban az inzulinnal nem kezelhető cukorbetegség formái azt mutatják, hogy ez a betegség nem mindig azonos eredetű. [C.119]

Meg kell jegyezni, hogy a pajzsmirigyhormon is befolyásolja a vércukorszintet. A kísérleti adatok arra utalnak, hogy a tiroxin diabéteszes hatású, és a pajzsmirigy eltávolítása megakadályozza a cukorbetegség kialakulását. Megjegyezték, hogy a glikogén teljesen hiányzik a tirotoxikózisban szenvedő állatok májjában. A fokozott pajzsmirigyfunkciójú betegeknél a vércukorszint éhezés közben megnő, és csökkent pajzsmirigy-funkciójú embereknél csökken. A hyperthyreosisban a glükóz normál vagy emelkedett arányban jelenik meg, míg a hypothyreosisban a glükóz kihasználtsága csökken. Meg kell jegyezni, hogy a hypothyreosisban szenvedő betegek kevésbé érzékenyek az inzulin hatására, mint az egészséges emberek és a hyperthyreosisos betegek. [C.223]

Külön felek biol. A S. hatásai ebben a tekintetben polipeptidláncának fragmenseivel reprodukálhatók. Egy személy 31-44 C. töredéke a hormonra jellemző zsír-mozgósító hatást mutat. A 44-77. Fragmens reprodukálja az S. diabetogén hatását, ami az állatoknak beadva a glükóz anyagcsere zavarát okozza. A töredékek S. dec. a 77-107., 96-133., 87-124. a szervezetben a növekedési folyamatok stimulálásával kapcsolatos hormonhatások. [C.384]

Feltételezhető, hogy a hormonok fontos szerepet játszanak az enzimrendszerek aktivitásának szabályozásában. Érdekes adatokat kaptak a VG Price, Corey és Kolovik a Washingtoni Egyetemen a St. Louis-ban. Ezek a kutatók azt találták, hogy a hormonok fontos szerepet játszanak az enzimrendszer aktivitásának szabályozásában, amely egyensúlyt biztosít a máj vércukorszintje és a glikogén szintje között. Nagyon érzékeny egyensúly van a hormon inzulin hatására, amely csökkenti a vérben lévő cukortartalmat, fokozza a glikogén lerakódását a májban, és néhány diabetogén hormon hatását, amelyről úgy vélik, hogy az agyalapi mirigy szekretálódik, és fokozza a glikogén anyagcserét, azaz vér. A cukorbetegség lehet az inzulinhiány, vagy a hipofízis hormon túlzott mértéke. A washingtoni egyetem kutatói azt sugallták, hogy ez a hormonális egyensúlytalanság közvetlenül kapcsolódik az alkoholos erjesztés első szakaszát katalizáló, ugyanazon enzimhez tartozó hexokinázhoz. [C.178]

A májban a hexokinázt a foszfátcsoport glükózhoz, azaz a cukor lerakódási folyamat első szakaszában történő csatolásához használják. A hipofízis hormon gátolja a hexokináz aktivitását. Mint a hormon fokozott felszabadulása és az inzulin csökkent felszabadulása, az eredmény a diabetogén hormon azonos relatív gyakorisága, a májban a glikogén lerakódás csökkenése és a vércukorszint emelkedése. Ennek a folyamatnak a felfedezése a hormonok és az enzimek közötti kapcsolat feltárásának egyik első esete. Más hormonok, különösen azok, amelyek meghatározzák a törpességet és a gigantizmust, hatással vannak a növekedésre és az anyagcserére, látszólag hasonló módon. [C.178]

A két funkcionális csoport típusának megkülönböztetésének eszközeként a Reid [496] a szabad a-aminocsoportok szelektív acetilezését, majd az e-aminocsoportok DNFB-vel való reakcióját alkalmazta. Megállapította, hogy a növekedési hormon növekedését elősegítő és diabetogén aktivitása az e-aminocsoportok jelenlététől, de nem a terminális a-aminocsoporttól függ. [C.279]

Az adrenokortikoid hormonok nagymértékben befolyásolják az állatok számos metabolikus folyamatát. A mellékvesekéreg eltávolítása folyamatos nátrium- és vízveszteséget eredményez a szervezetben, ezzel egyidejűleg megemelkedik a káliumszint a szöveti folyadékokban és végül a halálra, ami a sokkhoz közeli eseményeken jelentkezik. A kortikoszteroidok képessége, hogy csökkenti a kálium reabszorpciót és növeli a nátrium-reabszorpciót a vese-tubuláris epitheliumban (ásványokortikoid-coid aktivitás), különböző a különböző hormonok esetében. Így az aldoszteron csaknem 100-szor aktívabb, mint a deoxikortikoszteron, míg a kortikoszteron ásványi-kortikoid aktivitása egytizede, a kortizon egyszázad, a kortizol pedig a deoxicorticosteron egyötöde. A túlzott mennyiségű ásványi-kortikoid bevitelével növelhető a nátrium- és vízvisszatartás. Az adrenokortikoid hormonok szintén mélyen befolyásolják a glükoneogenezist. Adrenalectomia után a májban és a vércukorban a glikogén szintje csökken, míg a kortikoszteroidok adagolása a fehérje-katabolizmus intenzitásának és a glikogénnek a májban történő lerakódásának növekedésével jár. A hormonok túlzott bevezetésével a vércukorszint emelkedhet (diabéteszes hatás). [C.105]

