A polineuropátia azonosítása és kezelése az ICD-10 szerint?

• Diagnosztika

Az ICD-10 polineuropathia kódja a betegség típusától függően eltérő lesz. Ebben a betegségben megértjük azt a kóros állapotot, amelyben az érintett emberi ideg az emberi testben. Ez a betegség paralízis, parézis, szöveti trofizmus és vegetatív típusú rendellenességek formájában jelentkezik.

Az ICD-10 kódokat tartalmaz az emberi test különböző patológiáit illetően. A polyneuropathia számára több szakasz van:

1. 1. G60. Ez a rész idiopátiás vagy örökletes neuropátia. A 60.0-as számnál az örökletes érzékszervi és motortípusú neuropátia figyelhető meg. A 60.1 számmal Refsum betegség áll fenn. Ha egy beteg neuropátia egyidejűleg örökletes ataxiával fejlődik, akkor a G60.2 kódot írják. Amikor a neuropátia előrehaladt, de idiopátiás, a 60.3 számot írjuk. Más idiopátiás és örökletes neuropátiákat a G60.8 kód alá írunk, és ha a betegség még nem tisztázott, akkor a 60.9 számot használjuk.
2. 2. G61. Ez a szakasz gyulladásos polineuropátiára vonatkozik. A G61.0 kód - Guillain-Barre szindróma alatt. A szérum típusú neuropátia esetében a 61.1 számot használjuk. Ha a betegnek más betegségű gyulladásos formái vannak, akkor G61.8 írásra kerül, és ha még nincsenek megadva, akkor G61.9-et használunk.
3. 3. G62. Ha a páciensnek gyógyászati ​​típusa van, a kód G62.0 lesz. Az emberi test ilyen reakcióját okozó gyógyszertől függően további titkokat is használhat. Ha a páciensnek polyneuropathia alkoholos formája van, akkor a G62.1 számot írják. Ha más toxikus vegyületek okozzák ezt a patológiát, a 62.2 számot használjuk. A betegség egyéb formái G62.8-ként vannak írva, és ha még nincsenek megadva, a szám 62,9 lesz.
4. 4. G63. Ez a rész a polineuropathiát tartalmazza olyan betegségekben, amelyek nem tartoznak más osztályozásba. Például a 63.0-as szám jelzi a polyneuropathiát, amely párhuzamosan alakul ki a parazita vagy fertőző kórképekkel. Ha az ideg vereségével egyidejűleg újfajta, eltérő természetű növekedés is van, akkor G63.1. Ha a polyneuropathia cukorbeteg, a kód G63.2 lesz. Más endokrin patológiák esetén a 63.3 kódot használjuk. Ha a személy nem rendelkezik elegendő táplálkozással, a szám 63,4 lesz. A kötőszövet szisztémás károsodásának diagnosztizálásakor a 63.5 számot használjuk. Ha egy csont- vagy izomszövet sérült, a 63.6-as számot idegsérüléssel egyidejűleg használják. Más kategóriákba sorolt ​​betegségek esetén használja a G63.8 számot.

Az alsó végtagok vagy más testrészek axonális polyneuropathiája metabolikus zavarokkal alakul ki. Például a betegség arzén, higany, ólom és egyéb anyagok lenyelése esetén nyilvánulhat meg. Ezenkívül az alkoholos forma is szerepel ebben a listában. A polyneuropathia lefolyása akut, szubakut, krónikus, ismétlődő.

A következő típusú axonális polyneuropathiát különböztetjük meg:

1. 1. Akut forma. Néhány napon belül fejlődik. Az idegkárosodás a szervezet súlyos mérgezésével jár, ami a metil-alkohol, az arzén, a higany, az ólom, a szén-monoxid és más vegyületek hatásának köszönhető. Ez a patológiás forma legfeljebb 10 napig tarthat. A terápiát orvos felügyelete alatt végzik.
2. 2. Subakut. Néhány héten belül alakul ki. Ez a toxikus és metabolikus fajokra jellemző. Jó néhány hónap múlva jól jön.
3. 3. Krónikus. Hosszú ideig, néha több mint 6 hónapon keresztül fejlődik. Ez a fajta patológia akkor lép fel, ha a szervezetben nincs elegendő B12-vitamin vagy B1, valamint a limfóma, a rák, a tumor vagy a cukorbetegség.
4. 4. Ismétlődő. Megzavarhatja a pácienst többször, és sok éven át, de rendszeresen, és nem folyamatosan. Elég gyakran fordul elő a polyneuropathia alkoholos formában. Ez a betegség nagyon veszélyesnek tekinthető. Csak akkor alakul ki, ha egy személy túl sok alkoholt fogyasztott. Ugyanakkor nemcsak az alkohol mennyisége fontos szerepet játszik, hanem minősége is. Ez rossz az egyén általános egészségére. A terápia ideje alatt szigorúan tilos alkoholt inni. Az alkoholfüggőségtől is biztosan kezelje.

A demielinizáló forma Bare-Guillain szindrómára jellemző. Ez egy gyulladásos típusú patológia. A fertőzések által okozott betegségek kiváltják. Ebben az esetben a személy panaszkodik a zsindely lábánál tapasztalt fájdalom és az izmok gyengesége miatt. Ezek a betegség jellegzetességei. Ezután az egészség gyengül, a betegség érzékszervi formájának tünetei idővel megjelennek. E betegség kialakulása hónapokig tarthat.

Ha a betegnek diftéria típusú poliauropátiája van, akkor néhány hét múlva a cranialis idegeket érinti. Emiatt a nyelv szenved, az embernek nehéz beszélni, ételt nyelni. A frenikus ideg integritása is megtört, ezért nehéz egy embernek lélegezni. A végtagok paralízise csak egy hónap után következik be, de ez idő alatt a lábak és a karok érzékenysége fokozatosan megszakad.

Az alsó végtagok polneuropátia kódja az ICD 10 segítségével

A polineuropathia olyan betegség, amelyben számos perifériás ideg érint. A Yusupov Kórház neurológusai a modern diagnosztikai módszerekkel határozzák meg az idegrost károsodásának patológiás folyamatának, lokalizációjának és súlyosságának okát. Professzorok, a legmagasabb kategóriájú orvosok egyénileg megközelítik az egyes betegek kezelését. A polyneuropathia kombinált terápiáját az Orosz Föderációban regisztrált hatékony gyógyszerekkel végzik. A mellékhatások minimális tartománya van.

A betegségek okától és lefolyásától függően a következő betegségek típusai (ICD) szerepelnek a következő típusú neuropátiákban:

• a gyulladásos poliauropátia (ICD kód: 10 - G61) olyan autoimmun folyamat, amely állandóan nem fertőző természetű ingerekre adott állandó gyulladásos válaszhoz kapcsolódik (beleértve a szérum neuropátia, Guillain-Barré szindróma, a nem meghatározott természetű betegség);
• az alsó végtagok ischaemiás polyneuropathiáját (az ICD-kód is G61) diagnosztizálják az idegszálak vérellátását csökkentő betegeknél;
• Kábítószer-polyneuropathia (ICD-kód G.62.0) - a betegség bizonyos gyógyszerek hosszantartó használata vagy a nem megfelelően kiválasztott gyógyszeradagok háttere után alakul ki;
• alkoholos polyneuropathia (ICD kód G.62.1) - patológiás folyamat provokálja a krónikus alkoholfogyasztást;
• egyéb mérgező anyagok hatására mérgező polneuropátia (ICD10 kód - G62.2) képződik, a vegyiparban dolgozók foglalkozási megbetegedése vagy a laboratóriumban a toxinokkal érintkezve.

