Hormonális rendellenességek

• Hipoglikémia

A metabolikus szindróma (MS) patogenezisének fő mechanizmusa az inzulinrezisztencia (IR). De ez nem mindig áll rendelkezésre a metabolikus szindróma jeleivel. A klinikai gyakorlatban az MS inzulin rezisztenciája nem határozható meg, mivel az inzulin koncentráció meghatározása a vérben nem rutin vizsgálat. Ezért a metabolikus szindróma öt komponensének legalább három jelenléte feltételesen elfogadható az inzulinrezisztencia jelenlétének jeleként:

• - hasi elhízás,
• - arteriás hypertonia (AH),
• - emelkedett éhgyomri glükóz
• - trigliceridek éhgyomri szintje (TG)
• - a magas sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C) csökkent vérszintje, t

amelyek mindegyike IR-hez kapcsolódik.

Kiderült, hogy nem minden metabolikus szindrómában szenvedő beteg rendelkezik inzulinrezisztenciával a homa-ir index szerint (homeosztatikus inzulinrezisztencia index). Így az SM egy vagy két jeleivel rendelkező betegeknél az inzulinrezisztenciát 16,7% -ban határozták meg, három-öt esetben diabétesz mellitusz nélkül (DM) 72,2% -ban. Ha a 2-es típusú cukorbetegséggel kombinálva az MS három-öt jele van - az esetek 86,0% -ában.

A nem alkoholos zsírmájbetegségben (NAFLD) szenvedő betegeknél az inzulinrezisztencia előfordulási gyakorisága az MS hátterében elérte a 89% -ot, míg a NAFLD-t nem szenvedő betegek esetében 65% -kal nőtt.

Az elhízásban és az MS-ben szenvedő betegeknél tanulmányozták az egyrészt az inzulinrezisztencia, másrészt a testparaméterek és a vér lipidszintje közötti kapcsolatot. Megállapították, hogy az elhízás és a magas TG koncentrációja leginkább az inzulinrezisztenciával függ össze. A homa-ir index pozitívan korrelál az artériás hipertónia mértékével és a betegek MS tüneteinek számával, ami az inzulinrezisztencia növekedése és az anyagcsere-rendellenességek progressziója közötti fontos kapcsolatot tükrözi.

Az inzulinszint és az inzulinrezisztencia index homa-ir olyan betegekben, akiknek a koleszterin-koncentrációja nagyobb, mint 6,2 mmol / l, korrelálnak.

További kritériumok az inzulin-rezisztens állapotokra, amelyek a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának prekurzorai. Ez egy zsigeri típusú elhízás, amikor a has sagittális átmérője több mint 26 cm, a zsigeri zsírok vastagsága több mint 40 mm, és nagyon magas a zsír százalékos aránya a szervezetben. A has sagittális átmérőjét a deréktól a has legmagasabb pontjáig speciális iránytűvel és ultrahangos szkenneléssel a zsigeri zsírok vastagságával mérik.

Az inzulin-érzékeny betegek inzulin-rezisztens pácienseit a szisztémás gyulladásos indikátor - fibrinogén - magas koncentrációja jellemzi.

Így ezek a hat mutató jelzi az inzulinrezisztenciát:

• - a hasi sagittális átmérő 26 cm-nél nagyobb
• - 40 mm-nél nagyobb zsírsűrűség
• - triglicerid koncentrációja nagyobb, mint 1,7 mmol / l, t
• - a teljes koleszterinszint 6,4 mmol / l és annál magasabb
• - artériás hypertonia
• - NAFLD nem alkoholos zsírmájbetegség jelenléte, t

Ezeket a hat mutatót a metabolikus szindróma komplex diagnózisában, az inzulinrezisztencia valószínűségének és a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának meghatározásakor kell meghatározni.

További két mutató:

• - nagyon magas testzsír-százalék
• - fibrinogén koncentrációja nagyobb, mint 4 g / l.

Metabolikus szindróma

Témakör 9. Metabolikus szindróma • F-165

A "szindróma" fogalmát általában a tünetek kombinációjának, a tünetek komplexének tekintik. A metabolikus szindróma problémájának megvitatásakor nem annyira a tünetek összességét értem, mint a több betegség kombinációja, amelyet egy közös kezdeti patogenezis egyesít, és bizonyos metabolikus rendellenességekkel társult.

A metabolikus szindróma fogalmának alakulása szinte az egész huszadik században alakult ki, és az 1922-es év kezdetének tekintendő, amikor az egyik műveiben a kiemelkedő orosz orvos GF Lang rámutatott az artériás magas vérnyomás és az elhízás közötti intim kapcsolatra. csere és köszvény. A metabolikus szindróma modern fogalmának kialakulásához vezető további események időrendi sorrendje a következőképpen foglalható össze:

30-es években. XX. MP Konchalovsky kombinált túlsúly, köszvény, hajlamos a szív- és érrendszeri megbetegedésekre és a bronchialis asztmára az "arthritikus alkotmány (diathesis)" kifejezéssel;

1948-ban E. Tareev megállapította a hipertónia kialakulásának lehetőségét a túlsúly és a hiperurikémia hátterében;

60-es években. XX. J.P. Kamus a cukorbetegség, a hipertrigliceridémia és a köszvény kombinációját jelölte az "anyagcsere-trinangóma" kifejezéssel;

1988. Az amerikai tudós, G. M. Riven, az "X metabolikus szindróma" kifejezést javasolta a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességek, köztük a hyperinsulinemia (GI), a csökkent glükóz tolerancia (NTG), a hipertrigliceridémia (GTG) és a magas lipoprotein koleszterin csökkenésének kombinációjára. sűrűség (HDL-koleszterin) és az artériás hypertonia (AH). A felsorolt ​​tüneteket a szerző a közös patogenezishez kapcsolódó anyagcsere-rendellenességek csoportjaként értelmezi, melynek kulcseleme az inzulinrezisztencia (IR). Így a GM Riven először előadta a metabolikus szindróma elméletét, mint egy új irányt a multifaktorális betegségek patogenezisének tanulmányozására.

Később, ennek a komplex anyagcsere-rendellenességnek a kijelöléséhez más kifejezéseket javasoltak: inzulinrezisztencia szindróma; plurimetabolikus szindróma: diszmetabolikus szindróma; A „halál kvartett” kifejezést N. Kaplan javasolta a hasi elhízás kombinációjának (a szerző szerint a szindróma legjelentősebb összetevőjének), az NTG, az artériás hypertonia és a TG kombinációjának jelölésére. A legtöbb szerző az inzulinrezisztenciát az említett betegségek patogenezisében a vezető szerephez csatolja, és ebből a szempontból az S. M. Hafner által javasolt „inzulinrezisztencia szindróma” kifejezés a leginkább elfogadhatónak tűnik. Más kutatók azonban úgy vélik, hogy a hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztencia helyett fontosabb és dominánsabb e patológia kialakulásában.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) (1999) javasolta a "metabolikus szindróma" kifejezés használatát. A Nemzetközi Diabetes Szövetség (2005) a metabolikus szindrómában (MS) a következő rendellenességeket tartalmazza:

inzulinrezisztencia és kompenzáló hyperinsulinemia;

hiperglikémia (csökkent glükóz tolerancia és / vagy magas éhgyomri glükóz, a cukorbetegség kialakulásaig);

atherogén dyslipidémia (a magas koncentrációjú trigliceridek, kis sűrűségű lipoprotein (LDL) kis és sűrű részecskék és alacsony koleszterin koncentrációk kombinációja);

krónikus szubklinikai gyulladás (a C-reaktív fehérje és más gyulladásgátló citokinek megnövekedett szintje);

a hemosztázis rendszer megsértése: hiperkoaguláció a fibrinogén koncentrációjának növelésével és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkentésével - hypofibrinolysis.