Az agyalapi mirigy elülső lebenye hormonokat szekretál, amelyek hatása ellentétes az inzulin hatásával, vagyis növeli a vér glükózszintjét. Ezek közé tartozik a növekedési hormon, az ACTH (kortikotropin) és valószínűleg más diabéteszes tényezők. A hipoglikémia stimulálja a növekedési hormon kiválasztását. Egyes szövetekben, például az izomban csökken a glükózfelvétel. A növekedési hormon hatása bizonyos mértékig közvetített és közvetített, mivel serkenti a zsírszövetből származó szabad zsírsavak kobilizálódását, amelyek gátolják a glükóz-fogyasztást. A növekedési hormon hosszan tartó beadása cukorbetegséghez vezet. Hiperglikémiát okozva stimulálja az inzulin állandó szekrécióját, ami végül a B-sejtek kimerüléséhez vezet. [C.223]

Tekintse meg azokat a lapokat, ahol a diabetogén hormon kifejezés szerepel: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biológiai kémia 3. kiadás (1960) - [p.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [p.261]

Cukorbetegség: okok, típusok, tünetek és tünetek, kezelés, hatások

A cukorbetegség az egyik leggyakoribb, hajlamos a betegségek statisztikáinak előfordulásának növelésére és rontására. A cukorbetegség tünetei ugyanazon a napon nem jelennek meg, a folyamat folyik krónikusan, az endokrin metabolikus rendellenességek növekedésével és súlyosbodásával. Igaz, az I. típusú cukorbetegség debütálása jelentősen eltér a második korai szakaszától.

Az endokrin patológiák közül a cukorbetegség magabiztosan tartja az ólmot és az esetek több mint 60% -át teszi ki. Ezen túlmenően a csalódást okozó statisztikák azt mutatják, hogy a "cukorbetegek" egyharmada gyermek.

A betegség megszerzésének valószínűsége az életkorral nő, így tízévente a csoportok száma megduplázódik. Ennek oka a várható élettartam növekedése, a korai diagnózis módszereinek javítása, a fizikai aktivitás csökkenése és a túlsúlyos emberek számának növekedése.

A cukorbetegség típusai

Sokan hallottak olyan betegségről, mint a diabetes insipidus. Annak érdekében, hogy az olvasó ne keverje össze a "cukorbetegség" nevet viselő betegségeket, valószínűleg hasznos lenne megmagyarázni különbségeiket.

Diabetes insipidus

A diabetes insipidus egy olyan endokrin betegség, amely neuroinfekciók, gyulladásos betegségek, daganatok, mérgezés következtében következik be, és amelyet az ADH - vazopresszin (antidiuretikus hormon) elégtelensége és néha teljes eltűnése okoz.

Ez magyarázza a betegség klinikai képét:

• A szájüreg nyálkahártyáinak tartós szárazsága, hihetetlen szomjúság (egy személy akár 50 liter vizet is képes 24 órán belül inni, a gyomrot nagy méretűre húzva);
• Egy nagy mennyiségű, kis fajlagos sűrűségű (1000-1003) könnyű vizelet eltávolítása;
• A katasztrofális fogyás, gyengeség, csökkent fizikai aktivitás, az emésztőrendszer rendellenességei;
• A bőr jellegzetes változása ("pergamen" bőr);
• Az izomrostok atrófiája, az izomrendszer gyengesége;
• A dehidratációs szindróma kialakulása folyadékbevitel hiányában több mint 4 órán át.

A teljes gyógyulás szempontjából a betegség kedvezőtlen prognózisa van, a hatékonyság jelentősen csökken.

Rövid anatómia és fiziológia

Páratlan szerv - a hasnyálmirigy vegyes szekréciós funkcióval rendelkezik. Az exogén része külső szekréciót biztosít, amely az emésztés folyamatában részt vevő enzimeket termel. Az endokrin rész, amely a belső szekréció feladata, különféle hormonok, köztük az inzulin és a glukagon termelésével foglalkozik. Ezek kulcsfontosságúak a cukor állandóságának biztosításában az emberi testben.

Az endokrin mirigyet Langerhans szigetei képviselik:

1. Az A-sejtek, amelyek a szigetek teljes területének egynegyedét foglalják el, a glukagon termelési helyének tekintendők;
2. A sejtpopuláció 60% -át kitevő B-sejtek, amelyek inzulint szintetizálnak és felhalmozódnak, amelynek molekulája egy kétláncú polipeptid, amely 51 aminosavat tartalmaz egy meghatározott szekvenciában. Az aminosavmaradékok szekvenciája minden egyes állatfajta esetében különbözik, azonban az inzulin szerkezeti struktúrájához viszonyítva a sertéseket a legközelebb helyezik el, miért hasnyálmirigyük elsősorban az inzulin ipari méretekben történő előállítására szolgál.
3. Szomatosztatin-termelő D-sejtek;
4. Más polipeptideket termelő sejtek.

Tehát a következtetés magától értetődik: különösen a Langerhans hasnyálmirigyének és szigeteinek károsodása a fő mechanizmus, amely gátolja az inzulin termelést és kiváltja a patológiai folyamat kialakulását.

A betegség típusai és speciális formái

Az inzulin hiánya a cukor állandóságának (3,3 - 5,5 mmol / l) megsértéséhez vezet, és hozzájárul a diabetes mellitus (DM) nevű heterogén betegség kialakulásához:

• Az inzulin (abszolút hiány) teljes hiánya inzulinfüggő patológiai folyamatot képez, amelyet I típusú diabetes mellitusnak (IDDM) neveznek;
• Az inzulinhiány (relatív hiány), amely a szénhidrát anyagcsere kezdeti szakaszában kezdődik, lassan, de biztosan az inzulin-független diabetes mellitus (NIDDM) kialakulásához vezet, amelyet II. Típusú cukorbetegségnek neveznek.