A fertőzés és paraziták terjedése után kialakuló polineuropathia G0 kóddal rendelkezik. A jóindulatú és rosszindulatú daganatok növekedésével járó betegség az ICD 10 G63.1 kódban van kódolva. Az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiája a 10 G63.2 ICD kóddal rendelkezik. Az endokrin metabolikus rendellenességek szövődményeit az ICD-10-ben a G63.3 kódhoz rendelték. Dysmetabolikus polyneuropathiát (ICD-kód: 10 - G63.3) más endokrin betegségekben és anyagcsere-rendellenességekben a polyneuropathiának tulajdonítanak.

A neuropátia formái a tünetek prevalenciájától függően

A polneuropathia besorolása az ICD 10 által hivatalosan elismert, de nem veszi figyelembe a betegség lefolyásának egyedi jellemzőit, és nem határozza meg a kezelés taktikáját. A betegség klinikai megnyilvánulásainak előfordulásától függően megkülönböztethetőek a következő polyneuropathia formák:

• szenzoros - az érzékszervi idegek folyamatában való részvétel jelei (zsibbadás, égés, fájdalom) érvényesülnek;
• motor - a motoros rostok károsodásának jelei (izomgyengeség, izomtömeg csökkenése);
• sensorimotor - ugyanakkor a motor és az érzékszervi rostok károsodásának tünetei vannak;
• vegetatív - a vegetatív idegek folyamatában való részvétel jelei: száraz bőr, szívdobogás, székrekedés;
• vegyes - a neurológusok az idegek minden típusának károsodásának jeleit határozzák meg.

A neuron axonjának vagy testének elsődleges sérülése esetén az axonális vagy neuronális polyneuropathia alakul ki. Ha először Schwann-sejteket érint, a demyelinizáló polineuropátia előfordul. Az idegek kötőszöveti burkolatának károsodása esetén infiltratív polyneuropathiát mutatnak, és ha az idegek vérellátása zavart szenved, az ischaemiás polyneuropathiát diagnosztizálják.

A polineuropathiának különböző klinikai tünetei vannak. A polyneuropathiát okozó tényezők a leggyakrabban először irritálják az idegszálakat, irritációs tüneteket okoznak, majd ezeknek az idegeknek a diszfunkciójához vezetnek, ami "prolapsus tüneteit" okozza.

Neuropathia szomatikus betegségekben

Diabetikus polyneuropathia (kód az ICD10 G63.2-ben) A szomatikus polyneuropathia leggyakoribb és tanulmányozott formáira utal. A betegség egyik megnyilvánulása a vegetatív diszfunkció, amely a következő tünetekkel rendelkezik:

• ortosztatikus hipotenzió (a vérnyomás csökkenése, amikor a test helyzetét vízszintesről függőlegesre változtatják);
• a szívfrekvencia fiziológiai ingadozása;
• a gyomor és a belek károsodott motilitása;
• hólyagfunkció;
• a vesében, a diabéteszes ödémában, az aritmiákban bekövetkező nátrium-transzport változásai;
• erekciós zavar;
• bőrváltozások, gyengült izzadás.

Alkoholos polyneuropathiával a disztális végtagok paresthesia és a borjú izmok fájdalma figyelhető meg. A betegség egyik legkorábbi jellegzetes tünete a fájdalom, amelyet súlyosbít az idegtörzsek és az izomtömörítés. Később az összes végtag gyengesége és bénulása alakul ki, amelyek a lábakban kifejezettebbek, a láb szélsőséges károsodásával. A paretikus izmok atrófiája gyorsan fejlődik, és fokozódik a periostealis és az ín reflexek.

A patológiai folyamat, az izomtónus és az izom- és ízületi érzés kialakulásának későbbi szakaszaiban a következő tünetek alakulnak ki:

• A "kesztyű és zokni" típusú felületi érzékenység zavarai;
• ataxia (instabilitás) vazomotoros, trófiai, szekréciós rendellenességekkel kombinálva;
• hiperhidrosis (a bőr megnövekedett nedvességtartalma);
• duzzadó végtagok duzzanata és sápasága, csökkentve a helyi hőmérsékletet.

Örökletes és idiopátiás polyneuropathia (kód (G60)

Az örökletes polyneuropathia egy olyan autoszomális domináns betegség, amely szisztémás károsodást okoz az idegrendszerben és különböző tünetek. A betegség kezdetén a betegek fascikulációkat (egy vagy több, a szem számára látható izom összehúzódását), a lábak izmainak görcseit jelzik. Továbbá a lábak és a lábak izmainak atrófiái és gyengesége alakul ki, „üreges” láb, peronealis izomráfia alakul ki, a lábak hasonlítanak a gólya végtagjaira.

Később a felső végtagok motoros rendellenességei fejlődnek és növekednek, nehézségei vannak a kis és rutin mozgások végrehajtásában. Az Achilles-reflexek kiesnek. A többi reflexcsoport biztonsága más. Csökkent rezgés, tapintás, fájdalom és izom-ízérzékenység. Egyes betegeknél a neurológusok meghatározzák az egyes perifériás idegek sűrűségét.

A következő típusú örökletes neuropátiákat különböztetjük meg:

• érzékszervi radikulopátia a perifériás idegek és a gerinc ganglionok rendellenességeivel;
• ataktikus krónikus polyneuropathia - Refsum betegség.
• Bassen - Cornzweig-betegség - örökletes acantocytosis polyneuropathia, amelyet a lipoproteinek metabolizmusának genetikai hibája okoz;
• Guillain - Barre szindróma - egyesíti az akut autoimmun poliradikulonuropátiát;
• A Lermitte szindróma vagy a szérum polyneuropathia a szérum adagolásának szövődménye.

A neuropatológusok más rovarcsípésekből származó gyulladásos poliauropathiákat diagnosztizálnak, a veszettség elleni szérum reumatizmussal, szisztémás lupus erythematosus, periarteritis nodosa, valamint neuroallerg és kollagén betegségek esetén.

Kábítószer-polyneuropathia (ICD-kód G.62.0)

Drug polineuropátia miatt előfordul, hogy a metabolikus rendellenességek mielin és ellátóhajókra kapott vételét különböző gyógyszerek: antibiotikumok (tetraciklin, sztreptomicin, kanamicin, viomicin rezisztenciát átadó gént, digidrostreptolizina, penicillin), klóramfenikol, izoniazid, hidralazin. Az érzékszervi neuropátia tüneteivel, a végtagok éjszakai fájdalmával és paresztéziákkal járó antibakteriális poliauropátia nemcsak a betegeknél, hanem az ilyen gyógyszereket előállító gyári munkásoknál is észlelhető.

Az izoniazid polineuropátia kialakulásának kezdeti szakaszában a betegek zavarják a végtagok ujjainak zsibbadását, majd égő érzés és szorító érzés az izmokban. Előrehaladott esetekben az ataxia érzékeny rendellenességekkel jár. A polineuropathiát fogamzásgátlók, antidiabetikumok és szulfa-gyógyszerek, fenitoin, citotoxikus csoportok, furadonin-sorozat alkalmazása során észlelik.

