Diabetikus nefropátia - okok, tünetek, stádiumok, kezelés, megelőzés

  • Megelőzés

Diabetikus nefropátia - a vese glomeruláris készülékének károsodása diabéteszes mikroangiopátia miatt. Az oroszországi prevalencia körülbelül 33% az 1. típusú cukorbetegségben és 25% a 2. típusú cukorbetegségben [Shestakova, 2005].

Az elmúlt évtizedben a diabéteszes nefropátia az első helyen állt az Egyesült Államokban, Európa számos országában és Ázsiában a veseelégtelenség (hemodialízis vagy vesetranszplantáció) helyettesítő kezelésében, az elsődleges vesebetegségek bármely etiológiájával a második vagy a harmadik helyre. Oroszországban minden évben nő a dialízis terápiát igénylő betegek száma a diabéteszes nefropátia miatt.

A ma elfogadott osztályozás szerint a diabéteszes nefropátia három szakaszában van:

1. A mikroalbuminuria (MAU) fázisa

Nincsenek tünetek. A vizeletvizsgálatok során a fehérje mikroméretei

2. A proteinuria intakt azotoid veseműködésével

Nyilvántartások: általában - artériás hipertónia.

A vizeletvizsgálatokban - proteinuria

3. A krónikus veseelégtelenség stádiuma

Az artériás hipertónia, a krónikus veseelégtelenség, egyes esetekben a nefrotikus szindróma megnyilvánulása van.

A vizeletvizsgálatokban - proteinuria.

A vér biokémiai elemzésében - a kreatinin, a karbamid, majd a kálium szintjének növekedése.

Mivel a cukorbetegség ezen komplikációjának tünetei szűkösek, fontos, hogy időben észleljük (szűrés).

Ennek alapja a fehérje kimutatása a vizeletben.

A képalkotó módszerek (ultrahang, szcintigráfia stb.) Nem érzékelik a DNP-ket, hanem csak más vesebetegségek kizárására használják.

A proteinuria diagnózisa:

MAU - speciális vizsgálati rendszerek által detektált nyomnyi mennyiségű fehérje.

Normál vizelet-fehérjetartalom: 0-20 mg / l (vagy 0-30 mg / nap), MAU - 20-200 mg / l (vagy 30-300 mg / nap), magasabb tartalom - proteinuria.

  • A diagnózis esetében a leukocituria hiánya kötelező (a vizeletfertőzés esetén a fehérje a vizeletben jelenik meg).
  • A hamis pozitív eredmények kizárása érdekében a MAU elemzését háromszor megismétlik (a diagnózis esetében 3 vizsgálatból 2 esetben pozitív eredményeket kell alkalmazni), vagy az albumin / kreatinin arányát használjuk.

A krónikus veseelégtelenség diagnózisa (vesefunkció):

• Szérum kreatininszint

• A glomeruláris szűrési sebesség (GFR) meghatározása a következő képlettel: t

Férfiaknál (a norma 100-150 ml / perc): 1,23 x (140 éves korban) x súly (kg) / vér kreatinin (μmol / l)

Nők (85-130 ml / perc norma): 1,05 x (140 évesek) x súly (kg) / vér kreatinin (µmol / l)

b). MDRD képlet (preferált):

Férfiak: 186 x kreatinin (mg%) -1.154 x életkor - 0,203

Nők: 186 x kreatinin (mg%) -1,144 x kor -0.203 x 0.742

Kreatinin (mg%) = kreatinin (µmol / l): 88

• A Rehberg-teszt a cukorbetegség szempontjából rendkívül megbízhatatlan a glükózuriában szenvedő betegeknél (a vizelet glükóz diuretikumként működik, torzítja a vizsgálati eredményeket).

A diabéteszes nefropátia kezelése

Az UIA és a proteinuria szakaszai intakt nitrogén-kiválasztó vesefunkcióval:

ACE-gátlók (artériás magas vérnyomás esetén - a vérnyomás normalizálására szolgáló dózis kiválasztása, magas vérnyomásmentes betegeknél) a maximális tolerált dózisban. Folyamatos belépéssel - lassítja a nefropátia progresszióját. A nefroprotektív hatást fokozza a verapamil hozzáadása.

  • Angiotenzin receptor antagonisták (ARA) - hasonló hatás, de magasabb költség. Az ACE-gátlók intoleranciája esetén (a mellékhatás száraz köhögés) indokolt alkalmazása.
  • A MAU (amely elvileg visszafordítható) szakaszában a gyógyszer 6 hónap elteltével visszavonható a terápia leállításával egy ideig, amikor a mikroalbuminuria eltűnik.

A magas vérnyomás esetén a vérnyomás normalizálása bármely gyógyszerrel lassítja a nefropátia progresszióját.

Az atherosclerosis kockázati tényezőinek kiküszöbölése: a koleszterinszint normalizálása, a dohányzás abbahagyása stb. (A vese glomerulusainak károsodásának mechanizmusai részben hasonlóak az atherosclerosishoz - a glomerulus ateroszklerózisához).

Állati fehérje korlátozása (a MAU szakaszában - kicsi (akár 1 g fehérje 1 kg testtömegre, a proteinuria stádiumában legfeljebb 0,8 g / kg)

A glükózaminoglikánok (szulodexid) védő hatása látható.

  • A glikémia normalizálása
  • A vérnyomás csökkenése 130/80 mmHg-ra. Általában - kombinált vérnyomáscsökkentő kezelés. Az ACE-gátlók (és az ARA) előnyösek a nefroprotektív hatásuk miatt, de óvatosan és kis dózisban 200 µmol / l-nél magasabb kreatininszint mellett kell alkalmazni (a hyperkalemia és a csökkent glomeruláris szűrés kockázata), amelyeket a 300 µmol / l feletti kreatininszint helyettesít.
  • A diszlipidémia kezelése
  • Krónikus veseelégtelenség kezelése:
  • Állati fehérje korlátozása (a napi fehérje bevitel 0,6 g / testtömeg kg)
  • A hyperkalemia korrekciója
  • A foszfor-kalcium anyagcsere korrekciója
  • enterosorption
  • Az anémia aktív kimutatása és kezelése (az eritropoietin) (a proteinuria stádiumában is lehetséges) - lassítja a nefropátia és a diabétesz más makro- és mikrovaszkuláris szövődményeinek előrehaladását

Vese-helyettesítő kezelés módszerei:

  • hemodialízis
  • Peritoneális dialízis
  • Veseátültetés

Emlékeztetni kell arra, hogy számos gyógyszer (aminoglikozidok, az első generációs (ionos), NSAID-ok, nagy dózisú tiazid-diuretikumok) radiológiai hatású anyagai nefrotoxikus hatásúak, és kerülni kell őket (különösen a proteinuria és a krónikus veseelégtelenség stádiumában).

