Hormonális rendellenességek

• Diagnosztika

A metabolikus szindróma (MS) patogenezisének fő mechanizmusa az inzulinrezisztencia (IR). De ez nem mindig áll rendelkezésre a metabolikus szindróma jeleivel. A klinikai gyakorlatban az MS inzulin rezisztenciája nem határozható meg, mivel az inzulin koncentráció meghatározása a vérben nem rutin vizsgálat. Ezért a metabolikus szindróma öt komponensének legalább három jelenléte feltételesen elfogadható az inzulinrezisztencia jelenlétének jeleként:

• - hasi elhízás,
• - arteriás hypertonia (AH),
• - emelkedett éhgyomri glükóz
• - trigliceridek éhgyomri szintje (TG)
• - a magas sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL-C) csökkent vérszintje, t

amelyek mindegyike IR-hez kapcsolódik.

Kiderült, hogy nem minden metabolikus szindrómában szenvedő beteg rendelkezik inzulinrezisztenciával a homa-ir index szerint (homeosztatikus inzulinrezisztencia index). Így az SM egy vagy két jeleivel rendelkező betegeknél az inzulinrezisztenciát 16,7% -ban határozták meg, három-öt esetben diabétesz mellitusz nélkül (DM) 72,2% -ban. Ha a 2-es típusú cukorbetegséggel kombinálva az MS három-öt jele van - az esetek 86,0% -ában.

A nem alkoholos zsírmájbetegségben (NAFLD) szenvedő betegeknél az inzulinrezisztencia előfordulási gyakorisága az MS hátterében elérte a 89% -ot, míg a NAFLD-t nem szenvedő betegek esetében 65% -kal nőtt.

Az elhízásban és az MS-ben szenvedő betegeknél tanulmányozták az egyrészt az inzulinrezisztencia, másrészt a testparaméterek és a vér lipidszintje közötti kapcsolatot. Megállapították, hogy az elhízás és a magas TG koncentrációja leginkább az inzulinrezisztenciával függ össze. A homa-ir index pozitívan korrelál az artériás hipertónia mértékével és a betegek MS tüneteinek számával, ami az inzulinrezisztencia növekedése és az anyagcsere-rendellenességek progressziója közötti fontos kapcsolatot tükrözi.

Az inzulinszint és az inzulinrezisztencia index homa-ir olyan betegekben, akiknek a koleszterin-koncentrációja nagyobb, mint 6,2 mmol / l, korrelálnak.

További kritériumok az inzulin-rezisztens állapotokra, amelyek a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának prekurzorai. Ez egy zsigeri típusú elhízás, amikor a has sagittális átmérője több mint 26 cm, a zsigeri zsírok vastagsága több mint 40 mm, és nagyon magas a zsír százalékos aránya a szervezetben. A has sagittális átmérőjét a deréktól a has legmagasabb pontjáig speciális iránytűvel és ultrahangos szkenneléssel a zsigeri zsírok vastagságával mérik.

Az inzulin-érzékeny betegek inzulin-rezisztens pácienseit a szisztémás gyulladásos indikátor - fibrinogén - magas koncentrációja jellemzi.

Így ezek a hat mutató jelzi az inzulinrezisztenciát:

• - a hasi sagittális átmérő 26 cm-nél nagyobb
• - 40 mm-nél nagyobb zsírsűrűség
• - triglicerid koncentrációja nagyobb, mint 1,7 mmol / l, t
• - a teljes koleszterinszint 6,4 mmol / l és annál magasabb
• - artériás hypertonia
• - NAFLD nem alkoholos zsírmájbetegség jelenléte, t

Ezeket a hat mutatót a metabolikus szindróma komplex diagnózisában, az inzulinrezisztencia valószínűségének és a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának meghatározásakor kell meghatározni.

További két mutató:

• - nagyon magas testzsír-százalék
• - fibrinogén koncentrációja nagyobb, mint 4 g / l.

Inzulinrezisztencia - metabolikus szindróma

Először valami nagyon egyszerű. Spekulatív rajzfilm a hormonokról.

Kevés ember tudja, hogy a humán hormon rendszer információs rendszer, a jelzők kölcsönhatása, akik egymásnak és sejteknek továbbítják a parancsokat.
Valójában a hormonok, a neurotranszmitterek és a hormonszerű anyagok közötti különbség nagyon feltételes és elmosódott. Például testünkben a D3-vitamin egy szteroid hormon, de nem megyünk mélyre, ebben a témában fontos, hogy megértsünk egy dolgot - hogy a hormonok hatása jobban hasonlít a számítógép munkájához, ahol „információs” mindent megold, de nem kémiai reakciókkal - ahol nem az anyag belép egy másikba, és az eredmény valami harmadik.

Egészségünk közvetlenül függ attól, hogy hogyan helyezzük el az információt a szervezetben, mennyi a hadsereg, hogy mindenki meghallja-e a megrendeléseket és megérti a jeleket.

A hormonokat úgy tervezték, hogy tájékoztassák a sejteket arról, hogy mit csinálnak most, ezért a sejteknek minden ilyen hírnök számára csatlakozók vannak. A csatlakozókat receptoroknak nevezzük, ideális esetben a receptorok helyesek, és ha a hormon inzulin illeszkedik a receptorhoz (amikor USB-meghajtót helyezünk az USB-be) és jelet küldünk: „Élelmiszer!”, A cella azonnal bekapcsolja az anyagok beinjekciós mechanizmusait.

Ha a csatlakozók valamilyen okból görbék vagy rozsdásak (ellenállóak), akkor a cella éhes, de nem tud „enni” és tölteni magát energiával. Időközben az inzulin egyre nagyobbra nő - így a hormonrendszer megpróbál kiabálni a cellára: „Végül eszik!”

Nem számít, mennyire lebeg a hormon a vérben, csak a megfelelő receptorok (csatlakozók) érzékenysége jelzi azt.

Az elfogadhatatlan jót zsírszövet formájában tárolják, amely maga is endokrin (hormonális) szerv, amely képes jelzőszereket küldeni (tanulmány, angol). Ha nagyon egyszerű, az általuk hordozott információ az anyagcsere zavarát okozza, és az elhízással és az inzulinrezisztenciával kapcsolatos betegségeket okoz, amelyeket metabolikusnak neveznek.
Az anyagcsere az a folyamat, amelyet a szervezet az ételből származó energia beszerzésére vagy felhasználására használ. A betegség megsértésével - ez az üzemanyag visszaélése és visszatérése.

Számos anyagcsere-betegség van, és mindegyik nem kapcsolódik az inzulin-érzékeny receptorokhoz.
De valószínűleg mindenki tudja, hogy a 2-es típusú cukorbetegség, a zsíros hepatosis és a szív-érrendszeri betegségek az inzulinrezisztencia következtében alakulnak ki.

Kis téma a témáról.
Ha az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség arról szól, hogy a sejt nem kap "üzemanyagot", akkor szükség szerint
a hypothyreosis azzal a ténnyel kapcsolatos, hogy a sejt nem szabadítja fel az energiát az „üzemanyagból”, ahogyan kell, ennek egyik oka a sejt másik csatlakozójának - a pajzsmirigyhormon receptornak - az ellenállása. A T3 pajzsmirigyhormon a sejtet jelzi: „Adja meg a felhalmozott energiát!”, De a dugó nem működik jól, és a sejt úgy gondolja: „Valami senkinek nincs szüksége az energiámra, ez azt jelenti, hogy medve vagyok, és most aludni fogunk, és most nem fogunk dolgozni "

Mindkét esetben a test krónikus fáradtságot tapasztal.

Az anyagcsere-betegségek kezelése elsősorban a sejt receptorok érzékenységének helyreállítására irányul - azaz a sejt „meghallgatásának” helyreállítása az endokrin rendszer parancsaihoz. Még akkor is, ha megállítja a ketrec "elfojtását" a "fül" (ezek szintén csatlakozók vagy receptorok), nagy dolog!

Forduljunk Dr. Lara Bryden cikkéhez az inzulinrezisztenciáról.