Mérgező polyneuropathia (kód az ICD-10 G62.2-ben)

Az akut, szubakut és krónikus mérgezés toxikus polyneuropathiát okoz. A következő toxikus anyagokkal érintkezve alakulnak ki:

• vezetnek;
• arzén anyagok;
• szén-monoxid;
• mangán;
• szén-diszulfid;
• triortoresil-foszfát;
• szén-diszulfid;
• hlorofosom.

A polyneuropathia tünetei tallium, arany, higany és oldószerek vegyületei által okozott mérgezéssel jelentkeznek.

A polyneuropathia diagnózisa

Neurológusok diagnosztizálják a polyneuropathiát a következők alapján:

• a panaszok elemzése és a tünetek előfordulása;
• a lehetséges okozati tényezők tisztázása;
• állapítsa meg a belső szervek betegségeinek jelenlétét;
• hasonló tünetek jelenlétének megállapítása a szomszédban;
• a neurológiai patológia jeleinek neurológiai vizsgálata során.

A diagnosztikai program kötelező összetevője az alsó végtagok vizsgálata az autonóm kudarc azonosítására:

• a lábak bőrének hígítása;
• szárazra;
• hyperkeratosis;
• osteoartropathy;
• trófiai fekélyek.

A polyneuropathia homályos természetű neurológiai vizsgálata során az orvosok elvégzik a rendelkezésre álló idegtörzsek tapintását.

A betegség okának tisztázása és a beteg testének változása a Yusupov kórházban meghatározza a glükóz, a glikált hemoglobin, a fehérje anyagcsere termékek (karbamid, kreatinin) szintjét, elvégzi a májvizsgálatokat, a reumás vizsgálatokat, a toxikológiai szűrést. Az idegszálak mentén fellépő impulzus sebességének felmérése és az idegkárosodás jeleinek meghatározása lehetővé teszi az elektroneuromográfiát. Bizonyos esetekben az idegbiopsziát mikroszkóp alatt vizsgálják.

A bizonyítékok jelenlétében a szomatikus állapot tanulmányozására használt instrumentális módszerek: röntgen, ultrahang. A cardiointervalográfia lehetővé teszi a vegetatív funkció zavarainak feltárását. A cerebrospinális folyadék vizsgálata a gyanús demyelinizáló polineuropátia, valamint a fertőző ágensek vagy onkológiai folyamatok vizsgálata során történik.

A rezgésérzékenységet egy biotensiométerrel vagy egy 128 Hz-es frekvenciájú fokozatos hangoló villával vizsgáljuk. A tapintási érzékenység vizsgálatát 10 g súlyú hajmonofilamentekkel végezzük. A fájdalom és a hőmérséklet érzékenységi küszöb meghatározását a tűléc és a hősugár segítségével végezzük.

Az alsó végtag neuropátia kezelésének alapelvei

Akut polyneuropathia esetén a betegeket a neurológiai klinikára kell kórházba vinni, ahol a kezeléshez szükséges feltételeket hozzák létre. Szubakut és krónikus formákban hosszú távú járóbeteg-kezelést végeznek. Előírja az alapbetegség kezelésére szolgáló gyógyszereket, megszünteti a mérgezés okozta tényezőt és a gyógyszerpolneuropathiát. Demyelinizáció és axonopátia esetén a vitaminterápia, az antioxidánsok és a vazoaktív gyógyszerek előnyösek.

A kiniki rehabilitáció a modern technikával hardver és nem fizikai terápiát költ. A betegeknek ajánlott, hogy kizárják a szélsőséges hőmérsékletek, a nagy fizikai terhelés, a vegyi és ipari mérgekkel való érintkezés hatását. Ha az alsó végtag polyneuropathia jelei vannak, konzultálhat egy neurológussal a Yusupov Kórházban telefonon történő megrendeléssel.

Alkoholos polyneuropathia - tünetek, diagnózis, kezelés

Az alkoholizmus, különösen a krónikus formában, káros hatással van a szervezet minden szervére és rendszerére.

Az általános egészségi állapot fokozatosan romlik, és az idegsejtek elvesztik az impulzusok helyes és megbízható továbbításának képességét.

Ennek eredményeként kialakul egy olyan betegség, mint az alkoholos neuropathia.

A patológiát az anyagcsere-folyamatok károsodása jellemzi, amelyekben az idegvégződések elvesztik az agyi ingerlő és átadó impulzusok reagálásának képességét. Mi veszélyes ez a betegség, és hogyan segíthet a betegnek, nézzük tovább.

Alkoholos polyneuropathia az ICD-10 esetében

Az összes polineuropathiának az ICD által történő besorolásakor az alkohol G 62.1 kóddal rendelkezik, ahol ugyanaz a neve. Leggyakrabban a betegség olyan emberekben fordul elő, akik hosszú ideig szisztematikusan erős alkoholtartalmú italokat használnak.

Sőt, a nők körében az esetek sokkal magasabbak, ami magyarázható a női alkoholizmus kezelésének nehézségével és az idegrendszer szerkezeti jellemzőivel.

Az axonok hosszú távú alkoholtartalmú expozíciónak vannak kitéve a testre, és támadnak - idegvégződések, amelyek szó szerint burkolják az egész testet egy hálóval.

Ezek az erős kapcsolatok lehetővé teszik egy személy számára, hogy megfelelően reagáljon arra, ami körül van, és gyorsan döntéseket hoz.

Amikor az axonok deformálódnak és elpusztulnak, a kötések megszakadnak, és a végtagok az első, akik szenvednek. Ennek eredményeként a személy a fájdalom változó intenzitását érzi a végtagokban, görcsökben.

A kezek és a lábak nem engedelmeskedhetnek az agyi parancsoknak, így a személy teljes mozgás és önkiszolgálás nélkül maradhat. Ez fokozatosan fogyatékossághoz vezet, így a személy más emberektől függ.

Az alkoholizmus egyik következménye olyan betegség, mint Wernicke encephalopathia. Ez a betegség a tiaminhiány hátterében fordul elő, és veszélyes következményekkel járhat.

Tudja, hogy van olyan betegség, amelyben egy személy egyáltalán nem alszik? Itt olvashat a végzetes családi álmatlanságról.

A súlyos depressziós rendellenesség vagy a klinikai depresszió súlyos betegség, mentális zavarok kíséretében. A http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html hivatkozás alatt részletes információkat olvashat a betegségről.

Az alkoholos polyneuropathia okai

Az alkoholizmus hátterében kialakuló alkoholos polyneuropathia egyik leggyakoribb oka:

1. Az immunrendszer meghibásodása - amikor a szervezetbe nagy mennyiségű alkohol kerül, és nincsenek más hasznos anyagok, amelyek támogatják a test létfontosságú funkcióit, a test speciális antitesteket termel, amelyek később a szervezet ellen hatnak, fokozatosan elpusztítva.
2. Az egész test fokozott mérgezése - az etanol káros, elsősorban az idegvégződéseken, ami meghal. Ugyanakkor megsértik az egyes testterületek életképességét szabályozó összes idegi kapcsolatot.
3. A vesék és a máj patológiája - az alkoholizmus célszervei a máj és a vesék. Ezek a testek folyamatosan növekvő stresszben szenvednek, nincs időjük a toxinokkal való kezelésre és a testből való eltávolítására. Ennek eredményeképpen vannak olyan trófiai folyamatok, amelyek teljesen elpusztítják a máj és a vesék sejtjeit, és így a szervek cselekvőképtelenné válnak.
4. Vitaminok és ásványi anyagok hiánya - általában alkoholizmusban szenvedők, alultápláltak, és az élelmiszerek emésztésével kapcsolatos problémák. Ezért a test további stresszt tapasztal, és vészhelyzetben működik, mivel a vitaminhiány történik. A tiamin és a B-vitaminok hiánya, amelyek közvetlenül részt vesznek az idegrendszer egészének normalizálásában, különösen súlyosak.