A további tanulmányok jelentősen bővítették az MC komponenseinek listáját. Az elmúlt években a metabolikus szindrómában észlelt tüneteket, szindrómákat és betegségeket szintén az alábbiak okozták:

obstruktív alvási apnoe;

hiperurikémia és köszvény;

hiperandrogenizmus és policisztikus petefészek szindróma.

A modern fogalmak szerint az MS klinikai képének domináns kombinációi az elhízás, az artériás hipertónia, a hypercholesterolemia és a cukorbetegség.

Így lehetséges a metabolikus szindróma azonosítása a szénhidrát, zsír, fehérje és más típusú anyagcsere neurohumorális szabályozásának az inzulinrezisztencia és a kompenzáló hyperinsulinemia által okozott rendellenességek komplexeként, valamint az elhízás, az ateroszklerózis, a II., ischaemiás szívbetegség), későbbi szövődményekkel, főként iszkémiás genesisgel.

A metabolikus szindróma etiológiája

A metabolikus szindróma kialakulásában megkülönböztetnek az anyagcsere-rendellenességek (külső tényezők, kockázati tényezők) okai (belső tényezői) és fejlődési tényezői. Az MS okai a következők: genetikai feltételesség vagy hajlam, hormonális zavarok, a hypothalamus étvágytalanságának folyamataiban bekövetkező zavarok, zsírszövet adipocitokin-termelésének csökkentése, 40 évesnél idősebbek. Az MS külső tényezői a hypodynámia, a túlzott táplálkozás vagy a szervezet igényeinek megfelelő étrend megsértése, krónikus stressz.

A belső okok és külső tényezők etiológiai hatását az MS fejlődésében komplex kölcsönhatások és a különböző kombinációk hatásának kölcsönös függősége jellemzi. Ennek az intézkedésnek az eredménye és ugyanakkor az MS patogenezisében az elsődleges kapcsolat az inzulinrezisztencia (IR).

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mechanizmusai. Az inzulinrezisztencia alatt a biológiai hatás megsértését értjük, amely az inzulin-függő glükóz transzport sejtekbe történő csökkenésében és a krónikus hyperinsulinemia kialakulásában nyilvánul meg. Az IR-t, mint az MS patogenezisének elsődleges összetevőjét az inzulin-érzékeny szövetekben a glükóz kihasználtság megsértése jelenti: vázizom, máj, zsírszövet, miokardium.

Az inzulinrezisztencia kialakulásához vezető genetikai okok és az azt követő MS-k a szénhidrát anyagcsere fehérjék szintézisét szabályozó gének örökletesen rögzített mutációi. A szénhidrátok metabolizmusát jelentős mennyiségű fehérje biztosítja, ami viszont számos lehetséges génmutációhoz és a genetikai okokhoz vezet. A génmutációk eredményeképpen a membránfehérjék szerkezetében a következő változások válnak lehetővé:

a szintetizált inzulin receptorok számának csökkenése:

megváltozott receptor szintézis;

a sejtek glükóz-transzportjának rendszerében bekövetkező zavarok (GLUT fehérjék);

zavarok a receptorról a sejtre irányuló jelátviteli rendszerben:

az intracelluláris glükóz anyagcsere kulcsenzimjeinek - glikogén szintetáz és piruvát-dehidrogenáz - aktivitásának változásai.

Ezeknek a módosításoknak a végeredménye az IR kialakulása.

Az inzulin jelét továbbító fehérjék gének mutációi, az inzulin receptor szubsztrát fehérje, a glikogén szintetáz, a hormonérzékeny lipáz, p₃-adrenoreceptorok, a tumor nekrózis faktor (TNF-a) stb.

A hypothalamusban az étvágy szabályozási folyamatainak rendellenességeinek kialakulásában a leptin, az adipociták által választott fehérje hormon szerepe a leginkább tanulmányozott. A leptin fő hatása - elnyomja az étvágyat és növeli az energiaköltségeket. Az Y neuropeptid termelésének csökkenése a hypothalamusban történik. Megállapítottuk, hogy a leptin közvetlen hatása az ízsejtekre, ami az élelmiszer-aktivitás gátlásához vezet. A leptin aktivitás csökkenése a hypothalamus szabályozóközponthoz viszonyítva szorosan összefügg a zsigeri elhízással, amit a hypothalamus relatív ellenállása kíséri a hormon központi hatására, és ennek következtében a szokásos étrend túlérzékenységére és rendellenességeire.

Az öregedés (40 évesnél idősebb) és a zsigeri elhízás fontos szerepet játszik az inzulinrezisztenciához vezető hormonális rendellenességek kialakulásában:

a tesztoszteron, az androsztenedion növekvő koncentrációja és a progeszteron csökkenése a nőknél;

csökkent tesztoszteron férfiaknál;

a szomatotropin koncentrációjának csökkenése;

A zsírszövet képes nagyszámú biológiailag aktív anyag kiválasztására, amelyek közül sok az IR kialakulását okozhatja. Ezek közé tartoznak az úgynevezett "adipocitokinek": leptin, adipszin, acilezési fehérje stimulátor, adiponektin, TNF-a, C-reaktív fehérje, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) és mások. A zsigeri zsírszövetből adódó testtömeg növekedése a zsírszövet által károsodott adipocitokin termeléshez vezet. A leptin hatásmechanizmusát már leírtuk. Mint más adipocitokinek esetében is, ezek hatásai igen változatosak és gyakran szinergikusak.

Például az adipszin étkezési bevitel hiányában stimulálja az éhségközpontot a hipotalamuszban, ami fokozott étvágyat, túlzott táplálékfelvételt és súlygyarapodást okoz.

A zsírsejtek glükózfelvételét aktiváló acilezési fehérje stimulálja a lipolízis folyamatát, amely viszont a diacil-glicerin-aciltranszferáz stimulálásához, a lipáz gátlásához és a trigliceridszintézis növekedéséhez vezet.

Az elhízásban megfigyelt adiponektin-hiány az IR-ok okát fedezte fel, csökkenti a citokin anti-atherogén tulajdonságait, és az inzulinérzékenység csökkenésével jár a hyperandrogenymia-ban szenvedő nőknél.