„Amikor az anyagcserét és a fogyásról van szó, ez főleg az inzulinról szól.
Az inzulin szintén fontos tényező számos női egészségügyi állapotban, mint például a PCOS, az akne, a progeszteronhiány és a nehéz menstruáció.
Az egészséges inzulinérzékenység az, hogy hogyan győzheti le a gyulladást, hogyan csökkentheti a cukorbetegség, a rák, a csontritkulás, a demencia és a szívbetegség kialakulásának kockázatát.

Ön inzulinrezisztenciával rendelkezik? Itt az ideje, hogy megtudja.

Mi az inzulinrezisztencia?
Normál körülmények között az inzulin hormon gyorsan nő az étkezés után. Serkenti a májat és az izmokat, hogy felszívja a cukrot a vérből, és energiává alakítsa. Ezzel a vércukorszintje ismét csökken, majd az inzulin - leesik.
Ha érzékeny az inzulinra, a cukor és az inzulin alacsony az éhomi vérvizsgálatban.

Ha inzulinrezisztenciája van, a vércukorszintje normális lehet, de az inzulin nagy lesz.
Miért? Mivel a máj és az izmok nem reagálnak megfelelően az inzulinra, ennek eredményeként a hasnyálmirigy egyre többet termel. A túl sok inzulin ezután gyulladást generál, és a kalóriákat a zsírtárolóba helyezi. Túl sok inzulin is rontja az ovulációt és stimulálja a petefészkeket, hogy tesztoszteront termeljenek, ami a PCOS fő oka.

Az inzulinrezisztencia gyakori, és a felnőttek közül legalább egyet érinti. Ezt prediabetesnek vagy metabolikus szindrómának is nevezik.

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása

Vérvizsgálat: Kérje meg kezelőorvosát, hogy rendeljen be egy „inzulinnal végzett inzulint” vagy „glükóz tolerancia tesztet”. Nézd meg az inzulin bizonyságát (és nem csak a cukrot).

Az éhgyomri inzulinnak 55 pmol / l-nél kisebbnek kell lennie (8 mIU / l). Egy órával a cukorellátás után az inzulinnak 270 pmol / l-nél kisebbnek kell lennie (45 mIU / l). Használhatja a vérvizsgálatot a HOMA-IR index alatt, amely az éhgyomri inzulin és az éhgyomri glükóz aránya. A magas inzulin inzulinrezisztenciát jelent.

Mérje meg a derékvonalát: az inzulinrezisztencia alma alakú elhízást okozhat, így minél nagyobb a derék kerülete, annál valószínűbb, hogy inzulinrezisztenciával rendelkezik. A nők esetében a kockázat akkor kezdődik, amikor a derékkörfogat meghaladja a 80 cm-t. A férfiak esetében a kockázat akkor kezdődik, amikor a derékkörülete meghaladja a 90 cm-t.

Megjegyzés. Nem kell túlsúlyosnak lennie ahhoz, hogy inzulinrezisztencia legyen. Lehet, hogy vékony és még mindig megvan az összes előfeltétele.

Az inzulinrezisztencia megszüntetése

Ne fogyasszon desszertet.
A magas fruktózdózis mélyebben rontja az inzulinérzékenységet, mint bármely más élelmiszer. Éppen ezért a desszert elkerülése többet tesz az inzulinérzékenységnél, mint bármely más étrendváltozás.

Nincs desszert - nincs sütemény, gyümölcslé, nincs édesített joghurt, nincs granola csempe, nincs szárított gyümölcs, nincs dátum, nincs agave, nincs méz, nincs „természetes gyümölcscukor” és paleo-desszert.

Egész friss gyümölcsöket lehet enni, mivel a fruktóz alacsony dózisban is javítja az inzulinérzékenységet.
Lehet, hogy étrendjében keményítő található (lassú szénhidrátok - rizs és burgonya mérsékelten). Valójában még az inzulin érzékenységének fenntartásához még keményítőre is szükség van.

A magnéziumhiány inzulinrezisztenciát okozhat.
Ezzel szemben a magnéziumban gazdag étrend javítja az inzulinérzékenységet és csökkenti a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.
Az ételből (zöld leveles zöldségek, hüvelyesek és diófélék) magnéziumot kaphat, de valószínűleg kiegészítenie kell őket, mivel a magnéziumot a stressz és a fizikai terhelés kimeríti.

A magnézium az első inzulinrezisztencia kezelésem. Olyan jól működik, hogy a magnéziumot természetes metforminként kezelem.
A magnéziumnak sok jó mellékhatása van, mint például a HPA tengelyének szabályozása (a hipotalamusz, az agyalapi mirigy és a mellékvesék kölcsönhatása - az összes "hormonrendszerünk"), az alvás javítása, a progeszteron növelése, az édességek vágyának megakadályozása és a gyulladás csökkentése.

Csak négy éjszaka rossz alvás elegendő ahhoz, hogy az inzulinérzékenység 30 százalékkal csökkenjen. Képzeld el, mi történik néhány hónapos vagy akár évekig tartó alvás után. Kérjük, próbáljon meg 7 vagy 8 órát aludni minden este.
Ha nem alszol jól, akkor megtudja, miért. Hiányzik a magnézium? A PMS vagy a perimenopause befolyásolja az alvást?

Az edzés jelentősen javíthatja az inzulinérzékenységet. Egyszerűen indíthat, csak gyaloglással. Mászni a lépcsőn. Ezután tegye meg egy kicsit tovább és tovább, fontolja meg a testnevelést az inzulinérzékenység javításának módjaként.

Tanács. A hormonális fogamzásgátlók gyengítik az izomerőt és fokozzák az inzulinrezisztenciát. Ezért a COC-k súlygyarapodáshoz vezethetnek, és különösen rossz választás a PCOS számára.

Az inzulinérzékenységet az egészséges bélbaktériumok fenntartásával is javíthatja.

Az inzulinérzékenységet javító táplálékkiegészítők a következők: magnézium, berberin, taurin, myo-inozit (inozitol), króm, N-acetil-cisztein és alfa-lipoinsav. Ezek közül sokat tárgyalok könyvem 7. fejezete, egy útmutató az időszak helyreállítására című fejezetben.

1. Az első a magnézium., cikk róla itt (linkekkel)

A magnézium közvetlenül szabályozza a celluláris glükóz anyagcserét számos enzim kofaktoraként és a kalciumszintre gyakorolt ​​hatásával. A sejtek belsejében lévő alacsony magnéziumtartalom az inzulin hatásának megsértését és az inzulinrezisztencia növekedését eredményezi. Az alacsony magnéziumszintű emberek 6–7-szer nagyobb valószínűséggel alakulnak ki a metabolikus szindrómában, mint azoknál, akiknek normális magnéziumszintje van.

2. Berberin

Természetes tényezők, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 sapka.

Ez egy tudományosan tanulmányozott anyag.
A Berberine az Examine.com adatbázisának néhány olyan kiegészítése, amely humán tanulmányokkal olyan hatékony, mint a gyógyszer.

„A berberin gyulladáscsökkentő és antidiabetikus hatású. Javíthatja a bél egészségét és csökkentheti a koleszterinszintet is. A berberin csökkentheti a glükóz termelését a májban. Az embereken és állatokon végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy 1500 mg berberin, három adag 500 mg-os adagban, ugyanolyan hatásos, mint 1500 mg metformin vagy 4 mg glibenklamid (két gyógyszer a II-es típusú cukorbetegség kezelésére). A hatásosságot a gyógyszerek II.

Nagyon erős gyógyszer, meg kell felelnie az adagolásnak.
Vegyük egy üres gyomorban legalább fél órát étkezés előtt 2-3 alkalommal naponta. Tanfolyam 1,5-2 hónap, szünet 2.
KONTRINDIKÁCIÓK: Ne használjon antibiotikumokkal (rossz a szív számára), foszfodiészteráz inhibitorokkal (hörgők és tüdő kezelésére szolgáló szerek - csökkenti a berberin hatását)

Jarrow-formulák, Taurin 1000 mg, 100 kapszula
Thorne Research, Taurine, 90 Veggie Caps, 500 mg.

Az inzulinérzékenység növelése és a cukor csökkentése mellett segít:
• növeli a kitartást;
• növelje a szervezet energia-tartalékát;
• csökkentse a testzsírt;
• megnövekedett libidó;
• idegrendszeri stabilitás;
• az alvás és még sok más
Vegyük egy üres gyomorra, legalább fél órával étkezés előtt, naponta egyszer.

