Diabetikus retinopátia és terhesség: mit kell tudni, hogy ne aggódjon?

• Diagnosztika

Terhesség - izgalmas pillanat, és különösen a cukorbetegségben. Gyakran előfordul, hogy a jövő anyák elsősorban a babáról aggódnak, de egy ilyen pillanatban magadra gondolni nem kevésbé természetes. A terhesség egyik súlyos kockázata a diabéteszes retinopátia (DR) előrehaladása lehet. Beszéljük meg, mit kell tudni egy nőről, aki a terhességről gondol, vagy már ebben a gyönyörű állapotban van.

Kezdetben: a diabéteszes retinopátia nem súlyosbítja a terhesség lefolyását, és nem növeli a baba egészségére gyakorolt ​​kockázatot. Ezzel szemben a terhesség növeli a retinopátia előrehaladásának kockázatát. De általában. A gyakorlatban az érték:

A diabéteszes retinopátiás szakasz a terhesség előtt:

• Ha a DR nem volt, akkor annak kockázata csak 10%;
• Ha nem-proliferatív PD-t találtunk, a progresszió kockázata 18%;
• Ha a DR előrehaladottabb stádiumú volt, a kockázat körülbelül 50%.

A cukorbetegség ellenőrzése, beleértve a hipoglikémia hiányát is: a jó kontroll és a körülbelül 20 éves tapasztalattal rendelkező nők körében a PD 70% -a nem fejlődött ki, vagy nem fejlődött enyhén a terhesség alatt. Tehát az irányítás a fő dolog!

A vércukorszint csökkenésének aránya: ha a glikált hemoglobin 9%, akkor 6 hónap alatt nem biztonságos 6% -ra törekedni. A glükózszint éles csökkenése ronthatja a diabéteszes retinopátia lefolyását, ezért fokozatosan javítani kell a cukorbetegség szabályozását, és egyéni célokat kell választania egy orvosral együtt.

Fokozott vérnyomás.

Ha terhességet tervez, fontos:

• A jó cukorbetegség-szabályozás zökkenőmentes elérése;
• A diabéteszes retinopátia jelenlétének és stádiumának tisztázása;
• Lézeres koagulációt kell készíteni. Ez csökkenti a terhesség alatt bekövetkező súlyos romlás kockázatát;
• Évente 1 alkalommal látogasson el a szemészre a terhesség bekövetkezéséig (vagy gyakrabban, ha szükséges);
• Szükség esetén normalizálja a vérnyomást a terhesség alatt jóváhagyott gyógyszerekkel.

Ha a terhesség megtörtént, fontos:

• A lehető legrövidebb időn belül, de a hipoglikémia elkerülése érdekében a jó kontroll elérése. A már bekövetkezett terhesség esetén az anya és a baba egészségének legfontosabb célja a vércukorszint normalizálása, annak ellenére, hogy a DR előrehaladásának kockázata fennáll;
• Látogasson el egy szemészre minden terhességi trimeszterben (vagy gyakrabban, ha szükséges);
• Sürgősen a retina lézeres koagulációja, ha a DR jelentős előrehaladásának jelei vannak;
• A normál vérnyomás fenntartása: a szint nem haladhatja meg a 130/80 mm Hg értéket. a kezelés hátterében.

A munkában fontos megérteni, hogy a diabéteszes retinopátia a legtöbb esetben nem jelzi a császármetszést. A kivétel a proliferatív DR.

És végül, egy fontos tény: a diabéteszes retinopátia egyáltalán nem a terhesség ellenjavallata! A világszerte élő nők milliói, akik ezt a komplikációt szenvedik, csodálatos egészséges gyermekeket szülnek. A lényeg az, hogy helyesen megközelítsük a kérdést, és most tudod, hogyan kell csinálni.

Diabetikus retinopátia és terhesség: Tények és tippek

Fontos megérteni, hogy a diabéteszes retinopátia (DR) nem a terhesség ellenjavallata. De a terhesség súlyosbíthatja a retinopátiát, és növelheti a szövődmények kockázatát. DR nem árt a gyermeknek. A legtöbb esetben a DR kialakulása nem igényel császármetszést, kivéve a komplikáció utolsó szakaszát - proliferatív retinopátia.

tények:

1. Ha a terhesség retinájában nem észleltek változásokat, a PD kockázata 10% -kal nő.
2. Ha a nem proliferatív retinopátia a terhesség előtt észlelhető, a szövődmények súlyosbodásának kockázata 18% -kal nő.
3. Ha pre-proliferatív vagy proliferatív retinopátia észlelhető a terhesség előtt, a progresszió kockázata 50%.

A statisztikák azt mutatják, hogy a diabéteszes nők 70% -a 20 éves korában és jó kompenzáció nem jár a diabéteszes retinopathiával a terhesség alatt. Ez azt jelenti, hogy a legfontosabb tényezők a kompenzáció és a komplikációk kialakulása.

Kérjük, vegye figyelembe, hogy nemcsak a kártérítés minőségének javítása, hanem annak zökkenőmentessége is fontos. Ha a glikált hemoglobin index rövid idő alatt drámaian változik, veszélyes helyzet alakul ki, amelyben a szövődmény gyorsabban halad. Ezért a célértékeket az orvoshoz kell kötni, és ésszerű változásokra törekedni.

A fogamzás előtt kívánatos a jó vércukorszint elérése, és amikor a terhesség elkezdődött, gondosan ellenőrizze a vércukorszintet és a nyomást. Rendkívül fontos a hipoglikémiás epizódok megelőzése. Egyes betegeknél a cukrok kissé túl magasak ahhoz, hogy elkerüljék a cukor kritikus csökkenését. Nem kívánatos ezt tenni: a szövődmények kialakulásának kockázata nő mind az anya, mind a gyermeknél (diabéteszes fetopátia).

Ha a terhességet minden szemeszterben 1 alkalommal meg kell látogatni egy szemésznél. Lehetséges, hogy az orvos gyakrabban konzultál, és ha a szövődmények súlyosbodnak, sürgősségi terápiával fog rendelkezni.

Gondos megközelítéssel és megfelelő tervezéssel a diabéteszes retinopátiás nők egészséges babákat szülnek és látásukat normálisan tartják. Minden a kezedben van!

Retinopátia terhesség alatt

A retinopátia olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a koraszülötteknél a retina kialakulásának jelentős károsodása és rendellenességei vannak. A betegség nagyon súlyos, és teljes látásvesztést okozhat. A betegség fő oka a retina-hajók nem megfelelő fejlődése. A koraszülés retinopátiája a koraszülöttek kb. ⅕-ját érinti, amelyek 8% -a szenved e betegség súlyos formáiban.

okok

A retinopátia okai a test betegségei vagy gyulladása. Elsődleges és másodlagos retinopátia van.

Az első nem függ a gyulladásos folyamatoktól, okuk nem ismert. Ezek a következők:

• Központi szérum retinopátia.
• Éles hát multifokális.
• Külső exudatív.