A testtömeg növekedésével a TNF-a nagymértékben növekszik, ami csökkenti az inzulin receptor tirozin kináz aktivitását, szubsztrátjának foszforilációját, és gátolja az intracelluláris glükóz transzport GLUT fehérjék expresszióját. Meghatároztuk a TNF-a ilyen IL-1 és IL-6 hatásának szinergizmusát. Az IL-6 és a C-reaktív fehérjékkel együtt a TNF-a koaguláció aktiválódását okozza.

Az öregedés (40 évesnél idősebb) hatása az IR belső okaként szorosan összefügg az MS egyéb okainak és tényezőinek hatásával: genetikai hibák, fizikai inaktivitás, túlsúly, hormonális rendellenességek, krónikus stressz.

Az öregedés során az IL kialakulásához vezető mechanizmusok főként a következő egymást követő változásokra csökkentek. Az öregedés és a fizikai aktivitás csökkenése a szomatotrop hormon (STH) termelésének csökkenéséhez vezet. A kortizol szintjének növekedése, amit a társadalmi és személyes feszültségek növekedése okoz, ami az öregedési folyamatot mindig kísérte, szintén szerepet játszik a GH termelésének csökkenésében. Ezeknek a két hormonnak az egyensúlya (növekedési hormon csökkentése és a kortizol növekedése) a zsigeri elhízás kialakulásának oka, melyet emellett a túlzott táplálkozás ösztönöz. A viscerális elhízás és a szimpatikus aktivitás krónikus stressznövekedésével járó szabad zsírsavak szintjének növekedéséhez vezet, ami csökkenti a sejtek inzulinérzékenységét.

A hipodinámiát - mint olyan kockázati tényezőt, amely negatívan befolyásolja a szövetek érzékenységét az inzulinnal szemben, a glükóz transzport fehérjék (GLUT-fehérjék) transzlokációjának csökkenése kísérte a myocytákban. Az utóbbi körülmény az IR kialakulásának egyik mechanizmusa. Az ülő életmódot vezető személyek több mint 25% -a inzulinrezisztenciát mutat.

A túlzott táplálkozás és a táplálkozásnak a szervezet szükségleteinek megfelelő egyidejű megsértése (különösen az állati zsírok túlzott fogyasztása) a sejtmembrán-foszfolipidek szerkezeti változásaihoz vezet, és gátolja az inzulin-jel átadását szabályozó gének expresszióját. Ezek a rendellenességek hipertrigliceridémiával járnak, ami a lipidek túlzott lerakódásához vezet az izomszövetben, ami megzavarja a szénhidrát anyagcsere enzimek aktivitását. Az IR kialakulásának mechanizmusa a viscerális elhízásban szenvedő betegeknél különösen kifejezett.

Az örökletes IR-re és elhízásra való hajlam a fizikai inaktivitással és a túlzott táplálkozással együtt az MS patogenezisének ördögi köréhez vezet. Az IR által okozott kompenzáló GI csökkenést eredményez, és tovább blokkolja az inzulin receptorok érzékenységét. Ennek következménye a zsírszövetek és a glükóz zsírszövetek táplálékból történő lerakódása, ami fokozza az IR-t, majd ezt követően GI-t. A hyperinsulinemia depresszív hatást fejt ki a lipolízisre, ami az elhízás előrehaladását okozza.

A krónikus stressz, mint külső tényező hatása a metabolikus szindróma kialakulásában a szimpatikus autonóm idegrendszer aktiválásával és a vérben lévő kortizol koncentráció növekedésével jár. Az inzulinrezisztencia kialakulásának egyik oka a szimpatikotónia. Ennek alapja a katecholaminok képessége a lipolízis fokozására a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedésével, ami IL-képződéshez vezet. Az inzulinrezisztencia viszont közvetlen hatással van az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus felosztására. Így egy ördögi kört alakítanak ki: a szimpatomikónia - a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedése - inzulinrezisztencia - a szimpatikus ANS aktivitásának növekedése. Ezen túlmenően a GLUT-fehérjék expresszióját gátló hiperkatecholaminémia az inzulin által közvetített glükóz transzport gátlásához vezet.

A glükokortikoidok csökkentik a szövetek érzékenységét. Ezt a hatást a szervezetben a zsírszövet mennyiségének növekedésével érik el a megnövekedett lipid felhalmozódás és mozgásuk gátlása miatt. Azt találtuk, hogy a glükokortikoid receptor gén polimorfizmusa, amely a kortizol szekréció növekedésével jár, valamint a dopamin és a leptin receptor gén polimorfizmusa, ami a szimpatikus idegrendszer MS fokozott aktivitásával függ össze. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben a visszacsatolás hatástalanná válik a glükokortikoid receptor gén ötödik lokuszában. Ez a betegség inzulinrezisztenciával és hasi elhízással jár.

A kortizol növekedése közvetlen és közvetett (a növekedési hormon szintjének csökkenésével) hatással van a viszcerális elhízás kialakulására, ami az FFA növekedéséhez és az inzulinrezisztencia kialakulásához vezet.

A metabolikus szindróma patogenezise.

Az inzulin-rezisztencia, amelynek okai a fentiekben ismertetésre kerültek, a metabolikus szindróma valamennyi megnyilvánulásának központi összefüggése a patogenezis és az egyesítő alapja.

Az MS patogenezisében a következő link a szisztémás hyperinsulinemia. Egyrészt a GI egy fiziológiai kompenzációs jelenség, amelynek célja a sejtek normális glükóz transzportjának megtartása és az IR leküzdése, másrészt döntő szerepet játszik az MS-re jellemző metabolikus, hemodinamikai és szervi rendellenességek kialakulásában.

Az előfordulás lehetősége, valamint a GI klinikai megnyilvánulásának formái szorosan kapcsolódnak a genetikai okok vagy hajlamok jelenlétéhez. Tehát azokban az egyénekben, akik olyan gént hordoznak, amely korlátozza a (hasnyálmirigy 3 sejtjének inzulinszekréció növelését) képességét, az IL a 2. típusú diabetes mellitus (DM) kialakulását okozza. A GI-t Na és Ca intracelluláris felhalmozódása és a sejtek érzékenységének az angiotenzin és a noradrenalin hatására való növekedése követi, a fenti metabolikus rendellenességek végeredménye az artériás hipertónia kialakulása. Az örökletes változások a vér lipidösszetételében stimulálhatják a megfelelő gén expresszióját, és megindíthatják az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) fokozott szintjével jellemezhető fenotípus megjelenését, ami ateroszklerózis kialakulásához és a testrendszerek kapcsolódó betegségeinek kialakulásához vezet. elsősorban a keringési rendszert.

Az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek kialakulásában és előrehaladásában fontos szerepet játszik a hasi régió zsírszövete, a hasi elhízással kapcsolatos neurohumorális rendellenességek, a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása.

