BAT - biológiailag aktív pont

• Okok

2.4. Dysmetabolikus szindróma

A betegségnek a kórokozón kívüli formáit alkotó számos patofiziológiai, patobiokémiai és patológiai tényező és folyamat között a diszmetabolikus szindróma nemcsak tipikus, hanem minden kivétel nélkül minden betegség kialakulásában egyetemes jelentőséggel bír.

Az anyagcsere zavara esetén a sejtkolloidok és az intercelluláris struktúrák fizikai-kémiai jellemzői, a diszperzió mértéke és a hidrofília, a vérplazma felületi feszültsége, az adszorbeálódási képesség és más fontos tulajdonságok változnak. A morbiditást és a mortalitást nagyrészt a szindróma típusa határozza meg. Az atherosclerosis, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a miokardiális infarktus, az agyi stroke, a keringési elégtelenség kíséretében a vér acidózis, a magas koleszterinszint. A hipokoleszterinémia, az alkalózis hozzájárul a rák és a fertőző betegségek kialakulásához. E tekintetben az elsődleges feladat a betegségek differenciált megelőzése és kezelése, figyelembe véve az anyagcsere rendellenességek korrekcióját.

A sav-bázis egyensúly a test belső környezetének legfőbb paramétere. A hidrogén és a hidroxilionok aránya a vérben nagymértékben meghatározza az enzimek aktivitását, a redox reakciók irányát és intenzitását. A hasítási és fehérjeszintézis folyamatait, a glikolízist, a szénhidrátok és zsírok oxidációját, számos szerv funkcióját, a receptorok érzékenységét a mediátorokhoz, a membránok áteresztőképességét és a test számos más fontos funkcióját az ionok egyensúlya határozza meg.

A diszmetabolikus szindrómában acidózis, magas koleszterin, szerotonin, szabad gyökök, katecholaminok és más stresszindukáló hormonok figyelhetők meg; A neurotikus szindróma izgalommal és nagy mennyiségű intracelluláris kalciummal, extracelluláris nátriummal, hiperkalémiával, hiperkoagulációval, immunopátiás szindrómával rendelkezik, amely érzékenységgel jár, ami érrendszeri görcsöket és a szervezet hiperreaktivitását okozza (2.7. ábra).

A diszmetabolikus szindrómát alkalózissal a koleszterin, a szerotonin, a szabadgyökök, a stressz-korlátozó hormonok és az alacsony intracelluláris kalciumszint, a hypokalemia, a fokozott vérzés, a depresszióval járó neurotikus szindróma és az allergiás reakciók alacsony szintjei figyelembevételével alakítják ki. A regionális vérkeringés patológiájának tipikus formái ebben az esetben az artériás és vénás hiperémia, amely vérstázist okoz.

Az anyagcsere-rendellenességek korrekcióját differenciálni kell, és típusuk, kompenzációjuk, elektrolit-rendellenességük és klinikai tüneteik alapján kell meghatározni.

Diszmetabolikus szindrómában acidózis, nyugtató, relaxációs, immunmoduláló terápia, vér oxigenizáció jelezhető. Szükséges korrigálni az elektrolit-egyensúlyhiányt, beleértve a káliumot, a magnéziumot és a vér lipidszintjének csökkenését.

Az alkalózissal járó diszmetabolikus szindróma ellenkezőleg, alkalmazkodási intézkedéseket, hipoxicitást, deszenzitizációt igényel. A patogenetikailag indokolt a vérben lévő lipidek, koleszterin, zsírsavak mennyiségének növekedése.

A fizikai tényezők hatása a diszmetabolikus szindrómában a szervezet reaktivitásának optimalizálására, a xenobiotikumok kiválasztására, a mikrocirkuláció korrekciójára, a környezet pH-jának zavaraira és a szervezet kezdeti állapotának és az anyagcsere-rendellenességek típusának meghatározására irányul. A méregtelenítési intézkedéseket az anyagcsere aktiválásával és a májban a vérkeringés javításával végzik, a vesék, a belek, a bőr és a tüdő révén a káros anyagok kibocsátásának növekedését.

A fizikai tényezők hatásai a diszmetabolikus szindrómában acidózissal elsősorban a zsír anyagcseréjének korrigálására és a zsírsavak és a koleszterinszint csökkentésére irányulnak. Kezdje a megfelelő táplálkozás megszervezésével, növelje az energiafogyasztást. A fizioterápiás módszerek közül a külső hidroterápiás eljárások előnyei, ahol a hőmérséklet-komponens a hatásmechanizmus vezetője. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az energiacsere aktiválását egyformán mérik a hideg és a termikus tényezők hatása alatt. Ugyanakkor a forróvíz-eljárások nem stimulálják a betegek étvágyát stimuláló módon, amit az elhízásnál nem lehet figyelmen kívül hagyni, előnyben részesítve őket.

A rehabilitációs kezelés részlegeiben számos külső hidroterápiás módszer áll rendelkezésre: gőzfürdő, szauna, kontrasztos fürdők, fokozatosan növekvő hőmérsékletű fürdők (Valinsky szerint). Az energiacsere aktiválásának eszközeként intenzív termikus eljárásokat írnak elő. Befolyásuk alatt a bazális anyagcsere 30-40% -kal nőtt további 5-6 óra alatt. Ugyanakkor bizonyos esetekben az elhízott páciens kardiovaszkuláris rendszerének funkcionális állapotára gyakorolt ​​káros hatás figyelhető meg, amely a folyadék intenzív elvesztésével jár.

Magas hatékonyságot figyeltek meg a termikus alfa-kamera használatakor. A nyugodt zene enyhíti az érzelmi stresszt. Az infravörös sugárzás növeli az izzadást, a vérkeringést és a szöveti anyagcsere folyamatokat. Ez az eljárás különösen a metabolikus szindrómára vonatkozik, amely magában foglalja a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az elhízás, a hypercholesterolemia. Aktiválja az anyagcserét a bőr alatti zsírban és a hidegben. Egyéb hidroterápiás eljárások, mint például a víz alatti zuhanyzók-masszázs, kör alakú, ventilátor alakú, Charcot zuhanyzata kevésbé kifejezett hatással van a fogyásra.

Az ásványvizek belső fogadásának, a bélvíz-elvezetés célja. Egyidejű májbetegség esetén a közepes és magas mineralizációjú szulfát ásványvizeket leggyakrabban ivóvízkezelésre használják. Az anyagcsere-rendellenességektől és a gyomor szekréciójától függően alacsony és közepes sótartalmú szénhidrogén-karbonát, hidrokarbonát-szulfát ásványvizek előnyben részesíthetők. Cukorbetegség esetén a krónikus pyloroduodenitis hátterében a szénhidrogén-ásványvizeket az ivási technika szerint használják. A gyomor funkcionális aktivitásának csökkenése a klorid ásványvizek kiválasztásának alapja. Az intesztinális öblítés alkalmazása minden elhízásban szenvedő betegnél ellenjavallat hiányában javasolt.

A hidrofluor, a radon és a karbon fürdők pozitív hatással vannak az elhízott betegek anyagcsere-folyamataira. A hepatosis jelenléte azonban korlátozza a szulfid fürdők használatát. Ebben az esetben az iszap alkalmazásának kijelölése nem kívánatos, mivel a szennyeződés hidrogén-szulfidot tartalmaz. A testben az anyagcsere-rendellenességek korrekciójához ajánlatos a májban és a vesékben a véráramlást növelni, amit úgy érhetünk el, hogy az elektroforézist magnéziával vagy mágneses terápiával a jobb hypochondriumban keresztirányban használjuk. A vesékben a mikrocirkulációt fokozza a lumbális régió hőhatása, amely a Solux, a Payler terápia kijelölését határozza meg.