A glükóz kihasználtságának megsértése, és ennek következtében a szérum növekedése (hiperglikémia), amely elvileg a betegség megnyilvánulása, a cukorbetegség jelei, azaz a teljes anyagcsere-zavarok minden szinten kezdődnek. A hormonális és metabolikus kölcsönhatások jelentős változásai végső soron az emberi test valamennyi funkcionális rendszerét magukban foglalják a kóros folyamatban, amely ismét a betegség szisztémás jellegét jelzi. Milyen gyorsan alakul ki a betegség kialakulása az inzulinhiány mértékétől, ami ennek következtében meghatározza a cukorbetegség típusait.

Az első és a második típusú cukorbetegség mellett a betegség speciális típusai is vannak:

1. A hasnyálmirigy akut és krónikus gyulladásából eredő másodlagos cukorbetegség (pancreatitis), a mirigy parenchyma rosszindulatú daganatai, a máj cirrhosisa. Számos endokrin rendellenesség, amelyet az inzulin antagonisták túlzott termelése (akromegália, Cushing-kór, feokromocitoma, pajzsmirigy-betegség) okoz, másodlagos cukorbetegség kialakulásához vezet. Sok régóta használt gyógyszer diabéteszes hatású: diuretikumok, néhány vérnyomáscsökkentő gyógyszer és hormon, orális fogamzásgátlók stb.;
2. Cukorbetegség terhes nőknél (gesztációs) az anya, a gyermek és a placenta hormonjainak sajátos kölcsönhatása miatt. A magzat hasnyálmirigye, amely saját inzulint termel, elkezd gátolni az anyai mirigy által termelt inzulint, ami azt eredményezi, hogy ez a forma alakul ki a terhesség alatt. Megfelelő ellenőrzés mellett a terhességi cukorbetegség általában megszűnik a szülés után. Ezt követően, bizonyos esetekben (legfeljebb 40%) hasonló terhességi előzményekben szenvedő nők esetében ez a tény veszélyeztetheti a II. Típusú cukorbetegség kialakulását (6-8 éven belül).

Miért van egy "édes" betegség?

Az „édes” betegség egy „heterogén” betegcsoportot alkot, ezért nyilvánvalóvá válik, hogy az IDDM és az inzulin-független „kollégája” genetikailag másképp fordult elő. Bizonyíték van az inzulinfüggő cukorbetegség és a HLA rendszer (a fő hisztokompatibilitási komplex) genetikai struktúráival való összefüggésére, különösen a D-régió lokuszainak néhány génjével. HNSID esetében ez a kapcsolat nem látható.

Az I. típusú cukorbetegség kialakulásához kevés genetikai hajlam van, a provokáló tényezők kiváltják a patogenetikai mechanizmust:

• Langerhans szigetei veleszületett alsóbbrendűsége;
• A környezet káros hatása;
• Stressz, idegterhelés;
• Traumás agykárosodás;
• terhesség
• A vírus eredetű fertőző folyamatok (influenza, mumpsz, citomegalovírus-fertőzés, Coxsackie);
• Folyamatosság az állandó túlmelegedéshez, ami túlzott testzsírt eredményez;
• A péksütemények visszaélése (édesfogak kockázata több).

Mielőtt a II. Típusú cukorbetegség okát lefednénk, tanácsos lenne egy nagyon ellentmondásos kérdésben élni: aki gyakrabban szenved - férfiak vagy nők?

Megállapítást nyert, hogy jelenleg az orosz Föderáció területén a betegség gyakrabban alakul ki nőkben, bár a 19. században a cukorbetegség a férfi nemi „kiváltsága” volt. Egyébként, most Délkelet-Ázsiában néhány országban a betegség jelenléte a férfiaknál domináns.

A II. Típusú cukorbetegség kialakulásának előrejelző körülményei a következők:

• A hasnyálmirigy szerkezeti struktúrájának változása a gyulladásos folyamatok, valamint a ciszták, a tumorok, a vérzés következtében;
• 40 év után;
• Túlzott súly (az INHD-val kapcsolatos legfontosabb kockázati tényező);
• Az érelmeszesedés az ateroszklerotikus folyamat és az artériás magas vérnyomás miatt;
• Nőknél a terhesség és a nagy testtömegű (4 kg-nál nagyobb) gyermek születése;
• A cukorbetegségben szenvedő rokonok jelenléte;
• Erős pszicho-érzelmi stressz (a mellékvesék hiperstimulációja).

A különböző típusú cukorbetegségek betegségének okai egyes esetekben ugyanazok (stressz, elhízás, külső tényezők hatása), de az első és második típusú cukorbetegség folyamatának kezdete más, az IDDM sok gyermek és fiatal, és az inzulinfüggő az idősebbeket részesíti előnyben.

Videó: a II. Típusú cukorbetegség kialakulásának mechanizmusai

Miért olyan szomjas?

