Metformin metabolikus szindrómával

• Megelőzés

A metformin egy antidiabetikus biguanid orális csoport. A 80-90-es éveknek köszönhetően. Számos kísérleti és klinikai vizsgálat új adatokat szolgáltatott a metformin farmakológiájáról, terápiás hatékonyságáról és hatásmechanizmusáról, amely jelentősen kibővítette a gyógyszer alkalmazására vonatkozó indikációk körét.

Metformin alkalmazása metabolikus szindrómában

Az anyagcsere-szindróma (szinonimák - inzulinrezisztencia-szindróma, X-szindróma) a szénhidrát- és zsírcserék egymással összefüggő rendellenességei, valamint a vérnyomás és az endothelium funkció szabályozására szolgáló mechanizmusok, amelyek az inzulinérzékenység - inzulinrezisztencia kialakulásán alapulnak. A metabolikus szindróma főbb megnyilvánulásai a következők:

• Hyperinsulinemia (kompenzációs mechanizmus)
• Viscerális elhízás: a testtömeg-index> 25 kg / m² nőknél és> 27 kg / m² férfiaknál és / vagy a derékkörfogat aránya a csípő kerülete> 85 nőknél és> 95 a férfiaknál vagy a derékkörméret> 100 cm.
• A szénhidrát anyagcsere zavarása: éhgyomri hyperglykaemia (> 5,5 mmol / l) vagy csökkent szénhidrát tolerancia (glikémia 2 óra 75 g glükóz felszívása után> 7,8 mmol / l) vagy 2-es típusú cukorbetegség (éhomi vércukorszint> 6 7 mmol / l, a glükóz betöltése után> 11,1 mmol / l)
• Dyslipidémia: hypertriglyceridemia (> 2,2 mmol / l) vagy nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin 140/90 mm. Hg. Art.)
• Hyperuricemia (> 0,383 mmol / l)
• A vér fibrinolitikus aktivitásának csökkenése

A betegek túlnyomó többségében az inzulinrezisztencia szindróma általában szubjektíven tünetmentes, azonban az inzulinrezisztencia szindróma hosszú távú jelenlétének következményei, nevezetesen a 2. típusú diabetes mellitus, az artériás hypertonia, az ischaemiás szívbetegség, a különböző lokalizáció ateroszklerózisa óriási számhoz vezethet. komplikációk és végül a betegek halálozásának fokozódása.

A metabolikus szindrómában szenvedő betegek sikeres kezelésének előfeltétele a testtömeg csökkentésére irányuló életmódváltási tevékenységek. Figyelembe véve, hogy a nem kábítószeres megközelítések a betegek többségénél lehetetlennek bizonyulnak, érdemes ezeket a betegeket kezelni olyan gyógyszerekben, amelyek elősegítik a fogyást, és olyan gyógyszereket, amelyek visszaállítják az inzulinszenzitivitást. A választott gyógyszer ebben a betegcsoportban a Metformin lehet, amely sokoldalú hatásmechanizmussal rendelkezik a metabolikus szindróma fő megnyilvánulásának megállítására:

• A metformin növeli az inzulinérzékenységet a perifériás szövetekben (főként az izomzatban, kisebb mértékben - zsírszövetben). A gyógyszer fokozza az inzulin kötődését az eritrociták, monociták, hepatociták, adipociták, myociták receptoraihoz, növelve a glükóz sebességét a fenti sejtekben.
• A 2-es típusú cukorbetegségben elhízásban szenvedő betegeknél és a túlsúlyos betegeknél a Metformin csökkenti a glükóz termelését a májban, ami különösen befolyásolja az éhomi hyperglykaemia csökkenését. E hatás alapja a glükoneogenezis laktátból történő elnyomása, a szabad zsírsavak és lipidek oxidációjának csökkentése.
• A metformin anorexigén hatású.
• A metformin lassítja a szénhidrátok felszívódását a belekben. Ez az étkezés utáni vércukor-csúcsok simítását eredményezi. Talán a szénhidrátok felszívódásának lassulása részben a gyomorürítés és a vékonybél mozgékonyságának csökkenéséből adódik.
• A metformin intesztinális nyálkahártya sejtekkel fokozza a glükóz kihasználtságát.
• Károsodott glükóz toleranciájú betegeknél a Metformin jelentősen javítja a zsír anyagcseréjét, csökkentve a plazma triglicerid koncentrációját.
• A metformin pozitív hatással van a hemosztatikus rendszerre. Ezzel a gyógyszerrel történő monoterápia felgyorsítja és növeli a trombolízist, növeli a fibrinolitikus aktivitást a fibrinogén koncentrációjának csökkentésével, növelve a szöveti plazminogén aktivátor koncentrációját, és valószínűbb, hogy a plazminogén aktivátor inhibitor aktivitása szignifikáns (10–45%).

Metformin a cukorbetegség kezelésében

A Metformin jelenleg az egyetlen biguanid, amelyet az európai csoport a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére szolgáló taktikák kifejlesztésére ajánlott (European NIDDM Policy Group, 1993). A Metformin alkalmazásának fő indikációja a 2-es típusú cukorbetegség az elhízással és / vagy hiperlipidémiával kombinálva, amely a gyógyszer farmakológiai hatásával függ össze (ábra).

A metformin hatékony a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél, elhízás nélkül. Ezt különösen az egyéves brit prospektív cukorbetegség tanulmány (UKPDS) eredményei igazolják. Ezen túlmenően a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek körülbelül 5–10% -a nem tolerálja a szulfonil-karbamid-származékokat, vagy ezeknek a gyógyszereknek a hosszantartó kezelése következtében szekunder szulfanilamid-rezisztenciát alakítottak ki. Ilyen helyzetben segíthet a Metformin.

Emellett az inzulinterápia mellett a metformint az 1. típusú diabéteszben is alkalmazzák.

Monoterápia Metforminnal

A gyógyszer 65 év alatti betegek számára ajánlott. Azonban, ahogyan azt a vizsgálatok azt mutatják, az a priori elutasítás, hogy az idősebb betegeket a Metforminnal kezelték, nem mindig indokolt, mivel a hypoglykaemia a szulfonil-karbamidszármazékok használatának fő szövődménye, fokozhatja az akut érrendszeri betegségek (szívroham, stroke) kockázatát.

A Metformin dózisokat egyedileg választják ki a vérben lévő glükóz koncentrációjának ellenőrzése alatt. A Metformin egyszeri dózisa 500–850 mg, a legmagasabb napi dózis 2,5–3 g. A legtöbb beteg esetében a hatóanyag átlagos napi adagja 2-2,25 g, a kezelés általában egy kis adaggal kezdődik (500–850 mg naponta, vagy 1 t tablettát), ha szükséges, legalább egy hetes intervallummal 500 mg-ra növelve. A dózis napi 2,5-3 g-nál nagyobb növelése nem vezet a szénhidrát anyagcsere további javulásához.

Idős betegeknél nem ajánlott a legmagasabb napi adagot előírni. A gyógyszer ellenjavallt vesekárosodott betegeknél.

Leggyakrabban a Metformin naponta 2-3 alkalommal kerül bevételre, retard formák - naponta egyszer. A gyomor-bél traktusból származó mellékhatások elkerülése érdekében a gyógyszert az étkezés közben vagy közvetlenül az étkezés után ajánljuk.

Szintén ajánlatos figyelembe venni a Metformin egyedülálló tulajdonságát, amely például a szulfonil-karbamid-származékok készítményei nem rendelkeznek, a májban a glükóz hiperprodukciójának elnyomására. Ahhoz, hogy a Metformin ezt a túlnyomó hatást kihasználhassa, ajánlatos naponta egyszer elkezdeni a szedését, mielőtt lefekszik.

A szénhidrát anyagcseréjének javulását általában 1–2 héttel a Metformin-használat megkezdése után észlelik, bár néha a vércukorszint csökkenése észrevehetővé válik az adagolás első napján. A szénhidrát-anyagcsere kompenzáció elérése és megfelelő hosszú távú fenntartása után fokozatosan csökkentheti a Metformin dózisát a glikémiás kontroll alatt.

Metformin szulfonil-karbamidokkal kombinálva

A 2-es típusú cukorbetegség szulfonil-karbamidszármazékokkal való hosszú távú kezelésével lehetséges az ilyen gyógyszerek ún. Másodlagos meghibásodása. Ilyen esetekben a Metformin-kezelés a kezeléshez pozitív hatással lehet, mivel más hatásmechanizmussal rendelkezik. A metformin átlagosan 3,3–4,4 mmol / l-rel csökkenti a glikémiát (a kezdeti érték 20–40% -ával), glikált hemoglobin HbA_1C - körülbelül 1,9%. Számos vizsgálatban a glibenklamiddal szembeni másodlagos rezisztenciával rendelkező betegek a kezelésben vagy a Metformint vagy az inzulint; Mindkét csoportban a szénhidrát anyagcsere javulása azonos volt. Ezzel ellentétben, ha a 2. típusú cukorbetegség terápiás kezelése Metforminnal kezdődik, akkor ha a hatékonysága nem elegendő, szulfonil-karbamid gyógyszereket is fel lehet írni. Így a kutatási adatok szerint a Metformin monoterápiával a szénhidrát anyagcsere kompenzációja (éhgyomri glikémia kevesebb, mint 6,7 mmol / l) érhető el a betegek mintegy 40–45% -ánál, a szulfonil-karbamid-gyógyszer összekapcsolása után az ilyen betegek aránya 66% -ra emelkedik.