Az 1983-ban megjelent, a Framingham-vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az elhízás független a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezője. A regressziós analízis módszerét alkalmazó 5209 férfiak és nők 26 éves megfigyelése azt mutatta, hogy a kezdeti testtömeg növekedése a koszorúér-betegség (IVS) kockázati tényezője, a szívkoszorúér-betegség és a szívelégtelenség halálozása, amely nem függ az életkortól, a vér koleszterinszintjétől., dohányzás, szisztolés vérnyomás (BP) értékek, bal kamrai hipertrófia és csökkent glükóz tolerancia.

Az elhízásban a szív- és érrendszeri betegségek és a nem inzulinfüggő diabétesz kialakulásának kockázatát nemcsak az elhízás jelenléte okozza.

A zsíreloszlás jellege és az ateroszklerózis, az artériás hypertonia, az inzulinfüggő diabetes mellitus és a köszvény közötti kapcsolat 1956-ban először vonzotta a Vagu figyelmét. Nekik felajánlották az aktuális android-választékot (a test felső, elhízás, a viszkóz-hasi) és a ganoidot (főként a test alsó fele, gluteofemoralis) elhízás.

Az elhízás központi típusa általában 30 év után alakul ki, és a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszerben a fiziológiai visszacsatolás károsodásához vezet: a hipotalamusz-hipofízis zóna érzékenységének csökkenése a kortizol gátló hatásához, az életkorral kapcsolatos változások és a krónikus pszicho-érzelmi stressz következtében. Ennek eredményeképpen alakul ki a hypercortisolism. A hasi elhízás klinikai képe hasonló a zsírszövet eloszlásához a valódi Cushing-szindrómában. Egy kicsi, de krónikus kortizol felesleg aktiválja a kortizol-függő lipoprotein lipázt a test felső felének zsírsejtjeinek, a hasfal és a zsigeri zsírszövet kapillárisain, ami a zsírlerakódás növekedéséhez és a fenti területek adipocitáinak hipertrófiájához vezet. Ugyanakkor a kortizol fokozott koncentrációja csökkenti a szövetek érzékenységét az inzulinra, hozzájárul az inzulinrezisztencia és a kompenzáló GI kialakulásához, amely stimulálja a lipogenezist (zsírképződés a lipolízis során bekövetkező veszteségre adott válaszként) és gátolja a lipolízist (zsírsav-lebontás zsírsavak és glicerin felszabadulásával). A glükokortikoidok befolyásolják az étvágyat és az autonóm idegrendszer aktivitását szabályozó centrumokat. A glükokortikoidok hatására az adipogenezisért felelős gének expressziója következik be.

A viscerális zsírszövet, a többi lokalizáció zsírszövetével ellentétben, gazdagabb beidegződött, szélesebb kapilláris hálózattal rendelkezik, amely közvetlenül kapcsolódik a portálrendszerhez. A viscerális adipociták nagy sűrűségűek₃-adrenoreceptorok, kortizol és androgén szteroidok receptorai és az inzulin viszonylag alacsony sűrűsége és p₂ _ adrenoreceptorok. Ez a visceralis zsírszövet magas érzékenységét okozza a katecholaminok lipolitikus hatására, ami több, mint a lipogenezist stimuláló inzulin hatása.

A zsigeri zsírszövet fenti anatómiai és funkcionális jellemzői alapján az inzulinrezisztencia portálelméletét fogalmazták meg, ami arra utal, hogy az infravörös hatás és az ahhoz kapcsolódó megnyilvánulások a szabad zsírsavak túlzott beviteléből adódnak a májba a portál vénáján keresztül, a vér zsírszövetből történő kiáramlását végezve. Ez csökkenti az inzulin kötődésének és lebontásának folyamatát a hepatocitákban, és az inzulin rezisztencia kialakulásához vezet a máj szintjén, és gátolja az inzulin gátló hatását a májban. A szisztémás keringésbe való bejutás az FFA-k hozzájárulnak a glükóz felszívódásának és az izomszövetben történő kihasználásához, ami perifériás inzulinrezisztenciát okoz.

A lipolízis során kialakult FFA-k közvetlen hatása a glükóz metabolizmusában és a glikogén szintézisben részt vevő enzimek és transzportfehérjék működésére bizonyított. A májban és az izmokban fokozott FFA-koncentrációk jelenlétében a glikolízis és a glikogenezis enzimek aktivitása és inzulinérzékenysége csökken, és a máj glükoneogenezise növekszik. Ezeknek a folyamatoknak a klinikai megnyilvánulása a glükózkoncentráció növekedése (üres gyomorban), szállításának károsodása és az inzulinrezisztencia növekedése.

Az MS patogenezisének egyik fontos aspektusa az atherogén potenciálja, vagyis az atherosclerosis okozta kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázata.

A lipid metabolizmus legjellemzőbb rendellenességei az MS-ben a trigliceridek koncentrációjának növekedése és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL koleszterin) koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. Kevésbé gyakori a teljes koleszterin (koleszterin) és az LDL-koleszterinszint emelkedése. Az LDL eltávolítását a vérből lipoprotein lipáz (LPL) szabályozza. Ezt az enzimet a vérben lévő inzulin koncentrációja szabályozza. Az elhízás kialakulásával a 2-es típusú cukorbetegség és az inzulinrezisztencia szindróma LPL rezisztenssé válik az inzulin hatására. A túlzott mennyiségű inzulin stimulálja az LDL átjutását az artériás falba, és aktiválja a koleszterin befogását monocitákkal. Az inzulin is serkenti a simaizomsejtek intima és a proliferációját. Az intima-ban a koleszterinnel töltött monocitákkal rendelkező simaizomsejtek habsejteket képeznek, ami atheromatikus plakk kialakulásához vezet. Az atherosclerotic kialakulásának elősegítése

a plakk, az inzulin megakadályozza annak fordított fejlődésének lehetőségét. Az inzulin szintén aktiválja az adhéziót és a vérlemezke-aggregációt, a vérlemezke növekedési faktorok termelését.

A magas vérnyomás gyakran a metabolikus szindróma egyik első klinikai megnyilvánulása. Az MS fő hemodinamikai rendellenességei a megnövekedett keringő vér mennyisége, a szívteljesítmény és az általános perifériás érrendszeri rezisztencia.

Azok a mechanizmusok, amelyek révén az inzulinrezisztencia a magas vérnyomás kialakulásához vezet, nem teljesen ismertek. Feltételezzük, hogy az inzulin hat a sejtmembrán csatornákra, amelyek szabályozzák a nátrium és a kalcium bevitelét a sejtbe. Az intracelluláris kalcium az egyik olyan tényező, amely meghatározza a vascularis myocyták feszültségét és kontraktilitását az érszűkítő faktorok hatására. Bebizonyosodott, hogy a simaizomsejtekben és a vérlemezkékben a kalcium bevitelét inzulin csökkenti. Amikor az IR, az inzulin nem képes csökkenteni a kalcium beáramlását a sejtekbe, ami valószínűleg szerepet játszik a magas vérnyomás kialakulásában.

