Diabetikus retinopátia

• Megelőzés

Szemészeti sebészet, 2000, 372, 1. o. 30-35

A cukorbetegség súlyos betegség, gyakran fogyatékossághoz és halálhoz vezet. Kezelése a modern világ egyik prioritása. Az Egészségügyi Világszervezet (Egészségügyi Világszervezet) szerint a világ népességének 3% -a rendelkezik cukorbetegséggel, és egyértelműen nő a betegség terjedése. Jelenleg a cukorbetegek száma a világon meghaladta a 100 millió embert, számuk évente 5-7% -kal nő, és 12-15 évenként megduplázódik. A cukorbetegek száma Oroszországban közel 10 millió embert ér el.

Az F. Banting 1922-es felfedezésével az inzulin-cukorbetegség végzetes betegségnek tűnt, ami gyorsan a fiatalok halálához vezetett. A cukorbetegek várható élettartamának növekedése számos, a betegség vaszkuláris szövődményének kialakulásához vezetett, amit az orvostudomány története nem tudott. A diabétesz ilyen késői szövődményei a szem retina (diabéteszes retinopátia), vesék (nefropátia) és perifériás idegek (polyneuropathia), a szívkoszorúér-betegség és az alsó végtagok gangrénje károsodása.

Ha az inzulin klinikai gyakorlatba történő bevitelekor a cukorbetegség az Egyesült Államokban csak 1% volt a vakság okai között, 1960-ra ez a szám 15% -ra emelkedett. Jelenleg a cukorbetegség a vakság egyik fő oka az amerikai munkaképes korú lakosság körében, és az Egyesült Államokban a tartós rokkantság egyéb okai közül a harmadik helyen áll.

A diabéteszes retinopátia (DR) a retina-erek rendkívül specifikus sérülése, amely az inzulin-függő és inzulin-független cukorbetegségre jellemző. Hagyományosan megkülönböztetjük a diabeteses retinopátia nem proliferatív, preproliferatív és proliferatív formáit, valamint a diabéteszes makula ödémát.

A nem proliferatív (háttér) DR a diabéteszes retinopátia első szakasza, amelyre a kis retinális edények elzáródása, fokozott törékenysége és permeabilitása jellemző. A háttér retinopátia nem veszélyes a szemre, az évelő kurzusra jellemző, ha nincs látáskárosodás.

A Preproliferatív DR egy súlyos, nem proliferatív retinopátia, amely megelőzi a proliferatív retinopátia megjelenését.

A proliferatív DR a szükséges kezelés nélkül általában visszafordíthatatlan vaksághoz vezet. A proliferatív retinopátia a súlyos nonproliferatív DR hátterében alakul ki, amikor a kis edények elzáródása a retina vérellátását megakadályozó kiterjedt területek kialakulásához vezet. Az éhező retina speciális vegyi anyagokat választ ki, amelyek az újonnan kialakult edények növekedésének kiváltására szolgálnak (neovaszkularizáció). A szervezetben a neovaszkularizáció általában hasznos védőfunkciót végez. A traumában hozzájárul a sebgyógyulás felgyorsulásához, a szervek és szövetek műtéti átültetése után - azok jó átültetése. A daganatok, az ízületi elváltozások és a diabéteszes retinopátia esetében az újonnan kialakult edények káros hatással vannak.

Diabéteszes makula ödéma - a retina központi régióinak sérülése (makula). Ez a szövődmény nem vezet vaksághoz, hanem a kisebb tárgyak olvasási vagy megkülönböztetési képességének elvesztését okozhatja. A makuláris ödéma gyakrabban fordul elő a diabéteszes retinopátia proliferatív formájában, de a nem proliferatív DR minimális megnyilvánulása esetén is előfordulhat. A makula ödéma kezdeti szakaszában a látáskárosodás is hiányozhat.

A proliferatív folyamat természetes folyamata. Az újonnan kialakított edények egysejtes falszerkezettel rendelkeznek, melynek jellemzője a gyors növekedés, a vérplazma gyors szivárgása és a fokozott törékenység, ami a különböző súlyosságú intraokuláris vérzés megjelenéséhez vezet. A kis vérzés spontán reszorpción megy át, a szem üregébe történő masszív vérzés miatt az üvegtest (átlátszó gél a szem belsejében) visszafordíthatatlanná válik.

Az intraokuláris vérzés nem a súlyos látásvesztés egyetlen oka. A vakság kialakulásában jelentősen fontosabb a vérplazmafehérjék szivárgása az újonnan kialakult edényekből, amelyek a retina és az üvegtest testének hegesedését váltják ki. A hegek fokozatos csökkentése a retina leválását eredményezi, amelynek terjedése a retina központi részeihez jelentősen csökkenti a látást.

A hegszövet csökkentése növeli az újonnan kialakult edények repedésének valószínűségét, ami a vérzés megismétlődéséhez vezet a szembe. Ez tovább fokozza az üvegtestben lévő hegesedési folyamatokat, amelyek végső soron a rés és a retina leválásának oka lehetnek. Ebben az esetben másodlagos neovaszkuláris glaukóma alakul ki - az intraokuláris nyomás növekedése, ami kompresszióhoz, a látóideg gyors atrófiájához és a teljes vaksághoz vezet.

Hogyan lehet megelőzni a vakságot a cukorbetegségben? A legtöbb cukorbeteg, akinél a betegség időtartama több, mint 10 év, a retina károsodásának bizonyos jelei vannak. A vércukorszintek gondos ellenőrzése, a megfelelő diétázás és az egészséges életmód fenntartása csökkentheti a vakság kockázatát a diabéteszes szem komplikációk miatt. A vakság megakadályozásának legbiztonságosabb módja azonban a szemorvos által végzett alapvizsgálatok gyakoriságának szigorú betartása (lásd a táblázatot).

Diabetikus retinopátia

A diabetes mellitus (DM) súlyos betegség, amely gyakran fogyatékossághoz és halálhoz vezet. Kezelése a modern világ egyik prioritása.

A WHO szerint jelenleg a diabéteszes betegek száma a világon meghaladta a 100 millió embert (a világ népességének 3% -a). Minden évben 5-7% -kal nő, és 12-15 évenként megduplázódik.

A cukorbetegek száma Oroszországban mintegy 10 millió ember.

Cukorbetegeknél a nem diabéteszes egyénekhez képest a kockázat magas:

· Ischaemiás betegség kialakulása (3-5-ször magasabb);

· Vese-károsodás (6 diabéteszes beteg közül 1-nél észlelt);

· 25-szer nagyobb a vakság kialakulásának kockázata

· A lábak gangrénjének magas előfordulási gyakorisága (1 eset 200 betegnél).

Leonid Bolashevich Iosifovich - az IRTC "Eye Microsurgery" szentpétervári ágának vezetője. Szemészeti Osztály SPb MAPO, az Orosz Föderáció Lézer Tudományos Akadémia tanára, professzor, Dr. med. a tudomány

Alexander Sergeevich Izmailov - Fej. Az IRTC "Eye Microsurgery" Szentpétervár ágának lézeres sebészeti osztálya, cand. méz. a tudomány

A cukorbetegség a középkorúak vakságának fő oka.

A diabéteszes retinopátia (DR) a retina nagyon specifikus érrendszeri sérülése, amely az inzulin-függő és inzulin-független cukorbetegségre jellemző. A diabéteszes retinopátia számos formája létezik:

A nonproliferatív (háttér) DR a diabéteszes retinopátia első szakasza, amelyre a kis retinális erek elzáródása és megnövekedett permeabilitása (mikrovaszkuláris angiopátia) jellemző. A háttér-retinopátia jellemző az évelő kurzusra, bármilyen látáskárosodás hiányában.