Metformin inzulinkezeléssel kombinálva

Bár az orvosok gyakran előírnak kombinált terápiát az inzulin és a metformin 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára, viszonylag kevés randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat van ezen a területen, és ezekbe beletartoztak néhány beteg. Általánosságban elmondható, hogy az inzulinigény körülbelül 25% -kal csökken, míg az étkezés előtti inzulin-adag az eredeti 50% -ára csökkenthető, ami könnyen magyarázható az inzulinérzékenység növekedésével a Metformin alkalmazása során. Ezenkívül a kombinációs terápiát a dyslipidémia és a vérnyomás pozitív dinamikája kíséri.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a leginkább informatív a placebo-kontrollos, randomizált vizsgálatokban a kombinált terápia esetében a FINFAT-vizsgálat (Finnország). 96 túlsúlyos, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő páciensből állt, akiket a szulfonil-karbamid-gyógyszerek nem kompenzáltak, a kezdeti glikált hemoglobinszint 9,9% és éhomi glükóz 8 mmol / l felett volt (átlagos éhgyomri vércukor - 11,9 mmol / l). Egy év alatt összehasonlították a kombinált terápia több kezelésének hatékonyságát és biztonságosságát: az első betegcsoport hosszú ideig ható inzulint (NPH, egy injekció lefekvéskor) szulfonil-karbamid-gyógyszerrel (10,5 mg glibenklamid naponta) kombinálva, a második csoportban a hosszú hatású inzulin (NPH egy lefekvés előtt lefekvés előtt) és a Metformin (2 g / nap), a harmadik - hosszan tartó hatású inzulin (ugyanazon rendszer szerint NPH) plusz glibenklamid és Metformin, valamint a negyedik - két inzulin injekció, amely hosszabb ideig tartott. akció (NPH reggel és este), anélkül, szájon át gyógyszert. A kezelés célja az éhomi glükóz csökkentése 6 mmol / l-nél alacsonyabb szintre, ami általában megfelel a HbA-szintnek._1c kevesebb, mint 7,5%.

Egy évvel később mind a négy rendszer javította a szénhidrát anyagcsere kompenzációját, azonban az inzulin és a Metformin kombinációja volt a leghatékonyabb, és a másik három rendszer hatékonysága azonos volt.

A Metformin profilaktikus alkalmazása

Az elmúlt évek számos tanulmánya lehetővé teszi, hogy végül felismerjük, hogy a 2. típusú cukorbetegség szoros kapcsolatban áll az öröklettel, és hogy a beteg az inzulinrezisztenciát a vártnál jóval korábban fejti ki. Ezért a Metformin-t naponta 1–1,5 g-os dózisban, általában diétával és edzéssel együtt kell alkalmazni a 2. típusú cukorbetegségben szenvedők számára, különösen a túlsúly, az elhízás, az elsődleges hiperlipoproteinémia elleni glükóz-tolerancia csökkenésével. magas vérnyomás és örökletes cukorbetegség. A metformin segít a meglévő inzulinrezisztencia leküzdésében, miközben csökkenti a hiperinsulinémiát, és ezáltal megakadályozza vagy elhalasztja az érrendszeri komplikációk kialakulását.

A metformin szindróma apoptózisának változása a metformin hatására

Astrakhan Állami Orvosi Akadémia

Bevezetés. A metabolikus szindróma (MS) az inzulinrezisztencián és a kompenzáló hyperinsulinémián alapuló metabolikus, hormonális és klinikai rendellenességek komplexe [8]. Az iparosodott országokban a 30 évesnél idősebb lakosság körében a tagállamok aránya 10-20%, az USA-ban 25%. A szakértők becslése szerint 2025-re a betegségben szenvedők száma világszerte 300 millió lesz. Az MS tanulmányozásának egyik fontos érve az atherogén potenciálja. A skandináv tanulmány szerint Kuopio Ischaemiás szívbetegség kockázati tényező tanulmánya szerint az MS-ben szenvedő betegeknél a koszorúér-betegség (CHD) kialakulásának kockázata 3–4-szer magasabb, az IHD-s halálozás 3-szor magasabb, mint a metabolikus zavarok nélküli betegek [9]. Az MS egyformán fontos szövődménye a 2. típusú cukorbetegség. Kiderült, hogy a diabetes mellitus kialakulásának kockázata 5 évig az MS és prediabetes betegeknél a legmagasabb - 40%, ami 2,5-szer magasabb, mint a prediabeteszes betegek csoportja MS-ben [10]. A kardiovaszkuláris szövődmények nagy kockázatát tekintve az MS-t súlyos orvosi és társadalmi problémának kell tekinteni.

Az MS-k esetében a test túlterhelése kalóriával, hypodynámiával, anyagcsere-rendellenességekkel, nem kétséges, hogy az MS patofiziológiai heterogenitása az IL-t uralja. A fenti faktorok mindegyike önmagában vagy aggregáltan megindítja az apoptózis folyamatát [4]. Az apoptózis egy programozott sejthalál, egy energiafüggő, genetikailag szabályozott folyamat, amelyet specifikus jelek indítanak el, és kiküszöböli a testet a gyengített, felesleges vagy sérült sejtekből [3]. Az utóbbi években az apoptózis intenzív kutatás tárgyát képezte. Ez nemcsak az egyes sejtek és szövetek sorsában játszott szerepének megértését sugallja, hanem annak fontosságát is, hogy számos betegség kialakulása és fejlődése, ideértve az öregedési folyamatot is. Az apoptózis kezdetét szabályozó kapcsolat a p53 fehérje. A magas p53 fehérje aktivitás korai öregedési folyamathoz vezet [7]. Az idő előtti öregedés hozzájárul az életkorhoz kapcsolódó patológia korai fejlődéséhez - ischaemiás szívbetegség, artériás hipertónia, rák, 2. típusú diabetes mellitus, és a betegségek előfordulása felgyorsítja az emberi öregedés ütemét [1].

A modern megelőző orvoslás egyik fő feladata az egyén aktív életének időtartamának növelése. A gyógyszerek, amelyek növelhetik a várható élettartamot, a geroprotektorok, létrejönnek és gyakorlatba kerülnek. Jelenleg egyetlen geroprotektor sem nyújtott kétséget kizáró bizonyítékot annak hatékonyságára. Korábbi tanulmányainkban megállapítottuk az inzulinrezisztencia és a p53 fehérje koncentrációja közötti kapcsolatot [6]. Az egyik olyan gyógyszer, amely csökkentheti az inzulinrezisztenciát, siofor (metformin). Ennek alapján megfogalmazódik a tanulmány célja.

Célkitűzés: a hatóanyag-siofor (metformin) metabolikus szindrómás betegek apoptózisra gyakorolt ​​hatásának vizsgálata.

Anyag és módszerek. Az MS diagnózisa az All-Russian Cardiology Society (2009) szakértői által javasolt kritériumok alapján történt [2]. A vizsgálat kizárási kritériumai: 60 évesnél fiatalabbak és 30 évesnél idősebbek, krónikus betegségek az akut stádiumban, súlyos kontrollálatlan artériás hipertónia, autoimmun betegségek, vérrendszeri betegségek, akut bakteriális és vírusos fertőzések a következő 3 hónapban, rosszindulatú daganatok, terhesség, cukorbetegség dekompenzációja 2. típusú, 1. típusú diabetes mellitus, hypothyreosis, thyrotoxicosis, glükokortikoidok bevétele, vényköteles műtét kevesebb, mint 6 hónap.

Kezdetben a vizsgálatban 70 ember vett részt, akik 30 és 60 év közötti korúak voltak - 49,00 (41,00; 54,00) év. Valamennyi beteg tájékoztatott hozzájárulást adott a vizsgálatban való részvételhez. A vizsgálat végéig csak 62, 48 (39,0; 53,0) évnél idősebb beteg folytatta a gyógyszer szedését, ebből 41 (66%) férfi és 21 (34%) nő volt. A kontroll csoport 70 betegből állt, akik nem voltak összehasonlíthatóak az életkorban, 47,0 (40,0; 52,0) év és a szex (40 férfi - 57,14% és 30 nő - 42,86%).

Minden páciens antropometriai vizsgálatot végzett (magasság (m), testtömeg (kg), derékkörfogat (OT) és comb kerülete (OB) mérése, derékkörfogat aránya a csípő kerülete (OT / OB); testtömeg-index (BMI) ) = 12 órás éhgyomorra reggel és üres gyomorban vett vér / biokémiai vizsgálat, szénhidrát anyagcsere vizsgálata magában foglalja a glükóz (mmol / l) üres gyomorban történő meghatározását, a szérum inzulinszintet (μU / ml) az Insulin AccuBind Elisa készlet használatával. ELISA segítségével számított index IR (HOMA-IR) = glükóz (mmol / l) * insul in (mcd / ml) / 22. 5. A mutató több mint 2,77-nél történő növelése az IR jelenlétét jelzi, az artériás vérnyomás mértékét az artériás nyomás mérésével Korotkoff módszerrel, a GFCF (mmHg) vonatkozó ajánlásaival összhangban mértük. a szérumspektrumot teljes koleszterin (teljes koleszterin) (mmol / l), trigliceridek (mmol / l), nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterin (HDL koleszterin) (mmol / l), alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin (koleszterin HDL) (mmol / l) alapján értékelték. A nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL koleszterin) koleszterint a Friedwald-képlet alkalmazásával számítottuk ki: VLDL koleszterin = OXC - LDL koleszterin - HDL koleszterin. Az atherogén együtthatót (CA) az (OHS-HDL-C) / LDL-C képlettel számítottuk ki. Az apoptózis folyamatát a szérum p53 fehérje (U / ml) koncentrációjával értékeltük Bender MedSystems kit (Ausztria) alkalmazásával ELISA-val.

A lapon. Az 1. ábra az MS és a kontroll csoport betegeinek összehasonlító jellemzőit mutatja.

1. táblázat: A metabolikus szindrómás betegek és a kontrollcsoport indikátorainak összehasonlító jellemzői

A felhasznált források listája:

1. Belozerova L.M. A mentális és fizikai teljesítmény biológiai korának meghatározására szolgáló módszerek. - M. 2000.

2. A metabolikus szindróma diagnosztizálása és kezelése. Orosz ajánlások (második felülvizsgálat) // Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés. 2009-ben; (6). 2. függelék.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programozott sejthalál // Biokémia. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E. N., Panova T. N., Esaulova T.A. Az exogén és endogén tényezők hatása a korai öregedés kialakulására metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél // Kuban Scientific Medical Journal. 2013 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Biológiai kor és az öregedés mértéke metabolikus szindrómában szenvedő betegekben, az antropometriai paraméterektől függően. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptózis induktor - p53 fehérje és inzulinrezisztencia a metabolikus szindrómában // Kuban Scientific Medical Journal. 2012-ben; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panova. Az apoptózis és az idő előtti öregedés folyamata a metabolikus szindrómában szenvedő betegek között // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012-ben; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Metabolikus szindróma. - M: Reafarm, 2004. 141 p.