A cukorbetegség jellegzetes tünetei az alakjától és típusától függetlenül a következőképpen ábrázolhatók:

1. A száj nyálkahártyáinak kiszáradása;
2. A szomjúság, amely szinte lehetetlen leállítani, dehidratációval összefüggésben;
3. Túlzott vizeletképződés és kiválasztás a vesékben (poliuria), ami kiszáradáshoz vezet;
4. A szérum glükózkoncentráció (hiperglikémia) növekedése a cukor inzulinhiány miatt a perifériás szövetek felhasználásának elnyomása miatt;
5. A cukor megjelenése a vizeletben (glükozuria) és a keton testekben (ketonuriában), amelyek általában elhanyagolható mennyiségben vannak jelen, de cukorbetegségben erősen előidéznek a májban, és amikor a szervezetből kiválasztódnak a vizeletben;
6. A vérplazma megnövekedett tartalma (a glükóz mellett) karbamid és nátriumionok (Na +);
7. Súlycsökkenés, amely a betegség dekompenzációja esetén a katabolikus szindróma jellegzetessége, amely a glikogén, a lipolízis (zsír mobilizáció), a katabolizmus és a glükoneogenezis (glükózzá történő átalakulás) következtében alakul ki;
8. A lipid spektrum megsértése, a teljes koleszterinszint növekedése az alacsony sűrűségű lipoproteinek, NEFA (nem észterezett zsírsavak), trigliceridek frakciója miatt. A lipidek növekvő mennyisége aktívan elindul a májba, és ott intenzíven oxidálódik, ami a keton testek (aceton + β-hidroxi-vajsav + acetoecetsav) túlzott képződéséhez és további belépéséhez vezet (hiperketonémia). A keton testek túlzott koncentrációja veszélyes állapotot fenyeget, amit diabéteszes ketoacidózisnak neveznek.

Így a cukorbetegség általános jelei a betegség bármely formájára jellemzőek, azonban annak érdekében, hogy ne keverjék az olvasót, mindazonáltal meg kell jegyezni az ebből vagy ebből a típusból eredő jellemzőket.

I. típusú cukorbetegség - a fiatalok „kiváltsága”

Az IDDM-et éles (hét vagy hónap) kezdet jellemzi. Az I. típusú cukorbetegség tünetei kifejezettek és a betegség jellemző klinikai tünetei:

• Éles súlycsökkenés;
• Természetes szomjúság, egy személy egyszerűen nem tud részeg, bár megpróbálja megtenni (polydipsia);
• Nagy mennyiségű vizelet szabadul fel (poliuria);
• A glükóz- és keton-testek koncentrációjának szignifikáns feleslege a szérumban (ketoacidózis). A kezdeti szakaszban, amikor a beteg még mindig nem ismeri a problémáit, a diabéteszes (ketoacidotikus, hiperglikémiás) kóma kialakulása meglehetősen valószínű - egy olyan állapot, amely rendkívül életveszélyes, ezért az inzulinterápia a lehető leghamarabb elrendelhető (csak a cukorbetegség gyanúja).

A legtöbb esetben az inzulin használatát követően az anyagcsere-folyamatok kompenzálódnak, a szervezet inzulinszükséglete élesen csökken, és ideiglenes "helyreállítási" folyamat lép fel. Azonban ez a rövid remissziós állapot nem lazíthatja sem a pácienst, sem az orvost, mert bizonyos idő elteltével a betegség újra emlékeztet. Az inzulin szükségessége a betegség időtartamának növekedésével nőhet, de elsősorban ketoacidózis hiányában nem haladhatja meg a 0,8-1,0 U / kg-ot.

A cukorbetegség (retinopátia, nefropátia) késői szövődményeinek alakulását jelző jelek 5-10 év alatt jelentkezhetnek. Az IDDM halálának fő okai a következők:

1. Terminális veseelégtelenség, amely a diabéteszes glomeruloszklerózis következménye;
2. A szív- és érrendszeri betegségek, mint az alapbetegség szövődményei, amelyek ritkábban fordulnak elő vese esetén.

A betegség vagy az életkorral kapcsolatos változások? (II. típusú cukorbetegség)

Az INZSD több hónapon és még éveken át fejlődik. A felmerülő problémák, a személy különböző szakemberek (bőrgyógyász, nőgyógyász, neurológus...). A beteg még azt sem gyanítja, hogy véleménye szerint különböző betegségek: furunculózis, pruritus, gombás léziók, az alsó végtagok fájdalma a II. Típusú cukorbetegség jelei. Gyakran előfordul, hogy az FIDD-t puszta eseménnyel (éves orvosi vizsgálat) vagy a betegek által az életkorral kapcsolatos változásoknak nevezett megsértések okozzák: „a látás elesett”, „valami rossz a vesékben”, „a lábak nem engedelmeskednek egyáltalán”. A betegek hozzászoknak állapotukhoz, és a cukorbetegség továbbra is lassan fejlődik, minden rendszert érintve, és mindenekelőtt az edényeket, amíg egy személy „nem esik le a stroke-ból vagy a szívrohamból”.

Az INZSD-t a lassú lassú folyamat jellemzi, általában nem mutat ketoacidózisra.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelése általában az étrendhez való tapadással kezdődik, a könnyen emészthető (finomított) szénhidrátok korlátozásával és a cukorcsökkentő gyógyszerek alkalmazásával (ha szükséges). Az inzulint akkor írják elő, ha a betegség kialakulása elérte a súlyos szövődmények stádiumát vagy az orális gyógyszerek immunitását.

A cukorbetegség okozta kardiovaszkuláris patológiát az INHDD-ben szenvedő betegek fő halálának okaként ismerik el. Ez általában szívroham vagy stroke.

Videó: 3 korai diabétesz jele

Diabéteszes gyógyszerek

A cukorbetegség kompenzálására irányuló terápiás intézkedések alapja három fő elv:

• Az inzulinhiány visszatérítése;
• Az endokrin metabolikus rendellenességek szabályozása;
• A cukorbetegség megelőzése, szövődményei és időben történő kezelése.

