Cukorbetegség állatokban

• Diagnosztika

Cukorbetegség anyagcsere-rendellenességként. A cukorbetegség a tartósan emelkedett vércukorszint fájdalmas állapota. Alapvetően a cukorbetegek betegek: kéz patkányok; kézi egerek; macskák (kb. 0,2%); állatok (kb. 0,5%). A cukorbetegség nemi és faji hajlamát nem észlelik. A betegség nagyon gyorsan terjed, 15 évvel ezelőtt az állatokban a cukorbetegség ritka volt. Most a macskák általában betegek - kastrátok és nem sterilizált szukák. A cukorbetegség több év alatt alakul ki; a betegség jelei általában 6 éves és idősebb állatoknál találhatók. A közelmúltban a cukorbetegség előfordulási gyakorisága 6 hónap alatt.

A cukorbetegség fő jelei

A diabétesz tünetei meghosszabbodnak. Az állatok sokat inni, gyakran vizelnek. A bőr kiszárad. A macskákban a járás megváltozik: az állatok támaszkodnak a lábukra. A tartós hasmenés jellemzi. Az állatok rothadt almákat vagy savanyú káposztát szagolnak. A diabéteszes állatok sokat eszik. Ugyanakkor néhány hét múlva szokatlanul nagy súlyt nyer, vagy gyorsan lefogy.

A szúrás és a cukorbetegség okai

A második típusú cukorbetegség átadása öröklődik. Bizonyos esetekben az állat egyik szülője volt az első típusú cukorbetegség, az utódokban pedig a második, és fordítva. A cukorbetegség fő oka a depresszió, amelyet az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek megsemmisítése követ. A 3. típusú cukorbetegség kialakulásában az inzulin kevéssé fontos. A hasnyálmirigy sejtjei által választott amilint (néha amolint) a sejtek glükóz alkalmazásában veszik figyelembe. Az amilin hatásmechanizmusa nem ismert, de kapcsolat van az amilin alacsony aktivitása és a 3. típusú diabétesz kialakulása között.

A hasnyálmirigy sejtek depressziójának és pusztulásának fő okai a következők:

• genetikai hajlam;
• autoimmun betegségek;
• hormonális rendellenességek;
• a vírusos betegségek súlyos formában történő átadása;
• az egyéni túlérzékenység számos gyógyszerre;
• a hasnyálmirigy gyulladása (pancreatitis) súlyos formában történő átadása.

A genetikai hajlam jól kifejeződik patkányokban és egerekben. Macskákban és kutyákban a betegség öröklődése összetett, sok más jelhez kapcsolódik. Alapvetően a cukorbetegség akkor jelenik meg, amikor az állatokat a második és a hatodik generáció közötti rokonokkal átlépik. Hasonló fajta állatokat használnak a tenyésztésben, hogy csoportokat kapjanak a fajta bizonyos tulajdonságainak javításával (vonalak). Ennek eredményeként gyakran jelentkeznek autoimmun betegségek.

Ha a kisállat a szokásosnál többet vagy kevesebbet kezd enni, elveszíti vagy nyeri súlyát, azonnal forduljon az állatorvoshoz. A cukorbetegség metabolikus rendellenesség, amely a sejtek glükóz metabolizálásának képtelensége.

A cukorbetegség metabolikus rendellenesség, a sejtek nem képesek a glükóz felszívódására. Úgy véljük, hogy a cukorbetegség kialakulásában jelentős szerepet játszik a hasnyálmirigy hormon inzulin, amely a vérből a vérbe szállítja. Ennek a hormonnak a betegségre gyakorolt ​​hatásától függően: inzulinfüggő vagy 1. típusú diabétesz; nem inzulinfüggő vagy 2-es típusú cukorbetegség; a különböző szénhidrátok és a glükóz, illetve a 3. típusú cukorbetegség ellenállása (tolerancia). Az ilyen típusú cukorbetegség tünetei közötti különbségek jelentéktelenek, a kezelés elvei azonosak.

Autoimmun betegségek

A test védekezését a sejt saját ellenségei tekintik. A rendellenességek nemcsak genetikai jellegűek. Egyes vírusok, mint például a kutyák kutyája és a fertőző hepatitis, genetikailag hasonlóak a hasnyálmirigy sejtekhez.

A legtöbb esetben a sejtek pusztulása lassú. A folyamat azonban csak a sejtek teljes megsemmisítésével áll meg, ha tévesen észlelték fertőzésnek.

A hormonális rendellenességek az inzulin és az amilin előállításáért felelős hasnyálmirigy sejtek működésének gátlásához vezetnek. Ezeknek a hormonoknak a termelését befolyásolják az agyalapi mirigy, az epiphysis, a pajzsmirigy és a nemi mirigyek és a mellékvesék.

A vírusos betegségek súlyos formában történő átruházása kimeríti a test erejét. Ezen kívül vírusokat vezetnek be a mirigyek sejtjeibe. A kimerült szervezetben egy meghibásodás következik be: az immunrendszer elkezdi érzékelni az egészséges sejteket. Más szavakkal, egy autoimmun betegség kezdődik.

A gyógyszerek többszörös érzékenysége a mellékvesék és a pajzsmirigy zavarát okozza. Az első, hormonokon alapuló veszélyes gyógyszerek, mint a hidrokortizon és a prednizon. A jódon alapuló gyógyszerek (5% jódoldat, lifeiodim stb.) Hasonló hatásúak, ha hosszabb (több mint 10 napos) alkalmazást és az egyéni érzékenység növekedését eredményezik.

Cukorbetegség macskákban és kutyákban

A cukorbetegség a krónikus hiperglikémia szindróma, amelyet abszolút vagy relatív inzulinhiány okoz, ami károsodott szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcserét okoz. A cukorbetegség osztályozása az állatokban közel áll a betegség osztályozásához az emberben. A cukorbetegség elméletén alapul az alábbi okok miatt:
inzulinhiány vagy inzulinopathia;
az inzulin hatását befolyásoló tényezők vagy inzulinrezisztencia jelenléte.

Ennek alapján megkülönböztetjük az I. típusú diabétesz (inzulinfüggő) és a II. Típusú (inzulinfüggő) cukorbetegséget. Az inzulin-függő cukorbetegség a hasnyálmirigy-szigetek B-sejtjei diszfunkciójának következménye, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet, egyénben cachexiát, gyakran ketoacidózist okoz. Az inzulin-független cukorbetegség a célszövetsejtek inzulinrezisztenciája miatt jelentkezik, az ilyen típusú megfigyelt minimális anyagcsere rendellenességek és kevésbé valószínű ketoacidózis. Az ilyen típusú cukorbetegség jellemzői az inzulinrezisztencia és a β-sejt-diszfunkció. Kutyáknál az esetek 75% -ában inzulinfüggő diabetes mellitus található; Az állatoknál a cukorbetegség közötti különbség gyakran törlődik. A betegség kezdetén a különböző okok miatt néha nehéz megkülönböztetni a primer inzulinhiányt és annak kialakulásának hiányát. Ennek következtében számos szerző javasolta a kisállatok új osztályozását.

1. Az A-típus (IDD) gyakrabban fordul elő fiatal állatokban, kachexia jelei mellett, a glikémia élesen emelkedett (kutyáknál ez 3,6 g / l vagy annál nagyobb), inzulinemia = 0, glükozuria, gyakori ketonuria.
2. B típus (NIDDM) - gyakrabban felnőtt állatokban, glikémia 1,8–3 g / l, inzulinémia 40–200 U / l, glikozuria, ritka ketonuria.
3. A C-típus (az NIDDM vagy ED evolúciós formája) szintén gyakrabban fordul elő felnőtt állatokban, 3,6 g / l-nél nagyobb vércukorszint, 5–100 U / l inzulinemia, glikozuria, ritkán ketonuria.
4. D típus (csökkent glükóz tolerancia) - gyakran felnőtt, elhízott állatokban, 1,2-1,8 g / l glikémiában, 40-100 U / l inzulinemia, glükozuria és ketonuria hiányzik.

Mindenesetre az inzulinkezelésre általában szükség van, és ketoacidózisra hajlamos. Ezeken a formákon kívül a cukorbetegség a vesefrogén cukorbetegség, a stresszes hiperglikémia és a terhességi cukorbetegség szindróma. A terhesség második felében vagy a diestrus időszakban a szukáknál a gesztációs cukorbetegség előfordulhat a progeszteron, a növekedési hormon és más hormonok magas tartalma miatt, amelyek a szövetek érzékenységének a glükózig történő megsértését okozhatják.