A Preproliferatív DR egy súlyos, nem proliferatív retinopátia, amely megelőzi a proliferatív retinopátia megjelenését.

A proliferatív DR a nem proliferatív DR hátterében fejlődik ki, amikor a kapilláris elzáródás a retina kiterjedt területeinek megjelenését eredményezi (nem perfúzió). Az éhező retina speciális vasoproliferatív anyagokat termel, amelyek az újonnan kialakult edények növekedésének kiváltására szolgálnak (neovaszkularizáció). A szervezetben a neovaszkularizáció általában védő funkciót hajt végre. Sérülés esetén ez hozzájárul a sebgyógyulás felgyorsulásához, a graft műtéti átültetése után - a jó átültetés. A daganatok, az osteoarthritis és a diabeteses retinopathia esetében a neovaszkularizáció kedvezőtlen hatást fejt ki.

Diabéteszes makula ödéma - a retina központi régióinak sérülése. Ez a szövődmény nem vezet vaksághoz, hanem a kisebb tárgyak olvasási vagy megkülönböztetési képességének elvesztését okozhatja. A makuláris ödéma gyakrabban fordul elő a diabéteszes retinopátia proliferatív formájában, de a nem proliferatív DR minimális megnyilvánulása esetén is előfordulhat. A makula ödéma kezdeti szakaszában a látáskárosodás is hiányozhat.

A diabéteszes betegek szemészeti vizsgálatának gyakorisága

* - terhesség alatt minden trimeszterben ismételt vizsgálatokat végeznek, még akkor is, ha nincs változás a szem alapjában

A proliferatív folyamat természetes folyamata

Az újonnan kialakított edényeknek egy olyan rétege van, amely egyetlen sejtrétegből áll, és amelyre jellemző a gyors növekedés, a vérplazma tömeges transzdukciója és a fokozott törékenység, ami a különböző súlyosságú intraokuláris vérzés megjelenéséhez vezet. A retina és az üvegtest kis vérzései spontán reszorpciónak vannak kitéve, a szemüregben (hemophthalmus) a masszív vérzés az üvegtestben irreverzibilis rostos proliferációhoz vezet. A súlyos hemophthalmus nem a látásvesztés egyetlen oka. A vakság kialakulásában sokkal nagyobb jelentősége van a vérplazmafehérje-frakcióknak az újonnan kialakított edényekből, amelyek a retina és az üvegtestek hegesedési folyamatát kiváltják, szivárgása. Ezeknek a fibrovaszkuláris elváltozásoknak a fokozatos csökkentése, amely általában az időbeli érrendszeren és a látóideg fején helyezkedik el, a retina (retinoschisis) vonószétválasztásának kialakulását okozza, amelynek terjedése a makuláris régióban központi látásmódban szenved.

A szálas szövet csökkentése növeli az újonnan képződött edények repedésének valószínűségét, ami a hemophthalmus ismétlődéséhez vezet. Ez tovább fokozza az üvegtestben lévő hegesedési folyamatokat, amelyek végső soron a rhegmatogén retina leválásának oka lehetnek. Ebben az esetben az írisz rubeózisa általában kialakul, a vérplazma gyors szivárgása az írisz újonnan kialakult edényeiből az intraokuláris folyadék kiáramlási útjának elzáródásához és a másodlagos neovaszkuláris glaukóma kialakulásához vezet. Ez a patogenetikai lánc meglehetősen önkényes, és a legkedvezőtlenebb forgatókönyvet írja le. A proliferatív PD természetes lefolyása nem mindig véget ér a teljes vakságnak, a proliferatív retinopátia kialakulásának bármely szakaszában spontán megszakadhat. Bár ez általában látásvesztés alakul ki, a maradék vizuális funkciók széles körben változhatnak.

Hogyan lehet megelőzni a vakságot a cukorbetegségben?

A legtöbb, 10 évnél idősebb betegségben szenvedő cukorbetegek bizonyos retinális károsodás jeleit mutatják. A vércukorszintek gondos ellenőrzése, a megfelelő diétázás és az egészséges életmód fenntartása csökkentheti a vakság kockázatát a diabéteszes szem komplikációk miatt. A vakság megakadályozásának legbiztosabb módja azonban a szemész által a szemüveg vizsgálatának gyakoriságának szigorú betartása (táblázat).

Mik a diabéteszes retinopátia tünetei?

A retina lézió fájdalommentes, a beteg előfordulhat, hogy a diabéteszes retinopátia és a makula ödéma korai szakaszában a látás csökkenését nem észleli. Az intraokuláris vérzés megjelenését egy fátyol és lebegő sötét foltok megjelenése kíséri a szem előtt, amelyek nyom nélkül eltűnnek. Az üvegtestben lévő masszív vérzés teljes látásvesztéshez vezet. A makula ödéma kialakulása a szem előtt elhelyezkedő fátylat is okozhat. Nehéz elvégezni a munkát szoros távolságban, vagy olvasni.

Hogyan kezeljük a diabéteszes retinopathiát?

Mivel a cukorbetegségben a retina károsodása másodlagos, az alapbetegség szisztémás kezelése fontos - a vércukorszint, a vérnyomás és a vesefunkció gondos ellenőrzése. A cukorbetegség és a szövődmények kompenzációjának tanulmányozására szolgáló csoport (USA) kimutatta, hogy a hagyományos terápiával összehasonlítva a caxapic diabétesz intenzív kezelése csökkenti a DR 74% -os fejlődési valószínűségét és 47% -kal a proliferatív retinopátia előfordulását.

A lézeres kezelést járóbeteg alapon végzik, és a diabéteszes retinopátia és a makula ödéma legelterjedtebb kezelése. A lézer expozíció lényege:

- a retina hipoxia zónáinak megsemmisítése, amely az újonnan kialakult edények növekedési faktorainak kibocsátásának forrása;

- fokozott közvetlen bejutás az oxigén retinájába a koroidból;

- az újonnan kialakult edények termikus koagulációja.

Preproliferatív vagy proliferatív DR-vel a lézeres égést a retina egészében alkalmazzák, kivéve a központi részeit (pán-retina lézeres koaguláció). Az újonnan kialakult edények fokális lézersugárzásnak vannak kitéve. Ez a sebészeti módszer különösen hatékony a korai kezelés során, a betegek közel 100% -ában megakadályozza a hosszú távú vakságot. A cukorbetegség kompenzációjának mértéke nem befolyásolja kézzelfoghatóan a kezelés eredményeit. A fejlett helyzetekben a hatékonysága jelentősen csökken. Diabetikus makulaödéma esetén a retina központi részei lézer expozíciónak vannak kitéve. A kezelés hosszú távú hatását nagymértékben a beteg szisztémás állapota határozza meg.

A műtéti kezelés (vitrectomia) masszív intraokuláris vérzés vagy előrehaladott proliferatív retinopátia esetén javasolt. A vitrektómia lényege, hogy eltávolítsuk a vérrögöket, az üveges test átlátszatlan részeit és a fibrovaszkuláris zsinórokat a retina felületén a szemüregből. Az üvegtest testének behatolása a lehető legteljesebb mértékben történik. Ha lehetséges, távolítsa el a retina és az üvegtest közötti hátsó hialoid membránt, és fontos szerepet játszik a proliferatív retinopátia kialakulásában.