Ezen elvek végrehajtása 5 alappozíció alapján történik:

1. A cukorbetegség táplálkozását az „első hegedű” pártjához rendelték;
2. A fizikai gyakorlatok rendszere, megfelelő és egyedileg kiválasztott, követi az étrendet;
3. A cukrot csökkentő gyógyszereket főként a 2. típusú diabetes mellitus kezelésére használják;
4. Az inzulin-terápiát szükség esetén a TREASED-hez rendelik, de az 1. típusú diabétesz esetében elengedhetetlen;
5. Az önellenőrzésre irányuló betegoktatás (a vér vételére való képesség, vércukorszint mérő segítségével, inzulin beadása segítség nélkül).

A fenti pozíciók fölött álló laboratóriumi ellenőrzés a következő biokémiai vizsgálatok után a kompenzáció mértékét jelzi:

diabetes mellitus

A cukorbetegség krónikus anyagcsere-rendellenesség, amely a saját inzulin képződésének hiányára és a vércukorszint emelkedésére épül. A szomjúság érzése, a kiürült vizelet mennyiségének növekedése, az étvágy, a gyengeség, a szédülés, a sebek lassú gyógyulása, stb. A betegség krónikus, gyakran progresszív. A stroke, a veseelégtelenség, a miokardiális infarktus, a végtagok gangrénája, a vakság nagy kockázata. A vércukor éles ingadozása életveszélyes körülményeket okoz: hipo-hiperglikémiás kóma.

diabetes mellitus

A gyakori anyagcsere rendellenességek közül a cukorbetegség az elhízás után a második helyen áll. A cukorbetegség világában a lakosság mintegy 10% -a szenved, azonban ha a beteg látens formáit vesszük figyelembe, ez a szám 3-4-szeres lehet. A cukorbetegség krónikus inzulinhiány miatt alakul ki, és a szénhidrát, a fehérje és a zsír anyagcsere rendellenességei kísérik. Az inzulin termelés a hasnyálmirigyben a Langerhans-szigetek ß-sejtjei által történik.

A szénhidrátok anyagcseréjében résztvevő inzulin növeli a glükóz áramlását a sejtekbe, elősegíti a glikogén szintézisét és felhalmozódását a májban, gátolja a szénhidrát vegyületek lebomlását. A fehérje anyagcsere folyamatában az inzulin fokozza a nukleinsavak és a fehérje szintézisét, és elnyomja a bomlást. Az inzulin hatása a zsír anyagcserére a zsírsejtek glükózfelvételének aktiválása, a sejtek energiafolyamata, a zsírsavak szintézise és a zsírok lebontása. Az inzulin részvételével növeli a sejt-nátrium felvételét. Az inzulin által szabályozott anyagcsere-folyamatok rendellenességei kialakulhatnak a szövetek elégtelen szintézisével (I. típusú diabétesz) vagy inzulinrezisztenciával (II. Típusú cukorbetegség).

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az I. típusú cukorbetegség gyakrabban fordul elő 30 év alatti fiatal betegeknél. Az inzulinszintézis megszakítása a hasnyálmirigy autoimmun károsodásának és az inzulint termelő β-sejtek pusztulásának következtében alakul ki. A legtöbb betegnél a cukorbetegség vírusfertőzés (mumpsz, rubeola, vírus hepatitis) vagy toxikus hatások (nitrozaminok, peszticidek, gyógyszerek stb.) Után alakul ki, amely immunreakció a hasnyálmirigy sejtpusztulását okozza. A cukorbetegség akkor alakul ki, ha az inzulint termelő sejtek több mint 80% -át érinti. Autoimmun betegségként az I. típusú diabetes mellitus gyakran kombinálódik más autoimmun genesis folyamatokkal: tirotoxikózis, diffúz toxikus goiter stb.

A II. Típusú diabetes mellitusban a szövetek inzulinrezisztenciája alakul ki, azaz az inzulinra nem érzékeny. A vérben lévő inzulin tartalom normális vagy emelkedett lehet, de a sejtek immunisak. A betegek többsége (85%) II. Típusú cukorbetegséget tárt fel. Ha a beteg elhízott, a szövetek inzulinérzékenységét zsírszövet blokkolja. A II. Típusú cukorbetegség érzékenyebb az idősebb betegekre, akiknél csökken a glükóz tolerancia az életkorral.

A II. Típusú cukorbetegség kialakulását a következő tényezők kísérhetik:

• genetikai - a betegség kialakulásának kockázata 3-9%, ha a rokonok vagy a szülők cukorbetegek;
• az elhízás - a zsírszövet túlzott mennyiségével (különösen a hasi elhízás típusával) jelentősen csökken a szövetek érzékenysége az inzulinra, hozzájárulva a cukorbetegség kialakulásához;
• táplálkozási zavarok - a szénhidrát-táplálék főként a rost hiánya növeli a cukorbetegség kockázatát;
• szív- és érrendszeri betegségek - ateroszklerózis, artériás magas vérnyomás, koszorúér-betegség, szöveti inzulinrezisztencia csökkentése;
• krónikus stresszhelyzetek - stresszállapotban a cukorbetegség kialakulásához hozzájáruló katekolaminok (norepinefrin, adrenalin), glükokortikoidok száma;
• bizonyos gyógyszerek diabéteszes hatása - glükokortikoid szintetikus hormonok, diuretikumok, néhány vérnyomáscsökkentő szer, citosztatikum stb.
• krónikus mellékvese elégtelenség.