A másodlagos retinopátiák számos betegség jelenlétében jelennek meg. Kíséri a cukorbetegséget, az ateroszklerózist és a terhes nők toxémiáját, traumás beavatkozásokat a mellkasban és a szemgolyóban, valamint a veseelégtelenséget. A terhesség felgyorsítja a diabéteszes betegség kialakulását. Az állapot gyors romlásának oka a terhesség korai szakaszában a kezelés, a pre-eklampszia kialakulása és a folyadékmennyiség csökkenése.

Az ilyen vaszkuláris elváltozásokat a következők képviselik:

• diabetikus;
• magas vérnyomás;
• ateroszklerotikus;
• traumatikus;
• retinopátia a vér patológiáira;

A koraszülés retinopátia nem szerepel az általános osztályozásban. A koraszülés következtében kialakult retina retardáció okozza.

tünetek

A retinopátia egyik jellemzője a látás romlása, valamint az általános állapot. Ez a következőképpen jelenik meg:

• látásélesség csökkenése;
• csökkent láthatóság;
• "legyek" villog a szem előtt;
• a vakság kezdete;
• hányinger és gag reflex.

A látáskárosodást kombinálják a vér kiömlésével a szemgolyóban. Ezért a szem fehérségében vörösség van.

Számos súlyos esetben a tanuló színe megváltozik, és a reakciója jelentős fájdalommal zavar.

A retinopátia diagnózisa a terhesség alatt

A diagnosztikai módszereket az orvos - szemész határozza meg. A terhesség alatt a vizsgálatot háromhavonta kell elvégezni. A szükséges diagnózis:

• Szemmoszkópia - a szem szemcseméretének vizsgálata a szemtükör és a finindus segítségével - lencsék.
• Tonometria - a folyadéknyomás meghatározása a szem belsejében.
• Perimetria - vizuális mezők tanulmányozása gömb alakú felületén.
• A szem ultrahang diagnózisa.
• A retina elektromos potenciál mérése a retina aktivitásának meghatározásához szükséges módszer.
• A retina lézeres szkennelését speciális retinális tomográf végzi.
• Fluoreszcens retinális angiográfia - az alaprész diagnosztikája, amely meghatározza a retina kis edényeit és membránjait.

szövődmények

A terhesség alatt a retinopátia legsúlyosabb szövődménye a súlyos állapot és a vakság veszélye miatt bekövetkező megszakítás. A hipertóniás retinopátia jelentős látásromlást, vakságot, az üvegtestbe való belépést okoz.

Atheroscleroticus rhinopathia esetén az artéria akut elzáródása lehetséges, ami keringési zavarokhoz és a látás gyors romlásához vezet. A diabeteses retinopátia a következő rendellenességekkel jár:

• retina leválás;
• a lencse és a kapszulák teljes vagy részleges elhomályosodása;
• áztassa az üvegtestet a szemüregbe öntött vérrel;
• az üveges test hegesedése;
• vakság.

Ha a koraszülés retinopátia észlelhető: myopia, strabismus, látóideg károsodása, az egyik vagy mindkét szem ambliópiája, amely nem alkalmas optikai korrekcióra.

kezelés

Mit tehetsz

A várandós anyát szemésznek kell megvizsgálnia az ajánlott vizsgálatok ütemezésének megfelelően. Ha azonban egy terhes nőnek látássérülése van, akkor egy szakértői látogatásnak azonnal fel kell hívnia.

Amit az orvos csinál

A retinopátia kezelése konzervatívan és hatékonyan végrehajtható. A terhesség alatt a műtét nem látható. A terápiát a retinopátia típusától és a betegség stádiumától függően kell előírni. A konzervatív terápia vitaminok és hormonok használata. Szállításuk módja a szembe való behelyezés.

Az operatív beavatkozást vitrectomia, cryoretinopexy, scleroplasty, lézeres koaguláció képviseli.

A vitrektómia az üvegtest teljes vagy részleges eltávolítására szolgáló művelet.

Cryoretinopexy (kriopoxi) - a retina összekapcsolása a szemgolyóval hideg expozícióval.

Scleroplating (körkörös sclerális töltés) - retina leválás sebészi kezelése.

A lézeres koaguláció nagy koncentrációjú elektromágneses sugárzást alkalmazó korrekciós módszer.

A kezelést oxigén baroterápia segítségével is végezhetjük - nagynyomású oxigénkezelés a nyomáskamrákban.

megelőzés

A másodlagos retinopátia megelőzése a veszélyeztetett betegek megfigyelésében rejlik. Ebbe a csoportba tartoznak: diabetes mellitus és ateroszklerózis, hipertóniás betegek, vesék és vér patológiájú betegek. Szintén szükség van a nők gondos ellenőrzésére a helyzetben.

A koraszülés retinopátia kialakulásának megakadályozása érdekében a terhesség kezelését a koraszülés valószínűségét mutató nőkben kell ellenőrizni. A betegség megelőzéséhez szükséges intézkedés a szoptató újszülöttek állapotának javítása is.

Diabetikus retinopátia terhesség alatt: a pitvari cukorbetegségben szenvedő nők populációján alapuló vizsgálat

Akadémiai szerkesztő: Hiroshi Okamoto

Ennek a megfigyelési vizsgálatnak a célja az volt, hogy értékelje a diabéteszes retinopátia vetületeit és előrehaladását a terhesség alatt a predest cukorbetegségben szenvedő nőknél, akik öt, az Ír Atlanti-óceán partja mentén elhelyezkedő szülői központot látogattak meg. A megfelelő szűrési gyakoriságot legalább két retina minősítésként határozták meg külön trimeszterben. A progresszió meghatározása a diabéteszes retinopátia és / vagy a diabéteszes makula ödéma kialakulásának legalább egy fázisa volt. Nők voltak, akiknél előzetes vizsgálati cukorbetegek voltak, akik 22 hetes terhesség után (n = 307) szállítottak be. Összesen 185 (60,3%) volt elegendő mennyiségű retina kutatás. A preoperatív kezelésben való részvétel megfelelő szkríneléshez vezetett (az esélyarány 6,23, CI 3,39-11,46 (P

Diabéteszes mikrovaszkuláris szövődmények (retinopátia és nefropátia) és terhesség Tudományos cikk szövege "Orvostudomány és egészségügy"

Egy tudományos cikk, a gyógyászatról és a közegészségügyről, tudományos munka szerzője - Borovik Natalia V., Potin Vladimir Vsevolodovich, Rutenburg Elena Leonidovna

Tanulmányozták a terhességnek a diabéteszes retinopátia (DR) és a diabéteszes nefropátia (DN) hatását 134-es I. típusú diabetes mellitusban szenvedő nőnél. Kiderült, hogy a legtöbb (91,3%) 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében a terhesség nem okozza a meglévő PD megjelenését vagy súlyozását. A betegek 9,7% -ánál a DR romlása a cukorbetegség időtartamával, a kiindulási alapállapotokkal, a cukorbetegség kompenzációjával a terhesség előtt és alatt, valamint a terhesség alatt a hypoglykaemiás állapotok gyakoriságával függ össze. Kiderült, hogy a terhesség nem okozza a DN tartós romlását. A terhesség alatt a megnövekedett proteinuria és a megnövekedett vérnyomás a természetben átmeneti és korrelál a cukorbetegség időtartamával, a terhesség előtti mikrovaszkuláris szövődmények jelenlétével, a preeclampsia hozzáadásával. Megállapították, hogy a preeklampszia kialakulása és súlyossága közvetlenül függ a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek jelenlététől és súlyosságától.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője Borovik Natalia V., Potin Vladimir Vsevolodovich, Rutenburg Elena Leonidovna,

Diabetikus mikrovaszkuláris szövődmények (retinopátia és nefropátia) és terhesség

A diabéteszes nefropátia és a diabeteses retinopathia dinamikáját 134-ben vizsgálták. Kimutatták, hogy a terhesség nem vezet a diabéteszes nefropátia és a diabéteszes retinopátia súlyosbodásához. Hipoglikémiás állapot aránya.