FIGYELMEZTETÉS: elősegíti a folyadék eltávolítását a testből, és így csökkentheti a nyomást.

4. Inozit (myo-inozit)

Solgar, Inositol, 500 mg, 100 Veg Caps

"A myo-inozitot a nők egészségének segítésére használják:
fokozza a női termékenységet, helyreállítja az inzulinérzékenységet rezisztencia esetén, csökkenti a hiperandrogenizmust a PCOS-ban, csökkenti a PMS tüneteit, megkönnyíti a diabéteszes neuropathiát, csökkenti a szorongást, a pánikbetegségeket, az étkezési zavarokat. Az ilyen állapotúaknál hiányzik a myo-inozit és a D-chiro-inozit.

Így a napi metabolikus szindrómában szenvedő nőknél naponta kétszer 2000 mg myo-inozit bevétele javította az inzulin és a vércukorszintet, növelte a szöveti inzulinérzékenységet. A hatás a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő menopauza nőknél, a terhességi cukorbetegségnél és a policisztás petefészek szindrómán (PCOS) jelentkezett.

A myo-inozitol az elhízás és az 1. fokú elhízás esetén hozzájárult a PCOS-ban szenvedő nők testsúlycsökkenéséhez. A kiegészítő pótlása helyreállította a menstruációs ciklust és javította az ovuláció minőségét, és a folsavval együtt petefészek-diszfunkciót váltott ki, és 32% -ra javította a terhességet (szintetikus metformin 1500 mg dózisban - csak 18%). A hormonális vizsgálatok kimutatták, hogy hat hónappal a myo-inozitol bevétele után csökken az androgének, az FSH és az LH koncentrációja a vérben, az ösztradiol növekszik, ez jelentősen csökkenti az inzulinrezisztenciát, a Ferriman-Galloway skála felesleges hajnövekedésének értékelése ≈25% -kal csökkent, akne eltűnt a nők fele, a többi csökkentette a gyulladás súlyosságát. "
A legtöbb vizsgálat 1500-2000 mg-os dózisokat alkalmaz.

Jarrow-formulák, N-acetil-L-cisztein, 500 mg, 200 kapszula

Az N-acetil-cisztein alkalmazása fokozza az inzulinérzékenységet a policisztás petefészek szindrómában szenvedő nőknél. (Eng. Tanulmány)

Az N-acetil-cisztein és a taurin megakadályozza a hiperglikémia által kiváltott inzulinrezisztenciát. (Eng. Tanulmány)

Az N-acetil-cisztein inzulinrezisztencia és a 2. típusú diabétesz kialakulásának lehetséges molekuláris hatásmechanizmusának áttekintése (eng. Tanulmány)

FIGYELEM: Az N-acetil-cisztein (NAC), ellentétben más tiol-alfa-lipoinsavval, az alábbi ellenjavallatokkal rendelkezik: asztma, néhány májbetegség és gyógyszerekkel való összeegyeztethetetlenség, amelyet itt olvashatunk egy böngésző-fordítón keresztül.

MegaFood, GTF Chrome, 60 tabletta

A krómtartalmú adalékanyagok legmodernebb formája a GTF-króm, amely egy nagyon emészthető kelát.
A króm növeli az inzulin receptor érzékenységét és növeli az inzulin sejt receptorok számát.
Tanulmányok kimutatták, hogy a króm növelheti az agy glükóz receptorainak érzékenységét, ami az étvágy elnyomásához vezet.

Természetes tényezők, Chromium GTF Chelate, 500 mcg, 90 tabletta

A króm-kiegészítőket egy nap csökkenti a vércukorszintet, javítja az inzulin funkciót, és csökkenti a cukorbetegség tüneteit, például a szomjúságot és a fáradtságot.

VIGYÁZAT. A króm kölcsönhatásba léphet az antidepresszánsokkal, a béta-blokkolókkal, a H2-blokkolókkal, a protonpumpa-gátlókkal, a kortikoszteroidokkal, az t

7. Alfa-lipoinsav.
Az inzulinrezisztencia csökkentésében betöltött szerepéről és a szervezet számára nyújtott előnyökről (linkekkel)

*** Minden saját jelem kék.

Megjegyzés hozzáadása A válasz törlése

Kommentár közzétételéhez be kell jelentkeznie.

Metabolikus szindróma. A patológia okai, tünetei és tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A metabolikus szindróma az anyagcsere-rendellenességekkel kapcsolatos változások komplexuma. A hormon inzulin megszűnik a sejtek észlelésében, és nem végez funkcióit. Ebben az esetben az inzulinrezisztencia vagy az inzulinérzékenység alakul ki, ami a sejtek glükózfelvételének megszakításához, valamint az összes rendszer és szövet patológiás változásához vezet.

Ma a betegségek 10. nemzetközi osztályozása szerint a metabolikus szindrómát nem tekintik külön betegségnek. Ez egy olyan állapot, amikor a szervezet egyszerre négy betegségben szenved:

• magas vérnyomás;
• elhízás;
• szívkoszorúér-betegség;
• 2. típusú diabétesz.

Ez a betegségek összetettsége olyan veszélyes, hogy az orvosok „halál kvartettnek” nevezték. Ez nagyon súlyos következményekkel jár: az erek ateroszklerózisa, a potencia és a policisztás petefészkek csökkenése, stroke és szívroham.

A metabolikus szindróma statisztikái.

A fejlett országokban, ahol a lakosság túlnyomó része ülő életmódot jelent, a 30 év feletti emberek 10–25% -a szenved ezekből a betegségekből. Az idősebb korosztályban az arány 40% -ra emelkedik. Tehát Európában a betegek száma meghaladta az 50 millió embert. A következő évszázadban az előfordulás 50% -kal nő.

Az elmúlt két évtizedben a gyermekek és serdülők körében a betegek száma 6,5% -ra nőtt. Ez a riasztó statisztika a szénhidrát étrend iránti vágyhoz kapcsolódik.

A metabolikus szindróma elsősorban férfiakra vonatkozik. A nők a menopauza alatt és után szembesülnek ezzel a betegséggel. A gyengébb nemű nők esetében 50 év után a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata 5-szeresére nő.

Sajnos a modern orvostudomány nem képes gyógyítani a metabolikus szindrómát. Van azonban jó hír. A metabolikus szindrómából eredő legtöbb változás reverzibilis. A megfelelő kezelés, a megfelelő táplálkozás és az egészséges életmód hosszú időn keresztül segít stabilizálni az állapotot.

A metabolikus szindróma okai.

Az inzulin a szervezetben számos funkciót lát el. De fő feladata az, hogy csatlakozzon az egyes sejtek membránjában lévő inzulinérzékeny receptorokhoz. Ezután elindul a glükóz transzport a sejtközi térből a sejtbe. Így az inzulin „kinyitja az ajtót” a sejthez a glükóz számára. Ha a receptorok nem reagálnak az inzulinra, akkor mind a hormon, mind a glükóz felhalmozódik a vérben.

A metabolikus szindróma kialakulásának alapja az inzulinérzékenység - inzulinrezisztencia. Ez a jelenség számos oka lehet.

1. Genetikai hajlam. Egyes embereknél az inzulinérzékenységet genetikai szinten helyezik el. A metabolikus szindróma kialakulásáért felelős gén a 19. kromoszómán található. Mutációi vezethetnek
   • a sejtek hiányoznak az inzulinkötésért felelős receptorok;
   • a receptorok nem érzékenyek az inzulinra;
   • az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek blokkolják az inzulin-érzékeny receptorokat;
   • A hasnyálmirigy abnormális inzulint termel.
   
   Van egy elmélet, hogy az inzulinnal szembeni csökkent érzékenység az evolúció eredménye. Ez a tulajdonság segíti a szervezetet az éhezés biztonságában. De a modern emberek a magas kalóriatartalmú és zsíros ételek fogyasztásával ezekben az emberekben elhízás és metabolikus szindróma alakulnak ki.
   