9. Lakka H. M., Laaksonen D. E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. A középkorú férfiak metabolikus szindróma és a szív- és érrendszeri megbetegedések // JAMA. 2002; 21: 2709–2716.

10. Valensi P. Mindent egyben. - Monde Moderne (Franciaország). 2004. p. 71-110, 184-209.

A formin (metformin) alkalmazása a metabolikus szindrómában és a 2-es típusú diabetes mellitusban Egy tudományos cikk szövege a speciális gyógyászatban és egészségügyben

Egy tudományos cikket a gyógyászatról és a közegészségügyről, tudományos munkás szerzője Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

A 2-es típusú cukorbetegek legjellemzőbb jellemzője a túlsúly, amely több mint 90% -ukban megfigyelhető. A 2-es típusú cukorbetegség elhízásának egyik jellemzője a zsírlerakódás, főként a hasi területen, vagy az elhízás központi típusa. Ezzel párhuzamosan a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek túlnyomó többsége artériás hipertóniával, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin emelkedésével jár a vérszérumban, a nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterinszint csökkenése és a kifejezett inzulinrezisztencia.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője Klebanova EM, Balabolkin MI,

A "Formin (Metformin) alkalmazása a metabolikus szindrómában és a 2. T

AZ ADAGOLÁS FELHASZNÁLÁSI KÉRDÉSEK

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Endokrinológiai Tanszék, FPPO MMA. IMSechenov

Alkalmazás Formin (Metformina)

SYNDROME ÉS DIABETEK MELLITUS TÍPUSA

A 2-es típusú cukorbetegek legjellemzőbb jellemzője a túlsúly, amely több mint 90% -ukban megfigyelhető. A 2-es típusú cukorbetegség elhízásának egyik jellemzője a zsírlerakódás, főként a hasban - a hasi vagy központi, az elhízás típusában. Ezzel párhuzamosan a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek túlnyomó többsége artériás hipertóniával, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin emelkedésével jár a vérszérumban, a nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterinszint csökkenése és a kifejezett inzulinrezisztencia.

A fentiek lehetővé tették, hogy G. M.Reaven (1988) azt feltételezze, hogy a szénhidrát anyagcsere és a cukorbetegség egy közös szindróma összetevője, amelyet "szindróma X" -nek nevezett. Az irodalomban az X szindrómát metabolikus szindrómának, inzulinrezisztencia szindrómának vagy diszmetabolikus szindrómának is nevezik. Véleményünk szerint a „dysmetabolikus” melléknév pontosabban tükrözi a szindróma patogenezisének lényegét, amely a szervezetben lévő számos anyagcsere-folyamat megsértése.

Ennek a szindrómának a komponensei a hyperin-sulinemia, a csökkent glükóz tolerancia, az inzulinrezisztencia és a perifériás glükózfelvétel.

szövetek, alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, magas sűrűségű lipoprotein-koleszterinszint csökkentése, diszlipidémia és a kis lipoproteinek megnövekedett szintje (Lp (a)), artériás hypertonia, IHD, hyperuricemia, hasi elhízás (központi, android, vagy a visceralis elhízás), a mikroalbuminuria, az 1. típusú plazminogén aktivátor szintjének (PAI-1) vagy plazminogén aktivátor inhibitor-1 (PAI-1) szintjének növekedése.

A klinikai szempontból a metabolikus szindrómát hasi elhízás, hiperinsu-lineáris és inzulin-rezisztens, csökkent glükóz tolerancia vagy 2-es típusú cukorbetegség, magas vérnyomás, diszlipidémia, hiperurikémia, mikroalbuminuria, mikrocirkulációs rendellenességek és hemosztázis jellemzi. A metabolikus szindróma felsorolt ​​összetevői a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának kockázati tényezői, és ezek kombinációja jelentősen felgyorsítja fejlődésüket. Az anyagcsere-szindrómák keretében kombinált megsértések

A cigányok általában tünetmentesek, jóval a 2-es típusú cukorbetegség klinikai megnyilvánulása és más, a szindrómát alkotó rendellenességek előtt. A metabolikus szindróma legkorábbi megnyilvánulása a hasi elhízás, amely önmagában nem okoz orvosi segítséget. A következő években a hasi-viszcerális elhízás hátterében a hipertónia, a lipid anyagcsere-zavarok és a 2. típusú diabetes mellitus jelenik meg.

A szívkoszorúér-betegség és a kardiovaszkuláris rendszer egyéb rendellenességeinek felgyorsult fejlődése a metabolikus szindrómában, valamint a 2. típusú diabetes mellitusban számos tényezőnek köszönhető. Először is a diszlipidémia és az ahhoz kapcsolódó folyamatok megindítása, amelyek hozzájárulnak az atherosclerosis kialakulásához. A diabetes mellitusban az angiopátia patogenezisében a PAI-1 szintjének növekedése bizonyos jelentőséggel bír. Az inzulin stimulálja a véralvadásban részt vevő PAI-1 kialakulását. A fibrinolízis gátlása fontos szerepet játszik az atheroscleroticus plakkok kialakulásában. A szövet plazmin aktivátor aktiválja a plazminogén átalakulását plazminná, amely katalizálja a fibrinolízist. A diabetes mellitusban megfigyelt PAI-1 szint növekedése, a szöveti plazminogén aktivátor gátlása a fibrinolízis hiányát okozza, ami hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához. A metabolikus szindróma patogenetikus terápiája hiányzik. pro-

A szindróma olyan komponenseinek tüneti terápiája van, amelyek elég kifejezettek, függetlenül attól, hogy a szervek és rendszerek funkcióinak rendellenességei klinikai tünetekkel rendelkeznek. A szénhidrát-anyagcsere-rendellenességek kezelésében, amely a glükóz toleranciát vagy a 2. típusú cukorbetegséget károsítja, komplexnek kell lennie. A terápia algoritmusának kötelező összetevői:

4 étrend és életmódbeli változások (rendszeres testmozgás, dohányzás megszüntetése, képzés, mérsékelt alkoholfogyasztás vagy az alkoholfogyasztás megszüntetése);

4 gyógyszerek, amelyek csökkentik a szénhidrátok vagy zsírok felszívódását a bélben (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 túlsúlyos (BMI 30 kg / m2 és több) - biguanidok (négy perc, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 súlyos elhízással - anorektikával;

4 gyógyszer szulfonil-karbamid (IST 0,05

HDL-koleszterin (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptin (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Leptin receptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Metabolikus szindróma: a metformin alkalmazásának lehetősége

A cikkről

Szerzők: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (Oroszországi Egészségügyi Minisztérium, Moszkva).

Idézet: Shubina A. T., Demidova I.Yu, Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metabolikus szindróma: a metformin / BC használatának lehetősége. 2001. №2. 77. o

Klinikai Kardiológiai Intézet. AL Myasnikov RKNPK MH, Moszkva

Az N.I. Pirogov

Az X metabolikus szindróma a szénhidrát és a zsír anyagcseréjének egymással összefüggő rendellenességei, valamint az artériás nyomás (endothelialis funkció) szabályozási mechanizmusa, amelynek kialakulása az inzulin - inzulinrezisztencia (IR) inzulinérzékenységének csökkenésén alapul. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek rendszerint orvosi segítséget kérnek az artériás hipertónia, a 2-es típusú diabetes mellitus vagy az ischaemiás szívbetegség kezelésében, és ezért a különböző specialitások orvosai, a terapeuták, kardiológusok, endokrinológusok látóterébe tartoznak.

Modern ötletek a metabolikus szindróma patogeneziséről

Az infravörös fejlődésben mind a genetikai prediszpozíció (az inzulin szignál transzdukció receptor és postreceptor mechanizmusának megsértése), mind az életmód bizonyos jellemzői: túlzott étrend, csökkent fizikai aktivitás fontos tényezője.

A célsejtek inzulin hatására gyakorolt ​​érzékenységének csökkenése következtében az inzulinfüggő szövetek (máj, izmok és zsírszövet) által a glükóz felszívódása károsodik, és a hiperglikémia kialakulásának előfeltételei létrejönnek. Azonban a hasnyálmirigy b-sejtek inzulinszekréciójának kompenzáló növekedése miatt a vérszérum glükózkoncentrációja hosszú ideig normális maradhat. Tehát a hyperinsulinemia (GI) az IR legkorábbi és leginkább állandó jelölője.

Az erős lipotróp hatású GI hozzájárul a testtömeg növekedéséhez a zsírszövet felhalmozódása miatt, főleg a test felső felében és a hasüregben (az omentum és a splash guard). A hasi elhízás az egyik legfontosabb pont a metabolikus szindróma kialakulásában. A szabad zsírsavak (FFA), amelyek nagy mennyiségben szabadulnak fel a hasüreg zsírszövetéből, áthaladnak a portál vénájába a májba, majd a szisztémás keringésbe. A májban az FFA-k aktiválják a glükoneogenezis folyamatát, ami a májban a glükóz termelésének növekedéséhez és az éhomi hiperglikémia kialakulásához vezet. A szisztémás keringésbe belépő FFA megzavarja az inzulin receptorok működését és súlyosbítja az IR-t (lipotoxicitás). Ilyen körülmények között a b-sejtek által választott inzulin mennyisége nem elegendő az IR gátjának leküzdéséhez, és a relatív inzulinhiány alakul ki.

A b-sejtek inzulin-hiperszekréció szükséges szintjét nem képesek a szénhidrát anyagcsere zavarainak kialakulásához vezetni: a plazma glükózkoncentráció mérsékelt emelkedésétől, először egy üres gyomorban, majd étrendterhelés után, és végül a 2. típusú cukorbetegségig. A hyperglykaemia viszont a hasnyálmirigy b-sejtjeinek funkciójának romlását (a glükóz toxicitás hatását) okozza, és megszünteti az ördögi kört.