A "Diabéteszes mikrovaszkuláris szövődmények (retinopátia és nefropátia) és a terhesség" témájú tudományos munka szövege

© N. V. Borovik1, V.V. Potin1 E. l. Rutenburg2

1 FSBI "NIIAG őket. D. O. Otta "SZO RAMS, Szentpétervár;

2 City Territorial Diabetes Center,

diabéteszes mikrovaszkuláris szövődmények (retinopátia és nefropátia) és terhesség

■ Megvizsgálták a terhességnek a diabéteszes retinopátia (DR) és a diabéteszes nefropátia (DN) hatását 134-es I. típusú diabetes mellitusban szenvedő nőnél. Kiderült, hogy a legtöbb (91,3%) 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében a terhesség nem okozza a meglévő PD megjelenését vagy súlyozását. A betegek 9,7% -ánál a DR romlása a cukorbetegség időtartamához, az alapvonalhoz, a cukorbetegség kompenzálásához a terhesség előtt és alatt, valamint a hipoglikémiás állapotok gyakorisága összefüggésben van.

terhesség alatt. Kiderült, hogy a terhesség nem okozza a DN tartós romlását. A terhesség alatt a megnövekedett proteinuria és a megnövekedett vérnyomás a természetben átmeneti és korrelál a cukorbetegség időtartamával, a terhesség előtti mikrovaszkuláris szövődmények jelenlétével, a preeclampsia hozzáadásával. Megállapították, hogy a preeklampszia kialakulása és súlyossága közvetlenül függ a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek jelenlététől és súlyosságától.

■ Kulcsszavak: cukorbetegség

1 típus; terhesség cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményei; diabetikus retinopátia; diabéteszes nefropátia; mellitus.

Az elmúlt évtizedekben a cukorbetegségben szenvedő nőknél a terápia kedvező irányú és kedvező irányú alakulása volt megfigyelhető, megfelelő megfigyeléssel egy speciális központban. A kedvező terhességet meghatározó tényezők közül kiemelhető a következők: az anyában a glikémiás szint szabályozásának javítása, szigorúbb kritériumok bevezetése a cukorbetegség kompenzálására, gondos prenatális gondozás és az újszülött gondozás optimalizálása. Ugyanakkor a legmagasabb szintű képzett orvosi ellátás ellenére az anyában, a magzatban és azt követően az újszülöttben jelentkező komplikációk sokkal gyakoribbak, mint a lakosság egészében. A terhesség hatása a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek kialakulására vagy progressziójára még mindig vitatható. A terhesség alatt bekövetkező hemodinamikai változások, amelyek a szívfrekvencia, a perc térfogat és a szívteljesítmény növekedéséhez, a keringő vérmennyiség növekedéséhez és a glomeruláris szűrési sebesség 40-60% -os növekedéséhez, a diasztolés vérnyomás növekedéséhez [4, 16] vezethetnek, a diabétesz progressziójához vezethetnek. mikrovaszkuláris szövődmények. A cukorbetegeknél a terhesség leggyakoribb szövődménye a gesztózis, melynek patogenezisében fontos szerepe van a mikrocirkulációs rendellenességeknek [1]. Egyes kutatók munkájukban kimutatták, hogy az artériás hipertónia hozzáadása a terhesség második felében a diabéteszes mikrovaszkuláris szövődmények súlyosbodásához vezet [6, 12, 15]. Az FSCT, EVRODIAB által végzett nagyszabású klinikai vizsgálatok eredményeként, amelyek a terhesség hosszú távú hatását vizsgálták a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeire, kimutatták, hogy a terhesség nem hosszú távú tényező a DM mikrovaszkuláris szövődményeinek előrehaladásában [9, 10]. Az anyagcsere-szabályozás javítása a tervezési stádiumban és a terhesség alatt hozzájárul a terhesség kedvező lefolyásához, csökkentve a terhességi szövődmények kockázatát (vetélés, gesztózis, koraszülés), és csökkenti a diabeteses mikrovaszkuláris szövődmények kialakulásának és progressziójának kockázatát. Tehát egyes kutatóik [2, 5, 8, 11] kimutatták, hogy a terhesség nem vezet a DS és a DN visszafordíthatatlan károsodásához. A vizsgálat célja a terhességnek az 1. típusú cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeire gyakorolt ​​hatásának vizsgálata volt.

Anyagok és kutatási módszerek

Összesen 134, 1. típusú diabéteszes nőt figyeltek meg a Cukorbetegség és a Terhesség központjában. A tanulmányba való felvétel feltételei a következők voltak:

• 18 és 38 év közötti nők életkora;

• a cukorbetegség időtartama több mint 1 év;

• terhességi tervezés vagy progresszív intrauterin terhesség;

• a glikált hemoglobin szintje a vizsgálatba való felvételkor kevesebb, mint 10%;

• a glikémiás önszabályozás naponta legalább 4-szer.

A vizsgálat kizárási kritériumai abszolút kontraindikációk voltak a terhesség meghosszabbítására:

• a diabéteszes nefropátia, amelynek kifejezett proteinuria-értéke több mint 3 g / nap, a glomeruláris szűrési sebesség kevesebb, mint 40 ml / perc, a tartós artériás hypertonia több mint 140/90 mm Hg. A krónikus veseelégtelenség jelenléte;

• kezeletlen proliferatív retinopátia;

• autonóm neuropátia (gasztrointesztinális forma indomutív hányással);

• Ischaemiás szívbetegség. A vizsgálatból történő eliminálás kritériuma e terhesség spontán megszakítása volt.