A cukorbetegség kialakulásakor fontos a genetikai hajlam, a vírusfertőzések és a hasnyálmirigy béta sejtek autoimmun pusztulása. A cukorbetegség súlyos pancreatitis, hypercorticizmus és akromegália komplikációjaként alakulhat ki bizonyos gyógyszerek (például glükokortikoid gyógyszerek) bevétele következtében.
A cukorbetegség elsősorban közép- és öregkorú kutyáknál fordul elő: 4 és 14 év között azonban az állatok bármilyen korban betegek lehetnek. A szukák kétszer olyan gyakran betegek, mint a férfiak, macskák gyakrabban, mint a macskák. Ami a fajta hajlamát illeti, a különböző országok adatai a fajta gyakoriságától függően változhatnak. Macskákban a cukorbetegség az életkorban egyenlő mértékben fordul elő, leggyakrabban túlsúlyos állatoknál diagnosztizálják, a második típus jellemzőbb.

A neuropszichiátriai túlterhelés, amely hormonális egyensúlyhiányt okoz, a stresszhormonok növekedése hozzájárul a cukorbetegség megjelenéséhez. A testmozgás hiánya, a túlfogyasztás, különösen az étrendben a szénhidrát-tartalom növelésével, növeli a diabétesz kockázatát. Most már bebizonyosodott, hogy a jól emészthető szénhidrátokkal gazdagított takarmányterméket kapó macskák és kutyák nagyon magas inzulintartalmat igényelnek. Következésképpen az étrendet az állati fehérjék tartalmával kell kiegyensúlyozni.

Az abszolút vagy relatív inzulinhiány az izom, a zsírszövet és a máj glükózhasznosításának csökkenéséhez vezet, ami hiperglikémia kialakulásához vezet. A felesleges glükóz kiválasztódik a vizelettel és vízzel (ozmotikus diurézis) hordozza, ami kiszáradást, szomjúságot és polidipsziát okoz. A sejtek energiabeszélése a zsír energiaforrásként való mozgósításához vezet, amelyhez a fogyás és a vérben lévő szabad zsírsavak koncentrációjának növekedése jár. Ennek eredményeképpen aktiválódik a keton-testek képződése és a máj zsír degenerációja alakul ki. Cukorbetegség esetén az edények, az endokrin, a parenchymatikus és egyéb szervek részt vesznek a patológiás folyamatban, illetve funkciójuk különböző eltérései jelennek meg. A diabéteszes neuropátia magában foglalja a gerincvelő hátsó gyökereinek (ataxia) károsodását, az egyes perifériás idegek károsodását (paresis, reflexek elvesztése). A látásszervek, beleértve a vakságot is, patológiáját nagyon gyakran rögzítik minden cukorbetegségben. A retina, az írisz, a szaruhártya stb. Hatással van, a szürkehályog kialakul, kevésbé gyakran glaukóma. cukorbetegségben szenvedő betegek dermatosis: a különböző kiütések (papulák, hólyagok, forralások, carbuncles) megjelenése, depigmentáció. Késő cukorbeteg szindróma - interapilláris glomeruloszklerózis következtében fellépő nefropátia. A nefropátia proteinuria, hipoalbuminémia, hypergammaglobulinemia, hyperlipidemia. Később az azotémia alakul ki, a karbamid és a kreatinin tartalma nő a vérben, azaz a veseelégtelenségben. A veseelégtelenséget hiperkalémia kíséri, az EKG megváltozik. A diabeteses nefropátia komplikálható a pyelonephritisben (a mikrobás testek, a leukociták megjelenése a vizeletben, a pH növekedése). A szívbetegség myocardiodystrophia, atherosclerosis, endocarditis, pericarditis és releváns jelek formájában jelentkezik. A szívkoszorúér-betegség a myocardialis infarktus fő oka a késői cukorbetegségben. A cukorbetegség az izom- és izomrendszeri elváltozásokat is okozhat, amely izomdisztrófiát, oszteoporózist és más oszteo-ízületi patológiákat tartalmaz. Az anyagcsere rendellenességek a vérképződés károsodásához, a regenerációs folyamatokhoz és a csökkent immunitáshoz vezetnek.

A betegség látens periódusa a betegség klinikai tünetei nélkül jelentkezik. Az inzulin-függő cukorbetegség gyakrabban fordul elő fiatal állatoknál, inzulin-rezisztens - felnőtteknél (4-14 éves kutyáknál) és macskáknál. Az emaciation (cachexia) gyakrabban fordul elő az első típusú cukorbetegségben, az előző elhízásban - a másodikban.
A cukorbetegségnek jellegzetes klinikai tünetei vannak a súlyos hiperglikémiával és a glükózuriával. A betegség enyhe formája a vércukor mérsékelt emelkedésével és a vizeletben alacsony koncentrációban történő kimutatásával jár együtt. A betegség enyhe formájú vizeletben lévő acetontesteket nem mutatják ki kiváló minőségű minták. Az étvágy megmarad, gyengeség, száraz nyálkahártyák, kis szomjúság.

A betegség súlyos formája egy jó étvágyú állatnál kialakul egy kipusztulás, különösen inzulinfüggő cukorbetegség, fáradtság, száraz bőr és nyálkahártyák esetén, súlyos szomjúság (polidipszia), gyakori vizeletürítés 2-3-szoros vagy annál nagyobb vizeletmennyiséggel. Gyakran talál kétoldalú szürkehályog, a látás gyengülése és még a vakság is. Furunculosis, ekcéma, a farok csúcsának nekrózisa, a miokardiális disztrófia jelei, a zsíros hepatosis, az ízületi károsodások stb. Figyelhetők meg. A vizelet illata édes, a gyümölcs és az aceton illatára emlékeztet. A hyperglykaemia, a betegség súlyos formájú glikozuria mellett a vér tartalék-lúgossága csökken, a vérben a keton-testek koncentrációjának növekedése, a vizelet pH-ja és a fehérje gyakran a vesekárosodás miatt jelentkezik.

A cukorbetegség diagnózisa a triad alapján történik: klinikai tünetek, tartós éhgyomri hiperglikémia és glikozuria. A részletes történelem és a részletes fizikai vizsgálat nagyon fontos a cukorbetegséget súlyosbító vagy magukat álcázó társbetegségek azonosításához.

További kutatási módszerek: a kompenzált cukorbetegség meghatározásához a fruktózamin definícióját használjuk. A plazmafehérjék és a glükóz közötti glikációs folyamat a fruktózamin képződéséhez vezet. A glükóz előnyösen a plazma albuminnal van társítva. A fruktózamin felezési ideje a különböző információforrásokban 7-10 naptól 21 napig különbözik. A fruktózamin jelenléte szerint egy állat átlagos glükózszintjét 10-15 napon belül határozzuk meg (legfeljebb 21).

• A fruktózamin normális tartománya 190-365 µmol / l.
• A cukorbetegség kiváló kompenzációja: 350-400 µmol / l
• Jó kompenzáció - 400-450 µmol / l
• Megfelelő kompenzáció - 450-500 µmol / l
• Rossz kompenzáció ≥ 500 µmol / L
• Hosszantartó hipoglikémia ≤ 300 µmol / l

A fruktózamin mellett a glikozilált hemoglobint a cukorbetegség megfigyelésére is használják. A glikozilált hemoglobin a hemoglobin lassú, nem enzimatikus kémiai reakciójának eredménye. A, vörösvérsejtekben, vércukorszinttel. A glikoziláció folyamata visszafordíthatatlan, megmutatja, hogy hány hemoglobin molekula kapcsolódik a glükóz molekulákhoz. A reakció hatását nem befolyásolja a stressz, a napi ingadozások, a fiziológiai aktivitás, az élelmiszer jellege stb.

• Az egészséges kutyák átlagos HbA1 értéke 3,3 ± 0,8%.
• HbA1 diabetes mellitus szabályozatlan áramlású kutyáknál 8,7 ± 2,1%
• Kutyákban a HbA1 cukorbetegség elégtelen kompenzációja 7,3 ± 1,8%
• HbA1 kompenzált cukorbetegségben szenvedő kutyáknál 5,7 ± 1,7%
• A kutya eritrociták élettartama körülbelül 110 nap, így a glikált hemoglobin átlagos értéket mutat az adott időszakban.

A cukorbetegség stabilizálása megköveteli az állat tulajdonosának helyzetének megértését. Szigorú napi rutin, fizikai aktivitás adagolás, táplálkozási konzisztencia, étrend, takarmányösszetétel-szabályozás szükséges. A takarmányok takarmányozásának kiküszöbölése érdekében, hogy ne engedjük az állatnak a szemétbe kerülni. Ajánlott az állat kasztrálására. Fontos, hogy elkerüljük a gyorsan növekvő inzulin dózist, legalább 3 napot kell biztosítani az inzulinra adott teljes válaszra. Rendszeresen végre kell hajtani a freaking, a vízfogyasztás, a vér-ketonok / glükóz, a vizelet-glükóz, a fruktózamin és a glikozilált hemoglobin szintjét.