2. A metabolikus szindróma kialakulásának legfontosabb tényezője a magas zsírtartalmú és szénhidrát-tartalmú étrend. A nagy mennyiségben állati zsírokkal ellátott telített zsírsavak hozzájárulnak az elhízás kialakulásához. Ráadásul a zsírsavak a sejtmembránokban változásokat okoznak, ami érzéketlenek az inzulin hatására. A túlzottan magas kalóriatartalmú étrend azt eredményezi, hogy sok glükóz és zsírsav lép be a vérbe. A felesleget a zsírsejtekbe helyezik a szubkután zsírszövetben, valamint más szövetekben. Ez az inzulinérzékenység csökkenéséhez vezet.
   
3. Ülő életmód. A fizikai aktivitás csökkenése az összes anyagcsere folyamat sebességének csökkenését vonja maga után, beleértve a zsírok felosztását és emésztését is. A zsírsavak blokkolják a glükóz transzportját a sejtbe és csökkentik az inzulinérzékenységet.
   
4. Hosszú, kezeletlen artériás hipertónia. A perifériás keringés megsértését okozza, ami a szövetek inzulinérzékenységének csökkenésével jár.
   
5. Az alacsony kalóriatartalmú étrendtől függ. Ha a napi adag kalóriatartalma kisebb, mint 300 kcal, ez irreverzibilis metabolikus rendellenességekhez vezet. A test "megment" és tartalékokat képez, ami fokozott zsírlerakódáshoz vezet.
   
6. Stressz. A hosszú távú mentális stressz sérti a szervek és szövetek idegrendszeri szabályozását. Ennek eredményeként a hormonok, köztük az inzulin termelése és a sejtek reakciója zavart.
   
7. Inzulin antagonista gyógyszerek:
   • glukagon
   • kortikoszteroidok
   • orális fogamzásgátlók
   • pajzsmirigy hormonok
   
   Ezek a gyógyszerek csökkentik a glükóz felszívódását a szövetekben, ami az inzulinérzékenység csökkenésével jár.
   
8. Inzulin túladagolás a cukorbetegség kezelésében. A nem megfelelően kiválasztott kezelés azt eredményezi, hogy a vérben nagy mennyiségű inzulin van. Ez addiktív receptor. Ebben az esetben az inzulinrezisztencia egyfajta védőreakció a szervezet magas inzulin koncentrációjától.
   
9. Hormonális rendellenességek. A zsírszövet endokrin szerv, és hormonokat választ ki, amelyek csökkentik az inzulinérzékenységet. Sőt, annál nagyobb az elhízás, annál kisebb az érzékenység. Nőknél, akiknél a tesztoszteron termelése megnövekedett, és csökkent az ösztrogén, a zsírok „hím” típusúakba halmozódnak fel, az edények munkája zavart és arteriális hipertónia alakul ki. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a hypothyreosisban szintén növelheti a vérben a lipidek (zsírok) szintjét és az inzulinrezisztencia kialakulását.
   
10. A férfiak életkori változásai. Az életkorban a tesztoszteron termelés csökken, ami inzulinrezisztenciához, elhízáshoz és magas vérnyomáshoz vezet.
    
11. Apnea álomban. Az alvás közbeni légzés megőrzése az agy oxigén éhezését és a szomatotróp hormon fokozott termelését okozza. Ez az anyag hozzájárul az inzulinérzékenység kialakulásához.

A metabolikus szindróma tünetei

A metabolikus szindróma kialakulásának mechanizmusa

1. Az alacsony fizikai aktivitás és a rossz táplálkozás az inzulinokkal kölcsönhatásba lépő receptorok érzékenységének csökkenéséhez vezet.
2. A hasnyálmirigy több inzulint termel, hogy leküzdje a sejtek érzéketlenségét, és glükózt adjon nekik.
3. Hyperinsulinemia alakul ki (felesleges inzulin a vérben), ami elhízáshoz, lipid metabolizmushoz és érrendszeri működéshez vezet, a vérnyomás emelkedik.
4. A vérben nem maradt glükóz marad - hiperglikémia alakul ki. A sejten kívüli magas glükózkoncentráció és az alacsony belsejében a fehérjék megsemmisülnek, és a szabad falak megjelenése károsítja a sejtfalat és idő előtti öregedést okoz.

A betegség észrevétlenül kezdődik. Nem okoz fájdalmat, de ez nem teszi kevésbé veszélyessé.

Szubjektív érzések a metabolikus szindrómában

• Rossz hangulatú támadások éhes állapotban. A gyenge glükózfelvétel az agysejtekben ingerlékenységet, agressziót és rossz hangulatot okoz.
• Fokozott fáradtság. A bontást az okozza, hogy a vér magas cukorszintje ellenére a sejtek nem kapnak glükózt, étel nélkül és energiaforrás nélkül maradnak. A sejtek „éhezése” az, hogy a glükózt a sejtfalon keresztül szállító mechanizmus nem működik.
• Szelektivitás az élelmiszerben. A hús és a zöldség nem okoz étvágyat, édes akarok. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agysejteknek glükózra van szükségük. A szénhidrátok fogyasztása után a hangulat rövid ideig javul. A zöldségek és a fehérjetartalmú élelmiszerek (túró, tojás, hús) álmosságot okoznak.
• A szívdobogás támadása. A megnövekedett inzulin felgyorsítja a szívverést és növeli a szív véráramlását minden egyes összehúzódás során. Ez először a szív bal oldalán lévő falak sűrűsödéséhez, majd az izmos fal kopásához vezet.
• Fájdalom a szívben. A koszorúér-tartályokban a koleszterinszintek a szív és a fájdalom alultápláltságát okozzák.
• A fejfájás az agyi erek szűkületéhez kapcsolódik. A kapilláris görcsök akkor jelentkeznek, amikor a vérnyomás emelkedik vagy érrendszeri szűkület következik be ateroszklerotikus plakkokkal.
• A hányingert és a koordináció hiányát az agyi véráramlás következtében fellépő fokozott intracraniális nyomás okozza.
• Szomjas és szájszárazság. Ez a nyálmirigyek szimpatikus idegei által okozott depresszió eredménye, melynek magas koncentrációja az inzulin a vérben.
• A székrekedés hajlama. A belső szervek elhízása és a magas inzulinszint lelassítja a bélműködést, és rontja az emésztési gyümölcslevek szekrécióját. Ezért az étel hosszú ideig az emésztőrendszerben marad.
• A fokozott izzadás, különösen éjszaka, a szimpatikus idegrendszer inzulin stimulációjának eredménye.

A metabolikus szindróma külső megnyilvánulása

• Hasi elhízás, zsírlerakódás a has és a vállövben. "Sör" hasa jelenik meg. A zsírszövet nemcsak a bőr alatt, hanem a belső szervek körül is felhalmozódik. Nemcsak megszorítja őket, nehezen dolgozhat, hanem endokrin szervként is szerepet játszik. A zsír szekretál olyan anyagokat, amelyek hozzájárulnak a gyulladás megjelenéséhez, megnövekedett fibrinszint a vérben, ami növeli a vérrögképződés kockázatát. A hasi elhízást diagnosztizálják, ha a derék kerülete meghaladja:
  • 102 cm-nél nagyobb férfiaknál;
  • 88 cm feletti nőknél.
• Piros foltok a mellkason és a nyakon. Ezek a vérnyomás növekedésének jelei, amelyek az inzulin feleslege által okozott vazospazmussal járnak.

  Vérnyomás-indikátorok (vérnyomáscsökkentő szerek használata nélkül)

  • a szisztolés (felső) vérnyomás meghaladja a 130 mm Hg-ot. Art.
  • a diasztolés (alacsonyabb) nyomás meghaladja a 85 mm Hg-ot. Art.

A metabolikus szindróma laboratóriumi tünetei

A metabolikus szindrómában szenvedő emberek biokémiai vérvizsgálatai jelentős eltéréseket mutatnak.

1. Trigliceridek - zsírok, koleszterinmentesek. A metabolikus szindrómában szenvedő betegek száma meghaladja az 1,7 mmol / l-t. A trigliceridek szintje emelkedik a vérben, mivel a belső elhízással a zsírok a portálvénába kerülnek.
   
2. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) vagy "jó" koleszterin. A koncentráció csökken a növényi olajok elégtelen fogyasztása és ülő életmód miatt.
   • nők - kevesebb, mint 1,3 mmol / l
   • férfiak - kevesebb, mint 1,0 mmol / l
3. A koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) vagy a „rossz” koleszterinszint 3,0 mmol / l-nél magasabb. A belső szerveket körülvevő zsírszövetből származó zsírsavak nagy része bejut a portálvénába. Ezek a zsírsavak stimulálják a máj koleszterin szintetizálását.
   