A tudósok bebizonyították, hogy a betegség súlyossága közvetlenül kapcsolódik az elfogyasztott etanol mennyiségéhez. Minél hosszabb ideig szándékosan mérgezi a testét, annál nehezebb a polyneuropathia következményei.

tünetek

Az alkoholos neuropathia megnyilvánulásának tünetei közvetlenül kapcsolódnak a betegség súlyosságához. Az alkohol-típusú neuropátia olyan tünetek esetében jelentkezik, mint:

• bizsergés az alsó végtagokban;
• égő lábak, amelyek olyan karakterrel rendelkeznek, amely visszatért a borjakhoz;
• a motoros aktivitás éles csökkenése;
• izomgyengeség;
• nem képes nagy távolságra utazni;
• Lábvágás;
• bizonyos súlyok felemelésének lehetetlensége.

Kezdetben a patológia az alsó végtagokat érinti, simán mozogva felfelé. A görcsök gyakoribbá válnak, és az alvás közben is előfordulhatnak izomfájdalmak. A fájdalom rendszeres időközönként jelentkezik, és a betegség kezdeti szakaszában könnyen korrigálható. Sok betegnél megfigyelhető, hogy amikor az alkoholos polyneuropathia húzza a láb izmait.

A progresszív betegség a tünetek súlyosbodását jelenti, akár egy személy teljes immobilizálását is beleértve:

1. Az egész szervezet általános gyengesége, valamint a test térbeli helyzetének megsértése.
2. Az alsó végtagok bénulása.
3. Az a képesség, hogy a végtagokat a csuklóban nem hajlítsa.
4. A végtagok bőrének érzékenységének csökkenése.

A betegség veszélye, hogy nehezen korrigálható, ha egy személy továbbra is alkoholt fogyaszt. Az esetek mindössze 10% -a kedvező eredményt mutat. Az esetek 90% -ában teljes bénulás következik be, és a személy lassan meghal.

Súlyos esetekben az idegsejtek halála az egész testben jelentkezik, ami a következő tüneteket váltja ki:

1. Nem képes önállóan lélegezni (bizonyos esetekben mesterséges tüdő szellőztetésre van szükség).
2. Csökkent vérnyomás, valamint a pulzus lassulása.
3. A vizelet és a székletürítés ellenőrzésének hiánya.
4. Az egyén mint egyén teljes lebomlása, amely károsodott memória, a tér és idő érintésének érzése, valamint a saját magatartás irányításának képtelensége.

diagnosztika

A diagnózis a következő mutatók alapján történik:

1. Klinikai megnyilvánulások - az orvos megvizsgálja a beteget, és azonosítja a fájdalom fókuszait is. Speciális tűk segítségével értékeljük a végtagok érzékenységét és a reflexek biztonságát.
2. MRI és CT - ezek a hardveres kutatási módszerek lehetővé teszik az idegvégződések állapotának és a regenerálódási képességének értékelését. Fontos az is, hogy azonosítsuk a máj és a vesék patológiáit, mivel a rehabilitáció sok esetben hatástalan lesz, ha ezek a szervek komoly problémákkal küzdenek.
3. Az elektroneuromográfia egy speciálisabb diagnosztikai módszer, amely segít megítélni az idegvégződések állapotát a test egy bizonyos területén.

kezelés

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiájának kezelésében kulcsfontosságú szempont az alkohol teljes elutasítása.

Ellenkező esetben a gyógyszer szedése nem racionális.

A kezelés számos kulcsfontosságú tényezőt tartalmaz, többek között:

1. A táplálkozás normalizálása - a betegnek kiegyensúlyozott étrendet kell fogyasztania ahhoz, hogy a szervezet vitaminokat és ásványi anyagokat kapjon, amelyek támogatják az anyagcsere folyamatokat.
2. Fizioterápia - a végtagokat érintő speciális eszközök segítségével ösztönözhető az idegvégződések, ösztönözve őket az önregenerációra.
3. Masszázs - csökkenti a duzzanat, valamint a nyirok stagnálás valószínűségét.
4. Gyakorlati terápia - az egyszerű fizikai erőfeszítés segít a motoros aktivitás fokozatos helyreállításában, valamint hozzájárul az alsó test teljes vérellátásához.
5. A gyógyszerek szedése - a speciális gyógyszerek csökkentik a test mérgezését, és helyreállítják a sérült idegsejteket.

Az alkoholos neuropátia teljesen megszabadulhat, anélkül, hogy következményekkel járna a testre, ha a személy határozottan elhatározta, hogy megszünteti az alkoholizmust. A patológia elhanyagolásának mértéke és az alkoholista tapasztalata is nagy jelentőséggel bír.

készítmények

Az alkoholos neuropátia leküzdését segítő gyógyszerek közül:

1. A B és C csoportba tartozó vitaminok intramuszkulárisan adhatók be.
2. A citoflavin és a pentoxifilin olyan gyógyszerek, amelyek növelik a végtagok mikrocirkulációját.
3. Neuromedin - olyan gyógyszer, amely képes helyreállítani a sérült neurális kapcsolatokat, valamint stimuláló hatást gyakorol az egész idegrendszerre.
4. A fájdalmat enyhítő nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek orálisan tabletták formájában, valamint kenőcsök és krémek formájában használhatók külső használatra.
5. Hepatoprotektorok - lehetővé teszik, hogy csökkentse a test mérgezését.

Abban az esetben, ha további problémák merülnek fel a belső szervekkel, a drogterápiát szűkebb profilú gyógyszerekkel egészíthetjük ki.

Tudtad, hogy az alkohol a legrosszabb módja a depresszió elleni küzdelemnek? Alkohol depresszió - olyan állapot, amely az alkoholfogyasztás hátterében nyilvánul meg.

Mi a teendő, ha álmatlanság szenved? Olvasson hasznos tippeket az alváshiány leküzdésére.

Így az alkoholos neuropathiát izomfájdalom, görcsök és gyengeség jellemzi. A szokásos mozgások nehézkesek, és a kellemetlen érzések az este felé fokozódnak. A kezelés csak akkor és megfelelő, ha az ember úgy dönt, hogy abbahagyja az ivást.

Alkoholos neuropátia

Az alkoholfüggőség egyik komplikációja az alkoholos polyneuritis, egy olyan betegség, amelyben a perifériás idegek működése az etanol toxigén metabolitjainak az idegsejtek myelin burkolatára gyakorolt ​​hatása miatt csökken. A leggyakrabban az alkoholizmus késői stádiumait kísérik a polyneuropathia, amelyben rendszeresen alkoholt fogyasztanak. A krónikus alkoholfogyasztás eseteinek 50-80% -ában található a betegség. A leginkább hajlamos a betegségekre. Az ICD-10 (betegségek nemzetközi osztályozása) szerint ez a betegség a "G62.1" kódot kapja.