Konzervatív kezelés. Amikor a hemophthalmia betegnek ajánlott, hogy maximálisan eltöltött időt töltsön mindkét csukott szemmel. Ez az egyszerű módszer hozzájárul a vérző edény trombózisához és a vérelemek lerakódásához a szemüreg alsó szakaszaiban a gravitáció hatására. A szem optikai közegének átláthatóságának megfelelő növelése után a diabéteszes retinopátia lézeres kezelését végzik. Ha 1 hónapon belül. ez nem történik meg, majd vitrectomiát végzünk. A diabéteszes retinopátia és a hemophthalmus gyógykezelése a modern szemészet egyik legvitatottabb része. Egyrészt nagyszámú tanulmány készült ezen a területen, és aktív keresés folytatódik az új terápiás gyógyszerek esetében. Másrészt, eddig nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek hatékonyságát a diabéteszes retinopátia kezelésében bizonyították. A modern idegen nyelvű kézikönyvekben és a diabéteszes retinopátia és a hemophthalmia kezelésére vonatkozó kézikönyvekben a gyógykezelés módszereit nem tekintik meg, vagy röviden megemlítik az ígéretes fejleményekről szóló részben. Emiatt a legtöbb ország egészségügyi rendszere az orvostudomány biztosításával, a diabéteszes retinopátia konzervatív terápiája nem történik meg, és a DR-ben szenvedő betegek standard kezelési módszerei a cukorbetegség szisztémás kezelése, lézeres koaguláció és a cukorbetegség szembetegségeinek sebészeti kezelése. Az oroszországi szemészeti kórházakban hagyományosan végzett DR-s betegek konzervatív kezelése nemcsak a költségvetési források irracionális kiadásainak példája, hanem a lézeres kezelésben részesülő betegek késői kezelésének egyik fő oka.

Diabéteszes retinopátia (betegkezelési taktika)

A cikkről

Idézet: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabetikus retinopátia (betegkezelési taktika) // Mellrák. Klinikai szemészet. 2004. №2. Pp

Diabetikus retinopátia (taktika) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetikus retinopátia (taktika)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. - Petersburg Állami Orvostudományi Egyetem. Pavlov I.P.
Szentpétervár területi diabetikus központja
St. - Petersburg, Oroszország
Jó eredményeket értek el a diabéteszes retinopthy kezelésében és diagnosztikájában az elmúlt 50 évben. De gazdaságilag fejlett ország. A DRP szerzői kezelése.