A zsírraktárak helyi elektrostimulációjára CMT terápiás eljárásokat kell alkalmazni. A mágneses terápia az epigasztriás régióban a hasnyálmirigy-elégtelenségben szenvedő betegek metabolikus folyamatainak normalizálódásához vezet. A hormonális rendellenességek okozta diszmetabolikus szindróma esetén az orvosi terápia, a táplálkozási terápia és a pszichoterápia mellett az elhízás kezelés első szakaszában fizikai tényezőket írnak elő, amelyek korrigálják a szervezet hormonális állapotát. A hatások a pajzsmirigy és a petefészkek (a nők) régiójára irányulnak.

A szervezet reaktivitásának stimulálására a dózismágneses szindrómában alkalózissal a fototerápia látható: általános ultraibolya besugárzás és lézerterápia. Néha UFO minden második nap jódelektroforézissel kombinálva a pajzsmirigyen. Amikor a hypothalamus-hipofízis rendszer aktivitásának elsődleges változásai miatt a központi genezis petefészek hipofunkcióját alkalmazzuk, endonális galvanizálást és galván "gallér" -ot használunk. Az elülső hipofízis-részecskék működésének normalizálása érdekében az UHF-et a fejterületen (homlok-nyálka) használják. A petefészek hipofunkciója során a "nadrágos" zóna horganyzása Shcherbak vagy az alsó hát alatti rezgő masszázs szerint. Előírt UHF-terápia, amelynek szekréciós hatása van a petefészkek vetületeire. Növeli a petefészek petefészkének hormonális aktivitását.

A mikrocirkulációs rendellenességeket a szívrégió (a központi keringési mechanizmusok szabályozása) és a perifériás erek befolyásolásával korrigáljuk (a mikrocirkuláció normalizálása). A vaszkuláris tónus normalizálása érdekében a nikotinsav oldatának elektroforézisét végzik a Vermel és a transzcerebrális mentén. A végtagok angiopátiáinak UHF-terápiája hatékony. A mikrocirkuláció (hipokoagulációs hatás) javulása az UHF hatására az agy lábára vagy szerkezetére figyelhető meg.

Egyidejű angiopátiák esetén az SMT-t és a mágneses terápiát előírják. Az MP LF javítja a vér reológiai tulajdonságait, csökkenti a vérlemezke aggregációt, gátolja a kollagenogenezist és a vaszkuláris falban a gyulladást. A polarizált fehér fény (payler terápia), a vákuummasszázs hozzájárul a tartalék kapillárisok megnyitásához. A vaszkuláris görcsök enyhítik a termikus eljárásokat (ozokerit, paraffin), balneoterápiát (nyugtatók és metabolikus fürdők), mikrohullámú terápiát és induktotermiát. Vénás stázissal, darsonvalifikációval, impulzusáramokkal, érrendszeri elektroforézissel, limfopresszussal, gyöngy- és örvényfürdővel, kör alakú zuhanyzóval látható.

Az érzelmi instabilitás az agresszivitás, az alvászavarok és a szorongás kitörésével, a „nyugtató” terápiát transzcerebrális elektroforézissel és CMT terápiával, mágneses terápiával végzik. A nyak hátsó részén található EHF-terápiával a relaxáló hatás érhető el. A pszicho-érzelmi zavarok túlnyomó többségével alacsony frekvenciájú elektrosztatikus terápiával (INFITA terápia) terápiát mutatnak. A hidroterápia előnyben részesíti a só-tűlevelű és jód-brómfürdőket. Amikor a depresszió javítja az általános egészségi állapotot és javítja a hangulatot, a levegő negatív ionizálódását, amelyet a légi ionizátorok felhasználásával érünk el. Az antidepresszáns hatást a franklinizáció osztja. A nyaki terület és a zuhanyzók darsonvalifikációja során a tonizáló hatás figyelhető meg. A beteg neurológiai állapotára gyakorolt ​​hatás javítása lézerterápiát biztosít a BAT-on. A diszmetabolikus szindrómás kineziterápia célja az idegrendszer és az endokrin mirigyek szabályozási hatásának növelése az anyagcsere stimulálására, a fő testrendszerek funkcionális állapotának javítására.

2.5. Disalgikus szindróma

A diszalgikus szindróma olyan érzékenységi zavarokra utal, amelyekre jellemző a mennyiségi és minőségi változások (hiper, hypo, érzéstelenítés, beleértve a pruritus). A fájdalmat, mint érzékenységet egy speciális nociceptív rendszer és az agy magasabb részei valósítják meg. Fiziológiai körülmények között a fájdalomjelek adaptív hatást okoznak, és védelmi mechanizmusnak tekintik. A fájdalom ingerek érzékelik a nociceptorokat (mechanikai és kemoreceptorokat). A fájdalom mechanoreceptorjait a sómában az alkalmazkodóképesség jellemzi, ami indokolja a különböző mechanikai és stresszindító tényezők alkalmazását (az adaptív terápia mozgósítása). A kemoreceptorok szinte nincsenek alkalmazkodóképességük, ami ebben az esetben nem hatékony.

Ezzel szemben az utóbbi esetben a terápia stressz-korlátozó, immobilizáló. A szisztémás reakciók (vegetatív hang, hormonális egyensúly, immunitás, metabolizmus) nagy hatással vannak a fájdalom súlyosságára. A nagyfokú gátló aminosavakkal, a mellékvesekéreg-elégtelenséggel, az immunrendszer túlérzékenységével és az alkáli anyagcserével szembeni vagotonikumok jobban ellenállnak a fájdalomnak. A sympathotonikában éppen ellenkezőleg, az aminosavak, a stressz-indukáló hormonok magas szintje, az immunodepressziós állapotok és az acidózis hajlamosítja a fájdalomérzékenységet. Az első esetben az adaptív terápia látható a második - nyugtató, fájdalomcsillapító kezelésben. A gyulladás és a szövetkárosodás során a hemonocita érzékenysége fokozatosan növekszik a hisztamin, a prosztaglandinok és a kininok tartalmának növekedése miatt, amely modulálja a hemonocita érzékenységét. A nociceptív termoreceptorok ingerlő hatásúak, ha 45 ° C feletti hőmérsékleten irritáló hatású a bőr, ami indokolja a 42 ° C és ennél alacsonyabb hőmérsékletű hőhordozók alkalmazását.

A thalamus a fájdalomérzékenység fő szubkortikális központja. A kéreg fontos szerepet játszik a fájdalom észlelésében és tudatosságában. A retikuláris képződés növeli a tonikus jelzést, amely a fájdalom ingerlésének idején a kéreg gerjesztését idézi elő. A limbikus agy bevonásával a hipotalamikus struktúrák részt vesznek a fájdalom érzelmi színezésében. Ezek miatt vegetatív reakciók is kapcsolódnak.

A gerincvelő hajtja végre a motoros és szimpatikus reflexeket, a retikuláris képződés szabályozza a légzést és a vérkeringést, a hipotalamusz fenntartja a homeosztáziát, és szabályozza a hormonok felszabadulását, a limbikus rendszer hatékony motivációs komponenseket valósít meg, és a félgömbök kérge a figyelem és a szorongás a fájdalom viselkedésében. A szorongás és a félelem érzéseinek leküzdésében fontos szerepet játszanak a központi elektroanalézia és az elektromos hálózat.

A patológiai fájdalmat a fájdalomérzékenység megváltozott rendszere valósítja meg. A fájdalmas reakció során a központi izgatások integratív komplexe kiterjed a vegetatív idegrendszerre. Ebben az esetben a gerjesztés növekedhet vagy csökkenhet a szervezet reaktivitásától függően. Ez a válasz természetesen nem csak az idegrendszereket, hanem az endokrin mirigyeket, az immunrendszert is magában foglalja.

Az Adrenerg vagy a kolinerg anyagok felhalmozódhatnak a szövetekben, amelyek fájdalmas reakciót okozó tényező hiányában támogatják a fájdalomérzetet. Megnövekedett szubjektív fájdalomérzés alakul ki - hyperalgesia vagy csökkent hipoalgesia.