Instabil cukorbetegség esetén először meg kell vizsgálni a táplálkozás szabályszerűségét, az injektált dózis helyességét, az inzulin tárolását, a fertőzések jelenlétét, a terhességet, az állatvilágot.

Ha a betegséget a kezdeti stádiumban fogják meg, és a hiperglikémia oka megszűnik, mielőtt a β-sejtek elpusztultak, akkor az állat teljesen gyógyítható, valamint a negyedik típus esetében, vagy.

Állatorvos

A cukorbetegség (diabetes mellitus) egy abszolút vagy relatív inzulinhiány által okozott krónikus betegség, melyet metabolikus rendellenességek, hiperglikémia és glükozuria okoz. Az inzulin abszolút hiányát az inzulinszintézis éles csökkenése jellemzi a hasnyálmirigy-szigetek B-sejtjei által. Az inzulin viszonylagos hiánya miatt a B-sejt szintézise nem károsodik, a szérum inzulinszint normális, vagy gyakran emelkedett, de a perifériás szövetek érzékenysége csökken. A lakosság mintegy 3-4% -a szenved cukorbetegségben (DM), és az incidencia folyamatosan növekszik.

Emberekben a glikémiás rendellenességek etiológiai besorolása szerint (WHO, 1999) az alábbiakat különböztetjük meg:

I. típusú cukorbetegség (IDD) (abszolút inzulinhiányt okozó B-sejt-pusztulás: Autoimmun, Vidiopathiás);

II. típusú diabetes mellitus (IND) (primer inzulinrezisztencia relatív inzulinhiány).

Emellett a diabétesz más specifikus típusai is vannak a B-sejt funkció genetikai hibái miatt; kemoterápiával indukált cukorbetegség (elloxin, patkányméreg, hidrogénogén stb.), fertőzés.

A kutyák cukorbetegségben szenvednek, kevésbé gyakran macskákat, lovakat, sertéseket és más típusú állatokat egykamrás gyomorral. A többkamrás gyomorral rendelkező állatokban a cukorbetegség előfordulása nagyon kétséges, bár erre vonatkozó információ megtalálható. A Langerhans sejtek gyulladásos beszivárgásával járó tehenekben és gobisokban különösen diabétesz jelei vannak. A szarvasmarhákban gyakran megfigyelhető a mikotoxikus vesekárosodás és stressz okozta vese tüneti glükózuria.

A cukorbetegség osztályozása az állatokban (kutyákban) közel áll ennek a betegségnek az emberben történő osztályozásához. A Kapeko 1978-ban javasolta, és a cukorbetegség kialakulásának elméletén alapul, az alábbi okok miatt: 1) inzulinhiány vagy inzulinopathia; 2) az inzulin vagy az inzulinrezisztencia hatását befolyásoló tényezők jelenléte. Ennek alapján az I. típusú diabétesz (inzulinfüggő EJD) és a II. Típusú (inzulinfüggő, IND) típusú diabétesz. Az ED a hasnyálmirigy szigeteinek B-sejtjeinek diszfunkciója következtében alakul ki, ami abszolút inzulinhiányhoz vezet, egyénben cachexiát okoz, gyakran ketoacidózist. Az IND a célszövetsejtek inzulinrezisztenciája miatt jelentkezik, az ilyen típusú megfigyelt minimális anyagcsere rendellenességek és kevésbé valószínű ketoacidózis. Kutyáknál az esetek 75% -ában inzulinfüggő diabetes mellitus található; Az 1/4 egy inzulin-független cukorbetegség. Kutyákban és más állatokban az IDD és az IND közötti különbségeket gyakran törlik. Mindkét típusú cukorbetegség általában inzulinterápiát igényel, és hajlamos a ketoacidózisra.

Ezeken a formákon kívül a cukorbetegség úgynevezett vese-nefrogén cukorbetegség szindróma, fiziológiai vagy táplálkozási glükózuria van, amelyet sok cukros étel fogyasztása okoz. Stresszes hiperglikémia, terhességi cukorbetegség van.

Etiológia. A cukorbetegség polietológiai jellegű betegség. Az I. típusú cukorbetegség olyan autoimmun betegség, amely a Langerhans hasnyálmirigy-szigetei immunrendszeri károsodásának, diszfunkciójának és B-sejtes halálának következtében alakul ki. Előfordulása örökletes tényezővel jár, amely patológiás folyamatot provokál a vírusok és más okok hatására.

A II. Típusú cukorbetegséget elsősorban az inzulin receptorok genetikai hibája okozza, amely az inzulin receptorok perifériás szövetek érzékenységének csökkenésében nyilvánul meg. A II. Típusú cukorbetegség alapja a genetikai hajlam is. A fő kiváltó tényező ebben az esetben az elhízás. Leggyakrabban az állatok betegek, amelyek egyenlőtlenül és bőségesen táplálkoznak, szobahőmérsékleten tartják, nem elég gyalogolva, csak hosszú ideig maradnak egyedül. Az elhízásban az inzulinrezisztencia az inzulin hatásának csökkenését mutatja a szövetekre, különösen a zsírra, az izomszövetre és a májra. Az elhízott állatok inzulinérzékenysége szignifikánsan alacsonyabb, mint az optimális testtömegű állatoknál. Az inzulinérzékenység krónikusan kifejezett csökkenése először az inzulinszintézis kompenzáló növekedéséhez, majd a hasnyálmirigy B-sejtek kimerüléséhez, következésképpen a II-es típusú cukorbetegséghez vezet.

Az I. és II. Típusú cukorbetegség hozzájáruló tényezői lehetnek a glükokortikoidok, androgének, klórpromazin, pajzsmirigyhormonok, autoimmun tiroiditisben, diffúz mérgező goiterben (a hasnyálmirigy-szigeteki antigének elleni antitestek). Azt jelentették, hogy az állatok (patkányok) tartalma az A-vitamin nélküli étrendben a cukrok koncentrációjának jelentős növekedéséhez vezet a vérben.

Patogenezisében. Az I. típusú cukorbetegségben - abszolút inzulinhiány - csökken a glükóz felhasználása a szövetekben, és a kontra-szigetelt hormonok - glükogon, adrenalin, glükokortikoszteroidok (8. ábra) szekréciója növeli a kompenzációt.

Ábra. 8. A cukorbetegség patogenezisének főbb kapcsolatai

A glükogon esetében a célszervek a máj, zsírszövet és kisebb mértékben az izmok. Befolyása alatt a glikogén mobilizáció felgyorsul, a szétesése a glükóz képződésével, a fehérjeszintézis gátlása, a zsírszövet lipolízise felgyorsul. A magasabb zsírsavak gyorsított alkalmazása a májban nagy mennyiségű acetil-CoA-t, majd keton-testet képez. Az inzulinhiány miatt csökken a hexokináz enzim szekréciója, csökken a glükóz képződése a glükózból, csökken a glükóz, aminosavak, zsírsavak, foszfor, kálium és nátrium sejtmembránok permeabilitása, valamint a foszforiláció folyamata. Ennek alapján a jelek a központi idegrendszerre, az agyalapi mirigy rendszerre kerülnek.

Mivel a cukorbetegségben az edények, endokrin, parenchimális és egyéb szervek részt vesznek a patológiás folyamatban, a funkciók különböző eltérései megjelennek.

Tüneteket. A betegség látens periódusa a betegség klinikai tünetei nélkül jelentkezik. Az EDS gyakrabban fordul elő fiatal állatoknál, IND - felnőtteknél (4-14 éves kutyáknál). Az emaciation (cachexia) jellemzőbb az IDD, az előző elhízás - IND. A klinikai vizsgálat során figyeljen a máj (hepatosis), a szem (szürkehályog), a hasnyálmirigy (pancreatitis), a szív (myocardiodystrophia) és más szervek állapotára.

A cukorbetegségnek jellegzetes klinikai tünetei vannak a súlyos hiperglikémiával és a glükózuriával. A betegség enyhe formája a vércukor mérsékelt emelkedésével és a vizeletben alacsony koncentrációban történő kimutatásával jár együtt. A beteg kutyákból, sertésekből, lovakból származó teljes vér glükóz tartalma üres gyomorban meghaladja a 95-120 mg-ot (5,25-6,6 mmol / l). A betegség enyhe formájú vizeletben lévő acetontesteket nem mutatják ki kiváló minőségű minták. Az étvágy megmarad, gyengeség, száraz nyálkahártyák, kis szomjúság.