A krónikus veseelégtelenség stádiumában a diabéteszes nefropátia esetén az inzulin inaktivációja gyakran csökken. Ennek eredményeként az inzulin felhalmozódik, és a napi inzulinszükséglet drámaian csökkenhet (akár 6-8 egység / nap az 1. típusú diabétesz esetében).

Krónikus húgyúti fertőzés

Nem cukorbetegség specifikus szövődménye, de cukorbetegségben számos funkciója van:

  • Gyakran lassan halad
  • A diabéteszes nefropátia esetén jelentősen felgyorsítja a veseműködési zavart.
  • Aktív észlelést és agresszív kezelést igényel!

A krónikus húgyúti fertőzés diagnózisa az általánosan elfogadott szabályok szerint történik (a vizeletben található leukociták és baktériumok kimutatása).

A leukocyturia gyakori oka a vulvitis a nőknél és a prostatitis, a balanitis a férfiaknál. Az urroseptikus kezelést csak nőgyógyász (urológus) konzultációt követően szabad alkalmazni.

A diabetikus nefropátia kezelése a mikroalbuminuria-fázisban (szekunder profilaxis)

Az ND másodlagos megelőzése azt jelenti, hogy olyan terápiás intézkedéseket kell hozni, amelyek megakadályozzák a vesék patológiás változásainak előrehaladását a diabéteszes betegeknél a NAM-ban a MAU szakaszában. Amint már említettük, a MAU szakasz a DN utolsó megfordítható fázisa. Ezért fontos, hogy ne hagyja ki a szakasz diagnózisát, és időben tegyen meg minden szükséges megelőző intézkedést.

A DN gyors előrehaladásának legfontosabb kockázati tényezői az UIA szakaszában:
NA1s. több mint 7,5%
Albuminuria. több mint 100 mg / nap
Vérnyomás több mint 130/85 mm Hg
Teljes szérum koleszterinszint. több mint 5,2 mmol / l

Az előző szakaszhoz hasonlóan a fő terápiás elvek, amelyek célja az UIA fehérjék átmenetének megakadályozása, a szénhidrát anyagcsere kompenzáció, az intrarenális hemodinamika korrekciója, és szükség esetén antihipertenzív és hypolipidémiás kezelés.

A szénhidrát anyagcsere kompenzációja.
A mikroalbuminuria szakaszában, mint a DN elsődleges megelőzésében, a kezelés fő elve az optimális glikémiás kontroll. Az 1-es típusú cukorbetegek esetében az intenzív inzulin-terápia gyakorlatának alapvető fontosságúnak kell lennie a magas színvonalú anyagcsere-szabályozás elérésében. Már több mint öt nagy multicentrikus randomizált vizsgálatot végeztek, amelyek megerősítették az intenzív inzulin terápia előnyeit a hagyományosakkal szemben a jó cukorbetegség kompenzációjának elérésében és a DN progressziójának megelőzésében a MAU szakaszában. Ezek közül a legjelentősebb a Steno I és II (1991), DCCT (1995) és az Egyesült Királyságban végzett közös tanulmányok (1995). A kutatás teljes időtartama 2,5 év és 10 év között mozog.

A kutatási eredmények elemzése során kiderült, hogy a MAU egyetlen szintje sem lehet visszafordítható még a szénhidrát anyagcsere optimális kompenzációjával.
Így a Steno-vizsgálatokban kimutatták, hogy a MAU-nál kevesebb, mint 100 mg / nap, a diabétesz kompenzációja a albumin kiválasztódásának csökkenéséhez vezetett a vizeletben a normál értékekhez; A MAU több mint 100 mg / nap, még a glükémia szintjének a normálishoz közel tartós fenntartása sem csökkentette az albumin kiválasztását a vizeletben. Az intrarenális hemodinamika normalizálása. Az ACE-gátlók 2–8 éves időtartamú, nefroprotektív aktivitását vizsgáló, randomizált, kettős-vak szabályozott vizsgálatokat végeztek az 1-es típusú diabéteszben szenvedő, normálisan intenzív betegeknél, akiknél a MAU-ban DN volt. Az összes vizsgálat eredménye kivétel nélkül arra a következtetésre jutott, hogy az ACE-gátlók hatékonyan gátolják a DN progresszióját a MAU szakaszában. Ezek közül a vizsgálatok közül a legnagyobb a 235 típusú, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg megfigyelése. Két évvel a kezelés után a proteinuria csak a kaptopril-kezelésben részesült betegek 7% -ában, a placebót kapó betegek 21% -ában alakult ki. Az ACE-gátlók hosszú távú kezelése (több mint 8 év) a MAU-ban szenvedő betegeknél lehetővé teszi a vesék szűrési funkciójának megőrzését, megakadályozva a GFR éves csökkenését.

Diabetikus nephropathia vagy a vese mentése diabétesz számára

A diabéteszes nephropathia a cukorbetegség számos szövődménye, amelyet a „Cukorbetegség szövődményei nem tartoznak a típushoz” című cikkben. Mennyire veszélyes a diabéteszes nefropátia? Meg fogja találni a válaszokat erre és más kérdésekre a cikk vége elolvasásával. Jó az egész napszak!

Amint azt többször is elmondtam, a legveszélyesebb dolog nem a cukorbetegség, hanem a szövődmények, mert fogyatékossághoz és korai halálhoz vezetnek. Korábbi cikkemben is beszéltem, és nem vagyok fáradt, hogy megismételném, hogy a szövődmények súlyossága és sebessége teljesen függ a betegtől vagy a gondozó rokonától, ha ez egy gyermek. A jól kompenzált cukorbetegség az, amikor az éhomi vércukorszint nem haladja meg a 6,0 mmol / l-t, és 2 óra elteltével nem haladja meg a 7,8 mmol / l-t, és a glükózszint-ingadozások különbsége a nap folyamán nem haladhatja meg az 5 mmol / l-t.. Ebben az esetben a komplikációk kialakulását hosszú időre elhalasztják, és élvezik az életet, és nincsenek problémák.

