Inzulin receptor antitestek: vizsgálati sebesség

• Termékek

Mik azok az inzulin antitestek? Ezek az autoantitestek, amelyeket az emberi test saját inzulinja ellen termel. Az AT és az inzulin az 1-es típusú cukorbetegség legjellemzőbb markere (a továbbiakban: 1-es típusú cukorbetegség), és a betegség differenciáldiagnosztikájára vonatkozóan tanulmányokat rendeltek.

Az inzulin-függő 1. típusú cukorbetegség a Langerhans-szigetek szigetének autoimmun károsodása miatt következik be. Ez a patológia az inzulin abszolút hiányához vezet az emberi szervezetben.

Ez az, hogy az 1. típusú cukorbetegség ellenzi a 2-es típusú cukorbetegséget, amely nem tulajdonít ilyen nagy jelentőséget az immunológiai rendellenességeknek. A diabetes mellitus típusainak differenciáldiagnózisa nagy jelentőségű a hatékony terápia előrejelzésének és taktikájának előkészítésében.

Hogyan határozzuk meg a cukorbetegség típusát

A cukorbetegség típusának differenciális meghatározásához a béta-sejtek elleni antitesteket vizsgáljuk.

A legtöbb 1-es típusú cukorbeteg teste antitesteket termel a saját hasnyálmirigy elemeire. A 2-es típusú cukorbetegek esetében az ilyen autoantitestek nem jellemzőek.

Az 1. típusú diabetes mellitusban a hormon inzulin autoantigénként működik. Az inzulin szigorúan specifikus autoantigén a hasnyálmirigy számára.

Ez a hormon különbözik más autoantigénektől, amelyek ebben a betegségben megtalálhatók (a Langerhans-szigetek és a glutamát-dekarboxiláz mindenféle fehérje).

Ezért a hasnyálmirigy autoimmun patológiájának legjellemzőbb markere az 1. típusú cukorbetegségben a hormon inzulin elleni antitestek pozitív vizsgálata.

A cukorbetegek fele vérében az inzulin autoantitestjei találhatók.

Az 1-es típusú cukorbetegségben más antitesteket is kimutatnak a véráramban, amelyek a hasnyálmirigy béta-sejtjeihez tartoznak, mint például a glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek és mások.

A diagnózis elkészítésekor:

• A betegek 70% -a három vagy több típusú antitestet tartalmaz.
• Egy faj kevesebb mint 10% -ánál figyelhető meg.
• A betegek 2-4% -ánál nincsenek specifikus autoantitestek.

A cukorbetegséggel rendelkező hormonok elleni antitestek azonban nem a betegség kialakulásának oka. Csak a hasnyálmirigy sejtstruktúrájának pusztulását tükrözik. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél az inzulin hormon antitestek sokkal gyakoribbak, mint felnőtteknél.

Figyeljen! Általában az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél az inzulin antitestek először és nagyon magas koncentrációban jelennek meg. Hasonló tendencia fordul elő a legfeljebb 3 éves gyermekeknél.

Ezeket a jellemzőket figyelembe véve az AT tanulmányt ma a legjobb laboratóriumi elemzésnek tekintik az 1. típusú diabétesz gyermekkori diagnózisának megállapításához.

Annak érdekében, hogy a diabétesz diagnózisában a lehető legteljesebb információt szerezzük, nemcsak antitest tesztet rendelünk, hanem más diabéteszre jellemző autoantitesteket is.

Ha a Langerhans szigetsejtek autoimmun léziójának markere egy hiperglikémia nélküli gyermekben található, ez nem jelenti azt, hogy az 1. típusú gyermekeknél diabetes mellitus van. Ahogy a cukorbetegség előrehalad, az autoantitestek szintje csökken, és teljesen felismerhetetlenné válhat.

Az 1-es típusú cukorbetegség örökléssel történő átvitelének kockázata

Annak ellenére, hogy a hormon elleni antitestek az 1-es típusú cukorbetegség legjellemzőbb markerei, a 2. típusú diabéteszben ezek az antitestek kimutatták.

Fontos! Az 1. típusú cukorbetegség főleg öröklődik. A diabéteszes betegek többsége ugyanazon gén HLA-DR4 és HLA-DR3 bizonyos formáinak hordozói. Ha valaki rokonai vannak az 1. típusú cukorbetegséggel, akkor annak kockázata, hogy 15-szeresére nő. A kockázati arány 1:20.