A betegség súlyos formája egy jó étvágyú állatnál kialakul egy kipusztulás, különösen az EDS-ben, a fáradtságban, a száraz bőrben és a nyálkahártyákban, erős szomjúságban (polidipszia), gyakori vizelésben, a vizelet mennyiségének 2-3-szoros vagy annál nagyobb növekedésével. Gyakran talál kétoldalú szürkehályog, a látás gyengülése és még a vakság is. Furunculosis, ekcéma, a farok csúcsának nekrózisa, a miokardiális disztrófia jelei, a zsíros hepatosis, az ízületi károsodások stb. Figyelhetők meg. A vércukorszint elérheti a 200-300 mg% -ot (12,2-16,65 mmol / l) és magasabb, a vizeletben - a lovaknál 3-8%, a kutyáknál 4-10, sertésekben 6% -ig. A vizelet relatív sűrűsége 1,040-1,060; az aceton testek magas koncentrációja (ketonuria). A vizelet illata édes, a gyümölcs és az aceton illatára emlékeztet. A hyperglykaemia, a betegség súlyos formájú glikozuria mellett a vér tartalék-lúgossága csökken, a vérben a keton-testek koncentrációjának növekedése, a vizelet pH-ja és a fehérje gyakran a vesekárosodás miatt jelentkezik.

Úgy gondoljuk, hogy egészséges kutyáknál az éhomi cukor szintje 0,8-1,2 g / l; ha ez meghaladja a 2 g / l értéket, ez egy kialakult cukorbetegség. Ha a glikémiás szint 1,2-1,8 g / l, akkor további vizsgálatok szükségesek. A vérben a karbamid, a máj enzimek, a hasnyálmirigy enzimek, a koleszterin mennyiségét határozzuk meg. Speciális biokémiai vizsgálatokat végezzen: plazma inzulin, glikozilált hemoglobin, a glükóz tolerancia meghatározására szolgáló teszt.

Egy tízéves rottweiler-tenyésztő kutya esetében E. E. Caesarean cukorbetegségről van szó, amely a következő vérszérum indikátorokkal rendelkezik: glükóz - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); koleszterin - 6,5 mmol / l (normál 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (44-138 norma); karbamid - 31,6 mmol / l (3.1-9.2. norma); aktivitás alkalikus foszfatáz 332 NE / l (20-150 NE / l); GGT4,7 NE / l (0-6 NE / l). Tehát nemcsak a hiperglikémia, hanem a bilirubin, a karbamid, a kreatinin, az alkáli foszfatáz aktivitás, valamint a máj- és vesekárosodás meredek emelkedése is megfigyelhető. Ez azt jelenti, hogy ebben az esetben a cukorbetegséget komplikálták az epehólyag-elváltozások és a máj parenchyma (cholangiohepatitis) és a vesék.

A késői cukorbetegség a poliendokrin betegségek (a mellékvesék, a pajzsmirigy és más mirigyek elváltozásai), a diabéteszes neuropátia, a látásszervek, a bőr, a vesék, a szív, a máj stb.

A diabéteszes neuropátia magában foglalja a gerincvelő hátsó gyökereinek (ataxia) károsodását, az egyes perifériás idegek károsodását (paresis, reflexek elvesztése).

A látásszervek, köztük a vakság, patológiáját nagyon gyakran rögzítik minden cukorbetegség esetében. A retina, az írisz, a szaruhártya stb. Hatással van, a szürkehályog kialakul, kevésbé gyakran glaukóma.

Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a bőrgyulladást figyelték meg: a különböző kiütések (papulák, hólyagok, források, szénhidrátok) megjelenése, depigmentáció stb.

Késő cukorbeteg szindróma - interapilláris glomeruloszklerózis következtében fellépő nefropátia. A nefropátia proteinuria, hipoalbuminémia, hypergammaglobulinemia, hyperlipidemia. Később az azotémia alakul ki, a karbamid és a kreatinin tartalma nő a vérben, azaz a veseelégtelenségben. A veseelégtelenséget hiperkalémia kíséri, az EKG megváltozik. A diabeteses nefropátia komplikálható a pyelonephritisben (a mikrobás testek, a leukociták megjelenése a vizeletben, a pH növekedése).

A szívbetegség myocardiodystrophia, atherosclerosis, endocarditis, pericarditis és releváns jelek formájában jelentkezik. A szívkoszorúér-betegség a myocardialis infarktus fő oka a késői cukorbetegségben.

Súlyos, I típusú diabetes mellitus - diabetikus kóma. A cukorbetegség kóma oka az inzulinszintézis éles csökkenése, a cukorbetegség nem megfelelő kezelése, a stressz, a fertőző betegség szövődményei (ragadozók pestis, vírus hepatitis stb.). A diabetikus kóma harbingerei a megnövekedett poliuria, a polidipszia (szomjúság), az anorexia és a hányás. A légzés zajos, szakaszos, a kilégzett levegőben aceton szaga van. Az általános állapot súlyosan depressziós (dugó) vagy kóma. Palpitáció nőtt, aritmia. Polyuria. A vizelet nagy relatív sűrűségű, sok cukrot, acetont és fehérjét tartalmaz. A vércukorszint nagyságrendekkel meghaladja az elfogadható normákat. A vérben a karbamid, a kreatinin, a teljes fehérje, a hemoglobin, a leukociták koncentrációja jelentősen megnő, az inzulin-tartalom csökken.

Komplikáció. A cukorbetegség krónikusan előfordul az évek során, és az állat halálával végződik, megfelelő kezelés nélkül. A cukorbetegség ateroszklerózist, glomeruloszklerózist, nephrosist, zsíros hepatosist, myocardiodystrophyt, látásvesztést stb. Okoz. Előrejelzés óvatos és kedvezőtlen.

Patológiai kutatás. Száraz bőr, kimerültség, szövetek kiszáradása, a szívizom, a máj és más szervek dystrofikus változásai. A hasnyálmirigyben a parenchyma gyakori degenerációja és fokális atrófiája van. A vese glomeruloszklerózisban a kis edények (főként kapillárisok) veresége.

Diagnosztikai kritériumok. Megállapítottam egy alapos történetet, az etetés és a lakhatás feltételeit, a lehetséges öröklődést, a stresszt, a hormonális gyógyszerek alkalmazását, a betegség első jeleinek idejét. A betegség különböző fejlődési szakaszaiban előforduló számos klinikai tünet közül a legjellemzőbbek a szomjúság, a polyuria, az étvágycsökkenés, a bőrelváltozások, a csökkent látásélesség és a hallás, a tachycardia, az aritmia, a neuropathia, a proteinuria. Diabetikus kóma - szokatlan vagy komatikus állapot, reflexek elvesztése, időszakos zajos légzés, az aceton illata a kilégzett levegőben, anorexia, hányinger, hányás.

Laboratóriumi vizsgálatok elvégzése. Inzulinfüggő diabetes mellitusban súlyos, magas hiperglikémia, glikozuria, ketonuria, acidózis lehetséges; inzulinfüggő diabetes mellitus - mérsékelt glikémia, glikozuria. A cukorbetegség enyhe formája esetén a kutyákból, sertésekből, lovakból származó teljes vér glükóz tartalma üres gyomorban meghaladja a 95-120 mg / 100 ml-t (5,26–6,6 mmol / l). A vizeletben lévő aceton testek nem érzékelik a kiváló minőségű bontást. Tartsuk meg a lúgosságot a norma alsó határának szintjén. Úgy véljük, hogy egészséges kutyáknál a vérben a glükóz szintje 0,8-1,2 g / l, és ha meghaladja a 2 g / l értéket, akkor diabétesz alakul ki.

A súlyos diabetes mellitusra, különösen az IDD-re jellemző a súlyos hiperglikémia és a glikozuria. A vér glükózszintje eléri a 12,2–16,65 mmol / l-t, a kutyák vizeletében - 4–10%, a sertésekben - 6-ig, a lovaknál 3-8% -ot. A vizelet relatív sűrűsége 1,040-1,060; nagy mennyiségű ketontestet, fehérjét tartalmaz. Alacsony tartalék lúgosságot állapítanak meg a vérben (

Cukorbetegség állatokban

A cikk szerzője állatorvos, aneszteziológus és újraélesztési szakember Gryadnova FA

A cukorbetegség az abszolút vagy relatív inzulinhiány által okozott állapot, és a szénhidrát, a fehérje, a zsír anyagcseréje és az elektrolit rendellenességek megsértésével jár. Mindannyian tudjuk, hogy a vérben és a vizeletben a cukorbetegségben magas a glükóz koncentrációja. De miért fordul elő ez a felesleges glükóznövekedés a szervezetben és mi történik az endokrinológiai pácienssel? Erről a cikkről mesélünk.