A zsírsavak túlzott mértékű bevétele a májban, amely a trigliceridek szintézisének szubsztrátja, a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) termelésének növekedéséhez vezet. Ugyanakkor a VLDL és az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) eliminációja IR-ben csökken a lipoprotein lipáz aktivitásának csökkenése miatt. Éppen ellenkezőleg, a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) szintje csökken, mivel kialakulása során a lipolízis során a VLDLP és az LDL-ből felszabaduló apoproteinek és foszfolipidek szükségesek. Ezen túlmenően, ha IL-ben változások következnek be az LDL összetételében, amelyben a fehérjetartalom nő, és csökken a koleszterin-észterek mennyisége. Ennek eredményeként kisebb és sűrűbb LDL-ek képződnek, amelyekre nagyfokú atherogenitás jellemez.

Így a metabolikus szindrómában a diszlipidémia fő jellemzői a következők: hipertrigliceridémia, a VLDL és az LDL fokozott szintje, az LDL szerkezetének változása és a HDL szintje.

Megállapították, hogy az infravörös és kompenzáló GI számos, a vérnyomás szabályozásának mechanizmusát befolyásolja. A GI-nek pro-hypertoniás hatása van, növelve a nátrium és víz reabszorpcióját a vesék által, stimulálja a szimpatikus idegrendszer központjait és aktiválja a Na + / H + cserét az érrendszeri simaizomsejtekben, ami hozzájárul a Na + és Ca2 + ionok felhalmozódásához és növeli a katecholaminok és az angiotenzin II nyomásérzékenységét.. A helyi renin-angiotenzin érrendszeren keresztül az inzulin stimulálja a simaizomsejtek növekedését és proliferációját, és hozzájárul a remodeling folyamatok kialakulásához (az érrendszeri membrán hipertrófiája, a belső átmérő csökkentése), ami a magas vérnyomás stabilizálásának egyik tényezője.

Továbbá, ha az IL befolyásolja a nitrogén-oxid (NO) szintézisét és szekrécióját az érfalon. Tekintettel arra, hogy a NO az értágító hatáson kívül anti-aterogén tulajdonságokkal rendelkezik, ennek a mechanizmusnak a megsértése nem csak a magas vérnyomás, hanem az atherosclerosis kialakulásához is hozzájárulhat.

A metabolikus szindróma diagnosztizálásához elegendő a három fő megnyilvánulása közül kettő: hasi elhízás (az IR legkorábbi klinikai markerje), diszlipidémia és a szénhidrát metabolizmus károsodása (1. táblázat).

Az artériás hipertónia nem lényeges összetevője a metabolikus szindrómának, de gyakran észlelhető infravörös betegeknél. Így a cukorbetegségben a II. Típusú hipertónia az esetek 50% -ában regisztrálódik.

Másrészt, hipertóniás betegségben (GB) szenvedő betegeknél az esetek több mint 80% -ában metabolikus szindróma jelentkezik. Azt is megállapították, hogy a megnövekedett inzulinkoncentrációk hajlamosak a GB fejlődésére. A GI-val rendelkező személyek hosszú távú megfigyelésének eredményei azt mutatták, hogy nagyobb valószínűséggel fordulnak elő, mint a normál inzulinszint a vérplazmában, majd hipertóniát alakítanak ki. Ugyanakkor párhuzamosan alakultak ki az IR (diszlipidémia, csökkent glükóz tolerancia vagy 2. típusú cukorbetegség) egyéb megnyilvánulása. Még nem sikerült véglegesen megállapítani, hogy az IR a GB fejlődésének független oka vagy hozzájárul-e a genetikai hajlam megvalósításához.

A jövőben az IL értéke a GB patogenezisében visszaeshet a háttérbe. A renin-angiotenzin rendszer aktiválása, a vaszkuláris remodeling folyamatok kialakulása, a vesék funkciójának átszervezése és a baroreceptor berendezés hozzájárul a megnövekedett vérnyomásszint rögzítéséhez. Azonban az RI hozzájárulhat a GB és a fejlesztés későbbi szakaszaihoz. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása a GI hatására és az FLC emelkedett szintje a vérnyomás cirkadián ritmusának megszakadásához vezet, mivel az éjszaka elégtelen mértékű csökkenése van, azaz az éjszakai magas vérnyomás kialakulásához. Ezen túlmenően az IR hozzájárul a további kockázati tényezők (hiperglikémia, diszlipidémia, fibrinolízis rendellenességei) komplex kialakulásához, amely jelentősen növeli a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának általános kockázatát.

Még ha az IR egyetlen megnyilvánulása kompenzációs GI, a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata már jelentősen megnőtt. Az IGT megjelenését a makrovaszkuláris szövődmények gyakoriságának éles ugrása kíséri, és a krónikus hiperglikémia kialakulása, amely megfelel a cukorbetegség diagnosztizálására vonatkozó kritériumoknak, sok betegnek már koronária betegségének klinikai megnyilvánulása van, beleértve a szívizominfarktust. Ez a körülmény hangsúlyozza az X metabolikus szindróma időben történő diagnosztizálásának szükségességét és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek korrekcióját.

Az MS-s betegek sikeres kezelésének előfeltétele a testtömeg csökkentésére irányuló életmódváltási tevékenységek (2. táblázat). Figyelembe véve, hogy a nem gyógyszeres megközelítések a betegek többségénél nem kivitelezhetők, különösen fontos a betegek kezelésében olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek elősegítik a fogyást, és az olyan gyógyszerek, amelyek visszaállítják az inzulinszenzitivitást.

A tiazolidindionok viszonylag új csoportja a cukorbetegség elleni gyógyszereknek, amelyek fő hatásmechanizmusa a szövetek, főként myociták és adipociták IR-jének csökkentése. Azonban a gyógyszerek széles körben elterjedt alkalmazása ebben a csoportban jelenleg a hepatotoxikus hatás jelenlétében korlátozódik.

A gyógyszerek egy másik csoportja, amely növelheti a szövetek érzékenységét az inzulinra, a biguanidok (fenformin, buformin és metformin). Mivel a fenformin és a buformin alkalmazásával a tejsavas acidózis nagy kockázata van, az egyetlen jelenleg alkalmazott biguanid a metformin (Siofor®, Berlin-Chemie).

A metformin glükóz anyagcserére gyakorolt ​​hatását három fő mechanizmus közvetíti: a szövetek glükóz felhasználásának javulása, a máj glükóztermelésének csökkenése és a vékonybélben a glükóz felszívódásának gátlása. Ennek eredményeként a metformin hatékonyan csökkenti a vércukorszintet mind az üres gyomorban, mind az élelmiszer-terhelés után.

A szulfonil-karbamidszármazékoktól eltérően a metformin nem stimulálja az inzulinszekréciót, ezért a metforminnal történő kezelés nem jár együtt a hypoglykaemiás állapot kialakulásának és a testtömeg növekedésének kockázatával. Éppen ellenkezőleg, a metformin hozzájárul az elhízásban szenvedő betegek stabilizációjához és akár néhány súlyvesztéséhez (3. táblázat).

A metformin vérnyomásszintre gyakorolt ​​hatására vonatkozó információ meglehetősen ellentmondásos. Giugliano D. és mtsai. (1993) az elhízással és a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a metformin jelentős hipotenzív hatását mutatja. Snorgaard O. et al. (1997) nem találta a metformin hatását a normál és a túlsúlyos betegek vérnyomásszintjére.

A túlsúlyos hipertóniás betegeknél a metformin hatását vizsgáltuk a napi vérnyomás-profil indexére. 11 betegnek volt abdominális elhízása a csökkent glükóz toleranciával kombinálva, 15 betegnél hasi elhízás és normális glükóz tolerancia volt, és 12 betegnek perifériás elhízása volt a zavartalan szénhidrát anyagcsere jelek nélkül. A metforminnal végzett 1500 mg-os napi 1500 mg-os kezelés után 6 hetes kezelés után a vérnyomásszint csökkenését csak olyan betegeknél figyelték meg, akiknél a napi monitorozás következtében csökkent a glükóz tolerancia. Ebben a betegcsoportban a szisztolés vérnyomás (BP) 8,4 (1,1–13,6) Hgmm-es csökkenését figyelték meg. Art. délután és 10,7 (2,2–15,5) mm Hg-nál. Art. éjszaka, valamint a BPA és a diasztolés vérnyomás (ADD) terhelésének csökkenése éjszaka. Az ADS időindexe 16,7 (4,0–54,6)% -kal csökkent, az ADD időindex 68,2 (42,3–92,3)% -kal nőtt, a BPA területindex 66,2-rel (49,1) –71,1%, a területindex ADD - 88,6 (1,3–100,0)% -kal. A vérnyomás napi profiljának változásai a metforminnal végzett kezelés során párhuzamosan jelentkeztek az IR egyéb megnyilvánulásainak dinamikájával (testtömeg, glikémia, inzulin és húgysav koncentráció a plazmában).

A metformin ellenjavallt krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, különböző etiológiájú hipoxiás állapotoknál (anaemia, szív- vagy légzési elégtelenség, fertőző állapot), valamint az alkoholfogyasztás és a kóros májfunkció (megnövekedett ALT és AST több mint 2-szer). A tejsav-acidózis előfordulási gyakorisága a metformint szedő betegek esetében évente 5–9 eset 100 ezer főre jut, ami majdnem 20-szor kisebb, mint a buformin és a fenformin kezelésénél.

A többcentrikus, prospektív tanulmány a cukorbetegség komplikációinak elsődleges megelőzéséről (Egyesült Királyság Prospect Diabetes Study, UKPDS), amely 1998-ban ért véget, a metforminnal végzett hosszú távú kezelés hatékonyságát és biztonságosságát igazolta. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az elhullás 36% -kal csökkent, az összes cukorbetegség szövődménye 32% -kal, a makrovaszkuláris diabétesz szövődményeinek csökkenése 30% -kal csökkent, beleértve a szívizominfarktus kockázatát 39% -kal. Ezenkívül 342 beteg közül, akik átlagosan 10,7 évig 1700–2550 mg / nap metformint szedtek átlagosan 10,7 évig, egyetlen laktacidózis nem fordult elő. A vizsgálat eredményei bizonyították a metformin alkalmazhatóságát az elhízással rendelkező 2-es típusú cukorbetegek kezelésére. Adataink és számos más vizsgálat eredményei szerint ígéretesnek tűnik, hogy a metformint (Siophorus) a metabolikus szindróma kialakulásának korábbi szakaszaiban alkalmazzuk: csökkent glükóz toleranciájú és enyhe hipertóniában szenvedő betegeknél (az életmódbeli változásokkal kombinálva). ).