A hiperinzulinémia, amely az egyik legnagyobb tényező a vérnyomás növelésében az MS-ben, a következő hatásokat eredményezi:

a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása;

a nátrium és a víz reabszorpciójának aktiválása a vesék tubulusaiban, ami a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezet;

a nátrium- és hidrogénionok transzmembrán cseréjének stimulálása, ami a nátrium összegyűjtéséhez vezet az érrendszeri simaizomsejtekben, növelve azok érzékenységét az endogén nyomószerekre (noradrenalin, angiotenzin-2, stb.) és növeli a perifériás érrendszeri ellenállást;

moduláció a₂-az impulzusok adrenerg átvitele az érfal szintjén;

az érfal újjáépítése a sima izomsejtek proliferációjának stimulálásával.

A szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése a hyperinsulinemia hátterében főként a vérkeringés szimpatikus szabályozásának központi kapcsolata révén valósítható meg.₂-adrenoreceptorok és Ij-imidazolin receptorok. Bizonyíték van a leptin profilaktikus szerepére a szimpatikus aktivitás stimulálásával.

A perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése a vese véráramának csökkenéséhez vezet, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását okozza.

A metabolikus szindrómában fellépő magas vérnyomás kialakulásában jelentős szerepet játszanak a vaszkuláris endothelialis diszfunkció. Az endotélium az inzulinrezisztencia "célszerve". Ezzel párhuzamosan fokozódik az endotélium vazokonstriktor termelése, és csökken az értágító szekréció (prosztaciklin, nitrogén-oxid).

A vér hemorheológiai tulajdonságainak megzavarása (a fibrinogén tartalmának növekedése és a szöveti plazminogén gátló aktivitásának növekedése) hyperlipidémiával kombinálva hozzájárul a trombózishoz és a létfontosságú szervek mikrocirkulációjának károsodásához. Ez hozzájárul a magas vérnyomású „célszervek” korai vereségéhez, mint a szív, az agy, a vesék.

A metabolikus szindróma fő tünetei és megnyilvánulásai a következők:

inzulinrezisztencia és hyperinsulinemia;

csökkent glükóz tolerancia és a 2. típusú cukorbetegség;

beszélgetések

№86! Inzulinrezisztencia (metabolikus szindróma, X szindróma, prediabetes)

43 bejegyzés

A cukorbetegség az egész test és a cukorbetegség normális működése közötti határ. Ezzel a hasnyálmirigy inzulint termel, de kisebb mennyiségben.

Azok a betegek, akiknél ez a diagnózis fennáll, veszélyeztetik a 2. típusú diabétesz kialakulását.

Ez az állapot kezelhető. A helyzet javítása és az egészség helyreállítása érdekében meg kell változtatnia az életmódját és vissza kell adnia a vércukorszintet a normál szintre. Ez segít megelőzni a cukorbetegség kialakulását.

Előzetes diabétesz előfordulhat, ha a szervezet sejtjei kevésbé fogékonyak az inzulinra, ezért a vércukorszint néha emelkedik.

Ha nem kezdi meg időben a kezelést, előfordulhatnak szövődmények, valódi 2. típusú cukorbetegség alakulhat ki, a véredények állapota, idegvégződések, látás és egyéb szervek romolhatnak.

Gyermekeknél a prediabetét olyan gyakran diagnosztizálják, mint a felnőtteknél. Súlyos fertőző betegségek vagy súlyos műtétek után következhet be.

Mi okozza a prediabetét?

A túlsúlyos és ülő életmóddal rendelkező emberek veszélyeztetettek. Továbbá a prediabetes kialakulása azokban az esetekben fordul elő, akikben a család közeli hozzátartozói cukorbetegségben szenvednek.

A terhességi cukorbetegségben szenvedő nőknél nagyobb eséllyel lehet prediabetesz, mint az egészséges anyák.

Gyakran a legtöbb ember nem veszi észre a prediabetes tüneteit, vagy nem figyel a rájuk. Néhány betegség jele csak laboratóriumi vizsgálatokkal határozható meg.

A prediabetes tünetei Javasoljuk, hogy ellenőrizze az egészségét, ha:

A vércukorszint vizsgálata eltérő.
Túl nagy súlya van.
Több mint 45 éves vagy.
Polisztisztikus petefészek van.
Terhességi cukorbetegsége volt terhesség alatt.
Magas koleszterin- és trigliceridszinted van a vérben.

A prediabetes fő jelei:

Hiba alszik A glükóz metabolizmusának csökkenése esetén a szervezet hormonális funkciói nem működnek, az inzulin termelés csökken. Ez álmatlanságot okozhat.

Látáskárosodás, a bőr viszketése. A magas cukortartalom miatt a vér sűrűsödik és rosszabbul halad át az edényeken, kis kapilláris hálózatokon. Ez viszketést okoz, látási problémák jelentkeznek.

Szomjas, gyakori a WC-vel való sürgetés. A testnek több folyadékra van szüksége ahhoz, hogy hígítsa a vastag vért, ezért állandó szükség van az italra. Sok vizet iszogat, a személy gyakori vizeletbe kezd. A tünet megszűnik, miután a vér glükózszintje nem csökken 5,6-6 mol-ra.

Éles súlyvesztés. Az inzulinsejtek kevesebbet termelnek, a vérből származó cukor nem teljesen felszívódik a szervezetben, ami miatt a sejtek nem kapnak elegendő táplálékot és energiát a normális élethez. Ennek eredményeként a szervezet kimerült, gyors fogyás.

Éjszakai görcsök, láz. A rossz táplálkozás és az energiahiány befolyásolja az izmok állapotát, görcsök kezdődnek. A megnövekedett cukor lázat okoz.

Migrén, fájdalom a fejben és a templomokban. Még a véredények kisebb károsodása is fájdalmat és nehézséget okozhat a fejben és a végtagokban.

A magas vércukorszint, amely 2 órával az étkezés után megfigyelhető, a cukorbetegség kialakulását jelzi.

Kezelés és prognózis

Előcukorbetegség kezelése A pre-cukorbetegség jelenlétének meghatározása segít a vércukorszintek elemzésében, amelyet reggel végeznek egy üres gyomorban. Bizonyos esetekben orális glükóz tolerancia tesztet írnak elő.

Ha a vizsgálati eredmények szerint a glükózérték kisebb, mint 110 mg / dl vagy kevesebb, mint 6,1 mmol / l, ez a betegség jelenlétét jelzi.

A diagnózis felállításakor azonnal meg kell kezdeni a kezelést, amelynek eredménye a beteg további egészségétől függ.

Meg kell vizsgálnia az étrendjét, megszabadulnia a rossz szokásoktól, és naponta sportolnia kell a menetrendbe (napi 10-15 perc). Ajánlott a vérnyomás és a koleszterinszint csökkentése.

Néha ezeken az intézkedéseken kívül a szakember külön gyógyszereket, például a metformint is előírhat.

Az amerikai tudósok tanulmánya szerint az életmódváltozások és az egészséges táplálkozási szokások betartása csökkenti a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.