4. Az éhomi vércukorszint több mint 5,6-6,1 mmol / l. A testsejtek nem emésztik jól a glükózt, így vérkoncentrációja magas, még egy éjszaka után is.
   
5. Glükóz tolerancia. 75 g glükózt szájon át, 2 óra elteltével meghatározzuk a vér glükózszintjét. Egy egészséges embernél a glükóz ebben az időben felszívódik, és szintje visszatér a normális értékhez, nem haladja meg a 6,6 mmol / l-t. Metabolikus szindrómában a glükózkoncentráció 7,8-11,1 mmol / l. Ez arra utal, hogy a glükóz nem szívódik fel a sejtekben, és a vérben marad.
   
6. A húgysav több mint 415 µmol / l. Szintje a purin anyagcsere zavara miatt emelkedik. Metabolikus szindrómában a sejthalál során a húgysav képződik, és a vesék kiválasztása rosszul történik. Ez az elhízást és a köszvény kialakulásának nagy kockázatát jelzi.
   
7. Microalbuminuria. A fehérjemolekulák megjelenése a vizeletben a vesebetegségben a diabetes mellitus vagy hipertónia okozta változásokat jelzi. A vesék nem elég jól szűrik a vizeletet, így a fehérje molekulák belépnek.

A metabolikus szindróma diagnózisa

Melyik orvoshoz kell fordulni a túlsúlyos problémák esetén?

A metabolikus szindróma kezelését az endokrinológusok gyakorolják. De mivel a beteg testében számos kóros változás következik be, konzultációra lehet szükség: terapeuta, kardiológus, táplálkozási tanácsadó.

A recepción az orvosnál (endokrinológus)

interjú

A recepción az orvos anamnézist gyűjt és összeállítja a betegség történetét. A felmérés segít meghatározni, hogy mely okok okozták az elhízást és a metabolikus szindróma kialakulását:

• életkörülmények;
• étkezési szokások, édes és zsíros ételek függősége;
• hány évig jelent meg a felesleges súly;
• hogy a rokonok elhízottak-e;
• szív-érrendszeri betegségek;
• vérnyomásszint.

A beteg vizsgálata

• Az elhízás típusának meghatározása. A metabolikus szindrómában a zsír az alsó hasfalra, a törzsre, a nyakra és az arcra koncentrálódik. Ez hasi vagy férfi elhízás. Ginoid vagy női típusú elhízás esetén a zsír a test alsó felére kerül: a csípőre és a fenékre.
  
• A derékméret mérése. A metabolikus szindróma kialakulását a következő indikátorok jelzik:
  • 102 cm-nél nagyobb férfiaknál;
  • 88 cm feletti nőknél.
  
  Ha genetikai hajlam van, akkor az "elhízás" diagnózisa 94 cm és 80 cm sebességgel történik.
  
• Mérjük meg a derékkörfogat és a csípő kerülete (OT / OB) arányát. Az arányuk nem haladhatja meg a
  • férfiaknak, több mint 1,0;
  • 0,8-nál nagyobb nőknél.
  
  Például egy nőnek 85 cm-es derék kerülete és 100 cm-es csípőmérete 85/100 = 0,85 - ez az érték az elhízást és a metabolikus szindróma kialakulását jelzi.
  
• Mérés és növekedés mérése. Ehhez használjon orvosi skálát és magasságmérőt.
  
• Számolja ki a testtömeg-indexet (BMI). Az index meghatározása a következő képlettel:

BMI = súly (kg) / magasság (m) 2

Ha az index 25-30 tartományban van, akkor a felesleges súlyt jelzi. A 30 fölötti indexértékek az elhízást jelzik.

Például egy nő súlya 90 kg, magassága 160 cm, 90/160 = 35,16, ami az elhízást jelzi.

Nyújtási jelek (striák) a bőrön. Egy éles súlygyarapodással megszakad a bőr hálórétege és kis vérkapillárisok. Az epidermisz érintetlen marad. Ennek eredményeképpen a bőrön piros, 2-5 mm szélességű csíkok jelennek meg, amelyek idővel kötőszálakkal töltik fel és könnyítik meg.

A metabolikus szindróma laboratóriumi diagnózisa

A teljes koleszterin ≤ 5,0 mmol / l. Ennek oka a lipid anyagcseréjének megsértése és a szervezet nem képes a zsírok megfelelő emésztésére. A magas koleszterinszint túlmelegedéssel és magas inzulinszinttel jár.

A nagy molekulatömegű lipoproteinek (HDL vagy nagy sűrűségű koleszterin) férfiaknál kevesebb mint 1 mmol / l-re csökkentek és nőknél kevesebb, mint 1,3 mmol / l. A HDL a „jó” koleszterin. Jól oldódik, ezért nem kerül a véredények falára, és nem okoz ateroszklerózist. A nagy mennyiségű glükóz és metilglioxál (a monoszacharidok lebontásának terméke) a HDL megsemmisítéséhez vezet.

Az alacsony molekulatömegű lipoproteinek (LDL vagy alacsony sűrűségű koleszterin) koncentrációja ≤ 3,0 mmol / l-re emelkedett. A "rossz koleszterin" az inzulin feleslegének körülményei között alakul ki. Ez kevéssé oldódik, ezért a véredények falára kerül, és ateroszklerotikus plakkokat képez.

A trigliceridek 1,7 mmol / l-nél magasabbak. Zsírsavak észterei, amelyeket a szervezet a zsírok szállítására használ. A zsírszövetből a vénás rendszerbe kerülnek, így az elhízással együtt a koncentráció nő.

Az éhomi vércukorszint emelkedett> 6,1 mmol / l. A test nem képes felszívni a glükózt, és szintje magas marad még egy éjszakai gyorsulás után is.

Az inzulinszint 6,5 mmol / l-nél magasabb. A hasnyálmirigy ezen hormonjának magas szintjét a szövetek inzulinra való érzéketlensége okozza. A hormon termelésének növelésével a szervezet megpróbál hatni az inzulinérzékeny sejt receptorokra, és biztosítja a glükóz felszívódását.

A leptin emelkedett> 15-20 ng / ml. A zsírszövet által termelt hormon, amely inzulinrezisztenciát okoz. Minél nagyobb a zsírszövet, annál nagyobb a hormon koncentrációja.

kezelés

A metabolikus szindróma gyógykezelése

A metabolikus szindróma gyógyszeres kezelésének célja az inzulin felszívódásának javítása, a glükózszint stabilizálása és a zsír metabolizmusának normalizálása.

Metabolikus szindróma

Témakör 9. Metabolikus szindróma • F-165

A "szindróma" fogalmát általában a tünetek kombinációjának, a tünetek komplexének tekintik. A metabolikus szindróma problémájának megvitatásakor nem annyira a tünetek összességét értem, mint a több betegség kombinációja, amelyet egy közös kezdeti patogenezis egyesít, és bizonyos metabolikus rendellenességekkel társult.

A metabolikus szindróma fogalmának alakulása szinte az egész huszadik században alakult ki, és az 1922-es év kezdetének tekintendő, amikor az egyik műveiben a kiemelkedő orosz orvos GF Lang rámutatott az artériás magas vérnyomás és az elhízás közötti intim kapcsolatra. csere és köszvény. A metabolikus szindróma modern fogalmának kialakulásához vezető további események időrendi sorrendje a következőképpen foglalható össze:

30-es években. XX. MP Konchalovsky kombinált túlsúly, köszvény, hajlamos a szív- és érrendszeri megbetegedésekre és a bronchialis asztmára az "arthritikus alkotmány (diathesis)" kifejezéssel;

1948-ban E. Tareev megállapította a hipertónia kialakulásának lehetőségét a túlsúly és a hiperurikémia hátterében;

60-es években. XX. J.P. Kamus a cukorbetegség, a hipertrigliceridémia és a köszvény kombinációját jelölte az "anyagcsere-trinangóma" kifejezéssel;

1988. Az amerikai tudós, G. M. Riven, az "X metabolikus szindróma" kifejezést javasolta a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességek, köztük a hyperinsulinemia (GI), a csökkent glükóz tolerancia (NTG), a hipertrigliceridémia (GTG) és a magas lipoprotein koleszterin csökkenésének kombinációjára. sűrűség (HDL-koleszterin) és az artériás hypertonia (AH). A felsorolt ​​tüneteket a szerző a közös patogenezishez kapcsolódó anyagcsere-rendellenességek csoportjaként értelmezi, melynek kulcseleme az inzulinrezisztencia (IR). Így a GM Riven először előadta a metabolikus szindróma elméletét, mint egy új irányt a multifaktorális betegségek patogenezisének tanulmányozására.