Ha a elégtelenség vagy az inzulinrezisztencia csökkenti a glükóz áramlását a sejtekbe, és növeli annak tartalmát a vérben. A szervezetben aktiválódnak a glükóz emésztés és emésztés alternatív módjai, ami a glikozaminoglikánok, szorbit, glikált hemoglobin felhalmozódásához vezet a szövetekben. A szorbit felhalmozódása a szürkehályog, a mikroangiopátiák (kapillárisok és arteriolák zavarai), neuropátia (az idegrendszer működésének zavarai) kialakulásához vezet; a glikozaminoglikánok ízületi károsodást okoznak. A hiányzó energia sejtjeinek megszerzése a szervezetben megkezdi a fehérjeszedési folyamatokat, izomgyengeséget és a vázizomzat és a szívizomzat dystrophiáját okozva. A zsír-peroxidáció aktiválódik, mérgező anyagcsere-termékek (keton-testek) felhalmozódása történik.

A cukorbetegségben a vérben lévő hiperglikémia fokozott vizeletürítést okoz a felesleges cukor eltávolítására a szervezetből. A glükózzal együtt a vese jelentős mennyiségű folyadékot veszít, ami kiszáradáshoz vezet (dehidratáció). A glükózveszteség mellett csökken a szervezet energiatartalma, így a diabetes mellitusban szenvedő betegek fogynak. A zsírsejtek lebomlása miatt a cukorszint emelkedése, a dehidratáció és a keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketoacidózis veszélyes állapotát okozza. Idővel, a magas cukorszint, az idegek károsodása, a vesék, a szemek, a szív, az agy kisvérei miatt alakul ki.

besorolás

Más betegségekkel történő konjugáláshoz az endokrinológia megkülönbözteti a diabétesz tüneteit (másodlagos) és a valódi cukorbetegséget.

A tüneti diabetes mellitus az endokrin mirigyek betegségeihez tartozik: hasnyálmirigy, pajzsmirigy, mellékvese, agyalapi mirigy és az elsődleges patológia egyik megnyilvánulása.

A valódi cukorbetegség kétféle lehet:

• az inzulinfüggő I. típusú (I. típusú AES), ha a saját inzulint nem termelik a szervezetben, vagy nem elegendő mennyiségben állítják elő;
• II. típusú inzulin-független (II. és II. típusú), ha a szöveti inzulin érzéketlen a bőségére és a vér feleslegére.

Három fokú cukorbetegség van: enyhe (I), közepes (II) és súlyos (III), és három állapot a szénhidrát anyagcsere rendellenességek kompenzálásában: kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált.

tünetek

Az I. típusú cukorbetegség kialakulása gyorsan, II. Típusú - fordítva fokozatosan. A cukorbetegség rejtett, tünetmentes lefolyását gyakran észlelik, és annak kimutatása véletlenül történik a vércukor és a vizelet alapjainak vagy laboratóriumi meghatározásának vizsgálata során. Klinikailag az I. és II. Típusú diabetes mellitus különböző módon jelentkezik, de ezek a következők:

• szomjúság és szájszárazság, a polidipszia (megnövekedett folyadékbevitel) mellett napi 8-10 liter;
• poliuria (bőséges és gyakori vizelés);
• polifágia (megnövekedett étvágy);
• száraz bőr és nyálkahártyák, viszketéssel (beleértve a lábujjat is), a bőr pustuláris fertőzéseivel együtt;
• alvászavar, gyengeség, csökkent teljesítmény;
• görcsök a borjú izmokban;
• látásromlás.

Az I. típusú cukorbetegség megnyilvánulását súlyos szomjúság, gyakori vizelés, hányinger, gyengeség, hányás, fokozott fáradtság, állandó éhség, fogyás (normál vagy megnövekedett táplálkozás), ingerlékenység jellemzi. A cukorbetegség jele a gyermekeknél az éjszakai inkontinencia megjelenése, különösen akkor, ha a gyermek korábban nem nedvesítette az ágyat. Az I. típusú diabetes mellitusban a hiperglikémiás (kritikusan magas vércukorszint) és a hipoglikémiás (kritikusan alacsony vércukorszint) mellett szükség van sürgősségi intézkedésekre.

A II. Típusú diabetes mellitusban a pruritus, a szomjúság, a homályos látás, a jelentős álmosság és a fáradtság, a bőrfertőzések, a lassú sebgyógyulási folyamatok, a paresthesia és a lábak zsibbadása dominál. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek gyakran elhízottak.

A cukorbetegség lefolyását gyakran kísérik az alsó végtagok hajhullása és növekedésük az arcon, a xantomák megjelenése (kis sárgás növekedés a testen), a balanoposthitis férfiaknál és a vulvovaginitis nőknél. A diabetes mellitus előrehaladtával az anyagcsere minden típusának megsértése az immunitás csökkenéséhez és a fertőzésekkel szembeni rezisztenciához vezet. A cukorbetegség hosszú folyamata a csontrendszer sérülését okozza, melyet csontritkulás (csontvesztés) okoz. A csigolyák és az ízületek alsó részén, csontjaiban, ízületeiben, diszlokációiban és subluxációiban fájdalmak vannak, a csontok törése és deformációja, ami fogyatékossághoz vezet.

szövődmények

A cukorbetegség bonyolulttá válhat a többszervi betegségek kialakulásával:

• diabetikus angiopátia - megnövekedett érrendszeri permeabilitás, törékenységük, trombózisuk, ateroszklerózisuk, ami a szívkoszorúér-betegség kialakulásához, időszakos claudikációhoz, diabéteszes encephalopathiához vezet;
• diabéteszes polyneuropathia - a perifériás idegek károsodása a betegek 75% -ánál, ami a végtagok érzékenységének, duzzanatának és hidegségének romlását, égő érzést és csúszást okoz. A diabéteszes neuropátia évek után alakul ki a cukorbetegség után, gyakrabban fordul elő inzulin-független típus esetén;
• diabéteszes retinopátia - a retina, az artériák, a vénák és a szem kapillárisai pusztulása, csökkent látás, tele retina elválasztással és teljes vaksággal. Az I. típusú cukorbetegség 10-15 év alatt jelentkezik, a II. Típusú betegeknél korábban a betegek 80-95% -ában észlelték;
• diabéteszes nefropátia - a vesekárosodás károsodása a vesefunkcióval és a veseelégtelenség kialakulásával. A betegség kezdetétől számított 15-20 év alatt a diabetes mellitusban szenvedő betegek 40-45% -ánál jelentkezik;
• diabéteszes láb - az alsó végtagok károsodott keringése, a borjú izmok fájdalma, trófiai fekélyek, a láb csontjainak és ízületeinek megsemmisítése.

A diabéteszes (hiperglikémiás) és hipoglikémiás kóma kritikus, akutan előforduló állapotok a cukorbetegségben.

A vércukorszint éles és jelentős növekedése következtében hiperglikémiás állapot és kóma alakul ki. A hiperglikémia előfutárai az általános rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, depresszió, étvágytalanság. Ezután a hasi fájdalom, a zajos Kussmaul-légzés, a szájból származó acetonszagú hányás, progresszív apátia és álmosság, a vérnyomás csökkenése. Ezt az állapotot a ketoacidózis (a keton testek felhalmozódása) okozza a vérben, és eszméletvesztéshez vezethet - a diabéteszes kóma és a beteg halála.

A cukorbetegség ellentétes kritikus állapota - hipoglikémiás kóma a vér glükózszintjének jelentős csökkenésével jön létre, gyakran az inzulin túladagolása miatt. A hipoglikémia növekedése hirtelen, gyors. Éles éhségérzet, gyengeség, remegés a végtagokban, sekély légzés, artériás magas vérnyomás, a beteg bőr hideg és nedves, és néha görcsök alakulnak ki.

A diabetes mellitusban fellépő szövődmények megelőzése folyamatos kezeléssel és a vércukorszint gondos monitorozásával lehetséges.

diagnosztika

A cukorbetegség jelenlétét a kapilláris vér éhgyomri glükóz-tartalma meghaladja a 6,5 ​​mmol / l-t. A vizeletben a normál glükóz hiányzik, mert a vese szűrője késlelteti a szervezetben. A vércukorszint emelkedése több mint 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), a vese-gát meghibásodik, és a glükóz átjut a vizeletbe. A vizeletben lévő cukor jelenlétét speciális tesztcsíkok határozzák meg. A vérben lévő glükóz minimális tartalmát, amelyen a vizeletben meghatározzuk, úgy nevezik "veseküszöbnek".

A feltételezett cukorbetegség vizsgálata magában foglalja a következő szintek meghatározását:

• éhgyomri glükóz kapilláris vérben (az ujjától);
• glükóz és keton testek a vizeletben - jelenlétük diabétesz mellitusát jelzi;
• glikozilált hemoglobin - jelentősen megnövekedett a diabetes mellitusban;
• A C-peptid és az inzulin a vérben - az I. típusú cukorbetegséggel - mindkét indikátor jelentősen csökken, a II. Típus - gyakorlatilag változatlan;
• a terhelési vizsgálat elvégzése (glükóz tolerancia teszt): a glükóz meghatározása üres gyomorban és 1 és 2 óra elteltével, 75 g cukor felvétele után, 1,5 csésze forró vízben feloldva. A minták esetében negatív (nem igazoló cukorbetegség) vizsgálati eredményt veszünk figyelembe: az első méréshez 6,6 mmol / l éhgyomorra, és a glükóz terhelését követő 2 órára> 11,1 mmol / l.

A cukorbetegség komplikációinak diagnosztizálásához további vizsgálatokat végeznek: a vesék ultrahangja, az alsó végtagok reovasográfiája, a reoencephalográfia, az agy EEG.

kezelés

A cukorbetegek ajánlásainak végrehajtása, az önellenőrzés és a diabetes mellitus kezelése életre szól, és jelentősen lelassíthatja vagy elkerülheti a betegség lefolyásának bonyolult változatait. A cukorbetegség bármilyen formájának kezelése a vércukorszint csökkentésére irányul, normalizálja az anyagcsere minden típusát és megelőzi a szövődményeket.

A cukorbetegség minden formájának kezelése az étrend-terápia, figyelembe véve a beteg nemét, korát, testtömegét, fizikai aktivitását. A kalóriabevitel kiszámításának elveit a szénhidrátok, zsírok, fehérjék, vitaminok és nyomelemek tartalmával kapcsolatban tanítják. Inzulinfüggő cukorbetegség esetén a szénhidrátok fogyasztása ugyanabban az órában ajánlott a glükóz inzulinnal történő kontrolljának és korrekciójának megkönnyítése érdekében. Az I. típusú IDDM esetében a ketoacidózist elősegítő zsíros ételek fogyasztása korlátozott. Inzulinfüggő cukorbetegség esetén minden cukortípus kizárható, és az élelmiszer összes kalória tartalma csökken.

