Szív- és érrendszer diabéteszben

• Elemzések

Folyamatosan megnövekedett glükózszinttel a diabetes mellitusban a kardiovaszkuláris rendszer hajlamos az általános állapot progresszív romlására. A szív- és érrendszeri betegségek a diabétesz elsődleges rokkantsági és halálozási okai, ezért a fő terápiás feladatok a megelőzés, a korai diagnózis, a kezelés és az érrendszeri problémák végleges megszüntetése.

Mi történik a cukorbetegségű hajókkal?

A cukorbetegségben (diabéteszes angiopátia) a véredények károsodása fehérje glikációs folyamatokat (fehérjék és cukor közötti kölcsönhatást), az inzulinfüggő szövetekben a sejtfunkciók változását, a vér hemodinamikai (mozgás) és reológiai tulajdonságait (folyékonyságot) okozza. Ennek eredményeképpen zsírlerakódásokat gyűjtenek az érfalakon, amelyek megakadályozzák a normális vérkeringést.

Az angiopátia mikro- és makro-angiógiákra oszlik. Amikor a mikroangiopátia a kis edényeket (arteriolákat, kapillárisokat) érinti, ami patológiás változásokat eredményez az agyban, a vesékben, a szem retinájában. Amikor a makroangiopátia nagy artériákat szenved, ennek eredményeképpen kialakul az ischaemiás szívbetegség és az alsó végtagok érintettek.

Okok és tünetek

A hajókkal kapcsolatos problémák a következő okok miatt jelentkeznek:

A hajó problémáinak első oka az átmeneti életmód és az elhízás.

magas vérnyomás (a cukorbetegség és a magas vérnyomás kombinációja megduplázza a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, különösen a 2. típusú diabéteszben);

elhízás;

merevség;

abnormális koleszterin és magas trigliceridek;

a cukorellenőrzési rendszer figyelmen kívül hagyása;

dohányzás és alkohol.

A betegség tüneteit a táblázat tartalmazza:

szövődmények

A cukorbetegségben fellépő vasokonstrikció törékeny, hipoxiás, atrófiai, valamint a szövetek visszafordíthatatlan károsodásához vezet.

A szívinfarktus a cukorbetegség súlyos szövődménye, mivel a vérerek vérrögöket képeznek, amelyek zavarják a normális véráramlást. A szívszövetek érzékenysége csökken vagy teljesen hiányzik, ezért nem mindig lehet időben felismerni a szívroham kialakulását. A koleszterin plakkok lerakódása a lábak edényeinek falára, az idegvégződések és a kapillárisok károsodása megzavarja a szervek anyagcsere-funkcióit, és még a legkisebb sebekkel is növeli a fertőzések mindenfajta behatolásának kockázatát. Ez hozzájárul a súlyos szövődmények kialakulásához - diabéteszes gangrénhez. A retinopátia komplikációi teljes vakság lehetnek.

diagnosztika

A szív- és érrendszeri megbetegedések diagnosztizálásához biológiai mintákat veszünk - vér, vizelet és szervek, amelyek vaszkuláris patológiákat szenvednek - a szív, a vesék, az agy, a retina - vizsgálják. A diagnózis a következő módszereket tartalmazza:

• Vese kiválasztási képességének értékelése (glomeruláris szűrési sebesség).
• EKG és echokardiográfia.
• A vér lipidspektruma, meghatározva a test zsír anyagcseréjének eltéréseit.
• Szemészeti vizsgálat.
• Koronária angiográfia - a koszorúerek vizsgálata. A koszorúér angiográfiát csak a beteg beleegyezésével végezzük.
• A vesék és a végtagok Doppler szonográfiája - a nagy és közepes artériák véráramlásának vizsgálata.
• Arteriográfia, amelyben a véredények állapota kontrasztanyag és röntgensugárzás segítségével kerül meghatározásra.
• A vesék ultrahangja.
• Az agy MRI.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A vaszkuláris betegségek kezelése cukorbetegségben

A cukorbetegségben a vaszkuláris szövődmények kezelése olyan gyógyszerekkel történik, amelyek javítják a vérkeringést és elősegítik a vérerek helyreállítását. A kábítószer-terápiát a cukor folyamatos figyelemmel kísérésével és a májenzimek szintjével végzik, mivel egyes tabletták toxikus hatást gyakorolnak az izmokra és a májra. A kezelés alatt szigorúan be kell tartania az alacsony szénhidráttartalmú étrendet.

Előkészületek és eljárások

• A "Corinfar" gyógyszer csökkenti a nyomást és a nyomást az edényeken.

A cukor szintjének csökkentése érdekében: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

A koleszterin normalizálására mind a kezelés, mind a megelőzés céljára: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

A vese erek vereségével a diuretikumokat felírják: „Lasix”, „Diacarb”, „Spironol”, „Urakton”.

Nyomáscsökkentő gyógyszerek: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

A normál vérkeringéshez: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Szükség esetén a trombózist megelőző további gyógyszert írnak elő.

Amikor a retinopátia gyógyszert használnak, amelyek javítják a retina vagy a lézer fotokonaguláció állapotát.

Fizioterápiás eljárások: fürdők, masszázs, dropperek, tömörítők stb.

Súlyos szövődmények esetén sebészeti beavatkozást alkalmaznak (stentelés, angioplasztika, endarterectomia, tolatás stb.).

Haladó esetekben amputációra van szükség.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A népi jogorvoslatok kezelése

Az edények kezelésére, karbantartására vagy tisztítására szolgáló valamennyi gyógynövénykészítményt szigorúan a recept alapján készítik el, és az orvoshoz kell megállapodni.

A népi jogorvoslatok segíthetnek az alapvető kezelésben, teát, testápolókat és gyógynövényes infúziókat használva külső és belső használatra. A főbb növények, amelyek segítik a diabétesz vérellátását:

• Ginseng, homár, leuzea, eleutherococcus - növeli a szívizom hangját, csökkenti a nyomást és a cukrot;
• Körömvirág, hárs, csalán - hozzájárul a fekélyek gyógyulásához;
• Elder, orbáncfű, Aralia Manchu, áfonya - az anyagcsere helyreállítása;
• Csipkebogyó, kukorica selyem, zsálya - stimulálja az immunrendszert;
• A nyírfa rügyek, magas ívek, csicsóka - alacsonyabb cukor, normalizálja a véráramlást;
• Len, gyömbér, farok, hegyi arnika - stimulálja az inzulin termelést.
• Horsetail, cowberry, knotweed - diuretikus hatású.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Hogyan lehet erősíteni a hajókat?

A cukorbetegek erek megerősítése segít a rendszeres tisztításban. Cukorbetegség esetén az edényeket tisztíthatjuk az öböllevél főzésével. Az elkészítéshez 5-7 g babérlevelet kell készítenie és 300 ml forralt vizet öntenie. Ezután az alacsony hőmérsékleten tartsuk további 5-10 percig. A leves levelei termoszba öntik és 4-5 órát ragaszkodnak, majd naponta 1-2 alkalommal kis részletekben használják. A negyedik napon szünetet. Egy héttel később ismételje meg a kurzust. Ha a tisztítást először végezzük el, évente 4 alkalommal tisztíthatja az edényeket, majd elegendő az évente egyszer. A cukorbetegséggel rendelkező tisztító edényeket azért hajtják végre, hogy megerősítsék őket, növeljék a rugalmasságot, helyreállítsák a funkciókat.

megelőzés

Az érrendszeri komplikációk megelőzése az ilyen intézkedések betartása:

• A folyamatos cukorszabályozás a legalapvetőbb.
• Szisztematikus látogatás az orvoshoz: a betegség előzményeinek rendszeres nyilvántartásai segítenek észrevenni az egészségügyi állapot változásait időben, időben tájékoztatni és kezelni.
• Ellenőrizze az állapotát, hogy a mozgások ne kísérjék fájdalmat.
• A bőrben bekövetkezett változások megfigyelése a nagy artériák pulzálódása (a boka, a comb, a csukló, a térd alatt) által okozott fekélyek elkerülése érdekében

A véredények rendszeres tisztítása pozitív hatással van a test általános állapotára. Fontos, hogy a kardiovaszkuláris és légzőrendszerre összpontosító gyakorlatokat végezzünk, minden nap figyeljünk a megfelelő táplálkozásra és gondos higiéniára. Különösen fontos a lábápolás. A cipőknek kényelmesnek kell lenniük, hogy elkerüljék a szorítást, a dörzsölést és a kukoricát. Ne fújja túl, vagy ne fújja túl a végtagokat. Zúzódások, kopások, vágások nagyon veszélyesek a cukorbetegségben, ezért minimálisra kell csökkenteni a sérülés kockázatát. A száraz bőrre lábak kellenek, hogy megnedvesítsék a speciális krémeket, beleértve a karbamidot is. A láb rendszeres ellenőrzése.

Hogyan lehet megakadályozni a véredények pusztulását a cukorbetegségben: a modern orvostudomány eredményei

A glükóz anyagcsere-rendellenességek egyik legveszélyesebb szövődménye a mikro- és makroangiopátia. A véredények cukorbetegségben való pusztulása a permeabilitás növekedése, ami fokozott törékenységhez vezet.

Ez irreverzibilis folyamat, ami végül trombózishoz, atherosclerosishoz és különböző keringési zavarokhoz vezet. Hogyan kell kezelni ezt a problémát? A cikk kézikönyvében és videójában meghívjuk Önt, hogy ismerkedjen meg az endokrinológia legújabb eredményeivel.

A probléma lényege

A cukorbetegség egy olyan cserélhető betegség, amely az inzulinhiány miatt (abszolút és relatív, a receptorok patológiájához kapcsolódó) csökkent glükózfelvételhez kapcsolódik.

Mivel a patológia progresszív irányú és hátrányosan érinti a szervezet összes rendszerét, megfelelő kezelés nélkül, gyorsan a szövődmények kialakulásához vezet:

1. akut:

• ketoacidózis;
• hipoglikémia (például alultápláltság vagy inzulin túladagolás esetén);
• kóma.

1. krónikus:

• retinopátia;
• angiopátia;
• polyneuropathia;
• vesebaj;
• arthropathia;
• encephalopathia.

A cukorbetegség minden vaszkuláris szövődménye két nagy csoportra osztható - mikroangiopátia és makroangiopátia. Fejlődésük fő oka az endokrin rendellenességek rossz korrekciója, amelyben nemcsak a szénhidrát, hanem az egyéb anyagcsere-típusok is zavarnak.