De nem mindig lehetséges kompenzálni a betegséget, és a komplikációk nem sokáig jönnek. A cukorbetegség egyik célszerve a vese. Végtére is, a szervezet megszabadul a felesleges glükóztól, a vizelettel a vizelettel. Egyébként, az ókori Egyiptomban és az ókori Görögországban az orvosok diagnózist készítettek, próbálva megkóstolni egy beteg személy vizeletét, édes íze volt a cukorbetegségnek.

Bizonyos korlát van a vércukorszint növekedésére (vese küszöbérték), amely elérte, hogy a cukor pedig a vizeletben kimutatható legyen. Ez a küszöb minden egyes személy esetében egyedi, de átlagban ez a szám 9 mmol / l. Ha ez a szint áthalad, a vesék nem képesek a glükóz visszanyerésére, mert nagyon sűrűvé válik és megjelenik a másodlagos humán vizeletben. By the way, azt mondom, hogy a vesék először az elsődleges vizeletet képezik, amelynek összege többszöröse, mint az a nap, amelyet egy személy kiválaszt. A tubulusok komplex rendszerén keresztül ennek az elsődleges vizeletnek egy része, amelyben (normál) glükóz van, visszaszívódik (a glükózzal együtt), és az a rész, amelyet minden nap lát a WC-ben, marad.

Ha a glükóz túl sok, a vesék és így annyira elnyelik, amennyire szüksége van, és a felesleget eltávolítjuk. Ebben az esetben a glükóz feleslege magával húzza a vizet, így a diabetes mellitusban szenvedő betegek sok vizeletet bocsátanak ki az egészséges személyhez képest. De a megnövekedett vizelet a kompenzálatlan cukorbetegségre jellemző. Azok, akik cukorszintjüket normálisnak tartják, a vizeletet annyira választják ki, mint egy egészséges embert, kivéve, ha természetesen van egyidejűleg fennálló patológia.

Amint már említettem, minden vese saját küszöbértékkel rendelkezik, de általában 9 mmol / l. Ha a veseküszöb csökken, azaz a vércukorszint már alacsonyabb értéken jelenik meg, ez azt jelenti, hogy súlyos veseproblémák vannak. Általában a veseelégtelenségre jellemző a glükóz veseküszöbének csökkenése.

A felesleges glükóz a vizeletben mérgező hatással van a vese-tubulusokra, ami a szklerózishoz vezet. Emellett intratubuláris hipertónia is előfordul, valamint az artériás hipertónia, amely gyakran fordul elő a 2. típusú cukorbetegségben, szintén negatív hatással van. Ezek a tényezők együttesen azonnali veseelégtelenséghez vezetnek, ami veseátültetést igényel.

A diabéteszes nefropátia (DN) kialakulásának szakaszai

Hazánkban a következő diabéteszes nefropátia besorolását alkalmazzuk:

  • Diabetikus nefropátia, mikroalbuminuria szakasz.
  • Diabetikus nefropátia, a proteinuria egy szakaszában, amely megőrzi a vese szűrési funkcióját.
  • Diabetikus nefropátia, krónikus veseelégtelenség.

Az egész világon azonban egy kissé eltérő besorolás került elfogadásra, amely magában foglalja a preklinikai stádiumot, vagyis a vesék legkorábbi rendellenességeit. Itt van a besorolás az egyes szakaszok magyarázatával:

  • Vese hiperfunkció (hyperfiltráció, hiperperfúzió, vese hipertrófia, normoalbuminuria 30 mg / nap).
  • Kezdő DN (mikroalbuminuria 30-300 mg / nap, normál vagy közepesen fokozott glomeruláris szűrési sebesség).
  • Súlyos DN (proteinuria, azaz a cukor a szokásos általános vizeletvizsgálat, az artériás hipertónia, a csökkent glomeruláris szűrési sebesség, a glomerulus 50-75% -os szklerózisa).
  • Urémia vagy veseelégtelenség (a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése kevesebb, mint 10 ml / perc, teljes glomeruloszklerózis).

Kevés ember tudja, hogy a fejlődés kezdeti szakaszában a szövődmény még visszafordítható, még a mikroalbuminuria szakaszában is, az idő megfordítható, de ha a proteinuria stádiumát feltárják, a folyamat visszafordíthatatlan. Az egyetlen dolog, amit megtehetünk, hogy megállítsuk ezt a lépést, hogy a komplikáció ne haladjon.

És mit kell tenni a változások visszafordításához és a haladás megállításához? Ez helyes, normalizálnia kell a cukorszintet, és még valami mást, amiről beszélek a bekezdésben a nam kezeléséről.

A diabéteszes nefropátia diagnózisa

A kezdeti szakaszban ez a szövődmény nem rendelkezik klinikai tünetekkel, ezért a beteg nem veszi észre. Ha a fehérje (proteinuria), a fehérje-mentes ödéma masszív elvesztése jelentkezik, a vérnyomás emelkedése előfordulhat. Azt hiszem, világossá vált, hogy miért kell rendszeresen ellenőrizni a vesék működését.

Szkrínelésként minden páciensnek egy vizeletvizsgálatot kell végezni a mikroalbuminuria (MAU) esetében. Ne keverje össze ezt az elemzést a vizelet általános elemzésével, ez a módszer nem képes azon "kis" fehérjék azonosítására, amelyek elsősorban a glomerulusok alsó membránján csúsznak át. Amikor a fehérje megjelenik az általános vizeletelemzésben, ez azt jelenti, hogy a „nagy” fehérjék (albumin) elvesztése következik be, és az alapmembrán már úgy néz ki, mint egy nagy lyukú szitán.

Tehát az UIA tesztet otthon és a laboratóriumban lehet elvégezni. Az otthoni méréshez speciális „Micral-test” tesztcsíkot kell vásárolni, mint például a tesztcsíkok a cukor és a keton testek szintjének meghatározására a vizeletben. A tesztcsík színének megváltoztatásával megismerheti a vizeletben lévő mikroalbumin mennyiségét.

Mikroalbuminuria esetén ajánlott a laboratóriumban elvégezni az elemzést, hogy azonosítson bizonyos számokat. Általában a napi vizelet átadódik a MAU-n, de néhány ajánlásban azt írják, hogy elegendő a reggeli vizelet átadása. Úgy vélik, hogy a mikroalbuminuria 30-300 mg / nap tartományba eső fehérjét észlel, ha napi vizeletet gyűjtöttek, és a 20-200 mg / l tartományba eső fehérje kimutatása a reggeli vizelet adagban MAU-t jelez. De a vizeletben lévő mikroalbumin egyetlen kimutatása nem jelenti azt, hogy a nam kezdődik.