A betegünk testének minden sejtéhez táplálkozásra van szükség. A szervezet normális működéséhez a glükóz a fő energiaforrás. Élelmiszerekkel a glükóz belép a szervezetbe a gyomor-bélrendszeren keresztül. Böjtöléskor a glükóz belföldi tartalékból (izom, májglikogén stb.) Származik. A bélből a véráramlási rendszernek köszönhetően a glükóz a testben terjed. Annak érdekében, hogy a vérből származó glükóz a sejt belsejébe kerüljön, a megfelelő hormonból, az inzulinból származó jel szükséges. Az inzulin a hasnyálmirigy speciális sejtjeiben képződik. A szervezetben lévő hormonnak köszönhetően a glükóz a vérből a sejtekbe kerül. Miután a glükóz a sejtbe költözött, a vérben lévő szint csökken, és a hasnyálmirigy abbahagyja az inzulin előállítását. Így a sejtek táplálkozása megtörtént.

Ha a cukorbetegség elveszt, képes: elegendő mennyiségű inzulint termelni vagy a sejtek inzulinra való érzékelését. Ebben az esetben a glükóz átadása a sejtekbe nem fordul elő. És a sejtek éheztetése ellenére a vérben magas glükóz koncentráció ellenére. Ebben az esetben paradoxon keletkezik: sok vércukor van a vérben, de a sejtek nem táplálják.

Ezen túlmenően a vérben lévő magas glükóz koncentráció hátrányosan befolyásolja az állat testét. A vesék nem képesek megbirkózni nagy koncentrációjával és elkezdenek a vérből a glükózt átadni a vizeletbe, ami nem lehet normális. Egy másik tünetet látunk a betegségben - a vizeletben a glükóz magas koncentrációja. Itt az ozmotikus diuretikumként jelentkezik, és "eltávolítja" a vizet a vérből. Megjelenik a diabetes mellitus, a poliuria másik tünete (egy állatban bőséges diurézis figyelhető meg). A test elkezd elveszíteni a vizet, és kiszárad. Ezen a ponton a test megpróbálja kompenzálni a vízveszteséget, és az állat szomjazni és sokat inni. Itt egy újabb tünet jelentkezik a betegségben - a poliuria (állatok bőséges vízfogyasztása).

Amint azt a cukorbetegségben elmondtuk, a test minden sejtje éhes. A test is megpróbálja kompenzálni ezt az éhezést: az állat éhségérzetet kezd, és az ilyen betegek sokat eszik (polifágia fordul elő). De a testben a sejt táplálkozása már megtört, és az élelmiszerből származó összes tápanyag nem lép be a sejtekbe. Először a szervezet mozgósítja belső tartalékait a létfontosságú tevékenység fenntartása érdekében. Hamarosan a májban és az izmokban a glikogén tárolók elégtelenné válnak, és a test elkezdi használni a zsírok és fehérjék tartalékát. A fehérjék felosztása során csökken az izomtömeg. Az ilyen betegek sokat fogyasztanak, de ennek ellenére fogyni fognak. A zsírok lebomlása keton testek kialakulásához vezet. A vérben lévő nagy számú ketontest savanyodásához vezet. Az állatnak diabéteszes ketoacidózisa van. Az ilyen állapotban lévő, intenzív terápia nélküli állat gyorsan meghal.

A vérben a glükóz fokozott koncentrációja hozzájárul a hatóanyag - szorbit - képződéséhez, amely a vizet a szem lencséjébe vonzza, és a sejtek elkezdik felszívni a vizet és megduzzad. A sejtekben duzzanat van, és a cukorbetegség másik tünetét látjuk - szürkehályog. Macskákban az idegszál károsodása gyakrabban fordul elő, és a hátsó végtag gyengesége is megjelenik. Az ilyen macskák megállnak.

A szürkehályog cukorbetegségben szenvedő állatban.

Leggyakrabban a cukorbetegség a 7 és 9 éves kor közötti kutyákat és a 9 és 11 év közötti macskákat érinti.

Ha megfigyeljük a cukorbetegség fent említett klinikai jeleit egy állatban, akkor a diagnosztikai vizsgálathoz és diagnózishoz szükséges kapcsolatba lépni a klinikával.

Soha ne próbálja meg inzulin terápiát indítani a diagnózis megerősítése nélkül. Ilyen pácienst az endokrinológusnak kell megtartania, aki elmagyarázza a tulajdonosnak, hogyan élhet egy ilyen állattal a jövőben. Tehát minden diagnosztikai tesztet elvégeztek, és a diagnózis elkészült. Az endokrinológus elmondja az összes olyan tulajdonságot, amelyet a tulajdonos az inzulin-terápia során találhat, ajánlásokat ad az etetésre.

Ha az állat bőséges vizet fogyaszt a történelmében, meg kell mérni az elfogyasztott víz mennyiségét, és az orvos kinevezése előtt friss vizeletet kell a klinikához vinni.

Tehát a diagnózis megtörténik, és a tulajdonos az orvos ajánlása alapján kezdi a kezelést. Az állat állapota változhat, az inzulinérzékenység is változhat, és egyidejűleg előforduló betegségek is előfordulhatnak. Éppen ezért szükség lesz az ellenőrzések ellenőrzésére. Az inzulin adagjának növelésére vagy csökkentésére vonatkozó döntést a kezelőorvosnak kell meghoznia. Tehát a tulajdonos inzulinterápiát kezdett, miután az orvos elmagyarázta, hogyan kell mérni a glükózt, beszélni az étrend-terápiáról, és hogyan és milyen idő alatt kell beadnia az inzulin injekciókat. Az inzulin adagját, amelyet az állatnak szüksége lesz, nem lehet előre megjósolni. Általában egy bizonyos adaggal kezdődik, majd nézd meg, hogy az állat hogyan reagál rá, és fokozatosan kiválasztja a gyógyszer egyéni adagját.

Az állat glükózszintjének mérése otthon az inzulin beadása előtt.

Az inzulinkezelés során a glükóz (hipoglikémia) csökkenhet, míg az állat lassú, inaktív, eszméletvesztés, remegés vagy görcsök lehetnek. Ebben az esetben azonnal adjon édes szirupot, mézet, cukorvizet vagy glükózoldatot, ha az állat nem tudatos, akkor meg kell kenni a szájüreg nyálkahártyáit mézzel, és azonnal forduljon orvosához.

A másik kellemetlen pillanat a diabéteszes ketoacidózis. Az állati cukorbetegség hosszú távú betegségével fordul elő. A tulajdonos megemlíti az ilyen klinikai tüneteket: hányás, letargia, étkezés elutasítása, hasmenés, alacsony hőmérséklet és a szájból származó kellemetlen szag. Ez kritikus állapot, és az állat, ha nem nyújt speciális segítséget időben, meghalhat. Az intenzív terápia és a beteg általános állapotának stabilizálása érdekében azonnal forduljon a klinikához.

A kompenzált cukorbetegségben szenvedő állatok elég hosszú ideig élhetnek élettani életkoruk előtt.

Cukorbetegség állatokban

Cukorbetegség (cukorbetegség) cukorbetegség, cukorbetegség - az állatok krónikus betegsége, amely a szénhidrát anyagcseréjének megsértésével jár, csökkenti a szervezet inzulinhiány miatt a glükóz felszívódásának képességét, nagy mennyiségű vizelet felszabadulását.

Az orvosi értelmezésben a cukorbetegség az abszolút vagy relatív (inzulinrezisztencia és / vagy a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjei inzulin-rezisztenciájának hátterében) által okozott klinikai szindróma, melyet krónikus hiperglikémia jellemez, az akut és krónikus formában az összes metabolizmus dekompenzációjának kialakulásával.

A cukorbetegség fő jele a vércukor mennyiségének növekedése és a vizeletben való kiválasztódása. A cukorbetegség gyakrabban fordul elő kutyáknál, ritkán lovaknál, és csak alkalmanként szarvasmarhákban.