Az étkezéseknek frakcionáltnak kell lenniük (naponta legalább 4-5 alkalommal), a szénhidrátok egyenletes eloszlásával, hozzájárulva a stabil glükózszinthez és a bazális metabolizmus fenntartásához. Ajánlott a cukorbetegségen alapuló speciális diabéteszes termékek (aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz stb.). A diabéteszes betegségek korrekcióját csak egy étrend alkalmazásával alkalmazzák a betegség enyhe fokára.

A cukorbetegség kezelésének megválasztását a betegség típusa határozza meg. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinkezelésben részesülnek, II. Típusú diétával és hipoglikémiás szerekkel (az inzulint a tablettázott formák bevételének hatástalanságára, a ketoazidózis és a precomatózis, a tuberkulózis, a krónikus pyelonefritisz, a máj- és veseelégtelenség kialakítására írják elő).

Az inzulin bevezetését a vér és a vizelet glükózszintjének szisztematikus ellenőrzése alatt végezzük. Az inzulinok mechanizmusa és időtartama három fő típusból áll: tartós (kiterjesztett), közbenső és rövid hatású. A hosszú hatástartamú inzulint naponta 1 alkalommal kell beadni, függetlenül attól, hogy milyen étkezést kap. Gyakran előfordul, hogy a hosszan tartó inzulin injekciót közbenső és rövid hatású gyógyszerekkel együtt adják be, ami lehetővé teszi a cukorbetegség kompenzációját.

Az inzulin használata veszélyes túladagolás, ami a cukor éles csökkenéséhez, a hypoglykaemia és a kóma kialakulásához vezet. A gyógyszerek és az inzulinadagok kiválasztása a beteg fizikai aktivitásának a nap folyamán bekövetkezett változása, a vércukorszint stabilitása, az étrend kalóriabevitelének, frakcionált táplálkozásának, inzulin toleranciájának, stb. és általános (akár anafilaxiás) allergiás reakciók. Az inzulin-terápia bonyolulttá válhat a lipodystrophia - az inzulin-beadás helyén a zsírszövetben „kudarcok” miatt.

A cukor redukáló tablettákat az inzulin mellett az inzulinfüggő diabetes mellitusra is felírják. A vércukorszint csökkentésének mechanizmusa szerint a következő glükózcsökkentő gyógyszerek csoportjait különböztetjük meg:

• szulfonil-karbamid-gyógyszerek (glikvidon, glibenklamid, klórpropamid, karbutamid) - a hasnyálmirigy β-sejtjei által stimulálják az inzulin termelést és elősegítik a glükóz penetrációját a szövetekbe. Az optimálisan kiválasztott gyógyszeradag ebben a csoportban nem haladja meg a> 8 mmol / l glükózszintet. Túladagolás esetén hipoglikémia és kóma alakulhat ki.
• a biguanidok (metformin, buformin, stb.) - csökkentik a glükóz felszívódását a bélben, és hozzájárulnak a perifériás szövetek telítettségéhez. A Biguanidok növelhetik a húgysav szintjét a vérben, és súlyos állapot kialakulását okozhatják - a tejsavas acidózist 60 évesnél idősebb betegeknél, valamint a máj- és veseelégtelenségben, krónikus fertőzésekben szenvedőknél. A fiatalabb elhízott betegeknél a nem-inzulinfüggő diabetes mellitus esetében a Biguanidok gyakoribbak.
• meglitinidek (nateglinid, repaglinid) - csökkentik a cukorszintet, serkentik a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a vérben lévő cukortartalomtól függ és nem okoz hipoglikémiát.
• alfa-glükozidáz inhibitorok (miglitol, akarbóz) - lassítják a vércukorszint emelkedését a keményítő felszívódásában részt vevő enzimek blokkolásával. Mellékhatások - duzzanat és hasmenés.
• A tiazolidindionok - csökkentik a májból felszabaduló cukor mennyiségét, növelik a zsírsejtek inzulinra való érzékenységét. A szívelégtelenség ellenjavallt.

Cukorbetegségben fontos, hogy a páciensnek és családtagjainak megtanulják, hogyan kell ellenőrizni a beteg állapotát és állapotát, valamint az elsősegélynyújtási intézkedéseket a precomatózis és a komatikus állapotok kialakulásában. A cukorbetegség kedvező terápiás hatását a fogyás és az egyéni mérsékelt edzés gyakorolja. Az izomfeszültség miatt a glükóz oxidáció nő, és a vérben lévő tartalma csökken. A fizikai testmozgás azonban nem indítható> 15 mmol / l glükózszinttel, először várnia kell, hogy csökkenjen a gyógyszerek hatására. Cukorbetegség esetén a fizikai terhelést egyenletesen kell elosztani az összes izomcsoportban.

Prognózis és megelőzés

A diagnosztizált cukorbetegek egy endokrinológus számlájára kerülnek. A megfelelő életmód, táplálkozás, kezelés kezelésében a beteg sok éven át kielégítőnek érzi magát. Ezek súlyosbítják a cukorbetegség prognózisát és lerövidítik az akut és krónikusan fejlődő szövődményekben szenvedő betegek várható élettartamát.

Az I. típusú diabetes mellitus megelőzése csökkenti a szervezet fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját, és kizárja a különböző hatóanyagok toxikus hatásait a hasnyálmirigyen. A II. Típusú cukorbetegség megelőző intézkedései közé tartozik az elhízás megelőzése, a táplálkozás korrekciója, különösen az örökletes örökséggel rendelkező emberekben. A dekompenzáció megelőzése és a cukorbetegség bonyolult lefolyása a megfelelő, szisztematikus kezelésből áll.