A vizeletben lévő fehérjék növekedése más, a cukorbetegséghez nem kapcsolódó állapotban lehet, például:

  • magas fehérje bevitel
  • nehéz edzés után
  • a magas hőmérsékleten
  • húgyúti fertőzés ellen
  • terhesség alatt

Ezért a kimutatás esetén az UIA-t ajánlott egy 2-3 hónapon belül ismételten visszavenni.

Kinek és mikor jelenik meg a MAU elemzés

A vizelet vizsgálatát a mikroalbuminuria esetében akkor végezzük, ha a fehérje még nem található meg az általános vizeletelemzésben, azaz ha nincs nyilvánvaló proteinuria. Az elemzés az alábbi esetekben van hozzárendelve:

  • Az 1. típusú diabéteszes betegek több mint 18 évesek, a betegség debütálása utáni 5. évtől kezdve. Évente kerül megrendezésre.
  • Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek a betegség időtartamától függetlenül. Évente kerül megrendezésre.
  • Valamennyi 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg, függetlenül a betegség időtartamától. 6 hónap alatt 1 alkalommal kerül megrendezésre.

A mikroalbuminuria kimutatásakor először győződjön meg arról, hogy az elemzést nem befolyásolták a fentebb tárgyalt tényezők. Ha több mint 5-10 évig tartó diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a mikroalbuminuria kimutatható, a diabéteszes nefropátia diagnózisa általában nem kétséges, kivéve, ha természetesen nincs más vesebetegség.

Mi a következő

Ha a mikroproteinuria nem észlelhető, akkor semmit sem tesz, kivéve, hogy még mindig figyelemmel kíséri a vércukorszintjét. Ha a mikroalbuminuria megerősítést nyer, akkor a kompenzációs javaslatokkal együtt el kell kezdeni egy bizonyos kezelést, amit egy kicsit később mondok.

Ha már van proteinuria, azaz a fehérje megjelenik az általános vizeletelemzésben, akkor az elemzést még 2 alkalommal meg kell ismételni. Ha proteinuria fennmarad, további vizsgálat szükséges a vesefunkcióra. Ehhez megvizsgáltuk a vér kreatinint, a glomeruláris szűrési sebességet, a vérnyomásszintet. A vesék szűrési funkcióját meghatározó mintát Reberg-tesztnek nevezzük.

Hogy van a Reberg teszt?

A napi vizeletet összegyűjtik (6:00 órakor az éjszakai vizeletet a WC-be öntik, egész nap és éjszaka 6: 00-ig, a vizeletet külön tartályba gyűjtik; a laborba). A laboratóriumban vér vénából adományoz, és naponta jelentse a vizelet mennyiségét.

A glomeruláris szűrési sebesség csökkenése a DN progresszióját és a veseelégtelenség hamar kialakulását jelzi. A megnövekedett glomeruláris szűrési sebesség a vesék kezdeti változását jelzi, amely reverzibilis lehet. A teljes vizsgálat után, a jelzések szerint, a kezelést végzik.

De azt kell mondanom, hogy a Reberg-tesztet ma kevéssé használják, és más, pontosabb képletek kiszámításához, például az MDRD-képletre került, hogy helyettesítsék. Gyermekek számára a Schwartz-formulát használják. Az alábbiakban egy olyan képet adok, amely az SCF kiszámításához legfejlettebb képleteket ábrázolja.

Az MDRD képlet pontosabbnak tekinthető, mint a Cockroft-Gault képlet. A GFR normál értékei átlagosan 80-120 ml / perc. A 60 ml / perc alatti GFR-értékek a veseelégtelenséget jelzik, amikor a kreatinin és a vér karbamid szintje növekedni kezd. Vannak olyan szolgáltatások az interneten, ahol a GFR-t úgy lehet kiszámítani, hogy egyszerűen helyettesíti értékeit, például erre a szolgáltatásra.

Lehet-e még a vesék „érdeklődését” felismerni

Igen. A kezdetektől azt mondtam, hogy a vesékben előforduló első változások egyértelmű jelei vannak, amelyeket a laboratóriumok megerősíthetnek és az orvosok gyakran elfelejtenek. A hiperfiltráció azt jelezheti, hogy a vese patológiás folyamata kezdődik. A diabeteses nefropátia kezdeti szakaszában mindig jelen van a hiperfiltráció, azaz a glomeruláris szűrési sebesség, amit kreatinin-clearance-nek is neveznek.

A 120 ml / percnél nagyobb GFR növekedése jelezheti ennek a komplikációnak a megnyilvánulását, de nem mindig. Ne feledje, hogy a szűrési sebesség fokozódhat a fizikai aktivitás, a túlzott folyadékbevitel stb. Következtében. Ezért jobb, ha egy idő után újra megismételjük a vizsgálatokat.

A diabéteszes nefropátia kezelése

Tehát a cikkben a legfontosabbak lettünk. Mi a teendő, ha a nefropátia. Először is, normalizálja a glükózszintet, mert ha ez nem történik meg, a kezelés elvesznek. A második dolog az, hogy a vérnyomást kontroll alatt tartsuk, és ha ez normális, rendszeresen ellenőrizze azt. A célnyomás nem haladhatja meg a 130/80 mm Hg-ot. Art.

Ezeket a két posztulátumot a DN megelőzésére és kezelésére ajánljuk a betegség bármely szakaszában. Továbbá, a színpadtól függően, új pontok kerülnek az ajánlásokhoz. Tehát tartós mikroproteinuria esetén az ACE inhibitorok hosszú távú alkalmazása javasolt (enalapril, perindopril és egyéb segédanyagok). Az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő szerek, de kis dózisokban nincs hatásuk a nyomás csökkentésére, de még mindig kifejezetten angioprotektív hatásuk van. Ebből a csoportból származó készítmények pozitív hatással vannak a véredények belső falára, beleértve a vesékét is, ezért ezek következtében kialakulnak a véredények falában kialakuló kóros folyamatok.

A diabéteszes nefropátia számára ajánlott másik gyógyszer a szulodexid (Wessel Du F). Pozitív hatással van a vesék mikrovaszkulárisára is. Ebben a szakaszban ezek a gyógyszerek elegendőek és nincsenek étrendi korlátozások.

A proteinuria stádiumában a korábbi ajánlásokon kívül a fehérjefogyasztás és a megemelkedett vér lipidek korrekciója is korlátozott.