Irodalom:
1. Reaven G.M. Az inzulinrezisztencia szerepe az emberi betegségekben. Diabetes 1988; 37 (12): 1595–1600.

2. Almazov V. A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. A hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztencia szindróma patogenezisében. Terápiás archívumok 1999; 10: 18–22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hipertónia, cukorbetegség, ateroszklerózis - metabolikus szindróma klinikai megnyilvánulásai H. Vestnik az orosz Orvostudományi Akadémián 1995; 5: 15–8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. A napi vérnyomásprofil jellemzői a metabolikus rendellenességekkel rendelkező hypertoniás betegeknél. Clinical Pharmacology and Therapy 1995; 4 (3): 50–1.

1. Eljárás hasi elhízás kezelésére metabolikus szindrómában

A szabadalom tulajdonosai: RU 2548709:

A találmány tárgya gyógyászat, nevezetesen endokrinológia és kardiológia, és hasi elhízás kezelésére vonatkozik metabolikus szindrómával. Ehhez a metforminnal kombinált étrend-terápiát kell alkalmazni. Az étrend alacsony kalóriatartalmú - 1200 kcal a férfiaknak és 1500 kcal a férfiaknak - a szénhidrát tartalmú élelmiszerek és zsírok korlátozásával. A 40-nél kisebb glikémiás indexű szénhidrát-tartalmú élelmiszerek szerepelnek az étrendben, naponta kétszer 850 mg-ot adva. A kezdeti testtömeg 5% -kal történő csökkentésével és a súly 2 hónapra történő stabilizálásával a kalóriabevitelt a páciensnek a WHO által javasolt napi kalóriatartalom kiszámításához használt kiszámított értékre emeljük, figyelembe véve a nemet, életkorot, magasságot, súlyt és fizikai aktivitást. Ugyanakkor 40-69 glikémiás indexű szénhidrát-tartalmú termékeket vezetünk be az étrendbe, hogy a súlyt előre meghatározott szintre csökkentsük. A metformint 6 hónapig folytatják. A metforminnal kombinált ilyen diétás terápiás kezelés hatékony súlycsökkentést és hosszú távú stabilizációt biztosít az anyagcsere rendellenességek korrekciójával együtt. 3 fül., 2

A találmány tárgya gyógyszer, különösen az endokrinológia és a kardiológia, és a hasi elhízás kezelésére vonatkozik a metabolikus szindrómában étrendterápiával.

Jelenleg a metabolikus szindróma az orvostudomány egyik kiemelt és társadalmi szempontból jelentős problémája, amely szerteágazó szakemberek figyelmét vonzza az egész világon - endokrinológusok, kardiológusok, általános orvosok, gyermekorvosok, háziorvosok. A metabolikus szindróma előfordulása a fejlett országokban, köztük Oroszországban a 30 év feletti emberek körében 10 és 35% között van, a csökkent glükóz toleranciájú emberek körében 50%, a 2. típusú cukorbetegség esetében pedig 80%.

A metabolikus szindróma nagy klinikai jelentőséggel bír, mivel egyrészt ez az állapot reverzibilis, vagyis megfelelő kezeléssel eltűnik, vagy legalábbis csökkenti a fő megnyilvánulásai súlyosságát, másrészt megelőzi az olyan betegségek kialakulását, mint a cukorbetegség. 2 és atherosclerosis - olyan betegségek, amelyek jelenleg a megnövekedett mortalitás fő okai (Demidova T. Yu. Elhízás - a metabolikus szindróma alapja / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // A kezelőorvos - 2002. - 5. sz. - P.28-31; Melnichenko G. A. Az elhízás és az inzulinrezisztencia kockázati tényezők és a metabolikus szindróma szerves része / G. A. Melnichenko, E. Pyshkina // Terápiás archívum - 2001. - № 12. - С.5-8.

Metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri megbetegedések halálozási aránya 2-3-szor magasabb, és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata 5–9-szer magasabb, mint a metabolikus szindróma nélküli személyeké. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulása a perifériás szövetek inzulinrezisztenciáján és az inzulin-szekréció hiányán alapul. Az elhízásban szenvedő betegeknél gyakran észlelhető az inzulinrezisztencia, más metabolikus szindróma fogalmába tartozó betegségek vagy rendellenességek. Az inzulinrezisztencia tehát az artériás hipertóniában szenvedő betegek 58% -ánál fordul elő, 84% -ban hypertrigliceridémiával, 42% -kal hypercholesterolemiaval, 66% -kal pedig a szénhidrát-toleranciával. A metabolikus szindrómában az esetek 95% -ában inzulinrezisztenciát találtak. Az elhízással járó inzulinrezisztencia gyakorisága és súlyossága a teljes testtömeg növekedésével nő, különösen a hasi-viszcerális típusú üledékben. A hasi elhízást jelenleg egyrészt a metabolikus szindróma, a koszorúér-betegség és az artériás hipertónia kialakulásának kockázati tényezőjeként, másrészt független patológiás rendszerképző jelentőségű állapotként (Chazova, IE, Metabolic szindróma, diabetes mellitus 2 típusú és artériás magas vérnyomás / I.E. Chazova, VB Mushka // Szív: magazin orvosoknak. - 2003. - T.2; 3. sz. - P.102-144; az orosz szakértők konszenzusa a metabolikus szindróma problémájáról az Orosz Föderációban: meghatározás, diagnózisok statikus kritériumok, elsődleges megelőzés és kezelés // A szív és az erek betegségeinek tényleges kérdése (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

A szabadalom és a tudományos és orvosi szakirodalom elvégzett kutatása számos módszert talált a metabolikus szindróma kezelésére.

Az elsődleges hemosztázis rendellenességeinek kezelésére szolgáló módszer a metabolikus szindrómában szenvedő artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, az RF-szabadalom №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, közzétéve 2008. november 20-án. A módszer egy egyedileg kiválasztott, alacsony kalóriatartalmú étrendet és a metoprolol adagolása 100 mg-os dózisban reggel 24 hétig.

Ennek az eljárásnak a hátránya az inzulinrezisztencia növekedése, a glikémiás profil romlása, a testtömeg növekedése, a nagy sűrűségű lipoproteinek koleszterin koncentrációjának csökkenése és az alacsony sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek koleszterinszintjének növekedése az alacsony szelektív β alkalmazása miatt.₁-adrenerg blokkoló (Cruickshank JM Béta-blokkolók továbbra is meglepnek minket // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Sharma AM hipotézis: béta-adrenerg receptor receptor blokkolók és súlygyarapodás: szisztematikus elemzés / AM Sharma [et aL] // Hipertónia - 2001. - Vol.37, 2. sz. - P.250-254; Jacob S. A hipertrófiai cukorbetegek metabolikus tulajdonságai. szindróma / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol. 6, No. 12 - P.690-696).

Ennek a módszernek a használata korlátozott az idős betegeknél, valamint a terhelt allergiás történelem, a károsodott máj- és / vagy vesefunkció, ellenjavallt a második és harmadik fokú, akut és krónikus szívelégtelenség atrioventrikuláris blokádjában, a perifériás keringés kifejezett rendellenességei (Oroszország Gyógyszerjegyzéke.. / Szerkesztette: Vyshkovsky G. L. - M: RLS Kiadó, 2006. - P.506). A fenti nemkívánatos hatások korlátozhatják e módszer alkalmazását a metabolikus szindróma kezelésére.

Módszer van a metabolikus szindróma kezelésére, amelyet William W. és mtsai. (A standardizált és alkoholmentes steatohepatitis (NASH) hatása: kísérleti próba // Terápiás előrehaladás a Gastroenterológiában. - 2009. - 2. kötet (3). -163), hogy az antihypertenzív étrend kezelése során a betegeket egy napra, hetente négyszer egyenként választott aerob edzésre, és a Metformin hatóanyag napi 500 mg-os adagjához rendelje hozzá. A kezelés teljes időtartama 12 hónap. A szerzők szerint a kezelés eredményeként a testtömeg-index 0,9 kg / m2-rel csökken, és a homeosztázis modell-értékelés (HOMA-IR) inzulinrezisztencia indexe 1,58-kal csökken.

Ennek a kezelési eljárásnak a hátránya az alacsony hatékonyság, a kezelés megfelelő időtartama, amely az inzulinrezisztencia és a beteg testtömegének kis mértékű csökkenését jelenti.

Prototípusként az elhízás kezelésére szolgáló módszer az Orosz Föderáció szabadalma szerint, az 22858533 számú, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publik. 2005. augusztus 20.) az inzulinrezisztencia megnyilvánulásának csökkenése alapján. Ez a kezelési módszer magában foglalja a szövetek érzékenységének növelését az inzulinnal egy alacsony zsírtartalmú étrend alkalmazásával és a szigetelt készülékek terhelésének csökkentésével - az alacsony glikémiás indexű szénhidrát tartalmú élelmiszerek használatával.

A kezelés módja az alacsony kalóriatartalmú étrend-terápia, amely korlátozza a szénhidrát tartalmú ételeket és zsírokat. A kalóriabevitel 1200 kcal, és az étrendben a szénhidráttartalmú élelmiszerek 40-nél kisebb glikémiás indexűek, és a kezdeti testtömeg 5% -os csökkenésével és 3 hónapos stabilizálással a kalóriabevitel a javasolt napi kalória kiszámítási képlet szerint a beteg számára meghatározott számított értékre emelkedik WHO, figyelembe véve a nemet, az életkorot, a magasságot, a súlyt és a fizikai aktivitást, míg a 40-69-es glikémiás indexű szénhidrát tartalmú ételeket bevitték az étrendbe, hogy csökkentse a súlyt egy előre meghatározott szintre.

