A cukorbetegség új "svéd" besorolása

Okok

A cukorbetegség a betegségek nagy csoportja, amelyet a vércukorszint emelkedése és az emberi szervezetben a szénhidrát-anyagcsere megsértése jellemez. A betegség polyetiológiai, azaz különböző okokból fejlődik ki. A patológia krónikus és hajlamos a progresszióra, ami számos szövődmény kialakulását okozza.

A cukorbetegség problémája jelenleg nagyon fontos: 2017-től a világon több mint 420 millió ember szenved ebben a betegségben. A betegség fokozatosan növeli az esetek számát, így minden évben folyamatosan nő a cukorbetegek száma. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2030-ig történő előrejelzése szerint minden tizedik személy diabéteszben szenved a bolygón. Várható, hogy ugyanebben az évben a cukorbetegség a hetedik helyet foglalja el a betegek halálozásának egyik fő oka.

Jelenleg a tizedik felülvizsgálat betegségeinek nemzetközi osztályozása (ICD-X) a cukorbetegség két típusra való szétválasztását írja elő: az első (inzulin-függő) és a második (inzulin-független). Különben a cukorbetegséget (DM) az alultápláltsággal és a betegség meghatározatlan formáival is megkülönböztetik. Ennek a megosztásnak az alapja a patogenetikai elv: a cukorbetegség formái a betegség patogenezisének (kialakulásának) jellemzőitől függően két csoportra oszlanak. A kapott statisztikák szerint a WHO szakemberei szerint a cukorbetegek mintegy 92% -a szenved II. Típusú cukorbetegségben. Az I. típusú diabétesz az esetek körülbelül 7% -át teszi ki. A betegek kevesebb mint 1% -a szenved más cukorbetegségben.

Annak ellenére, hogy a cukorbetegség inzulinfüggő és inzulinfüggetlen, az első és a második típusú komplex terápiában az inzulin is jelen van. Így a meglévő osztályozás félrevezető, és nem nyújt olyan jellemzőket, amelyek befolyásolják az inzulin célját. A patológia helyes besorolásának kialakítása már régóta késik. A világ vezető endokrinológusai a cukorbetegség optimális megoszlását keresik azoknak a típusoknak (alcsoportok, típusok), amelyek lehetővé teszik a beteg számára a legpontosabb diagnózist és a kezelési rendjük egységesítését.

Új besorolás

A svéd endokrinológusok nem értenek egyet a cukorbetegség jelenlegi osztályozásával. A bizalmatlanság alapja a Lund Egyetem kutatói által végzett kutatás eredményei voltak. Nagyméretű tanulmányokban mintegy 15 ezer, különböző cukorbetegségben szenvedő beteg vett részt. A statisztikai elemzés kimutatta, hogy a meglévő cukorbetegségtípusok nem teszik lehetővé az orvosok számára a megfelelő kezelést. Az egyik és ugyanezen típusú cukorbetegség különböző okokból kiváltható, ráadásul más klinikai lefolyással is járhat, ezért egyéni megközelítést igényel a terápiában.

A svéd tudósok javaslatot tettek a cukorbetegség besorolására, amely a betegség öt alcsoportra osztását biztosítja:

Enyhe DM, amely elhízással jár;
DM fénykora;
súlyos autoimmun diabétesz;
a cukorbetegség súlyos inzulinhiánya;
inzulinrezisztens cukorbetegség súlyos formája.

A svédek úgy vélik, hogy a diabéteszes patológia ilyen osztályozása lehetővé teszi a beteg számára, hogy pontosabb diagnózist hozzon létre, amelyen az etiotropikus és patogenetikus kezelés összetétele és a betegek kezelése közvetlenül függ. A cukorbetegség új osztályozásának bevezetése a fejlesztők szerint a terápiát viszonylag egyéni és hatékonyvá teszi.

Enyhe DM, amely elhízással jár

Az ilyen típusú cukorbetegség súlyossága közvetlenül kapcsolódik az elhízás mértékéhez: minél magasabb, annál rosszabb a kóros változások a testben. Az elhízás maga a betegség, melyet a test anyagcsere-rendellenességei kísérnek. Az elhízás fő oka az, hogy túl sok az egyszerű ásványok és zsírok. A vércukorszint folyamatos növekedése inzulin hiperprodukciót vált ki.

A szervezetben az inzulin fő feladata a vércukorszint kihasználása: a glükóz sejtfalak áteresztőképességének növelésével az inzulin felgyorsítja belépését a sejtekbe. Ezenkívül az inzulin hozzájárul a glükóz glikogénré való átalakulásához, és amikor bőséges - zsírszövetbe. Így az „ördögi kör” bezárul: az elhízás hiperglikémiához vezet, és a hosszantartó hiperglikémia elhízáshoz vezet.

Idővel ez a helyzet az emberi test perifériás szöveteinek az inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulásához vezet, aminek következtében a vér magas inzulinszintje sem vezet a várt hipoglikémiás hatáshoz. Mivel az izmok a szervezetben a glükóz egyik fő fogyasztója, az elhízott emberekre jellemző hypodynamia súlyosbítja a betegek patológiás állapotát.

Az ilyen típusú cukorbetegség külön csoportban való izolálásának szükségessége a cukorbetegség és az elhízás patogenezisének egysége. Tekintettel e két patológiás fejlődés hasonló mechanizmusaira, meg kell vizsgálni az elhízás hátterében kialakult cukorbetegség kezelésének megközelítését is. A túlsúlyos emberek diabéteszét csak tünetileg kezelik - orális hipoglikémiás szerekkel. Bár a szigorú étrendterápia és az adagolás és a rendszeres testmozgás segít a gyorsabban és hatékonyabban megbirkózni a cukorbetegség és az elhízás problémájával.

Enyhe korú cukorbetegség

Ez a cukorbetegség „puha”, jóindulatú formája. Életkor az emberi test fiziológiai involúciós változásokon megy keresztül. Idős korban a perifériás szövetek inzulinrezisztenciája fokozatosan nő az életkorral. Ennek következménye az éhgyomri vércukorszint növekedése és hosszabb ideig tartó (étkezés utáni) hiperglikémia. Ugyanakkor az endogén inzulin koncentrációja az idősekben csökken.

Az idős korban az inzulinrezisztencia növekedésének oka hipodinamia, ami az izomtömeg csökkenéséhez, a hasi elhízáshoz, a kiegyensúlyozatlan táplálkozáshoz vezet. Gazdasági okokból a legtöbb idős ember olcsó, alacsony minőségű ételeket fogyaszt, amely sok zsír és egyszerű szénhidrátot tartalmaz. Az ilyen táplálék hiperglikémiát, hypercholesterolémiát és trigliceridémiát idéz elő, amelyek az idősek diabéteszének első megnyilvánulása.

A helyzetet súlyosbítja a komorbiditás és a nagyszámú gyógyszer bevétele. Az idősek cukorbetegségének kockázata a tiazid-diuretikumok, szteroid gyógyszerek, béta-blokkolók, pszichotróp gyógyszerek hosszú távú alkalmazásával nő.

A cukorbetegség korának egyik jellemzője egy atipikus klinika. Bizonyos esetekben a vér glükózszintje akár a normál tartományban is lehet. Annak érdekében, hogy az idősekben a cukorbetegség kezdetét laboratóriumi módszerekkel „elkapják”, meg kell határozni a vérben és a vizeletben lévő glükóz koncentrációját üres gyomorban, de a glikált hemoglobin százalékos arányát és a vizeletben lévő fehérje mennyiségét, ami elég érzékeny indikátor.