A diabéteszes retinopátia egy klinikailag jól tanulmányozott, szemet fenyegető krónikus szembetegség, amely szinte minden 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegnél és jelentős számú II. A diabeteses retinopátiát a retina mikrovaszkuláris rendszerének progresszív változása jellemzi, amely általában a retinaedények (nem proliferatív retinopátia) megnövekedett permeabilitásával járó kis kezdeti megnyilvánulásokból, a vaszkuláris elzáródás (preproliferatív retinopátia) okozta változásokból, majd a cukorbetegség legsúlyosabb szakaszából áll. a retina elváltozásai, amelyek az újonnan kialakult edények és a rostos szövet (proliferatív retinopátia) növekedésével fejeződnek ki [25]. A megnövekedett vaszkuláris permeabilitással és a kontrollált neovaszkularizációval kapcsolatos szövődmények gyakran a látás jelentős és visszafordíthatatlan csökkenéséhez vezetnek.
A modern szemészetnek elegendő ismerete van a cukorbetegség szörnyű komplikációjáról. A metabolikus zavarok kompenzációjának és a vérnyomás normalizálásának pozitív hatását bizonyították, a retina és vitrectomia lézeres koagulációjának nagy hatásosságára vonatkozó adatokat meghatározták, a diabéteszes retina változások korai felismerésére szolgáló szűrőprogramok orvosi és gazdasági hatékonyságát értékelték [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Ennek ellenére a retinopátia az összes fejlett országban továbbra is a munkaképes korú emberek vakságának egyik fő oka [6, 29, 34].
A nemzeti egészségügyi szervezeteknek a diabéteszes retinopátia okozta vakság megelőzésére szolgáló rendszert kell létrehozniuk a következő feladatok megoldására:
- a súlyos diabéteszes retinopátia kialakulásának veszélyével küzdő személyek azonosítása;
- szisztematikus (és megfelelő) glikémiás kontroll biztosítása;
- a retina állapotának egész életen át tartó értékelése;
- megfizethető lézeres kezelés biztosítása a látás csökkentésére veszélyeztetett személyek számára;
- a lézeres kezeléssel kapcsolatos funkcionális zavarok minimalizálása;
- csökkent látásmódos betegek rehabilitációja;
- betegek képzése és bevonása a betegség kezelésébe.
A Szent Vincent Nyilatkozat, amelyet 1989-ben fogadott el az Egészségügyi Világszervezet (WHO) és a Nemzetközi Diabétesz Szövetség égisze alatt, meghatározva a cukorbetegség késői szövődményeinek kezelésére és megelőzésére vonatkozó globális koncepciót, felvázolta a fő tevékenységeket, beleértve egyharmad vagy annál több csökkentést. a cukorbetegség vaksága [33]. Az egyetlen hatékony módja annak megelőzésére, hogy a retina lézer koagulációja következik be. A WHO szerint jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely megakadályozhatja a diabéteszes retinopátia kialakulását és előrehaladását emberben, így a szűrési stratégiák kifejlesztése és végrehajtása nem tekinthető terápiás hatásoknak, kivéve a retina lézer koagulációját [34].
Fontos megjegyezni, hogy a diabéteszes retinopátia észlelésére és kezelésére szolgáló világos rendszer megszervezésének a vakság eseteinek csökkenéséhez kell vezetnie, amely többek között jelentős gazdasági hatással jár. Elég azt mondani, hogy a diabéteszes retinonitisben szenvedő betegek kezelésének (lézer) éves költsége közel 12-szer (!) Alacsonyabb, mint az állami szociális költségek (nyugdíjak) vakonként [I]. Így a lézeres módszerekkel megfizethető retinopátia kezelésére szolgáló rendszer megteremtése gazdaságilag előnyös lesz, ha figyelembe vesszük az állam által fizetett rokkantsági juttatások anyagi költségeit, valamint közvetett veszteségeket, amelyek nem képesek részt venni nagyszámú látás és vaksággal rendelkező munkaképes ember termelésében. diabéteszes retinopátia miatt. Természetesen lehetetlen figyelembe venni az emberi szenvedésből eredő erkölcsi veszteségeket.
Mindez azt jelzi, hogy a cukorbetegségben a vakság megelőzésének problémája elsősorban szervezeti jellegű és megköveteli:
- a különböző szakterületek orvosai közötti kölcsönhatás a cukorbetegek kezelésében;
- a páciens időben történő átadása a szemésznek;
- megfelelő szemészeti vizsgálat;
- értékelje a progresszió és a látáskárosodás kockázatát;
- a kezelés időben történő megkezdése.
Epidemiológiai szempontok
diabetikus retinopátia
A diabéteszes retinopátia epidemiológiája és progressziója a különböző országokban végzett számos tanulmányra vonatkozik. Ennek a cikknek a volumene nem teszi lehetővé ezeken a kérdéseken való tartózkodást. Ugyanakkor tanácsos néhány tanulmány adatait idézni annak érdekében, hogy ismételten hangsúlyozzuk, hogy ez a látásszervi patológia jelenleg az egyik legsúlyosabb orvosi probléma, ha csak azért, mert hatalmas előfordulása miatt (1. táblázat).
E vizsgálatok eredményeit gondosan össze kell hasonlítani, mivel a vizsgált populációkban (kor, nem, cukorbetegség, életkor a diagnózis időpontjában) jelentős különbség van, a vizsgálati módszerekben (közvetlen szemészeti, sztereoszkópikus színfotózás standard retinavonalakban, fluoreszcens angiográfia), kritériumok a cukorbeteg retina változások értékelésére és az alkalmazott osztályozási elvekre.
Az irodalmi adatok szignifikáns különbségei ellenére a szerzők abszolút többsége a cukorbetegség időtartamát és típusát, a kompenzáció mértékét, a vérnyomás mértékét, a vesék állapotát és a diabéteszes retinonáció prevalenciáját és előrehaladását befolyásoló főbb kockázati tényezőket [1, 11, 21 26, 32]. Mindezeket a szemésznek figyelembe kell vennie, amikor a súlyos vitreoretinalis patológiában szenvedő betegek kezelésének taktikáját fejleszti.
A diabéteszes retinopátia osztályozása és klinika
A diabéteszes retinopátia sokféle besorolást tartalmaz, amelyek különböző kritériumokon alapulnak. Jelenleg a legtöbb európai ország az E. Kohner és M. Porta (1991) által javasolt besorolást használja [29]. Egyszerű és kényelmes a gyakorlati alkalmazásban, és ugyanakkor egyértelműen meghatározza a cukorbeteg retina károsodásának folyamatát. Nagyon fontos, hogy ezt a besorolást használva meglehetősen pontosan megállapítható legyen, hogy a diabéteszes retina sérülés mely szakaszában lézeres koagulációt kell végezni. E besorolás szerint a retinopátia három fő formája (szakaszai) létezik.
A nemproliferatív retinopátia jellemzi a mikroaneurysmák, a vérzés, a "kemény" és / vagy a "puha" exudátumok, a retina ödéma (a nemproliferatív retinopátia legfontosabb elemét - ha a makuláris régióban lokalizálódik, a látásélesség jelentős csökkenéséhez vezethet).
A preproliferatív retinopátiát a vénás megjelenés jellemzi (szignifikáns expanzió, a kaliberek szabálytalansága - tisztaság, kanyargósság, érrendszeri hurkok) és intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák. Ezen változások súlyossága közvetlenül kapcsolódik a proliferáció kockázatához.
A proliferatív retinopátiát a proliferáció két fajtája jellemzi - vaszkuláris és fibrotikus. A szaporodás rendszerint a látóideg fejében (OPN) vagy az érrendszeri terek mentén képződik, de az alaprész bármely más részében található.
Az újonnan kialakult edények az üvegtest hátsó felületén nőnek. Az újonnan képződött edények falának meghibásodása és vontatása gyakori vérzéshez vezet, mind a preretinális, mind az üveges vérzéshez. A hátsó üveges leválás és a gliasejtek proliferációja következtében fellépő visszatérő vérzés a vitreoretinalis trakciók kialakulásához vezet, amelyek retina elváltozást okozhatnak. A fibrosis súlyossága (és a vitreoretinalis vontatás) nagy jelentőséggel bír az eljárás fejlődésének és a retina lézeres koagulációjának megvalósíthatóságának meghatározásában.
A retina és a látóideg fejének neovaszkularizációjának területe, üveges vagy preretinális vérzés jelenléte vagy hiánya - ezeket a változásokat gondosan meg kell vizsgálni, mivel lehetséges a proliferatív diabetikus retinopátia progressziójának előrejelzése. A diabéteszes retinopátia - Diabetikus retinopátia vizsgálati csoport (DRS) tanulmányozása során nagy figyelmet fordítottunk erre a csoportra. A vizsgálat szerzői a proliferatív retinopátia kialakulásában azonosították a fő kóros állapotokat, amelyeket a látásélesség jelentős csökkenésének kockázati tényezőinek neveznek:
- előzetes vagy vitreális vérzés;