A hiperalgéziát gyakrabban észlelik a szervezet fokozott reaktivitása a neurotikus szindróma hátterében, a domináns izgalommal, a diszhormonális szindrómával, amely magas stresszindukáló hormonokkal és immunhiányos állapotgal, elviselhetetlen fájdalom érzésévé válhat - okozatiás.

A neuropátiáknál a fájdalom csökkent érzékelése a neurotikus szindrómával és a depresszív jelenségekkel szembeni hyporeactivitás hátterében fordul elő, a stressz-korlátozó hormonok és allergiás reakciók túlnyomó többségével.

A test reakcióképességének károsodása esetén a védő fájdalomreakció egy patogén tényezővé válik, amely előre meghatározza a szív- és érrendszeri strukturális és funkcionális változások és károsodások kialakulását, a belső szervekben, a mikrocirkulációs rendszerben, szöveti degenerációt, csökkent vegetatív reakciókat, idegrendszeri, endokrin, immunrendszeri változásokat okoz. és más rendszerek.

Az antinociceptív rendszer alapvető szerepet játszik a patológiás fájdalom megelőzésében és kiküszöbölésében. Ha ez a rendszer nem elégséges, további és speciális aktiválása szükséges. Az antinociceptív agyi struktúrák közvetlen elektrostimulációja hatékony. A terápiás taktikát az érzékenységi zavarok formája határozza meg, beleértve a fájdalmat.

Hyperesthesia és súlyos fájdalom szindróma esetén nyugtató és blokkoló terápia van feltüntetve. Amikor a hypostasis, a csökkent fájdalomérzékenység hátterében, éppen ellenkezőleg, az adaptív módszerek megfelelőek.

A fájdalom szindrómák fizioterápiájának szisztémás elve biztosítja a gerincvelő szegmentális berendezésére gyakorolt ​​hatást, erős ingerrel a fájdalomküszöb szintjén; az agyszár retikuláris képződésénél (elektro-akupunktúra vagy elektroakupunktúra) a koponya-idegrendszeren keresztül (endonális vagy orbitális-occipitalis elektroterápiás technikák; elektrológ, központi elektranalgesia).

Amikor a fájdalom vegetatív megnyilvánulásai befolyásolják az agy kéregét és limbikus rendszerét. Azt is javasoljuk, hogy befolyásolja a fájdalom szindrómát képező perifériás végeket (receptor készülék).

Csökkentett fájdalomérzékenységgel stimuláló terápia (elektrostimuláció, darsonvalizáció, prozerin elektroforézis, dibazol, az érintett terület pimadin) látható, a mechanikai tényezők patogenetikailag indokoltak: rezgőterápia, masszázs, ultrahang és fényterápia (payler-, lézerterápia, ultraibolya besugárzás szubaremémiás dózisokban).

Ha a fájdalom szindrómát a test fokozott reaktivitásának hátterében súlyos ödéma okozta, a hideget a tömörített kötéssel vagy a sérülés helyének immobilizálásával együtt használják fixálószerekkel, az UHF EP a PEMF LF további 4-6. A fényterápia fájdalomcsillapító hatását a bőrreceptorok fotoinaktivációs mechanizmusai révén valósítják meg. Az UHF és a mágneses terápia dekongesztáns hatású, enyhíti a receptor tömörítését. Az érzéstelenítésnél az impulzusáramok helyi vagy szegmentáltan (nyitott sérüléssel és a bőr integritásának megsértésével) hatnak. Az izmok mély összehúzódása esetén interferencia terápiát alkalmaznak. Ha fájdalmas tünetek jelentkeznek ödéma nélkül, a patológiás zóna ultraibolya besugárzása egy eritemális dózisban, majd az UHF terápiára történő áttérés. 2 hét elteltével látható (payler terápia) és infravörös sugárzás történik. A DMV növeli a szerotonerg szerkezetek aktivitását.

Az éles fájdalom szindrómával a kifejezett izomspaszticitás hátterében az amplipulzus terápia látható. A transzkután elektroneurostimuláció módszere, amely az opiát-szerű neuropeptideket szekretáló neuronok aktiválódását okozza, egyre szélesebb körben kerül bevezetésre. A fájdalomcsillapítás központi mechanizmusai az elektro sebes kezelés, a központi elektranalgesia, a transzcerebrális elektroforézis és a CMT-terápia, a mágneses terápia (bitemporális vagy a nyak) alkalmazása. A mágneses terek hatása alatt megnöveli az agy magnéziumtartalmát. A fej nyakának vagy időrégiójának hátsó felületének EHF-terápiájával relaxáló hatás érhető el. Krónikus fájdalom esetén a folyamatos mágneses terápia előnye. A lézersugárzás a receptorok fotoinaktiválása mellett az ioncsatornák további gerjesztését (a biomembránok oszcilláló áramköreit) okozza, ami csökkenti az ioncsatornák nyitási sebességét azáltal, hogy kompenzálja a membrán saját mezőjét egy külső mezővel.

Súlyos fájdalom szindrómában az érintett terület hidegfeldolgozása történik. A terápiás hatást úgy érik el, hogy hideg fürdők és szennyeződések segítségével a testből hőt távolítanak el, az érintett szöveteket klór-etil- és hideg levegőárammal, valamint nyomás alatt lévő nitrogénnel fújja. A triggerzónák és a biológiailag aktív pontok kriopunkcióját speciális sprinklerekből származó hűtőfolyadékkal is használják. Jégcsomagokat vagy speciális gélcsomagokat alkalmazunk, amelyeket 15 ° C-ra hűtünk. A krioterápia fájdalomcsillapító hatása a bőr és az axon reflexek fájdalomcsillapítóinak „blokkolásával” jár, normalizálva a gerincvelő neuronok dromavírus-ingerlékenységét, az endogén opioidok bevonását, csökkentve a gyulladásos reakciót és szabályozva a vaszkuláris tónust.

A görcsös fájdalmat hőkezeléssel távolítjuk el. Algikus megnyilvánulásokkal a radon, a szulfid és a nitrogén-radon fürdő látható.

A fájdalomcsillapító hatás a szegmentális pont vibrációs masszázsra jellemző. A masszázs során a krónikus fájdalom és merevség elnyomása érdekében a felszíni tapasz- és dörzsölési technikák alkalmazásával törekedni kell a maximális izomlazításra. Hasonló hatás érhető el egy pontmasszázzsal. A kézi terápia célja az ízületek funkcionális blokádjának korrekciója, és lehetővé teszi a mechanoreceptorok aktiválását és ennek következtében a fájdalom csökkentését, az izomtónus helyreállítását. A mechanoreceptorok stimulációjának hatását az izületi felületek konvergenciája vagy az ízületi kapszula és az inak megnyúlása miatt a posztizometrikus izomlazító technika alkalmazásával valósítják meg.

Az akut fájdalom szindróma a kineziterápia kijelölésének ellenjavallata.

2.6. Gyulladásos szindróma

A helyreállítási folyamatokat a gyulladás mechanizmusai hajtják végre, amelyek kezelése az orvosi rehabilitáció fő feladata. A gyulladásos válasz megnyilvánulása nagyban függ a beteg reaktivitásától. A gyulladás védő és adaptív értéke a károsodás forrásának korlátozása. A fizioterápiás feladatok a gyulladás korai fázisban történő korlátozása. Szükséges az etiotrop szer hatásának csökkentése. A gyulladás mechanizmusaira gyakorolt ​​fizikai tényezőket befolyásolva egyoldalú irányított befolyás (elsődleges gyulladásgátló hatás) vagy az ellenkező irányba gyakorolt ​​elnyomás fokozható (primer gyulladáscsökkentő hatás az ödéma eltávolítása, hőmérséklet-válasz, fájdalom, a környezet pH-jának növelése, a vér reológiai tulajdonságainak javítása).