A krónikus veseelégtelenség stádiumában a foszfor-kalcium anyagcsere korrekcióját végzik, mivel a csontritkulás kialakulása során elveszik a kalcium, valamint a vérkészítmények korrigálják az anaemiát. A terminális stádiumban ilyen betegeknél hemodialízis vagy veseátültetés történik.

Mindent megvan. Vigyázz magadra és a vesére. Feliratkozás a blogfrissítésekre és naprakészen tartás.

Diabetikus nefropátia, mint cukorbetegség komplikációja

Az összes cukorbetegséggel fenyegető komplikáció közül a diabéteszes nefropátia vezető helyet foglal el. A vesék első változásai a cukorbetegség utáni első években jelentkeznek, és a végső szakasz a krónikus veseelégtelenség (CRF). De a megelőző intézkedések gondos betartása, az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés segít enyhíteni a betegség fejlődését, amennyire csak lehetséges.

Diabetikus nefropátia

A diabéteszes nefropátia nem egy önálló betegség. Ez a kifejezés egy sor különböző problémát egyesít, amelynek lényege egy dologra fordul - ez a vesehajók sérülése a krónikus cukorbetegség hátterében.

A diabéteszes nefropátia csoportjában leggyakrabban kiderült:

  • a vese artériájának arterioszklerózisa;
  • diabetikus glomeruloszklerózis;
  • zsírlerakódások a vese-tubulusokban;
  • pyelonephritis;
  • a vese tubulusainak nekrózisa stb.

Az ICD-10 kód (a tízszeres felülvizsgálat hivatalos nemzetközi osztályozása), amely 1909 óta működik, 2 szindrómát használ. Különböző orvosi forrásokban, betegfelvételekben és referenciakönyvekben mindkét lehetőség megtalálható. Ezek E.10-14.2 (veseelégtelenségben szenvedő diabetes mellitus) és N08.3 (glomeruláris elváltozások cukorbetegségben).

Leggyakrabban az 1-es típusú cukorbetegségben, azaz az inzulin-függőben különböző veseműködési zavarokat regisztrálnak. A diabéteszes betegek 40-50% -ában fordul elő nefropátia, és ez a csoportban a komplikációk okozta halálok fő oka. A 2-es típusú patológiában (független inzulin) szenvedő embereknél a nefropátia csak az esetek 15-30% -ában kerül rögzítésre.

Cukorbetegségben szenvedő vesék

A betegség okai

A vesék teljes munkájának megsértése - a cukorbetegség egyik legkorábbi következménye. Végtére is, a vesékben az a fő feladat, hogy megtisztítsuk a vért a felesleges szennyeződésekből és a toxinokból.

Amikor egy vércukorbeteg a vérben élesen felugrik a glükózszintre, a belső szervekre, mint a legveszélyesebb toxinra hat. A vesék egyre nehezebbé válnak a szűrési feladataik kezelésében. Ennek eredményeképpen a véráramlás gyengül, felhalmozódik a nátrium-ionok, ami provokálja a veseedények lumenének szűkülését. A nyomás ezeken belül emelkedik (magas vérnyomás), a vesék elkezdenek lebomlani, ami még nagyobb nyomásnövekedést okoz.

Az ilyen ördögi kör ellenére nem minden cukorbeteg beteg vesebetegségben szenved.

Ezért az orvosok 3 fő elméletet azonosítanak, amelyek a vesebetegségek kialakulásának okait hívják.

  1. Genetikai. Az egyik első ok, amiért egy személy diabéteszbe kerül, ma örökletes hajlamnak nevezik. Ugyanez a mechanizmus tulajdonítható a nefropátia. Amint egy személy diabéteszben szenved, a titokzatos genetikai mechanizmusok felgyorsítják a vese érrendszeri károsodását.
  2. Hemodinamikai. A cukorbetegségben mindig fennáll a vese vérkeringésének (a magas vérnyomás) megsértése. Ennek eredményeként nagyszámú albumin fehérje jelenik meg a vizeletben, az ilyen nyomás alatt álló edények elpusztulnak, és a sérült területek hegszövetekkel (szklerózis) szorulnak.
  3. Az Exchange. Ez az elmélet a megemelkedett glükóz főbb romboló szerepét adja a vérben. A testben lévő valamennyi edényt (beleértve a vesét is) az "édes" toxin befolyásolja. A vaszkuláris véráramlás megszakad, a normál anyagcsere-folyamatok megváltoznak, és a zsírok a tartályokban lerakódnak, ami nefropátiahoz vezet.

besorolás

Ma az orvosok a Mogensen szerint (1983-ban kifejlesztett) a diabéteszes nefropátia stádiumai szerinti általánosan elfogadott besorolást használják:

A referencia irodalomban azonban gyakran szerepel a diabéteszes nefropátia elválasztása a vesékben bekövetkező változások alapján. Íme a betegség következő szakaszai:

  1. Hiperfiltráció. Ekkor a véráramlás a glomerulusokban felgyorsul (ezek a fő szűrő), a vizelet térfogata növekszik, a szervek maguk enyhén növekszik. Legfeljebb 5 évig tart.
  2. Microalbuminuria. Ez az albumin fehérjék szintjének enyhe növekedése a vizeletben (30-300 mg / nap), melyeket a hagyományos laboratóriumi módszerek még nem tudnak megállapítani. Ha ezeket a változásokat időben diagnosztizálják, és a kezelést megszervezik, a színpad körülbelül 10 évig tarthat.
  3. Proteinuria (makroalbuminuria más módon). Itt a vese szűrési sebessége jelentősen csökken, gyakran a vese artériás nyomás (BP) ugrik. Ebben a szakaszban az albumin szintje a vizeletben 200 és 2000 mg között lehet. Ezt a fázist a betegség kialakulásának 10-15. Évében diagnosztizálják.
  4. Súlyos nefropátia. A GFR még tovább csökken, az edényeket szklerotikus változások fedezik. Diagnosztizáltak 15-20 évvel a vese szövet első változásai után.
  5. Krónikus veseelégtelenség. A diabéteszes 20-25 éves élet után jelenik meg.

A diabéteszes nefropátia kialakulásának diagramja

tünetek

A Mogensen-patológia első három szakaszát (vagy a hyperfiltráció és a mikroalbuminuria időszakait) preklinikainak nevezik. Ekkor a külső tünetek teljesen hiányoznak, a vizelet mennyisége normális. Csak néhány esetben észlelhető a betegek időszakos nyomásemelkedése a mikroalbuminuria szakasz végén.