A prototípus hátrányai:

1. A nemek aránya a kalóriabevitel előkészítésében (a WHO ajánlása szerint a negatív energiaegyensúly létrehozása érdekében a nők napi kalóriatartalma nem lehet kevesebb, mint 1200 kcal / nap, férfiaknál - 1500 kcal / nap. Savelieva LV A modern megközelítés az elhízás kezelésére. - Doktor - 2000. - № 12. - P. 12-14 Elhízás: etiológia, patogenezis, klinikai szempontok / szerkesztette: I. Dedov, GA Melnichenko. - M.: Orvosi Információs Ügynökség, 2004. - P.386-397);

2. az antropometriai adatok ellenőrzésének hiánya (a kezelési módszer leírásában) - derék térfogata, mint a hasi elhízás és az inzulinrezisztencia mutatója, az inzulinrezisztencia index meghatározása és ellenőrzése;

3. a drogterápia nélküli étrend-terápia nem befolyásolja jelentősen az anyagcsere-rendellenességeket.

A jelen találmány célja a metabolikus szindrómában a hasi elhízás kezelésében a terápiás hatás javítása egy specifikus glikémiás indexű étrend megalkotásával, figyelembe véve a nemet, és a metformin kinevezését, amelyek befolyásolják a betegség főbb patogén kapcsolatait.

A feladat az, hogy a metabolikus szindrómában a hasi elhízás kezelésére szolgáló módszer magában foglalja a csökkentett kalóriatartalmú 1200 kcal-os étrendet a szénhidrát tartalmú élelmiszerek és zsírok korlátozásával. Az étrendben a szénhidrát-tartalmú élelmiszerek 40-nél kisebb glikémiás indexűek, és a kezdeti testtömeg 5% -kal történő csökkentésével és 3 hónapos stabilizálásával a kalóriabevitel a WHO napi kalóriaszámítási képletének megfelelően kiszámított értékre emelkedik, magasság, súly és fizikai aktivitás. Ugyanakkor 40-69 glikémiás indexű szénhidrát-tartalmú termékeket vezetünk be az étrendbe, hogy a súlyt előre meghatározott szintre csökkentsük. Az alacsony kalóriatartalmú, 1200 kcal-os étrend-terápia javasolt nőknek és 1500 kcal férfiaknak. A metformint naponta kétszer 850 mg-ra írják fel, és ha a kezdeti testtömeg 5% -kal csökken, és a testsúly 2 hónapon belül stabilizálódik, a kalóriabevitel a számított értékre emelkedik, a Metformin 6 hónapig folytatódik.

1. Az étrend megalkotásakor az endokrinológus 1200 kcal kalóriatartalmú étrendet ír elő a nők számára és 1500 kcal a férfiaknak, a WHO által ajánlott minimális kalóriaértékek, amelyekből elhízáskezelés indítható. A kalóriabevitel csökkentését a zsírokat és szénhidrátokat tartalmazó élelmiszerek korlátozása biztosítja. Az étrend alapja a szénhidrát-tartalmú élelmiszerek, amelyeknek alacsony a glikémiás indexe, kisebb, mint 40, ami csökkentheti a szigetelt készülék terhelését.

2. A metformin naponta kétszer 850 mg dózisban történő kijelölése alacsony szénhidráttartalmú szénhidrát tartalmú termékek étrend-terápiával kombinálva kedvezően befolyásolja a metabolikus szindróma fő összetevőit. A metformin adagolásának folytatása a kalóriabevitel emelése után a számított 6 hónapra lehetővé teszi az inzulinrezisztencia és a hyperinsulinemia csökkentését, a szénhidrát és zsír anyagcsere állapotának javulását, a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának megelőzését vagy csökkentését.

3. A testtömeg 5% -os vagy annál nagyobb csökkenésével, amelyet a WHO szakértői jó eredménynek tartanak, és a testsúly stabilizálását 2 hónapig, a kalóriabevitel a WHO által ajánlott számított értékre emelkedik, amelyet a betegnek a normának megfelelő napi kalóriaérték kiszámításának képletében határozunk meg. a test tápanyag- és energiaszükséglete, figyelembe véve a nemet, az életkorot, a magasságot, a súlyt és a fizikai aktivitást.

A találmány lényeges jellemzői lehetővé teszik egy új technikai eredmény elérését - a hasi elhízás és az anyagcsere rendellenességek stabil és hosszú távú csökkentése érdekében ez növeli a szövetek érzékenységét az inzulinra és a hasnyálmirigy normál inzulintermelésére.

A hasi elhízás metabolikus szindrómával történő kezelése eredményeként az inzulinrezisztencia tartós csökkenése, antropometriai mutatók érhetők el: derékméret, testtömeg, metabolikus rendellenességek normalizálódnak: a metformin kedvezően befolyásolja a vér fibrinolitikus aktivitását, javítja a vér lipidspektrumát, a cukorbetegség megelőzése. 2. típus és javított glikémia csökkent szénhidrát anyagcserével rendelkező betegeknél.

Metformin orális hipoglikémiás szer a biguanidok (dimetil-biguanid) csoportjából. A metformin hatásmechanizmusa a glükoneogenezis gátlására, valamint a szabad zsírsavak kialakulására és a zsíroxidációra utal. A metformin nem befolyásolja a vérben lévő inzulin mennyiségét, de megváltoztatja a farmakodinamikáját, csökkentve a kötött inzulin és a szabad arány arányát, és növeli az inzulin arányát a proinzulinra. A metformin hatásmechanizmusának fontos kapcsolata az izomsejtek glükózfelvételének stimulálása.

A metformin növeli a vérkeringést a májban, és felgyorsítja a glükóz glikogénré alakítását. Csökkenti a triglicerideket, az alacsony sűrűségű lipoproteineket, a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineket. A metformin javítja a vér fibrinolitikus tulajdonságait a szöveti plazminogén aktivátor inhibitor elnyomásával.

A módszer a következő. A kezdeti szakaszban a metabolikus szindróma összetevőit diagnosztizáljuk (All-Russian Scientific Society of Cardiology, 2009) (Orosz szakértők konszenzusa az anyagcsere-szindróma problémájáról az Orosz Föderációban: meghatározás, diagnosztikai kritériumok, elsődleges megelőzés és kezelés // A szív- és érrendszeri betegségek aktuális kérdése (consilium medicum). 2010. - № 2. - C.4-11). A metabolikus szindróma fő kritériuma a központi (hasi) típusú elhízás - a nőknél 80 cm-nél nagyobb derékkörfogat, a férfiaknál pedig több mint 94 cm. További kritériumok az artériás hipertónia (BP ≥ 130/85 mm Hg), a trigliceridszint emelkedése (TG ≥ 1,7 mmol / l), a nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterin (HDL koleszterin 3,0 mmol / l) csökkenése, hiperglikémia éhgyomri (plazma glükóz-éhezés> 6,1 mmol / l) és a csökkent glükóz tolerancia (IGT) (plazma glükóz 2 órával a glükózterhelés után ≥ 7,8 és ≤ 11,1 mmol / l között). A metabolikus szindróma diagnosztizálásának alapja a központi elhízás jelenléte egy betegben és két további kritérium. A túlsúlyt és az elhízást a testtömeg-index (BMI) Ketle (1997) (Elhízás: etiológia, patogenezis, klinikai szempontok) alapján / szerkesztette: II Dedova, GA Melnichenko. 2004. - 19-21. O.). A BMI a testtömeg (kg) és a magasság aránya (m 2). A normális testsúlyt 18,5-24,9 kg / m2 BMI-vel diagnosztizálták, túlsúlyos volt, a BMI értéke 25,0-29,9 kg / m2, 1. fokozatú elhízás, BMI 30,0-34, 9 kg / m2, 2. fokozatú elhízás, amelynek BMI értéke 35,0-39,9 kg / m2, és 3. fokozatú elhízás, BMI 40 kg / m 2 vagy annál nagyobb. Az inzulinrezisztencia értékelésének legegyszerűbb módszere a HOMA-IR inzulinrezisztencia-index (Matthews DR et al.) És Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7) - P.412-419. A HOMA-IR index kiszámítása a következő képlettel történik: HOMA-IR = éhgyomri glükóz (mmol / l) × éhgyomri inzulin (μE / ml) / 22,5. Az optimális HOMA-IR érték 1,0. A glükóz vagy az éhgyomri inzulin növekedésével a HOMA-IR index nő. A HOMA-IR index nem szerepel a metabolikus szindróma fő diagnosztikai kritériumaiban, de ezt a profilt kiegészítő laboratóriumi kutatásként használják.

A hasi elhízás és a metabolikus szindróma fő összetevőinek diagnosztizálása után az endokrinológus tisztázza az azonosított anyagcsere-rendellenességek és kockázati tényezők jelenlétét azokban a betegekben, akik a vizsgálat időpontjában rendelkezésre állnak, további következményekkel járó következményeik (a 2-es típusú diabetes kialakulása, az ischaemiás betegség különböző formái, a myocardialis infarktus fokozott kockázata). ). Ezután elkészítik a diétás terápiát, és a metformint 850 mg-os dózisban írják fel két adagban (reggel, este). Az étrend fő célja a beteg étrendjének energiaintenzitásának csökkentése. Ez a zsír és a szénhidrátok teljes mennyiségének csökkentésével érhető el. Az étrendben a zsír arányának 25% -nak kell lennie, a szénhidrátok mennyisége a napi kalóriák 55% -a. Az endokrinológus az alacsony kalóriatartalmú étrend-terápiát írja elő 1200 kcal-ban, a nők esetében pedig 1500 kcal. A szénhidrát tartalmú termékek kiválasztását a termékek glikémiás indexétől függően végeztük. Az étrend alapja tehát olyan szénhidrát-tartalmú termékek, amelyek alacsony glikémiás indexe kisebb, mint 40 (poliszacharidok és rostok), lassú felszívódásuk következtében enyhén növelve a plazma inzulintartalmát, ezeknek a termékeknek a listáját adjuk meg a betegnek (1. táblázat). Az étrendben a szénhidrát-tartalmú termékeket 40-69 átlagos glikémiás index (2. táblázat) és 70-nél magasabb (3. táblázat) korlátozzuk. Ezek a szénhidrát-tartalmú termékek, általában a mono- és di-szacharidok, a gyors felszívódás eredményeként növelik a plazmában lévő inzulin tartalmát, ami hozzájárul a zsír lerakódásához az adipocitákban. Ugyanakkor az endokrinológus megmagyarázza a tiltott termékek nemkívánatos szerepét a szénhidrát-anyagcserében, és teljes listát nyújt ezekről a termékekről. Mintaként egy hozzávetőleges napi étrend áll rendelkezésre. A testtömegindex és a beteg derékmennyiségének mutatói alapján meghatározhatóak az elérhető eredmények: hány kilogramm és centiméter, mennyi ideig lehetséges az antropometriai mutatók csökkentése.

