Hogyan befolyásolja az inzulin a szénhidrát anyagcserét
- Megelőzés
Az emberi test egy összetett rendszer, amelyben minden szoros kapcsolatban áll. Folyamatosan végezzük az anyagcserét, amely lehetővé teszi a test teljes működését. Ezen metabolikus folyamatok egyike a szénhidrát anyagcsere. Ezt komplex szabályozási mechanizmusok vezérlik. Hormonok, metabolitok és koenzimek vesznek részt ebben a mechanizmusban. Különleges módon az inzulin hatása a szénhidrát anyagcserére. Az inzulin ellenőrzése alatt a szénhidrát anyagcsere legfontosabb folyamatai lépnek fel.
Hogyan történik a szénhidrát anyagcsere?
A máj az a szerv, amely a szervezet számára a szénhidrát-anyagcsere megvalósításában a legfontosabb. Néhány folyamat más szövetekben és szervekben is végrehajtható, de számos fontos pont csak a májon keresztül valósítható meg.
A májsejtek puffer funkciót végeznek a szervezetben lévő glükóz számára. Glikogén formájában képződnek tartalékként. Szükség esetén a glükóz gyorsan felszabadul, ha az anyagcsere szükségessé teszi.
Ha a glikogénállomány kimerült, sürgősen szükséges annak szintézise. Glükóz nélkül az agysejtek nem működhetnek. A májsejtek glükoneogenezist vagy glükóz szintézist végeznek más komponensekből (glicerin, piruvát, laktát stb.). De ezek képesek glikolízist (oxidációt vagy glükóz lebontást) termelni, ami miatt energiát tárolnak. Ez két ellentétes folyamat, amelyet különböző anyagok (enzimek, hormonok és metabolitok) vezérelnek.
Mi az az inzulin?
Az inzulin egy, a hasnyálmirigy által termelt peptidhormon. A glükózszint szabályozására használják.
Az inzulin egy másik hormon - glukagon, amely szintén részt vesz az anyagcsere folyamatában. A glükagon a folyamatba kerül, amikor a vércukorszint túl alacsony lesz. Nagyon gyorsan hat, és néhány perc alatt növeli a glükózszintet. A glükóz fő szabályozója azonban az inzulin.
Inzulin szerep
Az inzulin hatása a komplex szénhidrát anyagcserére. Nemcsak a glikogénből történő glükózképzés folyamatában vesz részt, serkenti a májban a glikogén felhalmozódását, hanem fokozza a vér glükóz behatolását a szövetekbe.
A szénhidrát-anyagcsere mellett az inzulin más folyamatokat is szabályoz a szervezetben. Ezzel az aminosavak felszívódása a szövetekben, a szervezet növekedése és fejlődése, egy személy tömegének és méretének növekedése következik be. Az inzulin stimulálja a zsírok képződését.
Inzulin és cukorbetegség
Az inzulin elégtelen termelése a szervezetben komoly kudarc. Ha a szervezet nem tudja a szükséges mennyiségben inzulint előállítani, vagy a szervezet sejtjei egyszerűen nem érzékelik azt, akkor a személynek folyamatosan kell feltöltenie a tartalékokat mesterségesen. A cukorbetegségben az emberek folyamatosan éhesek, ami az anyagcsere-rendellenességekhez kapcsolódik. A glükóz nem szívódik fel.
Az inzulint nemcsak cukorbetegségben szenvedő betegek, hanem más patológiák kezelésére használják. A betegek inzulinnal kombinált glükóz injekciót kapnak a jobb felszívódás érdekében. Az ilyen kezelés felgyorsítja a betegek gyógyulását.
Az inzulin hatása a testre
A világstatisztikák szerint a bolygónk lakosságának több mint 20% -a szenved cukorbetegségben. Ezen túlmenően ezeknek az embereknek többségét inzulinfüggő cukorbetegségben diagnosztizálták, ami nem gyógyítható. De ez nem jelenti azt, hogy a beteg nem tud normális életet élni. Mindössze annyit kell tennie, hogy a szervezetet inzulinnal látja el. Ebből a célból speciális injekciókat alkalmaznak, amelyek kiszerelése szigorúan az orvos által előírt rendszer szerint történik. De mi az inzulin hatásmechanizmusa? És hogyan segít a cukorbetegeknek?
Az inzulin szerepe az emberi szervezetben
Az inzulin egy speciális hormon, amely részt vesz a szénhidrát anyagcserében. Ő az, aki részt vesz a glükóz szétválasztásában, és biztosítja, hogy a test sejtjei a szükséges energiával telítettek. A hasnyálmirigy részt vesz a hormon termelésében. Ha az e szerv sejtjeinek integritása vagy működése zavartalanul alakul ki, az inzulint kis mennyiségben állítják elő, aminek következtében a szervezetben hiány lép fel, ami a vércukorszint emelkedésében nyilvánul meg.
Ugyanakkor a vesék és a máj munkája megszakad, mérgező anyagok kezdődnek fel a szervezetben, ami negatívan befolyásolja az összes belső szervet és rendszert. Először is, az érrendszer ezt szenved. A cukor és a mérgező anyagok hatására a véredények falainak színe csökken, törékenyek és törékenyek, a háttérben az agyvérzés és a szívinfarktus kockázata többször nő.
A vérben a megnövekedett cukortartalom befolyásolja a szervezet regeneratív folyamatait. Ez különösen érzékeny a bőrre. A vágások és sebek nagyon hosszú ideig gyógyulnak, gyakran fertőzöttek és fekélyekké fejlődnek. És ez is veszélyes, mivel a fekélyek elszaporodásával a gangrén kialakulásának valószínűsége is növekszik.
Működési mechanizmus
Amint arról, hogy az inzulin hogyan hat a szervezetben, meg kell jegyeznünk, hogy közvetlenül a receptor fehérjén keresztül működik. Ez a sejtmembrán komplex integrált fehérje, amely 2 alegységből áll. Az orvostudományban a és b jelölik. Ezeknek az alegységeknek mindegyike rendelkezik saját polipeptidlánccal.
Az inzulin hatása a következő: először, az a-alegységgel kommunikál, így megváltozik a konformációja. Ezután a b-alegység részt vesz a folyamatban, amely elágazó láncot vált ki a glükóz szétválasztásához és a sejtekben való asszimilációhoz szükséges enzimek aktiválásához.
Meg kell jegyezni, hogy annak ellenére, hogy a testben az inzulin hatását a tudósok évszázadokon át tanulmányozták, biokémiai tulajdonságai még nem teljesen ismertek. Már ismert, hogy az egész folyamatban másodlagos „közvetítők” vesznek részt, amelyekben a diacil-glicerinek és az inozitol-trifoszátok szerepet játszanak. Foszforiláló hatással rendelkező protein-kináz C aktiválását biztosítják és intracelluláris metabolizmushoz kapcsolódnak.