Jellemzően az immunológiai patológiák a Langerhans-szigetek sejtjeinek sejtjei autoimmun károsodásának markereiént hosszú időn keresztül észlelhetők az 1. típusú diabétesz előfordulása előtt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a cukorbetegség teljes kibontakozásának tünetei miatt meg kell semmisíteni a béta sejtek 80-90% -át.

Ezért az autoantitestek vizsgálata felhasználható az 1-es típusú cukorbetegség jövőbeli fejlődésének kockázatának azonosítására azokban az emberekben, akiknek ez a betegsége örökletes. Ezekben a betegekben a Largengans-szigetek sejtjeinek autoimmun károsodása 20% -kal növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát az élet következő 10 évében.

Ha az 1-es típusú cukorbetegségre jellemző inzulin elleni antitestek 2 vagy több, a vérben megtalálható a vérben, a betegek következő 10 évben történő kialakulásának valószínűsége 90% -kal nő.

Annak ellenére, hogy az autoantitestekről szóló tanulmány nem javasolt az 1. típusú diabétesz szűrésére (ez más laboratóriumi mutatókra is vonatkozik), ez az elemzés hasznos lehet az 1. típusú diabéteszben szenvedő, terhelt öröklődésű gyermekek vizsgálatában.

A glükóz tolerancia vizsgálatsal kombinálva lehetővé teszi az 1. típusú diabétesz diagnosztizálását a kifejezett klinikai tünetek előtt, beleértve a diabéteszes ketoacidózist is. A C-peptid normája a diagnózis idején szintén törött. Ez a tény a béta-sejtek reziduális funkcióinak jó mutatóit tükrözi.

Érdemes megjegyezni, hogy a betegség kialakulásának kockázata az inzulin pozitív antitest-vizsgálatával rendelkező személyben és az 1-es típusú cukorbetegség gyenge örökletes történetének hiányában nem különbözik a betegség kockázatától a populációban.

A legtöbb beteg inzulin injekciót kap (rekombináns, exogén inzulin), bizonyos idő elteltével antitesteket termel a hormon ellen.

A kutatás eredményei ezekben a betegekben pozitívak lesznek. És nem függenek attól, hogy az inzulin elleni antitestek termelése endogén vagy sem.

Emiatt az elemzés nem alkalmas az 1. típusú diabétesz differenciáldiagnózisára azoknál az embereknél, akik már inzulin készítményeket alkalmaztak. Hasonló helyzet alakul ki, amikor a diabétesz mellituszát egy olyan személynél feltételezik, akire a 2. típusú cukorbetegség diagnózisa hibásan történt, és exogén inzulinnal kezelték a hiperglikémia korrigálására.

Egyidejű betegségek

Az 1-es típusú cukorbetegek többségében egy vagy több autoimmun betegség áll rendelkezésre. Leggyakrabban azonosítható:

• a pajzsmirigy autoimmun rendellenességei (Graves-betegség, Hashimoto thyroiditis);
• Addison-kór (primer mellékvese elégtelenség);
• celiakia (glutén enteropátia) és káros anémia.

Ezért a béta-sejtek autoimmun patológiájának markereit felismerve és az 1. típusú diabétesz megerősítését követően további vizsgálatokat kell végezni. Ezekre szükség van ezeknek a betegségeknek a kiküszöbölésére.

Mire van szükség a kutatásra?

1. Az 1. és 2. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg kizárása.
2. A betegség kialakulásának előrejelzése azokban a betegekben, akiknek terhessége örökletes, különösen gyermekekben.

Ha elemzést kell rendelnie

Az elemzést a beteg hiperglikémia klinikai tüneteinek kimutatására írják elő:

1. Megnövekedett vizeletmennyiség.
2. Szomjúság.
3. Megmagyarázhatatlan fogyás.
4. Megnövekedett étvágy.
5. Az alsó végtagok érzékenységének csökkenése.
6. Vizuális károsodás.
7. Trófiai fekélyek a lábakon.
8. Hosszú, nem gyógyító sebek.

Mit mutatnak az eredmények

Normál: 0 - 10 U / ml.

• 1. típusú diabétesz;
• Hirata betegség (AT inzulin szindróma);
• poliendokrin autoimmun szindróma;
• az exogén és rekombináns inzulin készítmények elleni antitestek jelenléte.

• a norma;
• a hiperglikémia tüneteinek jelenléte a 2. típusú diabétesz nagy valószínűségét jelzi.

