Hyperosmolar coma diabetes mellitusban (patogenezis, kezelés)
- Termékek
A cukorbetegség egyik legszörnyűbb és nem megfelelően tanulmányozott szövődménye a hyperosmoláris kóma. Még mindig vannak viták származásának és fejlődésének mechanizmusáról.
Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott újdonság a cukorbetegség folyamatos megfigyeléséhez! Csak naponta kell. Bővebben >>
A betegség nem akut, a cukorbetegek állapota a tudat első zavara előtt két héttel súlyosbodhat. Leggyakrabban 50 évnél idősebb embereknél fordul elő kóma. Az orvosok nem mindig tudják azonnal elvégezni a helyes diagnózist abban az esetben, ha nincs információ a beteg cukorbetegségéről.
A késői kórházi felvétel miatt a diagnózis nehézségei, a test erős romlása, a hyperosmoláris kóma magas halálozási aránya akár 50%.
>> Diabetikus kóma - típusai, sürgősségi ellátása és következményei.
Mi a hiperosmoláris kóma
A hiperosmoláris kóma a tudatosság és a zavarok elvesztése minden rendszerben: a reflexek, a szívaktivitás és a termoreguláció csökken, a vizelet kiválasztása megszűnik. Ebben az időben egy ember szó szerint egyensúlyoz az élet és a halál határán. Ezeknek a rendellenességeknek az oka a hiperosmoláris vér, azaz a sűrűség erős növekedése (több mint 330 mosmol / l 275-295 arányban).
Ezt a fajta kómát a magas vércukorszint jellemzi, 33,3 mmol / l fölött, és súlyos dehidratációt. A ketoacidózis hiányzik - a keton testeket nem észlelik a vizeletben a vizsgálatok során, a diabéteszes beteg légzése nem acetont szagol.
A nemzetközi osztályozás szerint a hiperozmoláris kóma a víz-só anyagcseréjének megsértése, az ICD-10 kód E87.0.
A hiperosmoláris állapot kómát nagyon ritkán, az orvosi gyakorlatban évente 3300 betegnél 1 esetben fordul elő. A statisztikák szerint a beteg átlagos életkora 54 éves, nem inzulinfüggő 2. típusú cukorbetegségben szenved, de nem szabályozza a betegségét, ezért számos szövődményt tartalmaz, beleértve a diabéteszes nefropátia veseelégtelenségét. A kómában szenvedő betegek egyharmada hosszú távú cukorbetegséggel rendelkezik, de nem diagnosztizálták, és ennek megfelelően nem gyógyultak meg egész idő alatt.
A ketoacidotikus kómához képest a hyperosmolar 10-szer kevesebb. Leggyakrabban a cukorbetegek maguk is megállítják az enyhe színpadon megjelenő megnyilvánulásaikat, még akkor is, ha észreveszik - normalizálják a vércukorszintet, többet inni kezdnek, vesebetegségek miatt fordulnak a nefrológushoz.
A fejlődés okai
A hiperosmoláris kóma a következő tényezők hatására cukorbetegségben alakul ki:
- Súlyos dehidratáció a kiterjedt égési sérülések, túladagolás vagy hosszú távú diuretikumok, mérgezés és bélfertőzések miatt, melyeket hányás és hasmenés kísér.
- Az inzulinhiány az étrend be nem tartása, a hipoglikémiás gyógyszerek gyakori hiánya, súlyos fertőzések vagy fizikai terhelés miatt, hormonális gyógyszerek kezelése, amelyek gátolják a saját inzulin termelését.
- Nem diagnosztizált cukorbetegség.
- A vese hosszantartó fertőzése megfelelő kezelés nélkül.
- Hemodialízis vagy intravénás glükóz, amikor az orvos nem tudja a beteg cukorbetegségét.
patogenézisében
A hiperosmoláris kóma kialakulását mindig súlyos hiperglikémia kíséri. A glükóz belép az élelmiszerből a véráramba, és ezzel egyidejűleg a máj termeli, a szövetbe való belépése az inzulinrezisztencia miatt bonyolult. A ketoacidózis nem fordul elő, és a távollét okát még nem állapították meg pontosan. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a kóma hiperoszmoláris formája akkor alakul ki, amikor az inzulin elég ahhoz, hogy megakadályozza a zsírok lebomlását és a keton testek kialakulását, de túl kevés ahhoz, hogy elnyomja a glikogén lebomlását a májban, hogy glükózt képezzen. Egy másik változat szerint a zsírsavak zsírsavakból történő felszabadulását a hiperosmoláris rendellenességek kezdetén - szomatropin, kortizol és glukagon - hormonok hiánya okozza.
A hiperozmoláris kómát eredményező további kóros változások jól ismertek. A hyperglykaemia progressziójával a vizelet mennyisége nő. Ha a vesék rendesen működnek, akkor a 10 mmol / l határérték túllépésekor a glükóz kiválasztódik a vizelettel. A vesefunkció károsodása esetén ez a folyamat nem mindig következik be, majd a cukor felhalmozódik a vérben, és a vizelet mennyiségének visszaesése miatt nő a vizelet mennyisége, elkezdődik a kiszáradás. A sejtekből és a köztük lévő tér folyadékból csökken, csökkenti a keringő vér térfogatát.
Az agysejtek kiszáradása miatt neurológiai tünetek jelentkeznek; a megnövekedett véralvadás trombózist vált ki, ami a szervek elégtelen vérellátását eredményezi. A dehidratáció hatására az aldoszteron hormon képződik, ami megakadályozza, hogy a nátrium a vérből kerüljön a vizeletbe, és hipernatrémia alakul ki. Ő viszont vérzést és duzzanatot provokál az agyban - a kóma előfordul.
Jelek és tünetek
A hiperosmoláris kóma kialakulása 1-2 hétig tart. A változás kezdete a cukorbetegség kompenzációjának romlásával jár, majd a dehidratáció jelei hozzáadódnak. Az utolsó előfordulás a neurológiai tünetek és a magas vér osmolaritás hatása.
Hyperosmolar non-ketone koma
A hiperosmoláris non-keton kóma a 2. típusú cukorbetegség akut szövődménye, amelyre jellemző a csökkent glükóz anyagcsere és vérszintjének emelkedése, a plazma ozmolaritás, a súlyos intracelluláris dehidratáció és a ketoacidózis hiánya. A fő tünetek a poliuria, a dehidratáció, az izom hypertonia, a görcsök, a fokozott álmosság, a hallucinációk, a következetlen beszéd. A diagnózishoz anamnéziset kell végezni, egy páciens vizsgálata, számos vér és vizelet laboratóriumi vizsgálata történik. A kezelés rehidrációt, normál inzulinmennyiség helyreállítását, a szövődmények kiküszöbölését és megelőzését jelenti.
Hyperosmolar non-ketone koma
A hiperosmoláris non-keton kómát (GONK) először 1957-ben írták le, a másik neve nem heterogén hiperosmoláris kóma, diabéteszes hyperosmoláris állapot, akut hyperosmoláris nem-acidotikus cukorbetegség. Ennek a komplikációnak a neve jellemzi főbb jellemzőit - a kinetikailag aktív szérum részecskék koncentrációja magas, az inzulin mennyisége elegendő a ketogenezis megállításához, de nem gátolja a hiperglikémiát. A GONK-t ritkán diagnosztizálják, a cukorbetegek körülbelül 0,04-0,06% -ában. Az esetek 90-95% -ában a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek és a veseelégtelenség hátterében találhatóak. Az idősek és a szenilis személyek a magas kockázatú csoportba tartoznak.
A hiperosmoláris non-keton kóma okai
A GONK súlyos dehidratáció alapján alakul ki. A gyakori korábbi állapotok a polidipszia és a polyuria - a szindróma kialakulása előtt több héttel vagy nappal a vizelet fokozott kiválasztása és a szomjúság. Emiatt az idősek különösen veszélyesek - szomjas érzékelésük gyakran károsodik, vesefunkciójuk megváltozik. Az egyéb provokáló tényezők között:
- A cukorbetegség helytelen kezelése. Az inzulin nem megfelelő dózisa, a gyógyszer következő injekcióját kihagyva, az orális glükózcsökkentő gyógyszerek kihagyásával, a terápia spontán abbahagyásával, az inzulin beadási eljárásának hibáival komplikációk előfordulásához vezet. A GONK veszélye, hogy a tünetek nem jelennek meg azonnal, és a betegek nem figyelnek a megengedett kezelési hibára.
- Egyidejű betegségek. Más súlyos kórképek hozzáadása növeli a hyperosmoláris hiperglikémiás nem keton kóma valószínűségét. A tünetek fertőző betegekben alakulnak ki, valamint akut dekompenzált pancreatitisben, sérülésekben, sokkállapotokban, miokardiális infarktusban, stroke-ban. A nőknél a veszélyes időszak a terhesség.
- Teljesítményváltás. A szövődmény oka az étrendben lévő szénhidrátok mennyiségének növekedése lehet. Gyakran ez fokozatosan történik, és a betegek nem tekintik a terápiás étrend megsértésének.
- A folyadék elvesztése Dehidratálódás esetén diuretikumok, égési sérülések, hipotermia, hányás és hasmenés lép fel. Ezenkívül a GONK-t a szisztematikus szituációs képtelenség okozza a szomjúság megakadályozásában (a képtelenség a munkahelytől való elterelés és a folyadékveszteség kompenzálása, az ivóvíz hiánya a területen).