Táplálkozás prediabétával
A megfelelő táplálkozásnak csökkentett adagokkal kell kezdődnie. A menünek tartalmaznia kell a rostokban gazdag ételeket: növényi salátákat, gyümölcsöket, babokat, zöldségeket.
Ezek a termékek nemcsak a gyomor gyors betöltését és az éhség kielégítését, hanem a cukorbetegség megelőzését is biztosítják.
Az egészséges táplálkozás előnyei:
Támogatja a fogyást.
Segít normalizálni a vércukorszintet.
Az étel tele van hasznos anyagokkal: vitaminokkal, mikro- és makroelemmel.

A kiegyensúlyozott étrend segít megelőzni vagy késleltetni a betegség kialakulását.
A cukorbetegség előtti állapotban a következő ajánlott:
Csökkentse a zsírbevitelt.
Csökkentse a kalóriabevitelt.
Korlátozza az édességek és desszertek fogyasztását.

Fontos megjegyezni, hogy a 3 fő tápanyagból (szénhidrátok, zsírok és fehérjék) a szénhidrát-táplálék a legnagyobb mértékben befolyásolja a vércukorszintet.

Mi az inzulinrezisztencia?
Az inzulinrezisztencia olyan állapot, amely akkor alakul ki, amikor a szervezet nem tudja megfelelően inzulint használni, ami idővel krónikus betegségek kialakulását, öregedést okoz. Az inzulin, a hasnyálmirigy által termelt hormon segít a szervezetben a glükóz használatában (a cukor egyik formája, amely a szervezet fő energiaforrása). Az emésztőrendszerünk az élelmiszert glükózra bontja, amely az egész testen áthalad a véráramban. A vércukorszintet vércukornak nevezik, más néven vércukorszintnek. Mivel a vércukorszint étkezés után emelkedik, a hasnyálmirigy inzulint termel, hogy segítse a sejtek szedését és a glükóz használatát.
Amikor az emberek inzulinrezisztenciával rendelkeznek, az izmok, a zsír és a májsejtek nem reagálnak megfelelően az inzulinra. Ennek eredményeképpen testüknek több inzulint kell, hogy segítse a glükóz belépését a sejtekbe. A hasnyálmirigy igyekszik lépést tartani az inzulinigény növekedésével, és többet termel. Végül a hasnyálmirigy nem felel meg a szervezet inzulinigényének, és a felesleges glükóz felhalmozódik a vérben. Ez a vércukorszint-szabályozás befolyásolja az elhízást, a koleszterin-rendellenességeket, a magas vérnyomást (magas vérnyomást), a csontritkulást, a rákot és végül a 2-es típusú cukorbetegség (felnőtt diabetes) és a szív- és érrendszeri betegségek (szívroham / stroke) kialakulását. Ezért az inzulin szintjének ellenőrzése az egyik leghatékonyabb stratégia, amelyet esetleg megvalósíthat.

Az inzulinrezisztencia tünetei

fáradtság
Az inzulinrezisztencia leggyakoribb jellemzője, hogy a személy elhasználódik; némelyik fáradt csak reggel vagy délután, mások egész nap kimerülnek.

Agy köd
Néha az inzulinrezisztencia fáradtsága fizikai, de gyakran mentális. A koncentráció hiánya a legnyilvánvalóbb tünet. A gyenge memória, a kreativitás elvesztése, az iskolai szegénységek gyakran az inzulinrezisztenciával járnak, valamint a „tanulás” különböző formái.

Alacsony vércukorszint
A könnyű, rövid, alacsony vércukorszintet (hipoglikémiát) a nap folyamán normálisnak nevezik, különösen akkor, ha az ételt nem rendszeresen fogyasztják. Azonban a „hipoglikémia” hosszú idejű időszakai, amelyek sok itt felsorolt ​​tünetet jelentenek, különösen a fizikai és mentális fáradtság, nem normális. Az izgatott, ideges és hangulatos érzés az általános inzulinrezisztencia, szinte azonnali megkönnyebbülés azonnal az étel elfogyasztása után.

felfúvódás
A legtöbb bélgáz a szénhidrátokból származik. Az inzulinrezisztencia-szenvedők, akik szénhidrátot fogyasztanak, nagy mennyiségben gázzal szenvednek.

álmosság
Sok inzulinrezisztenciájú ember álmos lesz azonnal étkezés után, amely több mint 20% vagy 30% szénhidrátot tartalmaz. Ez általában tészta ételeket vagy akár húslisztet is jelent, amely magában foglal burgonyát vagy kenyeret és egy édes desszertet.

Súlygyarapodás és zsír tárolás
A legtöbb ember számára a túl sok súly túl sok zsírt tartalmaz. A férfiaknál a nagy hasa az inzulinrezisztencia nyilvánvalóbb és koraiabb jele. A nőkben a fenék ismert.

A trigliceridek növekedése
A vérben a trigliceridek magas szintje gyakran megtalálható a túlsúlyos egyénekben. De még azok is, akik nem túlsúlyosak, az inzulinrezisztencia következtében az artériákban zsírtartalékokkal rendelkezhetnek. Ezek a trigliceridek az inzulin által átalakított étrendben a szénhidrátok közvetlen következményei.

A metabolikus szindróma tünetei

A metabolikus szindróma keretei által egyesített zavarok sokáig tünetmentesek, gyakran serdülőkorban és ifjúságban kezdődnek, sokáig a klinikai megnyilvánulás előtt a cukorbetegség, az artériás hipertónia és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások formájában. A metabolikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása a diszlipidémia és az artériás hipertónia. Természetesen a metabolikus szindróma nem minden összetevője egyszerre fordul elő:

- hasi viszcerális elhízás (férfiaknál 102 cm-nél nagyobb derékkörfogat és nőknél 88 cm-nél nagyobb);
- inzulinrezisztencia magas inzulinszint esetén;
- dyslipidémia (a hypertrigliceridémia, az alacsony minőségű HL-HDL és a kis minőségű LDL-HL nagyobb frakciója);
- artériás magas vérnyomás (artériás nyomás 130/85 mm Hg felett.);
- korai ateroszklerózis és koszorúér-betegség.

Lehetséges panaszok: fáradtság, apátia, légszomj, fokozott étvágy, szomjúság, gyakori vizelés, fejfájás, száraz bőr, izzadás.

Az anyagcsere-szindróma (MS, X-szindróma, inzulinrezisztencia-szindróma) az anyagcsere-rendellenességek halmaza, beleértve a túlsúlyt a hasi elhízás kialakulásával, az inzulinrezisztenciával, a diszlipidémiával és / vagy az artériás magas vérnyomással. Más MS tünetek is megfigyelhetők: mikroalbuminuria, csökkent hemosztázis.
Az MS gyakorisága a felvételi kritériumoktól függően némileg eltérő. Az életkor függősége azonban egyértelműen megállapítható. Az Egyesült Államokban az MS-t a 20–29 éves betegek 6,7% -ánál diagnosztizálták, 43,6% - 60–69 év, 42% -uk pedig 70 éves és idősebb. A WHO 25–64 éves korában a Novosibirszk népességével foglalkozó tanulmánya szerint az MS gyakorisága 40% volt.