Ez a szövetek oxigénellátásának romlásához vezet, beleértve az érfalakat, valamint a kapilláris hálózatokban a véráramlás csökkenését.

macroangiopathia

A diabetes mellitusban a véredények károsodása a makroangiopátia típusa szerint negatívan érinti először a célszervek állapotát:

• szív;
• agy;
• alsó végtagok.

Valójában a makroangiopátia a dyslipidémiás szindróma kialakulását és a koleszterin plakkok kialakulását felgyorsító tényezőnek nevezhető. Az ilyen plakkok olyan kóros koleszterin-lerakódások, amelyek zavarják a szervek normál vérellátását és az ischaemiás változásokhoz vezetnek.

mikroangiopátiát

A cukorbetegségben szenvedő kis hajók veresége a test egészében jelentkezik, de leginkább a következők:

A diabéteszes angioretinopátia a glükóz metabolizmusban szenvedő betegek 90% -ánál figyelhető meg. Jellemzője a vér-retina-gát megnövekedett permeabilitása és a nagy molekulák a véráramból a retina szövetbe történő behatolása. Ugyanakkor a betegség patogenezisében előtérbe kerülnek a degenerálódás és a szétesés folyamatai.

A diabéteszes angionephropátia a szervezetben az összes anyagcsere-típus megsértésének következménye is, és nyilvánvalóvá válik:

• a vese artériájának és ágainak ateroszklerózisa;
• glomeruloszklerózis (diffúz vagy noduláris);
• krónikus pyelonefritisz;
• nekronefrozom;
• veseelégtelenség.

A kurzus számos lehetősége ellenére a vese bármely diabéteszes vesebetegsége közös fejlődési mechanizmussal rendelkezik, amely a vese glomerulusok nephroangiosclerosisával kapcsolatos.

A hajó problémái tünetei

Az endokrin patológia késői szövődményeivel összehasonlítva az angiopátiák igen gyorsan fejlődnek. A legtöbb betegnél a keringési zavarok jeleit a betegség első éveiben határozzák meg.

A cukorbetegség véredényeinek patológiás változásai általában lassan haladnak előre, és jelentősen csökkentik a betegek életminőségét.

A makroangiopátia megnyilvánulása hasonló az atherosclerosis tüneteihez. Így a szívizomot tápláló edények veresége az IHD és akut (szívroham, akut koronária szindróma, hirtelen szívhalál) és krónikus (angina, cardiosclerosis) formák kialakulását okozza.

Jelei közé tartozik:

• mellkasi fájdalmak (unalmas fájdalom vagy összehúzódás, préselés), a fej és a törzs bal részei felé nyúlva;
• csökkent stresszhatás;
• légszomj;
• rossz közérzet.

Fontos! A statisztikák szerint a cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szívroham okozta halálesetek kockázata 2-2,5-szer magasabb, mint a normális anyagcsere esetén.

A cukorbetegségben az agyi hajók sérülése nyilvánul meg:

• a memória és a figyelem romlása;
• fejfájás;
• szédülés;
• a mozgások koordinációjának hiánya, a járás megváltoztatása;
• érzelmi labilitás, személyes tulajdonságok elvesztése;
• később - neurológiai hiány.

Figyeljen! Az agyi ateroszklerózis végső szakasza a vaszkuláris demencia vagy a szerzett demencia.

Az alsó végtagok angiopátia jelei:

• időnként károsodás: éles fájdalom a lábakban gyaloglás közben, fokozatosan csökken a fájdalommentes távolság;
• hidegség, lábfűrész;
• mindenféle érzékenység csökkenése a lábakban;
• fájdalom a véredényekben - az alsó láb lágy szöveteinek ischaemiájához kapcsolódó diabéteszben az artériák blokkolása miatt;
• a trófiai rendellenességek megjelenése: a körmök hajlama és laminálása, hajszálak elvesztése, bőrhígítás.

Fontos! Időszerű kezelés nélkül a lábtáblákban lévő plakk a trófiai fekélyek vagy gangrén kialakulásához vezethet.

A retina diabeteses vaszkuláris betegsége a látásélesség csökkenését vagy teljes elvesztését (vakságot) okoz. Amikor az angionefropatiius kialakul ödémát, magas vérnyomást, progresszív veseelégtelenség jeleit.

Aktuális megközelítések az angiopátia kezelésére

Az angiopátia a cukorbetegség súlyos szövődménye, amely orvosi ellátást igényel. Fontos, hogy ne csak endokrinológus, hanem más szűk szakemberek - kardiológus, neuropatológus, angiológus, szemész, nefrológus stb. - vegyenek részt a beteg vizsgálatában és kezelésében.

És hogyan kell kezelni a véredényeket a cukorbetegségben, és elkerülni a súlyos egészségügyi következmények kialakulását: értsük meg.

Az alapbetegség terápia

A diabéteszes angiopathiák kezelése elsősorban a károsodott metabolizmus korrekcióján és a vércukorszint normalizálásán alapul.

A vércukorszintet csökkentő főbb gyógyszerek a következők:

Az orvos kiválasztja a gyógyszer dózisát, gyakoriságát és időtartamát, a betegség jellemzőitől és a vérben lévő cukor kezdeti szintjétől függően. Ha a tablettázott gyógyszerek nem rendelkeznek a kívánt hatással, vagy ha a beteg 1-es típusú cukorbetegségben diagnosztizálva van, akkor az inzulin szubkután injekciói vannak, hosszan tartó és rövid hatásúak.

Fontos! A cukorbetegeknél a vércukorszint célszintje 3,3-6,5 mmol / l.

Az életmód és az étrend sajátosságai

A vérerek tisztítása a cukorbetegségben a megfelelő életmód és a terápiás étrend betartásának megőrzésével érhető el.

A cukorbetegek orvosi utasításai a következő irányelveket tartalmazzák:

1. A rossz szokások kategorikus elutasítása.
2. Megszabadulni az extra fontoktól, fenntartva a normális BMI-t.
3. Az ivási rendszer betartása: legalább 1,5 liter víz napi fogyasztása.
4. Rendszeres testmozgás, az orvosgal egyetértésben. A gyaloglás, az úszás, a terápiás gyakorlatok hasznosak: szinte minden rendszeres tevékenység pozitív hatást gyakorol a cukorbetegség hajóira.
5. Séta a friss levegőben.
6. Az endokrinológus és más szakértők ügyészi megfigyelése, kinevezések gondos végrehajtása.

Ezenkívül a diabetesben a hatékony vaszkuláris javítás nem lehetséges a terápiás étrend szabályainak betartása nélkül. A betegek étkezésekor naponta 5-6-szorosnak kell lennie.

• zöldség- és gyenge hús (csirke) levesek levesei;
• sovány hús és hal;
• gabonafélék (hajdina, rizs, köles, árpa);
• korpa kenyér - korlátozott mennyiségben;
• zöldségek - káposzta, mindenféle saláta, cukkini, uborka;
• tojás - legfeljebb 1 db. naponta;
• bogyók és gyümölcsök (az édes fajták kivételével);
• erjesztett tejtermékek.

Cukorbetegség és angiopátiák esetén a „gyors” szénhidrátok (cukor, édességek és édességek, gyorsétterem, sütés) és a koleszterinforrások (zsíros húsok, zsírok, belsőségek) ellenjavallt. Ezenkívül a betegeknek ajánlott a sót 2,5-3 g / nap értékre korlátozni.

Fontos! Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek étrendjének fő szabálya az élelmiszer-bevitel energiaértékének (beleértve a szénhidrát-tartalmat is) napi kiszámítása. Ez szükséges az inzulin dózisok korrekciójához.

Kábítószer-kezelés

És hogyan kell kezelni a diabéteszes véredényeket gyógyszeres kezeléssel? A modern farmakológiának van egy olyan eszköze, amely megakadályozza az artériás fal megsemmisítését és javítja a perifériás keringést.

Tehát a makroangiopátia esetén a lipidcsökkentő gyógyszereket írják elő, amelyek normalizálják a zsír anyagcserét és csökkentik a koleszterinszintet.

Táblázat: Cukorbetegségben alkalmazott hipolipidémiás gyógyszerek:

A diabetes mellitus vaszkuláris elváltozásai

Cukorbetegségben az érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata tízszeresére nő. Minél hosszabb ideig szenved egy cukorbetegség, annál nagyobb a vaszkuláris elváltozások valószínűsége, és magas vérnyomása is befolyásolja azok előfordulását.

A cukorbetegség egy olyan betegség, amely az egész testet érinti, amelyet a glükóz-felhasználás különböző okokból történő megsértése jellemez.

Cukorbetegségben az érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata tízszeresére nő. Minél hosszabb ideig szenved egy személy cukorbetegsége, annál nagyobb a vaszkuláris károsodás valószínűsége, előfordulását a magas vérnyomás, a dohányzás, az elhízás vagy az étrendben magas zsírtartalmú étrend is befolyásolja.

A cukorbetegségben a véredények károsodását a csökkent glükózhasznosítás okozza, mivel a vérplazma magas glükózkoncentrációja a vaszkuláris fal áteresztőképességének az intersticiális folyadékhoz, elektrolitokhoz vezet. Ezek a változások súlyos anyagcsere-rendellenességekhez vezetnek a mikrovaszkuláris szint szintjén, amelyek a szervezetben az összes anyagcserét befolyásolják - szénhidrát, zsír, fehérje, víz-elektrolit, érrendszeri neuro-humorális szabályozás. Cukorbetegségben az artériákat elsősorban egy kis átmérő, az úgynevezett mikroangiopátia érinti. A folyamat progressziójával az anyagcsere-rendellenességek további tényezőkkel (dohányzás, elhízás, ülő életmód) együtt a nagy hajók vereségéhez vezetnek.

A világon az alsó végtag amputációk legfeljebb 70% -át cukorbetegeknél, pontosabban diabéteszes lábszindrómában (VTS) szenvedő betegeknél termelik. Az esetek 85% -ánál az amputációt a láb fekélyes hibái megelőzik. A világon minden 36 másodperc alatt egy diabéteszes beteg elveszíti az alsó végtagot.

Tehát mi a cukorbetegség érrendszeri betegségének jelei?

A cukorbetegségből eredő érrendszeri betegségek jelei a következők:

1. Vizuális károsodás
2. Az arc vagy a végtagok duzzadása, vagy a testtömeg növekedése
3. Habos vizelet
4. A lábak és lábak trófiai fekélyei
5. Az érzés elvesztése, vagy a kócsagok a tenyérben és a lábban
6. Fájdalom a lábakban járás közben
7. Magas vérnyomás
8. Torokfájás

A retinopátia a véredények abnormális növekedése a retinában, a cukorbetegek mintegy fele előtt 20 év előtt. A diabéteszes retinopátia a cukorbetegség egyik legszörnyűbb szövődménye. A gyógyíthatatlan vakság okai között van a második helyen.