Ezek a mediátorok fokozott glükózellátást biztosítanak a test sejtjeibe, ezáltal energiával telítették őket. Először az inzulin-receptor komplexet a citoszolba merítik, majd a lizoszómákban elpusztítják, majd a lebomlási folyamatok bekövetkeznek - az inzulin egy része megsemmisül, és a másik része a sejtmembránokba kerül, és újra beilleszkedik őket.
Az inzulin olyan hormon, amely közvetlen hatással van az anyagcsere folyamatokra az egész szervezetben. Ennek számos hatását számos enzimre gyakorolt aktív hatása miatt figyelték meg. Ő egy olyan fajta, amely segít csökkenteni a vércukorszintet. Ez az alábbiak miatt történik:
- a glükóz fokozott sejtmembrán felszívódása;
- a glikolízis enzimek aktiválása;
- a glikogén termelés fokozott aktivitása;
- glükoneogenezis szintézisének csökkentése, ami a májsejtekben a glükóz képződéséért felelős.
Az inzulin az egyetlen hormon, amely fokozza a normális működésükhöz szükséges sejtek felvételét, valamint a kálium-, magnézium- és foszfátionok beszerzését. Ezenkívül az inzulin fokozza a zsírsavak termelését a glükóz trigliceridekké történő átalakításával. Ha a szervezet inzulinhiányban van, akkor ez a zsírok mozgósításához és a belső szervek szövetébe történő lerakódásához vezet.
Az inzulin anti-katabolikus hatását a szervezetre a fehérje hidrolízisének csökkenése okozza, ezáltal csökkenti azok lebomlását (az a tény, hogy a betegek inzulinhiánya miatt a fehérje degradáció nő, ami az izomtónus és a gyengeség csökkenését eredményezi).
Ezenkívül az inzulin csökkenti a lipolízist, ezáltal csökkentve a zsírsavak koncentrációját a vérben és a koleszterin-betegség, a thrombophlebitis stb. Kockázatát. sokkal kisebb lesz.
A szénhidrát anyagcserére gyakorolt hatás
Mivel már világossá vált, az inzulin olyan hormon, amely szinte minden, a szervezetben előforduló folyamatban részt vesz. De mivel közvetlenül beszélünk a cukorbetegségről, részletesebben meg kell vizsgálni az inzulin hatását a szénhidrát anyagcserére.
Abban az esetben, ha a test ebben a hormonban hiányos, ez az izomsejteken keresztül történő glükóz penetráció folyamatának megsértésével jár, ami az energia tartalékok csökkenését eredményezi. Amikor az inzulin szint normál értékre emelkedik, ez a folyamat helyreáll, és természetesen.
A megnövekedett fizikai aktivitással azonban a sejtmembránok növelik a permeabilitást, és sokkal több glükózt szívnak fel, mint a szokásosnál. Ez akkor is megtörténik, ha a vércukorszint nagyon alacsony. De a hipoglikémiás kóma kialakulásának kockázata ebben az esetben többször is nő.
Az inzulin receptor fontos szerepet játszik a glükóz homeosztázis folyamatában. Ha megszakad, degeneratív változásokhoz vezet a sejtekben, ami számos betegség kialakulását provokálja, amelyek között nem csak a cukorbetegség, hanem a rák is.
Figyelembe véve az inzulin hatását, a májra gyakorolt hatását nem lehet megmondani. Ebben a szervben helyezi el a szervezet a glükóz feleslegét, mint egy prozapát, és csak akkor szabadul fel, amikor a vércukorszint a kritikus szintre csökken.
És még egy fontos pont: az inzulin, mint már említettük, részt vesz a glikolízis folyamatában, aktiválva bizonyos enzimek szintézisét, amely nélkül a sejtek glükóz szétválása és felvétele nem lehetséges.
A fehérje anyagcseréjének fellépése
Az inzulin nemcsak a szénhidrát anyagcserében, hanem a fehérjében is fontos szerepet játszik. Ez az, amely biztosítja az élelmiszerekből származó fehérjék lebontását aminosavakba, amelyek aktiválják a saját fehérjék szintézisét a szervezetben. Az inzulinhiány esetén ez a folyamat zavar, ami különböző szövődményekhez vezet. Ezenkívül az inzulin felgyorsítja a DNS transzkripcióját, serkenti az RNS képződését.
A zsír anyagcserére irányuló fellépés
Az inzulin is aktívan részt vesz a lipogenezisben - a zsírsavak szintézisében. Ezek kialakulása a szénhidrátok bomlási folyamatában történik. És a zsírsavak is nagyon fontosak a test számára, mert nélkülük van a zsír anyagcseréjének megsértése, melyhez az elhízás és a zsírsejtek belső szervekben történő lerakódása kíséri.
Inzulin injekció
A cukorbetegség kialakulásával azonnal cselekednie kell. Általában az első típusú diabéteszben diagnosztizáltak, és csak akkor, ha nem tartják be az étrendet és a gyógyszeres szabályokat, az 1. típusú diabétesz kialakul, amelyben egyszerűen lehetetlen inzulin injekció nélkül.
A mai napig az alábbi típusú inzulin készítmények különböztethetők meg:
- Gyors cselekvés. A hatás a szubkután beadás után 5 perccel kezdődik, és 1 óra elteltével eléri a maximális csúcsot. Azonban ezeknek a gyógyszereknek egy hátránya van - nem sokáig működnek, és bevezetésüket minden étkezés előtt vagy hipoglikémiás kóma kezdete előtt kell elvégezni.
- Rövid cselekvés. A hatásosságot a beadás után 30 perccel figyelték meg. Az ilyen injekciókat étkezés előtt is használják. A hatás azonban sokkal hosszabb, mint a gyors hatású inzuliné.
- Közepes művelet. Az ilyen gyógyszereket gyors vagy rövid hatású inzulinokkal kombinálva alkalmazzák. A hatékonyságot a bevétel után több órán keresztül megfigyelik.
- Hosszú cselekvés. Hipoglikémiás szerek, amelyek hatékonysága a nap folyamán megfigyelhető. Ugyanakkor az ilyen készítményeket rövid és gyors hatású inzulinokkal is alkalmazni kell. Rendszeres időközönként naponta többször alkalmazzák.
Milyen drogot fognak felírni a páciensnek, attól függően, hogy milyen egyedi jellemzőkkel és a betegség lefolyásának súlyosságával. A megfelelő orvoslás kiválasztásához az orvosoknak részletesebben meg kell vizsgálniuk a vér molekuláris tulajdonságait. Ehhez a vénás vér és az ujjvér biokémiai vizsgálata történik.
A vizsgálat eredményei szerint az orvos nemcsak a gyógyszert, hanem a dózist is választja, amely a beteg számára a leghatékonyabb és legbiztonságosabb lesz. Mivel az inzulin helytelen adagja hipoglikémiához és súlyos szövődményekhez vezethet. Ezért minden esetben lehetetlen öngyógyítani. Az inzulin injekciót az orvos szigorú felügyelete mellett kell beadni.