Nehéz autoimmun diabétesz

Az orvosok gyakran autoimmun diabetes mellitusra utalnak, mint „egy és fél” cukorbetegség, mivel klinikai folyamata kombinálja az első és a második „klasszikus” típus tüneteit. Ez egy közbenső patológia, amely felnőtteknél gyakrabban fordul elő. Fejlődésének oka az inzulin hasnyálmirigy-szigetének sejtjeinek halálozása a saját immunkompetens sejtjei (autoantitestei) támadásából. Egyes esetekben ez egy genetikailag meghatározott patológia, másokban - súlyos vírusfertőzések következménye, a harmadik - az immunrendszer egészének hibája.

Az autoimmun diabétesz különálló típusba való izolálásának szükségességét nemcsak a betegség klinikai lefolyásának jellemzői, hanem a patológia diagnosztizálásának és kezelésének nehézsége is magyarázza. A „bastard típusú” cukorbetegség lassú áramlása veszélyes abban az esetben, ha a hasnyálmirigyben és a célszervekben bekövetkező kóros változások visszafordíthatatlanná válnak.

Inzulin-hiányos DM

A modern besorolás szerint az inzulin-hiányos cukorbetegség típusát az első típusú cukorbetegségnek vagy az inzulinfüggőnek nevezik. Leggyakrabban gyermekkorban alakul ki. A betegség leggyakoribb oka a genetikai kórkép, melyet a hasnyálmirigy-szigetek hypoplasia vagy progresszív fibrosise jellemez.

A betegség nehéz, és mindig hormonpótló terápiát igényel, rendszeres inzulin injekciók formájában. A diabeteses orális hipoglikémiás szerek nem hatnak. Az inzulin-hiányos cukorbetegség elkülönítésének lehetősége egy külön nosológiai egységben az, hogy a betegség leggyakoribb formája.

Nehéz inzulinrezisztens cukorbetegség

A patogenetikusan inzulin-rezisztens cukorbetegség megfelel a jelenlegi típusú cukorbetegségnek. Ilyen betegség esetén az emberi szervezetben inzulint termelnek, de a sejtek nem érzékenyek rá (rezisztensek). Az inzulin hatására a vérből származó glükóz behatol a sejtekbe, de ez nem fordul elő az inzulinrezisztencia esetén. Ennek eredményeként a vérben állandó hiperglikémia figyelhető meg, a vizeletben pedig a glikozuria.

Az ilyen típusú cukorbetegségben a kiegyensúlyozott alacsony szénhidráttartalmú étrend és a testmozgás hatékony. Az inzulinrezisztens cukorbetegség gyógyszeres kezelésének alapja az orális hipoglikémiás szerek.

Figyelembe véve a cukorbetegség felsorolt típusainak etiológiai sokféleségét, patogenetikai különbségét és a kezelési rend különbségeit, a svéd tudósok eredményei meggyőzőek. A klinikai osztályozás felülvizsgálata lehetővé teszi a különböző típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kezelésének korszerűsítését, befolyásolva annak etiológiai tényezőjét és a patológiai folyamat fejlődésének különböző összefüggéseit.

A cukorbetegség osztályozása: típusok a WHO szerint

A Cukorbetegség osztályozását az Egészségügyi Világszervezet képviselői 1985-ben fejlesztették ki és írták alá. Mindezek alapján a beteg vércukorszintjének emelkedése által okozott betegség számos osztályát szokás osztani. A cukorbetegség osztályozása a diabetes mellitus, a prediabetes, a cukorbetegség terhesség alatt.

besorolás

Ennek a betegségnek a kialakulásának mértékétől függően ez a betegség többféle is lehet. A cukorbetegség osztályozását megosztja:

1. típusú diabétesz;
2. típusú cukorbetegség;
Diabetes insipidus;
A cukorbetegség egyéb lehetőségei.

1. típusú betegség

Inzulin-függő cukorbetegségnek is nevezik. Ez a betegség hibás hasnyálmirigy-hormon inzulinban fejeződik ki. Ez a beteg vércukorszintjének növekedéséhez és glükózhiányhoz vezet a szervezet sejtjeiben, mivel az inzulin felelős az anyagnak a sejtekbe történő szállításáért.

Leggyakrabban ilyen típusú betegségek fordulnak elő gyermekek és fiatalok körében. Ennek a betegségnek a fő tünete a ketonuria, amely a vizeletben lévő lipidek képződésében fejeződik ki, amely alternatív energiaforrássá válik.

Az 1. típusú cukorbetegséget a hormon inzulin injekcióval történő napi injekciójával kezelik.

Az 1. típusú diabétesz tünetei kifejeződnek, elég gyorsan előfordulhatnak. Ezek a betegségek, mint amilyen a helyes, fertőző betegségek vagy más súlyosbodó betegségek. A fő tünetek a következők:

Állandó nagy szomjúságérzet;
Gyakori viszketés a bőrön;
Gyakori vizeletürítés, amely naponta legfeljebb tíz literet biztosít.

Az 1-es típusú cukorbetegség esetén a személy gyorsan fogyni kezd. Egy hónapig a beteg 10-15 kg-mal csökkentheti a súlyát. Ugyanakkor, egy személy erős gyengeséget, rossz közérzetet, gyorsan elfárad, álmosan sétál.

A betegség korai szakaszában a beteg jó étvágyat tapasztalhat, de egy idő után a gyakori hányinger, hányás, hasi fájdalom miatt elfogy a táplálkozás.

Az 1. típusú betegség kezelése inzulin beadásával történik, szigorú terápiás étrendet követve, nagyszámú nyers zöldség felhasználásával.

Továbbá a beteg megtanulja a cukorbetegség alapvető életkészségeit, hogy a betegség ellenére teljes körűnek érezze magát. Feladatai közé tartozik a vércukorszint napi ellenőrzése. A méréseket vércukorszintmérővel vagy laboratóriumi poliklinikában végezzük.

2. típusú betegség

Hívja az inzulinfüggő cukorbetegséget. Ez a betegség normál testtömegű, valamint elhízás esetén jelentkezik. A betegek életkora leggyakrabban 40-45 év. Ritka esetekben ez a fajta cukorbetegség fiatal betegekben diagnosztizálódik.

Általában a probléma az, hogy a betegségnek szinte nincsenek tünetei, ezért a betegség észrevétlenül és fokozatosan fejlődik a szervezetben. Az ilyen típusú cukorbetegségben a ketonuria nem diagnosztizálható, kivéve néhány esetben, amikor a stresszes helyzet szívrohamot vagy fertőző betegséget okoz.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának fő oka a gyenge étrend, amelyet az élesztőtermékek, a burgonya és a magas cukortartalmú élelmiszerek gyakori fogyasztása okoz.

Továbbá a betegség gyakran örökletes hajlam, alacsony aktivitás és nem megfelelő életmód miatt alakul ki.

A 2-es típusú cukorbetegség leggyakoribb betegei a következő betegek:

Étkezések nagy mennyiségű finomított szénhidrát tartalommal;
Túlzott testtömegük van, különösen a hasban;
Előfordul, hogy etnikai eredetű cukorbetegség;
Cukorbetegség az emberek családjában;
Az ülő életmód vezetése;
Gyakran magas nyomással.

A 2-es típusú cukorbetegség önmagában nem jár tünetekkel, ezért általában diagnosztizálják a glükózértékek vérvizsgálatának eredményeit, amelyeket üres gyomorban végeznek. Az ilyen betegek általában nem szenvednek szomjúságot vagy gyakori vizeletet.

Bizonyos esetekben a személy tartós viszketést tapasztalhat a bőrön vagy a hüvelyi területen. A látás jelentős csökkenése is lehet. Leggyakrabban egy 2-es típusú cukortípust észlelnek, amikor a beteg egy betegséggel rendelkező orvoshoz megy.