A cukorbetegség és a terhességi központba történő első híváskor a beteg kórházba került a NIIAG nőgyógyászati ​​endokrinológiai osztályába. D. O. Ott RAMS a szénhidrát anyagcsere állapotának, a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek súlyosságának felmérésére, a társbetegségek meghatározására. A tanszék korrigálta az intenzív inzulinterápia rendszerét és adagjait, az iskolában végzett „Diabetes és terhesség”, a kapcsolódó betegségek kezelését. A terhesség tervezési fázisában a vizsgálatban 25 nő vett részt, akik a betegek teljes számának 18,7% -át tették ki, a fennmaradó nők a terhesség idején részt vettek a vizsgálatban. A következő intézkedéseket hozták a nőknek a terhességi tervezés céljából a központhoz benyújtott intézkedésekre:

• a petefészkek szénhidrát anyagcseréjének, alap-, vese-, hormon- és ovulációs funkcióinak értékelése;

• a vércukorszint (3,5-6,7 mmol / l) és az A1c glikált hemoglobin normalizálása (kevesebb, mint 6,5%) a terápia hatására;

• diabétesz oktatás;

• a retina lézeres koagulációja a proliferatív retinopátia esetén;

• az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok felszámolása az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél és az alternatív vérnyomáscsökkentő kezelés (metildopa, kalcium antagonisták) kiválasztása;

• a pajzsmirigy ultrahangja és a szabad tiroxin, TSH és pajzsmirigy-peroxidáz autoantitestek meghatározása a vérben az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kimutatására, gyakran az 1. típusú diabéteszhez társítva. A hypothyreosisban a ZHT-t tiroxinnal adták be. Az eutüreoid nők autoimmun pajzsmirigygyulladásával megelőzően 100 µg / nap dózisban kálium-jodidot adtak be, és a terhesség korai szakaszában a pajzsmirigy hipofunkció megelőzésére nem szuppresszív tiroxin dózisokat (50-75 µg / nap);

• kardiológiai vizsgálat (EKG, EchoCG, vérnyomás-monitorozás) olyan betegeknél, akiknél az ischaemiás szívbetegség kizárása 10 évnél idősebb;

• megbízható és biztonságos fogamzásgátló eszközök biztosítása a betegeknek a pregravid-készítmény teljes időtartama alatt (4-6 hónap);

• a cukorbetegség kockázatának csökkentése érdekében a tervezett fogamzás előtti 2 hónapon belül 400-800 µg-os folsav adagolása. A folsav elfogadása 13 hetes terhességig tartott. Ambuláns ellenőrzést végeztünk

az inzulin dózisainak módosításához havonta 1 alkalommal. A cukorbetegség kielégítő kompenzációjának elérésekor és a glikált hemoglobin A1c legalább 2 mutatójának jelenlétében a beteg kevesebb mint 6,5% -a hagyta abba a fogamzásgátlást. Amint a terhesség járóbeteg alapján történik, a nők 2 hetente 1-től 30 hetig, majd hetente egyszer látogatják az endokrinológust és a szülész-nőgyógyászot.

A diabéteszes retinopátia stádiumának értékeléséhez E. Kohner és M. Porta osztályozását használtuk [13]. A fundus állapotát közvetlen szemészeti és retina biomikroszkópiával vizsgáltuk aszférikus lencsék alkalmazásával. A diabéteszes nefropátia stádiumának meghatározásához az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma által 2000-ben jóváhagyott besorolást használták [3]. A vesék funkcionális állapotát a következők alapján értékelték:

• a vizelet albumin kiválasztása kvantitatív módszerrel (közvetett enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálatot alkalmazva, az Orgentec Diagnostika, Németország reagenseit használva) és a félig kvantitatív módszert, a Boehringer Mannheim, Ausztria által gyártott Micral-Test tesztcsíkokat alkalmazva;

• napi proteinuria a nepelometriás módszerrel, Apel AP-101 fotoelektromos kaloriméter alkalmazásával, APEL, Japán;

• glomeruláris szűrési sebesség a kreatinin clearance-hez vizelettel (Reberg-teszt);

• szérum kreatininszint a módosított Jaffe módszerrel.

Minden vizsgálatot (kivéve a mikroalbuminuria meghatározását) a terhesség előtt, a terhesség minden trimeszterében és 6 hónappal a szülés után végeztük. A mikroalbuminuriát a terhesség előtt és 6 hónappal a szülés után határozták meg. A cukorbetegség kompenzációját a napi glikémiás mutatók alapján értékeltük (a méréseket Biosen-5030 membrán típusú analizátoron (EKF Diagnostics, Németország, glükoxidáz módszer) végeztük HbA1c szinten (ioncserélő kromatográfiás módszer, Diastat elemző, USA) A glükémia önellenőrzését naponta 6-8-szor végezte naponta egyéni glükométerekkel. A cukorbetegség kompenzálásakor az éhomi vércukorszint 3,3-5,5 mmol / l között volt, 2 órával az étkezés után nem haladta meg a 6,7 ​​mmol / l-t és a HbA1c szint 6,0% -nál kisebb volt likemicheskie epizódok rögzítettük abban az esetben csökkenti a vércukorszintet alatt 3,1 mmol / l, illetve jelenlétében hipoglikémia. A gyakoriságát hipoglikémiás epizódok értékeltük mindegyik trimeszterében, az átlagos értéket számítottuk epizódok hetenként. Minden indexek glikémia, hipoglikémiás epizódok kerültek rögzítésre betegek önellenőrzés naplók.

Az eredmények statisztikai feldolgozását parametrikus és nem paraméteres statisztikák módszerével végeztük. A tanulmány alkalmazáscsomagokat használt: Statistica for Windows 8.0 - statisztikai elemzéshez, MS Office 2007 - adat mátrix megszervezéséhez és kialakításához, grafikonok és diagramok készítéséhez.

A vizsgált betegek klinikai jellemzői

A vizsgálatban 134, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő 19 és 38 év közötti nő volt (átlagéletkor 26,4 ± 0,4 év). A cukorbetegség időtartama 1 évtől 26 évig változott, átlagosan 10,5 ± 0,6 év volt. 25 (18,7%) nőnél a terhességet tervezték, a fennmaradó nők a terhesség alatt jelentkeztek a Cukorbetegség és Terhesség Központjába. Az átlagos terhességi kor a központtal való érintkezéskor 8,4 ± 1,2 hét volt. A terhesség előtt és alatt minden beteg intenzív inzulin terápiát kapott. A terhesség előtt a cukorbetegséget kompenzálták

25 nőben (18,7%), 33 betegnél (24,6%) szubkompenzált, a nők többségében dekompenzált 76 betegnél (56,7%). A terhesség megkezdése előtt 66 nő (49,3%) nemproliferatív retinopátia volt, három (2,2%) preproliferatív retinopátia, 13 (9,7%) proliferatív retinopátia, 52 nő (38,8%) patológiás volt. nem észleltek változásokat az alapban. A preproliferatív és proliferatív retinopátia minden nőét a retina lézeres koagulálásának vetették alá a terhesség előtt. A terhesség eltelte előtt 35 nő volt (26,1%). Ezek közül 20 (14,9%) - a mikroalbuminuria szakaszban, 15 (11,2%) - a proteinuria stádiumban. A terhességet megelőző DN-ben szenvedő betegek 6 hónaptól 2 évig az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorait kapták. 99 nő (73,9%) nem volt DN. 30 nő (22,4%) a szem és a vese együttes érrendszeri sérülése volt. Diabéteszes neuropátia (distalis szenzoros neuropathia) volt jelen 56 betegnél (41,8%). A leggyakoribb betegség a krónikus pyelonefritisz - az esetek 55,2% -ában. A pajzsmirigy patológiája 72 (53,7%) nőben volt: 18 (13,4%) - diffúz nem toxikus goiter, 50 (37,3%) - autoimmun tiroiditis és négy - noduláris nem toxikus goiter.