A cukorbetegségben a vaszkuláris patológiával összefüggő másik betegség a nefropátia, a vesebetegség, amelyben a vérplazma szűrési funkciója és a szervezet számára szükséges anyagok újbóli felszívódása sérül. Mivel a vese glomerulusai edényeinek permeabilitása, fehérje, glükóz jelenik meg a vizeletben, és olyan súlyos betegségek alakulnak ki, mint a pyelonefritisz és a glomerulonefritisz.

Cukorbetegség esetén az atherosclerosis kockázata nő, a vérben a koleszterinszint emelkedik, emelkedik a vérnyomás, és nő a koszorúér-betegség kockázata. Emellett az idegrendszer patológiája - a neuropátia - cukorbetegséghez kapcsolódik. Ebben az állapotban az ujjak és a lábujjak érzékenysége csökken.

Ha nem kezeli a cukorbetegséget, akkor érrendszeri szövődményei olyan betegségekhez vezetnek, mint a vakság, a veseelégtelenség, a stroke, a miokardiális infarktus vagy a trófiai lábfekélyek, gyakran a végtagszövetek halálát a nem megfelelő táplálkozás miatt - gangrén. Mindezek a komplikációk potenciálisan veszélyesek az emberi életre, vagy jelentősen ronthatják az életminőséget. A cukorbetegség érrendszeri szövődményeinek megelőzése a legjobb módja a vércukorszint megfelelő szabályozása. Ha cukorbetegségben szenved, akkor az orvosok segítségével az élet kényelmét és örömét meg kell őriznie.

A diabetes mellitus vaszkuláris elváltozásai.

A cukorbetegség egy olyan betegség, amely az egész testet érinti, amelyet a glükóz-felhasználás különböző okokból történő megsértése jellemez.

Cukorbetegségben az érrendszeri betegségek kialakulásának kockázata tízszeresére nő. Minél hosszabb ideig szenved egy személy cukorbetegsége, annál nagyobb a vaszkuláris károsodás valószínűsége, előfordulását a magas vérnyomás, a dohányzás, az elhízás vagy az étrendben magas zsírtartalmú étrend is befolyásolja.

A cukorbetegségben a véredények károsodását a csökkent glükózhasznosítás okozza, mivel a vérplazma magas glükózkoncentrációja a vaszkuláris fal áteresztőképességének az intersticiális folyadékhoz, elektrolitokhoz vezet. Ezek a változások súlyos anyagcsere-rendellenességekhez vezetnek a mikrovaszkuláris szint szintjén, amelyek a szervezetben az összes anyagcserét befolyásolják - szénhidrát, zsír, fehérje, víz-elektrolit, érrendszeri neuro-humorális szabályozás. Cukorbetegségben az artériákat elsősorban egy kis átmérő, az úgynevezett mikroangiopátia érinti. A folyamat progressziójával az anyagcsere-rendellenességek további tényezőkkel (dohányzás, elhízás, ülő életmód) együtt a nagy hajók vereségéhez vezetnek.

A világon az alsó végtag amputációk legfeljebb 70% -át cukorbetegeknél, pontosabban diabéteszes lábszindrómában (VTS) szenvedő betegeknél termelik. Az esetek 85% -ánál az amputációt a láb fekélyes hibái megelőzik. A világon minden 36 másodperc alatt egy diabéteszes beteg elveszíti az alsó végtagot.

Tehát mi a cukorbetegség érrendszeri betegségének jelei?

A cukorbetegségből eredő érrendszeri betegségek jelei a következők:

1. Vizuális károsodás
2. Az arc vagy a végtagok duzzadása, vagy a testtömeg növekedése
3. Habos vizelet
4. A lábak és lábak trófiai fekélyei
5. Az érzés elvesztése, vagy a kócsagok a tenyérben és a lábban
6. Fájdalom a lábakban járás közben
7. Magas vérnyomás
8. Torokfájás

A retinopátia a véredények abnormális növekedése a retinában, a cukorbetegek mintegy fele előtt 20 év előtt. A diabéteszes retinopátia a cukorbetegség egyik legszörnyűbb szövődménye. A gyógyíthatatlan vakság okai között van a második helyen.

A cukorbetegségben a vaszkuláris patológiával összefüggő másik betegség a nefropátia, a vesebetegség, amelyben a vérplazma szűrési funkciója és a szervezet számára szükséges anyagok újbóli felszívódása sérül. Mivel a vese glomerulusai edényeinek permeabilitása, fehérje, glükóz jelenik meg a vizeletben, és olyan súlyos betegségek alakulnak ki, mint a pyelonefritisz és a glomerulonefritisz.

Cukorbetegség esetén az atherosclerosis kockázata nő, a vérben a koleszterinszint emelkedik, emelkedik a vérnyomás, és nő a koszorúér-betegség kockázata. Emellett az idegrendszer patológiája - a neuropátia - cukorbetegséghez kapcsolódik. Ebben az állapotban az ujjak és a lábujjak érzékenysége csökken.

Ha nem kezeli a cukorbetegséget, akkor érrendszeri szövődményei olyan betegségekhez vezetnek, mint a vakság, a veseelégtelenség, a stroke, a miokardiális infarktus vagy a trófiai lábfekélyek, gyakran a végtagszövetek halálát a nem megfelelő táplálkozás miatt - gangrén. Mindezek a komplikációk potenciálisan veszélyesek az emberi életre, vagy jelentősen ronthatják az életminőséget. A cukorbetegség érrendszeri szövődményeinek megelőzése a legjobb módja a vércukorszint megfelelő szabályozása. Ha cukorbetegségben szenved, akkor az orvosok segítségével az élet kényelmét és örömét meg kell őriznie.

Címkék: Nincs címke

Ha tetszik ez az információ - ossza meg barátaival.

Javasoljuk, hogy olvassa el:

• A cukorbetegség szemkárosodásának okai

A cukorbetegségben előforduló szénhidrát anyagcsere zavarai szinte minden szervben és szövetben patológiás változásokat eredményeznek, és a látásszerve nem kivétel.

A cukorbetegség tekintetében számos félreértés gyökerezik. Nemcsak a betegek, hanem a háziorvosok körében is népszerűek. A leggyakoribb, elavult és teljesen rossz ötleteket adjuk a betegségről.

A cukorbetegség által okozott sérülést cukorbetegségnek nevezik. A sérülés mechanizmusa a vérkeringés megsértése a retina legkisebb hajóiban.

Cukorbetegség esetén nem minden vitamin és táplálékkiegészítő készítmény kedvező hatású. A sörélesztőt tartalmazó gyógyszerek azonban gyakran kiegészítő kezelésként használhatók.

Szív-érrendszeri szövődmények a cukorbetegségben: patogenezis és korrekciós módok

A cikkről

Szerzők: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO az Egészségügyi Minisztériumtól, Moszkva; Állami Költségvetési Intézet "Z.A. Bashlyaeva Gyermekklinikai Kórház" a Moszkvai DZ-ben, Solovyova O.L.

Idézet: Ametov A.S., Solovyova O.L. Szív-érrendszeri szövődmények a cukorbetegségben: patogenezis és korrekciós módszerek // BC. 2011. №27. Pp. 1694

A diabetes mellitus (DM) prevalenciája fokozatosan növekszik a világ minden országában. A WHO szerint 2010 januárjától 285 millió diabéteszes beteg volt, és a tudósok szerint 2030-ra ez a szám eléri a 438 millióot, a 2. típusú cukorbetegek több mint 90% -ával [1]. Oroszországban 2010-ben a nyilvántartás szerint 2,822,634 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteget regisztráltak. Jelenleg a cukorbetegség a szív- és érrendszeri és az onkológiai megbetegedések utáni halálos okok közül a harmadik. A halálozás fő oka ezekben a betegekben a makrovaszkuláris szövődmények kialakulása (a koszorúér, az agyi és a perifériás artériák károsodása). A diabéteszes betegek halálozási struktúrájában dominálnak a szívizominfarktus (55%) és a stroke (29%), ami 70-szer nagyobb, mint a mikrovaszkuláris szövődmények és a diabéteszes kóma (1–4%) halálozási aránya [2,3].