Az inzulin hatása a szénhidrát anyagcserére
12. fejezet: A szénhidrát anyagcsere patofiziológiája
Felvételi
Az orosz oktatási - módszertani központ
Folyamatos orvosi és gyógyszerészeti oktatás
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma
mint egy tankönyv az orvostanhallgatók számára
Szénhidrátok - a természetes vegyületek legfontosabb csoportja, mindenütt megtalálható a növényekben, állatokban és baktériumokban. A szénhidrát anyagcsere a test számára egyaránt és együttesen fontos. Minden szerves anyag a fotoszintézis során keletkező szénhidrátokból származik.
12.1. Homeosztázis, az anyagcsere szabályozása
Sok emlős, például ragadozók, nagyon kevés szénhidrátot kapnak az ételükből, míg más emlősök, köztük az emberek ételei igen sokféle szénhidrátban gazdagok. Néhány állat az egész nap folyamán folyamatosan felszívja az ételt, míg mások szünetet tartanak étkezésük között. Különböző állatok a nap folyamán és a vérsejtek életciklusa alatt más mennyiségű szénhidrátba kerülnek, és gyakran elég hosszú ideig nem lépnek be egyáltalán. A központi idegrendszert azonban folyamatosan glükózzal szállítjuk. A vércukorszint szinte kizárólag glükóz, a vérben lévő tartalmát rendszerint bizonyos szinten tartják, és 3,9 és 5,5 mmol / l között változik.
Míg a klinika még mindig széles körben alkalmazott módszer a Hagedorn-Jensen vércukor meghatározására. Ez a módszer meghatározza a redukáló anyagok teljes mennyiségét a vérben, azaz glükóz + redukált glutation + húgysav. Bizonyos gyógyszereket szedő betegek - penicillin, sztreptomicin, C-vitamin drasztikusan csökkenthetik, és a piramid, a PAS és a tetraciklin - tévesen túlbecsülik az eredményeket a vizeletcukor meghatározásakor. Célszerű meghatározni a glükóz tartalmat specifikusabb O-toluidin vagy glükóz oxidáz módszerekkel.
A vércukorszintek csodálatos stabilitása nagy fiziológiai jelentőséggel bír. Minden emlősben a központi idegrendszer anyagcsere-szükségleteit szinte teljes egészében glükóz fedezi. A vér glükózszintje 2 folyamat eredménye:
- A glükóz a máj és a belek belép a vérbe. A máj nagyon fontos szerepet játszik a vérben keringő glükózszint szabályozásában a speciális enzimrendszerek jelenléte miatt. A glükóz belépése a vérbe fontos: a glikogén (glikogenolízis) lebontása és a glükóz szintézise az aminosavakból (glükoneogenezis). A glikogenolízis egy gyors hatású glükózforrás, és a glükoneogenezis lassú hatású.
12.2. Hormonális szabályozás
- A glükózt a vérbe különböző hormonok stimulálják: katekolaminok (adrenalin, noradrenalin - CAC hormonok), glükokortikoszteroidok (kortizon, hidrokortizon - OAS hormonok), glukagon, tiroxin. Ezeknek a hormonoknak a termelése a CAC és az OSA stimulálása következtében emelkedik a hipoglikémia és más stresszhatások hatására.
- Az inzulin stimulálja a vérből a glükóz felszabadulását a szövetbe. Így az egyetlen hipoglikémiás hormon inzulin ellenzi több hiperglikémiás hormon hatását (emlékezzen erre).
Azokban az állapotokban, amikor a korai ember volt (a korunkban, a legtöbb vadon élő állat), természetesen hosszú volt az éhezés, váltakozva viszonylag ritka és rövid bőséges időszakokkal. Gyakran az emlősöknek magas szintű energetikai anyagokat (glükóz, NEFA) kellett igényelniük, ezért az evolúciós folyamatban a hiperglikémiás mechanizmusok elindítását különböző hormonok végezték. Nincs olyan állapot, amely hiperglikémiát igényel, így az egyik hormon kiválasztási mechanizmusa fejlődött ki.
12.3. Inzulin hatásmechanizmus
Az inzulin tanulmánya a tudomány nemzetközi természetének egyik példája, és az ilyen kiemelkedő tudósok, mint Virung nevéhez kapcsolódik (először részletesen leírta a hasnyálmirigy szerkezetét). 1869-ben Langergans felfedezte béta-szigeteit a mirigyben, később elnevezve. 1890-ben Mehring és Minkowski kimutatták, hogy a cukorbetegség a hasnyálmirigy eltávolítása után következik be. A szigetképek legmeggyőzőbb szekréciós szerepét 1901-ben bizonyította Sobolev orosz tudós. Az inzulin termelését megjósolta. Ezeket a terveket banting és best kanadai tudósok végezték, akik 1921-ben izolálták az inzulint a hasnyálmirigy-szigetekről. Ezt követően Nobel-díjat kaptak. Egyébként, 1921-ben a Best még mindig diák volt. 1972-ben hazánkban először a humán inzulin szintézisét a mi országunk Yudaev laboratóriumában szintetizáltuk.
Az inzulin egy fehérje, pontosabban egy polipeptid, amely két láncból áll: A és B, amelyet két diszulfidhidak kötnek össze. Jelenleg egyértelműen kimutatható, hogy az inzulin keletkezik és tárolódik a Langerhans-szigetek béta-sejtjeiben. Az inzulin a diszulfidkötéseket csökkentő enzimek hatására megsemmisül, és az "inzulináz" általános névvel rendelkezik, majd a proteolitikus enzimek hidrolizálják a láncokat alacsony molekulatömegű összetevőkké.
Az inzulin képződését alapvetően kétféleképpen szabályozzák:
- Úgy véljük, hogy az inzulin szekréció fő gátlója az önmagában vérben keringő inzulin, valamint a hiperglikémiás hormonok: adrenalin, ACTH, kortizol (például a szteroid-cukorbetegséget okozó hosszú távú alkalmazás során).
A katekolaminok, a TSH, az STG, az ACTH, a glukagon különböző módon aktiválják a sejtmembránban lokalizált adenil-cikláz enzimet. Ez utóbbi stimulálja a ciklikus 3,5-adenozin-monofoszfát (cAMP) képződését, amely egy másik enzimet aktivál - egy fehérje-kinázt, amely foszforilálja a Langerhans béta-szigeteinek mikrotubulusait, ami az inzulin lassabb felszabadulásához vezet. A mikrotubulusok egy béta-sejt csontváza, amely mentén a korábban szintetizált inzulin fejlődik a vezikulákban a sejtmembránhoz és szekretálódik.