Eredmények és vita

A terhesség hatása a diabéteszes retinopátiára

A cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek kimutatásának gyakorisága elsősorban a betegség időtartamától és az anyagcsere rendellenességek kompenzációjának mértékétől függ. Vizsgálatunkban a cukorbetegség legfeljebb 5 évig tartó betegek többsége (86,7% -a) nem volt DR, a proliferatív DR-ben szenvedő betegek 13,3% -ában nem észleltek proliferatív változásokat. A betegség időtartamának növekedésével (a diabéteszes betegcsoportban több mint 20 éve a DR 100% -ban volt jelen: 46,7% nemproliferatív DR, 6,6% preproliferatív DR és 46,7% proliferatív DR).. A glikált hemoglobin A1c szintje magasabb volt a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeivel rendelkező betegcsoportokban.

A DR romlása 13 (9,7%) betegnél jelentkezett, akiknél a terhesség elkezdése előtt kóros változások voltak a fundusban (ebből nyolc nő volt a terhesség előtti nem proliferatív retinopátia, két DR előkészítő és három nő - proliferatív DR). A leggyakoribb kóros változások

A diabéteszes retinopátia súlyosbodásának függősége a vese funkcionális állapotának indikátoraival kapcsolatban

Betegcsoportok A vesefunkció indikátorai

Mikroalbuminuria terhesség előtt, mg / l Napi proteinuria terhesség előtt, g / s Napi proteinuria I trimeszter, g / s Napi proteinuria II trimeszter, g / s Napi proteinuria III trimeszter, g / s Glomeruláris szűrési sebesség II. Trimeszter, ml / perc

A PD (n = 121) romlása nélkül 9,15 [6,0; 16,0] 0,002 [0,001; 0,008] 0,002 [0,001; 0,008] 0,01 [0,01; 0,02] 0,02 [0,01; 0,1] 105,0 [95,1; 128,8]

DR (n = 13) 65,0 [50,0; 225,0] ** 0,24 [0,01; 0,5] ** 0,1 [0,01; 0,9] ** 0,66 [0,01; 1,0] ** 0,2 [0,1; 1,5] ** 82,0 [75,0; 97,6] *

* p 75 százalékos érték. 62 újszülöttnél (46,3%) a testtömeg a terhesség időtartamának felel meg (25-75 százalék). Magzati hypotrophia (0,05). A vese funkcionális paramétereinek glomeruláris szűrési sebességgel és a vérben lévő kreatinin szintjének összehasonlításakor

6 hónappal a beadás után és az alapindikátorok vizsgálatakor nem találtunk szignifikáns különbséget (p> 0,05). A vizsgálat után 6 hónappal a születés után három beteg esetében a DN súlyosbodását mutatták ki (kettő közülük DN volt a terhesség előtti mikroalbuminuria-stádiumban - a DN fehérje-fázisába léptek, és a DN egyik megnyilvánulása nem mutatkozott a terhesség előtt) mikroalbuminuria szakaszai). Mindezen betegeknél a terhesség nem volt tervezett. A DN romlása a proteinuria és a mikroalbuminuria fokozásában, a glomeruláris szűrési sebesség csökkenésében nyilvánult meg. A terhesség lefolyásának jellemzői közül ezeken a betegeknél a gesztózis korai kezdetét kell megkülönböztetni (25,4 ± 0,6 hetes terhességi hét), súlyos gesztózist, ezért a koraszülés 33,0 ± 0,5 hetes terhességi korban történt. Mindezek a betegek a születés után éles romlást mutattak a szénhidrát anyagcsere állapotában. A diabéteszes mikrovaszkuláris szövődmények megjelenését és súlyosbodását a diabétesz szabályozásának romlásával kell társítani a szülés után.

1. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek többségében (91,3%) a terhesség nem okozza a meglévő DR megjelenését vagy súlyozását. A betegek 9,7% -ánál a DR romlása a cukorbetegség időtartamával, a kiindulási alapállapotokkal, a cukorbetegség kompenzációjával a terhesség előtt és alatt, valamint a terhesség alatt a hypoglykaemiás állapotok gyakoriságával függ össze.

2. A terhesség nem okozza a DN tartós romlását. 6 hónappal a születés után a mikroalbuminuria, a proteinuria és a vérnyomás szintje nem tér el az eredetitől.

3. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél a terhességet gyakran komplikálja a preeclampsia (91,8%), az urogenitális fertőzések (38,8%) és a magas hidratáció (29,1%). A preeklampszia kialakulása és súlyossága közvetlenül függ a hipoglikémiás epizódok gyakoriságától a terhesség alatt, a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek jelenlétében és súlyosságában.

4. A cukorbetegség kompenzációját a tervezési szakaszban és a terhesség alatt figyelembe kell venni a mikrovaszkuláris diabetikus szövődmények, a preeclampsia, a magzati CP és a diabéteszes fetopátia átmeneti romlásának megelőzésében.

5. Az 1. típusú diabéteszes anyák újszülötteinek testtömege közvetlenül függ a glikémiától, és fordítottan függ a rendelkezésre álló t

a diabeteses mikrovaszkuláris komplikációk súlyossága. Az 1. típusú cukorbetegségben a perinatális halálozás intenzív inzulinkezelés során a terhesség alatt nem haladja meg az 1% -ot. A magzat malformációit az újszülöttek 2,2% -ánál észlelték, és a cukorbetegség dekompenzálásakor megfigyelték a terhesség korai szakaszában.

1. Aylamazyan E. K., Mozgovaya E. V. Gesztózis: elmélet és gyakorlat. - M.: MEDpress-inform, 2008. - 271 p.

2. Bolotskaya L. L., Efremova N. V., Suntsov Yu.I. A terhesség előrehaladásának jellemzői az 1. típusú diabétesz elődarabolt időszakban történő debütálása esetén. 15 éves klinikai megfigyelés adatai // Cukorbetegség. - 2009. - 4. szám - 28-31.

3. Nagyapák I. I., ShestakovM. B. Cukorbetegek speciális orvosi ellátásának algoritmusai. - M., 2009. - 103 p.

4. Makarov O. V., NikolaevN. N., Volkova E.V. Az artériás hypertoniás terhes nők központi hemodinamikájának jellemzői // Szülészet és nőgyógyászat. - 2003. - № 4. - 18-22.

5. Arun C., TaylorR. A terhesség hatása a retinopátia hosszú távú progressziójára az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél // Dia-betologia. - 2008. - Vol. 51. - P. 1041-1045.

6. BestR.M., Chakravarthy U. Diabetikus retinopátia terhességben // Br. J. Ophtalmol. - 1997. - Vol. 81. - P. 249-251.

7. Diabetikus retinopátia terhesség alatt / Rasmussen K., Laugesen C., Datta N. [et al.] // Ugeskr Laeger. - 2008. - Vol. 170. - P. 4117-4121.

8. A terhesség hatása a diabéteszes érrendszeri szövődményekre / Wender-Ozegowska E., Zawiejska A., Pietryga M. [et al.] // Gynecol. Pol. - 2004. - Vol. 75 - P. 342-451.

9. A terhesség hatása a mikrovaszkuláris szövődményekre // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23. - P. 1084-1091.

10. Van-e kockázati tényező a mikrovaszkuláris szövődményekre? / Az EURODIAB prospektív komplikációs vizsgálata // Diabetikus gyógyszer. - 2005. - Vol. 22. - 1503-1509.