- a gyógyszereket. A tünetek kialakulását diuretikum vagy hashajtók alkalmazása okozhatja, amelyek eltávolítják a szervezetből a folyadékot. A "veszélyes" gyógyszerek közé tartoznak a kortikoszteroidok, a béta-blokkolók és más, a glükóz toleranciát sértő gyógyszerek is.
patogenézisében
Ha az inzulin hiányos, a véráramban keringő glükóz nem lép be a sejtekbe. A hiperglikémia állapota - a cukorszint emelkedése. A celluláris éhezés a glikogén lebontását vált ki a májból és az izmokból, ami tovább növeli a glükóz áramlását a plazmába. Az ozmotikus poliuria és a glikozuria megjelenése - a vizelettel történő cukoreltávolítás kompenzációs mechanizmusa, melyet azonban dehidratáció, gyors folyadékveszteség és károsodott vesefunkció zavar. A poliuria miatt hipohidráció és hipovolémia alakul ki, elveszik az elektrolitok (K +, Na +, Cl -), a belső környezet homeosztázisa és a keringési rendszer működése megváltozik. A GONK sajátossága, hogy az inzulin továbbra is elegendő a ketonok képződésének megakadályozásához, de túl alacsony ahhoz, hogy megakadályozza a hiperglikémiát. Viszonylag sértetlen a lipolitikus hormonok - kortizol, növekedési hormon - termelése, amely tovább magyarázza a ketoacidózis hiányát.
A hyperosmolar non-ketone koma tünetei
A keton testek normál szintjének fenntartása a plazmában és a sav-bázis állapot hosszú távú fenntartása magyarázza a GONK klinikai képét: a hiperventiláció és a légszomj hiánya, a tünetek szinte hiányoznak a kezdeti szakaszokban, a jóllét érzése akkor következik be, ha a vér mennyisége jelentősen csökken, és fontos belső szervek diszfunkciója csökken. Az első megnyilvánulás gyakran a tudatosság megsértése. A zavartól és a dorientációtól a mély kómáig terjed. Megfigyelt helyi izomgörcsök és / vagy generalizált görcsrohamok.
Napokban vagy hetekben a betegek erős szomjúságot szenvednek, szenvednek artériás hipotenzió, tachycardia. A poliuria a gyakori sürgetés és a nehéz vizelet megnyilvánulása. A központi idegrendszer működésének rendellenességei közé tartoznak a mentális és neurológiai tünetek. A tudat zavara a delírium, akut hallucinációs-téveszmés pszichózis, katatonikus támadások típusaként megy végbe. Jellemzője a központi idegrendszer elváltozásainak többé-kevésbé hangsúlyos tünetei - afázia (beszédszétesés), hemiparezis (a test egyik oldalán a végtag izmok gyengülése), tetraparézis (a karok és lábak motoros működésének csökkenése), polimorf érzékszervi zavarok, patológiai ínflex reflexek.
szövődmények
Megfelelő terápia hiányában a folyadékhiány folyamatosan növekszik és átlagosan 10 liter. A víz-só egyensúly zavarai hozzájárulnak a hypokalemia és a hyponatremia kialakulásához. Légzőszervi és szív- és érrendszeri szövődmények keletkeznek - aspirációs tüdőgyulladás, akut légzési distressz szindróma, trombózis és thromboembolia, a disszeminált intravaszkuláris koaguláció okozta vérzés. A folyadékáramlás patológiája a tüdő és az agy ödémájához vezet. A halál oka a kiszáradás és az akut keringési zavar.
diagnosztika
A feltételezett GONK-val rendelkező betegek vizsgálata a hiperglikémia, a plazma hyperosmolaritás és a ketoacidózis hiányának megerősítésén alapul. A diagnózist egy endokrinológus végzi. Magában foglalja a szövődményekre vonatkozó információk klinikai gyűjteményét és egy sor laboratóriumi vizsgálatot. A diagnózis elvégzéséhez a következő eljárásokat kell végrehajtania:
- Klinikai és anamnás adatok gyűjtése. Az endokrinológus tanulmányozza a betegség történetét, a beteg interjútja során további előzményeket gyűjt. A GONK-t a 2. típusú cukorbetegség diagnózisa jelzi, 50 évesnél idősebb, veseelégtelenség, a cukorbetegség, az egyidejű szerv és a fertőző betegségek kezelésére vonatkozó orvos utasításainak elmulasztása.
- Ellenőrzési. A neurológus és az endokrinológus által végzett fizikai vizsgálat a dehidratáció jeleit azonosítja - csökkentett szöveti turgor, szemgolyó-hang, izomtónus és ín fiziológiai reflexek, a vérnyomás és a testhőmérséklet csökken. A ketoacidózis tipikus megnyilvánulása - légszomj, tachycardia, aceton légzés hiányzik.
- Laboratóriumi vizsgálatok. A legfontosabb jellemzők az 1000 mg / dl (vér) feletti glükózszintek, a plazma ozmolaritás általában meghaladja a 350 mosm / l-t, a vizeletben és a vérben lévő ketonok szintje normális vagy enyhén emelkedett. A vizelet glükóz szintje alapján értékelik a véráramban lévő vegyület koncentrációjához viszonyított arányát, a vesefunkció biztonságosságát és a szervezet kompenzációs képességét.
A differenciáldiagnózis folyamatában meg kell különböztetni a hiperosmoláris non-keton kómát és a diabéteszes ketoacidózist. A GONK fő különbségei a ketonok viszonylag alacsony aránya, a keton felhalmozódásának klinikai jeleinek hiánya, a tünetek megjelenése a hiperglikémia késői szakaszaiban.
A hyperosmolar neketone kóma kezelése
A betegeknek nyújtott elsősegélynyújtást intenzív osztályokban és az állapot stabilizálását követően - általános kórházakban és járóbeteg-ellátásban nyújtják. A kezelés célja a dehidratáció kiküszöbölése, a normál inzulin aktivitás és a víz-elektrolit metabolizmus helyreállítása, valamint a szövődmények megelőzése. A kezelési rend egyedi, az alábbi összetevőket tartalmazza:
- Rehydration. A nátrium-klorid hipotoniás oldatának kálium-kloridot adnak be. Az elektrolitok szintjét a vérben és az EKG indikátorokban folyamatosan figyelemmel kísérik. Az infúziós terápia célja a vizelet keringésének és eliminációjának javítása, a vérnyomás növelése. A folyadékok bevezetésének sebességét a vérnyomás, a szívfunkció, a vízegyensúly változása szerint korrigáljuk.
- Inzulin terápia. Az inzulint intravénásan adagoljuk, a sebességet és az adagolást egyénileg határozzuk meg. Amikor a glükóz indikátor megközelíti a normális értéket, a hatóanyag mennyisége a bazálisra csökken (korábban injektált). A hypoglykaemia elkerülése érdekében néha szükség van egy dextróz infúzió hozzáadására.
- A szövődmények megelőzése és megszüntetése. Az agyi ödéma megelőzésére oxigénterápiát hajtanak végre, a glutaminsavat intravénásan injektáljuk. Az elektrolitok egyensúlyát glükóz-kálium-inzulin keverék alkalmazásával helyreállítják. A légzőszervi, szív-érrendszeri és vizelési rendszerek szövődményeinek tüneti kezelését végzik.
Prognózis és megelőzés
A hiperoszmoláris hiperglikémiás nem-keton kóma a halálozás kockázatával jár együtt, időben történő orvosi ellátással, a halálozási arány 40% -ra csökken. A diabéteszes kóma bármilyen formájának megelőzését a diabétesz legteljesebb kompenzációjára kell összpontosítani. Fontos, hogy a betegek betartsák az étrendet, korlátozzák a szénhidrátok bevitelét, rendszeresen mérsékelten gyakorolják a szervezetet, nem engedik meg az inzulinhasználat mintázatának független változását, a cukorszint csökkentő gyógyszereket szedve. Terhes nőknek és puerperáknak szükségük van az inzulinkezelés korrekciójára.
Hiperosmoláris kóma: tünetek és kezelés
Hyperosmolar kóma - a fő tünetek:
- görcsök
- gyengeség
- Beszédkárosodás
- Megnövekedett étvágy
- Száraz bőr
- tájékozódási zavar
- Alacsony hőmérséklet
- Erős szomjúság
- Alacsony vérnyomás
- vérszegénység
- hallucinációk
- Súlycsökkenés
- Száraz nyálkahártyák
- bénulás
- A tudat károsodása
- Részleges bénulás
A hiperosmoláris kóma a diabetes mellitus szövődménye, melyet hiperglikémia, hyperosmolar vér jellemez. Dehidratációban (dehidratáció) és ketoacidózis hiányában fejeződik ki. 50 évnél idősebb betegeknél megfigyelhető, akik inzulinfüggő cukorbetegségben szenvednek, elhízással kombinálhatók. Leggyakrabban embereknél fordul elő a betegség rossz kezelése vagy hiánya miatt.
A klinikai kép több napig alakulhat ki a tudatosság teljes elvesztéséhez és a külső ingerekre adott válasz hiányához.
Laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerekkel diagnosztizálva. A kezelés célja a vércukorszint csökkentése, a vízegyensúly helyreállítása és a személy kóma eltávolítása. A prognózis kedvezőtlen: az esetek 50% -ánál a halál.
kórokozó kutatás
A diabetes mellitusban a hiperosmoláris kóma meglehetősen gyakori jelenség, és a betegek 70–80% -ában fordul elő. A hiperosmolaritás olyan állapot, amely az emberi vérben nagy mennyiségű anyagot, például glükózt és nátriumot tartalmaz, ami az agy kiszáradásához vezet, majd az egész test dehidratálódik.
A betegség a cukorbetegség jelenléte miatt következik be, vagy a szénhidrát anyagcseréjének megsértése, és ez az inzulin csökkenését és a glükóz koncentrációjának növekedését okozza keton testekkel.