- a látóideg-lemez neovaszkularizációja a területének több mint egyharmada;
- a retina neovaszkularizációja az optikai lemez területének több mint felében.
További vazoproliferatív eljárások vezethetnek az újonnan kialakult edények megjelenéséhez az íriszben (rubeosis) és az elülső kamra szögben, ami az intraokuláris folyadék kiáramlási zónája. Ezek a változások neovaszkuláris glaukóma kialakulását okozhatják.
A neovaszkuláris glaukóma egy másodlagos glaukóma, amelyet az újonnan kialakult edények és a rostos szövet proliferációja okoz az elülső kamra szögében és az íriszen. Fejlődése során ez a fibrovaszkuláris membrán csökken, ami a nagy goniosinechia kialakulásához és az intraokuláris nyomás nem kívánt növekedéséhez vezet.
A másodlagos neovaszkuláris glaukóma szakaszokba osztása meglehetősen önkényes, ugyanakkor ajánlott a cukorbetegeknél, mivel meghatározza a kezelés taktikáját. MV Schields (1992) azt javasolja, hogy megkülönböztessék a következő főbb szakaszokat [31].
Preglaukoma színpad. Az újonnan kialakult edényeket klinikailag észlelik az íriszen és az elülső kamra sarkában, amely nyitott. Az intraokuláris nyomás zavara nem észlelhető (kivéve, ha az elsődleges nyitott szögű glaukóma van).
A másodlagos glaukóma szakasza az elülső kamra nyitott szögével. Az újonnan kialakított edények sűrűbben helyezkednek el az írisz felszínén és az elülső kamra sarkában, amely még nyitva van. Az intraokuláris nyomás emelkedett, gyakran van hyphema (ezt a klinikai képet korábban hemorrhagiás glaukómának nevezték). Ebben a szakaszban az iris és az elülső kamra szögét fedő fibrovascularis membrán jelenléte megakadályozza az intraokuláris folyadék kiürülését, és megmagyarázza az intraokuláris nyomás növekedését.
A másodlagos glaukóma fázisa zárt elülső kamra szöggel. Ebben a szakaszban a fibrovascularis membrán zsugorodik, ami az írisz felületén és az elülső kamra szögében változik. Az írisz elülső helyzetben elmozdul, a sztróma lapos, a pigment levél és a mechanikus pupilla dilatációja változik. Amikor a gonioszkópia az írisz perifériás részének elülső részében, részleges vagy teljes goniosinechiát mutatott, ami az intraokuláris nyomás emelkedéséért felelős. Ez a szakasz súlyos fájdalommal járhat.
A cukorbetegségben a makula károsodását diabetikus maculopathiának nevezik. Lehetséges a betegség bármely szakaszában, és a látáskárosodás egyik fő oka, ezért nagyon gondos értékelést igényel. A diabetikus maculopathia alapja két összefüggő elváltozás:
- kapilláris mikrokibocsátás (a legkorábbi megnyilvánulás);
- a kapszulák hiperpermeabilitása, amely a belső hematoretinalis gát (áttetsző kapilláris falak) áttörésével jár, néha kombinálva a külső hematoretális gát (retina pigment epithelium) megsértésével.
Jelenleg nem létezik általánosan elfogadott diabetikus makulopátia besorolása, ugyanakkor a legtöbb kutató, attól függően, hogy a fenti elváltozások közül melyik dominál, megkülönbözteti a makulopátia két fő klinikai formáját:
- duzzadt (fókusz és diffúz);
- ischaemiás.
A fókális ödémát a mikroaneurysmák vagy a megváltozott edények lokális diffúziója jellemzi. A biomikroszkópiában egy vagy több retinális sűrítő zónát mutatnak ki, amelyeket lipidkiválasztások korlátoznak. A látás éles romlása a leggyakrabban a „kemény” exudátum plakk elhelyezkedése miatt következik be a sárga folt közepén, vagy a foveol határán történő izzadás miatt. Lézeres kezelés hiányában az eljárás új "kemény" exudátumok képződésével megy végbe, míg a régi reszorpció történik. Az ilyen típusú hosszú távú változások visszafordíthatatlan változásokat eredményeznek a pigmentepitheliumban.
A diffúz ödéma a teljes perimakuláris kapilláris hálózat hiperpermeabilitásának köszönhető. A retina pigmentepithelium által biztosított szivattyúzás funkció megsértése (a retinaba felhalmozódott folyadék újbóli felszívódásának képessége és az azt követő horiocapillárisokba történő szállítása). A diffúz ödéma a biomikroszkópiában a fulaoláris reflex és a retina sűrűségének csökkenése a makuláris területen.
A régóta fennálló diffúz ödéma a retina cisztikus változásaihoz vezethet átlátszó mikrociszták kialakulásával (központi cellával vagy anélkül). A cisztás makula ödéma gyakran a látásélesség jelentős csökkenésével jár. Néha megfigyelhető a cisztás makula ödéma spontán regressziója, de leggyakrabban súlyos és irreverzibilis szövődmények keletkeznek: a retina pigment epithelium disztrófia, lamellás makuláris lyuk, epiretinalis membrán. A különböző tényezőknek a cisztás makula ödéma előfordulására gyakorolt ​​hatását vizsgálva nemcsak lokális (ischaemiás kapillaropathia, egyidejű proliferatív diabetikus retinopátia, retinovitrealis szindróma), hanem szisztémás tényezők (cukorbetegség kompenzációja, magas vérnyomás, nefropátia jelenléte és súlyossága, terhesség) is figyelembe kell venni.
Az ischaemiás makulopátia a látás legrosszabb prognózisát adja. Ugyanakkor hiányzik a peripheoláris zóna perfúziója. A fluoreszcens angiográfián látható, hogy a kapillárisok itt vannak „levágva”, és a terminális részük kibővül. Fiatal betegeknél a viszonylag magas látásélesség hosszú ideig fennmaradhat, és idős betegeknél gyors látásvesztés következik be. Az ilyen típusú makulopátiával végzett lézeres koaguláció nem hatékony, és romláshoz vezethet.
A lézeres kezelés indikációinak meghatározásához a diabéteszes retinopátia korai kezelésére szolgáló korai kezelésű diabeteses retinopátia kutatócsoport (ETDRS) vizsgálati csoportja megfogalmazta a „klinikailag szignifikáns makulaödéma” kritériumokat, amelyek a látásélesség csökkenésének kockázatának csökkentésére szolgálnak [15]:
- retina sűrűség, amely a makula közepétől 500 mikron (1 / 3DP1) tartományban helyezkedik el:
- "kemény" exudátumok jelenléte (retina-sűrűség jelenlétében) a makula anatómiai központjától legfeljebb 500 mikronos területen;
- retina-sűrűség jelenléte, amelynek területe megegyezik az optikai lemez területével az 500–1500 mikron tartományban a makula anatómiai központjától.
Így a diabéteszes retina károsodás látásélességének csökkenése három fő okból következik be. Először is, a makulopátia (makula ödéma vagy a makula ischaemia) miatt a központi látás szenvedhet. Másodszor, a proliferatív retinopátia szakaszában az újonnan kialakult edényekből eredő vérzés (preretinalis vagy üveges vérzés) éles látásromlást okoz. Harmadszor, a fibrovaszkuláris szövetek kialakulása, növekedése és összehúzódása a makuláris terület vontatásához vagy a retina elválasztásához vezet, ami súlyos és gyakran visszafordíthatatlan látásvesztést eredményez.
A vércukorszint gyors csökkenése átmeneti retinopátia kialakulásához vezethet. Ez a szokatlan, de fontos klinikai jelenség bizonyos esetekben a cukorbetegség jó kompenzációja után következik be azokban a betegekben, akiknél a diabétesz előzetesen dekompenzálódott (például az intenzív inzulinterápia és a hasnyálmirigy-sejt transzplantáció után diabetes mellitusban szenvedő betegeknél) [10]. Az átmeneti diabéteszes retinopátia kialakulása szintén magyarázza a retinális állapot jelentős romlását a terhesség alatt, vagyis olyan helyzetben, amikor sok nő gyakran javítja a cukorbetegség kompenzációját [24].
Talán ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hiperglikémia körülményei között jelentős a retina véráramlás növekedése. A vércukorszint éles csökkenése lassulásához vezet, ami a retinális erek bruttó szerkezeti változásainak jelenlétében fokozza a retina ischemizálódását (az átmeneti retinopátiát nagyszámú "wadded" exudátum megjelenése jellemzi). Ennek oka talán a hiperglikémiával összefüggő vazodilatáló prosztaglandinok fokozott szintézisében rejlik, amelyek a retina perfúzióját is támogatják még akkor is, ha a kapillárisokban jelentős változások vannak. Amikor a cukorbetegség jó kompenzációját érik el, ez a szintézis csökken, következésképpen a megmaradt kapillárisokon keresztül történő fokozott véráramlás ösztönzője csökken, ami jelentős ischaemiához vezet, majd proliferatív változások következnek. Mindez azt jelzi, hogy a vércukorszint gyors csökkenése esetén a betegek rendkívül óvatos szemészeti megfigyelése szükséges.