A gyulladás sajátosságai a kezdeti állapottól függnek, és már a fejlesztés első időpontjában helyezkednek el. Ez meghatározza a megelőző intézkedések nagy jelentőségét, és meghatározza a terápia korábbi kezdetének szükségességét. Fókuszát és térfogatát az "optimalitás elve" határozza meg. Amikor a szervezet hiperreaktivitása hiper-gyulladásos gyulladás alakul ki a hiperkatecholaminémia, a közeg savasodása és a POL aktiválása következtében magas katabolikus folyamatokkal. Amikor a test hyporeactivitása ellenkezőleg, a stressz-korlátozó anabolikus hormonok magas szintje, a csökkentett POL aktivitás, a megnövekedett pH és az ödéma, valamint az immunsejtek túlérzékenysége gátolja a gyulladásos választ. Az első esetben gyulladáscsökkentő, stressz-korlátozó, anabolikus, hideg és depressziós lipid-peroxidációs hatású fizikai tényezők jelennek meg. A második esetben éppen ellenkezőleg, ajánlott a lassú hipoergiás gyulladás ösztönzése. A gyulladás korrekciója a károsodott mikrocirkulációtól függ: csökkent reaktivitással, megfelelő venotonikus intézkedésekkel, fokozott reaktivitással, ellenkezőleg, vazodilatátorokkal.

Amikor az eustresset normális gyulladás figyelik meg az adaptáció kialakulásával. A csökkent vagy megnövekedett reakcióval járó stressz hátterében a szabályozási mechanizmusok kiegyensúlyozatlansága (csökkent intracelluláris kalciumszint, intracelluláris energiahiány, a ciklikus nukleotidok, eikozanoidok, citokinek, a POL túlzott vagy elégtelen aktiválása, autonóm és immunrendszeri zavar stb.) Zavarokat okoz. gyulladásos folyamat és a disadaptációs szindróma kialakulása. A normergikus gyulladásban szinkronizálódnak a nekrotikus és regeneratív folyamatok. A nekrózis éles növekedése vagy csökkenése késleltetett és lassú helyreállítást eredményez. A gyulladást le kell fordítani a sanogenesis (normlergic) keretrendszerébe. A gyulladásos folyamatot hyporeaaktivitással kell stimulálni, fokozott reaktivitással, ellenkezőleg, gátlással.

A gyulladás optimalizálását a keringő vérben lévő citokinek, mononukleáris fagociták és limfociták megfelelő koncentrációjának és egyensúlyának megteremtésével érik el. Csökkent reaktivitással meg kell erősíteni a nekrotikus folyamatokat adaptív (biostimuláló, gyulladáscsökkentő) terápiával, a szervezet hiperreaktivitásának hátterében kifejezett nekrotizációval és szöveti ödémával, ellenkezőleg, a nyugtató (stressz-korlátozó, gyulladáscsökkentő) módszerek ajánlottak. A gyulladásos folyamat stimulálása vagy elnyomása nem okozhat kóros autonóm reakciókat.

A megelőző hatások fókuszának az "arany középpont" irányába kell irányulnia, figyelembe véve a test képességeit és fázisban kell lennie.

Egyidejűleg fennálló idegsejtes szindróma, vagyis a depresszió lassítja a helyreállító folyamatokat. A neurológiai és különösen az autonóm eltolódások korrekciója fontos kapcsolat a gyulladás korrekciós intézkedéseiben, melynek kölcsönhatása a szervezet szabályozási rendszereivel nociceptív afferensációval történik. A patogenetikailag indokoltak a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatások (elektroszepció, központi elektranalgesia, neuropeptidek elektroforézise, ​​mágneses terápia, UHF stb.). Meg kell szüntetni a vegetatív szabályozás rendszerének egyensúlyhiányát. A gyulladás kezelése az immunitás korrekciójával érhető el. A rejtett mellékvese elégtelenség vagy magas aktivitás a gyulladásos reakció megsértésének oka lehet, ami nem megfelelő. A szervezet hormonális állapotának szabályozása lehetőséget ad a gyulladás optimalizálására.

A megnövekedett beteg reaktivitással ellenkezőleg, ajánlatos primer gyulladáscsökkentő hatású stresszt korlátozó tényezőket alkalmazni. A szöveti duzzanatot és a kifejezett változást, a fájdalmat és a hypercoagulációt csökkentő helyi technikák mellett az általános hatások patogenetikusan korrigálják az immunitást, az idegrendszer állapotát, és a szervezet hormonális állapota indokolt.

A szervezet hiperreaktivitása esetén ajánlatos szedatív terápiát előírni (elektrolízis, centrális fájdalomcsillapítás, tranzisztoros és endonális elektroforézis a nyugtatók, bróm, neuropeptidek, mágneses terápia a fej hátulján és bitemporális, impulzusos UHF mező a fejen athermikus adagban stb.). A központi idegrendszer ingerlékenységének csökkentése és a szimpaticotonia csökkentése érdekében mágneses terápiát, a ganglionok UHF-jét és a szimpatikus csomópontokat végzik. A szegmentális reflex analgetikus technikák (DDT, CMT-terápia stb.) Megalapozottak. Az immunmodulátor terápia indokolt volt (Dimedrol elektroforézise, ​​kalcium, EHF-terápia a fej és a temporális régió hátoldalán, UHF-terápiás bitemporális az athermikus dózisban, induktothermia és UHF-terápia a mellékvese régióban stb.).

Metabolikus szindróma

Általános információk

A metabolikus szindróma alapja a szöveti inzulinrezisztencia (a glükózfelvételért felelős fő hormon). Ezt az állapotot inzulinrezisztenciának nevezik. Mind a vércukorszint, mind az inzulinszint emelkedik (hyperinsulinemia), de a glükóz nem jut be a megfelelő mennyiségű sejtbe.

Annak ellenére, hogy valamilyen genetikai érzékenységet találtak az anyagcsere rendellenességekre, az életmód-károsodás jelentős szerepet játszik a metabolikus szindróma kialakulásában. A fizikai aktivitás csökkenése és a magas szénhidráttartalmú étrend a fő oka annak, hogy a metabolikus szindróma előfordulása nő. A metabolikus szindróma a nyugati országok népességének mintegy 25% -át érinti. Ez a betegség gyakrabban fordul elő férfiaknál, nőknél, gyakoriságának növekedése a menopauzális időszakban.

A betegség okai

Metabolikus szindróma esetén a hormonális egyensúlyhiány hozzájárul a zsírlerakódáshoz a hasban, az öv felett. Van egy hasi típusú elhízás. A legújabb kutatások szerint a zsírszövet is hozzájárul az inzulinrezisztencia kialakulásához. Azonban a metabolikus szindróma nem minden összetevője egyértelműen összekapcsolható és inzulinrezisztenciával magyarázható, az abdominális elhízásban az inzulinrezisztencia kialakulásának minden lehetséges okát és mechanizmusát nem vizsgálták.

A metabolikus szindróma tünetei

A metabolikus szindróma keretei által egyesített zavarok sokáig tünetmentesek, gyakran serdülőkorban és ifjúságban kezdődnek, sokáig a klinikai megnyilvánulás előtt a cukorbetegség, az artériás hipertónia és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások formájában. A metabolikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása a diszlipidémia és az artériás hipertónia. Természetesen a metabolikus szindróma nem minden összetevője egyszerre fordul elő:

- hasi viszcerális elhízás (férfiaknál 102 cm-nél nagyobb derékkörfogat és nőknél 88 cm-nél nagyobb);
- inzulinrezisztencia magas inzulinszint esetén;
- dyslipidémia (a hypertrigliceridémia, az alacsony minőségű HL-HDL és a kis minőségű LDL-HL nagyobb frakciója);
- artériás magas vérnyomás (artériás nyomás 130/85 mm Hg felett.);
- korai ateroszklerózis és koszorúér-betegség.