Etiológia. Az állatokban előforduló cukorbetegség a hasnyálmirigy inzuláris készüléke (Langerhans-szigetek) által okozott elégtelen termelés miatt következik be. Az inzulin abbahagyása vagy kis termelése az állatok testében funkcionális elégtelenséggel vagy szerves károsodással jár a Langerhans hasnyálmirigy-szigetei β-sejtjeinek. A hasnyálmirigy-diabétesz az állatokban a tuberkulózis és a hasnyálmirigy gyulladása (pancreatitis), a mérgezés utáni dystrofikus változások és a daganatos elváltozások komplikációjaként regisztrálódik. Az állati hipofízis cukorbetegsége az elülső agyalapi mirigy hiperfunkciójával kialakulhat súlyos stresszes helyzetek és neurotikus állapotok következtében, különösen akkor, ha az állatokat bőségesen táplálják cukorral vagy szénhidrátban gazdag élelmiszerekkel. Kutyákban a cukorbetegség a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy trauma vagy a daganatok komplikációjaként, kortikoszteroid hormonok kezelésével, a progesztogének használatával járhat a betegség és a fertőző hepatitis megbetegedése után. Az egyes kutyafajták genetikai hajlama szerepet játszik a cukorbetegség kialakulásában kutyákban (Wolf - Spitz, törpe pinscher, uszkár, tacskó, miniatűr schnauzer stb.).

Macskákban a genetikai tényezők mellett a cukorbetegség előfordulásában nagy szerepet játszik a fogva tartás körülményei (magas zsírtartalom, alacsony fizikai terhelés, fogászati ​​betegségek és más krónikus betegségek). Gyakran a cukorbetegséget macskákban a kortikoszteroid hormonokkal végzett kezelés után állítják be az állatorvosok, progesztogént szedve.

Patogenezisében. Az állatokban a betegség kialakulásának mechanizmusa a szövetek (máj, izmok) elvesztése azon képességük miatt, hogy a hasnyálmirigy hyposectio következtében glikogénré alakítja a szervezetbe belépő cukrot (a szigetelt készülék újjászületése). Az a tény, hogy a cukor nem felszívódik az állatban, a vérben lévő tartalma jelentősen meghaladja a szokásos mennyiséget az állat számára, és néha a felesleg többszöröse a normához képest (a hiperglikémiás állapot áll fenn).

A cukor bevitele a vesén keresztül a vizeletbe glükozuriát okoz. Abban az esetben, ha a táplálékban lévő beteg állat szénhidrátokban rossz táplálékot kap, az állat testében lévő cukor a szervezet fehérjéiből és zsírjából indul. Ugyanakkor az állat teste aceton testeket, β-hidroxi-vajsavat, acetoecetsavat, acetont halmoz fel, a sav-bázis egyensúly pedig az acidózis felé mozdul el, ami a szervezet súlyos mérgezéséhez vezet (diabetikus kóma fordul elő). A acidózis kialakulása rontja a különböző szövetek táplálkozását, különösen a vesékben (nagy mennyiségű szulfát, foszfát, kálium, klór, sok sav eliminálódik a vesén keresztül), a lencse szerkezete megzavarodik (szürkehályog alakul ki), a mell és a bőr epitéliuma, a szem retina és a leukocita fagocitózis csökken. Egy beteg állat élesen csökken a vér tartalék-lúgosságában, az éhségközpont izgatott (az állat folyamatosan táplálkozik). Az állatnak általános gyengesége, elhomályosodása és a szervezet fertőző betegségekkel szembeni rezisztenciájának jelentős csökkenése van.

Elfogadható a cukorbetegség három formájának megkülönböztetése: 1) enyhe forma, amikor az állat főként megzavarja a szénhidrát-anyagcserét és a glükozuriát a nem emészthető szénhidrát-takarmány miatt; A nitrogén anyagcsere nem ideges. 2) súlyos forma - egy beteg állat testében a szénhidrát, a nitrogén és a zsír anyagcseréje zavar, a szervezet gyors kimerülése következik be. 3) a kevert forma - enyhén zavart és ideiglenesen nitrogén anyagcserét.

Klinikai kép. A cukorbetegség fő klinikai tünete egy beteg állatban a megnövekedett szomjúság (polidipszia), a nagy mennyiségű vizelet kiválasztása (polyuria), és bizonyos esetekben túlzott étvágy (bulimia).

A vizelet ürülése a beteg állatban 3-5-ször nő a normához képest, a vizeletürítés nő. A vizelet folyékony, világos vagy halványsárga, édes cukros szaga (aceton), a vizelet reakciója savas vagy enyhén savas, nagy fajlagos sűrűségű (1,040 -1,060). A vizelet sok cukrot tartalmaz (glükozuria): lovakban 3,75 és 12% között, kutyáknál 4-10%. Az aceton testek mennyisége eléri az 1300 mg-ot (általában 2 mg%), nagy mennyiségű szulfátot, foszfátot. A beteg állatok vérében a cukortartalom 150 mg-ról 400 mg-ra emelkedik (hiperglikémia). A vérben az alkáli tartalék csökkenését figyeltük meg. A beteg állatokban az akutózis a légutak irritációját okozza, ami az állatnak állandó légzési ritmust okoz (lassítva vagy felgyorsítva). Egy cukorbeteg állatbeteg klinikai vizsgálatakor az állatorvos szakembere mély lélegzetet és az azt követő erős kilégzést regisztrálja, és az inhaláció és a kilégzés közötti szünet nagy (Kussmaul légzés).

A cukorbetegség súlyos formájánál a klinikai vizsgálat kardiális gyengeséget, gyengített szívhangokat, kis pulzushullámot, gyors pulzust, alacsony vérnyomást és ödémát tár fel. A testhőmérséklet normális vagy alacsony. Egy beteg állatnál a letargia észlelhető, a mozgás és a munka során a gyors fáradtság, a haj elvesztése, a kórosodás, a jó étvágy, sőt még a csúszás ellenére is megszűnik a szexuális reflexek. A fenti tünetek mellett az idegrendszeri zavarok (járásváltozások, mérgező neuritis), a gyomor-bélrendszer (hasmenés), a lencsék homályossága (szürkehályog) vagy a szem retina, a felső légutak katarrája, a gyulladás és a tüdő gangrénje.

A beteg állat száraz és kemény, az izzadás csökken. Az állatokban a cukorbetegséget gyakran bonyolítja az ekcéma, a furunculózis és a szubkután flegmon.

A szájüreg vizsgálatakor a nyálkahártya száraz, a nyálkahártya meredeken csökken.

Néha a beteg állat hirtelen diabéteszes kóma állapotát fejezi ki (az állat abbahagyja a környezetét, erős légszomj, az impulzus felgyorsul, a testhőmérséklet csökken).

Kutyáknál a cukorbetegség poliuria szindróma - polidipszia, polifágia (megnövekedett szomjúság és vizelet, megnövekedett étvágy) jelentkezik. A klinikai vizsgálat során figyelembe vesszük a fogyást és a gyengeséget, a szürkehályogot. Vannak ismétlődő húgyúti fertőzések, a máj zsíros degenerációja. Macskákban, akiknek klinikai vizsgálata van, a járás zavarát (diabetikus neuropátia) észleljük. A cukorbetegség későbbi szakaszában a macska elutasítja a takarmányt, a letargiát, az álmosságot, a hányást, ami jelzi a ketoacidózis kialakulását az állatban.

For. Az állatokban a cukorbetegség lassan és fokozatosan, néhány esetben több év alatt alakul ki. Enyhe esetekben az állatok betegsége rejtett, klinikai tünetek nélkül. Fiatal, rendkívül produktív állatokban és komatikus állapotban a betegség rövid időn belül halálos lehet.

Kedvező a betegség enyhe formájának (a vércukorszint 200 mg-ig, cukor megjelenése a vizeletben az élelmiszer bevétele után, az aceton testek - legfeljebb 4 mg%) előrejelzése, különösen akkor, ha a cukorbetegség ásványi anyagok hiányával jár. Mérsékelt betegséggel (vércukorszint - 300 mg%, vizelet –200 mg%, aceton testek - akár 20-30 mg%) óvatos. Súlyos cukorbetegségben (400 mg-os vércukorszint, nagyszámú aceton test, fehérje csökkenés, nagy mennyiségű szulfátok, foszfátok, aceton-testek megjelenése - 1300 mg-ig) - a prognózis gyenge.

A cukorbetegség patológiai változásai nem jellemzőek. Egy elesett állatban kimerültséget, kóros zsírlerakódást, anémiát, a máj és más belső szervek zsíros degenerációját jegyezzük fel. Megfigyeljük a hasnyálmirigy vagy a daganatai atrófiáját, a cerebellum duzzanatait, a gerincvelőt vérzéssel vagy gyulladással, a központi idegrendszer sejtjeinek morfológiai változásait és a perifériás idegtörzseket.