A cukor a beteg vérében nő a következő okok miatt:
- éles hányás, hasmenés, kis mennyiségű folyadékbevitel, a vízhajtókkal való visszaélés éles dehidratációja;
- a dekompenzáció vagy a nem megfelelő kezelés által okozott emelkedett glükóz a májban;
- intravénás oldatok beadása után.
Ezután a veseműködés károsodik, ami befolyásolja a vizelet glükóz kibocsátását, és a felesleg mérgező az egész testre. Ez viszont gátolja az inzulin termelését és a cukor felhasználását más szövetekben. Ennek eredményeképpen súlyosbodik a beteg állapota, csökken a véráramlás, az agyi sejtek dehidratálódnak, a nyomás csökken, a tudat zavart, lehetséges a vérzés, az életbiztosítási rendszerben hiba lép fel, és egy személy kómába kerül.
A hiperosmoláris diabetikus kóma az a tudatvesztés állapota, amelynek során a testrendszer működése romlott, amikor a reflexek csökkennek, a szív aktivitása elpusztul, és a termoreguláció csökken. Ebben az állapotban magas a halálozás kockázata.
besorolás
A hiperosmoláris kómának több fajtája van:
- Hiperglikémiás kóma. A vércukorszint emelkedésével megfigyelhető, ami mérgezéshez és a tudatosság csökkenéséhez vezet, a tejsav koncentrációjának növekedésével járhat.
- A hiperglikémiás hiperosmoláris kóma kóros kóros állapot, ha a károsodott tudat a túlzott cukortartalom és a káros anyagcseréjű, erősen ozmotikus vegyületek miatt következik be. A diagnózis során meg kell vizsgálni a pácienst a vesebetegségben, az orrüregben, a hasüreg és a nyirokcsomók ellenőrzésére, mivel ebben a típusban nincs ketoacidózis.
- Ketoacidotikus kóma. Ez az inzulinhiányhoz kapcsolódik a helytelenül választott kezelés miatt, ami hozzájárul a sejtek glükózellátásának megzavarásához és a felhasználás csökkenéséhez. A tünetek gyorsan fejlődnek, a terápia prognózisa kedvező: az esetek 85% -ában a gyógyulás előfordul. A beteg súlyos szomjúságot, hasi fájdalmat tapasztalhat, a páciens mélyen lélegzik az aceton szagával, zavart okoz az elmében.
- Hyperosmolar neketoacidotic koma. Jellemzője az akut metabolikus zavar, súlyos dehidratációval és exsicizmussal. A keton testek felhalmozódása hiányzik, nagyon ritka. Ennek oka az inzulin és a kiszáradás hiánya. A fejlesztési folyamat meglehetősen lassú - körülbelül két hétig a tünetek fokozatos súlyosbodásával.
A fajták - a cukorbetegség - mindegyik fajtája egymáshoz kapcsolódik. A hiperosmoláris kóma két-három héten belül alakul ki.
tünetegyüttes
A hiperosmoláris kóma a következő gyakori tünetekkel rendelkezik, amelyek megelőzik a tudat zavarát:
- nagy szomjúság;
- száraz bőr és nyálkahártyák;
- csökkent testtömeg;
- általános gyengeség és anémia.
A beteg vérnyomása csökken, a testhőmérséklet csökken, és vannak:
Súlyos állapotokban hallucinációk, disorientáció, bénulás, beszédbetegségek lehetségesek. Ha orvosi segítséget nem nyújtanak, a halálozási kockázat jelentősen megnő.
A gyermekek cukorbetegségében drámai fogyás, étvágy fokozódása és a szív- és érrendszeri problémák a dekompenzáció következtében jelentkeznek. Ugyanakkor a száj illata gyümölcsös aromára hasonlít.
diagnosztika
A legtöbb esetben a hiperosmoláris nem ketoacidotikus kóma diagnózisával rendelkező beteg azonnal belép az intenzív osztályba, ahol az ilyen állapot okát sürgősen kiderítik. Az elsődleges ellátást a beteg biztosítja, de a teljes kép tisztázása nélkül nem elég hatékony, és csak a beteg állapotának stabilizálására alkalmas.
- vérvizsgálat az inzulinra és a cukorra, valamint a tejsavra;
- a beteg külső vizsgálatát végzik, a reakciókat ellenőrzik.
Ha a beteg a tudatzavar kezdetét megelőzi, akkor a vérvizsgálat, a cukor vizelete, az inzulin, a nátrium jelenlétére kerül sor.
Kardiogram, a szív ultrahangvizsgálata íródott elő, mivel a cukorbetegség stroke-ot vagy szívrohamot okozhat.
Az orvosnak megkülönböztetnie kell a patológiát az agy duzzanatával, hogy a diuretikumok felírásával ne súlyosbítsa a helyzetet. A fej komputer tomográfiája történik.
A pontos diagnózis megállapításakor a páciens kórházi kezelésre és előírt kezelésre kerül.
kezelés
A sürgősségi ellátás a következőkből áll:
- egy mentőt hívnak;
- pulzus és vérnyomás ellenőrzése az orvos megérkezése előtt;
- ellenőrzik a páciens beszédkészülékét, a fülhüvelyeket meg kell dörzsölni, az arcra dugni, hogy a beteg ne veszítse el az eszméletét;
- ha a betegnél inzulin van, az inzulint szubkután injektáljuk, és bőséges italt adunk sós vízzel.
A beteg kórházi ápolása és az ok megállapítása után a kóma típusától függően megfelelő kezelést kell előírni.
A hiperosmoláris kóma a következő terápiás hatásokat tartalmazza:
- a dehidratáció és a sokk megszüntetése;
- elektrolit egyensúly helyreállítása;
- kiküszöböli a hiperozmoláris vért;
- ha tejsavas acidózist észlelnek, a tejsavat kivesszük és normalizáljuk.
A beteg kórházba kerül, a gyomrot mossuk, a vizelet katétert helyezzük be, oxigénterápiát végeznek.
Az ilyen típusú kóma esetén a rehidratációt nagy mennyiségben írják elő: sokkal magasabb, mint a keto-savakómában, amelyben a rehidrációt is előírják, valamint az inzulinterápiát.
A betegséget a szervezetben lévő folyadék térfogatának helyreállításával kezelik, amely tartalmazhat glükózt és nátriumot is. Ebben az esetben azonban nagyon magas a halálozási kockázat.
A hiperglikémiás kómában fokozott inzulin figyelhető meg, így nem írják elő, hanem nagy mennyiségű káliumot fecskendeznek be. Az alkáliák és a szódabikarbóna alkalmazása ketoacidózissal vagy hyperosmoláris kómával nem történik.
A beteg kómától való eltávolítása és a szervezet összes funkciójának normalizálása után a klinikai ajánlások a következők:
- az előírt gyógyszerek időben történő bevétele;
- ne lépje túl az előírt adagot;
- figyelemmel kíséri a vércukorszintet;
- a vérnyomás ellenőrzése, olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek hozzájárulnak a normalizálásához.
Ne dolgozzon túl, többet pihenjen, különösen a rehabilitáció során.
Lehetséges szövődmények
A hyperosmoláris kóma leggyakoribb szövődményei a következők:
A klinikai tünetek első megnyilvánulása esetén a betegnek orvosi segítséget, vizsgálatot és kezelést kell biztosítani.
A gyermekek kóma gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél, és rendkívül negatív előrejelzések jellemzik. Ezért a szülőknek figyelniük kell a csecsemő jólétét, és az első tüneteket, hogy orvosi segítséget kérjenek.
megelőzés
A megelőző intézkedések a klinikai irányelvek végrehajtása, az étrend betartása, állapotuk ellenőrzése. Ha a betegség első jelei megjelennek, azonnal forduljon orvoshoz.
Ha úgy gondolja, hogy hiperoszmoláris kóma és a betegségre jellemző tünetek jelentkeznek, akkor az orvosok segíthetnek: endokrinológus, terapeuta, gyermekorvos.
Javasoljuk az online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk használatát is, amely a bevitt tünetek alapján kiválasztja a lehetséges betegségeket.
A hiponatrémia a víz- és elektrolit-egyensúlyhiány leggyakoribb formája, amikor a szérum nátriumkoncentráció kritikus csökkenése van. Az időben történő segítségnyújtás hiányában a halál valószínűsége nem zárható ki.
Az arzén mérgezés olyan kóros folyamat kialakulása, amelyet egy mérgező anyag lenyelése okoz. Az ilyen emberi állapotot kifejezett tünetek kísérik, és specifikus kezelés hiányában súlyos szövődmények kialakulásához vezethet.
A történeti könyvek iránt érdeklődők valószínűleg olvasták a kolera járványokat, amelyek néha egész városokat kaszáltak. Ezenkívül a betegség említése világszerte megtalálható. Eddig a betegség nem teljesen legyőzött, de a közepes szélességi fokú betegségek esetei meglehetősen ritkák: a legtöbb kolerával rendelkező beteg a harmadik világ országaiban van.
A vérzéses stroke egy olyan veszélyes állapot, amelyet az agy vérzése okoz, ami a vérerek szakadásából adódik a kritikusan megnövekedett vérnyomás hatására. Az ICD-10 szerint a patológia az I61. Ez a fajta stroke a legnehezebb és a legrosszabb prognózissal rendelkezik. Leggyakrabban 35–50 éves korban alakul ki, akiknek előzményei magas vérnyomás vagy ateroszklerózis.
A ciszticercosis egy parazita betegség, amely a sertésszalag lárvák emberi testbe való behatolásának eredményeként halad. A cestodosis csoportjába tartozik. A sertésszalagféreg lárvái behatolnak az emberi gyomorba, és felszabadulnak a héjukból. Fokozatosan elmozdulnak a bél kezdeti szakaszaiba, ahol károsítják a falakat, és az emberi testben terjedő véráramlás.
A testmozgás és a mérséklés miatt a legtöbb ember gyógyszert nélkül végezhet.