A 2-es típusú cukorbetegséget a vérvizsgálatok alapján diagnosztizálják az éhomi glükóz értékek kimutatására. Ez az elemzés sikertelen lesz minden 40 évnél idősebb beteg esetében. Továbbá, a tanulmány a fiatalabbakhoz tartozik, ha ülő életmódot vezetnek, az artériás magas vérnyomás, a policisztás petefészek, a szív-érrendszeri betegségek. Az elemzést akkor is elvégezzük, ha a beteg prediabetesz.

A 2-es típusú cukorbetegség speciális terápiás étrendek alkalmazásával kezelhető. Az orvos előírja a napi edzést. A magas testtömegű betegeknek súlycsökkenést kell előírniuk. Bizonyos esetekben a betegek glükózcsökkentő gyógyszereket szednek és inzulint injektálnak, ha a vércukorszint túl magas.

Diabetes insipidus

ritka betegség, amelyet a hypothalamus vagy az agyalapi mirigy meghibásodása okoz. A beteg nagy szomjúsággal és bőséges vizelettel rendelkezik. Ez a fajta cukorbetegség a 100 ezerből három esetben fordul elő. Leggyakrabban 18 és 25 év közötti nőknél és férfiaknál diagnosztizálják.

A betegség fő okai:

Tumor a hipotalamuszban és az agyalapi mirigyben;
A hypothalamusban vagy a hipofízisben az erek megsértése;
A traumás agykárosodás;
Örökletes hajlam;
Veseelégtelenség.

A tünetek attól függnek, hogy milyen rossz a vazopresszin. A vizelet enyhe hiánya miatt világos árnyalatú, a szag nincs jelen. Bizonyos esetekben a diabetes insipidus oka lehet a terhesség. A betegség gyorsan fejlődik és váratlanul jelenik meg. A betegség előrehaladott formájával a páciensben a húgyhólyag, a húgycsövek és a vesesejtek megnőnek. Ha nem töltötte be a megfelelő mennyiségű folyadékot, akkor kiszáradhat, ami súlyos gyengeséghez, gyors szívveréshez és hipotenzióhoz vezet.

Más típusú cukorbetegség

Bármely betegség kialakulása miatt jelentkezik, beleértve a következőket:

Hasnyálmirigy betegségek;
Endokrin betegségek;
Gyógyszerek vagy vegyi anyagok bevétele által okozott zavarok;
Az inzulin vagy receptora funkcióinak megsértése;
Genetikai rendellenességek;
Vegyes betegségek.

Elő-cukorbetegség vagy csökkent glükóz tolerancia

A csökkent glükóz tolerancia nem mutat szembetűnő tüneteket, és gyakran az elhízásban szenvedő embereknél diagnosztizálják. A prediabetes a test állapota, amelynek során a humán vér cukorszintjét meghaladják, de nem éri el a kritikus szintet.

A szénhidrát anyagcsere zavar, ami a jövőben diabétesz kialakulásához vezethet. Hasonló tünetekkel rendelkező betegek elsődlegesen veszélyben vannak, és tudniuk kell, hogyan kell meghatározni a cukorbetegséget tesztelés nélkül.

Annak ellenére, hogy a betegség nem alakul ki cukorbetegségként, ez a feltétel gyakran a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához vezet, így a halál után veszélyes lehet. Ezért a prediabetes első gyanúja esetén konzultálni kell egy olyan orvoskal, aki teljes körű vizsgálatot végez, kideríti a károsodás okait és előírja a szükséges kezelést.

A glükóz felszívódásának megsértése miatt a szövetek sejtjeiben, vagy az inzulin elégtelen felszabadulása miatt előfordul a prediabetes, majd a cukorbetegség. A szénhidrát anyagcsere zavarainak okai között azonosítható:

A magas vérnyomás;
A szív- és érrendszeri betegségek, a vese vagy a máj jelenléte;
Hormonális gyógyszerek;
Túlsúlyos beteg;
A stresszes helyzetek jelenléte;
A terhességi időszak;
Megnövekedett vér koleszterinszintje;
Az immunrendszer betegségei;
Endokrin rendszeres betegségek;
Az írástudatlan étkezés jelentős mennyiségű cukor felhasználásával;
45 év feletti beteg kor;
A beteg genetikai szinten történő előrejelzése.

A prediabetes kizárása érdekében évente legalább kétszer ajánlott vércukorvizsgálatot végezni. Ha fennáll a betegség kialakulásának kockázata, a vizsgálatokat évente legalább négyszer végezzük.

Általában véletlenszerű betegeknél a prediabetét észlelik, mivel ez a fajta betegség szinte nincs tünet, így észrevétlen. Eközben bizonyos esetekben a páciens megmagyarázhatatlan pszichológiai túlterhelésre utalhat, gyorsan elfárad a munkahelyen, gyakran álmos állapotot tapasztal, gyakran szenved a csökkent immunitás miatt, és rosszul érzi magát.

A prediabetes jelenlétének igazolásához az orvos vérvizsgálatot ír elő a cukorszintek, valamint a glükóz tolerancia vizsgálatára. Ha rutin vérvizsgálatot végeznek a cukor esetében, akkor a megnövekedett glükózszintet figyelembe vesszük, ha a számadatok meghaladják a 6,0 mmol / liter értéket.

A glükóz tolerancia vizsgálatakor az első rész megnövekedett szintjével kapott eredmények 5,5-6,7 mmol / liter, a második rész pedig 11,1 mmol / liter. A vércukorszintmérőket is használják a vércukorszint vizsgálatához otthon.

Győződjön meg róla, hogy a glükóz tolerancia tesztet a következő betegeknél végezte:

A szénhidrát anyagcseréjének megzavarásának veszélyével küzdő emberek;
Nők a terhesség alatt;
Azok a személyek, akiknél gyakran magas a glükózszint a vérben és a vizeletben;
Emberek, akiknek genetikai hajlamuk van a cukorbetegség kialakulására.

Amikor a szervezetben a szénhidrát anyagcseréjét megsértik, az orvos előírja a beteg életmódjának módosítását. Egy személynek igazán kell enni, rendszeresen gyakorolnia, lemondania a rossz szokásokról, és nem túlmunka.

Terhesség a terhesség alatt

Ez a fajta betegség, amelyet szintén emésztési cukorbetegségnek neveznek, a nőknél a szaporodási időszak alatt fordul elő, és a vércukorszint növekedésében nyilvánul meg. Ha minden megelőző intézkedést követnek, a terhességi cukorbetegség teljesen eltűnik a baba megszületése után.

Eközben a megemelkedett vércukorszint károsíthatja a várandós anya és a magzat egészségét. Gyakran előfordul, hogy egy ilyen gyermek túl nagy születésű, és a szülés során problémákat okoz. Ezen túlmenően, miközben a méhben marad, oxigénhiány jelentkezhet.

Úgy véljük, hogy ha egy nő terhességi ideje alatt terhességi cukorbetegségben szenved, ez jelzi, hogy a jövőben hajlamos a cukorbetegség kialakulására. Ezért fontos, hogy egy nő nyomon kövesse a súlyát, enni jobb, és ne felejtse el a könnyű edzést.

Terhes nők fokozhatják a vér glükózszintjét a szervezet hormonális változásai miatt. Ebben az esetben a hasnyálmirigy erősen betöltődik, és gyakran nem képes megbirkózni a kívánt feladattal. Ez metabolikus rendellenességekhez vezet a nők és a magzatok esetében.

A baba kétszeresen termeli az inzulint, ezért a glükóz zsírsá válik, ami befolyásolja a magzat súlyát. Ebben az esetben a magzat megnövelt mennyiségű oxigént igényel, amit nem tud feltölteni, ami oxigén éhezést okoz.