Számos különböző országban végzett tanulmány kimutatta, hogy a cukorbetegség olyan erős kockázati tényező a szívpatológia kialakulásához, hogy az egyenértékű az IHD megfelelőjével [4]. A Haffner-vizsgálat kimutatta, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a myocardialis infarktus (MI) kockázata megegyezik a betegeknél, akiknek a szívinfarktus története során cukorbetegség nélkül van. Ezen túlmenően, ha egy cukorbeteg betegnél kórtörténetük van, akkor a következő 7 évben 50% -os kockázata lesz a második szívrohamnak (1. ábra).
A fentiek alapján jelenleg a cukorbetegség kezelésének egyik fő feladata a makrovaszkuláris szövődmények és a kapcsolódó kardiovaszkuláris események lassulása vagy megállítása.
A cukorbetegséghez kapcsolódó metabolikus rendellenességek, mint például a hiperglikémia, az inzulinrezisztencia, a diszlipidémia, az oxidatív stressz, olyan molekuláris változásokat okoznak, amelyek endoteliális diszfunkcióhoz és rendellenességekhez vezetnek a hemosztázis rendszerben, és ennek következtében az atherosclerosis és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásához és progressziójához. 2).
Endotheliális diszfunkció
mint az ateroszklerotikus folyamat kezdeményezője
Az atherosclerosis modern hipotézise szerint az elsődleges károsodás a vaszkuláris endothelium szintjén kezdődik, és így az oxidatív stresszhez kapcsolódó endothel diszfunkció a kardiovaszkuláris betegségek korai előrejelzőjeként [5] tekinthető.
A múlt század végén nyilvánvalóvá vált, hogy az endothelium nem egy inert belső bélés, amely egyetlen sejtrétegből áll, hanem egy parakrin és autokrin funkcióval rendelkező szervből, amely szabályozza az edény hangját és szerkezetét. A gáton kívül az endoteliális sejtek sok más funkciót is végeznek a simaizomsejtekkel (SMC) szoros kapcsolatban.
Endothelium funkciók:
1. értónus szabályozásában (szintézisét értágító anyagok - a nitrogén-oxid (NO), a prosztaciklin PGI2, bradikinin, endotélium-termelt hiperpolarizáló faktor (EDHF); érösszehúzó anyagok - endotelin-1, a prosztaglandin H2, a szuperoxid-anion, a helyi termelés az angiotenzin II, a tromboxán A2 ).
2. A véralvadás szabályozása (aktivátorok és fibrinolízis inhibitorok, pro- és antitrombotikus faktorok kialakulása).
3. A vaszkuláris fal permeabilitásának szabályozása (szabad gyökök, protein kináz C).
4. A vérlemezkék növekedési faktora, az inzulinszerű növekedési faktor, a fibroblaszt növekedési faktor, a transzformáló növekedési faktor által okozott vascularis remodeling.
5. A vaszkuláris fal tapadó tulajdonságai (adhéziós molekulák képződése - ICAM-ok, VCAM-ok, E-szelektin, P-szelektin).
Az endoteliális sejteket körülvevő környezet fizikai, kémiai és humorális paramétereinek változása következtében az endothelsejtek számos biológiailag aktív anyagot termelnek. Ezek a hatóanyagok megtartják a mögöttes érrendszeri simaizomsejtek tónusát, megtartják az intimális tapadásgátlást, és részvételükkel befolyásolják a vaszkuláris fal gyulladásos és immun mechanizmusait.
Az egyik fő anyag, amelyet az endothelium szintetizál, a nitrogén-oxid (NO). 1980-ban Furchgott R. és Zawadzki J. kimutatta, hogy az endotélsejtek jelenléte szükséges az izolált artériák relaxálásához az acetilkolin hatására [6]. Ez a relaxáció, az úgynevezett endothelium függő, a szerzők véleménye szerint az relaxációs tényezőnek, amely EDRF néven vált ismertté. 1986-ban az EDRF-et nitrogén-oxidként azonosították. A nitrogén-oxid a vaszkuláris tónust meghatározó fő tényező, szabályozhatja és eloszthatja a véráramlást különböző érrendszeri medencékben, megváltoztatva a nagy és kis artériák és arteriolák átmérőjét [7] a guanilát-cikláz stimulálása és az intracelluláris cGMP-koncentráció növekedése miatt. A cGMP viszont csökkenti a Ca2 + intracelluláris koncentrációját, és ezáltal a vasodilatáció [8]. Az érrendszer szabályozásán túlmenően a nitrogén-monoxidnak számos további egyedi funkciója van, ami az anti-atherogenesis fő tényezője (1. táblázat).
Általában a bioaktív anyagokat az endothelium szintetizálja olyan arányokban, amelyek biztosítják az optimális vaszkuláris tónus fenntartását és a véráram autoregulációját, a vér reológiai tulajdonságait és az intercelluláris kölcsönhatásokat. Ugyanakkor sok cukorbetegség (hiperglikémia, inzulinrezisztencia, oxidatív stressz, diszlipidémia) okozta kóros tényezők kölcsönhatása esetén az anyagok termelésének egyensúlya zavar, ami endoteliális diszfunkció kialakulásához és az atherosclerosis előrehaladásához vezet [9].
Az endothelialis diszfunkció vezető megnyilvánulása az edények endotheli-függő vascularis relaxációjának csökkentése és az edény endothel bélésének tapadásának növekedése [10]. Az endothelium-függő vazorelaxáció változásai különböző okok miatt következnek be: csökkentett nitrogén-oxid termelés, fokozott vazodilatátorok inaktiválása, gyengébb NO-diffúzió a mögöttes simaizomsejtekhez, L-arginin tartalékok csökkenése - a nitrogén-monoxid prekurzora, a nitrogén-oxid szabad megsemmisítése a szabad oxigéncsoportokkal, fokozott vazokonktrstv képződés [11].
A hiperglikémia szerepe
A cukorbetegségben a hiperglikémia a különböző mechanizmusok aktiválásának mechanizmusa, amelyek oxidatív stresszhez, endoteliális diszfunkcióhoz és ateroszklerotikus változások kialakulásához vezetnek (3. ábra).
A hiperglikémia káros hatásainak mechanizmusai az érfalra változatosak. Az első dolog, amelyre figyelni kell, a fehérje-glikáció végtermékeinek (CNG) kialakulása. A fehérjék glikációjának folyamata a glükóz azon képessége, hogy kölcsönhatásba léphet az aminocsoportokkal olyan anyagok kialakulásával, amelyek kémiai reakciókba lépve irreverzibilis vegyületeket képeznek. A CNG mennyisége közvetlenül arányos a vér glükózszintjével, és még a mérsékelt glikémiás növekedés (7–8 mmol / l) is jelentősen megnöveli őket.
A CNG-k specifikus receptorokhoz kötődnek és számos patológiai folyamat kialakulásában vesznek részt. Ezek a vegyületek kölcsönhatásba lépnek az alapmembrán fehérjéivel, ami a sűrűséghez és diszfunkcióhoz vezet (az érfal rugalmasságának csökkenése, a nitrogén-oxid hatására adott válasz csökkentése). A szövetekben felhalmozódó CNG oxigén szabad gyökök kialakulásához vezet, és növeli az oxidatív stresszt. A plazmában lévő CNG hozzájárul az oxidált LDL kialakulásához, amely könnyen átjut a szubendotheliumba és részt vesz az atherogenezisben [12,13]. A CNG kölcsönhatása a receptorokkal a trombomodulin növekedéséhez vezet, és aktiválja az interleukin-1 receptorokat, a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-a) és a növekedési faktorokat, amelyek a simaizomsejtek migrációjához és proliferációjához vezetnek.
A hiperglikémia hátterében a vaszkuláris szövődmények kialakulásának másik mechanizmusa a glükóz oxidációjának az aldóz reduktáz enzim hatása alatt történő aktiválása. Általában ez az enzim inaktiválja a toxikus alkohol-aldehideket. Cukorbetegek nélkül a glükóz anyagcsere minimális ezen az úton, de a vércukorszint növekedésével ez az útvonal aktiválódik. Ennek eredményeként a glükózt az aldóz reduktáz hatása alatt szorbitokká alakítják, ami a NADPH kimerüléséhez vezet. A NADPH egy olyan koenzim, amely fontos szerepet játszik az antioxidáns molekulák (glutation, tokoferol) regenerálásában, továbbá az NO-szintáz szükséges komponense, amely az endothel sejtekben képződik és szükséges a NO szintéziséhez.
Következésképpen a NADPH kimerülésének körülményei között az antioxidáns védelem gyengül, a szabad gyökök fokozott képződése és az endothelium, a nitrogén-oxid egyik fő komponensének kialakulása következik be. A szorbit lassan metabolizálódik, felhalmozódik a sejtben, és egyensúlyhiányhoz vezet a celluláris homeosztázisban.
A szorbit és a fruktóz konverziójának növekedése szorbit-dehidrogenáz hatására fokozza a diacil-glicerin (DAG) szintézisét. Ez a fontos celluláris szabályozó aktiválja a fehérje-kináz C-t (PKC), különösen a β-izoformot (amely a szívben és az aortában van jelen). Az RCC számos negatív hatással van az endothelium funkcióra, beleértve a szuperoxid-képző enzimek aktiválását (NADFH-oxidáz), az endotheliális NOS hasítását és a PI3-kináz gátlását, ami az eNOS csökkenéséhez és a nitrogén-oxid termelés csökkenéséhez vezet az endotheliumban [14] (4. ábra). Ezenkívül a PKC gátolja a nitrogén-oxid oldható guanilát-cikláz végső céljának aktivitását és kifejeződését. A PKC aktiválás eredményeként az endotelin-1 koncentrációja és a növekedési faktorok termelése nő: vaszkuláris endoteliális növekedési faktor VEGF, epidermális növekedési faktor EGF és transzformált TGFβ növekedési faktor [15].
Ha a hiperglikémia előfordul, a hexózamin útvonalban a glükózt megnövelik, aminek következtében megnő a gyulladásos citokinek gének transzkripciója, ami szintén hozzájárul az érrendszeri gyulladás és a proatherogén állapot kialakulásához.
Az oxidatív stressz szerepe
Jelenleg sok szerzõ úgy véli, hogy az oxidatív stressz az univerzális elmélet alapja, hogy a cukorbetegség minden komplikációját fejleszti, beleértve az endothel diszfunkciót is [16]. Továbbá a hiperglikémia által kiváltott oxidatív stressz kiváltja a β-sejtkárosodás mechanizmusait, és ezáltal súlyosbítja a diabétesz előrehaladását [17,18].
Az oxidatív stressz alatt szabad gyökök képződnek - olyan molekulák, amelyeknek a külső pályáján egy páratlan elektron van, ami fokozott reaktivitást biztosít számukra. A szabad gyökök más molekulákból hajlamosak egy második elektronot kapni, ami a szerkezetük és funkciójuk megsértéséhez vezet [19]. A szabadgyökök heterogén csoportok, de a legnagyobb szám a reaktív oxigénvegyületekre utal. A glükóz oxidációja aktív oxigén részecskék (ROS) képződéséhez vezet: szuperoxid (• O2–), hidroperoxil (• HRO2–), hidroxilcsoport (• OH), peroxilcsoport (• RO2). Az aktív nitrogén részecskék is képződnek: nitrogén-oxid (NO), nitrogén-dioxid (• NO2–), peroxinitrit (ONOO–).
A cukorbetegség körülményei között a reaktív oxigén formák kialakulása számos folyamat miatt következik be:
1. A glükóz oxidációjának poliol útjának aktiválása a NADPH kimerüléséhez vezet, ami viszont csökkenti a glutation aktivitását, ami fontos antioxidáns [20].
2. Egy nagyobb mennyiségű diacil-glicerin aktiválja a PKC-t [21]. Továbbá a PKC olyan enzimet indukál, amely NADFH szuperoxid-oxidázot képez endoteliális és simaizomsejtekben.
3. A glikációs végtermékek (AGE) kialakulása önmagában a ROS termeléséhez vagy az AGE receptorokhoz (RAGE-k) [22,23] vezet.