Mi a diabetes mellitus hiperosmoláris kóma (tünetek, okok és kezelés)
A nem kompenzálható cukorbetegség, különösen kezeletlen és hosszú ideig nem kontrollált, sok szövődményt okoz, amelyek diabéteszes halált okozhatnak.
Két fő oka annak, hogy bármely személy elveszítheti az érzéseit és a kómába esik, mind a vércukor hiánya (hipoglikémia), mind a túlzott mértéke (hiperglikémia).
A cukorbetegségben mindkét lehetőség lehetséges, az egyetlen különbség az, hogy az 1. típusú glükózhiány gyakrabban fordul elő, mivel a cukorbetegek jobban kontrollálják az édes betegségeket, és igyekeznek a glikémiához a normálishoz közeledni.
A hiperglikémiás cukorbetegség minden fajtája gyakran kialakul a 2. típusú cukorbetegségben, édes betegség előrehaladott stádiumában, vagy a táplálkozás nem megfelelőségével, helytelenül alkalmazott hipoglikémiás terápiával.
A hiperglikémia egy olyan különleges állapotot okozhat, amelyet hyperosmoláris kómának neveznek, ami némileg különbözik a többi hiperglikémiás kóról, mivel a fejlődése nem ketoacidózissal jár, ezért a keton testek küszöbértéke nem haladja meg, hanem hiperozmoláris vérrel és dehidratációval együtt (dehidratáció).
Ezek a két kórus nagyon hasonló a tüneteihez, jeleihez és okaihoz, de könnyen megkülönböztethetők. Amikor egy diabeteses hiperosmoláris kóma nem szagolja az aceton szagát a szájból.
Mi a hiperosmoláris neketoacidotikus kóma és mi az oka
Ez a cukorbetegség szövődménye, amikor a vércukorszint emelkedik (38,9 mmol / l felett), a hiperozmoláris vért diagnosztizálják (több mint 350 mosm / kg), dehidratálódnak, fejlődnek a ketoacidózis nélkül.
Az ICD - 10 kód ennek az állapotnak felel meg:
- E10 - E14.0 - diabéteszes hiperglikémiás hyperosmoláris kóma
- E 87.0 - hyperosmolaritás hypernatraemiával
Ez a fajta kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketosav formája, és jellemzőbb azok számára, akik már szenvednek krónikus veseelégtelenségben (CRF).
A cukorbetegségben a veseelégtelenség sokáig fejlődik. A diabéteszes nefropátiát megelőzi, amely a kezdeti stádiumban könnyen kezelhető, de tünetei gyakorlatilag nem érzékelhetők a cukorbetegek számára, ezért a kezelést gyakran késik, ami elindításához vezet.
A glomeruláris szűrési sebesség (a vesekomplikációk diagnosztizálásakor alkalmazott fő kritérium) csökkenésével a vesék már nem képesek tisztítani a metabolikus "hulladék" vérét. Ennek eredményeként számos különböző anyag gyűlik össze a vérben.
Minél több a vérben, annál nagyobb az ozmolaritása, azaz sűrűsége.
A szív számára sokkal nehezebb a nagyon vastag vért a testen keresztül szétszórni, ami befolyásolja a tényleges munkát, és a nyomás jelentősen csökken.
Egy ilyen fejlődés jellemző az idősebbek számára, akik édes betegséggel éltek több mint egy tucat éve.
A hiperosmoláris kóma megközelítőleg azonos mintázattal alakul ki az 50 évesnél idősebb embereknél, de ez két évnél fiatalabb gyermekeknél is előfordulhat, akiknek a terhesség előtt már 2-es típusú cukorbetegségük volt, vagy terhesség alatt terhességi cukorbetegségben diagnosztizálták, ami néha szövődményeket okoz. a magzatra diabéteszes fetopátia formájában.
Két évesnél fiatalabb gyermekek rendkívül sérülékenyek, különösen azoknál, akiknél Down-szindrómát diagnosztizáltak vagy késleltettek egy másik genezis kialakulásában. Az ilyen csecsemők nagyobb valószínűséggel szenvednek a szénhidrát anyagcseréjének megsértésében, és hajlamosak a hyperosmoláris szövődményekre. Minél idősebbek lesznek, annál erősebbek a testük. Fokozatosan az anyagcsere viszonylag magas.
Ezen túlmenően ez a kóma kialakulásának másik oka a gyermekeknél:
- nem diagnosztizált 1., 2. típusú diabetes mellitus vagy súlyos formája, ketoacidózisra való hajlam nélkül, t
- helytelen kezelés diuretikumokkal, glükokortikoidokkal és más gyógyszerekkel
Ez utóbbi azonban a felnőttekre vonatkozik.
Egyéb okok a következők:
- súlyos dehidratáció, például hasmenés, hányás vagy diuretikus bántalmazás
- inzulinhiány (abnormális, hiányzó inzulin terápia vagy endogén, a hasnyálmirigy által termelt inzulin hiánya, ez lehetséges: rák következtében károsodás, sebészeti eltávolítás)
- fertőző betegségek, amelyek eredményeként a glükóz és ennek megfelelően az inzulin növekvő sejtek (tüdőgyulladás, fertőzések a húgyúti rendszerben stb.) t
- inzulinrezisztencia
- glükóz vizes oldatának túlzott adagolása
- az étrend súlyos megsértése
- hormonok szedése - inzulin antagonisták (hormonterápia, amely elnyomja az inzulin termelést), stb.
A diuretikumok nem kevésbé veszélyesek!
Az ilyen típusú gyógyszerek hyperosmoláris kómát és viszonylag egészséges embereket okozhatnak.
A diuretikumok (diuretikumok) szabályozatlan bevitele rendkívül káros a szénhidrát anyagcserére.
Azok a személyek, akiknek a diuretikumok nagy adagja esetén örökletes hajlamos a diabéteszre, jelentősen romlik a szénhidrát anyagcsere, ami erős diabetogén hatást okoz. Ez befolyásolja a sovány glikémiát és a glikált hemoglobint, és csökkenti a glükóz toleranciát is.
Bizonyos esetekben, miután az ilyen gyógyszereket egy édes betegségre hajlamosító személyre vitték, előfordulhatnak a cukorbetegség és a nem rosszindulatú hyperosmoláris kóma klinikai tünetei.
Minél magasabb a vércukorszint, annál nagyobb a tiazid-diuretikumok alkalmazása.
Természetesen ezt a mutatót is jelentősen befolyásolja mind a személy életkora, mind a betegségei, mind a tiazid-diuretikumok használatának időtartama. Például a 25 év alatti fiatalok 5 év folyamatos diuretikus használat után hasonló problémákat tapasztalhatnak, az idősebbeknél (65 év felett), 1-2 évvel később.
Ami a cukorbetegeket illeti, a helyzetük még rosszabb. A kezelés megkezdése után néhány nappal a vércukorszintje romlik. Ezenkívül a diuretikumok negatívan befolyásolják a lipid anyagcserét, növelve a teljes koleszterin és a triglicerid koncentrációját a vérben.
A diabéteszben lévő diuretikumok használata rendkívül veszélyes! Ha az orvos ezt a kábítószer-osztályt felírta, akkor ne sértse be a befogadásukat és az adagolásukat!
patogenézisében
A tudósok még mindig nem teljesen biztosak abban, hogy a diabéteszes szövődmény megkezdésének folyamata folytatódik. Egyértelmű, hogy a vérben a glükóz felhalmozódása következtében a hyperosmoláris kóma következik be, például az inzulinszintézis elnyomása miatt.
Ha a vérben lévő inzulin alacsony, vagy az inzulinrezisztencia előrehaladt, a sejtek nem kapnak megfelelő táplálékot. A sejtek éhségére reagálva a glükoneogenezis és a glikogenolízis vált ki, ami további glükóz tartalékokat biztosít a szervezet tartalékaiból származó cukor metabolizálásával. Ez a vércukorszint növekedéséhez vezet, és növeli a vér ozmolaritását.
A vérplazma hiperoszmolaritása képes elnyomni a zsírsavak "felszabadulását" a zsírszövetből, amely gátolja a lipolízist és a ketogenezist. Más szavakkal, a zsírokból származó további glükóz termelése minimális. Ha ez az eljárás lelassul, a zsír glükózzá történő átalakításából származó keton testek nagyon kicsiek lesznek.
A keton-testek jelenléte vagy hiánya a vérben lehetővé teszi a cukorbetegség ezen két komplikációjának egyikét - ketoacidotikus urémiás és hiperosmoláris neketoacidotikus kómát.
Ezen túlmenően a hyperosmolaritás az aldoszteron és a kortizol termelésének növekedéséhez vezet, ha a szervezetben nedvesség áll fenn, és ennek következtében hipovolémia (a keringő vér mennyiségének csökkenése). Ebben a tekintetben a hypernatraemia fokozatosan érlelődik.
A sejtek víz- és elektrolit-egyensúlyának megzavarása neurológiai tünetek kialakulásához vezet, mint ebben az esetben, az agysejtek is szenvednek, ami hozzájárul az agyszövetek ödémájához és ennek következtében kómához.