Az inzulinképzés legerősebb stimulálója a vércukorszint. A glükóz hatása közvetlen, behatol a sejtekbe, bizonyíték van arra, hogy a glükóz hatása is összefügg a cAMP szintjének növekedésével. Ez a stimulációs mechanizmus a visszacsatolás elvén működik, itt az úgynevezett pozitív és minden endokrin mirigyre jellemző.
Az inzulin hatása a különböző anyagcsere-típusokra valószínűleg két intracelluláris mediátor antagonista kapcsolatán keresztül történik: 3,5-AMP, 3,5-GMP.
12.3.1. Az inzulin hipoglikémiás hatásának mechanizmusa
Az inzulin hatása a szénhidrát anyagcserére:
- Az inzulin elősegíti a glükóz átjutását a sejtmembránon keresztül az inzulinfüggő szervekben (izom, zsírszövet, leukociták, a vese kortikális rétege), mivel az inzulin-független szövetek (máj, agy, gasztrointesztinális nyálkahártya, eritrociták, agy) membránjai sokféle sejtből állnak. a vesék rétegei), akadályozzák a glükóz szabad mozgását az extracelluláris folyadékból a sejtbe. Úgy gondolják, hogy az inzulin kölcsönhatásba lép a membránreceptorral, ami a permeabilitás változásához vezet.
- Az inzulin enyhíti a gátló hatást intracelluláris hiperglikémiás hormonok hexokináz, foszforiláló glükóz (a glükóz a nem-foszforilezett formában és az inaktív 3,5-GMP-függő protein-kináz növeli annak fosfornlirovanie), mivel csak ebben az aktivált formában a glükóz-6-foszfát-bejuthat szövetekben, vesék reabszorbeálódnak.
- Az inzulin stimulálja a glükóz-fogyasztás folyamatát: a kialakult G-6-F glikogén szintézisét, a pentóz ciklust, a glikolízist, a Krebs-ciklust.
12.3.2. Az inzulin hatása a fehérje metabolizmusára
Ez a hatás az alábbi hatásokhoz kapcsolódik:
- Serkentő hatása a fehérjeszintézisre a gén szintjén. Ez a következtetés azon a tényen alapul, hogy az inzulin nagyon éles változásokat okozhat a sejtben lévő RNS mennyiségében - ez az aktinomicin D által blokkolt hatás. Emellett az inzulin stimulálja a fehérjeszintézist és az aminosavak transzportját a riboszóma szintjén.
- A glükoneogenezis inzulin-gátlása (a glükóz képződése aminosavakból), és minden hiperglikémiás hormon aktiválja a glükoneogenezist.
12.3.3. Az inzulin hatása a lipid anyagcserére
Az inzulin bevezetése számos szövetben gyorsítja a zsírok szintézisét és gátolja a triglicerid lipideket. Az inzulin fiziológiai jelentősége a lipid metabolizmusra abban rejlik, hogy gyorsan mozgó anyag - zsír felhalmozódik, ami a szervezet energiaszükségletének kielégítésére szolgál kedvezőtlen helyzetekben.
12.4. diabetes mellitus
A cukorbetegség örökletes betegség, amelyet az inzulin és a különböző anyagcsere-típusok rendellenességeinek elégtelensége jellemez: a szénhidrát, a fehérje, a lipid, a víz-ásványi és a sav-bázis, valamint a mikrovezetők szerkezetének és működésének megsértése.
12.4.1. A cukorbetegség terjedése
A betegek száma évről évre növekszik, és jelenleg mintegy 70 millió cukorbeteg van a bolygónkon. A városok növekvő népességével és a civilizáció fejlődésével növekszik a cukorbetegség előfordulása. A jemeni, a dél-afrikai és az új-zélandi törzsek között a cukorbetegség előfordulása sokkal alacsonyabb. A városi és a vidéki lakosság közötti gyakorisági különbség óriási (Oroszországban a városi lakosság 100 000 emberénél 261, a faluban pedig 87 eset van).
Káros körülmények között a cukorbetegség látens formában van. A háború idején az európai országokban való böjt kísérte a cukorbetegség okozta halálozás és morbiditás jelentős csökkenését. Az elmúlt 20 év kedvező körülményei a betegség előfordulásának növekedéséhez vezetnek. Másrészt az emberek hosszabb ideig éltek egy cukorbeteg korban, és a diagnosztika könnyebbé vált (például az inzulin definíciója).
A cukorbetegség megnyilvánulásához hozzájáruló kockázati tényezők közé tartozik a megnövekedett szénhidrát bevitel. Például a 20. század 70-es éveiben Dél-Afrika fehér lakosai között legfeljebb 33 kg / fő évi maximális cukorfogyasztást regisztráltak. Ezek közül az elhízás jelentős hányadát figyelték meg, 15% -kal többet súlyoztak a standard asztalokon (többnyire nők). Dél-Afrikában a leggyakoribb a cukorbetegség a világon. Oroszországban az elmúlt 10 évben nőtt a cukorbetegség előfordulása. A cukorbetegségben bekövetkező halálok okai nem különböznek a többi országban (Franciaország, USA).
12.4.2. A cukorbetegség etiológiája
Ennek oka a szénhidrát homeosztázis mechanizmusainak örökletes gyengülése, amely klinikailag nyilvánvalóvá válik, ha környezeti tényezőknek (kockázati tényezők) vannak kitéve.
A diabéteszes genotípus férfiaknál körülbelül 6,5%, nőknél 13%. A homozigóta megnyilvánulás lehet a legsúlyosabb fiatalkori forma, és heterozigóta - a cukorbetegség oka a felnőttekben, ami sokkal könnyebb.
A cukorbetegség (vékony cukorbetegség) fiatalkori formája nem kapcsolódik az inzulin abszolút mennyiségének csökkenéséhez. Most a HLA vírusokra, kanyaró, rubeola, mumpszra adott kereszt-immunológiai reakcióval járó autoimmun betegségek közé tartozik.
Kockázati tényezők: túlhevülés (elhízott cukorbetegség), hypodynamia.
12.4.3. A cukorbetegség két patogén formája
- Hasnyálmirigy-forma (inzulinfüggő cukorbetegség). Amikor megfigyelhető abszolút inzulinhiány a Langerhans-szigetek károsodása miatt. Ez viszont akkor következik be, amikor:
- örökletes hibák (a glükóz receptorok lebontása a mirigy béta-sejtjeiben);
- megszerzett hibák (alloxán cukorbetegség, nitrofenil-karbamid, sérülés, érrendszeri károsodás, hasnyálmirigy); béta-sejt autoimmun lézió - fiatalkori forma.