Ekkor csak a diabéteszes beteg vizeletében az albumin kvantitatív meghatározására szolgáló speciális tesztek diagnosztizálhatják a betegséget.

A proteinuria stádiumának már van külső jellemzője:

  • rendszeres vérnyomás-emelkedés;
  • a betegek duzzanata (arc és lábak először duzzadnak, majd a testüregekben a víz felhalmozódik);
  • a súly súlyosan csökken, és az étvágy csökken (a test fehérje tárolását elkezdi tölteni a hiány pótlására);
  • súlyos gyengeség, álmosság;
  • szomjúság és hányinger.

diagnosztika

A diabéteszes vesekárosodás diagnózisa két fő indikátoron alapul. Ez a cukorbetegek (a cukorbetegség típusa, a betegség időtartama, stb.) És a laboratóriumi kutatási módszerek mutatói.

A vaszkuláris vesekárosodás kialakulásának preklinikai szakaszában a fő módszer az albumin kvantitatív meghatározása a vizeletben. Az elemzéshez a napi vizeletmennyiséget vagy a reggelit (azaz az éjszakai adagot) vesszük fel.

Az Albumen indikátorok az alábbiak szerint vannak besorolva:

Egy másik fontos diagnosztikai módszer a funkcionális vese tartalék azonosítása (a GFR növekedése a külső stimuláció hatására, például a dopamin beadása, a fehérje betöltése stb.). A ráta az eljárás után 10% -kal növeli a GFR szintjét.

Magának a GFR indexnek a mértéke ≥90 ml / perc / 1,73 m2. Ha ez a szám alatta marad, a vesefunkció csökkenését jelzi.

További diagnosztikai eljárásokat is használnak:

  • Reberg teszt (az SCF meghatározása);
  • általános vér- és vizeletelemzés;
  • A vesék ultrahanga Dopplerrel (a véráramlás sebességének meghatározására az edényekben);
  • vesebiopszia (kiválasztott indikációk esetén).

kezelés

A korai stádiumban a diabéteszes nefropátia kezelésének fő feladata a megfelelő glükózszint fenntartása és az artériás hipertónia kezelése. Amikor a proteinuria alakul ki, minden terápiás intézkedést meg kell oldani, hogy lelassítsuk a vesefunkció csökkenését és a CRF megjelenését.

készítmények

A következő gyógyszereket használjuk:

  • ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim a nyomáskorrekcióhoz ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" stb.);
  • a hiperlipidémia korrekciójára szolgáló készítmények, azaz a vérben a zsírok fokozott szintje (Simvastatin és más sztatinok);
  • diuretikumok (indapamid, furozemid);
  • vas készítmények az anémia korrekciójához stb.

diéta

A diabéteszes nefropátia preklinikai fázisában - a vesék és a mikroalbuminuria hyperfiltrációjával - egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend ajánlott. Ebben az időszakban a napi étrendben az állati fehérjék "részét" a teljes kalória 15-18% -ára kell csökkenteni. Ez 1 g cukorbeteg 1 kg testtömegére vonatkoztatva. A napi sómennyiséget is drámaian csökkenteni kell - 3-5 g-ra. Fontos a folyadékbevitel korlátozása a duzzanat csökkentése érdekében.

Ha a proteinuria stádiuma kialakult, a speciális étrend teljes terápiás módszerré válik. Az étrend alacsony fehérjére változik - 0,7 g fehérje 1 kg-ra. A fogyasztott só mennyiségét a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell, napi 2-2,5 grammra, ami megakadályozza az erős ödémát és csökkenti a nyomást.

Bizonyos esetekben a diabéteszes nefropátiában szenvedő betegek számára az aminosavak keton analógjait írják elő annak érdekében, hogy kizárják a szervezetet a fehérjék saját tartalékaiból történő felosztása.

Hemodialízis és peritoneális dialízis

A vér mesterséges tisztítását hemodialízissel ("mesterséges vese") és dialízissel általában a nefropátia késői szakaszaiban végzik, amikor a natív vesék már nem képesek a szűréssel megbirkózni. Előfordulhat, hogy a hemodialízist korábbi szakaszokban írják elő, amikor már diagnosztizálták a diabéteszes nefropátia és a szerveket támogatni kell.

A hemodialízis során katétert helyeznek be a beteg vénájába, amely egy hemodialízis géphez kapcsolódik - egy szűrőberendezéshez. Az egész rendszer 4-5 órán belül tisztítja a vese vérét a vese helyett.

Milyen gyakran szükséges a vértisztító eljárások, csak az orvos dönt a vizsgálatok és a beteg cukorbetegsége alapján. Ha a nefropátia még nem jutott be a CKD-be, hetente egyszer lehet „mesterséges vese” -et csatlakoztatni. Amikor a vesefunkció már elfogy, a hemodialízis hetente háromszor történik. A peritoneális dialízis naponta végezhető.

Ha a GFR 15 ml / perc / 1,73 m2-re csökken, és a kálium mennyisége (6,5 mmol / l-nél nagyobb) abnormálisan magas, akkor szükség van a nefropátiában végzett mesterséges vér tisztítására. És ha fennáll a tüdőödéma kockázata a felhalmozott víz miatt, valamint a fehérje-energia meghibásodásának jelei.

megelőzés

Cukorbetegek esetében a nefropátia megelőzésének több fő pontot kell tartalmaznia:

  • a vér biztonságos vércukorszintjének támogatása (a fizikai terhelés szabályozása, a stressz elkerülése és a glükózszint folyamatos mérése);
  • megfelelő táplálkozás (a fehérjék és a szénhidrátok százalékos arányának csökkentése, a cigarettáktól és az alkoholtól való elutasítás);
  • a vérben a lipidek arányának ellenőrzése;
  • a vérnyomás nyomon követése (ha 140/90 mm Hg fölé ugrik, sürgősen cselekedni kell).

Minden megelőző intézkedést meg kell állapodnia orvosával. A terápiás étrendet az endokrinológus és a nefrológus szigorú ellenőrzése mellett is el kell végezni.

Diabetikus nefropátia és cukorbetegség

A diabéteszes nefropátia kezelése nem választható el az oka - maga a cukorbetegség kezelésétől. Ezeket a két folyamatot párhuzamosan kell elvégezni, és a cukorbeteg és a betegség stádiumának elemzéseinek eredményei szerint kell beállítani.