4. A NADFH oxidáz aktiválása az endoteliális és simaizomsejtekben ismert, hogy a ROS egyik legfontosabb forrása. Ezt az enzimet PKC, glikációs végtermékek, inzulin és angiotenzin II aktiválja [24].
5. A mitokondriális légzési lánc szintén fontos hely a ROC túltermeléséhez. Normál körülmények között az ATP szintéziséhez a mitokondriumokban majdnem minden oxigént használnak, és csak 1–2% a fiziológiás igényekhez szükséges reaktív oxigénfajok szintézisére. A cukorbetegség körülményei között ez az arány a szuperoxid szintézisére irányul [25, 26].
A reaktív oxigénfajok (különösen az anion szuperoxid) megnövekedett mennyisége zavarja a nitrogén-oxid szintézisét és aktivitását, amely az endothelium legfontosabb atherogén anyaga. A szuperoxid anion NO-val kombinálva erős oxidálószert - peroxinitritet (ONOO–) képez, aminek következtében a nitrogén-monoxid elveszíti biológiai aktivitását és antiproliferatív tulajdonságait. A peroxinitrit a fehérjéket nitrálva károsítja a sejteket. A nitrálás elnyomja a káliumcsatornák teljesítményét, amelyek a vasorelaxációért felelősek. A peroxinitrit szintén károsíthatja a DNS-t.
A DNS-károsodás a poli (ADP-ribóz) -polimeráz (PARP) nukleáris enzim aktiválásának kötelező ösztönzője [27]. Ez a polimeráz lebontja a NAD + intracelluláris koncentrációját, csökkentve a glikolízis szintjét, lassítva az elektronátvitelt és az ATP képződését, gátolja a GAPDH glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitását, ami endoteliális diszfunkcióhoz és diabetikus szövődmények kialakulásához vezet.
Az oxidatív stressz hátterében az eNOS disszociáció következtében csökken a nitrogén-oxid szintézise is. Fiziológiai körülmények között az eNOS dimerként van jelen és NO-t termel. A nitrogén-oxid szintéziséhez szükség van egy kofaktor, tetrahidrobiopterin BH4 hatására, ennek hiányában az enzim hatása a szuperoxid szintézise felé tolódik. A peroxinitrit oxidálja a tetrahidrobiopterint, ami az eNOS disszociációjához és az anion szuperoxid termeléséhez vezet a nitrogén-oxid helyett.
A szuperoxid és a hidroxilcsoportok túlzott képződése megindítja az LDL oxidációját. Úgy véljük, hogy a glükoxidálásnak kitett lipoproteinek magasabb atherogén potenciált kapnak. A peroxiddal módosított LDL toxicitása következtében károsíthatja az artériák endoteliális bélését és felhalmozódhat a szubendotheliális térben. A szubendotheliális térben az aterogén LDL képes a biológiailag aktív vegyületek (növekedési faktorok, kemotoxinok, mitogének) szekretálására, amelyek serkentik a sima izomsejtek és a fibroblasztok tápközegének és intimájának migrációját, proliferációját és a kötőszövet szintézisét.
Hangsúlyozni kell, hogy a peroxid-módosított LDL inaktiválódik és gátolja a NO [28] képződését, megváltoztathatja a DNS szerkezetét és citotoxikus hatást okozhat, aminek következtében az endoteliális sejtekben a regeneratív proliferatív folyamatok megszakadnak és pro-atherogén állapot alakul ki. A ROS hatására az ICAM-1, VCAM-1 adhéziós molekulák expressziója jelentkezik. Ez a monociták, limfociták endotélfalhoz való tapadásához és a lipid-zsúfolt monociták, lipidek és vérlemezkék bejutásához a subendotheliális térbe. A lipidek felhalmozódnak az érfalban, a simaizomsejtek artériáinak intima proliferációjában és migrációjában, és fokozzák a kollagén és elasztin termelését, a vérlemezke mikroaggregátumok kialakulását, ami végül az atherosclerosis és a trombózis kialakulásához vezet.
Érdekes megjegyezni, hogy nemcsak az állandó hiperglikémia járul hozzá az oxidatív stressz kialakulásához és az endotheliális diszfunkcióhoz - a cukorbetegeknél megfigyelt glükózszintek ingadozása sokkal károsabb. A vizsgálat tárgya köldökvénás endoteliális sejtek. 20 mmol / l glükózoldatban végzett inkubálás után a nitrotirozin (az oxidatív stressz markere), az ICAM-1 intercelluláris adhéziós molekulák, a VCAM-1, E-szelektin, az interleukin 6 és a 8 - hidroxi-oxi-guanozin (oxidatív DNS-károsodás markere) intravaszkuláris adhéziója nőtt. 5 mmol / l glükóz oldattal történő inkubálással. Ezenkívül a glikémiában változó 5 és 20 mmol / l közötti növekedés jelentősen megnövelte ezeket a mutatókat. Ezenkívül az időszakos hiperglikémia növeli a sejtes apoptózis szintjét és stimulálja a kaszpáz-3 (proopoptikus fehérje) expresszióját, amely csökkenti a bcl-2-t (anti-apoptic fehérje). Ezeket a hatásokat szuperoxid-diszmutáz hozzáadásával vagy a mitokondriális elektronszállítás gátlójával elimináltuk [29].
Mitokondriális diszfunkció
a funkciózavarok okaként
endothelium
A közelmúltban egy új mechanizmust tárgyaltak az irodalomban, amely az endoteliális diszfunkció számos aspektusát magyarázhatja. A beszéd a mitokondriális diszfunkcióról szól, amely a cukorbetegség körülményei között a fokozott oxidatív stressz és a PKC aktiválódásának egyik oka.
A mitokondriumok nemcsak az ATP kialakulásában, hanem az intercelluláris jelek továbbításában is szerepet játszanak a ROS előállításán keresztül [30,31]. A mitokondriumok által felhasznált összes oxigén gyakorlatilag az ATP termeléséhez jut, de 1–2% fiziológiás dózisokban átalakul szuperoxid anionokká. Érdekes megjegyezni, hogy a mitokondriumokban képződött fiziológiás mennyiségű hidrogén-peroxid a nyírófeszültségre adott válaszként részt vesz az endotheliumtól függő vazodilatációban. Az oxigén reaktív formái részt vesznek az intercelluláris jelek továbbításában, de a cukorbetegségben a ROS növekedése patológiás következményekkel jár.
Az új mitokondriumok (biogenezis) kialakulását a PGC-1α receptor peroxiszomális aktivátora és az NRF-1 nukleáris légzési faktor szabályozza. Fontos, hogy ez a folyamat az eNOS és a NO bioaktivitás függvénye [32]. Rövid életciklusa alatt a mitokondriumok bizonyos változásokon mennek keresztül: a fúzió fázisa a hálózatok kialakulásával követi az osztódás fázisát a kis egyedi mitokondriumok kialakulásával. Ezeknek a folyamatoknak az egyensúlyát mitokondriális dinamikának nevezzük. A mitokondriumok életciklusának végére a diszfunkcionális lány mitokondriumok, amelyek sérült sejtelemeket tartalmaznak, eltávolítással kerülnek eltávolításra, majd ez a mitokondrium az autofagocitózissal eliminálódik a sejtből.
Így a hasítás (buddhálás) adaptív folyamatnak tekinthető, amely előkészíti a mitokondriumok sérült alkatrészeinek eltávolítását. A patológiás állapotban a mitokondriális hasítás és az autofagocitózis gátlása irányú elmozdulás, ami a mitokondriális hálózatok csökkenéséhez és a diszfunkcionális mitokondriumok felhalmozódásához vezet a sejtben. Ezek a diszfunkcionális mitokondriumok nagyobb számú reaktív oxigént képeznek, és hozzájárulnak az ATP kialakulásának megszakításához [33].
Amikor a cukorbetegség a mitokondriális biogenezis megsértése, csökken a tömegük és a diszfunkcionális mitokondriumok növekedése, az autofagocitózis zavar, mindez a mitokondriumok diszfunkciójához vezet. A szabad zsírsavak oxidációjának csökkentése a mitokondriumokban és / vagy a mitokondriális tömeg csökkentése hozzájárulhat a diacil-glicerin DAG koncentrációjának növekedéséhez és a protein-kináz C aktiválásához az összes következmény következményével. A glükóz koncentrációjának növelése a mitokondriális membránpotenciál növekedéséhez és a szabad gyökök termelésének növekedéséhez vezet. A mitokondriumok által termelt szabadgyökök károsítják a mitokondriális DNS-t, ami növeli a mitokondriális diszfunkciót. A legújabb vizsgálatok kimutatták az endothel diszfunkció, a károsodott mitokondriális biogenezis és a cukorbetegek arterioláiban a szabadgyökök fokozott termelésének kapcsolatát az egészségesekkel összehasonlítva [34].
kezelés
A fentiek alapján nyilvánvaló, hogy a cukorbetegség komplikációk patogenetikai terápiája antioxidáns terápia. Továbbá, az antioxidánsok alkalmazása állati modellekben kimutatta pozitív hatását az apoptózis csökkentésére és a hasnyálmirigy β-sejtjeinek tömegének megőrzésére. Annak ellenére, hogy a kísérletek során nagy mennyiségű antioxidáns (C, E) és erős antioxidáns NAC (N-acetil-L-cisztein) és aminoguanidin alkalmazása az oxidatív stressz megakadályozásában eredményes volt, a gyakorlatban ez a hatás nem érhető el. nem sikerült. A modern kutatás ezen a területen lehetővé tette az alapvetően új antioxidánsok (szuperoxid-diszmutáz mimetikumok, katalázok, protein-kináz C-blokkolók) kifejlődését, amelyek új korszakot nyithatnak a cukorbetegség kezelésében és megelőzésében.
Nyilvánvaló, hogy az antioxidáns terápia nem elsődleges, de hasznos adjuváns terápia lehet a cukorcsökkentő gyógyszerek hagyományos kezelésére. Figyelembe véve azt a tényt, hogy minden modern hipoglikémiás gyógyszer szinte azonos hatékonysággal csökkenti a HbA1c-et (kb. 1–1,5% -kal), olyan gyógyszereket kell beadni, amelyek további tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek befolyásolják az oxidatív stresszt, javítják az endoteliális funkciókat és lassítják a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulását. Ezek közül az egyik a gliclazid MB (Diabeton MB) - egy második generációs szulfonil-karbamid gyógyszer, amely egyedi szerkezetű.
In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a gliklazid szabad gyökök csapdájaként működhet [35]. Jennings és mtsai. (2000) hat hónapos vizsgálatában megállapította, hogy a gliklazid-terápiában részesülő betegeknél alacsonyabb a peroxid-módosított lipidek koncentrációja, a szuperoxid-diszmutáz magasabb szintje és a vérlemezke-aggregáció csökkenése, mint a glibenklamidot kapó betegeknél. Ugyanakkor a glikált hemoglobin szintje megegyezett a két terápiás csoportban, ami megerősíti ezeknek a hatásoknak a függetlenségét a gyógyszerek hipoglikémiás hatásától [36].
2000-ben a Brein két irányban végzett vizsgálatot a gliklaziddal kapcsolatban: in vitro 1 µmol gliklazid, glibenklamid, glimepirid, glipizid és tolbutamin hatása a teljes plazma antioxidáns aktivitásra (GACP) és az LDL oxidálhatóságára; vizsgálatban 44 beteg vett részt, akik 2-es típusú diabéteszben szenvedtek. Az in vitro eredmények azt mutatták, hogy a késleltetési idő növekedett, ami megfelel a gliklazid hatásának az LDL oxidációval szembeni rezisztenciájának, a szulfonil-karbamid-csoportból származó egyéb gyógyszerek nem befolyásolták ezt a indikátort. Hasonló eredményeket kaptunk az OAKP-vel kapcsolatban, csak a gliklazid növelte a plazma antioxidáns potenciálját (1,09 ± 0,11 - 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 A cukorbetegek tragédiája és optimizmusa).