Lehetséges panaszok: fáradtság, apátia, légszomj, fokozott étvágy, szomjúság, gyakori vizelés, fejfájás, száraz bőr, izzadás.

diagnosztika

A metabolikus szindróma diagnózisa orvos vagy endokrinológus. A recepción az orvos alapos vizsgálatot végez a súly és a derékméret mérésével, a vérnyomás mérésével, majd a betegség történetét gyűjti össze. Ezután jelöljön ki néhány laboratóriumi vizsgálatot: egy részletes biokémiai vérvizsgálatot a szénhidrát és a lipid anyagcsere indikátorainak meghatározásával, az inzulin, a nemi hormonok és a vér meghatározásával stb.

Vannak olyan betegségek, amelyek kísérhetik a metabolikus szindrómát és lehetnek komplikációk:

- 2. típusú cukorbetegség;
- túlsúly, különösen a hasi elhízás;
- artériás magas vérnyomás;
- ischaemiás szívbetegség, perifériás érbetegség;
- köszvény;
- policisztás petefészek szindróma;
- erekciós zavar;
- a máj zsírszöveti.

Ha a metabolikus szindróma tüneteit észleli vagy valamelyik felsorolt ​​betegségben szenved, meg kell vizsgálni, hogy kizárja-e a metabolikus szindrómát, és szükség esetén kezelje. A metabolikus szindróma korai diagnózisa elsősorban a II. Típusú diabétesz és az ateroszklerotikus érbetegségek megnyilvánulásának megelőzése, megelőzése vagy elhalasztása.

A metabolikus szindróma kezelése

Amit az orvos segít

A kezelést az anyagcsere-rendellenesség mértékétől és a betegben előforduló betegségektől függően határozzák meg. A kezelés célja a szénhidrát anyagcsere korrekciója, a fogyás, az artériás hipertónia és a cukorbetegség tünetei.

Mit tehetsz

A metabolikus szindróma kezelésében rendkívül fontos, hogy pontosan teljesítsék az orvos előírásait. Csak ebben az esetben megfelelő az anyagcsere korrekciója.
A második hasonlóképpen a terápia második feltétele az abdominális zsírok tömegének csökkentésére irányuló intézkedések. A tevékenységek kiegyensúlyozott étrendre és mérsékelt edzésre oszthatók. Az étrend a testtömeg, az életkor, a nem, a fizikai aktivitás szintje és a táplálkozási preferenciák figyelembevételével történik. A zsír és a gyorsan felszívódó szénhidrátok fogyasztása korlátozott. Az étrendbe nagy mennyiségű diétás rost kerül bevezetésre. A testtömeg csökkenése az inzulinérzékenység növekedéséhez, a szisztémás hyperinsulinemia csökkenéséhez, a lipid és a szénhidrát anyagcsere normalizálódásához és a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Metabolikus szindróma

Metabolikus szindróma - egy tünetegyüttes, melyet a zsírok és szénhidrátok anyagcseréjének megsértése, megnövekedett vérnyomás okoz. Az artériás hipertónia, az elhízás, az inzulinrezisztencia és a szívizomzat iszkémia alakul ki a betegekben. A diagnózis magában foglalja az endokrinológus vizsgálatot, a testtömegindex és a derék kerületi meghatározását, a lipidspektrum értékelését, a vércukorszintet. Szükség esetén végezzen ultrahangvizsgálatot a szív és napi vérnyomásmérés alapján. A kezelés az életmód változását jelenti: az aktív sportolás, a speciális diéta, a súly normalizálása és a hormonális állapot.

Metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma (X. szindróma) egy komorbid betegség, amely egyszerre több patológiát tartalmaz: cukorbetegség, artériás magas vérnyomás, elhízás, koszorúér-betegség. A "szindróma X" kifejezést először az amerikai tudós Gerald Riven vezette be a huszadik század végén. A betegség prevalenciája 20-40%. A betegség gyakran érinti a 35 és 65 év közötti embereket, többnyire férfi betegeket. Nőknél a menopauza utáni szindróma kockázata 5-ször nő. Az elmúlt 25 évben a betegséggel küzdő gyermekek száma 7% -ra nőtt, és tovább nő.

A metabolikus szindróma okai

X szindróma - olyan patológiai állapot, amely több tényező egyidejű befolyásolásával alakul ki. Ennek fő oka a sejtek inzulinra való érzékenységének megsértése. Az inzulinrezisztencia alapja a genetikai hajlam, a hasnyálmirigy betegsége. A tünetegyüttes kialakulásához hozzájáruló egyéb tényezők a következők:

• Áramkimaradás. A szénhidrátok és zsírok fokozott bevitele, valamint a túlhevülés súlygyarapodáshoz vezet. Ha a felhasznált kalória mennyisége meghaladja az energiaköltségeket, a testzsír felhalmozódik.
• Gyengeség. Az inaktív életmód, az „ülő” munka, a sportterhelés hiánya hozzájárul az anyagcsere lassulásához, az elhízáshoz és az inzulinrezisztencia kialakulásához.
• Hipertenzív szívbetegség. A magas vérnyomás hosszú távú, ellenőrizetlen epizódjai az arteriolák és a kapillárisok vérkeringését rontják, a véredények görcsét, a szövetekben az anyagcserét zavarják.
• Ideges stressz. A stressz, az intenzív tapasztalatok endokrin rendellenességekhez és túlmelegedéshez vezetnek.
• A hormonális egyensúly megszakadása a nőknél. A menopauza alatt a tesztoszteronszint emelkedik, az ösztrogén termelés csökken. Ez lassítja a test anyagcseréjét, és növeli a testzsír mennyiségét az android típuson.
• Hormonális egyensúlyhiány a férfiaknál. A tesztoszteronszint 45 éves kor alatti csökkenése hozzájárul a súlygyarapodáshoz, az inzulin metabolizmusának csökkenéséhez és a magas vérnyomáshoz.

A metabolikus szindróma tünetei

Az anyagcsere-rendellenességek első jelei a fáradtság, az apátia, a motiválatlan agresszió és a rossz hangulat éhes állapotban. Jellemzően a betegek szelektívek az élelmiszer kiválasztásában, inkább a "gyors" szénhidrátok (sütemények, kenyér, édességek). Az édességek fogyasztása rövid távú hangulati ingadozást okoz. A betegség további fejlődése és az érrendszeri ateroszklerotikus változások ismételt szívfájdalomhoz, szívrohamhoz vezetnek. Magas inzulin és elhízás provokálja az emésztőrendszer rendellenességeit, a székrekedés megjelenését. A paraszimpatikus és szimpatikus idegrendszerek működése romlik, a tachycardia és a végtagok remegése fejlődik.

A betegséget a testzsír növekedése jellemzi, nem csak a mellkasban, a hasban, a felső végtagokban, hanem a belső szervek körében is (visceralis zsír). Egy éles súlygyarapodás hozzájárul a bordó striák (stretch-markok) megjelenéséhez a has és a comb bőrén. Gyakori epizódok vannak a 139/89 mm Hg fölötti vérnyomás emelkedésével. Cikk, hányinger, fejfájás, szájszárazság és szédülés kíséretében. A test felső felének hiperémia alakul ki a perifériás erek károsodott tónusa miatt, fokozott izzadás az autonóm idegrendszer zavarai miatt.

szövődmények

Az anyagcsere-szindróma magas vérnyomáshoz, a koszorúerek és agyi erek ateroszklerózisához, és ennek következtében szívrohamhoz és stroke-hoz vezet. Az inzulinrezisztencia állapota a 2-es típusú cukorbetegség és szövődményei - retinopátia és diabéteszes nefropátia kialakulását okozza. A férfiaknál a tünetegyüttes hozzájárul a potencia és a csökkent erekciós funkció gyengüléséhez. Nőknél az X-szindróma a policisztás petefészek betegség, az endometriózis és a libidó csökkenése oka. A reproduktív korban a lehetséges menstruációs rendellenességek és a meddőség kialakulása.