Később, ennek a komplex anyagcsere-rendellenességnek a kijelöléséhez más kifejezéseket javasoltak: inzulinrezisztencia szindróma; plurimetabolikus szindróma: diszmetabolikus szindróma; A „halál kvartett” kifejezést N. Kaplan javasolta a hasi elhízás kombinációjának (a szerző szerint a szindróma legjelentősebb összetevőjének), az NTG, az artériás hypertonia és a TG kombinációjának jelölésére. A legtöbb szerző az inzulinrezisztenciát az említett betegségek patogenezisében a vezető szerephez csatolja, és ebből a szempontból az S. M. Hafner által javasolt „inzulinrezisztencia szindróma” kifejezés a leginkább elfogadhatónak tűnik. Más kutatók azonban úgy vélik, hogy a hasi elhízás szerepe az inzulinrezisztencia helyett fontosabb és dominánsabb e patológia kialakulásában.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) (1999) javasolta a "metabolikus szindróma" kifejezés használatát. A Nemzetközi Diabetes Szövetség (2005) a metabolikus szindrómában (MS) a következő rendellenességeket tartalmazza:

inzulinrezisztencia és kompenzáló hyperinsulinemia;

hiperglikémia (csökkent glükóz tolerancia és / vagy magas éhgyomri glükóz, a cukorbetegség kialakulásaig);

atherogén dyslipidémia (a magas koncentrációjú trigliceridek, kis sűrűségű lipoprotein (LDL) kis és sűrű részecskék és alacsony koleszterin koncentrációk kombinációja);

krónikus szubklinikai gyulladás (a C-reaktív fehérje és más gyulladásgátló citokinek megnövekedett szintje);

a hemosztázis rendszer megsértése: hiperkoaguláció a fibrinogén koncentrációjának növelésével és a vér fibrinolitikus aktivitásának csökkentésével - hypofibrinolysis.

A további tanulmányok jelentősen bővítették az MC komponenseinek listáját. Az elmúlt években a metabolikus szindrómában észlelt tüneteket, szindrómákat és betegségeket szintén az alábbiak okozták:

obstruktív alvási apnoe;

hiperurikémia és köszvény;

hiperandrogenizmus és policisztikus petefészek szindróma.

A modern fogalmak szerint az MS klinikai képének domináns kombinációi az elhízás, az artériás hipertónia, a hypercholesterolemia és a cukorbetegség.

Így lehetséges a metabolikus szindróma azonosítása a szénhidrát, zsír, fehérje és más típusú anyagcsere neurohumorális szabályozásának az inzulinrezisztencia és a kompenzáló hyperinsulinemia által okozott rendellenességek komplexeként, valamint az elhízás, az ateroszklerózis, a II., ischaemiás szívbetegség), későbbi szövődményekkel, főként iszkémiás genesisgel.

A metabolikus szindróma etiológiája

A metabolikus szindróma kialakulásában megkülönböztetnek az anyagcsere-rendellenességek (külső tényezők, kockázati tényezők) okai (belső tényezői) és fejlődési tényezői. Az MS okai a következők: genetikai feltételesség vagy hajlam, hormonális zavarok, a hypothalamus étvágytalanságának folyamataiban bekövetkező zavarok, zsírszövet adipocitokin-termelésének csökkentése, 40 évesnél idősebbek. Az MS külső tényezői a hypodynámia, a túlzott táplálkozás vagy a szervezet igényeinek megfelelő étrend megsértése, krónikus stressz.

A belső okok és külső tényezők etiológiai hatását az MS fejlődésében komplex kölcsönhatások és a különböző kombinációk hatásának kölcsönös függősége jellemzi. Ennek az intézkedésnek az eredménye és ugyanakkor az MS patogenezisében az elsődleges kapcsolat az inzulinrezisztencia (IR).

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mechanizmusai. Az inzulinrezisztencia alatt a biológiai hatás megsértését értjük, amely az inzulin-függő glükóz transzport sejtekbe történő csökkenésében és a krónikus hyperinsulinemia kialakulásában nyilvánul meg. Az IR-t, mint az MS patogenezisének elsődleges összetevőjét az inzulin-érzékeny szövetekben a glükóz kihasználtság megsértése jelenti: vázizom, máj, zsírszövet, miokardium.

Az inzulinrezisztencia kialakulásához vezető genetikai okok és az azt követő MS-k a szénhidrát anyagcsere fehérjék szintézisét szabályozó gének örökletesen rögzített mutációi. A szénhidrátok metabolizmusát jelentős mennyiségű fehérje biztosítja, ami viszont számos lehetséges génmutációhoz és a genetikai okokhoz vezet. A génmutációk eredményeképpen a membránfehérjék szerkezetében a következő változások válnak lehetővé:

a szintetizált inzulin receptorok számának csökkenése:

megváltozott receptor szintézis;

a sejtek glükóz-transzportjának rendszerében bekövetkező zavarok (GLUT fehérjék);

zavarok a receptorról a sejtre irányuló jelátviteli rendszerben:

az intracelluláris glükóz anyagcsere kulcsenzimjeinek - glikogén szintetáz és piruvát-dehidrogenáz - aktivitásának változásai.

Ezeknek a módosításoknak a végeredménye az IR kialakulása.

Az inzulin jelét továbbító fehérjék gének mutációi, az inzulin receptor szubsztrát fehérje, a glikogén szintetáz, a hormonérzékeny lipáz, p₃-adrenoreceptorok, a tumor nekrózis faktor (TNF-a) stb.

A hypothalamusban az étvágy szabályozási folyamatainak rendellenességeinek kialakulásában a leptin, az adipociták által választott fehérje hormon szerepe a leginkább tanulmányozott. A leptin fő hatása - elnyomja az étvágyat és növeli az energiaköltségeket. Az Y neuropeptid termelésének csökkenése a hypothalamusban történik. Megállapítottuk, hogy a leptin közvetlen hatása az ízsejtekre, ami az élelmiszer-aktivitás gátlásához vezet. A leptin aktivitás csökkenése a hypothalamus szabályozóközponthoz viszonyítva szorosan összefügg a zsigeri elhízással, amit a hypothalamus relatív ellenállása kíséri a hormon központi hatására, és ennek következtében a szokásos étrend túlérzékenységére és rendellenességeire.

Az öregedés (40 évesnél idősebb) és a zsigeri elhízás fontos szerepet játszik az inzulinrezisztenciához vezető hormonális rendellenességek kialakulásában:

a tesztoszteron, az androsztenedion növekvő koncentrációja és a progeszteron csökkenése a nőknél;

csökkent tesztoszteron férfiaknál;

a szomatotropin koncentrációjának csökkenése;

A zsírszövet képes nagyszámú biológiailag aktív anyag kiválasztására, amelyek közül sok az IR kialakulását okozhatja. Ezek közé tartoznak az úgynevezett "adipocitokinek": leptin, adipszin, acilezési fehérje stimulátor, adiponektin, TNF-a, C-reaktív fehérje, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) és mások. A zsigeri zsírszövetből adódó testtömeg növekedése a zsírszövet által károsodott adipocitokin termeléshez vezet. A leptin hatásmechanizmusát már leírtuk. Mint más adipocitokinek esetében is, ezek hatásai igen változatosak és gyakran szinergikusak.

Például az adipszin étkezési bevitel hiányában stimulálja az éhségközpontot a hipotalamuszban, ami fokozott étvágyat, túlzott táplálékfelvételt és súlygyarapodást okoz.

A zsírsejtek glükózfelvételét aktiváló acilezési fehérje stimulálja a lipolízis folyamatát, amely viszont a diacil-glicerin-aciltranszferáz stimulálásához, a lipáz gátlásához és a trigliceridszintézis növekedéséhez vezet.