AT inzulinhoz

Az inzulin elleni antitestek (AT inzulin) autoantitestek, amelyeket a test saját inzulinja ellen termel. Ezek a legspecifikusabb markerek, amelyek pontosan jelzik az 1. típusú cukorbetegséget. Ezeket az antitesteket az 1-es típusú cukorbetegség kimutatására és a 2-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnózisának meghatározására határozzák meg.

Az 1-es típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő) autoimmun károsodást okoz a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek. Ezeket a sejteket saját antitestek elpusztítják. Abszolút inzulinhiány alakul ki a szervezetben, mivel nem termelt béta-sejtek elpusztultak. Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikája fontos a kezelési taktika megválasztásához és egy adott beteg prognózisának meghatározásához. Az inzulin elleni antitestek jelenléte nem jellemző a 2-es típusú cukorbetegségre, bár a 2-es típusú cukorbetegség számos esetét ismertették az irodalomban, amelyben a betegekben inzulin antitesteket észleltek.

Az AT-t az inzulinra leggyakrabban az 1. típusú diabéteszben szenvedő gyermekeknél fordítják elő, de az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél ritkán észlelhetők. Az inzulin elleni antitestek legmagasabb szintjét 3 év alatti gyermekeknél határozzák meg. Ezért az AT és az inzulin elemzése legjobban megerősíti az 1. típusú cukorbetegség diagnózisát a magasabb vércukorszintű gyermekeknél (hiperglikémia). A hiperglikémia hiányában és az inzulin elleni antitestek jelenlétében az 1-es típusú DM diagnózisa nem igazolható. A betegség során az AT szintje inzulinra fokozatosan csökken, egészen a felnőttek teljes eltűnéséig. Ez megkülönbözteti ezeket az antitesteket a cukorbetegségben detektált egyéb antitesttípusoktól, amelyek szintje állandó marad, vagy idővel megnő.

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásához elengedhetetlen az öröklés. A legtöbb betegben megtalálhatók a specifikus allélek, a HLA-DR3 és a HLA-DR4 gének. Az 1-es típusú cukorbetegség jelenléte a közeli hozzátartozókban növeli a betegség kockázatát 15-szer. Az inzulin autoantitestek kialakulása sokáig a cukorbetegség első klinikai tüneteinek megjelenése előtt kezdődik. Mivel annak tüneteinek megjelenése érdekében a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek mintegy 90% -át el kell pusztítani. Így az AT inzulin elemzése azt vizsgálja, hogy a jövőben az örökletes prediszpozícióban szenvedő embereknél fennáll-e a cukorbetegség kialakulásának kockázata.

Ha az örökletes hajlammal rendelkező gyermek az inzulin elleni antitesteket észleli, akkor az első típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata a testében a következő 10 évben 20% -kal nő. Ha 2 vagy több, az 1. típusú diabéteszre specifikus antitestet észlelnek, a betegség kockázata 90% -ra emelkedik.

Ha a beteg a cukorbetegség kezelésére inzulinkészítményeket (rekombináns, exogén inzulint) kap, akkor az idő múlva a szervezet elkezdi ellenanyag előállítását. Ebben az esetben az inzulin inzulin tesztje pozitív lesz, de az elemzés nem teszi lehetővé, hogy megkülönböztessük, hogy ezeket az antitesteket maga a hasnyálmirigy inzulin (endogén) termeli-e vagy gyógyszerként (exogén). Ezért, ha a beteget tévesen diagnosztizálták 2. típusú cukorbetegséggel, és inzulint kaptak, akkor lehetetlen az 1. típusú diabétesz inzulin alapú inzulin-tesztjével megerősíteni.

Az elemzésre vonatkozó jelzések

1. Az 1. típusú diabéteszre örökletes hajlammal rendelkező személyek vizsgálata.

2. A hasnyálmirigy töredékének donorainak átvizsgálása átültetésre a végső stádiumú DM 1A típusú betegeknél.

3. Az inzulinellenes antitestek detektálása az inzulin terápia során.

Felkészülés a tanulmányra

Vér a kutatáshoz reggel egy üres gyomorban, még a tea vagy kávé is kizárt. Egyszerű vizet inni.

Az utolsó étkezés és az analízis közötti időintervallum legalább nyolc óra.

A tanulmány előtti napon ne vegyen szeszes italokat, zsíros ételeket, ne korlátozza a fizikai aktivitást.

Tanulmányi anyag

Az eredmények értelmezése

Normál: 0 - 10 U / ml.

növelje:

1. 1. típusú diabetes mellitus.