A vér osmolaritása sokkal gyorsabban emelkedik a kezeletlen cukorbetegség és a meglévő vese komplikációk hátterében. Ha nem ellenőrzi a betegséget, súlyos következményekkel jár!
tünetek
A legtöbb esetben a pre-comatose állapot jelei, amelyek következménye a hiperglikémia, nagyon hasonlóak egymáshoz. Ezek a cukorbetegekhez hasonlítanak:
- erős szomjúság
- túlzott vizeletürítés (polyuria)
- száraz bőr (test érzi magát)
- szájszárazság
- drasztikus összeomlás (adynamia)
- általános gyengeség
- fogyás
- gyakori sekély légzés
A hiperosmoláris kóma kísérő súlyos dehidratációja a következőket eredményezi:
- a testhőmérséklet csökkenése (fertőző betegségek esetén a testhőmérséklet általában magas)
- súlyos vérnyomásesés
- a magas vérnyomás progressziójához
- szívritmus zavar és szívműködés
- csökkentse a szemgolyók hangját (magas hangerővel sűrű és nem rugós)
- a bőr piacorának csökkentése (a bőr kevésbé rugalmas, sűrű és rugalmas)
- az izomaktivitás gyengülése
- görcsrohamok (a betegek kevesebb, mint 35% -a)
- a tudat zavara
- kóma
Kómában meg kell jegyezni, hogy az izom, a megszorult vagy a normál tanulók hipertóniája néha hemiparézis lehet, amely abbahagyja a fény, a dysphagia, a meningealis tünetek, az ínflex reflexek hiányát. A Polyuria az anuriához vezet.
Ennek a jelenségnek a veszélyessége meglehetősen nagy, ezért a lehetséges komplikációk a következők:
- vénás trombózis (a nagy sűrűség miatt a hajókban a vér felgyülemlik azokon a helyeken, amelyeknek nincs rugalmasságuk, ami eltömődéshez vezet)
- pancreatitis (hasnyálmirigy gyulladása)
- vesebetegségek (hyperosmoláris kóma gyakran provokálja a veseelégtelenség kialakulását)
- szív-érrendszeri szövődmények
- stroke stb.
diagnosztika
Sajnos, a kómában lévő betegrel való érintkezés természetesen lehetetlen. Az orvosoknak támaszkodniuk kell arra, hogy a mentő hívja a zavart vallomást. Ezért jó, ha egy cukorbeteg mindig emlékeztet arra, hogy valamilyen cukorbetegségben szenved. Például a karján egy karkötőt visel, amely a „diabetes mellitus 1-es vagy 2-es típusú diabétesz” felirattal, hipo- vagy hiperglikémiára hajlamos.
Sok esetben az ilyen tipp eltűnt egy csomó életet, mivel a hiperoszmoláris támadást okozó tényleges hiperglikémiával a mentőorvosok először egy glükóz vizes oldatot injektálnak a lehetséges hipoglikémia enyhítése érdekében, mivel a vércukorszint csökkenése miatt bekövetkező halál sokkal gyorsabb, mint a növekedés. Nem tudják, mi okozza a beteg kómát, úgyhogy két rosszat választották.
De ahhoz, hogy valóban helyes diagnózist készítsünk, először vér- és vizeletvizsgálatot kell végezni.
A további akciók korrigálásához a mentőcsapatnak mindig több tesztcsíkja van, amelyek lehetővé teszik, hogy értékelje a beteg állapotát a kórház felé vezető úton. De vajon mindent megtesznek-e, vagy a költségvetés túl kicsi, de gyakran az ilyen gyors tesztek egyszerűen csíkok hiánya miatt lehetetlenek. Ennek eredményeként a beteg helyes diagnózisa csak a kórházban történik, ami bonyolítja mind a cukorbeteg kezelését, mind a további rehabilitációt.
Stacionárius körülmények között a következő vizsgálatokat a lehető leghamarabb végzik el:
- EKG
- vizeletvizsgálat (fontos ellenőrizni a ketonok, glükóz, fehérje jelenlétét vagy hiányát)
- teljes vérszám
- vérplazma biokémiai elemzése (kálium, nátrium, teljes koleszterin, trigliceridek stb.)
- vérvizsgálat cukorra
Ezután a beteg állapotának néhány normalizálása után ultrahangvizsgálatot, hasnyálmirigy röntgenfelvételt és egyéb vizsgálatokat írnak elő a lehetséges szövődmények enyhítésére.
kezelés
A mentőorvosok kötelesek előzetesen segítséget nyújtani, és a kórházi kezelés előtt több kötelező intézkedést kell végezniük minden olyan betegnek, aki komatikus állapotban van:
- Helyes állapotban állítsa vissza vagy tartsa fenn az összes fontos betegmutatót
Természetesen az orvosok figyelemmel kísérik a légzést, ha szükséges, mesterséges lélegeztetést, valamint a vérkeringést és a vérnyomást figyelik. Ha vérnyomás csökken, akkor 1000-2000 ml-es cseppentő, 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal, 5% -os glükózoldattal vagy 400-500 ml dextránnal, vagy 500 ml refortan-val, lehetséges dopamin vagy norepinefrinnel kombinálva.
Ha a páciensnek artériás hipertónia van, akkor az orvosok megpróbálják normalizálni a nyomást a szokásos 10-20 mm-nél magasabb értékekre. Hg. Art. (legfeljebb 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. cikk). Ehhez 1250 - 2500 mg magnézium-szulfátot alkalmaznak, melyet 7-10 percig bolusban adnak be, vagy egy IV. Ha az artériás nyomás nem emelkedik szignifikánsan, akkor az aminofillint legfeljebb 10 ml 2,4% -os oldatban adjuk be.
Amikor a ritmuszavarok helyreállítják a normális szívritmust.
- Hajtsa végre a mentő gyors diagnózist
Nagyon gyakran az orvosok hamarosan szembesülnek azzal a ténnyel, hogy nem tudják, mi okozza a beteg kómát. Még a rokonai, akik az eseményt tanúi, nem tudnak teljes és objektív értékelést adni. A tapasztalatokból azt is elfelejthetik, hogy a beteg cukorbeteg.
Ezért annak érdekében, hogy a mentőt még ne sértse meg, egy sor egyszerű tesztet fognak végezni a kórház felé vezető úton. Ebből a célból tesztcsíkokat használnak, például: Glukokhrom D, orosz termelés „Biopribor”, Glukoksiks vagy „Bayer”, Németországban gyártva.
A tesztcsíkokat a vér tesztelésére használják, de felhasználhatók a vizeleteredmények előzetes diagnosztizálására is. Ehhez cseppentessünk egy kis mennyiségű vizeletet egy szalagra, amellyel megítélhetjük a glükózúrát (glükóz a vizeletben), ketonuriát (a keton testek jelenléte benne).
- Normalizálja a glikémiát
A hiperglikémia elleni küzdelemben - a hiperglikémiás diabéteszes com (ketoacidotikus, hiperozmoláris, lactoacidotikus) kezelés fő oka. De a hormon használata a kórházi fázisban elfogadhatatlan. A hormonterápiát közvetlenül a kórházban végzik.
Miután a beteg belépett az intenzív osztályba (az intenzív osztályba), a beteg azonnal vért vesz az elemzéshez és elküldi azt a laboratóriumba. Az első 15-20 perc után az eredményeket meg kell szerezni.
Stacionárius körülmények között a cukorbetegség továbbra is figyelemmel kíséri és figyelemmel kíséri: nyomás, légzés, pulzusszám, testhőmérséklet, víz és elektrolit egyensúly, szívfrekvencia, EKG és így tovább.
Miután megkapta a vérvizsgálat eredményeit, és ha lehetséges, a vizeletet, a beteg állapotától függően, az orvosok beállíthatják élethelyzetét.
- A kiszáradás megszüntetése
Ebből a célból használjon sóoldatokat, mert a só képes a nedvesség megfogására a testben. Tegyen nátrium-kloridot 0,9% -os vizes oldatával, 1000 - 1500 ml térfogatú, és az első órára tegyen egy IV-t. Ezután a második és 3 óra alatt 500-1000 ml-t injektálunk intravénásán, és a következő órákat a beteg 300-500 ml-es oldatával.
Annak érdekében, hogy pontosan tudjuk, hogy mennyi nátriumot injektálnak, a plazma szintjét monitorozzák (alkalmazása Na + 145 - 165 mEq / liter vagy annál kisebb érték).
Ezért a biokémiai vérvizsgálatokat naponta többször veszik:
- a nátrium és a kálium meghatározása 3-4-szeresére, t
- glükózelemzés óránként 1 alkalommal,
- keton testek esetében 2-szer / nap,
- sav-bázis állapot 2-szer 3-szor / nap a vér pH-jának normalizálására,
- 2 - 3 napon belül 1-szer teljes vérszámlálás.
Ha a nátrium-koncentráció meghaladja a 165 mEq / l-t, tilos a vizes oldatok bevezetése. Ebben az esetben a dehidratáció megállításához glükóz oldatot injektálunk.
Az első órán belül cseppentőt is adjunk 1000 - 1500 ml térfogatú 5% -os dextrózoldattal, majd 2 és 3 órán belül 500 - 1000 ml-re csökkentjük, majd a következő órákban 300 - 500 ml-re.
Mindezen megoldások természetesen saját osmolalitással rendelkeznek, amelyeket figyelembe kell venni az ilyen anyagok felírásakor:
- 0,9 Na + 308 mosm / kg
- 5% dextróz 250 mosm / kg
Ha a rehidráció helyesen történik, akkor nemcsak a víz-elektrolit egyensúlyra lesz pozitív hatása, hanem gyorsabban csökkenti a glikémiát.
- Inzulin terápia használata
A fentiek mellett ez az egyik legfontosabb szakasz. A hiperglikémia elleni küzdelemben az emberi genetikailag módosított vagy félszintetikus rövid hatású inzulint használják. Az első előnyösebb.
Az inzulin használatakor érdemes megjegyezni az egyszerű inzulin felszívódásának felezési idejét. Intravénás adagolás esetén ez az idő 4-5 perc, legfeljebb 60 perc. Intravénásan hatását 2 órára, majd szubkután 4 órán át meghosszabbítjuk.
Ezért helyesebb, ha intramuszkulárisan, és nem szubkután beviszik. Ha a vércukorszint túl gyorsan csökken, akkor hipoglikémiás rohamot vált ki, még viszonylag normális szinten is.