A cukorbetegség diagnózisa a jellegzetes klinikai tünetek, az étvágya éles növekedése és a zsírtartalom, a glikozuria és a hiperglikémia csökkenése alapján történik.

Differenciáldiagnózis. A differenciáldiagnózis lefolytatásakor az állatorvosnak ki kell zárnia a diabetes insipidusot, a táplálkozási glükózúrát, az állat ideges izgalmát, a belek megfertőzését, a piros hepatizációs stádiumban a croupous tüdőgyulladást, a reszorpciós periódusban exudatív pleurisyt.

A kezelés. Csak értékes törzsi termékeny és háziállatokat kezelnek. Az állatok étrendjében lévő állatok tulajdonosai drámaian csökkentik a ház szénhidrát-takarmányát (cukor, cukorrépa, zöld kukorica, zabpehely, stb.). A produktív állatok jó minőségű széna, korpa, zöld tömeg, melyet a hidroponikus módszerrel termesztenek. A következő mikroelemek kerülnek be a takarmány adagolására: kobalt, mangán, cink, jódsók. A húsevő húst főként főtt húst, halat, húsleveset táplálják. A kutyák zabkása (hajdina, rizs, árpa, zabpehely), zableves, sovány hús, hal, túró, káposzta, répa, sárgarépa, máj (10-15 g). A kutyák étrendjének elegendő mennyiségű könnyen emészthető rostot, fehérjét, mérsékelt mennyiségű cukrot és keményítőt kell tartalmaznia. A takarmány-állatokat arra ösztönzik, hogy frakcionálják. A táplálkozás során az étrendi rostokat szélesebb körben kell használni: cellulóz, rost, pektin, korpa, lignin. Az állati szál cukorbetegeknél történő beadásának eredményeként a glükémia csökkenését és az inzulinszint növekedését érjük el. Nem korlátozzák az állatok öntözését, az állattulajdonosoknak vízzel nátrium-hidrogén-karbonátot kell adniuk: napi 30-50 g-os lovakat, 1-3 g-os kutyákat.

Ha egy beteg állat egy étrendjének kezelése nem elegendő, az inzulint szubkután injekciózzák be, jobb, mielőtt etetni: lovakra és szarvasmarhákra 100-300 U. A betegek számára a lipokain, a pankreatin, a butamid, a rastinon, a nidizán, a lizátumok, a C-vitamin felírása miatt, mivel csaknem minden cukorbetegségben szenvedő kutya inzulinfüggő, a nem bonyolult esetekben az inzulinkezelés (rövid és közepes időtartamú inzulin) - Protafan, Humulin). Női cukorbetegeknél a kutyák tulajdonosai számára ajánlott ovariohysterectomia. A cukorbetegség akut szövődményeinek kialakulásával - hiperosmoláris kóma, keoacidózis, az állat kórházi kezelése állatorvosi rendelőben és intenzív infúziós terápiában történik. A beteg állatok belsejében a lipokain, a pankreatin, a butamid, a rastinon, a nidizán, a lizátumok, a C-vitamin szerepel.

A diabéteszes kóma veszélye beteg állatban, szív-, inzulin, nagy adagokban, intravénás glükóz és fiziológiás sóoldat, 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat, foszfán (nátrium-foszforsav és hexametilén-tetramin).

Megelőzés. Az állattulajdonosoknak kerülniük kell a szénhidrátok túladagolását, a tűk túlzott adagolását, a táplálkozásban a májkárosodást. Az étrendnek elegendő mennyiségű kobaltot (1-1,5 mg / kg), cinket (60–70 mg / kg), mangánt (70–80 mg / kg), jódot (0,2–0,5 mg / kg) kell tartalmaznia. ). Az állatok tulajdonosai nem engedhetik meg, hogy az állat más okokra gyakoroljon hatást, aminek következtében az állatnak metabolikus rendellenessége lehet. Az állatoknak rendszeres sétákat és lovakat kell használniuk - mérsékelt munkát. Az állattulajdonosoknak rendszeresen megelőző orvosi és tenyésztő lovakat kell folytatniuk. A profilaxis céljára házi infúziókat és gyógynövények levágásait használják: áfonya, zamanihi, ginseng, eleutherococcus. Macskáknál a cukorbetegség megelőzhető az állat normál súlyának megőrzésével, rendszeres fizikai aktivitás biztosításával, alacsony szénhidráttartalmú élelmiszerekre való áttéréssel, szteroidok és progesztogének használatának elkerülésével.

Cukorbetegség állatokban

Az abszolút vagy relatív inzulinhiány okozta krónikus hiperglikémia szindróma, amely szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere zavarát okozza.

Ezen túlmenően a cukorbetegség súlyos pancreatitis, hypercortisolism és akromegalia komplikációjaként, valamint bizonyos gyógyszerek (például kortikoszteroidok stb.) Bevétele következtében alakulhat ki. Az abszolút vagy relatív inzulinhiány az izom, a zsírszövet és a máj glükózhasznosításának csökkenéséhez vezet. Ez, valamint a folyamatban lévő glükoneogenezis hiperglikémia kialakulásához vezet. A felesleges glükóz kiválasztódik a vizelettel és vízzel (ozmotikus diurézis) hordozza, ami kiszáradást, szomjúságot és polidipsziát okoz.

A sejtek energiabeszélése a zsír energiaforrásként való mozgósításához vezet, amelyhez a fogyás és a vérben lévő szabad zsírsavak koncentrációjának növekedése jár. Ennek eredményeképpen aktiválódik a keton-testek képződése és a máj zsír-degenerációja (különösen macskákban) alakul ki. A fokozott ketogenezist metabolikus acidózis kísérheti.

A cukorbetegség két formája létezik. Az I. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő) fiatal korban jelentkezik, és a saját inzulin szekréciójának jelentős csökkenése vagy teljes hiánya következik be. Az I. típusú cukorbetegség kezelésének egyetlen módja az élethosszig tartó inzulin injekció, a kezelés nélkül a betegek ketoacidózisban szenvednek.

A II. Típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) középkorban fordul elő. Ezzel a saját inzulin szekréciója megmarad, de nem elegendő és szabálytalan. Az exogén inzulin beadása a II. Típusú diabetesben opcionális; orális glükózcsökkentő gyógyszereket használnak. A ketoacidózis ritkán alakul ki. A cukorbetegség prevalenciája kutyákban és macskákban körülbelül 1: 400-1: 500. A cukorbetegség, a golyók, a törpe pinscher, a cairn terrierek és kisebb mértékben a poodles, a tacskók, a miniatűr schnauzerek és a bigley. A legtöbb szuka és macska beteg. Az elhízás hajlamos a diabéteszre (a II. Típusú diabétesz esetében).

Korai megnyilvánulások - polyuria, szomjúság, megnövekedett étvágy, fogyás, gyengeség. Kezdetben a túlsúly nyilvánvaló ok nélkül gyorsan csökken. Késő tünetek - anorexia, hányás, depresszió, letargia, ketoacidózis kialakulásával kapcsolatos álmosság. A vizsgálat során a hátsó izmok, a zsíros haj és a korpásodás súlyvesztését tárják fel, ami különösen jellemző a macskákra, hepatomegaliara, sárgaságra (leggyakrabban macskákra). A kutyáknál ritkábban fordulnak elő szürkehályogok, és a macskákban a diabéteszes neuropátia következménye.

Amikor a differenciáldiagnózist szem előtt kell tartani, a vese glükózuria általában nem jár hiperglikémiával, polyuriaval, szomjúsággal és fogyással. A stressz hyperglykaemia esetén a macskáknak nincs poliuria, polidipszia, és a stresszen kívül a vércukorszint normális.

Laboratóriumi és egyéb kutatási módszerek. A glükóz tartalom több mint 200 mg / dl a kutyáknál és több mint 250 mg / dl a macskáknál, az ALT és az ACT aktivitásának növekedése, hypercholesterolemia és hiperlipidémia, hypernatremia, hypokalemia, hipofoszfatémia; súlyos dehidratáció és / vagy ketoacidózis esetén a szén-dioxid és a bikarbonát teljes mennyisége csökken. Amikor ketoacidózis magas anion különbség. A II. Típusú cukorbetegségben a plazma inzulin koncentrációja normális vagy emelkedett, az I. típusú cukorbetegségben csökkent vagy inzulin teljesen hiányzik. Azonban a hosszantartó hiperglikémia blokkolja az inzulin szekrécióját, még intakt béta sejtekkel is. A kompenzáció megsértése a glükóz-zuria (kötelező), a ketonuria (esetleg nem), a vizelet sűrűségének csökkenése. A hasnyálmirigy-gyulladás kimutatására a legfontosabb információ a hasi ultrahang. A sárgaságban szenvedő betegeknél szükség van a zsíros hepatosis, cholangiohepatitis kimutatására. Sárgaságban néha a perkután májbiopsziát jelzik.