diagnosztika

A metabolikus szindróma nem nyilvánvaló klinikai tüneteket mutat, a patológiát gyakran diagnosztizálják egy késői stádiumban a szövődmények kialakulása után. A diagnózis a következőket tartalmazza:

• Ellenőrző szakember. Az endokrinológus tanulmányozza az élet és a betegség történetét (öröklődés, napi rutin, étrend, társbetegségek, életkörülmények), általános vizsgálatot végez (vérnyomás paraméterek, mérés). Szükség esetén a beteg konzultációra kerül egy táplálkozási, kardiológus, nőgyógyász vagy andrológus részére.
• Az antropometriai mutatók meghatározása. Az Android elhízását a derékméret mérésével diagnosztizálják. Az X szindrómában ez a mutató a férfiaknál több, mint 102 cm, nőknél 88 cm, a felesleges súlyt a testtömeg-index (BMI) kiszámításával kell meghatározni a BMI képlet = tömeg (kg) / magasság (m) ² segítségével. Az elhízás diagnózisát 30-nál nagyobb BMI-vel végezzük.
• Laboratóriumi vizsgálatok. A lipid anyagcserét zavarják: a koleszterin, az LDL, a trigliceridek szintje nő, a HDL koleszterin szintje csökken. A szénhidrát anyagcsere zavarai a vér glükóz- és inzulinszintjének növekedéséhez vezetnek.
• További kutatás. Az indikációk szerint a vérnyomás, az EKG, az echokardiogram, a máj és a vese ultrahang, a glikémiás profil és a glükóz tolerancia vizsgálat napi ellenőrzése történik.

Az anyagcsere-rendellenességek differenciált betegségeket és Itsenko-Cushing-szindrómát követnek. Problémák előfordulása esetén a kortizol napi vizelettel történő kiválasztását, dexametazon tesztet, a mellékvesék tomográfiáját vagy az agyalapi mirigyet végezzük. Az anyagcsere rendellenesség differenciáldiagnosztikáját autoimmun tiroiditis, hypothyreosis, feochromocytoma és stromális petefészek hiperplázia szindróma is elvégzi. Ebben az esetben az ACTH, a prolaktin, az FSH, az LH és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjét is meghatározzuk.

A metabolikus szindróma kezelése

Az X szindróma kezelése egy komplex terápiát tartalmaz, amelynek célja a súly normalizálása, a vérnyomás paraméterei, a laboratóriumi paraméterek és a hormonszintek.

• Teljesítmény üzemmód. A betegeknek meg kell szüntetniük a könnyen emészthető szénhidrátokat (sütemények, édességek, édes italok), gyorsétteremt, konzerveket, korlátozniuk kell a fogyasztott só és tészta mennyiségét. A napi étrendnek friss zöldségeket, szezonális gyümölcsöket, gabonaféléket, alacsony zsírtartalmú halakat és húst kell tartalmaznia. Az étrendet naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban kell fogyasztani, alaposan rágni, és nem ivóvízzel. Az italok közül jobb, ha édesítetlen zöld vagy fehér teát, gyümölcsitalokat és gyümölcsleveket adunk hozzá cukor nélkül.
• Fizikai aktivitás Az izom-csontrendszer ellenjavallata hiányában a kocogás, az úszás, a Nordic walking, a Pilates és az aerobic ajánlott. A gyakorlatnak rendszeresnek kell lennie, legalább heti 2-3 alkalommal. Hasznos reggeli gyakorlatok, napi séta a parkban vagy erdei övben.
• Kábítószer-kezelés. A gyógyszereket elhízás kezelésére, a nyomás csökkentésére, a zsírok és szénhidrátok metabolizmusának normalizálására írják elő. A glükóz tolerancia megsértése esetén a metformin készítményeket használják. A diszlipidémia korrekcióját az étrendi táplálkozás hatástalanságával statinokkal végezzük. Hipertóniában ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, diuretikumok, béta-blokkolók használhatók. Az előírt gyógyszerek súlyának normalizálása, amelyek csökkentik a zsír felszívódását a bélben.

Prognózis és megelőzés

A metabolikus szindróma időben történő diagnosztizálásával és kezelésével a prognózis kedvező. A patológia késői észlelése és a komplex terápia hiánya súlyos szövődményeket okoz a vesékben és a szív- és érrendszerben. A szindróma megelőzése magában foglalja a kiegyensúlyozott étrendet, a rossz szokások elutasítását, a rendszeres testmozgást. Nem csak a súly, hanem az ábra paramétereinek (derék kerülete) szabályozására van szükség. Egyidejű endokrin betegségek (hypothyreosis, diabetes mellitus) jelenlétében egy endokrinológus és a hormonális szint vizsgálata javasolt.

Metabolikus szindróma. A patológia okai, tünetei és tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A metabolikus szindróma az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos változások komplexuma. A hormon inzulin megszűnik a sejtek észlelésében, és nem végez funkcióit. Ebben az esetben az inzulinrezisztencia vagy az inzulinérzékenység alakul ki, ami a sejtek glükózfelvételének megszakításához, valamint az összes rendszer és szövet patológiás változásához vezet.

Ma a betegségek 10. nemzetközi osztályozása szerint a metabolikus szindrómát nem tekintik külön betegségnek. Ez egy olyan állapot, amikor a szervezet egyszerre négy betegségben szenved:

• magas vérnyomás;
• elhízás;
• szívkoszorúér-betegség;
• 2. típusú diabétesz.

Ez a betegségek összetettsége olyan veszélyes, hogy az orvosok „halál kvartettnek” nevezték. Ez nagyon súlyos következményekkel jár: az erek ateroszklerózisa, a potencia és a policisztás petefészkek csökkenése, stroke és szívroham.

A metabolikus szindróma statisztikái.

A fejlett országokban, ahol a lakosság túlnyomó része ülő életmódot jelent, a 30 év feletti emberek 10–25% -a szenved ezekből a betegségekből. Az idősebb korosztályban az arány 40% -ra emelkedik. Tehát Európában a betegek száma meghaladta az 50 millió embert. A következő évszázadban az előfordulás 50% -kal nő.

Az elmúlt két évtizedben a gyermekek és serdülők körében a betegek száma 6,5% -ra nőtt. Ez a riasztó statisztika a szénhidrát étrend iránti vágyhoz kapcsolódik.

A metabolikus szindróma elsősorban férfiakra vonatkozik. A nők a menopauza alatt és után szembesülnek ezzel a betegséggel. A gyengébb nemű nők esetében 50 év után a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata 5-szeresére nő.

Sajnos a modern orvostudomány nem képes gyógyítani a metabolikus szindrómát. Van azonban jó hír. A metabolikus szindrómából eredő legtöbb változás reverzibilis. A megfelelő kezelés, a megfelelő táplálkozás és az egészséges életmód hosszú időn keresztül segít stabilizálni az állapotot.

A metabolikus szindróma okai.

Az inzulin a szervezetben számos funkciót lát el. De fő feladata az, hogy csatlakozzon az egyes sejtek membránjában lévő inzulinérzékeny receptorokhoz. Ezután elindul a glükóz transzport a sejtközi térből a sejtbe. Így az inzulin „kinyitja az ajtót” a sejthez a glükóz számára. Ha a receptorok nem reagálnak az inzulinra, akkor mind a hormon, mind a glükóz felhalmozódik a vérben.

A metabolikus szindróma kialakulásának alapja az inzulinérzékenység - inzulinrezisztencia. Ez a jelenség számos oka lehet.

1. Genetikai hajlam. Egyes embereknél az inzulinérzékenységet genetikai szinten helyezik el. A metabolikus szindróma kialakulásáért felelős gén a 19. kromoszómán található. Mutációi vezethetnek
   • a sejtek hiányoznak az inzulinkötésért felelős receptorok;
   • a receptorok nem érzékenyek az inzulinra;
   • az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek blokkolják az inzulin-érzékeny receptorokat;
   • A hasnyálmirigy abnormális inzulint termel.
   