A diabéteszes retinopátia diagnózisa
Nagyon fontos megjegyezni, hogy még a szembetűnő diabéteszes változások is megfigyelhetők az alapszövetben, állandóan magas látásélesség mellett. A beteg nem ismeri róluk, amíg a látása nem romlik, vagy amíg a szemész nem vizsgálja. Ezért a szemészeti megfigyelés alábbi alapelvei alapján kell vizsgálatokat végezni a 2. táblázatban.
A diabéteszes retinonátia kimutatásának ideális módszere egy szemészeti vizsgálat, amely sztereoszkópos felvételt készít a retina szabványos mezőin. Egy ilyen tanulmány objektív információt nyújt a retina állapotáról. Az eljárást technikai személyzet végzi, és a fényképek értékelését később egy retina patológiára szakosodott szemész végez. A megfelelő szűrés lehetővé teszi, hogy:
- gyorsan értékelje a képeket, és ezért azonosítsa a látásvesztés kockázati csoportját, és időben kezdje el a kezelést;
- a további vizsgálatra szoruló betegek gyors riasztása;
- fogadni, tárolni és átadni az érdekelt szakembereknek az alapítvány állapotáról szóló objektív információkat.
A sztereoszkópos felvétel módja a retina standard mezőinek a legmagasabb érzékenysége, azonban nagyon drága. A direkt oftalmoszkópia a fotográfiai módszerhez képest valamivel rosszabb, de bizonyos optimalizálással lehetővé teszi a nem diagnosztizált retinopátiás esetek számának minimalizálását. Ez a módszer a diabetikus retinopátia kimutatására (a retina biomikroszkóppal kombinálva aszférikus lencséket használva) országunk számára optimális.
Függetlenül attól, hogy milyen módszert alkalmaztak, szükség van az orosz Föderáció nagy városaiban végzett retinopátia vizsgálatára2, mivel a cukorbetegek számára optimális szemészeti gondozási rendszer létrehozásához teljes körű tájékoztatás szükséges a cukorbetegség ezen szörnyű szövődményének prevalenciájáról.
Szentpéterváron a szűrővizsgálatok eredményeként vizsgált betegek a cukorbetegek retina változásának súlyosságától függően három patakra oszlanak:
- a diabéteszes retinopátia hiányában vagy minimális nem proliferatív retinopátiaban szenvedő betegek, akik nem fenyegetik a látás csökkentését, a poliklinikus szemész dinamikus felügyelete alatt maradnak;
- a diabeteses retina károsodás jeleit mutató betegek, amelyek a látás lehetséges csökkenését jelzik (a prepoliferatív retinopátia, a nem proliferatív retinopátia a makula bevonása nélkül, de a "kemény" exudátumok nagy konglomerátumok jelenlétében az időbeli érrendszeren belül) kerülnek elküldésre az interd District cukorbetegség központokba;
- a retina változásait mutató betegek, amelyek a látáscsökkenés nagy kockázatát jelzik (proliferatív retinopátia és retinopátia a makula bevonásával), amelyek általában a retina vagy vitrectomia lézer koagulációját igénylik, a területi diabéteszközpontba vagy a szemészeti kórházakba kerülnek.
A diabéteszes retinopátia kezelése
A cukorbetegség multiszisztéma, amely a különféle specialitások orvosainak rendszeres megfigyelését igényli. A diabéteszes retinopátia megelőzése és kezelése jelenleg nem rendelkezik specifikus farmakológiai ágensekkel, így a diabéteszes retina változások kezelésének fő területei a következők:
- a diabetes mellitus3 legstabilabb kompenzációja (glicin ibid hemoglobin HbA1C a diabéteszes metabolikus rendellenességek kompenzációjának mutatója, ezért nagy jelentőségű a diabéteszes retinopátia kialakulásának és progressziójának előrejelzésében). A HbA1C átlagos szintje 9% fölött (a norma 3,6–7,0%), a diabéteszes retinopátia kialakulásának és progressziójának valószínűsége rendkívül magas [11, 20];
- retina elváltozások (lézer és sebészeti) kezelése.
Konzervatív terápia. A diabéteszes retinopátia kialakulásának patogenetikai mechanizmusainak megértése új megközelítésekhez vezethet megelőzésében és kezelésében. Sajnos, amíg megtalálják, a diabéteszes retinopátia továbbra is a látásvesztés fő oka.
A potenciális kezelési módszerek klinikai vizsgálatai rendkívül drágaak, mivel sok éven át magukban foglalják a nagyszámú beteg kezelését. A probléma legígéretesebb megoldása a cukorbetegségben szenvedő betegek csoportjának genetikai azonosítása, aki diabéteszes retinopátiát (a betegek kb. Egyharmadát) fejleszti a látást. Rendkívül hasznos lenne a kutatások azon képessége, hogy a szövődmények kialakulására genetikailag hajlamos betegekre koncentráljanak. A mai napig azonban a genetikai markerek megtalálására irányuló számos kísérlet nem volt sikeres.
A diabéteszes retinális elváltozások patofiziológiájával kapcsolatos modern elképzelések lehetővé teszik a diabéteszes retinopátia konzervatív terápiájának főbb irányait: angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat, specifikus protein-kináz C-izoformák inhibitorait és szomatosztatin-analógokat. Jelenleg nagy és részletes tanulmányok folynak, aminek eredményeként ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát értékeljük.
A retina lézeres koagulációja
A diabéteszes retinopátia egyetlen hatékony kezelése jelenleg a retina lézeres koagulációja. Ezt az elmúlt 30 évben közzétett számos tanulmány is megerősíti. A diabéteszes retinopátia vizsgálati csoportja - a DR-S és a diabéteszes retinopátia - ETDRS4 korai kezelési csoportja által végzett nagyszabású vizsgálatok eredményeként a retina lézer koagulációjának nagy hatékonysága, mint a látásvesztés megakadályozásának eszköze lett az alapja a diabéteszes szűrőprogramok kidolgozásának. retinopátia [2, 13–16].
A diabéteszes retina elváltozásokban a lézeres koaguláció célja a retina-ischaemia területeinek kikapcsolása, a neovaszkularizáció elnyomása és a megnövekedett permeabilitással rendelkező edények felszámolása, valamint a chorioretinalis adhézió kialakítása, ami csökkenti a vonószétválás kockázatát.
A koaguláció három fő módszere van:
- proliferatív és preproliferatív retinopátia kezelésére. nagy retinális ischaemia jelenlétével jellemezhető, a progresszióra hajlamosodó retinális lézer koaguláció;
- lokális vascularis permeabilitással rendelkező makulopátia kezelésére fókuszos lézeres koagulációt használnak;
- diffúz makuláris ödéma esetén a „rács” típusú koagulációt használják.
A retina (PRLKS) panretinális lézer koagulációja a véralvadási pontok alkalmazása a retina egész területén, a makuláris terület kivételével. A PRLKS fő feladata a neovaszkularizáció megelőzése vagy visszaszorítása, amelyet a következők biztosítanak: t
- a retina hipoxia zónáinak csökkentése és megszüntetése, amely egyrészt a vasoproliferatív faktor termelésének csökkenéséhez vezet, másrészt segíti a retina többi területének táplálékának javítását, beleértve a makuláris vizet;
- a retina konvergenciája a choriocapillary réteggel, ami az oxigén perfúzió növekedéséhez vezet a koroidból a retinába;
- a fal megnövekedett áteresztőképessége és a patológiás vaszkuláris komplexek megsemmisítése, ami a retina hemodinamika normalizálódásához vezet.
A standard rendszer a PRLKS megvalósítása. Az esetek túlnyomó többségében nagy pontméreteket (500 μm a Goldmann 'objektívre vagy 300 μm a Mainster 160 ° -os lencséjére) használnak a PRLX végrehajtásához. A retina középső perifériájában 2–3 szekcióban 1500–2000 égési sérülést alkalmaznak, így az 1 DP szabad zóna az optikai lemez orrprofiljából, a 3 DP felfelé és lefelé, a 4 DP pedig a makula anatómiai központjából az időbeli oldalra. A hátsó pólusban a preproliferatív és a kezdeti proliferatív diabéteszes retinopátia jelenlétével több szabad hely maradhat. A hatást fokozatosan mozgatjuk a retina középső részéből a perifériába (proliferatív diabéteszes retinopátia jelenlétében, az írisz és / vagy az elülső kamra szögének neovaszkularizációjával először feldolgozva a retina perifériás részeit). A lapos retina neovaszkularizáció nem kiterjedt területeit konfluens koagulátumokkal kezelik, de valamivel nagyobb teljesítmény mellett (az optikai lemez neovaszkularizációja nem érinti közvetlenül). Az ütközés kiterjed a retina vékonyréteg-vontatási zónáira vagy a retina leválasztására, körülbelül 1 / 2DP távolságra visszahúzódva, de nem a tetején.