A kompenzált cukorbetegség kezelése járóbeteg alapon történik. A kórházi kezelés csökkenti az inzulinérzékenységet. Az ozmotikusan aktív hatóanyagok (mannit, restenocontrast gyógyszerek) előidézhetik a hiperozmoláris necatetoacidosis szindróma kialakulását. Diéta terápia és fizikai aktivitás. Az összetett szénhidrátokban és étrendi rostokban magas és alacsony zsírtartalmú élelmiszerek. Előnyben kell részesíteni a szilárd ételeket, mivel a folyékony, lágy étel jelentős hiperglikémiát okozhat evés után. Az elhízás és a II. Típusú cukorbetegség esetében a testtömeg fokozatos csökkenése hozzájárul a szövetek inzulinérzékenységének javulásához. A testtömeg csökkentésének 2 módja van. Az első az, hogy az élelmiszerek energiaértékét a macskák szükségességének 70% -ára és a kutyák szükségletének 60% -ára kell csökkenteni, ideális testtömegre számítva. A második a szokásos takarmánymennyiség megőrzése, de alacsony kalóriatartalmú élelmiszerekkel, amelyekben magas a tápszálak tartalma. Az élelmi rost nagyon fontos szerepet játszik a testtömeg csökkentésében, és emellett javítja a vércukorszintet. Meg kell próbálnunk a kívánt testsúlyt 2-4 hónap alatt elérni. Gyors súlycsökkenés nem ajánlott, különösen macskáknál: a zsírsavak kialakulása veszélyes. Normál testtömeg esetén próbálja meg fenntartani a takarmány állandó napi energiaértékét. A vékony állatoknak elegendő energiájuk van a takarmányban, és elkerülik az éhezést, mert hajlamos a ketoacidózis kialakulására és csökkenti az immunrendszer aktivitását Az állatot naponta kétszer 2 óránként táplálják, az inzulin adagolási rend szerint, vagy cukorszint csökkentő tablettákat alkalmazva. Egyszeri inzulin injekcióval a napi adag felét inzulin injekcióval együtt adják, a többit pedig 8–10 óra elteltével vagy az inzulin aktivitás csúcsán (ha ismert). Kis mennyiségű száraz táplálék adható a fő táplálék között. A napi adagolás előnyös, mivel növeli az inzulinérzékenységet. A nagy és intenzív fizikai aktivitás veszélyes a hipoglikémia kialakulása szempontjából. Tulajdonosok képzése. A tulajdonosával megvitatják az állat napi adagját és a gyógyszeres kezelési módot, az otthoni megfigyelést, a hipoglikémiás tünetekről beszélgetést és azt, hogy hogyan lehet leküzdeni, megvizsgálni azokat a helyzeteket, amikor szükséges az állatorvos meglátogatása. Megmagyarázzák a napló megtartásának szükségességét, amelyben a cukor, aceton (külön tesztcsíkokkal önállóan elvégzett) vizeletvizsgálatának eredményei, az inzulin napi adagja, a heti mérés eredményei stb. A cukorbetegség akut szövődményeinek kialakulásával járnak: ketoacidózis, hyperosmolar neketoacidoticus szindróma. Az I. típusú diabetes mellitusban életre szóló inzulinterápia szükséges. Az inzulint csak parenterálisan adják be. Kétféle inzulin van: rövid (rendszeres) és hosszú távú (NPH, izofán, szalag, ultralente stb.). A rövid hatású inzulin gyorsan felszívódik az injekció helyéről, és a cukorbetegség akut szövődményeinek kezelésére alkalmazzák. A hosszú hatástartamú inzulinok 12-24 órát határoznak meg, az NPH inzulin (izofán) vagy a szalagot 12 óránként szubkután adják be, a kutyák kezdeti dózisa 0,5 U / kg, a macskák esetében 0,25-0,5 U / kg. Az Ultralente inzulin 24 órás hatást fejt ki, naponta egyszer 1 alkalommal szubkután beadva, de néha naponta kétszer is kell beadni. Ezt követően a dóziskészítményt az egyéni igénytől függően állítjuk be. A kombinált inzulinok rövid és hosszú hatású inzulinok keverékei. Ez gyorsabb hatást eredményez a hosszú távú hatással együtt. Az inzulin keverékek önmagukban előállíthatók vagy gyógyszertárban vásárolhatók (NPH + rendszeres). 25% -os inzulin és 75% ultralenta inzulin keverékét önmagában készítjük, és naponta egyszer használjuk. A legtöbb állatnak csak hosszú hatású inzulin bevezetésére van szüksége. Az inzulin típusa befolyásolja farmakokinetikáját. Optimálisan figyelembe kell venni a szarvasmarha-, sertés- és emberi genetikailag módosított inzulinokat. Az állati inzulinok fokozatosan elavulnak. Ha lehetséges, ne menjen az egyik típusú inzulinból a másikba. Ha még mindig át kell adnia az állatot emberi szintetikus inzulinra, akkor kissé csökkentse az adagot és állítsa be újra az adagolási módot. Az orális hipoglikémiás szerek (glipid) a II. Típusú cukorbetegség, különösen macskák esetében jelennek meg. A használat kötelező feltétele - a cukorbetegség és a ketoacidózis szövődményeinek hiánya a történelemben. A kezdeti 2,5 mg-os adag 12 óránként, egyszeri dózis hatástalanságával 5 mg-ra emelhető. Ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásai: hypoglykaemia, májkárosodás (megnövekedett májenzimek, sárgaság), hányás. Ellenjavallat - terhesség. Kábítószer-kölcsönhatás. Bizonyos gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, szulfonamidok, mikonazol, kloramfenikol, monoamin-oxidáz inhibitorok, béta-blokkolók) alkalmazása fokozza a cukorszint csökkentő tabletták hatását. Megestrol kortikoszteroidok, progeszteron-acetát, nyomon követés A glikémiás profil meghatározása. A tulajdonosnak meg kell etetnie az állatot, inzulint kell beadnia, majd 1-2 óránként elvégezni a vércukorszint-mérések sorozatát a klinikához, az első mérést az inzulin injekció beadása után kb. Ha az állat naponta kétszer kap inzulint, a méréseket 12 órán belül, és ha 1 alkalommal, akkor 24 órán belül végezzük, a cél vércukorszintje 100 és 200 mg / dl között van 20-22 órán át kutyákban és 100-ból. macskáknál legfeljebb 300 mg / dl. A glikémiás profilt néhány héttel meg kell határozni, amíg a betegség stabil kompenzációját elérik, majd néhány havonta, még akkor is, ha a beteg jó állapotban van. A glükóz- és ketontestek mennyiségét a vizeletben az étkezés és az inzulin injekciók előtt határozzuk meg. A vizeletben a cukor megengedhető nyomai (0,25% -ig), továbbá a hipoglikémia hiányának mutatója. Ugyanakkor nem lehet csak egyetlen ellenőrzési módot alkalmazni: a hiperglikémia a vizeletben viszonylag alacsony cukortartalommal lehetséges, és a glikozuria az inzulin túladagolás következtében hipoglikémiát okozhat. A tulajdonosnak képesnek kell lennie arra, hogy felmérje az állat étvágyát, a polyuria súlyosságát, a szomjúságot, megfelelően mérje az állatot, biztosan tájékoztassa az állatorvost a ketonuria eseteiről. Hosszabbított hiperglikémia esetén a szürkehályog (kutyákban) és a diabéteszes neuropátia (macskákban) alakulhat ki. Az inzulin túladagolása hipoglikémiához vezet a hipoglikémiás kómáig. A kezdeti inzulin terápia komplikációjaként lehetséges a hypofoszfatémia hemolitikus anaemia. A gyógyulás nem valószínű, bár néha a II. Típusú diabetes mellitusban szenvedő macskákban hosszú távú remisszió van. Az életre vonatkozó prognózis kedvező, ha a kezelést megfelelően végzik, és a várható élettartam megegyezik az egészséges állatokéval. A cukorbetegség a terhesség alatt alakulhat ki, ebben az esetben a terhességet nehéz fenntartani. Az inzulin exogén beadása növelheti a magzat méretét és az abnormális adagolást. Az inzulinérzékenység csökken, ami bonyolítja a betegség kezelését. A ketoacidózis fokozott kockázata. A kutyák diagnosztizált cukorbetegsége esetén a terhesség ellenjavallt.