   Van egy elmélet, hogy az inzulinnal szembeni csökkent érzékenység az evolúció eredménye. Ez a tulajdonság segíti a szervezetet az éhezés biztonságában. De a modern emberek a magas kalóriatartalmú és zsíros ételek fogyasztásával ezekben az emberekben elhízás és metabolikus szindróma alakulnak ki.
   
2. A metabolikus szindróma kialakulásának legfontosabb tényezője a magas zsírtartalmú és szénhidrát-tartalmú étrend. A nagy mennyiségben állati zsírokkal ellátott telített zsírsavak hozzájárulnak az elhízás kialakulásához. Ráadásul a zsírsavak a sejtmembránokban változásokat okoznak, ami érzéketlenek az inzulin hatására. A túlzottan magas kalóriatartalmú étrend azt eredményezi, hogy sok glükóz és zsírsav lép be a vérbe. A felesleget a zsírsejtekbe helyezik a szubkután zsírszövetben, valamint más szövetekben. Ez az inzulinérzékenység csökkenéséhez vezet.
   
3. Ülő életmód. A fizikai aktivitás csökkenése az összes anyagcsere folyamat sebességének csökkenését vonja maga után, beleértve a zsírok felosztását és emésztését is. A zsírsavak blokkolják a glükóz transzportját a sejtbe és csökkentik az inzulinérzékenységet.
   
4. Hosszú, kezeletlen artériás hipertónia. A perifériás keringés megsértését okozza, ami a szövetek inzulinérzékenységének csökkenésével jár.
   
5. Az alacsony kalóriatartalmú étrendtől függ. Ha a napi adag kalóriatartalma kisebb, mint 300 kcal, ez irreverzibilis metabolikus rendellenességekhez vezet. A test "megment" és tartalékokat képez, ami fokozott zsírlerakódáshoz vezet.
   
6. Stressz. A hosszú távú mentális stressz sérti a szervek és szövetek idegrendszeri szabályozását. Ennek eredményeként a hormonok, köztük az inzulin termelése és a sejtek reakciója zavart.
   
7. Inzulin antagonista gyógyszerek:
   • glukagon
   • kortikoszteroidok
   • orális fogamzásgátlók
   • pajzsmirigy hormonok
   
   Ezek a gyógyszerek csökkentik a glükóz felszívódását a szövetekben, ami az inzulinérzékenység csökkenésével jár.
   
8. Inzulin túladagolás a cukorbetegség kezelésében. A nem megfelelően kiválasztott kezelés azt eredményezi, hogy a vérben nagy mennyiségű inzulin van. Ez addiktív receptor. Ebben az esetben az inzulinrezisztencia egyfajta védőreakció a szervezet magas inzulin koncentrációjától.
   
9. Hormonális rendellenességek. A zsírszövet endokrin szerv, és hormonokat választ ki, amelyek csökkentik az inzulinérzékenységet. Sőt, annál nagyobb az elhízás, annál kisebb az érzékenység. Nőknél, akiknél a tesztoszteron termelése megnövekedett, és csökkent az ösztrogén, a zsírok „hím” típusúakba halmozódnak fel, az edények munkája zavart és arteriális hipertónia alakul ki. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a hypothyreosisban szintén növelheti a vérben a lipidek (zsírok) szintjét és az inzulinrezisztencia kialakulását.
   
10. A férfiak életkori változásai. Az életkorban a tesztoszteron termelés csökken, ami inzulinrezisztenciához, elhízáshoz és magas vérnyomáshoz vezet.
    
11. Apnea álomban. Az alvás közbeni légzés megőrzése az agy oxigén éhezését és a szomatotróp hormon fokozott termelését okozza. Ez az anyag hozzájárul az inzulinérzékenység kialakulásához.

A metabolikus szindróma tünetei

A metabolikus szindróma kialakulásának mechanizmusa

1. Az alacsony fizikai aktivitás és a rossz táplálkozás az inzulinokkal kölcsönhatásba lépő receptorok érzékenységének csökkenéséhez vezet.
2. A hasnyálmirigy több inzulint termel, hogy leküzdje a sejtek érzéketlenségét, és glükózt adjon nekik.
3. Hyperinsulinemia alakul ki (felesleges inzulin a vérben), ami elhízáshoz, lipid metabolizmushoz és érrendszeri működéshez vezet, a vérnyomás emelkedik.
4. A vérben nem maradt glükóz marad - hiperglikémia alakul ki. A sejten kívüli magas glükózkoncentráció és az alacsony belsejében a fehérjék megsemmisülnek, és a szabad falak megjelenése károsítja a sejtfalat és idő előtti öregedést okoz.

A betegség észrevétlenül kezdődik. Nem okoz fájdalmat, de ez nem teszi kevésbé veszélyessé.

Szubjektív érzések a metabolikus szindrómában

• Rossz hangulatú támadások éhes állapotban. A gyenge glükózfelvétel az agysejtekben ingerlékenységet, agressziót és rossz hangulatot okoz.
• Fokozott fáradtság. A bontást az okozza, hogy a vér magas cukorszintje ellenére a sejtek nem kapnak glükózt, étel nélkül és energiaforrás nélkül maradnak. A sejtek „éhezése” az, hogy a glükózt a sejtfalon keresztül szállító mechanizmus nem működik.
• Szelektivitás az élelmiszerben. A hús és a zöldség nem okoz étvágyat, édes akarok. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agysejteknek glükózra van szükségük. A szénhidrátok fogyasztása után a hangulat rövid ideig javul. A zöldségek és a fehérjetartalmú élelmiszerek (túró, tojás, hús) álmosságot okoznak.
• A szívdobogás támadása. A megnövekedett inzulin felgyorsítja a szívverést és növeli a szív véráramlását minden egyes összehúzódás során. Ez először a szív bal oldalán lévő falak sűrűsödéséhez, majd az izmos fal kopásához vezet.
• Fájdalom a szívben. A koszorúér-tartályokban a koleszterinszintek a szív és a fájdalom alultápláltságát okozzák.
• A fejfájás az agyi erek szűkületéhez kapcsolódik. A kapilláris görcsök akkor jelentkeznek, amikor a vérnyomás emelkedik vagy érrendszeri szűkület következik be ateroszklerotikus plakkokkal.
• A hányingert és a koordináció hiányát az agyi véráramlás következtében fellépő fokozott intracraniális nyomás okozza.
• Szomjas és szájszárazság. Ez a nyálmirigyek szimpatikus idegei által okozott depresszió eredménye, melynek magas koncentrációja az inzulin a vérben.
• A székrekedés hajlama. A belső szervek elhízása és a magas inzulinszint lelassítja a bélműködést, és rontja az emésztési gyümölcslevek szekrécióját. Ezért az étel hosszú ideig az emésztőrendszerben marad.
• A fokozott izzadás, különösen éjszaka, a szimpatikus idegrendszer inzulin stimulációjának eredménye.

A metabolikus szindróma külső megnyilvánulása

• Hasi elhízás, zsírlerakódás a has és a vállövben. "Sör" hasa jelenik meg. A zsírszövet nemcsak a bőr alatt, hanem a belső szervek körül is felhalmozódik. Nemcsak megszorítja őket, nehezen dolgozhat, hanem endokrin szervként is szerepet játszik. A zsír szekretál olyan anyagokat, amelyek hozzájárulnak a gyulladás megjelenéséhez, megnövekedett fibrinszint a vérben, ami növeli a vérrögképződés kockázatát. A hasi elhízást diagnosztizálják, ha a derék kerülete meghaladja:
  • 102 cm-nél nagyobb férfiaknál;
  • 88 cm feletti nőknél.
• Piros foltok a mellkason és a nyakon. Ezek a vérnyomás növekedésének jelei, amelyek az inzulin feleslege által okozott vazospazmussal járnak.