A magas vérzéses szövődmények kockázatával járó proliferatív retinopátia esetén a PRLX a retina alsó negyedével kezdődik. A lézeres koaguláció ilyen sorrendje annak a ténynek köszönhető, hogy az üvegtestbe öntött vér az alsó részén a gravitációs törvények miatt letétbe kerül, így a retina ezeken a területeken nem érhető el a lézeres kezeléshez. Az üvegtest felső részei viszonylag átlátszóak maradnak hosszú ideig.
Ha előzetes proliferatív és proliferatív diabetikus retinopátia fordul elő a maculopathiával, akkor először be kell avatkoznia a makuláris területre, majd (3-4 hét) közvetlenül a PRLKS-hez.
A retina lézeres koagulációja után a betegnek néhány napig fel kell adni a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, különösen, ha több mint 500 égési sérülést okoz.
A PRLKS hatékonyságának fő kritériumai a neovaszkularizáció eltűnése (vagy az inaktív állapotba való átmenet) és a retina expozíció nélkül maradt minimális nem proliferatív változások.
A maculáris zónában a lézeres beavatkozások standard technikájával elsősorban 50–100 µm méretű koagulátumok használatosak, mivel a nagyobb méretű koagulátumok növelik a szarvasmarha kockázatát és a retina pigment epithelium progresszív atrófiáját. Kezdetben a mikroaneurysmra vagy a diffúz ödéma zónájára kell fellépni, amely a foveolától elég nagy távolságban helyezkedik el. Fokozatosan növekszik a teljesítmény, amíg el nem éri a kívánt égési intenzitást. A kívánt hatás megszerzése után kezdődik a fő beavatkozás. Először a foveole legközelebbi sérülési területeit kezeljük, majd az ütközés ebből a zónából kifelé kerül.
Helyi ödémával, amelyet a mikroaneurizmus okozott, egy közepes intenzitású égést alkalmaznak rá. Ha a microaneurysm nem fordul elő fehérre, akkor nagyobb intenzitású ismétlődő égést alkalmazunk. Ismételt expozíció után, ha a retina pigment epithelium mikroaneurysm alatt mérsékelten fehéressé válik, még akkor is, ha a mikroaneurysma nem változtatja meg a színt, a következő sérülési helyre lép. Nagy izzadású mikroaneurysmák esetén általában nagyobb intenzitású koagulátokat alkalmazunk. Az expozíció pozitív hatását a microaneurysms fehérítésének tekintjük.
A diffúz ödémában egy „rácsos” típusú hatást végzünk 100 mikronos koagulátumok alkalmazásával. Az ödéma kis területein a koagulátumok egymástól két koagulumátmérő távolságra vannak elhelyezve. A mikroaneurysmák felhalmozódása a „kemény” váladékgyűrűk belsejében, az égések még sűrűbben kerülnek alkalmazásra. Az ütközés intenzitása a "rács" végrehajtásakor kisebb, mint a fokális koagulációnál. A kezdeti ütközési területet kevésbé edemás retinát választjuk ki, majd az erő szükség szerint növekszik, és az égési sérüléseket egy edemásabb szövetre alkalmazzuk. A "rács" lézeres koagulációs típusának sokféle módosítása van, de az alapszabályok, amelyeket szigorúan követni kell a beavatkozás végrehajtása során, meglehetősen univerzálisak:
- az égési sérülések intenzitása gyenge, az alkalmazás idején szinte láthatatlan;
- a koagulátumok közötti távolságnak körülbelül 200 μm-nek kell lennie, nagy területű jelentős ödéma esetén a koagulátumok sűrűbbek lehetnek - a koagulátum egy átmérője (100 μm) távolságban;
- a központi légköri zónának szabadnak kell lennie (200 μm-t kell megállítani a peripheolar anastomotikus arcade szélétől).
A lézeres koaguláció megkezdése előtt tájékoztatni kell a beteget arról, hogy a kezelés célja a látásélesség további csökkenésének megakadályozása, és nem a normál látásélesség helyreállítása.
A retina lézeres koagulációjának hatékonysága diabéteszes retinopátia esetén nem kétséges. Számos klinikai állapot azonban korlátozza a lézer használatát, és elsődlegesen az optikai közegek átlátszóságát. Ilyen esetekben transz-szklerális cryoretinopexiát végezhetünk [4].
A cryoretinopex terápiás mechanizmusa hasonló a lézeres koagulációs hatásokhoz. A retina hideg megsemmisülése (applikátumok a sclera segítségével) az ischaemiás zónák atrófiájához vezetnek, következésképpen az anyagcserefolyamatok és a vérkeringés javulásához a fennmaradó retinában, sőt az újonnan kialakult edények regressziójához.
Az optikai adathordozó állapotából adódó jelzések. Kétségtelen, hogy a retina összehangolásához a média átláthatósága és a jó tanulói dilatáció szükséges. A krioterápia előnye, hogy a binokuláris oftalmoszkópia irányítása alatt kevésbé kedvező optikai körülmények között sikeresen végezhető el, ami lehetővé teszi a fényes megvilágítást és a nagy látóteret, vagy a kronometrikus vezérlés alatt.
A retina lézeres koagulációja hatásának hiánya. A krioterápia másik fontos indikációja a PRLKS kívánt hatásának hiánya, amikor a megfelelően végrehajtott kezelés után a progresszió folytatódik, vagy nincs megfelelő regeneráció a neovaszkularizációban (különösen az írisz vagy az elülső kamra szöge). Ezután a pan-retina cryoretinopuexy egy gyors és hatékony módszer a hipoxiás retina további területeinek megsemmisítésére. Ebben az esetben gyakran választják ki az elülső retina cryoretinopopexiáját.
Ennek a beavatkozásnak a kontraindikációja kifejezett fibrózis, mivel a krioretinopenexis a fibrovascularis proliferáció aktiválódása következtében a retina elválasztásához vezethet. Ezért a művelet előtt szükség van a szem ultrahangának vezetésére.
Az elvégzett PRLX ellenére egyes betegeknél súlyos proliferatív retinopátia alakulhat ki, amelyet az üveges vérzés, a makula vontatása vagy a retinális retina elválasztása okoz. Ezekben az esetekben, valamint amikor a kifejezetten újonnan kialakult edények és az üveges vérzés megakadályozza a szemfenék vizsgálatát és a lézeres kezelést, a vitrectomia a ciliarus test lapos részén keresztül az egyetlen lehetséges beavatkozás, amely megakadályozza a látás elvesztését. Az elmúlt 25 évben a vitreoretinalis műtétre vonatkozó jelzések jelentősen bővültek:
- retina leválasztás, izgalmas a makuláris terület, vagy azzal fenyegetve;
- rhegmatogén retina leválás;
- Vitreoretinalis vontatás vagy preretinalis vérzés aktív neovaszkularizációban szenvedő betegeknél;
- nem átlátszó (amely nem teszi lehetővé a retina teljes lézeres koagulációját) üveges vérzés egy olyan betegben, aki korábban nem kapott lézeres kezelést;
- átlátszatlan üveges vérzés a retina vontatásával (ultrahang által detektálva) vagy az elülső szegmens neovaszkularizációjával;
- 3 hónapig fennmaradó átlátszatlan üveges vérzés;
- diabéteszes makula ödéma, a hátsó hialoid membrán húzásával.
Az orvosnak, aki egy beteg vitrectomiára irányít, figyelmet kell fordítania néhány pontra:
- a patológiás változások súlyossága, hogy meghatározzák a művelet pozitív hatásának valószínűségét;
- üveges vérzés esetén meg kell vizsgálni a vérzés súlyosságát (kis vérzés, amely nem vezet rokkantsághoz, nem a műtét jelzése);
- A korábban elvégzett retina lézeres koaguláció megfelelősége (a véralvadás nem megfelelő koaguláció miatt előfordulhat);
- a másik szem látásélessége (a beteg szemkárosodásának következtében előfordulhat a vitreoretinalis beavatkozás a másik szem alacsony látásélessége miatt);
- az általános betegség súlyossága, a beteg várható várható élettartama, az érzéstelenítés kockázata.
Neovaszkuláris glaukóma kezelés
Kezelés a rubeosis stádiumában:
- PRLKS;
- transzszklerális cryoretinopexia (ha a közeg nem elég átlátszó);
- azok kombinációja.
Nyitott szögű szekunder glaukóma kezelése vagy stádiuma:
- PRLKS és / vagy transzsclerális cryoretinopexia (ha korábban nem történt meg);
- gyógyszerek (béta-blokkolók, szén-anhidáz inhibitorok, kortikoszteroidok);
- a fistuláló műveletek általában nem túl hatékonyak a kifolyó zóna fibrovaszkuláris szöveti elzáródása miatt (ugyanakkor lehetséges az implantátumok használata).
Kezelés a szekunder glaukóma stádiumában zárt sarokkal:
- gyógyszerek (béta-blokkolók, szén-anhidáz inhibitorok, kortikoszteroidok, atropin);
- ciklodestruktív beavatkozások (krio- vagy dióda - lézeres ciklodetrukció);
- Kristályos kortikoszteroidok intravitrealis beadása.
Egy folyóiratcikk keretében természetesen lehetetlen tükrözni a diabéteszes retinopátiás betegek diagnózisának és kezelésének valamennyi aspektusát. Ebben a tekintetben üdvözölni kell a folyóirat tematikus kérdéseinek közzétételét, ami lehetővé teszi, hogy egy adott kérdésben sokoldalú tájékoztatást nyújtsanak.