- A cukorbetegség nem hasnyálmirigy formája (inzulinrezisztens). Megfigyelés esetén az inzulin viszonylagos elégtelensége van, a Langerhans-szigetek sértetlenek, azaz. az inzulin szintje diabéteszes kóma esetén is normális lehet. Az a tény, hogy az inzulin hatása csökken. Ezt a cukorbetegség-formát az alábbiakkal figyelték meg:
- túlzott hiperglikémiás hormonok képződése: glukagon, katecholaminok feokromocitomában, kortikoszteroidok a mellékvesekéreg daganatával, kortikoszteroidok hosszú távú kezelése, az úgynevezett "szteroid cukorbetegség", tirotoxikózis, akromegalia;
- az inzulin inaktiváció gyorsulása a fokozott inzulin aktivitás következtében, az inzulin elleni antitestek jelenléte a vérben, az albumin túlzott képződése, hasonló a kémiai szerkezetben az inzulin béta lánchoz. Ezért az inzulin helyét a receptor fehérjére helyezi, és az inzulin nem okozhat jellegzetes hatást;
- az inzulinreceptor megsértésével és az inzulinkötés képességével (40% -ról normálra).
Az inzulin ellensúlyozza az 5 hiperglikémiás hormon hatását, ezért az inzulinhiány körülményei között a hatások dominálnak, aminek következtében a cAMP szintje emelkedik a sejtekben. Nyilvánvaló, hogy a cukorbetegséggel kapcsolatos számos metabolikus rendellenesség az inzulin hiánya miatt a zsír- és májszövetekben a cAMP túlzott termelésének eredménye.
12.4.3.2. A cukorbetegség kezdési ideje
A cukorbetegség kiindulópontja a szénhidrát anyagcseréjének megsértése.
- Az egyik jellemző biokémiai tünet a cAMP túlzott képződéséből adódó hiperglikémia, amely egyrészt stimulálja a glükóz képződését, azaz a cAMP kialakulását. glikogenolízis és glükoneogenezis. Másrészt a cAMP gátolja a vércukorszint alkalmazását - a pentóz ciklust és a glükóz foszforilációt hexokinázzal, és a glükózt csak a foszforilált formában alkalmazza a szövetek.
Bizonyos mértékig a hiperglikémia kompenzációs jelenség, mivel azóta a vérben a glükóz túlzott koncentrációjával a diffúzió törvényei miatt inzulin nélkül behatol a sejtekbe. Mégis, a glükóz nem elég, így azt mondják, hogy a cukorbetegség "éhség a bőség között". Érdekes tény, hogy a cukorbetegek vérében emelkedik a glukagon.
Ez egy homeosztatikus jelenség és a hiperglikémia egy további tényezője, valamint az inzulinhoz kapcsolódó glükózhasználat csökkenése?
A diabetes mellitus fő diagnosztikai kritériuma a vércukorszint meghatározása, mivel a vese glükóz kiválasztása a vesebetegségben alacsony lehet, vagy más betegségekben magas. Egy értékes módszer a vércukor-koncentráció meghatározása az élelmiszer-szénhidrát terhelés után (az úgynevezett cukor görbe) 2 órán belül. Normális esetben a vércukorszint kevesebb, mint 1 g / l, és szintje emelkedik a terhelés után a 30. - 40. percre, a 2. óra végére a kezdeti értékekhez való visszatéréssel. A cukorbetegségben mindhárom kiindulási pontban felesleg van.
Hyperinsulism - az inzulin szintézise és szekréciója a hormon szintézisét szabályozó genetikai mechanizmus szabályozó hatása alatt jön ki, ami a cukorbetegséggel ellentétes betegséghez vezet. A hiperinzulizmus a Langerhans béta-szigetei neoplazma - inzulinoma következménye. A fő tünet a hypoglykaemia a szénhidrátok és zsírok túlzott fogyasztása következtében.
A vérben a glükóz koncentrációjának növelése a cukorbetegségben, amint azt már megjegyeztük, nem káros, kivéve a rendkívül nagy számokat - 8-10 g / l, mert Ez az ozmotikus nyomás, a szöveti dehidratáció és a gperosmoláris kóma éles növekedéséhez vezethet. Ezen túlmenően a hosszan tartó hiperglikémia a szigetelt készülékek kimerülését és a cukorbetegség súlyosabb formába történő átmenetét okozza. Intézetünkben Yu.I. Savchenkov és KS Lobyntsev professzorok kifejlesztettek egy koncepciót, amely elmagyarázza, hogy a diabéteszes gyermekek gyakrabban szenvednek cukorbetegségben. A terhesség alatt a magzat hasnyálmirigyje az inzulint biztosítja az anyának, ami valószínűleg a mirigy ezen funkciójának kimerülését okozhatja, és az ilyen szervezet szénhidrátterhelése az ontogenezis során a diabetes mellitus megnyilvánulásához vezet.
12.4.3.3. Változások a lipid anyagcserében
A glükóz szintjének csökkenése a sejtekben azt a tényt eredményezi, hogy más típusú metabolizmus vált át az ATP kialakulására, beleértve a lipidet is. Az anyagcsere változásai leggyakrabban a cAMP túlzott képződésével járnak, amely a triglicerid lipáz stimulálásával a lipolízis növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a NEFA koncentrációja nő a vérben. Ezek közül az acetil-CoA képződik, amelyet normálisan használnak a két fő úton: a Krebs-ciklusban és a zsírsavak reszintézisében (27. ábra). A cukorbetegségben Krebs-ciklus gátlást figyeltek meg, például az alfa-ketoglutoráttal történő ammónia kötődése következtében. Ez a Krebs-ciklus gátlásához és a citrátszint csökkenéséhez vezet, ami aktiválja az acetil-CoA zsírsavak reszintézisét. Ezért az acetil-CoA-nak a harmadik utat kell kényszerítenie. Keton testekké (béta-ketobutirát, béta-hidroxi-butirát, aceton) és koleszterinné alakul. Ezen savak felhalmozódása 1 g / l-re 0,05 g / l sebességgel metabolikus acidózishoz vezet. A Krebs-ciklus gátlása és az ATP kialakulása a központi idegrendszerben a acidózis mellett a diabéteszes kóma patogenetikai kapcsolatai.
A diabéteszes (hiperglikémiás) kóma a lipid és a szénhidrát-metabolizmus károsodásának közvetlen következménye. A szénhidrát-anyagcsere-károsodás szerepe az, hogy az ozmotikus diurézis miatt (az elsődleges és másodlagos vizeletben a megnövekedett glükózkoncentráció miatt) dehidratáció (exsiccosis) alakul ki, ami nátriumveszteséghez vezet.
A diabetikus kóma jelei:
- klinikai:
- aceton szaga a szájból;
- a központi idegrendszer rendellenességei (izgatottság, majd stupor, álmosság, gyengeség, eszméletvesztés);
- vérnyomáscsökkenés.
- laboratórium:
- a vércukor és a vizelet növekedése;
- a keton testek koncentrációjának növelése a vérben és a vizeletben;
- a vér és a vizelet pH-értékének csökkentése és a vér nátriumszintjének csökkentése.