A metabolikus szindróma okai:

Az etiológia ismeretlen. Vannak olyan tanulmányok, amelyek a következő tényezők szerepét jelzik a tagállamok fejlődésében:
■ a szimpatikus idegrendszer hangjának javítása;
■ inzulinrezisztencia;
■ hyperandrogenizmus;
■ az inzulinszerű növekedési faktor hiánya;
■ a proinflammatorikus citokinek (TNF-a, C-reaktív fehérje, IL-6, IL-10) szerepe.

A metabolikus szindróma a 2-es típusú cukorbetegség stádiuma, amely eltér az utolsó stabil hiperglikémiától, mivel az inzulinrezisztencia ebben a szakaszban a hyperinsulinemia miatt elnyomott. A testtömeg csökkenése a motoros aktivitás növelésével és a megfelelő kezelési sémával már ebben a szakaszban 30-50% -kal csökkenti a 2-es típusú diabétesz kialakulásának kockázatát.

A nemi hormonok hatása a lipid szövetekre:

ösztrogének:
- a lipoprotein lipáz aktivitás növekedése a femoralis fenékrészben;
- a lipid felhalmozódása az energiakészletek biztosítása érdekében a terhesség és a szoptatás során.

progeszteron:
- a progeszteron receptorok megtalálhatók a hasi szubkután zsírban;
- részt vesz a zsír metabolizmus szabályozásában;
- verseng a glükokortikoidokkal a késő lutealis fázisban lévő zsírsejtekben lévő receptoraikban, növeli az energiafelhasználást;
- a progeszteron posztmenopauzális hiánya magyarázza az anyagcsere lassulását.

Az adipociták leptin termelésének ösztrogénszabályozása pozitív visszacsatolási mechanizmuson keresztül történik. Leptin - a zsírsejtek által szintetizált fehérjehormon, a telítettség küszöbén az agy felé mutató jelek, a testben lévő energia megfelelőségéről.
A zsírszövet eloszlásának természetét nemi hormonok határozzák meg: az ösztrogének és a progeszteron felelősek a zsír lokalizációjához a glutealis és a femoralis régióban (gynoid), androgénekben - a hasi (android) területen.

A zsírszövet az extragonád szintézis és az ösztrogén metabolizmus helye, amelyben a P450 aromatáz részt vesz.
A hasi és különösen a zsigeri elhízás a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője, amelyet az ilyen zsírszövet specifikus anato-morfológiai tulajdonságai okoznak. A vérellátása javul, az anyagcsere folyamatok növekednek, és a zsírsejtek nagy sűrűségűek a p-adrenoreceptoroknál (stimulációjuk lipolízishez vezet), viszonylag alacsony a-adrenoreceptorok és inzulin receptorok sűrűségével, amelyeket a lipolízis blokkolása stimulál.

Az intenzív lipolízis a hasi-zsigeri zsírszövetben a szabad zsírsavak szintjének növekedéséhez vezet a szisztémás keringésben, ami a hasi elhízáshoz jellemző metabolikus zavarokat okoz: inzulinrezisztencia, megnövekedett glükóz, inzulin, VLDL és a trigliceridek a vérben.

Ha az inzulinrezisztencia, a lipid oxidáció nem gátolódik, és ennek következtében a zsírsejtekből nagy mennyiségű szabad zsírsav szabadul fel. Ezen túlmenően a szabad zsírsavak feleslege aktiválja a glükoneogenezist, felgyorsítja a szintézist, és megsérti a koleszterin-VLDL és a trigliceridek eliminációját, ami a koleszterin-HDL szint csökkenésével jár.

A hipertónia és a hyperinsulinemia közötti kapcsolat magyarázza:

■ fokozott nátrium-reabszorpció a vesékben (antidiuretikus hatás);
■ a szimpatikus idegrendszer és a katecholamin termelés stimulálása;
■ a vaszkuláris simaizomsejtek fokozott proliferációja és a nátrium-ionok koncentrációjának változása a vaszkuláris endotheliumban.

A menopauzális MS esetében a nemi hormonok hiánya miatt csökken a szexuális szteroidokat kötő fehérje koncentrációja, ami a szabad androgének tartalmának növekedéséhez vezet, ami önmagában csökkentheti a HDL-szinteket, és inzulinrezisztenciát és hyperinsulinémiát okozhat.

Az elhízás és az inzulinrezisztencia esetében a faktorokat a gyulladásos reakció [TNF-α, IL-6, plazminogén aktivátor-inhibitor (PAI-1), szabad zsírsavak, angiotenzinogén II] aktiválja, ami endoteliális diszfunkcióhoz, oxidatív stresszhez, a citokin gyulladásos kaszkádhoz, a gyógyszerhez és a gyógyszerhez vezet. változások és az inzulinrezisztencia kialakulása.

A hemosztázis-rendszer és az inzulinrezisztencia közötti összefüggést az inzulinszint és a VII, X és (PAI-1) faktorok aktivitása közötti közvetlen kapcsolat magyarázza: az inzulin stimulálja szekréciójukat.

A metabolikus szindróma összes komponense: az inzulinrezisztencia, a diszlipoproteinémia, a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása egymással összefügg, de mindegyikük szükségszerűen hasi elhízással jár, ami a metabolikus szindróma egyik legfontosabb tünete.

A metabolikus szindróma tünetei:

Az MS izolálása klinikailag szignifikáns, mivel ez az állapot egyrészt fordított fejlődésen megy át, másrészt nemcsak a 2. típusú cukorbetegség, hanem az esszenciális magas vérnyomás és az atherosclerosis alapja.

Ezenkívül a CHD kialakulásának főbb kockázati tényezőinek száma (az elhízás felső típusa, a glükóz tolerancia, a hiperlipidémia, AH) szerint „halál kvartett”. Az MS a következő fő összetevőket tartalmazza:

■ inzulinrezisztencia;
■ hyperinsulinemia és emelkedett C-peptidszintek;
■ csökkent glükóz tolerancia;
■ hipertrigliceridémia;
■ a HDL csökkentése és / vagy az LDL növelése;
■ hasi (android, visceralis) típusú elhízás;
■ AH;
■ hiperandrogenizmus nőkben;
■ emelkedett glikált hemoglobin és fruktózamin, húgyfehérje, purin anyagcsere, policitémia, hypernatremia.

Az MS a felsorolt ​​állapotok bármelyikében nyilvánulhat meg, a szindróma minden összetevője nem mindig figyelhető meg.

A metabolikus szindróma fő klinikai tünete a hasi elhízás.
A menstruációs ciklust gyakran megzavarja az oligomenorrhea, a metrorrhagia, az anovuláció típusa. A policisztikus petefészkeket gyakran észlelik.