irodalom
1. Astakhov YuS., Shadrichev F.E. Diabétesz központok - egy új szakasz a diabéteszes retinopátiás betegek speciális ellátásának megteremtésében // Klinikai szemészet. - M.– 2001.– T. 2.– №4.– S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB A retina lézeres koagulációja diabéteszes retinopátia kezelésében // Klinikai szemészet. - M.– 2000.– №1.– T. 1.–S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. A szem vaszkuláris elváltozásainak korai stádiumainak diagnosztizálása és kezelése cukorbetegeknél // Oftalmol. Zh. - 1985.– №4. - 199–203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexis a vénás vérkeringési zavarokra a retinában, Absztrakciók egy jelentésről a Szentpétervár Szemészek Tudományos Társaságának találkozóján. 4.
5. Lukashina T.V. A diabéteszes retinopátia kockázati tényezői inzulinfüggő és inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél // Absztrakt. diss.. cand. méz. Tudomány. - M.– 1984.– 20 p.
6. Nesterov A.P. A látásszervek diabéteszes károsodása // Probl. endocrinol. –– 1997. - №3. - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Előrejelzés és kezelés taktika a diabéteszes retinopátia kezdeti szakaszában // Absztrakt. diss.. cand. méz. Tudomány - M.– 1998.– 28 p.
8. Shadrichev F.E. A diabéteszes retinális elváltozások betegeinek átfogó vizsgálata és kezelése // Absztrakt. diss.. cand. méz. - SPb. - 2000. - 19 p.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. A diabéteszes retinopátia prevalenciája és kockázati tényezői a nem inzulinfüggő diabéteszes személyek körében // Am..1. Ophthalmol. - 1992.– V.I. 14.– P.723–730.
10. Cukorbetegség-ellenőrzési és komplikációs vizsgálati csoport. Nagy figyelmet fordítottunk a cukorbetegségre, N. N. Engl. J. Med. 1993. - V. 329.– P. 977–86.
11. Cukorbetegség-ellenőrzési és komplikációs vizsgálati csoport. Megfelelőségi próba // Diabetes.– 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Diabetikus retinopátia vizsgálati kutatócsoport. Négy kockázati tényező a diabéteszes retinopátia súlyos látásvesztéséhez. A diabéteszes retinopátiás vizsgálat harmadik jelentése // Arch. Ophthalmol. - 1979.– V. 97.– P. 654–655.
13. Diabetikus retinopátia vizsgálati kutatócsoport. 8. jelentés. Egy iteratív diabetikus retinopátia fotokonagulációs kezelése. A diabéteszes retinopátia vizsgálat (DRS) eredményeinek klinikai alkalmazása // Szemészet. - 1981.– V. 88.– P. 583–600.
14. Diabetikus retinopátia kutatócsoport. 14. számú jelentés. A diabeteses retinopátia fotokonagulációs kezelésének indikációi // Int. Ophthalmol. - 1987.– V. 27.– P. 239–252.
15. Korai kezelés Diabéteszes retinopátia vizsgálati csoport. A diabeteses makula ödéma fotokonagulációja. Korai kezelés Diabéteszes retinopátia vizsgálat (ETDRS) 1. számú jelentése // Arch. Ophthalmol.– 1985.– V.I. 03.– P. 1796–1806.
16. Korai kezelés Diabéteszes retinopátia vizsgálati csoport. A diabeteses makula-ödéma fotokonagulációja. Ophthalmol. - 1987.– V.27., 265. – 272.
17. Grey R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Egy diabéteszes klinika szemészeti vizsgálata. I: Szemészeti eredmények // Br. J. Ophthalmol.– 1986.– V. 70.– P. 797–803.
18. Javitt, J. C., Canner, J.K., Sommer A. az I. típusú cukorbetegek diabéteszeseiben // Szemészet. - 1989.– V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld V., Algvere P. A retinopátia prevalenciája az inzulinfüggő juvenilis - diabetes mellitusban. Fluoreszcein angiográfiás vizsgálat // Acta Ophthalmol.– 1984.– V.62.– P.617–630.
Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. A glikozilált hemoglobin előrejelzi a diabéteszes retinopátia előfordulását és progresszióját // JAMA.– 1988.– V. 260. - P.2864–2871.
Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. A vérnyomás a diabéteszes retinopátia prediktora? // Arch. Intern. Med, 1989. – V. 149.– P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. A diabeteses retinopátia Wisconsin-epidemiológiai vizsgálata: II. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 520–526. A diabetikus retinopátia előfordulása és kockázata
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. A diabeteses retinopátia Wisconsin-epidemiológiai vizsgálata: III. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 527–532 A diabetikus retinopátia előfordulása és kockázata.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Cukorbetegség - 1990.– V. 13.– P. 34–40.
25. Kohner EM. A diabéteszes retinopátia története // Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18. - P. - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I. M., Aldington S.J. et al. A diabéteszes retinopátia hatéves progressziója az Egyesült Királyság prospektív diabeteses vizsgálatában // Diabetikus Med.– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio komparatív de dos poblaciones no seleccionadas en Galícia az Extremedurából // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1992.– V. 62. P. 389–394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. és mtsai. Diabetikus retinopátia 1,302 inzulinfüggő cukorbeteg populációban [IDDM], amelyet 30 évvel korábban diagnosztizáltak. Ophthalmol. - 1992.– V. 16.– P. 429–437.
29. Porta M, Kohner EM, diabéteszes retinopátia vizsgálata Európában // Diabetikus gyógyszer. - 1991.–V. 8. –P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. retrospeciális cukorbetegségek és műtétek egyszerű kezelése a ceguera en una poblacion diabetica-ban // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Shields M.B. Glikóma diabéteszes betegekben // Cukorbetegség szemészeti problémái / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - 307–319.
32. West K. M., Erdreich L.J., J.A. et al. A cukorbetegség retinopathi és nefropátia kockázati tényezőinek részletes vizsgálata // Diabetes.– 1980.– V. 19.– P. 501–508.
33. WHO / IDF Europe. Diabetikus gyógyászat. - 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Diabéteszes szembetegség / Cukorbetegség megelőzése. A WHO tanulmánycsoportjának jelentése // WHO Műszaki Jelentéssorozat - N. 844.– Genf. - 1994.– P. 49–55.
35. Zhang J. J., Sterkers M., Coscas G. Előfordulása és evolúciója de la retinopathie diabetique. A 100 de suivis függő medál 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmo. - 1993.– V.3.– P. 239–245.

Mikrotápanyagok az életkorral kapcsolatos makula degeneráció kezelésében.