Nem túl sok betegség észlelhető, amelynek kialakulásával a beteg elszomorodik.

Az osteoporosis egy csontrendszeri betegség, amelyet a csont szilárdságának csökkenése jellemez.

Cukorbetegség szövődményei: kezelés, megelőzés. Későbbi komplikációk

A cukorbetegség egy patológia, amelynek lényege a metabolikus folyamatok minden fajtája, különösen a szénhidrát anyagcsere. Ez a betegség krónikusan jelentkezik, és még nem teljesen gyógyult, de lehetséges a test ezen kóros állapotának ellenőrzése. Ez a betegség a beteg egész életét érinti: folyamatosan figyelemmel kell kísérnie a saját étrendjét, fizikai aktivitását és higiéniáját. Bármilyen hideg, banális bélrendszeri rendellenesség vagy stressz előfordulása az endokrinológussal és a korrekciós terápiával való közvetlen konzultációt igényli. Emellett folyamatosan figyelni kell a vér glükózszintjét (normál 4,6-6,6 mmol / l) és a glikozilált hemoglobint (8% alatt).

Az élet ritmusa és a saját testükkel szembeni válogató magatartás nem mindenki számára alkalmas, ezért sok cukorbeteg úgy véli, hogy sokkal fontosabb, hogy „úgy érzi, mint egy normális ember”, csak enyhén korlátozza magát, mint engedményeket tenni a patológiára. Ezzel szemben a „vélemény” -vel ellentétben szeretném azonnal emlékeztetni, hogy az életmód szokásos felülvizsgálata, az inzulin állandó befecskendezése és az „íztelen” étrend sokkal jobb eredményt jelent, mint a nem gyógyító fekélyek, veseelégtelenség vagy látásvesztés állandó jelenléte, amely így vagy más módon teszi a betegt tartsák be a táplálkozás rendjét és szabályait, használják a szükséges gyógyszereket, de ezzel a megközelítéssel a beteg egészségi állapota sokkal rosszabb lesz.

A glikált hemoglobin és a glükóz megfelelő szinten történő támogatása azt jelenti, hogy a cukorbetegséget olyan betegségek kategóriájába fordítják, amelyre az „egy adott életmóddal” készült összefoglaló vonatkozik. 15 év elteltével az ilyen cukorbetegséget nem bonyolítja a belső szervek, a vesék, az idegrendszer és a bőr számos sérülése, míg a személy megtartja a járási képességet, jól látja, ésszerűen gondolkodik, és nem számolja ki a szervezet által kiválasztott vizelet milliliterét.

A szövődmények előfordulásának mechanizmusa

A cukorbetegségben a vérben a glükóz azon része, amely a testben lévő sejtek teljes számának 2/3-át teszik ki a zsír- és izomszövet sejtjeibe, a vérben marad. A gyors változások nélkül folyamatosan emelkedő glükózszintekkel, amelyek képesek a hyperosmolaritás feltételeinek megteremtésére (amikor a folyadék elhagyja a szöveteket, és összekapcsolódik a vérrel, és így kitölti az edényeket), az ilyen "hígított" vérrel ellátott vérerek és szervek falainak megsemmisüléséhez és károsodásához vezet. Egy ilyen kurzus késői következményekkel jár. Ha az inzulin élesen hiányzik, elkezdődik az akut szövődmények kialakulása. Az ilyen komplikációk sürgősségi kezelést igényelnek, amelyek nélkül fennáll a halál kockázat.

Az 1. típusú diabétesz kialakulásával a szervezet nem termel elég inzulint. Ha a kapott hormonhiányt nem injektálják, akkor a szövődmények gyorsan fejlődnek és jelentősen csökkentik a személy várható élettartamát.

A 2-es típusú cukorbetegség az elsőtől eltér, mivel a saját inzulint a szervezet termeli, de a sejtek nem képesek megfelelően reagálni rá. Ilyen esetekben a kezelést tabletták segítségével végezzük, amelyek befolyásolják a szövetek sejtjeit, mintha az inzulinra mutatnák, ezért az anyagcsere normalizálódik mindaddig, amíg a gyógyszer hatásos.

A cukorbetegség második típusának akut szövődményei sokkal ritkábban alakulnak ki. Leggyakrabban előfordul, hogy egy személy megtudja, hogy ez a rejtélyes betegség nem ismert tünetek - szomjúság vagy gyakori éjszakai látogatások a WC-be (a felesleges víz fogyasztása miatt), de ha késői szövődmények alakulnak ki.

A második típusú cukorbetegséget is megkülönbözteti az a tény, hogy a test nem érzékeny a saját szekréciójának inzulinjára, míg a hormon injekciója az anyagcsere normalizálódásához vezet. Ezért érdemes megjegyezni, hogy ha a glükózcsökkentő gyógyszerek és egy speciális diéta nem képes a cukor szintjét 7 mmol / l értéken belül fenntartani, akkor jobb, ha felveszi az előírt inzulin adagot az orvoshoz, és folyamatosan szúrja be, mint a saját életének időtartamának jelentős csökkentése és minősége a banális makacssággal. Nyilvánvaló, hogy egy ilyen kezelést csak egy kompetens endokrinológus írhat elő, aki előzetesen meg van győződve arról, hogy az étrend nem rendelkezik a kívánt hatással, és nem egyszerűen figyelmen kívül hagyja.

Akut szövődmények

Ez a kifejezés azokat a körülményeket írja le, amelyek a vércukorszint éles csökkenése vagy növekedése következtében alakulnak ki. A halál elkerülése érdekében az ilyen feltételeket azonnal el kell távolítani. Feltételesen akut szövődmények:

hipoglikémiás kóma - a vércukorszint csökkentése.

hipoglikémia

Ez a legveszélyesebb állapot, amely azonnali eliminációt igényel, mivel a glükóz hosszú távú hiányában elegendő mennyiségben az agysejtek meghalnak, ami az agyszövet nekrózisához vezet.

A leggyakrabban ennek az akut szövődménynek a kialakulása következik be:

egy cukorbeteg beteget alkoholt tartalmazó italra;

a beteg súlyos fizikai terhelésnek, beleértve a szülést is;

ha valaki elfelejtette vagy nem akar enni az inzulin beadása után, vagy étkezés után, hányás történt;

inzulin túladagolás (például, ha az inzulin dózist 100 pontos skálán számítottuk ki, és a bevitelt 40 egységnyi jelzéssel ellátott fecskendővel végezzük, az adag 2,5-szer nagyobb volt, mint a szükséges) vagy cukortartalmú tabletták;

az inzulin adagját nem módosították a glükózszintet csökkentő további gyógyszerek alkalmazásakor: tetraciklin és fluorokinolon antibiotikumok (Ofloxacin, Levofloxacin), B2-vitamin, szalicilsav, lítium, kalcium, béta-blokkolók (Corvitol) "Metoprolol", "Anaprilin").

Leggyakrabban a terhesség első trimeszterében, közvetlenül a szülés után jelentkezik a hypoglykaemia, amikor a veseelégtelenség vesebetegségben jelentkezik, a cukorbetegség és a mellékvesekéreg elégtelensége és a hypothyreoid állapot között, a krónikus hepatosis vagy hepatitis súlyosbodásának hátterében. Az 1. típusú diabéteszben szenvedőknek egyértelműen tisztában kell lenniük a hypoglykaemia tüneteivel annak érdekében, hogy sürgősen segítsenek maguknak, ha egy adag gyorsan emészthető és egyszerű szénhidrátot (méz, cukor, cukorka) kapnak. Ellenkező esetben, tudat nélkül, a tudat zavarai drámai módon fejlődnek ki, egészen a kómába való belépésig, ahonnan a személyt legkésőbb az agykéreg halála előtt 20 perccel vissza kell vonni, mivel nagyon érzékeny a glükóz hiányára, mint például az egyik fő energiaanyag.

Ez a feltétel nagyon veszélyes, így az egészségügyi dolgozók az edzés során asszimilálják az ilyen információkat. Amikor egy személyt tudattalannak találnak, nincs glükométer vagy tanú, aki tisztázhatja az okokat, hogy egy személy kómába kerüljön, a betegségek jelenléte, stb., Az első dolog, hogy egy koncentrált glükózoldatot közvetlenül a vénába vezessenek be.

A hipoglikémia a következők megjelenésével kezdődik:

Ha az alvás során a glükózszint csökkenése megtörténik, a személy rémálma lesz, megborzong, zavart zavar, sikolyok. Ha egy ilyen személy nem ébred fel, és nem engedheti meg magának egy édes megoldást, akkor fokozatosan mélyen elalszik, mielőtt beleesik a kómába.

A vércukorszint glükométerrel történő mérésekor a koncentráció csökkenése 3 mmol / l alatti lesz (az emberek, akik hosszú ideig szenvednek cukorbetegségben, a normális 4,5-3,8 mmol / l szintnél is érzik a hypoglykaemia tüneteit). Meg kell jegyezni, hogy egy szakasz megváltoztatása a másikra nagyon gyorsan történik, így 5-10 percen belül meg kell értenie a helyzetet. A legjobb megoldás az, hogy a saját terapeuta, endokrinológus vagy mentő-diszpécser nevezzük végső megoldásként.