Annak érdekében, hogy egy személy kilépjen a hiperosmoláris kómából, az inzulin nátrium- vagy dextróz-oldattal együtt feloldódik, és fokozatosan 0,5-0,1 U / kg / óra sebességgel vezetjük be.
Azonnal adja meg a nagy mennyiségű inzulint. Ezért az infúziós oldat alkalmazásakor az elektrolitoldatban 6-8 - 12 egységnyi egyszerű inzulint használunk 0,1 - 0,2 g humán albumin hozzáadásával, hogy megakadályozzuk a hormon adszorpcióját.
Ezután a vérben lévő glükózszintet folyamatosan figyelemmel kísérik annak ellenőrzésére, hogy a koncentrációja csökken. Nem szabad megengedni, hogy több mint 10 mosm / kg / h csökkenjen. Ha a vércukor koncentrációja gyorsan csökken, akkor a vér osmolalitása is gyorsan csökken, ami a kezelés súlyos szövődményéhez vezethet - az agy duzzanata. E tekintetben a legkiszolgáltatottabbak a kisgyermekek.
Az idős betegek jövőbeni jólétét is nehéz előre megjósolni, még akkor is, ha a kórházi kezelés és a kórházi kezelés után megfelelő újraélesztést végeznek. A cukorbetegség hátterében elhanyagolt szövődményekkel rendelkező diabéteszek gyakran szembesülnek azzal a ténnyel, hogy a kóros állapotból való kilépés és a további terápia gátolja a szív aktivitását, és tüdőödémához vezethet. Különösen a szívelégtelenségben és a krónikus veseelégtelenségben (krónikus veseelégtelenségben) szenvedő idősek esetében.
Hyperosmoláris kóma
Ugyanakkor neuropszichiátriai és neurológiai rendellenességeket figyeltek meg. Az izomtónus növekszik, a személy hallucinációkat lát, a beszéd elhomályosodik, görcsök figyelhetők meg.
Mi a hiperosmoláris kóma?
A hiperosmoláris kóma - a diabéteszes kóma speciális típusa - a hiperglikémiás kóma 5-10% -a. A hiperosmoláris kóma elhullása eléri a 30-50% -ot. Általában a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél a dehidratáció, a diuretikumok, a szteroidok, az agyi erek és a vesék betegségei alakulnak ki. A statisztikák szerint a hiperosmoláris kóma kialakulásával kezelt betegek közel fele, korábban a cukorbetegség nem volt kimutatható.
A hiperosmoláris kómát rendkívül súlyos metabolikus rendellenesség jellemzi, a magas hiperglikémia 25-90 mmol / l, súlyos dehidratáció, sejt exikózis, hypernatremia, hyperchloremia, azotémia.
Ha a hyperosmoláris kóma tiszta változata van, akkor a ketonuria és az acidózis hiányzik. Plazma ozmolaritás - több mint 330 mosmol / l (280-295 mosmol / l sebességgel). A szérum ozmolaritását a következő képlettel lehet kiszámítani (mmol / l):
2 x (nátrium + kálium) + glükóz + karbamid.
A hiperglikémia klinikai megnyilvánulása - szomjúság, szájszárazság, polyuria, rossz közérzet, ortosztatikus hipotenzió. Ezek a tünetek azonban „maszkolhatók” a miokardiális infarktus klinikájával, amely fertőző folyamat.
Az ilyen betegek kezelését intenzív osztályokban vagy intenzív osztályokban kell végezni. A hyperosmoláris hiperglikémia kezelése hasonló a diabéteszes ketoacidózis kezeléséhez. A következő jellemzőket kell megjegyezni:
Rehidráció - a kezelés legfontosabb pontja. Mielőtt a plazma ozmolaritása 330 mosmol / l alá csökken, hipotóniás 0,45% -os nátrium-klorid-oldatot kell beadni. Az inzulinkezelés kevesebb, mint a diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél, mivel az inzulinrezisztencia nem jellemző ezen állapotra. A vérben a glükóz szintje a rehidrációval párhuzamosan csökken.
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél gyakran alakul ki a hyperosmoláris kóma, és az állapot normalizálása után a kezelés inzulin nélkül is folytatódhat. Az inzulin-terápiát hyperosmoláris kómában kis inzulin adagokkal végezzük.
Általában az inzulin első adagja 10 V intravénás bolus, majd csepp 4-6 U / óra. A glikémiás szint 14-13,5 mmol / l-ra történő csökkentésével az inzulin dózis 3-4 óránként 2-4 NE-re csökken, intramuszkuláris beadásra lehetőség van. Ettől a pillanattól kezdve a nátrium-klorid bevezetését 5% -os glükózoldattal helyettesítik.
A hiperosmoláris kóma kezelésének alapelve az időszerű és megfelelő rehidráció és az ozmolaritás csökkentése. A szérum ozmolaritása fokozatosan csökken, legfeljebb 10 mmol / l 1 óra alatt, a glikémiának is fokozatosan csökkennie kell (5,5 mmol / l 1 óra alatt).
A súlyos hyperosmolaritás és a hypernatraemia (több mint 150 mmol / l) miatt a kezelés első szakaszában a rehidratáció nem izotóniás, hanem hypotonikus (0,45% vagy 0,6%) nátrium-klorid-oldat.
Miután a szérum nátrium-tartalmát 145 mmol / l-re csökkentettük, ezeket nátrium-klorid izotóniás oldatának bevitelére visszük át. A túlzott dehidratáció a hiperozmoláris kómában a folyadék teljes mennyiségének nagyobb adagolását igényli, mint a ketoacidózisban (8-10-15 liter / nap).
Ezzel párhuzamosan a hypokalemia és a tüneti kezelés korrekcióját végzik, hasonlóan a diabéteszes kómához.
Hogyan kell kezelni a hiperosmoláris kómát?
A hiperketonémiás kóma mellett a hiperozmoláris kóma a diabetes mellitusban is sürgős. A hyperosmoláris kóma kialakulásának fő oka, valamint a hiperketonémia az inzulinhiány.
A hyperosmoláris kóma kialakulásához hozzájárulhat a cukorbetegség elégtelen kompenzációja, az étrend megsértése (a túlzott szénhidrát-fogyasztás), a köztes betegségek, a diszipsziás rendellenességek (hányás, hasmenés) stb.
A hyperosmoláris kóma klinikai képe fokozatosan, több nap alatt alakul ki. Növekvő poliuria, polidipszia, gyengeség. Az állapot fokozatosan romlik, a dehidratáció jelei jelennek meg - száraz bőr és nyálkahártyák, a bőr turgor csökkenése és a szemgolyók hangja; a gyengeség előrehaladása.
A mentális retardáció az álmosságtól a kómáig változik. Jelzett sekély légzés (tachypnea), tachycardia, vérnyomáscsökkenés. Gyakran azonosított neurológiai rendellenességek: nystagmus, patológiai reflexek, görcsök, hipertermia. A kóma kialakulásával jelentősen csökken a vizelés, az anuria gyakran alakul ki. Ellentétben a hiperketonémiás kómával, az aceton illata a kilégzett levegőben nem érezhető.
A szérum megnövekedett fehérje-tartalmat, maradék nitrogént, karbamidot. A hiperleukocitózis, a magas hemoglobin, a hematokrit növekszik. A nátrium-bikarbonát szint és a vér pH-ja normális. A vérben a kálium koncentrációja normális vagy enyhén emelkedett. Nincs hiperketonémia. A vizelet magas a cukorban, a vizelet reagál az aceton-negatívra.
A hiperosmoláris kóma kezelésének két fő pontja van: a dehidratáció nagy mennyiségű folyadék intravénás alkalmazásával történő eltávolítása és a hiperglikémia inzulin injekcióval történő eltávolítása (rövid hatású).
A dehidratáció kiküszöbölésére intravénásan 0,45% -os nátrium-klorid oldatot adunk. Az izotóniás és hipertóniás oldatok alkalmazása a kezelés elején ellenjavallt a lehetséges hyperosmolaritás növekedése miatt, ugyanezen okok miatt nem ajánlott glükózoldatot adni a beadott hipotoniás oldathoz, amíg a hiperglikémia nem csökken (11,0 mmol / l).
Az injektált folyadék mennyiségét egyenként határozzuk meg, a bevezetés addig folytatódik, amíg a vér ozmolaritása majdnem normálisra csökken, amíg a tiszta tudat vissza nem áll. A keringő plazma térfogatának növekedése miatt a plazmában feloldott nagy mennyiségű cukor, nátrium és más anyag csökken.
Néhány napon belül, figyelembe véve az állapot súlyosságát, 4-8 liter / nap vagy több folyadékot injektálnak. Különösen gyorsan be kell lépnie a folyadékba a kómából való eltávolítás első órájában. Az inzulin adagolása a dehidratáció megkezdése után kezdődik, a hipovolémia és az összeomlás elkerülése érdekében.
Vannak arra utaló jelek, hogy a hyperosmoláris kóma betegek nagyon érzékenyek az inzulinra. Célszerűbb először kis dózisú inzulint adagolni - 0,1 U / kg / óra. Az inzulinterápia elve a hiperosmoláris kómában ugyanaz, mint a ketoacidotikus kómában.
Ebben a tekintetben a glükémia csökkenése 11 mmol / l-re és a glikozuria csökkenése esetén az injektált folyadékhoz 2,5–5% -os koncentrációban hozzá kell adni a glükózt, de nem az első napon. Az inzulint a vércukorszint ellenőrzése mellett adják be (1-2 óránként meghatározva).