A terhességi cukorbetegség leggyakrabban bizonyos emberekben alakul ki:

Túlsúlyos nők;
Azok a betegek, akik a múltban terhességben cukorbetegséget szenvedtek;
A vizeletben emelkedett cukorszintű nők;
Polisztisztikus petefészek szindrómával;
Nők, akiknek családjába tartozik a cukorbetegség diagnosztizálása.

Általában a terhességi cukorbetegséget a terhes nők 3–10% -ában diagnosztizálják. A legkevésbé érintettek a nők:

25 év alatti;
Normál testtömeg-indexekkel;
A cukorbetegségre való genetikai hajlam hiánya;
Nincs magas vércukorszintje;
Nem tapasztal komplikációt a terhesség alatt.

A cukorbetegség nemzetközi osztályozása

A főbb rendelkezések. Az elmúlt években a cukorbetegség eszméje jelentősen bővült, ezért besorolása meglehetősen nehéz. Ez a fejezet az American Diabetes Association által a „Cukorbetegség diagnózisa és besorolása” címmel bemutatott anyagokon alapul, a Diabetes Care folyóiratban, 2011, v. 34, Suppl.1, S 62- S 69.

Az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása általában nem jelent problémát, mivel a kezdetektől fogva különböző specifikus tünetek (poliuria, polidipszia, fogyás stb.) Kísérik a betegség első jeleinek az abszolút inzulinhiány miatt. Ebben az esetben, ha egy önkényesen kiválasztott napszakban a vénás vér plazmájában a glükózszint meghaladja a 11,1 mmol / l-t, akkor a cukorbetegség diagnózisa megalapozottnak tekinthető.

Az 1. típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegség fokozatosan alakul ki, a betegség kezdetén nyilvánvaló klinikai tünetek nélkül, és csak mérsékelten éhgyomri hiperglikémiával és / vagy szénhidrát bevitelével (postprandialis hiperglikémia) jellemezhető. Ebben az esetben a cukorbetegség diagnosztizálásának kritériumai éhomi glükóz indikátorok és / vagy 2 órával a standard szénhidrát terhelés után - 75 g orális glükóz. A szénhidrát anyagcsere zavarai, mint például az NGN és az IGT, valamint a cukorbetegség szűrése szinte kizárólag a cukorbetegséghez kapcsolódnak, amelyben az inzulinhiány nagyon lassan halad több év alatt.

Vannak olyan esetek, amikor meglehetősen nehéz meghatározni a cukorbetegség típusát, ezért a „Cukorbetegség a határozatlan típusú” cukorbetegségben kerül bevezetésre a mai napig kialakított és a WHO által még nem jóváhagyott cukorbetegség új osztályozásába. Az ötlet szerzői (S. Alberti és P. Zemmet, a WHO cukorbetegség szakértői testületének tagjai) úgy vélik, hogy kétséges esetekben a cukorbetegség típusának megállapítása szükségtelenül késleltetheti a cukorbetegség hatékony kezelésének megkezdését.

Vannak úgynevezett gesztációs diabetes mellitus (GDM) vagy terhes cukorbetegség, a szénhidrát anyagcsere rendellenesség, amelyet először terhesség alatt diagnosztizáltak.

Emellett számos ritka és különböző típusú cukorbetegség is előfordul, amelyeket fertőzés, drogok, endokrinopathia, a hasnyálmirigy elpusztítása és a genetikai hibák okoznak. Ezeket a patogenetikusan nem összefüggő cukorbetegségeket külön-külön osztályozzák.

A cukorbetegség modern besorolása:

I. 1. típusú diabétesz (az esetek 5-25% -a): a béta-sejtek megsemmisítése, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet

1. A glutaminsav-dekarboxiláz (GAD) elleni autoimmun antitesteket, a szigetsejteket és / vagy az inzulin elleni antitesteket észlelik

II. 2-es típusú cukorbetegség (az esetek 75-95% -a): az inzulin és / vagy az inzulinszekréció hatását megsértik

2. Az inzulin szekréció megsértése

III. Egyéb speciális típusok

1. A béta sejtek genetikai diszfunkciója

cukorbetegség fiatal felnőttekben (MODY - A fiatalok cukorbetegsége)

1. 20q kromoszóma, HNF-4a (MODY1)

2. 7p kromoszóma, glükokináz (MODY2)

3. 12q, HNF-1a kromoszóma (MODY3)

4. 13q kromoszóma, inzulin promoter faktor (MODY4)

5. 17q, HNF-1b kromoszóma (MODY5)

6. 2q kromoszóma, Neurogén differenciálódás 1 / b-sejt e-box transzaktivátor 2 (MODY 6)

7. Mitokondriális 3242 DNS-mutáció

2. Az inzulin biológiai hatásának genetikai rendellenességei

1. A típusú inzulinrezisztencia

2. Leprechaunizmus, Donohue-szindróma (T2D, intrauterin növekedési késleltetés + diszmorfizmus jellemzők)

3. Rabson - Mendenhall szindróma (CD + pinealis hyperplasia + acanthosis)

4. Lipoatróf cukorbetegség

3. A hasnyálmirigy betegségei

6. Fibrosis calculus pancreatitis

2. Cushing-szindróma

5. Gyógyszerek vagy vegyszerek okozta

1. veleszületett rubeola vagy citomegalovírus

7. A diabétesz ritka immunformái

1. „merev személy” szindróma (1. típusú cukorbetegség, izommerevség, fájdalmas görcsök)

2. Az inzulin receptorok elleni antitestek

8. Különböző genetikai szindrómák cukorbetegséggel együtt

1. Down-szindróma

2. Klinefelter-szindróma

3. Turner szindróma

4. Tungsten szindróma

5. Friedreich Ataxy

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - Hold - Beadle szindróma

8. Myotonicus distrofia

10. Prader-Willie szindróma

IV. Terhes cukorbetegség

Az osztályozás értelmezése. Tehát a cukorbetegség kardinális diagnosztikai jele a megemelkedett vércukorszint. Más szavakkal, magas vércukorszint nélkül nem lehet diabétesz. Ugyanakkor a hiperglikémia egy másik kóros állapot következménye - abszolút vagy relatív inzulinhiány. Ezért a cukorbetegség nem tekinthető különálló nosológiának, hanem csak az inzulinhiányhoz vezető egyéb betegségek megnyilvánulása (szindróma). Ezért a cukorbetegséget szindrómának kell tekinteni, amelynek diagnosztikai jele a hiperglikémia, és amely különböző betegségekben fordul elő, ami elégtelen inzulinszekrécióhoz vagy biológiai hatásának csökkenéséhez vezet.

Ha az elégtelen inzulinszekréciót olyan betegség okozza, amely elkülöníti a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, például autoimmun folyamat vagy ismeretlen ok miatt („idiopátiás”), akkor a T1DM diagnózisa készül. Ha az inzulin-rezisztencia inzulinhiányhoz vezet, akkor a T2DM-et diagnosztizálják.

A T2DM a béta-sejtek inzulinszekrécióját, az úgynevezett abszolút inzulinhiányt. Másrészt a T2DM-ben a szövetek érzékenysége az inzulin biológiai hatására kezdetben elveszik. Az inzulinrezisztencia hatására a szekréció nő. Ennek eredményeként az inzulin szintje a T2DM-ben, különösen a betegség kezdetén, nemcsak csökken, hanem gyakran megemelkedik. Ebben a tekintetben az inzulinhiány a normális vagy megnövekedett szekréció hátterében relatív inzulinhiány.

Meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegség osztályozásának a cukorbetegségről szóló kézikönyvekben való megfogalmazásának logikája meglehetősen homályos, ami annak elveinek homályos bemutatásának köszönhető az eredeti forrásokban. Különösen nem magyarázza meg, miért nem tartozik az 1. típusba a hasnyálmirigy eltávolítása vagy a hasnyálmirigy-gyulladás után, és ennek következtében az inzulin abszolút hiánya által okozott diabetes mellitus, hanem tüneti jellegű. Ebben a tekintetben mutassuk meg a cukorbetegség modern osztályozásának rejtett logikai alapjait, amelyek lehetővé teszik, hogy jobban megértsük, és így elkerüljük a hibákat a cukorbetegség diagnózisának megfogalmazásában.

Izolálás a tüneti cukorbetegség osztályozásában, azaz egy ismert betegség által okozott betegség, amelyben a modern orvostudományban az inzulinhiány patogenezise nyilvánvaló, implicit módon azt jelzi, hogy a „nem-tüneti” cukorbetegség mindkét típusa valójában lényeges (idiopátiás) a klinikai gyakorlatban. Gyakorlati szempontból ezekben az esetekben nincs lehetőség a cukorbetegség okának diagnosztizálására, a kezelés megszüntetésére, így a diabétesz fordított fejlődésére támaszkodva, amikor az elsődleges betegség még nem vezetett a szigetelt készülék teljes visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez.

A jelenleg elfogadott szempont, hogy a T1D legtöbb esetben autoimmun betegség, nem teszi azt tünetessé. Először is, mivel az „autoimmun betegség” kifejezés nem képezi a különálló nosológiai formát, hanem csupán az immunrendszer részvételét tükrözi a hasnyálmirigy béta-sejtek pusztításában. Valószínűleg csak azt követően, hogy a cukorbetegségben szenvedő páciens testében azonosítható a béta-sejtek elleni antitesteket termelő antitest-képző sejtek klónja, és ez a klón szelektíven eliminálódik, csak az 1. típusú autoimmun típusú diabétesz „idiopátiás” lesz. "A" tüneti ". Ahogy a béta-sejtek funkciójának genetikai hibái (a 20q-os kromoszóma, NHF-4α (MODY 1) stb.) A mai osztályozásban kiemeltek, valószínűleg jelennek meg azok a genetikai hibák, amelyek egy szigetelt készülék megjelenéséhez vezetnek.. Ebben az esetben az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő modern betegek többségét az osztályozásban az úgynevezett „cukorbetegség más fajta típusaira” utalják, és valójában tüneti típusokra.

A T1DM-re vonatkozó fentiek teljes mértékben érvényesek a T2D-re. Amikor a diabetes mellitus az inzulinrezisztencia következtében alakul ki, amelyet például a kontininszulinhormon kortizol túltermelése okoz a Itsenko-Cushing-szindrómában, ebben az esetben a cukorbetegség tüneti, és nem a 2. típusú.

Annak ellenére, hogy az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztencia a cukorbetegség legfőbb oka, ezt a tényt nem a betegség "elhízás" tüneti diabéteszévé teszi. A magyarázat itt ugyanaz, mint az "autoimmun betegség" esetében. Az inzulinrezisztencia és a diabetes mellitus kialakulásának intim mechanizmusai az elhízásban még nem ismertek. Ezenkívül az elhízott cukorbetegségre jellemző különféle genetikai hajlamok nem kapták meg a 2. típusú cukorbetegség gének felfedezésében az anyagi megvalósítását. Csak akkor válik láthatóvá, ha az elhízásban az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség kialakulásához vezető mechanizmusok megjelennek, csak akkor számíthatunk arra, hogy a T2DM átalakul a tüneti formáinak spektrumává, valószínűleg genetikailag is. A T2D patogenezisének megértése azonban nem zárható ki, ami tovább tárgyalásra kerül.

A fentiekből következik, hogy a cukorbetegség osztályozásában a terhes nőknél (terhességi cukorbetegség) történő elosztás logikusan érthetővé válik. Bár a terhesség nem betegség, a terhesség alatti cukorbetegség kezdete és a szülés utáni eltűnése egyértelműen jelzi az e két állam közötti okozati összefüggést. Ez klinikailag nyilvánvaló, ami azt jelenti, hogy a cukorbetegség különleges, mint „tüneti” típusú. De mivel a terhesség nem betegség, az ilyen típusú cukorbetegséget külön osztályba kell sorolni az osztályozásban.

A cukorbetegség osztályozása

Az elmúlt években a cukorbetegség eszméje jelentősen bővült, ezért besorolása meglehetősen nehéz.

A cukorbetegek túlnyomó többsége két kategóriába sorolható: 1. típusú (1. típusú diabétesz), abszolút és általában akutan expresszálódó inzulinszekréciós hiány, és az inzulin-rezisztencia által okozott 2. típusú (2-es típusú cukorbetegség), amelyet nem fokozottan kompenzál a megnövekedett t az inzulin szekréciós rezisztenciára adott válaszként.
Az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása általában nem jelent problémát, mivel a kezdetektől fogva különböző specifikus tünetek (poliuria, polidipszia, fogyás stb.) Kísérik a betegség első jeleinek az abszolút inzulinhiány miatt. Ebben az esetben, ha egy önkényesen kiválasztott napszakban a vénás vér plazmájában a glükózszint meghaladja a 11,1 mmol / l-t, akkor a cukorbetegség diagnózisa megalapozottnak tekinthető.
Az 1. típusú cukorbetegséggel ellentétben a 2-es típusú cukorbetegség fokozatosan alakul ki, a betegség kezdetén nyilvánvaló klinikai tünetek nélkül, és csak mérsékelten éhgyomri hiperglikémiával és / vagy szénhidrát bevitelével (postprandialis hiperglikémia) jellemezhető. Ebben az esetben a cukorbetegség diagnosztizálásának kritériumai éhomi glükóz indikátorok és / vagy 2 órával a standard szénhidrát terhelés után - 75 g orális glükóz. A szénhidrát anyagcsere zavarai, mint például az NGN és az IGT, valamint a cukorbetegség szűrése szinte kizárólag a cukorbetegséghez kapcsolódnak, amelyben az inzulinhiány nagyon lassan halad több év alatt.
Vannak olyan esetek, amikor meglehetősen nehéz meghatározni a cukorbetegség típusát, ezért a „Cukorbetegség a határozatlan típusú” cukorbetegségben kerül bevezetésre a mai napig kialakított és a WHO által még nem jóváhagyott cukorbetegség új osztályozásába. Az ötlet szerzői (S. Alberti és P. Zemmet, a WHO cukorbetegség szakértői testületének tagjai) úgy vélik, hogy kétséges esetekben a cukorbetegség típusának megállapítása szükségtelenül késleltetheti a cukorbetegség hatékony kezelésének megkezdését.
Emellett számos ritka és különböző típusú cukorbetegség is előfordul, amelyeket fertőzés, drogok, endokrinopathia, a hasnyálmirigy elpusztítása és a genetikai hibák okoznak. Ezeket a patogenetikusan nem összefüggő cukorbetegségeket külön-külön osztályozzák.