Ha nem fogyaszt édes vizet ebben a szakaszban, ne fogyasszon édes szénhidrátokat (ne feledje, hogy édes gyümölcsök nem alkalmasak, mert fruktózt, nem glükózt tartalmaznak) cukorka, cukor vagy glükóz formájában (gyógyszertárakban tabletták vagy por formájában forgalmazva) a következő komplikációs szakasz alakul ki, amelynél sokkal nehezebb segíteni:

az erős szívverés panaszai, míg az impulzus pálcázása is megfigyelhető;

panaszok a "legyek" vagy "köd" megjelenése miatt a szem előtt, kettős látás;

túlzott letargia vagy agresszió.

Ez a szakasz nagyon rövid. A rokonok azonban még mindig képesek segíteni a páciensnek, arra kényszerítve az utóbbit, hogy inni egy kis édes vizet. De csak akkor kell önteni az oldatot, ha a pácienssel való érintkezés még nem veszett el, és a nyelés valószínűsége nagyobb, mint a fulladás valószínűsége. Az idegen testek a légutakba való bejutásának kockázata miatt, és ilyen esetekben nem ajánlott cukrot vagy édességet használni, jobb, ha a szénhidrátokat kis mennyiségű vízben oldjuk.

a bőrt ragadós izzadság borítja, hideg, halvány;

Egy ilyen állapotot csak mentők dolgoznak, vagy más egészségügyi dolgozók, akik 4-5 ampullával rendelkeznek, 40% -os glükózoldattal. Az injekciót a vénába kell beadni, csak 30 perc áll rendelkezésre az ilyen segítségnyújtáshoz. Ha a megadott időn belül nem történik meg az injekció, vagy ha a glükóz mennyisége nem elegendő a cukor szintjének a normák alsó szintjéhez való emeléséhez, fennáll annak a lehetősége, hogy egy személy személyiségváltozása az állandó dezorientációtól és a vegetatív állapotig nem megfelelő. Abban az esetben, ha a kóma kialakulásától számított két órán belül a segítség nem teljes, a halál valószínűsége nagyon magas. Ennek oka az energia éhség, ami vérzéshez és az agysejtek duzzadásához vezet.

Meg kell kezdeni a hipoglikémia kezelését otthon vagy abban a helyen, ahol a beteg úgy érezte, hogy a glükózszint csökkentése az első tünetek. Folytatják a terápiát a mentőkocsiban, és a legközelebbi kórház intenzív osztályába kerülnek (endokrinológiai osztályra van szükség). Nagyon veszélyes a kórházi ellátás megtagadása, mivel a hipoglikémia után a betegnek orvosnak kell lennie, és az inzulin adagolását is meg kell vizsgálnia.

Ha egy személy cukorbetegségben szenved, ez nem jelenti azt, hogy a testmozgás ellenjavallt. Egyszerűen feladata, hogy körülbelül 1-2 kenyéregységgel növeljék az elfogyasztott szénhidrátok adagját, ugyanazok a manipulációk szükségesek az edzés után. Ha a beteg egy túrázást vagy bútorszállítást tervez, például 2 óránál hosszabb időt vesz igénybe, csökkentse a „rövid” inzulin adagját ¼ vagy ½ értékkel. Ilyen helyzetekben egy glükométer segítségével kell időben ellenőrizni a vér glükózszintjét is.

A diabéteszes vacsorának fehérjéket kell tartalmaznia. Ezek az anyagok képesek hosszú ideig átalakítani a glükózt, így „békés” éjszakát biztosítanak hypoglykaemia nélkül.

Az alkohol a cukorbetegek ellensége. A maximálisan megengedett adag naponta 50-75 gramm.

Hiperglikémiás állapot

Itt háromféle típusú com és prekomatoznyh áll rendelkezésre:

A fent felsorolt ​​összes akut szövődmény a glükózszint emelkedésének hátterében áll. A kezelés a kórházban történik, leggyakrabban az intenzív osztályon és az intenzív ellátásban.

Az egyik leggyakoribb szövődmény az első típusú cukorbetegségben. Általában fejlődik:

az orvos által felírt gyógyszerek önmegszakítása után;

a cukorszint csökkentő tabletták vagy inzulinok közötti hosszú áthidalás után általában hányással és hányingerrel, lázzal és étvágytalansággal fordul elő;

a krónikus betegség súlyosbodása (bárki);

elégtelen inzulin adag;

az akut gyulladásos betegségek kialakulása, különösen ha fertőző ágens okozza;

glükózcsökkentő szerek vagy inzulin bevétele az utolsó lejárati idő után;

sokkban (allergia, anafilaxia, vérveszteség, folyadékvesztés, mikroorganizmusok tömeges szétesése az antibiotikum bevétele után);

minden műtét, különösen a vészhelyzet;

Az inzulin drasztikus hiánya miatt a glükóz nem lép be a sejtekbe és elkezd felhalmozódni a vérben. Ez az energia éhezéshez vezet, ami önmagában is stressz a test számára. Erre a stresszre reagálva megkezdődik a "stresszhormonok" (glükagon, kortizol, adrenalin) belépése a vérbe. Így a vér glükózszintje még tovább nő. A vér folyékony részének térfogata nő. Ez a helyzet annak a ténynek köszönhető, hogy a glükóz, amint korábban említettük, ozmotikusan aktív anyag, ezért a vérsejtekben lévő vizet húzza.

A vérben a glükóz koncentrációjának növelése még a térfogat növelése után is, így a vesék elkezdenek kiüríteni ezt a szénhidrátot. Ezek azonban úgy vannak elrendezve, hogy a glükóz mellett elektrolitok (kalcium, fluor, kálium, kloridok, nátrium) is kiválasztódnak a vizelettel, amint az jól ismert, hogy ez utóbbi magához vonzza a vizet. Ezért a szervezet dehidratációt tapasztal, és az agy és a vesék elszenvedik a nem megfelelő vérellátást. Az oxigénhiány jelet ad a szervezetnek a tejsav fokozott képződéséhez, aminek következtében a vér pH-ja elkezdődik a savas oldalra.

Ezzel párhuzamosan a testnek energiával kell rendelkeznie, még akkor is, ha sok glükóz van, nem érheti el a sejteket. Ezért a test aktiválja a zsír szétesését a zsírszövetekben. A "zsíros" energiával ellátott sejtek ellátásának egyik következménye az aceton (keton) szerkezeteknek a vérbe történő kibocsátása. Az utóbbi még jobban oxidálja a vért és toxikus hatást gyakorol a belső szervekre:

a légzőrendszeren, ami zavarokat okoz a légzési folyamatban;

az emésztőrendszeren, indukálhatatlan hányást és fájdalmat provokálva, amelyek önmagukban hasonlítanak az apendicitis tüneteire;

szívritmus zavarok;

az agyat provokáló tudatosságcsökkenés.

A ketoacidózist négy egymást követő szakaszban fekvő víz jellemzi:

Ketózis. A nyálkahártyák és a bőr szárazsága, súlyos szomjúság, álmosság és gyengeség, fejfájás, étvágytalanság. A vizeletürítés volumene nő.

Ketoacidosis. A páciensről az aceton viselkedik, aki elhanyagolódik, véletlenszerűen találkozik, szó szerint "útközben alszik". A vérnyomás csökkenése, hányás, tachycardia jelenik meg. A vizelet kisülése csökken.

Precoma. Nagyon nehéz ébreszteni a pácienst, és gyakran barna-vörös színű tömegeket szakít. A hányingérzés között észrevehető a légzési ritmus változása: zajos, gyakori. Az arcokon elpirul. A has megérintésekor fájdalmas reakció lép fel.

Kóma. A tudat teljes elvesztése. A páciens acetonnal, zajos lélegzéssel, pirulával arcokkal, a bőr többi része sápadt.

Ezen állapot diagnózisa a vérben a glükóz szintjének meghatározására irányuló intézkedésekben van, érdemes megjegyezni, hogy egy jellegzetes jellemzője a keton testek és a cukor jelenléte a vizeletben. A keton testeket még otthon is azonosíthatjuk speciális vizsgálati csíkok segítségével, amelyek a vizeletbe kerülnek.

A kezelést az intenzív osztályon és az intenzív ellátásban végzik, és az inzulinhiányt egy rövid hatású gyógyszer segítségével töltik ki, amelyet mikrodózisokban folyamatosan vénába fecskendeznek. A kezelés második fő szakasza az elveszett folyadék feltöltése ion-gazdag oldatokkal, amelyeket intravénásan adnak be.

Ez a komplikáció jellemző a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő nőkre és idősebb férfiakra. A nátrium és a glükóz a vérben felhalmozódása következtében fejlődik ki, amely sejtek dehidratálódását és szöveti folyadék felhalmozódását provokálja a véráramban.

A hiperosmoláris kóma akkor is előfordul, ha a bélfertőzés, vérveszteség, hasnyálmirigy-gyulladás, akut cholecystitis, mérgezés, diuretikumok alkalmazása miatt a hasmenés és a hányás okozta dehidratáció oka van. Ugyanakkor a szervezetnek olyan inzulinhiányt kell szenvednie, amelyet hormonok, beavatkozások és sérülések súlyosbítanak.

Ez a feltétel fokozatosan fejlődik több nap vagy több tucat nap alatt. Mindez a cukorbetegség növekvő jeleivel kezdődik: fogyás, a vizeletürítés mennyiségének növelése, szomjúság. A kis izmok rángatózóak, fokozatosan görcsökké válnak. Hányinger és hányás jelentkezik, a széklet zavar.

A tudat zavarai az első napon vagy egy kicsit később jelentkeznek. Kezdetben ez a dezorientáció, amely fokozatosan téveszmékké és hallucinációkká válik. Később jelek jelennek meg, amelyek az encephalitisre vagy a stroke-ra hasonlítanak: akaratlan szemmozgások, beszédbetegségek, bénulás. Fokozatosan a személy gyakorlatilag nyugtalan, lágy és gyors légzés jelenik meg, de az aceton illata nincs.

Ennek az állapotnak a kezelése az elektrolitok és folyadékok hiányának helyreállítása, és ami a legfontosabb, az inzulin, valamint a cukorbetegség hiperozmoláris szövődményéhez vezető állapot is kezelendő. A terápiát az intenzív osztályon végzik.

Ez a komplikáció a legtöbb esetben olyan betegeknél alakul ki, akik 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek, különösen, ha idősebbek (50 év felett). Ennek oka a tejsav tartalmának növekedése a vérben. Ez a feltétel a tüdő és a szív-érrendszer patológiáinak hátterében fordul elő, amelyben a test oxigén éhezést alakít ki a szövetekben, ami krónikusan fordul elő.