Űrlapok és típusok

Az idegsejtek károsodásának típusától, valamint a klinikai képtől függően az osztályozó szerint az alkoholos polyneuropathia több típusra oszlik:

1. Az érzékszerveket az érzékeny szálak veresége jellemzi. A tünetegyütteset kellemetlen érzések, fájdalom, az alsó végtagok izomzatának és bőrének érzékenysége, kevésbé ritkán kezek képviselik.
2. Motorforma - motor, a motoros neuronok diszfunkciója miatt, melyet a végtagokban fájdalom és égő érzés kíséri, valamint az ízületek csökkent funkcióját, a beteg a térd, a könyök, a boka és a csípő ízületek korlátozott mozgását panaszolja. A motoros képesség csökkenése következtében a betegség hosszú lefolyása alatt komplikáció lép fel az érintett testrészek izom atrófiája formájában.
3. Vegyes - mind az érzékszervi, mind a motoros polyneuropathia jelei vannak, ez a forma a betegség lefolyásának elhúzódó jellegéből és a megfelelő gyógyszerterápia és fizioterápia hiányából következik.
4. Az alkoholos genesis perifériás pszeudotabjai (ataktikus forma) hasonlóak a csontvelő agyban, amely a központi idegrendszer szifilitikus elváltozásaival alakul ki, míg a vezető tünet a koordináció hiánya.
5. A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek többségében a szubklinikai tüneteket észlelik, míg a neurológiai állapotból nincsenek panaszok, a vereség csak diagnosztikai vizsgálatok segítségével határozható meg.
6. A vegetatív polyneuropathia a belső szervek működéséhez vezet.

A betegség lefolyásának számos lehetősége van:

okok

Az alkoholos polyneuropathia teljes patogenezise még nem tárt fel. A betegség kialakulásában a fő szerepe három fő tényező:

• az etil-alkohol és metabolit acetaldehidének hatása az axon lipidmembránokra: szerkezetének károsodása, valamint az idegsejtek elégtelen vérellátása;
• a B csoportba tartozó vitaminok, különösen a tiamin (B1) hiánya az elégtelen táplálékellátás és az alkohol megsemmisítése miatt. Amikor az alkoholt bántalmazzák, a bélben történő felszívódás zavar, ami vitaminhiányt eredményez, és az alkoholfüggőségben szenvedő betegek étrendjének megsértése fontos szerepet játszik az avitaminózis kialakulásában;
• a szabad gyökök intenzív képződése hátrányosan érinti az érfalat bélő endoteliális sejtek egészségét, aminek következtében kialakul az endoneális hipoxia.

tünetek

A polyneuritis kialakulását az alábbiak kísérik:

• kellemetlen érzés a kecske és a bőr bizsergése formájában;
• különböző izomcsoportok hypodynámiája atrófiájuk miatt, az alsó végtagok disztális részei a leggyakrabban érintettek, aminek következtében a járás zavar;
• a borjú izmok görcsei, rosszabb éjszaka;
• az érzékenység csökkenése az alsó részekben, különösen a lábakban, melynek következtében a másodlagos fertőző folyamatok kialakulása következtében a trauma lehetséges, ebben az összefüggésben az alkoholos és a diabeteses polyneuropathia hasonló;
• égő jellegű izomfájdalmak;
• a cerebellum sejtjeinek károsodása (ataxia jelei) okozta egyensúlytalanság;
• a mikrocirkuláció megsértése, a lábak és a kezek jelentős hűtésével, ez a tünet a kapillárisok vaszkuláris falainak megsértése miatt következik be;
• autonóm rendellenességek: vizelet inkontinencia, vagy fordítva, annak késleltetése a neurogén hólyag kialakulása következtében, károsodott erekciós funkció, csökkent bélmozgás, székrekedés kíséretében, amelyek rosszul alkalmasak az orvosi korrekcióra.

diagnosztika

Az alkoholfüggőségben szenvedő páciensnek pszichiáter vagy kábítószer felügyelete alatt kell állnia. Amikor a polyneuropathia első jelei megjelennek, forduljon a neurológusához a további diagnózis és a kezelési terv megírásához.

Az alkoholos polyneuritis diagnózisát az ICD-re helyezik a következők alapján:

• a patogenetikus kapcsolat története az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása formájában;
• panaszok a végtagok érzékenységének csökkentésére, izom atrófiára, járási zavarokra, kellemetlen érzésekre a bőrön, izomfájdalmak és görcsök;
• fizikai vizsgálat, amely meghatározza az érzékszervi, motoros és autonóm zavarok jeleit csökkentett reflexek, bőrérzékenység, csökkent izomtónus, mozgáskorlátozás formájában az ízületekben;
• műszeres kutatási típusok: az izom elektromos potenciálját feltáró elektromográfia hatékony végrehajtása, neuropátia esetén, a betegség szubklinikai lefolyása esetén is csökken, ami lehetővé teszi a betegség korai felismerését;
• bizonyos esetekben a sérült ideg biopsziáját használják a további szövettani elemzéshez.

kezelés

Az alkoholos polyneuropathia terápia célja a patogenezis-kapcsolatok komplex eltávolítása és a tünetek enyhítése.

1. Az alkoholfogyasztás kiküszöbölése az etil-alkohol bántalmazása által okozott polinurita kezelésének fő szakasza. Ha a beteg nem akarja ezt a lépést végrehajtani, a további orvosi kezelés hatás nélkül maradhat.
2. B-vitaminok, különösen a tiamin vitamin-komplexe. Orálisan és infúziós terápia formájában is előírják. Az orvosi gyakorlatban leggyakrabban a következő gyógyszerek használatosak: Neyrurubin, Trigamma.
3. A neuronok mielinhéjainak állapotának helyreállítására és szerkezetének helyreállítására eszközöket alkalmaznak. a Nootropics farmakológiai csoportjába tartozik. Ajánlatos Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten használata.
4. A vér mikrocirkulációját fenntartó gyógyszerek - Tiolepta, Dialipon.
5. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek - Ibuprofen, Diclofenac - segítségével a fájdalom szindróma enyhítése lehetséges. Óvatosan, ezt a gyógyszercsoportot olyan betegeknél kell szedni, akiknek a gyomor-bélrendszer krónikus betegségei, különösen a gyomorfekély, mint anyag. a gyógyszerek összetételében szereplő készítmények stimulálhatják az emésztőrendszer nyálkahártyáinak fekélyeit.
6. Az étrendterápia az étrend korrekcióját foglalja magában: a táplálékbevitelnek töredezettnek és gyakorinak kell lennie, és az ételek összetételének tartalmaznia kell a szükséges vitaminokat és nyomelemeket.
7. A nyugtató és nyugtató anyák anyaga, kamilla menta, az ezeken alapuló tea segíthet az alkoholtartalmú italok elutasításában.
8. Fizikai terápia az elveszett mozgási tartomány helyreállításához az ízületekben.

A Narkológus figyelmeztet: Lehetséges komplikációk és következmények

A neuropátia számos szövődmény kialakulásához vezethet:

• kóros májfunkció;
• szív- és veseelégtelenség;
• alkoholos encephalopathia;
• erekciós zavar;
• vizelési zavarok;
• a kisagy károsodása;
• az alsó és felső végtagok bénulása;
• csökkent látásélesség.

megelőzés

Az alkoholos polyneuritis kialakulásának megakadályozásának fő intézkedése az etanol alapú italok használata. Az izmok állapotának fenntartása és az immunrendszer javítása érdekében helyes életmódot kell kialakítani:

• aktív sport;
• séta a friss levegőben;
• dohányzás megszűnése.