A cukorbetegség és a vesekárosodás fő feladatai ugyanazok: a glükózszintek és a vérnyomás ellenőrzése éjjel-nappal. A fő nem farmakológiai hatóanyagok ugyanazok a cukorbetegség minden szakaszában. Ez a kontroll a súlyszint, táplálkozási terápia, a stressz mennyiségének csökkentése, a rossz szokások megszüntetése, a rendszeres testmozgás.

A gyógyszert szedő helyzet némileg bonyolultabb. A cukorbetegség és a nefropátia korai szakaszában a gyógyszer fő csoportja a nyomás korrekciója. Itt olyan gyógyszereket kell választania, amelyek a vesékben szenvedő betegeknél biztonságosak, más diabétesz komplikációk esetén megengedettek, és ugyanakkor kardioprotektív és nem profilaktikus tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez az ACE-gátlók többsége.

Amikor a tesztek proteinuria-t mutatnak, a diabétesz kezelésében figyelembe kell venni a csökkent vesefunkciót és a súlyos hypertoniát. Különleges korlátozások vonatkoznak a 2. típusú patológiájú cukorbetegekre: számukra jelentősen csökken a jóváhagyott orális hipoglikémiás szerek (PSSS) listája, amelyeket folyamatosan kell venni. Glikvidon, Gliklazid, a Repaglinid a legbiztonságosabb gyógyszer. Ha a nefropátia esetén a GFR 30 ml / percre csökken, akkor a betegek inzulinra történő átadása szükséges.

A cukorbetegek számára speciális gyógyszerrendszerek is léteznek, a nefropátia stádiumától, az albumin, a kreatinin és a GFR mutatóitól függően. Tehát, ha a kreatinindo 300 μmol / l-re nő, akkor az ATP-inhibitor dózisa felére csökken, ha magasabbra ugrik, és teljesen megszűnik - hemodialízis előtt. Ezenkívül a modern orvostudományban új gyógyszerek és terápiás sémák keresnek, amelyek lehetővé teszik a diabétesz és a diabéteszes nefropátia egyidejű kezelését minimális szövődményekkel.
A diabéteszes nefropátia okairól, tüneteiről és kezeléséről szóló videóban:

Diabetikus nefropátia - idővel lassítani kell a betegséget

A veseelégtelenség mindig rossz következményekkel jár. A statisztika figyelmeztet: minden évben több mint 50 millió ember hal meg a világ krónikus vesebetegségében. A cukorbetegség, diabéteszes nefropátia lehetséges szövődménye hozzájárul ezen szomorú "betakarításhoz".

A betegség hosszú ideig "tünetmentes", kezelés nélkül alakul ki, ami szomorú eredményhez vezet. Ez a szövődmény nem terjed ki az 1. típusú cukorbetegségben és a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre. Nehéz visszafordítani a betegséget, hogy valóban késleltesse a végső szakasz kezdetét.

Diabetikus nefropátia: okok

A vesék fontos szerv. Ezek szabályozzák a savas sav-bázis egyensúlyt a szervezetben, eltávolítják a toxinokat, és felelősek a vérnyomás stabilizálásáért. A kompenzálatlan cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vesék fokozatosan „megtagadják” a tervezett funkciókat.

Nefropátia - kétoldalú vesekárosodás.

A magas vércukorszint károsítja az ereket és az idegvégződéseket. A támadás egyik első célpontja a vesék:

  • A megnövekedett glikémia károsítja a vese vérereit;
  • A neuropátia kialakulása hozzájárul a vesebetegség növekedéséhez.

Ennek eredményeképpen a veseedények „túlszaporodása” lép fel, működésük hatással van.

A vese patológiájának kialakulásának valószínűsége attól függ, hogy a betegség melyik korban kezdődött a cukorbetegben. A 20 év feletti betegségben szenvedő cukorbetegek leginkább veszélyeztetettek (a gyakorlatban minden második személynek lehet diabéteszes nefropátia). Ha a diabétesz először 35 év után jelentkezik, a komplikáció valószínűsége nem haladja meg a néhány százalékot.

A kockázati csoportba beletartoznak a cukorbetegek, akiknek rokonai vesebetegségben szenvedtek.

A szövődmények kialakulásának oka lehet a diabéteszes betegek magas vérnyomásának jelzése bizonyos források szerint. Más források szerint ez a mutató jelzi a vese kezdeti kedvezőtlen változásait.

A diabéteszes nefropátia tünetei

Ezt a betegséget a betegség kezdeti szakaszában a tünetek hiánya jellemzi. Csak az utóbbi szakaszokban, amikor a betegség nyilvánvaló kellemetlenséget okoz, jelentkeznek a diabéteszes nefropátia tünetei:

  • duzzanat;
  • Magas vérnyomás;
  • Fájdalom a szívben;
  • Légszomj;
  • hányinger;
  • szomjúság;
  • Csökkent étvágy;
  • Fogyás;
  • Álmosság.

A vizsgálat utolsó szakaszában a perikardiális súrlódási zajt diagnosztizálják („urémiás temetési gyűrű”).

A diabéteszes nefropátia szakaszai

A betegség kialakulásában 5 fázis van.

A vesék helyreállíthatók.

A vese elpusztításának folyamata „lelassulhat”.

A diabéteszes nefropátia (1 - 3) első szakaszai reverzibilisek: a vesefunkció teljes helyreállítása lehetséges. A megfelelően szervezett és időben megkezdett inzulinterápia a vesék térfogatának normalizálódásához vezet.

A diabéteszes nefropátia (4–5) utolsó szakaszai jelenleg nem gyógyulnak. Az alkalmazott kezelésnek meg kell akadályoznia a beteg romlását és stabilizálnia kell az állapotát.

diagnosztika

Tekintettel arra, hogy a diabéteszes nefropátia tünetei megjelennek a betegség utolsó szakaszában, csak a nefropátia korai diagnózisa segít a betegnek a vesék normális működésének visszatérésében.

A betegség diagnosztizálása:

  • Anamnézis adatok - a cukorbetegség típusa, időtartama;
  • A laboratóriumi vizsgálatok eredményei.

A diabéteszes nefropátia kialakulását jelző markerek:

  • Mikroalbuminuria (MAU), albumin (fehérje) 30 - 300 mg / nap;
  • Glomeruláris szűrési sebesség (GFR)> 140 ml / perc.

A glomeruláris szűrési sebesség a vesék állapotának fontos mutatója. Ezt a mutatót olyan képlet segítségével számítják ki, amely figyelembe veszi a vérben mért kreatininszint értékét.

A diabéteszes betegnek rendszeresen át kell adnia a vizeletet a mikroalbuminuria kimutatásához:

  • Az 1. típusú diabéteszes betegek hat hónaponként átadják az elemzést;
  • A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket évente egyszer kell elemezni.