11. KaajaR. A diabeteses terhesség vaszkuláris szövődményei // Trombóziskutatás. - 2009. - Vol. 123. - P. S1-S3.

12. LauszusF., Klebe J., Bek T. Diabetikus retinopátia szűk anyagcsere-szabályozás során // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2000. - Vol. 79. - 367-370. Oldal.

13. PortaM., Kohner E. A retinopátia szűrése Európában // Diab. Med. - 1991. - Vol. 8. - P. 197-198.

14. A pre-eklampszia a retina-opathiának a terhesség alatt a diabéteszes betegeknél / Love-stam-Adrian M., Agardh C., Aberg A. [és mtsai.] // Diabet Med. - 1997. - Vol. 14. - P. 1059-1065.

15. A diabéteszes retinopátia progressziója a terhesség alatt: összefüggés a terhesség hipertóniájával / Rossen B., Miodovnik M., Kra-nias G. [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992 - Vol. 166. - 1214-1218.

16. Humán hemodinamika és tubuláris funkció az emberi terhességben / Sturgiss S. N., Dunlop W., Davision J. M. [et al.] // Clin. Obstet. Gynecol. - 1994. - Vol. 8. - P. 209-234.

A cikket O. N. Arzhanova, FGBU "NIIAG őket. D.O. Otta "SZO RAMS, Szentpétervár

DIABETIKUS MIKROVASKULÁRIS KOMPLIKÁCIÓK (RETINOPÁTUM ÉS NEPHROPATHIA) ÉS PREGNANCIA

Borovik N. V., Potin V. V., Rutenburg Ye. L.

■ Az 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek összefoglalását vizsgálták. Kimutatták, hogy nem vezet a diabéteszes nefropátia és a diabéteszes retinopátia súlyosbodásához. Hipoglikémiás állapot aránya.

■ Kulcsszavak: 1. típusú cukorbetegség; terhesség cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményei; diabetikus retinopátia; diabéteszes nefropátia; preeclampsia.

Terhesség és retinopátia

Cukorbetegség és annak kezelése

1. oldal, 3 1, 2, 3

Terhesség és retinopátia

Marishka
Nem vagyok Kijevből, de a CNCP-nél voltam a konzultáción, Bykovában. Azt is elmondta, hogy minden rendben van a vesékkel, így gond nélkül szülhetek. És azt mondják, hogy B. szemében nincs különösebben érintett.
De az én optometrista, azt mondja, hogy közvetlenül B alatt. A helyzet romolhat ((((De nem próbál teherbe esni. Bár én korábban megpróbáltam meggyőzni az erőnket, úgy döntöttem, hogy végül nem szülök, hanem elfogadom. ez a téma, mondván, hogy az állam stabilizálódott, kockáztatható.
De rettenetesen szörnyű akarok ((((Emlékszem, hogy ezek a szörnyek szemekkel és annyira boldogok, hogy most minden rendben van.

Kirsten
)) az Ön adataitól, már 30 másodpercig ülök és mosolyogok)))))
Köszönjük, hogy megosztotta pozitív tapasztalatait))

Bájos Victoria
így van. de a különbség abban rejlik, hogy milyen magas a kockázat valószínűsége, és mennyire erősek a negatív kimenetel következményei

Diabéteszes retinopátia: a kezelés tünetei, fázisai és módszerei

A retinapátia a retina sérülése vagy betegsége, a vékonyabb membrán, amely a szem belső felületét vonja be. A retina reagál a fényre, és egy képet továbbít át a lencsén keresztül. Ez a szövődmény szinte minden cukorbetegben jelentkezik, de először az 1. típusú diabéteszes betegeknél fordul elő, akik általában a betegség első 5 évében gyengén alakulnak ki. Valójában elválaszthatatlan kapcsolat áll fenn a személy cukorbetegségének időtartama és a retinopátia mértéke között.

A súlyos retinopátia általában súlyos diabéteszes betegeknél, hosszan tartó betegséggel alakul ki, és középen elhelyezkedő kiürülési helyek (hialin, zsír, koleszterin tartalmú) fehér vagy sárgás színű, mikroaneurysm, vérzés. A diabéteszes retinopathiában a kapillárisok különösen érintettek.

Szükséges a nephrinopathia gyakori jelenléte. Az intracapilláris glomeruroszklerózist, valamint a magas vérnyomású nephrosclerosisot, amely nem ritkán kapcsolódik a cukorbetegséghez, de nem patogenikusan kötődik ehhez.

A diabéteszes retinopátia esetében a betegek a látás fokozatos elvesztését, a repülő legyek érzését, a szemekben és számos más szubjektív tünetben panaszkodnak. Teljes látásvesztést okozhat. De még ilyen előrehaladott szakaszoknál is bizonyos esetekben lehetőség van a betegségek kialakulásának visszafordítására és a látás helyreállítására. Az orvosi szakirodalom a diabéteszes retinopátia két formáját írja le:

Háttér retinopátia

Ezt a könnyű, korai formát a szem kis erek fokozatos gyengülése jellemzi. Apró kiterjesztések - microaneurysms - alakulnak ki az edényeken. Egy idő múlva a hajó felrobbanhat ezen a helyen, és megkezdődik a vérzés, az úgynevezett vérzés.

A legtöbb cukorbetegnél ez a forma előrehalad, de az oroszlánok arányában még mindig enyhe marad. Ez nem befolyásolja a látást, mivel a kiterjedtebb vérzés nem befolyásolja az úgynevezett makula vak pontját, a retina azon része, amely a látásélességért felelős. Ha a vér behatolt a makulába, megduzzad, és elkezd nyomni a szem szomszédos részeit. Ezt a helyzetet a vakfolt vagy a makula ödéma ödémájának nevezik, és ez azt a tényt eredményezi, hogy egy személy világosan lát.

Lehetséges kezelni a makula ödémát (vakfolt)?

Általában a kockázatos betegeknél magas fokú vaksági kockázatot kapnak, melyet fotokonagulációnak nevezett high-tech eljárással alkalmaznak. Az a tény áll, hogy egy precízen irányított lézersugár esetén egy szivárgó véredényt lezárnak, ezáltal lezárják. A fotokonaguláció nem gyógyítja meg a retinopátiát, de több évig megakadályozza a látásvesztést, és bizonyos esetekben a betegség progresszióját is megállítja.

A legtöbb esetben azonban, mivel a háttér-retinopátia általában enyhe formában fordul elő, a sebészeti kezelési módszerek nem fogadhatók el.

Proliferatív retinopátia

Ez a súlyos retinopátia formája olyan esetekben érik el, amikor az új törékeny véredények hálózata elkezd növekedni a retinában az előző hajó áttörés helyétől. Idővel ezek a törékeny új hajók áttörnek, és a belőlük érkező vér belép az üvegtestbe - átlátszó gélszerű anyag, amely kitölti a szem belsejét.

A kis mennyiségű vér nem akadályozza a látást, de a kiterjedő retinopátiahoz kapcsolódó jelentős vérzés elég súlyos ahhoz, hogy befolyásolja a látást. Ebben a kiviteli alakban ezt nevezzük üveges vérzésnek.