A függőség leküzdése érdekében nem szabad elhanyagolni a pszichológus látogatásait és a pszichiáter megfigyelését, mivel a krónikus alkoholizmus terápiája magában foglalja a mentális állapot korrekcióját és a hosszú távú átfogó gyógyszerterápiát.

kilátás

Az alkoholos neuropátia legkedvezőbb szubklinikai és enyhe formái. A kezelőorvos utasításainak megfelelő időben történő diagnosztizálása és az idegi kagyló szerkezetének teljes helyreállítása lehetséges. A betegség elhúzódó lefolyása és a súlyos forma fogyatékossághoz és szövődményekhez vezet, mivel nehéz kezelni.

Alkoholos neuropátia

Az alkoholos polyneuropathia olyan neurológiai betegség, amely számos perifériás ideg funkciójának megsértését okozza. A betegség alkoholos bántalmazókban fordul elő az alkoholizmus fejlődésének későbbi szakaszaiban. Az alkohol és metabolitjainak idegrendszerére gyakorolt ​​toxikus hatások és az idegszálakban az anyagcsere-folyamatok megszakítása miatt kóros változások alakulnak ki. A betegséget másodlagos demielinációval axonopátiaként osztályozzák.

A tartalom

Általános információk

A betegség klinikai jeleit és kapcsolatukat a túlzott alkoholfogyasztással kapcsolatban 1787-ben írta le Lettsom és 1822-ben Jackson.

Az alkoholos polyneuropathiát bármilyen korú és nemű emberben észlelik, akik alkoholt fogyasztanak (a nők enyhe dominancia), és nem függenek a fajtól vagy az állampolgárságtól. Átlagosan a prevalencia aránya 1-2 eset 100 000 ezer lakosra (az alkoholfogyasztás során előforduló összes betegség 9% -a).

alak

A betegség klinikai képétől függően:

• Az alkoholos neuropátia szenzoros formája, amelyet a disztális végtagok fájdalma jellemez (általában az alsó végtagokat érinti), hidegség, zsibbadás vagy égés érzése, a borjú izmok görcsei, fájdalom a nagy idegtörzsekben. A pálmákat és a lábakat a „kesztyű és zokni” típusú növekvő vagy csökkent fájdalom és hőmérsékletérzékenység jellemzi, lehetségesek az érzékenység szegmentális zavarai. A szenzoros rendellenességek többségében vegetatív-vaszkuláris rendellenességek (hiperhidrosis, akrocianózis, a pálmákon és a lábakon a bőr burkolása) kísérik. Tendon és periostealis reflexek csökkenthetők (leggyakrabban az Achilles reflexre vonatkozik).
• Az alkoholos neuropátia motoros formája, amelyben különböző mértékű perifériás parézis és enyhe érzékszervi károsodás áll fenn. A rendellenességek általában az alsó végtagokat érintik (a tibialis vagy a gyakori peronealis ideg érintett). A tibialis ideg legyőzését a lábak és az ujjak üledékének hajlítása, a láb befelé forgatása, a lábujjak séta követi. A peronális ideg legyőzésével megzavarják a láb és az ujjak extensorainak funkcióit. A lábak és a lábak területén izmos atrófia és hipotenzió van ("lábujjkarom"). Az Achilles-reflexek csökkentek vagy hiányoznak, a térd növelhető.
• Vegyes forma, amelyben motoros és érzékszervi zavarok is vannak. Ebben a formában kimutatható a parcézis, a lábak vagy a kezek bénulása, fájdalom vagy zsibbadás a nagy idegtörzsek mentén, az érintett területek területének fokozott vagy csökkent érzékenysége. Az érzékenység mind az alsó, mind a felső végtagokat érinti. Az alsó végtagok elváltozásaiban a parézis hasonlít a betegség motoros formájának megnyilvánulásához, míg a felső végtagok elváltozásaiban elsősorban az extenzorok szenvednek. Mély reflexek csökkentek, hipotenzió van. A kezek és az alkar izomzatának atrófiája.
• Az ataktikus forma (perifériás pszeudotabok), ahol érzékeny ataxiát okoznak a mély érzékenység (zavartalan járás és mozgások összehangolása), a lábak zsibbadása, a disztális végtagok érzékenységének csökkentése, az Achilles és a térdeflexek hiánya, fájdalom az idegtörzsek területén.

Egyes szerzők szubklinikai és vegetatív formákat is megkülönböztettek.

A betegség lefolyásától függően:

• krónikus forma, amelyet a patológiás folyamatok lassú (több mint egy éve) előrehaladása jellemez (gyakran előfordul);
• akut és szubakut formák (egy hónapon belül alakulnak ki és ritkábban fordulnak elő).

A betegség tünetmentes formái krónikus alkoholizmusban szenvedő betegekben is megtalálhatók.

A fejlődés okai

A betegség etiológiája nem teljesen ismert. A meglévő adatok szerint a betegség összes esetének 76% -át a szervezet reaktivitása váltja ki az alkoholfüggőség jelenlétében 5 évig vagy tovább. Az alkoholos polyneuropathia a nőknél gyakrabban alakul ki a hipotermia és más provokáló tényezők következtében, mint a férfiaknál.

Az autoimmun folyamatok is befolyásolják a betegség kialakulását, és a kiváltó tényezők bizonyos vírusok és baktériumok.

A betegség és a májelégtelenség előidézése.

A betegség minden formája az etil-alkohol és metabolitjainak perifériás idegekre gyakorolt ​​közvetlen hatása következtében alakul ki. A motoros és vegyes formák kialakulását szintén befolyásolja a tiamin (B1-vitamin) hiánya.

A tiamin hipovitaminózisa az alkoholfüggő betegekben az alábbiakból ered:

• az B1-vitamin elégtelen táplálékfelvétele;
• csökkent a tiamin felszívódása a vékonybélben;
• a foszforilációs folyamatok gátlása (a fehérje poszt-transzlációs módosításának típusa), ami a tiamin tiamin-pirofoszfáttá történő átalakulásának megszakítását eredményezi, amely a cukor és az aminosavak katabolizmusában koenzim (katalizátor).

Ugyanakkor az alkoholfogyasztás nagy mennyiségű tiamint igényel, így az alkoholfogyasztás növeli a tiaminhiányt.

Az etanol és metabolitjai fokozzák a glutamát neurotoxicitást (a glutamát a központi idegrendszer fő gerjesztő neurotranszmittere).

Az alkohol toxikus hatását olyan vizsgálatok igazolják, amelyek közvetlen összefüggést mutatnak az alkoholos polyneuropathia súlyossága és az alkalmazott etanol mennyisége között.
A betegség súlyos formájának kialakulásának előfeltétele az idegszövet fokozott sebezhetősége, ami örökletes fogékonyságból ered.

patogenézisében

Bár a betegség patogenezise nem teljesen tisztázott, ismert, hogy az alkoholos polyneuropathia akut formában az axonok (az idegsejtek impulzus-küldő hengeres folyamata). A lézió vastag myelinizált és vékony, gyengén myelinizált vagy nem melaminált idegszálakat tartalmaz.