A cukorbetegség modern besorolása:

I. DIABETES 1. TÍPUS (Bármilyen cukorbetegségben szenvedő betegnek szüksége lehet az inzulinra a betegség egy bizonyos szakaszában. De szem előtt kell tartani, hogy az inzulin beadása önmagában nem befolyásolja a cukorbetegség típusát.) (Az esetek 5-25% -a) :

abszolút inzulinhiányhoz vezethet

A glutaminsav dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek, a szigetsejtek és / vagy az inzulin elleni antitestek kimutathatók
idiopátiás

II. DIABETES 2. TÍPUS (az esetek 75-95% -a): megsérti az inzulin és / vagy az inzulin szekréció hatását

Inzulinrezisztencia
Inzulin szekréciós rendellenességek

III. Egyéb speciális típusok

1. A béta-sejtek genetikai diszfunkciója felnőttkori cukorbetegségben fiatalokban (MODY - A fiatalok cukorbetegsége)

Kromoszóma 20q, HNF-4a (MODY1)
7q kromoszóma, glükokináz (MODY2)
Kromoszóma 12q, HNF-la (MODY3)
A 13q kromoszóma, inzulin promoter faktor
17q kromoszóma, HNF-lb (MODY5)
2q kromoszóma, Neurogén differenciálódás 1 / b-sejt e-box transzaktivátor 2
Mitokondriális 3242 DNS-mutáció
más

2. Az inzulin biológiai hatásának genetikai rendellenességei

A típusú inzulinrezisztencia
Leprechaunizmus, Donohue-szindróma (SD2, intrauterin növekedési késleltetés + diszmorfizmus jellemzők)
Rabson - Mendenhall szindróma (CD + pinealis hyperplasia + acanthosis)
Lipoatróf cukorbetegség
más

3. A hasnyálmirigy betegségei

hasnyálmirigy-gyulladás
Trauma / pancreaticectomia
tumor
Cisztás fibrózis
haemochromatosis
Fibrózis számítási pancreatitis
más

acromegalia
Cushing-szindróma
glükagonomák
phaeochromocytoma
thyreotoxicosis
szomatosztatinómát
aldosteronoma
más

5. Gyógyszerek vagy vegyszerek okozta

Veleszületett rubeola vagy citomegalovírus
más

7. A diabétesz ritka immunformái

A "merev személy" szindróma (SD1, izommerevség, fájdalmas görcsök)
Az inzulin receptorok elleni antitestek
más

8. Különböző genetikai szindrómák cukorbetegséggel együtt

Down-szindróma
Klinefelter-szindróma
Turner-szindróma
Tungsten szindróma
Friedreich ataxiája
Chorea Huntington
Lawrence - Hold - Bill szindróma
Myotonicus distrofia
porphyria
1Strader-Willie szindróma
más

IV. Terhes cukorbetegség

Az osztályozás értelmezése
Tehát a cukorbetegség kardinális diagnosztikai jele a megemelkedett vércukorszint. Más szavakkal, magas vércukorszint nélkül nem lehet diabétesz. Ugyanakkor a hiperglikémia egy másik kóros állapot következménye - abszolút vagy relatív inzulinhiány. Ezért a cukorbetegség nem tekinthető különálló nosológiának, hanem csak az inzulinhiányhoz vezető egyéb betegségek megnyilvánulása (szindróma). Ezért a cukorbetegséget olyan szindrómának kell tekinteni, amelynek diagnosztikai jellemzője a hiperglikémia.
Ha az elégtelen inzulinszekréciót olyan betegség okozza, amely elkülöníti a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, például autoimmun folyamat vagy ismeretlen ok miatt („idiopátiás”), akkor a T1DM diagnózisa készül. Ha az inzulin-rezisztencia inzulinhiányhoz vezet, akkor a T2DM-et diagnosztizálják.
A T2DM a béta-sejtek inzulinszekrécióját, az úgynevezett abszolút inzulinhiányt. Másrészt a T2DM-ben a szövetek érzékenysége az inzulin biológiai hatására kezdetben elveszik. Az inzulinrezisztencia hatására a szekréció nő. Ennek eredményeként az inzulin szintje a T2DM-ben, különösen a betegség kezdetén, nemcsak csökken, hanem gyakran megemelkedik. Ebben a tekintetben az inzulinhiány a normális vagy megnövekedett szekréció hátterében relatív inzulinhiány.
Meg kell jegyezni, hogy a cukorbetegség osztályozásának a cukorbetegségről szóló kézikönyvekben való megfogalmazásának logikája meglehetősen homályos, ami annak elveinek homályos bemutatásának köszönhető az eredeti forrásokban. Különösen nem magyarázza meg, miért nem tartozik az 1. típusba a hasnyálmirigy eltávolítása vagy a hasnyálmirigy-gyulladás után, és ennek következtében az inzulin abszolút hiánya által okozott diabetes mellitus, hanem tüneti jellegű. Ebben a tekintetben mutassuk meg a cukorbetegség modern osztályozásának rejtett logikai alapjait, amelyek lehetővé teszik, hogy jobban megértsük, és így elkerüljük a hibákat a cukorbetegség diagnózisának megfogalmazásában.
Izolálás a tüneti cukorbetegség osztályozásában, azaz egy ismert betegség által okozott betegség, amelyben a modern orvostudományban az inzulinhiány patogenezise nyilvánvaló, implicit módon azt jelzi, hogy a „nem-tüneti” cukorbetegség mindkét típusa valójában lényeges (idiopátiás) a klinikai gyakorlatban. Gyakorlati szempontból ezekben az esetekben nincs lehetőség a cukorbetegség okának diagnosztizálására, a kezelés megszüntetésére, így a diabétesz fordított fejlődésére támaszkodva, amikor az elsődleges betegség még nem vezetett a szigetelt készülék teljes visszafordíthatatlan megsemmisítéséhez.
A jelenleg elfogadott szempont, hogy a T1D legtöbb esetben autoimmun betegség, nem teszi azt tünetessé. Először is, mivel az „autoimmun betegség” kifejezés nem képezi a különálló nosológiai formát, hanem csupán az immunrendszer részvételét tükrözi a hasnyálmirigy béta-sejtek pusztításában. Valószínűleg csak azt követően, hogy a cukorbetegségben szenvedő beteg testében azonosítható az antitestképző sejtek klónja, amely béta-sejtek elleni antitesteket termel, és ezenkívül szelektíven eltávolítja ezt a klónt, csak akkor lesz az 1. típusú autoimmun diabetes mellitus. „tüneti”. Ugyanúgy, mint a béta-sejtek funkciójában rejlő genetikai hibák (a 20q-os kromoszóma, az NHF-4cc (MODY 1) stb.) A mai osztályozásban kiemeltek, valószínűleg jelennek meg azok a genetikai hibák, amelyek egy szigetelt készülék megjelenéséhez vezetnek. Ebben az esetben az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő modern betegek többségét az osztályozásban az úgynevezett „cukorbetegség más fajta típusaira” utalják, és valójában tüneti típusokra.
A T1DM-re vonatkozó fentiek teljes mértékben érvényesek a T2D-re. Amikor a diabetes mellitus az inzulinrezisztencia következtében alakul ki, amelyet például a kontininszulinhormon kortizol túltermelése okoz a Itsenko-Cushing-szindrómában, ebben az esetben a cukorbetegség tüneti, és nem a 2. típusú.
Annak ellenére, hogy az elhízással kapcsolatos inzulinrezisztencia a cukorbetegség legfőbb oka, ezt a tényt nem a betegség "elhízás" tüneti diabéteszévé teszi. A magyarázat itt ugyanaz, mint az "autoimmun betegség" esetében. Az inzulinrezisztencia és a diabetes mellitus kialakulásának intim mechanizmusai az elhízásban még nem ismertek. Ezenkívül az elhízott cukorbetegségre jellemző különféle genetikai hajlamok nem kapták meg a 2. típusú cukorbetegség gének felfedezésében az anyagi megvalósítását. Csak akkor válik láthatóvá, ha az elhízásban az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség kialakulásához vezető mechanizmusok megjelennek, csak akkor számíthatunk arra, hogy a T2DM átalakul a tüneti formáinak spektrumává, valószínűleg genetikailag is. A T2D patogenezisének megértése azonban nem zárható ki, ami tovább tárgyalásra kerül.
A fentiekből következik, hogy a cukorbetegség osztályozásában a terhes nőknél (terhességi cukorbetegség) történő elosztás logikusan érthetővé válik. Bár a terhesség nem betegség, a terhesség alatti cukorbetegség kezdete és a szülés utáni eltűnése egyértelműen jelzi az e két állam közötti okozati összefüggést. Ez klinikailag nyilvánvaló, ami azt jelenti, hogy a cukorbetegség különleges, mint „tüneti” típusú. De mivel a terhesség nem betegség, az ilyen típusú cukorbetegséget külön osztályba kell sorolni az osztályozásban.