A kezelés alatt a hiperglikémia csökkenésével együtt a vérben a káliumszint csökkenése és a hypokalemia kialakulása is lehetséges a normális és még a magasabb szinteken is. A súlyos hypokalemia végzetes lehet. A kálium-klorid bevezetését a kezelés kezdetétől kezdve ugyanolyan mennyiségben kell kezdeni, mint a hiperketonémiás kómában, a vér és az ecg káliumszintjének ellenőrzése alatt.
A fenti kezelés mellett tüneti terápiát írnak elő a jelzések szerint: a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére a kordiamint és a Korglikont, vitaminterápiát és oxigénterápiát alkalmazzák.
8. előadásszám. Hiperosmoláris kóma
Olyan állapotot, amelyben a vérben nagy mennyiségű nagy ozmotikus vegyület van, mint például a nátrium és a glükóz, nevezzük hiperozmolaritásnak. Ezeknek az anyagoknak a sejtekbe való gyenge diffúziója következtében az extracelluláris és az intracelluláris folyadék között az onkotikus nyomás viszonylag kifejezett különbsége jelenik meg.
Az I. típusú diabetes mellitusban a hyperosmoláris kóma rendkívül ritka. A hiperosmoláris kómát magas glikémiás szint követi, amely 50 mmol / l vagy annál nagyobb lehet. A hyperosmoláris kómában a ketoacidózis hiányzik. A hiperosmoláris kóma a cukorbetegség súlyosabb szövődménye, mint a ketoacidózis kóma.
kórokozó kutatás
A hiperosmoláris kóma kialakulása dehidratációt és inzulinhiányt vált ki. A dehidratáció viszont olyan hányást, hasmenést, akut pancreatitist vagy kolecisztitist, vérveszteséget, hosszan tartó vizelethajtó szereket, koncentráció jellegű veseelégtelenséget stb.
A diabetes mellitusban a megnövekedett inzulinhiányt a különböző sérülések, sebészeti beavatkozások és a szteroidok hosszú távú alkalmazása okozza.
patogenézisében
Kezdetben a vérben a glükóz koncentrációja nő. Számos oka van a hiperglikémiának: a szervezet jelentős dehidratációja, a máj glükóztermelésének növekedése, valamint nagy mennyiségű glükóz belépése a vérbe. A vérben a glükóz koncentrációja folyamatosan növekszik.
A második ok az, hogy a glükóz felesleg gátolja az inzulin szekréciót, aminek következtében a sejtek nem használják fel. A glükózkoncentráció fokozatos növekedése mérgező a hasnyálmirigy béta sejtjeire.
Ennek eredményeként teljesen abbahagyják az inzulin termelését, súlyosbítva a meglévő hiperglikémiát. A dehidratációra adott válasz az aldoszteron termelés kompenzáló növekedése. Ez hipernatrémiához vezet, ami a hiperglikémiához hasonlóan súlyosbítja a hyperosmolaritás állapotát.
A hiperosmoláris kóma kezdeti szakaszát az ozmotikus diurézis megjelenése jellemzi. Ez a vérplazma hyperosmolaritásával párosulva a hypovolemia gyors fejlődését, a szervezet dehidratálódását, a belső szervek véráramának intenzitásának csökkenését és az érrendszer összeomlásának növekedését okozza.
A test általános dehidratációját az agy neuronok dehidratációja, súlyos mikrocirkulációs rendellenességek kísérik, amelyek a tudatosság csökkenésének fő oka és más neurológiai tünetek megjelenése.
A dehidratáció a vér viszkozitásának növekedéséhez vezet. Ez viszont feleslegessé teszi a szöveti thromboplastin belépését a véráramba, ami végül a DIC kialakulásához vezet.
klinika
A hyperosmoláris kóma tünetei lassan alakulnak ki - néhány nap vagy hét. Kezdetben növekszik a cukorbetegség dekompenzációjának jelei, mint például a szomjúság, a fogyás és a poliuria. Ugyanakkor izomrángások jelennek meg, amelyek folyamatosan erősödnek és helyi vagy általános jellegű rohamokba kerülnek.
A hiperosmoláris kómát az jellemzi, hogy neurológiai tünetei polimorfok és görcsök, paresis és bénulás, beszédcsökkenés, nystagmus megjelenése, patológiai meningealis tünetek. Ezeknek a tüneteknek a kombinációja általában az agyi keringés akut megsértésének tekinthető.
A vizsgálat során súlyos dehidratációs tüneteket észlelnek: a száraz bőr és a látható nyálkahártyák, a bőr turgor, az izomtónus és a szemgolyó hangja csökken, és a hegyes arcvonások figyelhetők meg. A légzés felületes, gyakori.
Laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek
A vérvizsgálatban a glükóz mennyisége 50 és 50 mmol / l-ig terjed, a hypernatremia, a hyperchloremia, a hyperazotemia, a poliglobulia, az eritrocitózis, a leukocitózis és a hematokrit növekedése. Jellemző megkülönböztető jellemző a plazma ozmolaritásának növekedése, amely általában 285–295 mosmol / l.
kezelés
A ketosav-kómához képest a hiperozmoláris terápiának saját jellemzői vannak. Ebben az esetben a terápia célja a szervezetben a dehidratáció megszüntetése, a hipovolémiás sokk elleni küzdelem, valamint a sav-bázis állapot indikátorainak normalizálása. A hiperosmoláris kóma kialakulása esetén a betegeket az intenzív osztályon kórházba helyezik.
A hyperosmoláris kóma rehabilitációját nagyobb térfogatban végezzük, mint a ketoacidotikus kóma esetén. Az intravénásan beadott folyadék mennyisége naponta 6-10 liter. Az ilyen típusú terápia első órájában 1–1,5 liter folyadék intravénás beadása történik a második és a harmadik órában, 0,5–1 literenként, majd az ezt követő órákban 300–500 ml.
Az intravénás beadásra szánt oldat kiválasztása a vérben lévő nátrium-tartalomtól függ. Ha a nátriumszint a szérumban több mint 165 mEq / l, a sóoldatok bevezetése ellenjavallt. Ebben az esetben a rehidratációs terápia egy 2% -os glükózoldat bevezetésével kezdődik.
Ha a nátrium szint 145–165 mekv / l, akkor a rehidratációs terápiát 0,45% -os (hipotóniás) nátrium-klorid-oldattal végezzük. Már a rehidratáció során a vércukor koncentrációjának csökkenése miatt jelentős mértékben csökken a glikémiás szint.
Az ilyen típusú kóma esetén az érzékenység az inzulinnal szemben magas, így intravénás beadása minimális dózisban történik, ami körülbelül 2 NE rövid hatású inzulint óránként.
Ha a vércukorszint 5,5 mmol / l-nél nagyobb mértékben csökken, és a plazma ozmolaritása több mint 10 mosmol / l / óra, a pulmonális ödéma és az agy kialakulása előfordulhat. 4–5 órával a rehidratációs terápia kezdetétől számított 4–5 óra elteltével csökkentve a hiperglikémiát, az óránkénti intravénás inzulint 6–8 U-os adagban kell beadni. Amikor a vércukorszint eléri a 13,5 mmol / l értéket, az inzulin dózis felére csökken és az átlag 3-5 U / h.
A szubkután inzulin átvitelére vonatkozó indikációk a glikémiát 11–13 mmol / l-es szinten tartják, az etiológiai acidózis hiánya és a szervezet dehidratációjának megszüntetése. Ebben az esetben az inzulin dózisa megegyezik, és 2-3 órás időközönként adható be, ami a glikémiától függ. A vér káliumhiányának helyreállítása közvetlenül az észlelés után vagy az infúziós terápia megkezdése után 2 órával kezdődhet.
Ezen tevékenységek mellett meg kell oldani az összeomlást, antibiotikum terápiát kell végezni. A vérrögképződés megelőzése érdekében a heparint intravénásan adagoljuk 5000 NE adagban, naponta kétszer, a hemosztázis rendszer kötelező ellenőrzése alatt.
Hogyan lehet megbirkózni a hiperosmoláris kómával?
A hiperosmoláris kóma a cukorbetegség szövődménye, amely a hiperozmoláris vér patogenezisén, a kifejezett intracelluláris dehidratáción és a ketoacidózis hiányán alapul.
A hiperosmoláris kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidózis. A legtöbb esetben 50 évesnél idősebb betegeknél fordul elő, inzulin-független cukorbetegséggel, gyakran elhízással kombinálva, általában diétán vagy lenyelt cukorcsökkentő gyógyszerekkel. Ritkán hyperosmoláris kóma fordul elő gyermekkorban és serdülőkorban.
kórokozó kutatás
Az esetek felében a hyperosmoláris kóma felismerhetetlen vagy rosszul kezelt diabetes mellitusban szenvedő egyénekben alakul ki. Hyperosmoláris kóma alakulhat ki a hányás, hasmenés, égési sérülések, fagyás, vérveszteség és bőséges vizelés következtében a test éles dehidratációja következtében.
Bizonyos esetekben a hyperosmoláris kóma a hemodialízis, a peritoneális dialízis, az újraélesztés, a szénhidrát és a sóoldatok túlterhelése után következik be.
patogenézisében
A hyperosmoláris kóma patogenezisében a hiperglikémia a vezető helyet foglalja el. A hiperglikémia gyors növekedése, ami nagyon magas szintet ér el a hyperosmoláris kómában, hozzájárul az idősek komorbid betegségének romlásához, valamint a cukorbetegség által okozott különböző szisztémás és szervi rendellenességekhez.
A ketoacidózis hiánya miatt a bikarbonát szint és a vér pH értéke normális. Nagyon magas hiperglikémia (55,5-111 és még 199,8 mmol / l, vagy 1000-2000 és akár 3600 mg%) és hypernatremia, ozmotikus diurézis éles hiperozmoláris vérhez (normál 285-295 mosmol / l) vezet, amely meghaladja a 330-at mosmol / l, és gyakran elérte az 500 mosmol / l-t és még többet - az egyik vezető kóma tünete.