Az idegszövet fokozott sebezhetősége a neuronok különböző anyagcsere-rendellenességek és különösen a tiaminhiány magas érzékenységének eredménye. A tiamin hipovitaminózisa és a tiamin-pirofoszfát elégtelen kialakulása csökkenti a szénhidrátok katabolizmusában részt vevő számos enzim (PDH, a-KGCH és transzketoláz) aktivitását, a sejt bizonyos elemeinek bioszintézisét és a nukleinsav prekurzorok szintézisét. A fertőző betegségek, a vérzés és számos más tényező, amelyek növelik a test energiaigényét, súlyosbítják a B-vitamin, az aszkorbinsav és a nikotinsav hiányát, csökkentik a magnézium- és káliumszintet a vérben, provokálják a fehérjehiányt.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén csökken a p-endorfinok felszabadulása a hypothalamus neuronokból, és csökken a p-endorfin válasz az etanolra.

A krónikus alkoholos mérgezés növeli a fehérje-kináz koncentrációját, ami növeli az elsődleges afferens neuronok ingerlékenységét és növeli a perifériás végződések érzékenységét.

A perifériás idegrendszerre káros alkoholos károsodás túlzott szabad oxigéncsoportok kialakulását is okozza, amelyek megzavarják az endoteliális aktivitást (az endokrin funkciókat ellátó edények belső felületét bélelő lapos sejtek képződése) és endoneális hipoxiát okoznak (a gerincvelő gerincvelői idegrostjait fedi) és károsítja a sejteket.

A patológiás folyamat befolyásolhatja a Schwann sejteket, amelyek az idegszálak axonja mentén helyezkednek el, és támogató (támasztó) és táplálkozási funkciót hajtanak végre. Ezek az idegszövet segédsejtjei létrehozzák a neuronok mielinhéját, de egyes esetekben elpusztítják.

Az alkoholos polyneuropathia akut formában az antigénspecifikus T- és B-sejtek kórokozók hatására aktiválódnak, amelyek antiglikolipid vagy antigangliozid antitestek megjelenését okozzák. Ezeknek az antitesteknek a hatására helyi gyulladásos reakciók alakulnak ki, az immunválaszban részt vevő plazmafehérjék (komplement) halmaza aktiválódik, és a membrános támadó komplexet Ranvier befogásának régiójában helyezik el a myelin köpenyen. Ennek a komplexnek a lerakódásának eredménye az, hogy a fokozott érzékenységű makrofágok gyorsan fokozzák a mielin-hüvely fertőzését, és ezután a burkolat megsemmisül.

tünetek

A legtöbb esetben az alkoholos polyneuropathiát a végtagok motoros vagy érzékszervi károsodása, és bizonyos esetekben különböző lokalizációjú izomfájdalmak fejezik ki. A fájdalom egyidejűleg motoros károsodással, zsibbadásérzéssel, bizsergéssel és „csúszásgátlással” (paresthesia) jelentkezhet.

A betegség első tünetei paresztéziában és izomgyengeségben jelentkeznek. Az esetek felében a rendellenességek eredetileg az alsó végtagokat érintik, és néhány óra vagy nap elteltével a felsőre terjedtek. Néha a betegek egyidejűleg karokkal és lábakkal rendelkeznek.

A legtöbb betegnek:

• izomtónus diffúz csökkenése;
• éles visszaesés, majd az ínflex reflexek hiánya.

A mimikai izmok és a betegség súlyos formáinak lehetséges megsértése - a vizelet visszatartása. Ezek a tünetek 3-5 napig tartanak, majd eltűnnek.

Az alkoholos polyneuropathiát a betegség előrehaladott stádiumában a következők jelenléte jellemzi: t

• Paresis, különböző mértékben kifejezve. Lehetséges a bénulás.
• Izomgyengeség a végtagokban. Ez lehet szimmetrikus és egyoldalú.
• Az ínreflexek éles elnyomása, a teljes kihaláshoz.
• A felületérzékenység megsértése (megnövekedett vagy csökkent). Általában gyengén fejeződik ki, és a polineuritikus típushoz tartozik ("zokni" stb.).

A betegség súlyos eseteire is jellemző:

• A légúti izmok gyengülése, mechanikai szellőzést igényel.
• Az izom-csontrendszer és a rezgés súlyos sérülése. A betegek 20-50% -ánál megfigyelhető.
• Az autonóm idegrendszer veresége, amely a sinus tachycardia vagy bradycardia, aritmia és a vérnyomás éles csökkenése.
• A hiperhidrosis jelenléte.

Az alkoholos polyneuropathia fájdalma gyakrabban fordul elő a betegség olyan formáiban, amelyek nem kapcsolódnak a tiaminhiányhoz. Lehet, hogy fájó vagy égő a természetben, és lokalizálódik a lábterületen, de gyakrabban megfigyelhető a radikális jellege, amelyben a fájdalomérzet lokalizálódik az érintett ideg mentén.

Súlyos betegség esetén a II., III. És X.

A legsúlyosabb esetekben a mentális zavarok jellemzőek.

Az alsó végtagok alkoholtartalmú polineuropathiája a következőket tartalmazza:

• járásváltozás a lábak érzékenységének csökkenése következtében („villogó” járás, a motoros lábak magas emelkedése);
• megsérti a lábak és az ujjak talpas hajlítását, a láb forgását befelé, lebegve és a láb mozgását a beteg motoros formájával;
• a lábak íngörbéinek gyengesége vagy hiánya;
• parézis és bénulás súlyos esetekben;
• a lábak bőrének kék vagy marmorosodása, hajszálak csökkentése;
• az alsó végtagok hűtése normális véráramlással;
• a bőr hiperpigmentációja és a trófiai fekélyek megjelenése;
• fájdalom súlyosbítja az idegtörzsekre gyakorolt ​​nyomást.

A fájdalmas események hetekig vagy akár hónapokig is növekedhetnek, majd megkezdődik az állófázis. Megfelelő kezeléssel a betegség fordított fejlődése lép fel.

diagnosztika

Az alkoholos polyneuropathiát a következők alapján diagnosztizálják:

• A betegség klinikai képe. A diagnosztikai kritériumok a progresszív izomgyengeség egynél több végtagban, a sérülések relatív szimmetriája, a hajlékony reflexió, az érzékeny rendellenességek, a tünetek gyors növekedése és a betegség 4. hetében a fejlődésük megszűnése.
• Az elektroneuromográfiás adatok, amelyek az axonális degeneráció jeleit és a myelin hüvely megsemmisítését érzékelik.
• Laboratóriumi módszerek. Magában foglalja a cerebrospinális folyadék és az idegszál biopszia elemzését a cukorbetegség és az urémiás polyneuropathia kizárására.

Kétséges esetekben az egyéb betegségek kizárása érdekében MRI-t és CT-t végeznek.

kezelés

Az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiájának kezelése:

• Az alkohol és a táplálkozás teljes elutasítása.
• Fizioterápiás eljárások, amelyek az idegrostok és a gerincvelő elektromos ingerléséből állnak. Mágneses terápia és akupunktúra is használható.
• Terápiás fizikai edzés és masszázs, amely lehetővé teszi az izomtónus helyreállítását.
• Kábítószer-kezelés.