Előrejelzés - kóma, vége a halálnak.
Kezelés: (3 pont) - glükóz beadása a hipoglikémiás kóma differenciáldiagnosztikájához (a glükóz beadása nem növeli jelentősen a hiperglikémiát, de gyorsan csökkenti a hypoglykaemiát), az inzulin beadása és az acidózis elleni küzdelem.
Az inzulin a cAMP szintjének csökkenéséhez, következésképpen a lipolízis sebességének csökkenéséhez, az acetil-CoA és a keton testek képződésének csökkenéséhez vezet. Emellett az inzulin bevezetése a szövetekben a glükóz használatának javulásához vezet a glükóz áteresztőképessége javul, a hexokináz aktivitás nő.
Ellenőrizze a K + szintjét a vérben (mert az inzulin és a NaHCO bevezetése)3 a acidózis elleni küzdelemhez a K + visszatérése a sejtekbe).
12.4.3.4. Változások a fehérje metabolizmusában
A cAMP túlzott képződése a fehérjeszintézis, a dysproteinamin szuppressziójához, a VLDL és a HDL csökkenéséhez vezet. A HDL csökkenése a koleszterin sejtmembránból a vérplazmába történő eliminációjának csökkenése. Az utóbbit kis edények falaiba helyezik, ami ateroszklerózis és diabéteszes mikroangiopátiák kialakulásához vezet. A VLDL csökkenésének eredménye a zsírok felhalmozódása a májban, ami általában a VLDL részeként jelenik meg. A fehérjeszintézis elnyomása az antitestek képződésének csökkenését eredményezi, ezért a cukorbetegek alacsony fertőző betegségekkel szembeni ellenállása. Ismert, hogy ilyen betegek például gyakran szenvednek furunculózistól.
12.4.4. A cukorbetegség szövődményei
- Mikroangiopátia - diabéteszes glomerulonefritisz, diabéteszes retinopátia, melynek következtében a diabéteszben szenvedő betegek több mint 15-20 évig vakon esnek 70-90% -ban (szürkehályog); Atherosclerosis - a HDL hiánya miatt a sejt biomembránokban túlzott mértékű koleszterin lerakódás következik be. Ennek eredménye az érrendszeri patológia az IHD formájában, az endarteritisz felszámolása. Ezzel együtt megfigyelték a mikroangiopátiák kialakulását a nefritisz előfordulásával. Cukorbetegség esetén a periodontális betegség a gingivitis - periodontitis - periodontalis betegség, a fogak támasztó szöveteinek károsodása és lazítása révén rendszeresen alakul ki.
A mikrovaszkuláris patológia oka ezekben az esetekben valószínűleg az irreverzibilis glükóz keresztkötések kialakulása az érfalfal fehérjéivel. Ugyanakkor a vérlemezkék olyan tényezőt választanak ki, amely serkenti a vaszkuláris fal simaizomelem-elemeinek növekedését.
12.4.5. A cukorbetegség kezelése az inzulin hatásának csökkentésének oka. Először is, a diétás terápiát különösen a szorbit, egy többértékű alkohol alkalmazása szénhidrátok helyettesítésére használják, amelynek kialakulása a glükózból 1% -ról 10% -ra emelkedik cukorbetegség esetén. A szorbit olyan energiaszubsztrátként szolgál, amely az inzulintól függetlenül behatol a membránba. Másodszor, a cukorszint csökkentő gyógyszerek (inzulin-helyettesítők és maga a peptidhormon) bevezetését teszik lehetővé.
12.4.6. Megelőzés - a cukorbetegség legkorábbi lehetséges diagnózisa a gyermekeknél, mivel a fiatalkori cukorbetegség a legnehezebb.
Az inzulin hatása az anyagok cseréjére
Az inzulin befolyásolja az összes anyagcserét, elősegíti az anabolikus folyamatokat, növeli a glikogén, zsírok és fehérjék szintézisét, gátolva számos kontrainsularis hormon (glukagon, katekolamin, glükokortikoid és szomatotropin) hatását.
Az inzulin minden hatása négy csoportra oszlik:
1. nagyon gyors (néhány másodperc múlva) - sejtmembránok hiperpolarizációja (kivéve a hepatocitákat), a glükóz permeabilitásának növelése, Na + K + -ATPáz aktiválása, K + bevitel és Na + pumpálása, Ca 2+ szuppresszálása és Ca 2 késleltetése +;
2. gyors hatások (néhány percen belül) - különböző enzimek aktiválása és gátlása, amelyek elnyomják a katabolizmust és fokozzák az anabolikus folyamatokat;
3. lassú folyamatok (néhány órán belül) - az aminosavak felszívódásának növekedése, változás az RNS és a fehérje enzimek szintézisében;
4. nagyon lassú hatások (óra / nap) - a mitogenezis és a sejtek szaporodásának aktiválása.
Az inzulin gyakorlatilag minden szervet és szövetet érint, de fő céljai a máj, az izom és a zsírszövet.
Az inzulin legfontosabb hatása a szervezetben a glükóz transzportjának növekedése az izom- és zsírsejtek membránjain keresztül, a GLUTE nevű hormonérzékeny membránfehérje transzporterek segítségével a koncentráció gradiens mentén történő diffúzió elősegítésével. A különböző sejttípusok membránjaiban 6 típusú GLUTE-t detektáltunk, de csak a GLUT-4 - inzulinfüggő, és a csontvázak, a miokardium és a zsírszövet sejtmembránjain található.
Az inzulin az anyagcsere minden típusát érinti, és az alábbi hatásokkal rendelkezik:
- fokozza a glükóz-transzportot a sejtmembránon keresztül és felhasználását a szövetekben, csökkenti a vércukorszintet
- gátolja a bomlást és serkenti a glikogén szintézist
- aktiválja a glikolízis folyamatokat
- gátolja a lipolízist, ami a szabad zsírsavak véráramba áramlásának csökkenéséhez vezet
- megakadályozza a keton testek kialakulását a szervezetben
- stimulálja a glükózból származó trigliceridek és zsírsavak szintézisét
- növeli az aminosavak membránáteresztő képességét
- fokozza az mRNS szintézisét
- serkenti a szintézist és gátolja a fehérje lebontását
AZ INSULIN-TERAPIA HASZNÁLATÁRA VONATKOZÓ JAVASLATOK
1. I. típusú diabetes mellitus.
2. A II. Típusú cukorbetegségben a szintetikus orális hipoglikémiás szerekkel szembeni rezisztencia.
3. A cukorbetegség különböző tényezők által okozott dekompenzációja (akut társbetegségek, sérülések, fertőzések).
4. Hiperglikémiás kóma.
5. A II. Típusú diabetes mellitusban a máj és a vesék súlyos károsodása, amikor nem lehetséges szintetikus orális hipoglikémiás szerek alkalmazása.