A vizeletben lévő fehérje jelenlétének gyors elemzéséhez a tesztcsíkok segítségével.

megelőzés

A diabéteszes nefropátia megelőzése az alapelvek betartása:

  • Glikémiás szint szabályozás, optimális szinten tartva (3,5 - 8 mmol / l);
  • Vérnyomás-ellenőrzés és korrekció (

A só megtartja a szervezetben a folyadékot. A beteg megduzzad, vérnyomása emelkedik. Eldobni a konzerveket.

A cukorbetegek szénhidrátokat csak megfelelő inzulin adagolással használhatnak.

A fehérjék hagyományosan a vesekárosodásra korlátozódnak.

Megfelelően válasszon egy étrendet az orvosnak, a felmérés eredményei alapján.

A 2011-ben elvégzett tanulmányok érdekes eredményt hozottak: bizonyították az egerekben a vese károsodásának visszafordítását a magas zsírtartalmú alacsony szénhidráttartalmú étrend alkalmazásával.

A diabéteszes nefropátia kezelése

A siker garantálása - kezdje a kezelést a vesekárosodás korai szakaszában. A kötelezően előírt diéta hátterében az orvosi kezelést a következőképpen módosítják:

  • vércukorszint;
  • vérnyomás;
  • lipid anyagcsere indikátorok;
  • intrarenális hemodinamika.

A diabéteszes nefropátia hatékony kezelése csak normális és stabil glikémiás indikátorokkal lehetséges. Minden szükséges előkészítést a kezelőorvos választ ki.

Amikor a vesebetegség az enteroszorbensek, például az aktív szén használatát mutatja. „Eltávolítják” az urémiás toxinokat a vérből, és kiválasztják őket a belekben.

A veseelégtelenségben szenvedő cukorbetegek nem használhatják a béta-blokkolókat a nyomás és a tiazid-diuretikumok csökkentésére.

Az Egyesült Államokban, ha a diabéteszes nefropátia diagnosztizálódik az utolsó szakaszban, átfogó vese- és hasnyálmirigy-transzplantációt hajtanak végre. A két érintett szerv egyidejű cseréjének prognózisa nagyon kedvező.

A vesebetegségek hogyan befolyásolják a diabétesz kezelését

A diabéteszes nefropátia diagnózisa szükségessé teszi a fő betegség, a cukorbetegség kezelési rendjének felülvizsgálatát.

  • Cukorbetegek és cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinkezeléssel csökkentik az inzulin adagját. Az érintett vesék lassítják az inzulin metabolizmust, a szokásos adag hypoglykaemiát okozhat.

A dózist csak az orvos ajánlása szerint lehet megváltoztatni, a glükémia kötelező ellenőrzésével.

  • A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cukorcsökkentő tablettákat szednek az inzulinkezelésre. A beteg vesék nem képesek teljesen megszabadulni a szulfonil-karbamid toxikus bomlástermékeiről.
  • A vesebetegségben szenvedő cukorbetegeknek nem ajánlott alacsony szénhidráttartalmú étrendre kerülni.

Hemodialízis és peritoneális dialízis

Az extrakorporális kezelési módszer - hemodialízis - segíti a diabéteszes nefropátia betegek életének meghosszabbítását. Ez a következő indikátorokra vonatkozik:

  • A GFR 15 ml / percre csökkent
  • Kreatininszint (vérvizsgálat)> 600 µmol / L.

A hemodialízis egy módszer a vér „tisztítására”, kiküszöbölve a vesék használatát. A speciális tulajdonságokkal rendelkező membránon áthaladó vér a toxinokból szabadul fel.

Megkülönböztesse a hemodialízist a "mesterséges vese" és a peritoneális dialízis segítségével. Mesterséges vese segítségével végzett hemodialízis során a vér egy speciális mesterséges membránon keresztül jut be. A peritoneális dialízis magában foglalja a páciens saját hashártyájának használatát membránként. Ugyanakkor a hasüregbe speciális megoldásokat pumpálnak.

Mi a jó hemodialízis:

  • Megengedhető, hogy hetente háromszor tegyük meg;
  • Az eljárást orvosi személyzet felügyelete mellett és az ő segítségével végzik.
  • Az edények törékenysége miatt a katéterek bevezetésével kapcsolatos problémák lehetségesek;
  • A szív-érrendszeri patológia halad;
  • A hemodinamikai zavarok súlyosbodnak;
  • Nehéz a glikémiát ellenőrizni;
  • Nehéz a vérnyomás kezelése;
  • Szükség van arra, hogy folyamatosan látogasson el egy orvosi létesítménybe.

Az eljárást nem hajtják végre betegeknél:

  • Mentálisan beteg;
  • Rosszindulatú daganatok;
  • Szívroham után;
  • Szívhiba:
  • Obstruktív tüdőbetegség;
  • 70 év után.

Statisztika: A hemodialízis egy évvel a betegek 82% -át fogja megtakarítani, körülbelül 3 év után mintegy fél éli el, 5 év után, az eljárásnak köszönhetően a betegek 28% -a fog túlélni.

Mi a jó peritoneális dialízis:

  • Otthon tartható;
  • Stabil hemodinamika fennmarad;
  • Nagyobb vér tisztítási sebességet érünk el;
  • Az eljárás során inzulint adhat meg;
  • A hajókat nem érinti;
  • Olcsóbb hemodialízis (3-szor).
  • Az eljárást naponta 6 óránként kell elvégezni;
  • A peritonitis kialakulhat;
  • A látás elvesztése esetén lehetetlen az eljárást elvégezni.
  • Túlsúlyos betegségek a has bőrén;
  • elhízás;
  • Hasi tapadások;
  • Szívelégtelenség;
  • Mentális betegség.

A peritoneális dialízis egy speciális eszközzel automatikusan végrehajtható. A készülék (egy kis bőrönd) lefekvés előtt csatlakozik a beteghez. A vért éjjel megtisztítják, az eljárás körülbelül 10 órát vesz igénybe. Reggel egy friss oldatot öntünk a peritoneumba a katéteren keresztül, és a készülék ki van kapcsolva.

A peritoneális dialízis a betegek 92% -át takaríthatja meg a kezelés első évében, 76% 2 éven keresztül túlél, 44% pedig 5 év alatt.

A hashártya szűrési képessége elkerülhetetlenül romlik, és egy idő után át kell váltania a hemodialízisre.