A hiperozmoláris vér kialakulása szintén hozzájárul a klór, a karbamid és a maradék nitrogén magas vérszintjéhez. A hiperosmoláris vér kifejezett intracelluláris dehidratációt eredményez. A víz- és elektrolit-egyensúly megzavarása az agysejtekben kifejezett neurológiai tüneteket és tudatvesztést eredményez.
A dehidratáció és a glikozuria együttes előfordulása egyaránt hozzájárul a sók kiválasztásához. A magas ozmotikus diurézis következtében a hypovolemia, az intracelluláris és az intercelluláris dehidratáció gyors fejlődése következik be. Ez viszont összeomlást okoz a szervek véráramának csökkenésével.
A dehidratáció miatt vér kondenzáció lép fel (hematokrit emelkedés, hemoglobin koncentráció, leukocitózis), véralvadási faktorok növekedése, többszörös trombózis és vaszkuláris thromboembolia alakul ki, a vér mennyiségének csökkenése és a vese szűrési képessége csökken. Oliguria, anuria kialakulása. Kloridok, karbamid és maradék nitrogén felhalmozódnak a vérben.
A vér fokozott ozmotikus nyomása miatt az agy dehidratációja következik be, valamint csökken a folyadék nyomása. Az agy glutaminsav-tartalma csökken. Ez növeli a hipoxiát, és a kóma és az agy ödéma egyik oka lehet. Vannak intracerebrális és szubduralis vérzések.
A péniszvérzés az agy anyagába is lehetséges a hypernatremia miatt. Van egy másik szempont a hyperosmoláris kóma patogenezisére, amely szerint a kóma kialakulásában a vezető szerepet nem szabad a hiperglikémiára, hanem az antidiuretikus hormon behatolásában bekövetkező változások következtében dehidratálni.
Ebben a tekintetben az endogén inzulin jelenléte ebben a kómában, amely nem tudja megakadályozni a magas hiperglikémia kialakulását, megakadályozza a lipolízist és a ketózist. A glükóz azonban maga is a ketogenezis inhibitora. Emellett az enyhe cukorbetegségben szenvedő időseknél a lipolízist és az azt követő ketózist is gátolja a májban lévő glikogén tárolók jelenléte.
klinika
A kóma általában néhány napon belül, kevésbé rövidebb idő alatt alakul ki. Megfigyelt polidipszia és poliuria. A poliuria utáni gyors kiszáradás nagyon jellemző. Az álmosság előfordul, szokatlan vagy mély kóma fordul elő. A bőr és a látható nyálkahártya élesen száraz. A szemgolyó hangja csökken. A tanulók szűkültek, lassan reagálnak a fényre.
Megfigyelték az oliguriát az anuria pontjáig. Ellentétben a ketoacidómával, az oliguria gyakrabban és korábban fejlődik. Fokális funkcionális neurológiai tünetek jelennek meg, amelyek szignifikánsan világosabbak és korábban ketoacid kómával jelennek meg. Különösen jellemző a kétoldalú spontán nystagmus és az izom hypertonus.
Előfordulhat, hogy az afázia, a hemiparézis, a bénulás, a Babinski patológiás tünetei, a központi típusú hipertermia, hemianópia léphet fel. Vestibularis rendellenességek, hallucinációs pszichózis, epileptoid rohamok alakulnak ki. Tendon reflexek hiányoznak. Az artériák és vénák trombózisa gyakran előfordul.
A vérben lévő káliumszint a kezelés előtt általában normális vagy kissé emelkedett. A jövőben az inzulinterápia és a vércukorszint csökkenése miatt súlyos hypokalémia léphet fel. Nagy a hemoglobin, a hematokrit, a leukociták tartalma. A bikarbonát szintek és a vér pH értéke normális. A glikozuria és a hipo-natriuria kifejeződik.
Diagnosztika és differenciáldiagnosztika
A hiperosmoláris kóma diagnózisa a kilégzett levegőben és a ketoacidózisban, a kifejezett hiperglikémiában és a vér ozmolaritásban, a neurológiai tünetek jelenlétében (Babinski patológiás tünete, izom hypertonus, kétoldali nystagmus, stb.) Az acetonszag hiánya. A diabetes mellitus mellett a hyperosmolar szindróma megfigyelhető a tiazid diuretikumok vese- és májelégtelenségben történő kijelölésével.
A hyperosmoláris kóma prognózisa kétes. A halálozás eléri az 50% -ot. A halál leggyakoribb oka a hipovolémiás sokk, súlyos társbetegségek és szövődmények (hasnyálmirigy-nekrózis, veseelégtelenség, többszörös trombózis és érrendszeri thromboembolia, miokardiális infarktus, agy ödéma).
kezelés
A betegek hiperozmoláris kóma eltávolításakor a legnagyobb figyelmet a dehidratáció megszüntetésére kell fordítani, nagy mennyiségű folyadék adagolásával és az inzulin beadásával csökkentve a hiperglikémiát.
- A dehidratáció leküzdésére intravénásan adagolunk napi egyszeri, 10-10 literes nátrium-klorid-oldatot (0,45%). 2 óra múlva intravénásán intravénásan 2 liter 0,45% -os nátrium-klorid-oldatot injektálunk, majd 1 l / óra dózisban folytatjuk az intravénás nátrium-klorid oldatot, amíg a vér ozmolaritása és a vénás nyomás normalizálódik. A beteg tiszta tudatosságának helyreállítására rehidrációt hajtanak végre.
- A vércukorszint szigorú ellenőrzése alatt a hiperglikémia csökkentése érdekében az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan adják be egyszeri 50 NE adagban (az adag intravénásan és félig intramuszkulárisan). Ha a vérnyomáscsökkentő inzulint csak intravénásan kell alkalmazni. Ezt követően inzulint adunk be óránként 25 NE intravénásán és 25 NE intramuszkulárisan, amíg a glikémiás szint 14 mmol / l-re csökken (250 mg%).
A hiperglikémia csökkentése érdekében az inzulint kis dózisban lehet beadni. Ebben az esetben először 20 NE inzulint adnak be intramuszkulárisan, majd 5–8 NE intramuszkulárisan vagy intravénásánként, amíg a glikémiás szint csökken. A kóma eltávolítása után a beteg, ha szükséges, a tartós hatású inzulinkészítmények kezelésére kerül.
További információ a hyperosmolar kómáról
A statisztikák szerint ez a fajta kóma nem olyan gyakori, mint például a ketoacidotikus, de a magasabb halálozási arány jellemzi, elérve a 60% -ot. A hiperosmoláris kóma általában az idős betegeket érinti, főként a II. Típusú cukorbetegségben. Ha a vérben a hiperglikémia rendkívül magas glükózszint (55,5 mmol / l és több).
Ha a hyperosmoláris kóma nem figyelhető meg, a kómacidózis, amely az ilyen típusú kóma jellegzetessége, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulin szekréció megfelelő mennyiségben van fenntartva, hogy megakadályozza a ketogenezist a májban.
Azonban ez a fajta kóma nagy mennyiségű folyadék elvesztésével párosul, ezért a kómából való kilépés fő intézkedései a dehidratáció és az inzulinterápia kiküszöbölésére irányuló intézkedések egy sora a hiperglikémia korrekciójához.
A hiperosmoláris kóma gyakoribb az időseknél. Ha különböző fokú kardiovaszkuláris elégtelenséggel rendelkeznek, a szív aktivitásának folyamatos monitorozása szükséges.
Hyperosmolar Coma (GOK)
Ebben az esetben a beteg állapota súlyosabb, mint a DKA-nál, azonban a hyperosmoláris kóma sokkal ritkábban fordul elő, csak az esetek 0,001% -ában. A következő jelenségek jelennek meg: a vér ozmolaritása drámai módon nő, a hiperglikémia kifejezettebb, mint a DFA-ban, és eléri a 2000 mg-ot. Ketoacidózis nem észlelhető betegekben, csak hiperglikémia.
Klinikai kép a fejlődésről
A betegek általában ugyanazokat a kellemetlen érzéseket és rendellenességeket panaszkodják, mint a DCA-ban. Ebben az esetben azonban a gyomor-bél szindróma kissé gyengébb, és a depresszió és az eszméletvesztés sokkal gyorsabban fordul elő. A Kussmaul légzés nem figyelhető meg, és a szájból nincs acetonszag. A koreai kormány gyorsan kezelhető, és elég kielégítő eredményeket érünk el.
A KV laboratóriumi vizsgálatai a következő adatokat mutatják:
- a vizelet aceton hiányzik vagy alacsony százalékos arányt jelent;
- a vér pH-értéke normális és 7,35;
- a kreatinin fehérje-katabolizmussal növekszik;
- a hyperleukocytosis kevésbé kifejezett, mint a DSA-ban.
Elkülönül a hiperosmoláris, nem-ketonémiás diabetikus kóma, amelyre a páciens által kilégzett levegőben nincs acetonszag. Súlyos hiperglikémia van, amely 33,3 mmol / l felett van, míg a keton testek szintje a vérben normális.
Hiperchlorémia, hypernatremia, azotémia, fokozott vér ozmolaritás figyelhető meg (a hatékony plazma ozmolaritás 325 mosm / l és magasabb). Magas hematokritet figyeltek meg.
A veseelégtelenség és a hipoxia helytelen kezeléssel, tejsavval vagy tejsavval szembeni kóma gyakran előfordul. Általában biguanidokat kapó betegeknél, beleértve a fenformint is, kialakul. A laboratóriumi adatok azt mutatják, hogy a vér magas tejsavkoncentrációt tartalmaz, acidózis figyelhető meg.