Az endokrinológus felkéri a beteget, hogy jöjjön egy hónap alatt. Élelmiszernapló segítségével elemezzük a beteg étrendjének helyességét.

A kezdeti testtömeg 5% -os vagy annál nagyobb csökkentésével és a súly 2 hónapra történő stabilizálásával a kalóriabevitel a WHO által ajánlott számított értékre emelkedik, amelyet a beteg számára a szervezet tápanyag- és energiaszükségletének megfelelő napi kalóriaérték kiszámításához használt képlettel határoz meg. nem, életkor, magasság, súly és fizikai aktivitás, t

18-30 év (0,0621 × valódi testtömeg (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 év (0,0342 × valódi testtömeg (kg) +3,5377) × 240 × k,

60 év feletti (0,0377 × tényleges testtömeg (kg) + 2,77545) × 240 × k;

18-30 év (0,0630 × valódi testtömeg (kg) +2,8957) × 240 × k,

31-60 év (0,0484 × testtömeg (kg) +3,6534) × 240 × k,

60 évesnél idősebb (0,0491 × testtömeg (kg) + 2,44587) × 240 × k;

ahol k az önkéntes motoros aktivitás korrekciós tényezője. A beteg fizikai aktivitásának alacsony szintjével az együttható 1,1, mérsékelt fizikai aktivitással egyenlő - az együttható értéke 1,3, magas fizikai aktivitás mellett - 1,5.

Ugyanakkor a 40–69 átlagos glikémiás indexű szénhidrát-tartalmú termékeket (2. táblázat) bevezettük az étrendbe, hogy csökkentse a súlyt egy előre meghatározott szintre (Egészségügyi Világszervezet. A globális elhízás járvány megelőzése és kezelése. Egészségügyi Szervezet, Genf, 1998). A megadott szintet a testtömeg-index képletének alapján kell meghatározni: testtömeg-index = testtömeg (kg) / magasság (m) 2.

Ebből a képletből meghatározzuk a szükséges súlymutatót, amire a beteg törekszik: a szükséges tömeg a testtömegindex (egyenlő 24,9, mivel ez az érték megfelel a normális testtömegnek) × magasság (m) 2. Az átlagos glikémiás indexű élelmiszereknek az étrendbe való bevonása nagyobb választékot biztosít a betegnek, így hozzájárul az étrend bővítéséhez és az étrend változatosabbá tételéhez.

Amikor a kalóriabevitel a számított értékre emelkedik, a beteg 6 hónapig folytatja a metformint.

1. példa: CH.A.M. beteg, 35 éves, helyettes. a főnök. Az elmúlt 3 hónapban megállapítja a magas vérnyomással, fáradtsággal, gyengeséggel, csökkent teljesítménygel járó fejfájás okozta romlást. A 176 cm-es magasság 105 kg. A súlygyarapodás az elmúlt 8 évben a fizikai aktivitás, a „csendes” és a stresszes munka csökkenésével jár. A súlyvesztés nem volt. Az orvosok a túlsúlyról és a magas vérnyomásról nem beszélnek. A megnövekedett fejfájás és a 150/90 mm-es megnövekedett vérnyomás miatt. Hg El kellett mennem az orvoshoz.

Objektív: a központi (hasi) típusú elhízás 102 cm-es deréktérfogat, a testtömegindex 33,9. A vérszérum biokémiai analízise szerint a trigliceridek szintje 3,2 mmol / l, az LDL-koleszterin szintje 4,5 mmol / l, a HDL-koleszterin szint 0,7 mmol / l. A sovány glikémia szintje 5,9 mmol / l, az inzulin inzulin szintje 17,8 μED / ml, a HOMA-IR index 4,7. Véralvadási arányok: trombinidő (APTT) - 24 s; fibrinogén - 4,4 g / l.

Így feltárták a hasi elhízás első fokát, az artériás hipertóniát, az éhgyomri glükózszintet, a diszlipidémiát, az inzulinrezisztenciát és a véralvadási zavarokat.

Betegünknél a 33,9-es testtömegindex megfelel az elhízás első fokának. A kezelés első szakaszában igyekszünk a túlsúlyra csökkenteni. Ezért meghatározzuk a túlsúlynak megfelelő beteg súlyát. A szükséges tömeg: testtömeg-index (29,9 - ez az érték a túlsúlynak felel meg) × magasság (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Ezután meghatározzuk a beteg testtömegét, ami megfelel a normának. A szükséges tömeg: testtömeg-index (24,9 - ez az érték megfelel a normális testtömegnek) × magasság (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Így a betegünk túlsúlya 90,5 kg, normál testtömeg 77 kg.

Az endokrinológus az anyagcsere-rendellenességek és az elhízás mértékének azonosított kockázati tényezőiről beszél, és azt javasolja, hogy a metabolikus szindrómában a hasi elhízás kezelése az igényelt módszer szerint. A beteg megmagyarázza a szénhidrát tartalmú termékeknek a metformin metabolizmusára és hatására gyakorolt ​​hatásának sajátosságát az azonosított metabolikus rendellenességekre. Ugyanakkor vitát folytatnak a tiltott élelmiszerek szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​negatív hatásáról, és ezekről a termékekről teljes listát találnak (lásd 3. táblázat). Mintaként összeállítottuk a napi napi étrendet. A kalóriabevitel 1500 kcal, az étrend 25% -a zsír, 55% a szénhidrát. A páciensnek nyújtott információ egy olyan szénhidrát-tartalmú élelmiszerek listája, amelyek alacsony glikémiás indexe kisebb, mint 40 (1. táblázat). A metformint naponta kétszer 850 mg-ra írták. Az orvos kérte, hogy egy beteg egy hónap alatt jöjjön be. A beteg élelmiszer-naplót tart, melyet az étrend helyességének elemzésére használnak.

Az ajánlott kezelés első hónapjában a beteg súlya 3,5 kg-mal csökkent, a derékmennyiség 3,5 cm-rel csökkent; a második hónapban a testsúly 3 kg-mal csökkent, a derékmennyiség 2,5 cm-rel csökkent, két hónapon keresztül a hasi elhízás kezelésére alkalmazott metabolikus szindróma, derékmennyiség 6 cm-rel csökkent, a testsúly 6,5 kg-mal csökkent (a kezdeti súly 5% -a) ). A következő két hónapban 96-97 kg-os súlyt stabilizálunk. Ezt követően a beteg a szénhidrát-tartalmú élelmiszerek 40-69-es átlagos glikémiás indexével történő kiegészítésével meghosszabbította az étrendet. A kalóriabevételt a számított értékre emeltük a test tápanyag- és energiaszükségletének megfelelő napi kalóriaérték kiszámításához, figyelembe véve a WHO által ajánlott nemet, életkorot, magasságot, súlyt és fizikai aktivitást: 0,0484 × (súlyvesztés után a tényleges testsúly 8 kg 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Így a beteg napi adagjának kalória tartalma 2204 kcal volt. Javasoljuk, hogy a Metformint 6 hónapig folytassa.

Így a teljes kezelés 10 hónap volt. A kezelés kezdetétől számított 6 hónap elteltével a hasi kövérség a hasi elhízás fő mutatójaként 92 cm-t, a testtömeg - 93,5 kg volt. A vérnyomás 120 / 70-76 mm volt. Hg

A metabolikus szindrómában a hasi elhízás kezelésére javasolt módszerrel a beteg jól tolerált. Ez idő alatt a beteg bizonyos sztereotípiákat alakított ki az étrendben: naponta 6-7-ször evett, reggel teljes reggelit, munkahelyi snackek teljes eltávolítását az ebédlővel az étkezőben, beleértve a növényi salátákat, az alacsony zsírtartalmú fehérjetartalmú ételeket és erjesztett tejtermékek. Az étkezés után a páciensnek hosszabb ideig volt teljességérzet, mint a kezelés előtt.

A szérum kontroll vizsgálata a lipidprofil normalizálódását tárta fel (trigliceridszint 1,1 mmol / l, LDL koleszterinszint 1,9 mmol / l, HDL koleszterinszint 1,3 mmol / l). A szénhidrát anyagcsere javulása (vékony vércukorszint 4,3 mmol / l, az inzulin inzulin szintje 7,1 μED / ml) és az inzulinrezisztencia csökkenése (HOMA-IR index - 1,4). A véralvadási indexek normalizálódtak: trombinidő (APTT) - 30 s; fibrinogén - 2,8 g / l.

A javasolt módszer szerinti 10 éves hasi elhízás metabolikus szindrómával a tartós testsúlycsökkenés akár 89 kg-ig, míg a derékméret 90 cm-ig volt elérhető, a testtömegindex 29,05 volt. A vérnyomás 120/70 mm Hg volt. A beteg nem panaszkodott, a vérnyomás növekedésével kapcsolatos fejfájás nem zavarta. Megteremtette a megfelelő élelmiszer-sztereotípiákat. A vérparaméterek ellenőrzési vizsgálata 10 hónapos kezelés után a trigliceridszint 0,9 mmol / l-re és az LDL-koleszterinszint 1,6 mmol / l-re csökkent, a HDL-koleszterinszint 1,4 mmol / l-re emelkedett. A vékony vércukorszint 4,0 mmol / l volt, a vékony orrú inzulin szintje 5,1 μED / ml, a HOMA-IR index 0,9 volt. A véralvadási arányok (trombinidő (APTT) - 30 s, fibrinogén - 2,9 g / l) megfelelnek a normának.