A szem megpróbálja kijavítani a vérzés okozta károkat, és a hegek a szövetekben keletkeznek. Ezeknek a hegeknek a megjelenése nagy károsodást okoz a retinában, ami részleges látásvesztést és néha a retina elmozdulását vagy leválását okozza, ami teljes vaksághoz vezet.

Hogyan kezeljük a retinopátia proliferatív formáját

Ha a fotokonaguláció nem elegendő a kezeléshez, akkor használjon egy másik, bonyolultabb sebészeti eljárást - vitrectomia. Ebben az eljárásban az orvos eltávolítja az üvegtestet, hogy ki tudja tisztítani a felhalmozott vérét, és zavarja a fény áthaladását. Ha szükséges, a mikrosebészeti módszerek a retinát rendre helyezik el, majd az üvegtestet sóoldattal cseréljük.

Az eljárások hatékonysága

A fotokoaguláció és a vitrektomia megakadályozza a látáskárosodást a betegek mintegy 60 százalékában. A lézerterápia például csökkenti a látásvesztés eseteinek számát proliferatív retinopátia és macula tumor esetén, gyakran 50% -kal tünetmentes szövődmények esetén. A vitrectomia 36% -kal javítja a látásélességet, és a szövődmények gyakorisága 25%.

A terhesség alatt a retinopátia kialakulásának kockázata

Nem valószínű, hogy az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő vagy 2-es típusú vagy terhességi cukorbetegségben szenvedő nők, akiknek korábban nem volt retinopátia, a terhesség alatt előrehaladtak.

A helyzet teljesen más a cukorbeteg nők számára, akiknek a retináját a terhesség előtt befolyásolták. A retinopátia fokozódik a cukorbetegek körülbelül 5–12% -ában, enyhe retinopátia esetén. Azok a nők, akiknek a retinopátia mérsékelt vagy súlyos állapotba került, sokkal nagyobb kockázatot jelent a terhesség alatt. A legújabb vizsgálatok azt mutatták, hogy a cukorbetegségben szenvedő terhes nők közel 47% -ánál megnőtt a retina károsodásának súlyossága, és az esetek 5% -ában a proliferatív retinopátia jelentkezett.

Ennek oka a terhességhez kapcsolódó hormonok szintjének növekedése. Úgy véljük, hogy a terhesség során megnövekedett vérnyomás szintén szerepet játszik ebben. Az egyik vezető tanulmány szerint a cukorbetegek 55% -ában, akiknél magas a vérnyomása a retinopátia mellett, a retinopátia jelentősen romlott, míg a nők normális vérnyomása csak 25% -ánál fordult elő.

Diabetikus retinopátia és terhesség

Teljes szöveg:

absztrakt

Cél: a diabéteszes retinopátia különböző lefolyásának klinikai eseteinek vizsgálata a terhesség alatt.

Betegek és módszerek. A tanulmány 5 különböző klinikai esetet mutat be a terhesség alatt a diabéteszes retinopátia különböző szakaszaiban: a megnyilvánulás hiánya, a stabil kurzus és a progresszió a makulaödéma kialakulása és az agresszív proliferáció formájában.

Az eredmények. A diabéteszes retinopátia előrehaladásának okait a terhesség alatt elemezzük, melyek közül a legfontosabb a diabetes mellitus kompenzálása az előzetes időszakban és a terhesség alatt, a retinopátia súlyossága és az egyidejűleg fennálló patológia jelenléte. Hangsúlyozzuk, hogy a retinopátia és a retina lézeres koagulációja jeleinek időbeni felismerése a terhesség alatt stabilizálhatja a betegség lefolyását és javíthatja a vizuális prognózist. Így a cukorbetegségben szenvedő terhes betegek kezelése egyéni megközelítést és gondos dinamikus megfigyelést igényel a terhesség és a szülés utáni időszak során. A retinopátia progressziójával a retina fotokonagulációja, amelyet időben hajtottak végre, hozzájárulhat a vizuális funkciók megőrzéséhez.

Következtetések. A diabéteszes retinopátia klinikai lefolyása a terhesség alatt változó: a megnyilvánulás hiánya, stabilizáció, progresszió. A diabéteszes retinopátia terhesség alatt történő előrehaladását számos tényező határozza meg, különösen a cukorbetegség kompenzációját az előzetes időszakban és a terhesség alatt, a retinopátia súlyosságát és stabilizálását a kezelés során az előzetes időszakban, valamint a társbetegségek jelenlétét. A diabéteszes retinopátia előrehaladásának jeleinek időben történő észlelése és a terápiás intézkedések, különösen a retina lézeres koagulációja a terhesség alatt segít stabilizálni a betegség lefolyását. Talán a diabéteszes retinopátia agresszív lefolyása a szülés utáni időszakban, ezért a retinopátiás betegek aktív ellenőrzése szükséges a szülés után.

A kulcs. a szavakat

A szerzőről

Orvostudományi jelölt, a lézer sebészeti osztály szemésze,

Str. Pacific, 211, Khabarovsk, 680033

Irodalom

1. A legjobb R. M., Chakravarthy U. Diabetikus retinopátia terhesség alatt. Br.J. Ophthalmol. 1997; 81 (3): 249–51. DOI: 10.1136 / bjo.81.3.249

2. Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova О.K. Cukorbetegség epidemiológiája az Orosz Föderációban: klinikai és statisztikai elemzés a cukorbetegség szövetségi nyilvántartása szerint. A diabetes mellitus. 2017; 20 (1): 13–41. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Cukorbetegség epidemiológiája az Orosz Föderációban: klinikai és statisztikai jelentés a szövetségi cukorbetegség-nyilvántartás szerint. Diabetes Mellitus = Sakharnyi diabetesz. 2017; 20 (1): 13–41. (Russ.)] DOI: 10.14341 / DM8664

3. Sorokin E. L., Egorov V. V., Kolenko OV, Pshenichnov M.V. A makuláris terület kezdeti állapotának értékelése a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a diabéteszes retinopátia lézeres kezelésére összpontosítva; A vizuális funkciók perspektívái. Far Eastern Medical Journal. 2007; 3: 86–88. [Sorokin E. L., Egorov V. V., Pshenichnov M.V., Kolenko O.V. II. Típusú meteorológiai cukorbetegség; a látás megőrzésének kilátásai. Far East Medical Journal = Dalnevostochnyi meditsinskii jurnal. 2007; 3: 86–88. (Russ.)]

4. Sorokin EL, Kolenko OV, Pshenichnov MV, Moskovchenko A.A. A 2-es típusú diabetes mellitusban a diffúz diabetikus makula ödéma kialakulásának szekvenciája. Az Orenburgi Állami Egyetem közleménye. 2012; 11 (147): 187-190. [Sorokin E. L., Kolenko O.V., Pshenichnov M.V., Moskovchenko A.A. A diabéteszes makula ödéma kialakulásának sorrendjének tisztázása a 2. típusú diabetes mellitusban. Orenburgi Állami Egyetem adatai = Vestnik Orenburgskogo gosudarstvennogo universiteta. 2012; 11 (147): 187–190. (Russ.)].