Az elhízásban megfigyelt adiponektin-hiány az IR-ok okát fedezte fel, csökkenti a citokin anti-atherogén tulajdonságait, és az inzulinérzékenység csökkenésével jár a hyperandrogenymia-ban szenvedő nőknél.

A testtömeg növekedésével a TNF-a nagymértékben növekszik, ami csökkenti az inzulin receptor tirozin kináz aktivitását, szubsztrátjának foszforilációját, és gátolja az intracelluláris glükóz transzport GLUT fehérjék expresszióját. Meghatároztuk a TNF-a ilyen IL-1 és IL-6 hatásának szinergizmusát. Az IL-6 és a C-reaktív fehérjékkel együtt a TNF-a koaguláció aktiválódását okozza.

Az öregedés (40 évesnél idősebb) hatása az IR belső okaként szorosan összefügg az MS egyéb okainak és tényezőinek hatásával: genetikai hibák, fizikai inaktivitás, túlsúly, hormonális rendellenességek, krónikus stressz.

Az öregedés során az IL kialakulásához vezető mechanizmusok főként a következő egymást követő változásokra csökkentek. Az öregedés és a fizikai aktivitás csökkenése a szomatotrop hormon (STH) termelésének csökkenéséhez vezet. A kortizol szintjének növekedése, amit a társadalmi és személyes feszültségek növekedése okoz, ami az öregedési folyamatot mindig kísérte, szintén szerepet játszik a GH termelésének csökkenésében. Ezeknek a két hormonnak az egyensúlya (növekedési hormon csökkentése és a kortizol növekedése) a zsigeri elhízás kialakulásának oka, melyet emellett a túlzott táplálkozás ösztönöz. A viscerális elhízás és a szimpatikus aktivitás krónikus stressznövekedésével járó szabad zsírsavak szintjének növekedéséhez vezet, ami csökkenti a sejtek inzulinérzékenységét.

A hipodinámiát - mint olyan kockázati tényezőt, amely negatívan befolyásolja a szövetek érzékenységét az inzulinnal szemben, a glükóz transzport fehérjék (GLUT-fehérjék) transzlokációjának csökkenése kísérte a myocytákban. Az utóbbi körülmény az IR kialakulásának egyik mechanizmusa. Az ülő életmódot vezető személyek több mint 25% -a inzulinrezisztenciát mutat.

A túlzott táplálkozás és a táplálkozásnak a szervezet szükségleteinek megfelelő egyidejű megsértése (különösen az állati zsírok túlzott fogyasztása) a sejtmembrán-foszfolipidek szerkezeti változásaihoz vezet, és gátolja az inzulin-jel átadását szabályozó gének expresszióját. Ezek a rendellenességek hipertrigliceridémiával járnak, ami a lipidek túlzott lerakódásához vezet az izomszövetben, ami megzavarja a szénhidrát anyagcsere enzimek aktivitását. Az IR kialakulásának mechanizmusa a viscerális elhízásban szenvedő betegeknél különösen kifejezett.

Az örökletes IR-re és elhízásra való hajlam a fizikai inaktivitással és a túlzott táplálkozással együtt az MS patogenezisének ördögi köréhez vezet. Az IR által okozott kompenzáló GI csökkenést eredményez, és tovább blokkolja az inzulin receptorok érzékenységét. Ennek következménye a zsírszövetek és a glükóz zsírszövetek táplálékból történő lerakódása, ami fokozza az IR-t, majd ezt követően GI-t. A hyperinsulinemia depresszív hatást fejt ki a lipolízisre, ami az elhízás előrehaladását okozza.

A krónikus stressz, mint külső tényező hatása a metabolikus szindróma kialakulásában a szimpatikus autonóm idegrendszer aktiválásával és a vérben lévő kortizol koncentráció növekedésével jár. Az inzulinrezisztencia kialakulásának egyik oka a szimpatikotónia. Ennek alapja a katecholaminok képessége a lipolízis fokozására a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedésével, ami IL-képződéshez vezet. Az inzulinrezisztencia viszont közvetlen hatással van az autonóm idegrendszer (ANS) szimpatikus felosztására. Így egy ördögi kört alakítanak ki: a szimpatomikónia - a szabad zsírsavak (FFA) koncentrációjának növekedése - inzulinrezisztencia - a szimpatikus ANS aktivitásának növekedése. Ezen túlmenően a GLUT-fehérjék expresszióját gátló hiperkatecholaminémia az inzulin által közvetített glükóz transzport gátlásához vezet.

A glükokortikoidok csökkentik a szövetek érzékenységét. Ezt a hatást a szervezetben a zsírszövet mennyiségének növekedésével érik el a megnövekedett lipid felhalmozódás és mozgásuk gátlása miatt. Azt találtuk, hogy a glükokortikoid receptor gén polimorfizmusa, amely a kortizol szekréció növekedésével jár, valamint a dopamin és a leptin receptor gén polimorfizmusa, ami a szimpatikus idegrendszer MS fokozott aktivitásával függ össze. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszerben a visszacsatolás hatástalanná válik a glükokortikoid receptor gén ötödik lokuszában. Ez a betegség inzulinrezisztenciával és hasi elhízással jár.

A kortizol növekedése közvetlen és közvetett (a növekedési hormon szintjének csökkenésével) hatással van a viszcerális elhízás kialakulására, ami az FFA növekedéséhez és az inzulinrezisztencia kialakulásához vezet.

A metabolikus szindróma patogenezise.

Az inzulin-rezisztencia, amelynek okai a fentiekben ismertetésre kerültek, a metabolikus szindróma valamennyi megnyilvánulásának központi összefüggése a patogenezis és az egyesítő alapja.

Az MS patogenezisében a következő link a szisztémás hyperinsulinemia. Egyrészt a GI egy fiziológiai kompenzációs jelenség, amelynek célja a sejtek normális glükóz transzportjának megtartása és az IR leküzdése, másrészt döntő szerepet játszik az MS-re jellemző metabolikus, hemodinamikai és szervi rendellenességek kialakulásában.

Az előfordulás lehetősége, valamint a GI klinikai megnyilvánulásának formái szorosan kapcsolódnak a genetikai okok vagy hajlamok jelenlétéhez. Tehát azokban az egyénekben, akik olyan gént hordoznak, amely korlátozza a (hasnyálmirigy 3 sejtjének inzulinszekréció növelését) képességét, az IL a 2. típusú diabetes mellitus (DM) kialakulását okozza. A GI-t Na és Ca intracelluláris felhalmozódása és a sejtek érzékenységének az angiotenzin és a noradrenalin hatására való növekedése követi, a fenti metabolikus rendellenességek végeredménye az artériás hipertónia kialakulása. Az örökletes változások a vér lipidösszetételében stimulálhatják a megfelelő gén expresszióját, és megindíthatják az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) fokozott szintjével jellemezhető fenotípus megjelenését, ami ateroszklerózis kialakulásához és a testrendszerek kapcsolódó betegségeinek kialakulásához vezet. elsősorban a keringési rendszert.

Az inzulinrezisztencia és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek kialakulásában és előrehaladásában fontos szerepet játszik a hasi régió zsírszövete, a hasi elhízással kapcsolatos neurohumorális rendellenességek, a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása.

Az 1983-ban megjelent, a Framingham-vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az elhízás független a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezője. A regressziós analízis módszerét alkalmazó 5209 férfiak és nők 26 éves megfigyelése azt mutatta, hogy a kezdeti testtömeg növekedése a koszorúér-betegség (IVS) kockázati tényezője, a szívkoszorúér-betegség és a szívelégtelenség halálozása, amely nem függ az életkortól, a vér koleszterinszintjétől., dohányzás, szisztolés vérnyomás (BP) értékek, bal kamrai hipertrófia és csökkent glükóz tolerancia.

Az elhízásban a szív- és érrendszeri betegségek és a nem inzulinfüggő diabétesz kialakulásának kockázatát nemcsak az elhízás jelenléte okozza.

A zsíreloszlás jellege és az ateroszklerózis, az artériás hypertonia, az inzulinfüggő diabetes mellitus és a köszvény közötti kapcsolat 1956-ban először vonzotta a Vagu figyelmét. Nekik felajánlották az aktuális android-választékot (a test felső, elhízás, a viszkóz-hasi) és a ganoidot (főként a test alsó fele, gluteofemoralis) elhízás.