Ha a gyógyszert felírják:

• B-vitamin (intravénásan vagy intramuszkulárisan), C-vitamin;
• javítja a mikrocirkulációs pentoxifilint vagy a citoflavint;
• javítja az oxigén felhasználását és növeli az oxigénhiányos antihypoxánsokkal szembeni rezisztenciát (Actovegin);
• javítja a neuromedin neuromuszkuláris vezetőképességét;
• a fájdalom csökkentése - gyulladáscsökkentő nem szteroid szerek (diklofenak), antidepresszánsok, epilepsziás szerek;
• a tartós érzékszervi és motoros rendellenességek - antikolinészteráz gyógyszerek kiküszöbölése;
• az idegrostok gerjesztési képességének javítása agyi gangliozidok és nukleotid készítmények.

Mérgező májkárosodás esetén hepatoprotektorokat alkalmazunk.

A tüneti terápiát az autonóm betegségek korrigálására használják.

Mi az alkoholos neuropathia

A krónikus alkoholizmus egyik következménye a polyneuropathia. Ez a betegség a betegségek nemzetközi osztályozása szerint G62.1 kóddal rendelkezik, és a perifériás idegrendszer diszfunkciója jellemzi. Az alkoholfogyasztástól való függés kialakulásának késői szakaszaiban az alsó végtagok alkoholos polyneuropathiája jelentkezik, és kedvezőtlen prognózisa van. A betegség kialakulása az alkohol és toxinjainak a perifériás idegrendszer alapját képező szerkezeti elemekre kifejtett mérgező hatásának és az ezekben az anyagcserefolyamatok zavarásában rejlik.

A patológiai változások nemcsak a koponya és a gerincvelői idegek, hanem az agyban és a gerincvelőben is jelentkeznek. Az orvosi statisztikák szerint minden második alkoholos betegnek tünetei vannak a polyneuropathiában, és a nőknél nagyobb a kockázata a betegség megszerzésének, mint a férfiak.

okok

Alkoholos polyneuropathia alakul ki az etil-alkohol káros hatásai miatt.

A rendszeres alkoholfogyasztás következményekkel jár, ami az idegimpulzusok károsodásához vezet. Ennek oka az anyagcsere-folyamatok lassulása és a tápanyagok szállításának megszakadása. Ezenkívül az acetaldehid hozzájárul a betegség kialakulásához, amely mind a perifériás, mind a központi idegrendszert elpusztítja.

Ebben az esetben nem az utolsó érték a B-vitamin vitaminok hiánya, és ez a hiány a vékonybélben a tápanyagok felszívódásának folyamatának megsértése miatt alakul ki krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél. A krónikus alkoholizmus hátterében az immunrendszer aktivitása kudarcot vall, ami a saját idegszövetüket elpusztító antitestek kialakulását okozza. Kiegészítsük a májfunkció tüneteit. Ennek eredményeképpen az alkohol káros hatása számos fent említett megsértést okoz, ami az alkoholos polyneuropathia kialakulásának oka.

tünetek

Alkoholos polyneuropathiát diagnosztizálnak, ha a betegnek a következő betegség tünetei vannak:

• égő fájdalmak a lábakban és a lábakban;
• izomgörcsök;
• mászó érzés;
• gyengeség az alsó végtagokban;
• csökkent a kéz és a láb érzékenysége, ami éjszaka súlyosbodik;
• Spanking járás;
• halvány bőr;
• aránytalanságot;
• hideg lábak és lábak normál véráramlással;
• impotencia;
• gyakori vizelés;
• zsibbadt kezek;
• a lábak bőrének kék vagy marmorozása;
• a lábak gyenge ínvisszaverődése vagy teljes hiánya;
• a lábak bénulása vagy parézise;
• a lábak hajának csökkentése;
• trófiai fekélyek;
• a bőr hiperpigmentációja.

A betegség diagnózisa

A betegség általános képe, amelyet az mkb 10-ben leírtak, nem teszi lehetővé a polyneuropathia azonnal diagnosztizálását, mivel a bemutatott tünetek más egészségügyi problémákra utalhatnak. Hasonló klinikai kép:

• diabéteszes polyneuropathia (mcb 10 - G63.2 kód);
• krónikus gyulladásos polyneuropathia (mkb 10 - G61 kód);
• Guillain-Barre-szindróma (a betegségek nemzetközi osztályozásának kódja - G61.0);
• a perifériás idegrendszer örökletes betegségei.

A diagnózis felállításakor szükség van az örökletes patológiák, a mérgezés következményeinek (beleértve a kábítószert is) kizárására, amelyek tünetei hasonló képet mutatnak. Különös figyelmet kell fordítani arra a kérdésre, hogy van-e cukorbeteg vagy urémiás polyneuropathia. Ehhez jelöljön ki egy MRI-t, idegbiopsziát, számítógépes tomográfiát, elektroneuromyográfiát és teljes neurológiai vizsgálatot.

A diabéteszes vagy urémiás formákat csak idegbiopsziával lehet diagnosztizálni. A vizsgálat során meg kell állapítani a betegség kialakulásához vezető okokat.

Alkoholos neuropátia kezelése

Ha a betegség jelei jelennek meg, el kell hagyni az alkoholtartalmú italok használatát, elkezdeni a táplálkozás követését, és vitaminokban gazdag ételeket fogyasztani. Abban az esetben, ha a beteg folytatja a libációkat, akkor nem, még a leghatékonyabb gyógyszerek sem állítják meg a betegség kialakulását. A terápia magában foglalja a drog- és nem gyógyszeres kezelést.

A gyógyszeres kezelés intramuszkuláris vagy intravénás gyógyszerek beadását foglalja magában. Ezek a gyógyszerek a következők:

• B-vitaminok;
• antihypoxants;
• pentoxifilin, a mikrocirkuláció javítására szolgáló gyógyszer;
• neuromedin a neuromuszkuláris vezetés felgyorsítására.

Emellett a gyulladások (diklofenak, nimeszulid), antidepresszánsok, nem kábító fájdalomcsillapítók, hepatoprotektorok gyógyszereit is előírhatják. Súlyos fájdalom esetén a betegek karbamazepint vagy amitriptilint kapnak.

A nem farmakológiai kezeléshez komplex rehabilitációt alkalmaznak, ami fizikoterápiás eljárásokat jelent:

• a gerincvelő elektrostimulációja;
• mágneses terápia;
• masszázs;
• idegszálak elektrostimulációja;
• fizikai terápia;
• akupunktúra.

kilátás

Az orvosi statisztikák szerint a betegség kedvezőtlen prognózisa van: a betegek nagyobb száma elveszíti munkaképességét és a fogyatékosságot (II. Csoport). Ritka esetekben, a szakemberek időben történő hozzáférése és az orvosok minden előírásának betartása, az állapot enyhíthető. Az orvosi gyakorlatban vannak olyan esetek, amikor e betegek fogyatékossága az egészségügyi állapot jelentős javulása miatt megszűnt. Az alkoholos polyneuropathia kezelése azonban hosszú folyamat, és a beteg jelentős erőfeszítéseket igényel.

megelőzés

Az alkoholos polyneuropathia megelőzése kizárja azokat a tényezőket, amelyek károsíthatják az idegrendszert. Először is az alkoholtartalmú italok használatára utal, csak az alkohol teljes elutasítása 100% -os garanciát ad arra, hogy az alkoholos polyneuropathiában nem szenved.