5. Pescosolido N., Campagna O., Barbato A. Diabetikus retinopátia és terhesség. Int ophthalmol. 2014; 34 (4): 989–97. DOI: 10.1007 / s10792-014-9906-z

6. Morrison J.L., Hodgson L. A., Lim L. L., Al-Qureshi S. Diabetikus retinopátia és terhesség: felülvizsgálat. Clin Exp Ophthalmol. 2016; 44 (4): 321–34. DOI: 10.1111 / ceo.12760

7. De Silva S.R., Riaz Y., Watson S.L. A diabéteszes retinopátia monitorozása a terhesség alatt: a NICE-irányelvek betartása. Acta Ophthalmol. 2012; 90 (3): 243–4. DOI: 10.1111 / j.1755-3768.2011.02158.x

8. Egan A. M., McVicker L., Heerey A., Carmody L., Harney F., Dunne F.P. Diabéteszes retinopátia terhesség alatt: a pregestációs diabéteszes nők populáció-alapú vizsgálata. Journal of Diabetes Research. 2015; 2015: 1–7. DOI: 10.1155 / 2015/310239

9. Borovik N.V., Potin V.V. A terhesség hatása az 1. típusú diabetes mellitus mikrovaszkuláris szövődményeire. Szülészeti és Női Betegségek. 2011; 3: 63–68. [Borovik N. V., Potin V.V. Terhességi hatás az 1. típusú mellitusra. A szülészet és a nőbetegség folyóirata = Jurnal akusherstva i jenskhikh boleznei. 2011; 3: 63–68. (Russ.)]

10. Zabarovskaya Z.V., Mozheiko L.F., Pavlyukova S.A. A terhesség szövődményei a terhességi és pregestatív diabéteszes nőknél. Reprodukciós egészség Fehéroroszországban. 2010; 6: 49-58. Zabarovskaya Z.V., Mozhejko L.F., Pavlyikova S.A. A terhesség szövődményei a terhességi és pregasztatin diabetes mellitusban. Reprodukciós egészség Fehéroroszországban = Reproduktivnoe zdorovie v Belarusi. 2010; 6: 49–58. (Russ.)]

11. Bondar I.A., Malysheva A.S. A terhesség cukorbetegségben bekövetkező szövődményei és következményei. Szibériai orvostudomány. 2014; 13 (2): 5–9. [Bondar I.A., Malysheva A.S. A terhesség cukorbetegségének szövődményei és következményei. Szibériai Orvostudományi Közlöny = Byulleten 'sibirskoy meditsiny. 2014; 13 (2): 5–9. (Russ.)]

12. Arun C.S., Taylor R. A terhesség hatása a retinopátia hosszú távú progressziójára az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél. Diabetologia. 2008; 5 (6): 1041–5. DOI: 10.1007 / s00125-008-0994-z

13. Chan W.C., Lim L., Quin M. J., Knox F. A., McCance D., Best R.M. A látásveszélyes diabetikus retinopátia kezelése és eredménye terhesség alatt. Eye. 2004; 18 (8): 826–32. DOI: 10,1038 / sj.eye.6701340

14. Chew E.Y, Mills J. L., Metzger B. E., Remaley N. A., Jovanovic-Peterson L., Knopp R.H., Conley M., Rand L., Simpson J. L., Holmes L..B. A retinopátia metabolikus kontrollja és progressziója. A cukorbetegség a korai terhesség vizsgálatában. Diabéteszellátás. 1995; 18 (5): 631–7. DOI: 10,2337 / diacare.18.5.631

15. Rasmussen K. L., Laugesen C.S., Ringholm L., Vestgaard M., Damm P., Mathiesen E.R. A diabéteszes retinopátia progressziója diabétesz során. Diabetologia. 2010; 53 (6): 1076–83. DOI: 10.1007 / s00125-010-1697-9

16. Vestgaard L., Ringholm C.S., Laugesen K. L., Rasmussen K. L., Damm P., Mathiesen E.R. Terhesség által kiváltott látásveszélyes diabéteszes retinopathia az 1. típusú diabéteszben szenvedő nőknél. Diabetikus gyógyszer. 2010; 27 (4): 431–5. DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2010.02958.x

17. Kolenko OV, Sorokin E.L. A szem akut vaszkuláris patológiájának kialakulása a nőknél és az OPG-gesztózis elhalasztása közötti lehetséges okozati összefüggés vizsgálata. Az orosz Orvostudományi Akadémia szibériai ágának közleménye. 2009; 29 (4): 85–88. [Kolenko O.V., Sorokin E.L. Az OPH-gesztózis vizsgálata. Az orosz Orvostudományi Akadémia közleménye = Bulleten Sibirskogo otdeleniya Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. 2009; 29 (4): 85–88. (Russ.)]

18. Kolenko O.V., Sorokin E. L., Pomytkina N. V., Bloshinskaya I. A., Kolenko L.E. Antiphospholipid szindróma, mint a retina és a látóideg akut vaszkuláris rendellenességeinek kialakulása a nőknél a szülés utáni távoli időszakokban. Far Eastern Medical Journal. 2011; 1: 65–67. [Kolenko O.V., Sorokin E. L., Pomytkina N. V., Bloschinskaya I. A., Kolenko L.E. A szülési kor valószínűsége. Far Eastern Medical Journal = Dal'nevostochnyi meditsinskii zhurnal. 2011; 1: 65–67. (Russ.)]

19. Kolenko O.V., Sorokin E. L., Bloshinskaya I. A., Pomytkina N. V., Kolenko L.E., Egorov V.V. A macula terület állapota az eklampsziában és a szülés után. Szemészeti napló (Ukrajna). 2015; 3 (494): 47–53. [Kolenko O.V., Sorokin E. L., Bloshchinskaia I. A., Pomytkina N. V., Kolenko L.E., Egorov V.V. Az anyai retina állapota a preeclampsiában és a szülés után. Journal of Ophthalmology (Ukrajna) = Oftalmologicheskii jurnal (Ukrajna). 2015; 3 (494): 47–53. (Russ.)]

20. Kolenko O.V., Sorokin E. L., Egorov V.V. A makuláris retina mikromorfometriai indikátorainak dinamikájának vizsgálata patológiás terhességben szenvedő terhes nőknél a gesztózis súlyosságával összefüggésben. Kuban Scientific Medical Herald. 2013; 2 (137): 48–52 [Kolenko O.V., Sorokin E. L., Egorov V.V. Ez a mutató az anyai dinamika dinamikájának tanulmányozása. Kuban tudományos orvosi golyó = Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik. 2013; 2 (137): 48–52. (Russ.)].

21. Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P. A retinális erek endoteliális diszfunkciója a diabetikus maculopathia patogenezisében és annak korrekciójában. Modern technológia a szemészetben. 2014; 4: 83–85. [Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P. A diabéteszes makulopátia endoteliális diszfunkciója és annak korrekciója. Modern technológiák a szemészetben = Sovremennye tekhnologii v oftalmologii. 2014; 4: 83–85. (Russ.)]

22. Kaaja R. A diabeteses terhességben az érrendszeri szövődmények. Thromb Res. 2011; 127 (3): 53–5. DOI: 10.1016 / S0049-3848 (11) 70015-9