Az elhízás központi típusa általában 30 év után alakul ki, és a hypothalamus-hipofízis-mellékvese rendszerben a fiziológiai visszacsatolás károsodásához vezet: a hipotalamusz-hipofízis zóna érzékenységének csökkenése a kortizol gátló hatásához, az életkorral kapcsolatos változások és a krónikus pszicho-érzelmi stressz következtében. Ennek eredményeképpen alakul ki a hypercortisolism. A hasi elhízás klinikai képe hasonló a zsírszövet eloszlásához a valódi Cushing-szindrómában. Egy kicsi, de krónikus kortizol felesleg aktiválja a kortizol-függő lipoprotein lipázt a test felső felének zsírsejtjeinek, a hasfal és a zsigeri zsírszövet kapillárisain, ami a zsírlerakódás növekedéséhez és a fenti területek adipocitáinak hipertrófiájához vezet. Ugyanakkor a kortizol fokozott koncentrációja csökkenti a szövetek érzékenységét az inzulinra, hozzájárul az inzulinrezisztencia és a kompenzáló GI kialakulásához, amely stimulálja a lipogenezist (zsírképződés a lipolízis során bekövetkező veszteségre adott válaszként) és gátolja a lipolízist (zsírsav-lebontás zsírsavak és glicerin felszabadulásával). A glükokortikoidok befolyásolják az étvágyat és az autonóm idegrendszer aktivitását szabályozó centrumokat. A glükokortikoidok hatására az adipogenezisért felelős gének expressziója következik be.

A viscerális zsírszövet, a többi lokalizáció zsírszövetével ellentétben, gazdagabb beidegződött, szélesebb kapilláris hálózattal rendelkezik, amely közvetlenül kapcsolódik a portálrendszerhez. A viscerális adipociták nagy sűrűségűek₃-adrenoreceptorok, kortizol és androgén szteroidok receptorai és az inzulin viszonylag alacsony sűrűsége és p₂ _ adrenoreceptorok. Ez a visceralis zsírszövet magas érzékenységét okozza a katecholaminok lipolitikus hatására, ami több, mint a lipogenezist stimuláló inzulin hatása.

A zsigeri zsírszövet fenti anatómiai és funkcionális jellemzői alapján az inzulinrezisztencia portálelméletét fogalmazták meg, ami arra utal, hogy az infravörös hatás és az ahhoz kapcsolódó megnyilvánulások a szabad zsírsavak túlzott beviteléből adódnak a májba a portál vénáján keresztül, a vér zsírszövetből történő kiáramlását végezve. Ez csökkenti az inzulin kötődésének és lebontásának folyamatát a hepatocitákban, és az inzulin rezisztencia kialakulásához vezet a máj szintjén, és gátolja az inzulin gátló hatását a májban. A szisztémás keringésbe való bejutás az FFA-k hozzájárulnak a glükóz felszívódásának és az izomszövetben történő kihasználásához, ami perifériás inzulinrezisztenciát okoz.

A lipolízis során kialakult FFA-k közvetlen hatása a glükóz metabolizmusában és a glikogén szintézisben részt vevő enzimek és transzportfehérjék működésére bizonyított. A májban és az izmokban fokozott FFA-koncentrációk jelenlétében a glikolízis és a glikogenezis enzimek aktivitása és inzulinérzékenysége csökken, és a máj glükoneogenezise növekszik. Ezeknek a folyamatoknak a klinikai megnyilvánulása a glükózkoncentráció növekedése (üres gyomorban), szállításának károsodása és az inzulinrezisztencia növekedése.

Az MS patogenezisének egyik fontos aspektusa az atherogén potenciálja, vagyis az atherosclerosis okozta kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázata.

A lipid metabolizmus legjellemzőbb rendellenességei az MS-ben a trigliceridek koncentrációjának növekedése és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin (HDL koleszterin) koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. Kevésbé gyakori a teljes koleszterin (koleszterin) és az LDL-koleszterinszint emelkedése. Az LDL eltávolítását a vérből lipoprotein lipáz (LPL) szabályozza. Ezt az enzimet a vérben lévő inzulin koncentrációja szabályozza. Az elhízás kialakulásával a 2-es típusú cukorbetegség és az inzulinrezisztencia szindróma LPL rezisztenssé válik az inzulin hatására. A túlzott mennyiségű inzulin stimulálja az LDL átjutását az artériás falba, és aktiválja a koleszterin befogását monocitákkal. Az inzulin is serkenti a simaizomsejtek intima és a proliferációját. Az intima-ban a koleszterinnel töltött monocitákkal rendelkező simaizomsejtek habsejteket képeznek, ami atheromatikus plakk kialakulásához vezet. Az atherosclerotic kialakulásának elősegítése

a plakk, az inzulin megakadályozza annak fordított fejlődésének lehetőségét. Az inzulin szintén aktiválja az adhéziót és a vérlemezke-aggregációt, a vérlemezke növekedési faktorok termelését.

A magas vérnyomás gyakran a metabolikus szindróma egyik első klinikai megnyilvánulása. Az MS fő hemodinamikai rendellenességei a megnövekedett keringő vér mennyisége, a szívteljesítmény és az általános perifériás érrendszeri rezisztencia.

Azok a mechanizmusok, amelyek révén az inzulinrezisztencia a magas vérnyomás kialakulásához vezet, nem teljesen ismertek. Feltételezzük, hogy az inzulin hat a sejtmembrán csatornákra, amelyek szabályozzák a nátrium és a kalcium bevitelét a sejtbe. Az intracelluláris kalcium az egyik olyan tényező, amely meghatározza a vascularis myocyták feszültségét és kontraktilitását az érszűkítő faktorok hatására. Bebizonyosodott, hogy a simaizomsejtekben és a vérlemezkékben a kalcium bevitelét inzulin csökkenti. Amikor az IR, az inzulin nem képes csökkenteni a kalcium beáramlását a sejtekbe, ami valószínűleg szerepet játszik a magas vérnyomás kialakulásában.

A hiperinzulinémia, amely az egyik legnagyobb tényező a vérnyomás növelésében az MS-ben, a következő hatásokat eredményezi:

a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása;

a nátrium és a víz reabszorpciójának aktiválása a vesék tubulusaiban, ami a keringő vér mennyiségének növekedéséhez vezet;

a nátrium- és hidrogénionok transzmembrán cseréjének stimulálása, ami a nátrium összegyűjtéséhez vezet az érrendszeri simaizomsejtekben, növelve azok érzékenységét az endogén nyomószerekre (noradrenalin, angiotenzin-2, stb.) és növeli a perifériás érrendszeri ellenállást;

moduláció a₂-az impulzusok adrenerg átvitele az érfal szintjén;

az érfal újjáépítése a sima izomsejtek proliferációjának stimulálásával.

A szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedése a hyperinsulinemia hátterében főként a vérkeringés szimpatikus szabályozásának központi kapcsolata révén valósítható meg.₂-adrenoreceptorok és Ij-imidazolin receptorok. Bizonyíték van a leptin profilaktikus szerepére a szimpatikus aktivitás stimulálásával.

A perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése a vese véráramának csökkenéséhez vezet, ami a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását okozza.

A metabolikus szindrómában fellépő magas vérnyomás kialakulásában jelentős szerepet játszanak a vaszkuláris endothelialis diszfunkció. Az endotélium az inzulinrezisztencia "célszerve". Ezzel párhuzamosan fokozódik az endotélium vazokonstriktor termelése, és csökken az értágító szekréció (prosztaciklin, nitrogén-oxid).

A vér hemorheológiai tulajdonságainak megzavarása (a fibrinogén tartalmának növekedése és a szöveti plazminogén gátló aktivitásának növekedése) hyperlipidémiával kombinálva hozzájárul a trombózishoz és a létfontosságú szervek mikrocirkulációjának károsodásához. Ez hozzájárul a magas vérnyomású „célszervek” korai vereségéhez, mint a szív, az agy, a vesék.

A metabolikus szindróma fő tünetei és megnyilvánulásai a következők:

inzulinrezisztencia és hyperinsulinemia;

csökkent glükóz tolerancia és a 2. típusú cukorbetegség;