Így a kezelés után a beteg a testtömegindex csökkenését diagnosztizálta - 4,85 kg / m 2, az inzulinrezisztencia-index HOMA-IR - 3,8-mal. Ugyanakkor a trigliceridek szintje 2,3 mmol / l-rel csökkent, a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje 0,7 mmol / l-rel, 2,9 mmol / l-rel csökkent az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje. A véralvadási paraméterek normalizálása.

2. példa. V.N., 33 éves, könyvelő. Az orvoshoz panaszkodtam a menstruációs ciklus, a túlsúly, a gyengeség és az izzadás szabálytalanságairól, valamint a vérnyomás emelkedésével járó esetleges fejfájásokról.

A metabolikus szindróma összetevőinek történetét elemezve kiderült, hogy az elmúlt 7 évben a túlsúly az elmúlt év során 5 kg-ot tett ki. A testtömeg növekedése egy ülő és ülő jellegű munkához kapcsolódik. Kísérletet tettek a súly csökkentésére (édességek és pékáruk korlátozása) pozitív (2-3 kg súlyveszteség 2-4 hétig), de nem tartós hatást. Megnövekedett vérnyomás 140/90 mm Hg-ra. az utolsó 6 hónapot ünnepli, nem fogadja el a vérnyomáscsökkentő terápiát. A menstruációs ciklus megsértése az elmúlt évben kezdődött, miután 5 kg súlyt kaptunk.

Objektív: a központi (hasi) típusú elhízás a derék mérete 84 cm, magassága 166 cm, súlya 82 kg, BMI 29.8. A pajzsmirigy sűrű rugalmassággal rendelkezik, fájdalommentes, nem nagyobb, nincsenek csomópontok. A vérnyomás 140/85 mm Hg A vérszérum biokémiai analízise szerint a trigliceridek szintje 1,9 mmol / l, az LDL-koleszterin szintje 3,3 mmol / l, a HDL-koleszterin szintje 0,9 mmol / l. A sovány glikémiák szintje 5,1 mmol / l, a toed inzulin szintje 17,9 MCU / ml, a HOMA-IR indexe 4,05. A hormonális szérum vizsgálat során a luteinizáló hormon (LH) szintje 11,9, míg a follikulus-stimuláló hormon (FSH) szintje 6,7 NE / l, az LH / FSH 1,77, a tesztoszteron szint 3,8 nmol / L.

Betegünk testtömeg-indexe 29,8, ami a túlsúlynak felel meg. Arra kell törekednünk, hogy a testtömeget normálisra csökkentsük, amit a képlet határoz meg - a szükséges súly egyenlő: testtömeg-index (24,9 - ez az érték megfelel a normális testtömegnek) × magasság (m) 2 - 24,9 × 2.7555 = 68, 6 kg.

A betegnek tájékoztatták az anyagcsere-rendellenességek és a túlsúly (mind a hasi szubkután zsír, diszlipidémia, inzulinrezisztencia, hormonális rendellenességek) összes azonosított kockázati tényezőjét, másrészt a hasi elhízás kezelésére szolgáló módszert javasoltak a követett módszer szerint. Az endokrinológus megmagyarázta a szénhidrát tartalmú termékeknek a metformin metabolizmusára és hatására gyakorolt ​​hatásának sajátosságát az azonosított metabolikus rendellenességekre. Leírták a tiltott élelmiszerek szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​negatív hatását, és teljes listát nyújtanak ezekről a termékekről (3. táblázat). Mintaként összeállítottuk a napi napi étrendet. A kalóriabevitel 1200 kcal, az étrend 25% -a zsír, 55% a szénhidrát. Információként a beteg a szénhidrát-tartalmú élelmiszerek listáját tartalmazza, amelyek alacsony glikémiás indexe kisebb, mint 40 (1. táblázat). A metformint naponta kétszer 850 mg-ra írták. Az orvos azt kérte a betegtől, hogy egy hónapban jöjjön egy élelmiszer-naplóval.

Az ajánlott kezelés első hónapjában a betegünk súlya 1,5 kg-mal csökkent, a derék térfogata 1 cm-rel csökkent; a második hónapban a súly 1,2 kg-mal csökkent, a derék térfogata 1,5 cm-rel csökkent; a harmadik hónapban 1,5 kg-mal csökkent a derékmennyiség 2 cm-rel, a hasi elhízás alkalmazott metódusos szindrómás módszerének három hónapja 4,5 cm-rel csökkent, a testsúly 4,2 kg-mal (5% -kal csökkent). Miután három hónap alatt elvesztettük a súlyát 79,8 kg-ra, és a következő két hónapban 77 kg-on belül stabilizáltuk, a páciens megnövekedett étrendet kapott a szénhidrát tartalmú élelmiszerek 40–69 átlagos glikémiás indexével történő beépítésével. A kalóriabevételt a kiszámított értékre emeltük a test tápanyag- és energiaszükségletének megfelelő napi kalóriaérték kiszámításához, figyelembe véve a WHO által ajánlott nemet, életkorot, magasságot, súlyt és fizikai aktivitást: 0,0342 × (súlycsökkenés után a tényleges testtömeg 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Így a beteg napi étrendjének kalóriatartalma 1629 kcal volt. Javasoljuk, hogy a Metformint 6 hónapig folytassa. Így a teljes kezelés 11 hónap volt.

A kezelés hátterében azonban 6 hónap elteltével a derék térfogata, mint a hasi elhízás fő mutatója, 78 cm volt, a testtömeg 73,5 kg volt. A vérnyomás 120/80 mm Hg volt. Megjelenett ciklikus menstruációs ciklus.

Ez idő alatt a páciens kifejlesztette a megfelelő élelmiszer-sztereotípiákat: napi 6-7-szeres étkezést, reggelente teljes reggelit, a „snackek” pék- és cukrászati ​​termékeket, amelyek helyettesítik őket növényi salátákkal, alacsony zsírtartalmú fehérjetartalmú élelmiszerekkel és erjesztett tejtermékekkel. Az étkezés után a páciensnek hosszabb ideig volt teljességérzet, mint a kezelés előtt.

A vérszérum biokémiai analízisével végzett kezelés után 6 hónap elteltével a trigliceridek szintje 1,2 mmol / l, az LDL-koleszterinszint 2,1 mmol / l, a HDL-koleszterin szint 1,2 mmol / l. A sovány glikémiás vércukorszint 4,3 mmol / l, a toed inzulin szintje 6,9 ​​mC / ml, a HOMA-IR-1.3 index. A hormonális szérum vizsgálat során az LH szintje 7,7, míg az FSH szint 5,1 NE / l, az LH / FSH 1,5, a tesztoszteron szint 1,7 nmol / l.

11 hónapos hasi elhízás kezelését követően a javasolt módszer szerint a metabolikus szindrómával 69-68,5 kg-os tartós tömegveszteség és 75,5 cm-es derékméret érhető el, a testtömegindex 25 volt. A vérnyomás 110/70 mm Hg volt.. A beteg nem panaszkodott, a menstruációs ciklus visszaállt. Teljesen kialakította a megfelelő élelmiszer-sztereotípiákat. A vérparaméterek 11 hónapos kezelés utáni vizsgálata a zsírparaméterek normalizálódását (0,9 mmol / l trigliceridszint, 1,7 mmol / l LDL-koleszterinszint, 1,3 mmol / l HDL-koleszterin szint) és a szénhidrát anyagcserét (slamhy glikémiás szint 4 0 mmol / l, a vékony orrú inzulin szintje 4,9 MCU / ml, HOMA-IR index - 0,87). A szérum hormonális vizsgálata során a normalizálódást is megfigyelték: az LH szint 5,7 volt, míg az FSH szint 3,8 IU / l, LH / FSH 1,5, a tesztoszteron szint 1,2 nmol / l volt.

A kezelés után a páciens regisztrálta a derékmennyiség csökkenését - 8,5 cm-rel, a testtömegindexrel - 4,76 kg / m 2, az inzulinrezisztencia index HOMA-IR-vel 3.18-mal. Ugyanakkor a trigliceridek szintje 1 mmol / l-rel csökkent, a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje 0,4 mmol / l-rel, az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje 1,6 mmol / l-rel csökkent. A hasi elhízás a metabolikus szindrómával történő kezelése során a javasolt módszer szerint a rendszeres menstruációs ciklust 6 hónappal visszaállították a betegnek. Csökkent a szabad tesztoszteron koncentrációja, a luteinizáló és a follikuláris stimuláló hormonok aránya.

A javasolt módszer alkalmazásával 88 embert kezeltek hasi elhízással metabolikus szindrómával. A kezelés után minden betegnél a derékmennyiség csökkenését - 5-12 cm-rel, 3,2-4,76 kg / m2 testtömeg-indexgel, a HOMA-IR inzulinrezisztencia indexgel - 2,58-4,85-tel csökkentették. Ezzel párhuzamosan 0,5-2,3 mmol / l-rel csökkent a trigliceridek szintje, az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje 1,1-2,9 mmol / l-rel csökkent, és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintje 0,3-0,8 mmol-tal növekedett. / l. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szisztolés vérnyomás 25–30 mm Hg-os csökkenését és 20–25 mm Hg-os diasztolés vérnyomást észleltek.

A hasi elhízás metabolikus szindrómával történő kezelésének eredményeként az inzulinrezisztencia tartós csökkenése, antropometriai mutatók (derékméret, testtömeg) elérése, az anyagcsere rendellenességek normalizálása (a metformin kedvezően befolyásolta a vér fibrinolitikus aktivitását, javította a vér lipidspektrumát, gyógyszeres volt a cukor fejlődésének megelőzésére). 2-es típusú cukorbetegség és a vércukorszint javulása a csökkent szénhidrát-metabolizmusban szenvedő betegeknél).

Csak a patogenetikai megközelítés, amely magában foglalja a zsírtartalmú étrendterápiát, az alacsony glikémiás indexű szénhidrátok bevonását és a metformin adagolását az étrendben, megbízható módja annak, hogy a hasi elhízás és az anyagcsere rendellenességek tartós és hosszú távú csökkentése érhető el, míg az inzulinérzékenység fokozódik és a termelés normalizálódik inzulin hasnyálmirigy.