6. Szegény sebgyógyulás.
7. Súlyos kimerültség.
AZ INSULIN OLDALI HATÁSAI.
1. Hipoglikémiás reakciók.
2. Lipodistrofia az injekció beadásának helyén.
4. Helyi és szisztémás allergiás reakciók.
Ellenjavallat.
1. Hipoglikémia esetén előforduló betegségek.
2. A vesék amiloidózisa.
3. Gyomor- és nyombélfekély.
4. Dekompenzált szívhibák.
A SULFONILMOCHEVINY TÖRTÉNŐI
I. generációs generáció
Butamid Glibenklamid (Maninil, Daonil)
Tolbutamid Glipizid (Antidiab, Glibenez)
Klórpropamid Gliclazid (Diabeton)
Glickwidon (Glurenorm)
Glimepirid (Amaril)
meglitinidek
A repaglinid -proizv. benzoesav
Nateglinide –proizv. D-fenil-alanin
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
- stimulálja a hasnyálmirigy β-sejtjeit, és fokozza az endogén inzulin termelését.
- csökkenti az inzulinázok aktivitását.
- gátolja az inzulin kötődését antitestekkel és plazmafehérjékkel.
- csökkenti a foszforiláz aktivitását és gátolja a glikogenolízist.
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
A II. Típusú cukorbetegség (ha nem lehetséges kompenzálni a hiperglikémiát).
KÖVETKEZŐ HATÁSOK
1. Hipoglikémiás reakciók.
2. A testtömeg növekedése.
3. Az alkohollal szembeni fokozott érzékenység.
5. Hányinger, hányás.
6. Hosszú használat esetén - a máj és a vesék megsértése.
7. A vérképződés megsértése: agranulocitózis, thrombopenia, hemolitikus anaemia.
8. Allergiás reakciók.
9. Fényérzékenység (fotodermatosis).
ELLENJAVALLAT
1. I. típusú diabétesz és minden cukorbetegség.
2. Súlyos máj- és / vagy vesefunkció.
3. Terhesség, szoptatás.
4. A szulfonil-karbamid-származékok iránti túlérzékenység.
biguanid
Buformin (Adebit, Glibutid)
Metformin (Siofor, Glyukofag)
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
Gátolja az endogén inzulin-inaktivációt, csökkenti a szénhidrátok felszívódását a bélben, növeli a glükózfelvételt a sejtek glikogén képződése nélkül és stimulálja az anaerob glikolízist.
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
A II. Típusú diabetes mellitus (különösen az elhízással kombinálva).
KÖVETKEZŐ HATÁSOK
2. Dyspeptikus tünetek.
3. Fémes íz a szájban.
5. Megaloblasztos anaemia (ritka).
6. Tejsav-acidózis (buformin).
ELLENJAVALLAT
1. I. típusú diabétesz és minden cukorbetegség.
2. Károsodott vesefunkció.
3. Bármely hipoxiával járó állapot.
5. A tejsavas acidózis jelenléte a történelemben.
6. Krónikus alkoholizmus.
7. Műveletek és sérülések.
8. A máj betegségei vagy a máj enzimek aktivitásának növekedése 2 vagy több alkalommal a normához képest.
9. A fokozott fizikai terhelés időtartama.
10 Terhesség, szoptatás.
A TIAZOLIDINDION TÖRTÉNŐI
roziglitazon
Pioglitazon (aktos)
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
Növelje a szövetek érzékenységét az inzulinra. Interakcióba léphet bizonyos nukleáris receptorokkal, amelyek néhány inzulin-érzékeny gént átírnak, és végül csökkenti az inzulinrezisztenciát. Megnövelik a glükóz és zsírsavak felszívódását a szövetekben, fokozzák a lipogenezist és gátolják a glükoneogenezist.
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
A II. Típusú diabetes mellitus, az endogén inzulin elégtelen termelésének hátterében, valamint az inzulinrezisztencia kialakulásának hátterében.
KÖVETKEZŐ HATÁSOK
1. Hipoglikémiás reakciók.
4. Allergiás reakciók.
ELLENJAVALLAT
1. Diabetikus kóma.
2. Súlyos máj- és vesefunkció.
3. Terhesség, szoptatás.
Akarbóz (Glucobay)
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
- gátolja a bél-α-glikozidázt, ami a szénhidrátok lassabb felszívódásához és a szacharidok glükóz felszívódásának csökkenéséhez vezet
- csökkentse a vércukorszint napi ingadozását
- fokozza a diabéteszes étrend hatását
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
A II. Típusú cukorbetegség (ha nem lehetséges kompenzálni a hiperglikémiát).
KÖVETKEZŐ HATÁSOK
2. Fájdalom az epigasztriás régióban.
4. Allergiás reakciók (ritka).
ELLENJAVALLAT
1. Krónikus bélbetegség súlyos emésztési zavarokkal és felszívódással (fekélyes vastagbélgyulladás).
2. A nagy méretű hernia.
3. A bél összehúzódása és fekélyei.
4. Terhesség és szoptatás.
INKRETINOMIMETIKI
Az inkretinek olyan hormonok, amelyeket bizonyos típusú vékonybélsejtek választanak ki az ételbevitelre reagálva és stimulálják az inzulinszekréciót.
2 hormon elosztása.
1.Glukózfüggő inzulinotróp peptid (HIP)
2. Glyukogonopodobny polipeptid (GLP-1)
Az inkretinek exogén injekciójával a 2. típusú cukorbetegség hátterében csak a GLP-1-nek volt megfelelő inzulinotróp hatása, és ezért alkalmas volt arra alapuló készítmények előállítására.
A létrehozott gyógyszerek két csoportra oszthatók:
1. A GLP-1 GLP-1-analógjainak hatását szimuláló anyagok
2. Az endogén GLP-1 hatását meghosszabbító anyagok a dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) blokádja miatt - a GLP-1– DPP-4 inhibitorokat elpusztító hiedelem
INKRETINOMIMETIKI
1. A glükogonszerű polipeptid-1 analógjai (GLP-1)
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
Stimulálja a glükagonszerű polipeptid-1 receptorokat, és a következő hatásokat okoz:
1. Javítsa a hasnyálmirigy β-sejtjeinek működését, növelje a glükóz-függő inzulinszekréciót. Az inzulin szekréció leáll, amikor a vércukor koncentrációja csökken (azaz csökken a hypoglykaemia kockázata).
2. Helyezze vissza vagy jelentősen növelje az inzulin-válasz 1. és 2. fázisát.
3. Csökkentse a glukagon túlzott szekrécióját, de ne sértse meg a hypoglykaemiára adott normális glukagonválaszot.
4. Csökkentse az éhséget
2. A dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) inhibitorai
Sitagliptin (Januvia)
Vildagliptin (Galvus)
szaxagliptinnel
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
A DPP-4 enzim hatásának elnyomásával megnő az endogén glükóz-függő inzulinotróp peptid (HIP) és a GLP-1 várható élettartama, és hozzájárul a fiziológiai inzulinotróp hatásuk fokozásához.