A hazai osztályozás megkülönböztető jellemzői
A cukorbetegség hazai klinikai osztályozásában megkülönböztetik a cukorbetegség súlyosságát, valamint a cukorbetegség kompenzációját és dekompenzálását. Mivel a cukorbetegség közösségének célja a cukorbetegség kezelése és a krónikus szövődmények besorolása gyakran változnak, ez arra kényszeríti az orosz diabetológusokat, hogy folyamatosan módosítsák a cukorbetegség súlyosságának és mértékének orosz definícióit.

A cukorbetegség súlyossága
Enyhe betegség - 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek, akiknél a szénhidrát-anyagcserét kompenzálják az étrendterápia, és nincsenek krónikus cukorbetegség komplikációk, különösen a mikro- és makrovaszkuláris, és a reverzibilis neuropátia lehetséges.
Közepes - 2-es típusú cukorbetegségben vagy 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek, ahol a szénhidrát anyagcsere kompenzáció csak cukorcsökkentő gyógyszerek (tabletták és / vagy inzulin) használatával támogatott; a cukorbetegség krónikus szövődményei hiányoznak vagy a kezdeti stádiumban vannak, nem a beteg letiltását, nevezetesen:

diabetikus retinopátia, nonproliferatív stádium;
diabéteszes nefropátia, mikroalbuminuria-fázis;
diabetikus neuropátia szervi diszfunkció nélkül.
Súlyos (betegspecifikus cukorbetegség-komplikációk):
a cukorbetegség labilis folyamata (gyakori hipoglikémia és / vagy ketoacidózis, kóma);
SD1 és SD2 súlyos vaszkuláris szövődményekkel:
diabéteszes retinopátia a magasabb nonproliferatív stádiumban (preproliferatív, proliferatív, terminális, regeneráció a retina lézeres koagulációja után);
diabéteszes nefropátia, proteinuria vagy krónikus veseelégtelenség;
diabéteszes láb szindróma;
autonóm neuropátia;
posztinfarktusos cardiosclerosis;
szívelégtelenség;
agyvérzés vagy átmeneti agyi keringés utáni állapot;
az alsó végtagok elzáródó sérülése.

Meg kell jegyezni, hogy a nemzetközi cukorbetegség közössége korábban azonosította a cukorbetegség súlyosságát („enyhe” - mérsékelt, „súlyos” - súlyos, súlyos), de később ezt a fokozatot nem konstruktív módon visszautasították, és nem befolyásolta sem a prognózist, sem a kezelés optimalizálását. cukorbetegség. Abban az időben Oroszországban a cukorbetegség súlyosságára történő besorolását javasolta, de a nemzetközi gyakorlattól eltérően még nem hagytuk el ezt a megközelítést. Mostanáig megőrizve a cukorbetegség súlyosságát, az orosz cukorbetegség bizonyos mértékig eltér a jelenlegi cukorbetegség nemzetközi besorolásától, amely álláspontom szerint gyakorlatias és valószínűleg a közeljövőben felülvizsgálatra kerül. Ennek a cukorbetegség kezelésére vonatkozó legújabb nemzetközi szabványoknak kell lennie, amelyekben a diagnózis felállítása óta ajánlott glükózszint-csökkentő terápiás tablettákat (különösen a metformint) előírni. Ennek eredményeképpen az enyhe cukorbetegség eltűnik a súlyossági besorolástól.

A cukorbetegség kompenzálásának kritériumai
A nemzetközi osztályozáshoz képest egy másik különbség a szénhidrát-anyagcsere dekompenzációjának mértéke: kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált. A mérő pontossága csak a cukorbetegben lévő szénhidrát-anyagcsere állapotának értékeléséhez elegendő, de nem alkalmas a normának a patológiától való megkülönböztetésére. Így a „cukorbetegség-kompenzáció” kifejezés nem jelenti a szigorúan normális glikémiás értékek elérését, de csak nem haladja meg a bizonyos glikémiás küszöbértéket, amely egyrészt jelentősen csökkenti a cukorbetegség kialakulásának kockázatát (először mikrovaszkuláris), másrészt a jelzett glikémiás küszöbértéket meglehetősen biztonságos a gyógyászati hipoglikémia szempontjából.
A cukorbetegség kezelésének célja, hogy kompenzálja azt. Ne feledje, hogy a gyermekek és serdülők esetében a gyermekgyógyászok a cukorbetegség kezelésében kissé eltérő célokat képeznek, ezért a kritériumok nem vonatkoznak rájuk.
A diabétesz kártérítés elérése nem indokolt olyan betegeknél, akiknek a várható élettartama jelentősen korlátozott. A cukorbetegség dekompenzációjának tüneteit kiküszöbölve, ez esetben a cukorbetegség kezelésének célja lesz. Emlékeztetni kell arra is, hogy számos beteg esetében a nem terhelő cukorbetegség-csökkentő terápiás kezelések (napi 1-2 tabletta és mérsékelt étrend) nem kompenzálják a cukorbetegséget.
Másrészt, számos beteg esetében lehetséges, hogy a glikémia normál értékéhez a lehető legközelebb lehessen, anélkül, hogy megnövekedett kockázata lenne az egészségre veszélyes hipoglikémiás állapotoknak. Ebben a tekintetben azt javasoljuk, hogy a diabétesz kompenzációjához két „alosztályt” rendeljenek, az úgynevezett standard és ideális.
A nemzetközi ajánlásokban nincs „gradiens / kompenzáció / dekompenzáció / dekompenzáció”, hanem csak a glikémiás célértékek, és ezek a táblázatban szerepelnek a kompenzált diabetes mellitus kritériumaként. Az orosz diabetológiai gyakorlatban a „szubkompenzáció” és a „dekompenzáció” fogalmát például a kórházi felvétel előtti szénhidrát-anyagcsere zavar mértékének és a kórházi kezelést követően - a cukorbetegség dekompenzálásával (szubkompenzációjával), és al-kompenzációval (kompenzációval) teljesítették. Mivel a cukorbetegség hosszantartó dekompenzációjával ma már nem ajánlott gyorsan elérni a glikémiás célértékeket, a cukorbetegségben a diabetológiai gyakorlatban a cukorbetegség al-kompenzációját lehet alkalmazni.
Összefoglalva megjegyezzük, hogy a cukorbetegség súlyossága és kompenzációja bármilyen típusú cukorbetegséget jellemez, ezért bele kell foglalni a cukorbetegség minden diagnózisának megfogalmazásába.

Keressen egy megbízható orvosot, és tegyen egyeztetést

Felvételi dátum

Recepció típusa

Cikkkategóriák

A 2-es típusú cukorbetegség osztályozása

A besorolást időről időre felülvizsgálták, kiegészítik és néha teljesen megváltoztatják. Csak nagy tudományos közösségek rendelkeznek ilyen hatáskörrel. A cukorbetegség az American Diabetes Association (ADA) és a WHO tagja.