  Vérnyomás-indikátorok (vérnyomáscsökkentő szerek használata nélkül)

  • a szisztolés (felső) vérnyomás meghaladja a 130 mm Hg-ot. Art.
  • a diasztolés (alacsonyabb) nyomás meghaladja a 85 mm Hg-ot. Art.

A metabolikus szindróma laboratóriumi tünetei

A metabolikus szindrómában szenvedő emberek biokémiai vérvizsgálatai jelentős eltéréseket mutatnak.

1. Trigliceridek - zsírok, koleszterinmentesek. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek száma meghaladja az 1,7 mmol / l-t. A trigliceridek szintje emelkedik a vérben, mivel a belső elhízással a zsírok a portálvénába kerülnek.
   
2. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) vagy "jó" koleszterin. A koncentráció csökken a növényi olajok elégtelen fogyasztása és ülő életmód miatt.
   • nők - kevesebb, mint 1,3 mmol / l
   • férfiak - kevesebb, mint 1,0 mmol / l
3. A koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) vagy a „rossz” koleszterinszint 3,0 mmol / l-nél magasabb. A belső szerveket körülvevő zsírszövetből származó zsírsavak nagy része bejut a portálvénába. Ezek a zsírsavak stimulálják a máj koleszterin szintetizálását.
   
4. Az éhomi vércukorszint több mint 5,6-6,1 mmol / l. A testsejtek nem emésztik jól a glükózt, így vérkoncentrációja magas, még egy éjszaka után is.
   
5. Glükóz tolerancia. 75 g glükózt szájon át, 2 óra elteltével meghatározzuk a vér glükózszintjét. Egy egészséges embernél a glükóz ebben az időben felszívódik, és szintje visszatér a normális értékhez, nem haladja meg a 6,6 mmol / l-t. Metabolikus szindrómában a glükózkoncentráció 7,8-11,1 mmol / l. Ez arra utal, hogy a glükóz nem szívódik fel a sejtekben, és a vérben marad.
   
6. A húgysav több mint 415 µmol / l. Szintje a purin anyagcsere zavara miatt emelkedik. Metabolikus szindrómában a sejthalál során a húgysav képződik, és a vesék kiválasztása rosszul történik. Ez az elhízást és a köszvény kialakulásának nagy kockázatát jelzi.
   
7. Microalbuminuria. A fehérjemolekulák megjelenése a vizeletben a vesebetegségben a diabetes mellitus vagy hipertónia okozta változásokat jelzi. A vesék nem elég jól szűrik a vizeletet, így a fehérje molekulák belépnek.

A metabolikus szindróma diagnózisa

Melyik orvoshoz kell fordulni a túlsúlyos problémák esetén?

A metabolikus szindróma kezelését az endokrinológusok gyakorolják. De mivel a beteg testében számos kóros változás következik be, konzultációra lehet szükség: terapeuta, kardiológus, táplálkozási tanácsadó.

A recepción az orvosnál (endokrinológus)

interjú

A recepción az orvos anamnézist gyűjt és összeállítja a betegség történetét. A felmérés segít meghatározni, hogy mely okok okozták az elhízást és a metabolikus szindróma kialakulását:

• életkörülmények;
• étkezési szokások, édes és zsíros ételek függősége;
• hány évig jelent meg a felesleges súly;
• hogy a rokonok elhízottak-e;
• szív-érrendszeri betegségek;
• vérnyomásszint.

A beteg vizsgálata

• Az elhízás típusának meghatározása. A metabolikus szindrómában a zsír az alsó hasfalra, a törzsre, a nyakra és az arcra koncentrálódik. Ez hasi vagy férfi elhízás. Ginoid vagy női típusú elhízás esetén a zsír a test alsó felére kerül: a csípőre és a fenékre.
  
• A derékméret mérése. A metabolikus szindróma kialakulását a következő indikátorok jelzik:
  • 102 cm-nél nagyobb férfiaknál;
  • 88 cm feletti nőknél.
  
  Ha genetikai hajlam van, akkor az "elhízás" diagnózisa 94 cm és 80 cm sebességgel történik.
  
• Mérjük meg a derékkörfogat és a csípő kerülete (OT / OB) arányát. Az arányuk nem haladhatja meg a
  • férfiaknak, több mint 1,0;
  • 0,8-nál nagyobb nőknél.
  
  Például egy nőnek 85 cm-es derék kerülete és 100 cm-es csípőmérete 85/100 = 0,85 - ez az érték az elhízást és a metabolikus szindróma kialakulását jelzi.
  
• Mérés és növekedés mérése. Ehhez használjon orvosi skálát és magasságmérőt.
  
• Számolja ki a testtömeg-indexet (BMI). Az index meghatározása a következő képlettel:

BMI = súly (kg) / magasság (m) 2

Ha az index 25-30 tartományban van, akkor a felesleges súlyt jelzi. A 30 fölötti indexértékek az elhízást jelzik.

Például egy nő súlya 90 kg, magassága 160 cm, 90/160 = 35,16, ami az elhízást jelzi.

Nyújtási jelek (striák) a bőrön. Egy éles súlygyarapodással megszakad a bőr hálórétege és kis vérkapillárisok. Az epidermisz érintetlen marad. Ennek eredményeképpen a bőrön piros, 2-5 mm szélességű csíkok jelennek meg, amelyek idővel kötőszálakkal töltik fel és könnyítik meg.

A metabolikus szindróma laboratóriumi diagnózisa

A teljes koleszterin ≤ 5,0 mmol / l. Ennek oka a lipid anyagcseréjének megsértése és a szervezet nem képes a zsírok megfelelő emésztésére. A magas koleszterinszint túlmelegedéssel és magas inzulinszinttel jár.

A nagy molekulatömegű lipoproteinek (HDL vagy nagy sűrűségű koleszterin) férfiaknál kevesebb mint 1 mmol / l-re csökkentek és nőknél kevesebb, mint 1,3 mmol / l. A HDL a „jó” koleszterin. Jól oldódik, ezért nem kerül a véredények falára, és nem okoz ateroszklerózist. A nagy mennyiségű glükóz és metilglioxál (a monoszacharidok lebontásának terméke) a HDL megsemmisítéséhez vezet.

Az alacsony molekulatömegű lipoproteinek (LDL vagy alacsony sűrűségű koleszterin) koncentrációja ≤ 3,0 mmol / l-re emelkedett. A "rossz koleszterin" az inzulin feleslegének körülményei között alakul ki. Ez kevéssé oldódik, ezért a véredények falára kerül, és ateroszklerotikus plakkokat képez.

A trigliceridek 1,7 mmol / l-nél magasabbak. Zsírsavak észterei, amelyeket a szervezet a zsírok szállítására használ. A zsírszövetből a vénás rendszerbe kerülnek, így az elhízással együtt a koncentráció nő.

Az éhomi vércukorszint emelkedett> 6,1 mmol / l. A test nem képes felszívni a glükózt, és szintje magas marad még egy éjszakai gyorsulás után is.

Az inzulinszint 6,5 mmol / l-nél magasabb. A hasnyálmirigy ezen hormonjának magas szintjét a szövetek inzulinra való érzéketlensége okozza. A hormon termelésének növelésével a szervezet megpróbál hatni az inzulinérzékeny sejt receptorokra, és biztosítja a glükóz felszívódását.

A leptin emelkedett> 15-20 ng / ml. A zsírszövet által termelt hormon, amely inzulinrezisztenciát okoz. Minél nagyobb a zsírszövet, annál nagyobb a hormon koncentrációja.

kezelés

A metabolikus szindróma gyógykezelése

A metabolikus szindróma gyógyszeres kezelésének célja az inzulin felszívódásának javítása, a glükózszint stabilizálása és a zsír metabolizmusának normalizálása.