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
II. Típusú cukorbetegség
- monoterápia: az étrend és a testmozgás kiegészítéseként;
- Kombinált terápia más hipoglikémiás szerekkel kombinálva.
KÖVETKEZŐ HATÁSOK
1. Hányinger, hányás, hasmenés
2. Csökkent étvágy
3. Fájdalom az epigasztriás régióban
6. Fejfájás
ELLENJAVALLAT
1. I. típusú cukorbetegség és diabeteses kóma
2. Terhesség, szoptatás
3. A máj megsértése
4. A szívelégtelenség.
5. Gyulladásos bélbetegség
6. Gyermekek és 18 év alatti serdülők.
7. A gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység.
ESTROGEN ELŐKÉSZÍTÉSEK
1. Ösztrogén szteroid készítmények:
ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)
2. Nem szteroid szerkezetű ösztrogénkészítmények:
diethylstilbestrol
sigetin
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
Az elégtelen petefészekfunkcióval kapcsolatos kóros állapotok:
1. Elsődleges és másodlagos amenorrhoea.
2. A nemi szervek és a másodlagos szexuális jellemzők hipoplazma.
3. Climacteric és postcastration rendellenességek.
5. A munkaerő gyengesége.
6. A csontritkulás megelőzése és kezelése nőknél a menopauza alatt.
7. Hipertrófia és prosztatarák férfiaknál (nem szteroid szerkezetű szintetikus drogok).
8. Orális és implantálható fogamzásgátlás.
ANTIESTROGEN ELŐKÉSZÍTÉSEK
AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSA
1. Blokkolja az ösztrogén receptorokat és megszünteti az ösztrogén hatását.
2. A hipotalamusz és a hipofízis ösztrogénreceptorainak blokkolásával megzavarják a visszacsatolási rendszert, ami a gonadotrop hormonok fokozott termeléséhez és következésképpen a petefészkek méretének növekedéséhez és funkciójuk növekedéséhez vezet.
AZ ALKALMAZÁSI JAVASLATOK
1. Anovulációs petefészek-diszfunkció és a kapcsolódó meddőség.
2. Diszfunkcionális méhvérzés.
3. Az amenorrhoea disgonadotrop formái.
4. Androgénhiány.
6. Késleltetett szexuális és fizikai fejlődés a serdülőknél.
inzulin
A szervezet szövetei az inzulinérzékenység szerint két típusra oszlanak:
1. inzulinfüggő - kötőszövet, zsíros, izom; a májszövet kevésbé érzékeny az inzulinra;
2. inzulin-független - idegszövet, eritrociták, bél epithelium, vese-tubulusok, herék.
Az inzulin metabolikus hatásai változatosak - a szénhidrátok, lipidek és fehérjék metabolizmusának szabályozása. Általában az inzulin az étkezés után szabadul fel a véráramba, és felgyorsítja az anabolikus folyamatokat: a fehérjék és anyagok szintézise, amelyek az energia tartalékai (glikogén, lipidek). Ez az egyetlen hormon, amely csökkenti a vérben a glükóz koncentrációját.
Az inzulin hatása a szénhidrát anyagcserére:
1. növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükózhoz;
2. indukálja a glükokináz szintézisét, ezáltal felgyorsítva a sejtben a glükóz foszforilációját;
3. növeli a kulcsfontosságú glikolízis enzimek (foszfofruktokináz, piruvát kináz) aktivitását és mennyiségét
4. stimulálja a glikogén szintézisét a glikogén szintáz aktiválásával és csökkenti a glikogén lebontását;
5. gátolja a glükoneogenezist, gátolva a glükoneogenezis kulcs enzimjeinek szintézisét;
6. növeli a pentóz-foszfát út aktivitását.
E folyamatok stimulálásának általános eredménye a vérben a glükóz koncentrációjának csökkenése. A glükóz körülbelül 50% -át használják a glikolízis folyamatában, 30–40% -át lipidekké alakítjuk, és körülbelül 10% -ot a glikogén formájában felhalmozódik.
Az inzulin hatása a lipid anyagcserére:
1. gátolja a zsírszövetben és a májban a lipolízist (a triacil-glicerinek lebontását);
2. serkenti a zsírszövetben a triacil-glicerin szintézisét;
3. aktiválja a zsírsavak szintézisét;
4. gátolja a keton testek szintézisét a májban.
Az inzulin hatása a fehérje metabolizmusára:
1. serkenti az aminosavak transzportját az izmok, a máj sejtjeibe;
2. aktiválja a fehérjék szintézisét a májban, az izmokban, a szívben és csökkenti azok lebontását;
3. serkenti a proliferációt és a sejtek számát a kultúrában, és valószínűleg részt vesz a növekedés szabályozásában in vivo.
Hasnyálmirigy hipofunkció
Elégtelen inzulinszekrécióval kialakul a diabetes mellitus. Kétféle cukorbetegség van: inzulinfüggő (I. típusú) és inzulin-független (II. Típus).
Az inzulin-függő cukorbetegség (a betegek 10% -ában) a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek pusztulása által okozott betegség. Az abszolút inzulinhiány jellemzi.
Az inzulin-függő diabetes mellitus (a betegek 90% -ában) leggyakrabban elhízott emberekben alakul ki. Ennek fő oka az inzulinnal szembeni érzékenység csökkenése, az inzulin-katabolizmus megnövekedett aránya, a hormonkiválasztás diszregulációja. A vér inzulinszintje normális. A betegség kialakulásának kockázati tényezői a genetikai hajlam, az elhízás, a hypodynámia, a stressz.
Cukorbetegség tünetei: hiperglikémia - a vérben a glükóz koncentrációjának növelése; glükózuria - a glükóz kiválasztása a vizeletben; ketonémia - a keton testek vérkoncentrációjának növekedése; ketonuria - a keton testek eltávolítása vizelettel; polyuria - növeli a napi diurézist (átlagosan 3-4 literig).
A keton testek felhalmozódása csökkenti a vér pufferkapacitását, ami acidózishoz vezet. Aktivált katabolikus folyamatok: a fehérjék, lipidek, glikogén lebontása; a vér koncentrációja az aminosavak, zsírsavak, lipoproteinek vérében.
Hasnyálmirigy hiperfunkció
Az inzulinoma a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek daganata, amit az inzulin termelésének növekedése, súlyos hypoglykaemia, görcsök, eszméletvesztés kísér. Szélsőséges hipoglikémia esetén halál fordulhat elő. A hiperinzulinizációt glükóz és glükózt (glükagon, adrenalin) növelő glükóz és hormonok beadásával lehet megszüntetni.