Ez a szövődmény a cukorbetegség dekompenzációjának egyik formája:

a vizeletürítés mennyiségének növekedése;

fáradtság és gyengeség;

Lehetséges a tejsav-acidózis kialakulásának gyanúja az izomfájdalmak előfordulása miatt, amelyet a tejsav izomsejtekben történő felhalmozódása okoz.

Továbbá gyorsan (de nem olyan gyorsan, mint a hipoglikémia) az állam megsértése következik be:

alacsonyabb vérnyomás;

szívritmus zavar;

a légzési ritmus változása;

Ez az állapot hirtelen halálhoz vezethet a szívelégtelenség vagy a légzésmegállás következtében, így azonnali kórházi kezelésre van szükség.

Kóros állapotok diagnosztizálása és kezelése

Az ilyen típusú hiperglikémiás kóma megkülönböztetése csak a kórházban lehetséges, és ezzel egyidejűleg a beteg diagnosztizálása sürgősségi segítséget kap: inzulin és elektrolitot és folyadékot tartalmazó oldatok formájában, valamint a szóda oldat igazolt mennyiségét (a vér lúgosítása, a pH csökkentése érdekében), a készítmény előkészítését. a szívműködés fenntartása.

Későbbi komplikációk

Ezek a következmények jelentősen rontják az életminőséget, de fokozatosan, nagyon lassan fejlődnek.

A krónikus szövődmények között szokás megkülönböztetni két nagy patológiás csoportot:

A központi idegrendszer szerkezeteinek károsodása.

A különböző szerveket tápláló hajók sérülése.

Jellemzően az ilyen szövődmények a cukorbetegség kialakulásától számított 20 év után jelentkeznek. Ha a vérben hosszabb ideig megmarad a glükózszint, a késői szövődmények sokkal korábban jelentkezhetnek.

angiopátia

Ez a név vaszkuláris szövődményekkel rendelkezik, és mikro- és makroangiopátiákra oszlik. Fejlődésük fő szerepét a vérben a magas glükózkoncentráció jellemzi.

mikroangiopátiát

A kis hajók (venulák, arteriolák és kapillárisok) veresége, amely a mikroangiopátiáknak nevezett tápanyagok és oxigén cseréjét biztosítja. Ebben a komplikációs csoportban izoláltak a retinopátia (a retina vaszkuláris rendszerének károsodása) és a nefropátia (a veseedények károsodása).

retinopátia

Ez a szövődmény kevésbé vagy kevésbé kifejezett a cukorbetegségben szenvedő betegeknél, és ennek következtében a látásfunkció romlik. A diabéteszes retinopátia gyakrabban, mint a cukorbetegség más késői hatásai, a beteg fogyatékosságához vezet, teljesen megfosztva a látótól. A statisztikák szerint minden olyan vak ember esetében, aki más okból elvesztette a látványát, 25 vak ember esik a vakságba a retinopátia miatt.

A retinát tápláló edényekben a glükózkoncentráció hosszantartó növekedése következtében szűkül. Ugyanakkor a kapillárisok megpróbálják kompenzálni a meglévő állapotot, ezért helyi szukulációs kiugrások keletkeznek, amelyeken keresztül a vér megpróbálja kicserélni a szükséges anyagokat a retinával. Ez nagyon rosszul fordul elő, így a retina oxigénhiányban szenved. Az ilyen „éhezés” kalcium-sók, valamint lipidek felhalmozódásához vezet, amelyek helyett a tömítések és hegek képződnek. Ha egy ilyen folyamat túlságosan messzire megy, a retina felborulhat, ami teljes vaksághoz vezet. A vakságot a glaukóma és az üveges masszív vérzés okozhatja.

Ez a betegség a látásélesség fokozatos csökkenésével, a látómező csökkenésével jelentkezik (az oldalakon nehéz látni). Jobb, ha egy ilyen állapotot korai stádiumban észleltek, ezért tanácsos egy szemész vizsgálata, a retina-hajók vizsgálata, a szem ultrahangos vizsgálata hat havonta vagy évente.

A cukorbetegek ¾-nél fordulnak elő szövődmények, és a kiválasztási rendszer specifikus sérüléséből áll, nevezetesen a vesékből. Ennek eredményeként a beteg krónikus veseelégtelenségben szenved. Ebből a szövődményből a legtöbb esetben az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő emberek meghalnak.

A vesekárosodás első jelei a vizeletelemzés specifikus indikációi, amelyek a betegség diagnózisának időpontjától már 5-10 év múlva észlelhetők.

A nefropátia kialakulása három szakaszból áll:

Microalbuminuria. Szubjektív érzések hiányoznak, enyhe vérnyomásnövekedés lehet. A naponta összegyűjtött vizelet analízisében immunoturbidimetriás, radioimmun és enzim immunvizsgálati módszereket határoztak meg, amelyeket albumin jelenléte határoz meg.

Proteinuria. Ez a szakasz nagy mennyiségű fehérjeveszteséggel jár a vizeletben. Ennek az anyagnak a hiánya, amely korábban tartotta a folyadékot az edényekben, a szövetbe való felszabadulásához vezet. Így a duzzanat kezd kialakulni, különösen az arcán. Ezen túlmenően a betegek 60-80% -ában emelkedik a vérnyomás.

Krónikus veseelégtelenség. A vizelet mennyisége csökken, a bőr halvány árnyalatúvá válik, megszárad, a vérnyomás emelkedik. A hányinger gyakori epizódja van, emellett a tudat is szenved, aminek következtében az ember kevésbé kritikus és orientált.

Ez a név olyan állapotban van, amelyben a cukorbetegség hatása miatt az atheroscleroticus plakkok nagy edényekben kezdődnek. Tehát van egy olyan erek elváltozása, amely a szívbe szívizom (ami miokardiális infarktushoz és anginához vezet), gyomor (mesenterikus trombózis), agy (az encephalopathia és további stroke kialakulása), az alsó végtagok (gangrén okoz).

A diabeteses encephalopathia a növekvő gyengeség és a munkaképesség csökkenése, a fejfájás, a károsodott memória, a figyelem és a gondolkodás, valamint a hangulati ingadozások megnyilvánulása.

Az alsó végtagok makroangiopátia kezdetben a lábak mozgásának nehézségéből fakad, ami tovább növeli az alsó végtagok izomzatának fáradtságát, a lábak túlzott izzadását és hidegségét. Ezután a lábak nagyon hidegnek, zsibbadnak, a körömlemezek felülete fehéres, unalmas lesz. A következő szakasz kezdete kényszeríthetetlenséghez vezet, mivel fájdalmassá válik, hogy egy személy lépjen a lábára. A komplikáció utolsó szakasza a láb, az ujjak, a lábak gangrénájának kialakulása.

A lábak vérellátásának zavarai esetén a krónikus trófiai fekélyek jelenléte a bőrön kevésbé kifejezett mértékben alakul ki.

Idegrendszeri károsodás

Patológia, amelyben károsodnak a perifériás és a központi idegrendszer területei - a diabéteszes neuropátia. Ez a cukorbetegség olyan veszélyes szövődményének kialakulásának egyik tényezője, mint cukorbeteg láb. Egy cukorbeteg láb gyakran gyakorolja a láb vagy a lábak amputációját.

Nincs egyértelmű magyarázat a diabéteszes neuropátia előfordulására. Egyes szakértők úgy vélik, hogy a vércukorszint emelkedése miatt a lábszöveti duzzanat alakul ki. Az utóbbi károsítja az idegszálakat. Más szakértők úgy vélik, hogy az érrendszeri elváltozások miatt az idegvégződések elégtelen táplálkozása a vereség oka.

Ez a komplikáció különféle módon jelentkezhet, és a megnyilvánulások a komplikáció típusától függnek:

A bőr formája a verejtékmirigyek súlyos károsodásához vezet, ami száraz bőrre vezet.

Az urogenitális forma akkor alakul ki, ha a szakrális plexus ideg ágai megsérülnek. Ez a húgyhólyag és az ureterek kohéziójának megsértése, a hüvelyi szárazság kialakulása, a férfiak rosszabb ejakuláció és erekció.

A gasztrointesztinális forma a tápláléknak a gyomorba való áthaladásának folyamatát, a gyomor mozgékonyságának lelassítását vagy felgyorsítását jelenti, ami az élelmiszer-feldolgozás romlását idézi elő. A székrekedés és a hasmenés váltakozik.

A kardiovaszkuláris formát nyugalmi tachycardia jellemzi, ami a fizikai terheléshez való alkalmazkodási képesség csökkenéséhez vezet.

A szenzoros neuropátia az érzékenység zavarát, a hideg érzést, különösen az alsó végtagokat okozza. Ahogy az állapot halad, a tünetek a karok, a has és a mellkas felé kerülnek. A fájdalomérzékenység megsértése miatt a személy nem észlelheti a bőr sebét, ez különösen veszélyes, mivel a cukorbetegségben a bőr nem gyógyul és nem gyakran gyógyul.

A neuropátia nagyon veszélyes szövődmény, mivel a testjelek felismerésének képességének megsértése a hypoglykaemia kialakulásának érzékelésére való képesség romlásához vezet.

Diabéteszes kéz- és lábszindróma

Ezt a szindrómát a csontok és az ízületek, a lágyszövetek, a bőredények és a perifériás idegek károsodásának kombinációja jellemzi. A diabéteszben szenvedők 30-80% -ában alakul ki, és a szindróma formájától függően teljesen más módon is megnyilvánulhat.

Neuropátiás forma

A diabéteszes lábakban szenvedő betegek 60-70% -ában alakul ki, és az idegek károsodása miatt fordul elő, amelyek felelősek az impulzusok kéz- és lábszövetekbe történő továbbításáért.

A fő tünet a bőr megnagyobbodása a megnövekedett terhelés helyén (a legtöbb esetben ez a talp területe az ujjak között), amely után a gyulladás megjelenik a bőrön és a fekélyek nyitva vannak. A láb duzzanata van, az érintésre forróvá válik, a lábfej ízületeit és csontjait is befolyásolja, ami miatt spontán törések jelentkeznek. Ugyanakkor nemcsak a fekélyek, hanem a törések is nem járhatnak fájdalommal az idegimpulzusok vezetésének megsértése miatt.

Ischaemiás forma

Ennek a komplikációnak az oka a véráramlás megsértése nagy edényeken keresztül, amelyek táplálkozást biztosítanak a lábnak. Ebben az esetben a láb bőrének sápadt vagy kékes árnyalatává válik, hideg lesz. A peremfelületen és az ujjhegyeken a fekélyek fájdalmat okoznak.

A diabétesz különböző formáira jellemző késői szövődmények