A betegséggel kapcsolatos ismeretek felhalmozódásával, annak patogenezisével és diagnózisával a régi osztályozások ütköznek az új felfedezésekkel. Az éves kongresszusokon gyűjtött világszínvonalú tudósok úgy döntenek, hogy itt az ideje az elavult osztályozás felülvizsgálatára. Felkérik a Nemzetközi Szakértői Bizottságot, hogy dolgozza ki a szükséges javaslatokat.

Az endokrinológusok következő kongresszusa új verziót vizsgál, és egyhangú egyetértéssel jóváhagyja. Továbbá az új besorolás megszerzi a dokumentum állapotát. A döntést a nemzetközi endokrinológiai folyóiratban teszik közzé, és az orvosok a cselekvés útmutatójaként elfogadják.

Hasonló változások történtek a cukorbetegség osztályozása során. 1995-ben az ADA megbízta a szakértői bizottságot annak felülvizsgálatában, és 1997-ben új értelmezést fogadtak el.

Az „inzulin-függő” és a „inzulin-függő” cukorbetegség régi nevét egyszerűsítették. Csak az „1. és 2. típusú cukorbetegség” megoszlása maradt.

A régi verzió csak egy kritériumot válaszolt, függetlenül attól, hogy szükség van-e inzulinterápiára. Az új osztályozás alapja a betegség patogenezise.

A betegség diagnosztizálásában az orvosokat egy fontos feltétel elriasztja: hogy a vérben megnövekszik-e a glükóz. Más szóval, a megemelkedett cukorszint (hiperglikémia) nélkül a cukorbetegség nem lehet.

A hiperglikémia elválaszthatatlanul kapcsolódik egy másik kóros állapothoz - az inzulin csökkenéséhez. Abszolút és relatív. Napjainkban sok betegség jár együtt az inzulinhiány és a hiperglikémiával. Mindegyikük tükröződik az új osztályozásban.

A 2-es típusú cukorbetegség külön osztályba sorolható. Patogenezisének alapja az inzulin szekréció és a perifériás szövetek rezisztenciája (rezisztencia). Az ilyen páciensek változásait különböző mértékben fejezzük ki.

A 2. típusú cukorbetegség besorolása a következő:

cukorbetegség, elsősorban inzulinrezisztenciával és relatív inzulinhiánytal;
az inzulinszekréció uralkodó megsértésével járó cukorbetegség inzulinrezisztenciával vagy anélkül.

Hogyan kell ezt értelmezni? Az első esetben a "törés" a mirigyen kívül történik. Először is, az inzulin-érzékeny szövetek elvesztik a glükóz felszívódásának képességét (az ellenállás megjelenik). A sejtek „éhséget” tapasztalnak. A mirigy megpróbálja segíteni és növeli a hormon termelését. A vérben hiperinsulinémiát figyeltünk meg. De ilyen sokáig nem lehet folytatni. Ennek eredményeként a test kimerült, a hormon termelése csökken. Megjelenik a relatív inzulinhiány.

A második esetben a patológia magába foglalja a hasnyálmirigyet. Számos oknál fogva kevesebb inzulint szállít. A jövőben a sejteket az energia megszerzésének másik módjára építjük át, és a hormon szükségessége megszűnik.

Ha az osztályozás egyszerűsödött, akkor a 2. típusú diabetes mellitus a következő:

Inzulinrezisztencia
Inzulin rendellenesség.

Az új verzió már nem tartalmazza a „csökkent glükóz tolerancia” osztályt. Mivel ez a patológia különböző hiperglikémiás állapotokban fordulhat elő, ami még nem diabétesz.

A szakértői tanács javaslata hiányzik az alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegségről is, ami korábban volt. Ez viszont a fibrokalózis hasnyálmirigy-cukorbetegségre és a hasnyálmirigy-cukorbetegségre bontható, melynek oka a fehérjehiány. A kutatás szerint a táplálkozás és az alultápláltság, különösen a fehérje, befolyásolja a szénhidrát-anyagcsere állapotát, de önmagukban nem okozhatnak cukorbetegség kialakulását.

A fibrokalózis hasnyálmirigy cukorbetegségét illetően úgy döntöttek, hogy az „Az exokrin hasnyálmirigy betegségei” alfejezetbe is belefoglalják az „Egyéb cukorbetegség tipusai” c. Ráadásul ritka cukorbetegségeket azonosítottak, amelyeket fertőzések, sérülések és a mirigyek károsodása, a gyógyszerek és a genetikai hibák okoztak. Ezeket a nem kapcsolódó patogenetikai típusokat külön-külön osztályozzák. Így az osztályozás nagy változásokon ment keresztül.

A diabétesz értékeléséhez fontos diagnosztikai kritériumok a vércukor és a vizelet szintje. Ennek alapján több fokú súlyosság van.

Osztályozás súlyosság szerint

Egyszerű 1 fok - a normoglikémia és az aglikozuria étrenddel érhető el. Az éhgyomri cukor a vérben - 8 mmol / l, a cukor napi kiválasztása a vizeletben - akár 20 g / l. Funkcionális angioneuropátia lehet (az edények és az idegek meghibásodása).
Az átlagos fokozat (2. fokozat) - a szénhidrát anyagcsere zavarai inzulinterápiával kompenzálhatók, legfeljebb 0,6 egység / kg / nap. Vagy hipoglikémiás gyógyszerekkel. 14 mmol-nál nagyobb üres gyomorcukorban. Glükóz a vizeletben 40 g / nap. Kisebb ketózisok (a keton testek megjelenése a vérben), funkcionális angiopátiák és neuropátiák.
Súlyos cukorbetegség (3. stádium) - kifejezett szövődmények figyelhetők meg (nefropátia 2, 3 mikroangiopátia, retinopátia, neuropátia). Vannak labilis diabéteszek (napi glikémiás ingadozások 5-6 mmol / l). Súlyos ketózis és ketoacidózis. Üres gyomorban a vércukorszint több mint 14 mmol / l, naponta több mint 40 g / l. Az inzulin adag több mint 0,7-0,8 egység / kg / nap.

A kezelés során az orvos mindig a betegség előrehaladásának stabilizálására törekszik. Néha a folyamat hosszú ideig tart. A lépésterápia elvén alapul. E besorolás szerint az orvos azt látja, hogy a beteg milyen szakaszban fordult segítségért, és úgy kezeli a kezelést, hogy magasabb lépést tegyen.

Kompenzáció szerinti besorolás

A kompenzáció olyan állapot, amikor a terápia hatására a vérben normális cukorszintet érünk el. A vizeletben nincs cukor.
Subkompenzáció - a betegség mérsékelt glikémiával jár (a vércukorszint nem több, mint 13, 9 mmol / l, a glükózuria nem több, mint 50 g / l) és az acetonuria nincs jelen.
Dekompenzáció - súlyos állapot, a vércukorszint magasabb, mint 13,9 mmol / l, a vizeletben több mint 50 g / l naponta. Az acetonuria (ketózis) változó mértékű.

Amint láthatjuk, az osztályozás jobban érdekli az orvosokat. A betegek kezelésének eszköze. Számlájával látható dinamika és az igazi állapot. Tegyük fel, hogy egy személy kórházba kerül egy bizonyos súlyossági fokozatban és egy kártérítési fokozatban, és ha a kezelést megfelelően választották ki, jelentős javulás következett be. Hogyan lehet azonosítani ezt a javulást? A besorolás itt megfelelő.
A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek száma meglehetősen jól orientált, és állapotuk értékelése. Tudják, hogy mi az acetonuria, a ketózis és mennyire fontos az önkontroll. Számukra ez gyakorlati szempontból is érdekes.