Az elhízás növeli a kockázatot:
-szív-érrendszeri betegségek;
-obstruktív alvási apnoe (horkolás);
-diabétesz;
-osteoarthritis;
-magas vérnyomás;
-májbetegség;
-vastagbélrák;
-pszichológiai problémák;
-emlőrák.

Az elhízott emberek 60-70% -ában obstruktív alvási apnoe figyelhető meg. Tipikus nappali álmosság, szívritmuszavar, miokardiális ischaemia, hiperventilációs szindróma, pulmonalis hypertonia, kardiovaszkuláris elégtelenség, stroke.

Metabolikus szindróma kezelése:

A kezelés célja: biztonságos fogyás, reproduktív funkciók helyreállítása azok megsértése esetén.

A metabolikus szindróma hatékony kezelése:
a. a beteg belső motivációjának kialakítása és fenntartása a testsúly csökkentése érdekében;
b. folyamatos kapcsolat a pácienssel a kezelés közbenső céljainak megfogalmazásával és összehangolásával, valamint azok elérésének nyomon követésével.

Nem gyógyszeres kezelés:
- Előadások a betegeknek.
- Racionális hipo- és eukalor táplálkozás.
- Növelje a fizikai aktivitást.
- Az életstílus normalizálása.
- Sebészeti kezelés a gyomor térfogatának csökkentésére.

Menopauzális MS - hormonpótló terápia patogenetikai gyógykezelése.

A fogyás végső soron hozzájárul a szív- és érrendszeri betegségek, a rák kialakulásának kockázatának csökkentéséhez, a 2. típusú cukorbetegség megelőzéséhez, az apnoe és az osteoarthritis gyakoriságának csökkentéséhez. A súlyvesztés utáni végeredmény elérésének mechanizmusai meglehetősen összetettek, és magukban foglalják:
- a lipid metabolizmus normalizálása;
- vérnyomáscsökkenés, inzulin koncentráció, gyulladásos citokinek, trombusképződés kockázata, oxidatív stressz.

Mivel az MS-ben szenvedő reproduktív korú nőknél gyakran megfigyelhető az oligomenorrhea, általában a 10% -os vagy annál nagyobb tömegveszteség hozzájárul a menstruációs ciklus normalizálásához a nők 70% -ában és a hormonális készítmények nélküli nők 37% -ában az ovuláció helyreállításában. A MMT az MMC-vel hozzájárul a testsúlycsökkenéshez, a derékkörfogat / csípő kerületi index csökkenéséhez, az inzulinszint normalizálásához és a vér lipid spektrumához.

A folyamatos túlsúly növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, az izom- és izomrendszeri károsodást, valamint néhány szülészeti és nőgyógyászati ​​betegséget (endometriális hiperplázia, DMK, a méh összehúzódási aktivitásának gyengesége).

Inzulin sejtmembránok.

A molekuláris biológusok jól ismerik az "inzulin sejtmembránok" jelenségét. Az inzulin beadásának hátterében bekövetkező aminosavak, sók és vitaminok sejtmembránjainak permeabilitásának növekedése részben az inzulin beadása után is megmarad. Ezért az inzulin kezelés során nyert izomtömeg soha nem tűnik el, és az adagolás leállítása után sem csökken. Soha nem létezik olyan „visszatérési szindróma”, amely az anabolikus szteroidok eltörlése után következik be, és az elért mennyiség 20-25% -kal csökken.
Az inzulin-beadás megszűnése után a recoil szindróma hiánya az inzulin sejtmembránok jelenségének pozitív oldala. E jelenség negatív oldala az, hogy a zsírsejtek membránjai is inzulinizálódnak. Ezenkívül az inzulin lelassítja a szubkután zsír elpusztítását a zsírsavak és a glicerin egyidejű felszabadulásával (lipolízis). Az inzulin eltörlése után a zsírszövet katabolizmusában némi késleltetés tapasztalható. Ezért az inzulinnal végzett kezelés befejezése után a személy hajlamos a gyorsabbra, mint korábban, zsírszövetkészletre. De ez teljesen megszűnik speciális zsírégető intézkedések segítségével.
A zsírsejtek inzulinmembránja is életkorral jár. Minden stressz, minden betegség, minden akut állapot a mellékvesekéreg aktiválódását okozza. Növekszik a glükokortikoid hormonok felszabadulása a vérbe. Az ismételt feszültségek a mellékvesekéreg sejtjeinek hipertrófiájához vezetnek. Ugyanakkor a vércukorszint emelkedett szintje állandóvá válik. Ezt a jelenséget hyperadaptosisnak nevezik. A hangsúlyok egész életünket kísérik. Néha azt a benyomást kelti, hogy az életünk folyamatos folyamatos stressz. A glükokortikoid hormonok mennyisége a szervezetben a születés pillanatától a személy haláláig lassan, de folyamatosan növekszik. És glükokortikoid hormonok, amint azt már tudjuk, az inzulint fehérjéből zsírba szállítják. Ez azt a tényt eredményezi, hogy a zsírsejtek membránjainak inzulinizációja az izomsejtek membránjainak inzulinizálódása felett uralkodik. A zsírtömeg előbb-utóbb gyorsabban halmozódik fel, mint az izom, még azokban az emberekben is, akik soha nem használtak anabolikus célra inzulint. Ha fiatal korban az anabolikus szteroidok egy sor sovány izomtömeghez vezetnek, akkor érettebb korukban már az izmokkal egyidejűleg bizonyos mennyiségű zsírt egyaránt okoznak. És ez ismét a glükokortikoidok életkorral kapcsolatos feleslegének köszönhető. Azokban az emberekben, akik nem gyakorolnak inzulinizálást a zsírsejtekből, általában izolálódnak, anélkül, hogy inzulinizálnák az izomsejtek membránjait. Ez csak a zsírok növekedéséhez vezet. A pszichiátriai klinikán az inzulin-terápia során az emberek csúnya zsírt kapnak, és semmit sem adnak az izomtömegnek.
Az életkorral kapcsolatos elhízás mértéke nem állandó. Minél idősebb a személy, annál gyorsabb a szubkután zsír és a "belső" zsír. Néha ez a növekedés maszkolódik az izomtömeg és a belső szervek tömegének csökkenésével. Ebben az esetben a személy teljes súlya változatlan marad, annak ellenére, hogy a szervezetben a zsírszövet aránya megnő.
Az inzulin ördögi körforgása keletkezik.
A zsírszövet közvetve stimulálja az inzulin felszabadulását a vérbe. Az inzulin növeli az étvágyat, és az embernek éhségérzete van. A probléma nehézsége az, hogy az inzulin felszabadulása bizonyos tehetetlenséggel rendelkezik. Annak ellenére, hogy elég ételt fogyaszt, az inzulin szekréció egy ideig folytatódik, és az összes inzulin a zsíros út mentén halad. Az élelmiszer-szubsztrátok vérbe történő belépése viszont az inzulin felszabadulását még azelőtt is elősegíti, hogy az előző kiadás ideje megállt, és az összes ételt szinte teljesen „eljuttatják” a zsírszövethez.