2. Azok a személyek, akiknek genetikai hajlamuk van az 1. típusú diabétesz kialakulására.

3. Saját antitestek kialakítása inzulin készítmények kezelésében.

4. Autoimmun inzulin szindróma - Hirata betegség.

Válasszon aggodalomra utaló tüneteket, válaszoljon a kérdésekre. Ismerje meg, hogy milyen súlyos a probléma, és hogy orvoshoz kell-e látogatnia.

Mielőtt használná a medportal.org webhely adatait, olvassa el a felhasználói megállapodás feltételeit.

Felhasználói megállapodás

A medportal.org webhely szolgáltatásokat nyújt a jelen dokumentumban leírt feltételeknek megfelelően. A webhely használatának megkezdésével megerősíti, hogy elolvasta a jelen Felhasználási Szerződés feltételeit a webhely használata előtt, és teljes mértékben elfogadja a jelen Megállapodás összes feltételeit. Kérjük, ne használja a webhelyet, ha nem ért egyet a fenti feltételekkel.

Szolgáltatás leírása

A webhelyen közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű, a nyilvános forrásokból származó információk hivatkozások, és nem reklámozás. A medportal.org webhely olyan szolgáltatásokat nyújt, amelyek lehetővé teszik a Felhasználó számára, hogy a gyógyszertárakban szerzett adatokból a gyógyszertárak és a medportal.org közötti megállapodás részeként keressen. A helyszíni adatok könnyebb felhasználása érdekében a gyógyszerekre vonatkozó táplálékkiegészítők rendszerezésre kerülnek és egyetlen helyesírásra kerülnek.

A medportal.org webhely olyan szolgáltatásokat nyújt, amelyek lehetővé teszik a Felhasználó számára a klinikák és egyéb orvosi információk keresését.

A felelősség korlátozása

A keresési eredményekbe helyezett információ nem nyilvános ajánlat. A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a megjelenített adatok pontosságát, teljességét és (vagy) relevanciáját. A webhely medportal.org adminisztrációja nem felelős a kárért vagy a kárért, amelyet a webhelyhez való hozzáférés, illetve a webhelyhez való hozzáférés vagy a webhely használatának vagy használatának elmulasztása miatt nem lehet.

A megállapodás feltételeinek elfogadásával Ön teljes mértékben megérti és egyetért azzal, hogy:

Az oldalon található információk csak tájékoztató jellegűek.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a helyszínen bejelentett hibák és az áruk tényleges elérhetőségének és a gyógyszertárban meglévő áraknak a hiányát.

A felhasználó kötelezettséget vállal arra, hogy telefonon keresztül tisztázza az érdeklődésre számot tartó információt a gyógyszertárnak, vagy használja a diszkrecionális információkat.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a klinikák munkarendjével kapcsolatos hibák és eltérések hiányát, azok elérhetőségét - telefonszámokat és címeket.

Sem a webhely adminisztrációja, sem az információszolgáltatásban részt vevő bármely más fél nem vállal felelősséget semmilyen kárért vagy kárért, amely esetleg felmerült az ezen weboldalon található információk teljes körű felhasználásakor.

A medportal.org webhely adminisztrációja vállalja és vállalja, hogy további erőfeszítéseket tesz annak érdekében, hogy minimálisra csökkentsék a hiányosságokat és a hibákat a megadott információkban.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a műszaki hibák hiányát, beleértve a szoftver működését is. A medportal.org webhelyének adminisztrációja a lehető leghamarabb vállalja, hogy minden erőfeszítést megtesz annak érdekében, hogy az esetleges hibák és hibák megtörténjenek.

A felhasználó figyelmeztet arra, hogy a medportal.org webhelyének adminisztrációja nem felelős a külső erőforrások meglátogatásáért és használatáért, amelyek linkjei a webhelyen megtalálhatók, nem biztosítják a tartalmak jóváhagyását, és nem felelősek azok elérhetőségéért.

A medportal.org webhely adminisztrációja fenntartja a jogot, hogy felfüggessze a webhelyet, részben vagy teljesen megváltoztassa a tartalmát, hogy módosítsa a Felhasználói megállapodást. Ezeket a változtatásokat csak a közigazgatás saját belátása szerint hozza meg a felhasználó előzetes értesítése nélkül.

Ön tudomásul veszi, hogy elolvasta a jelen Felhasználási Szerződés feltételeit, és teljes mértékben elfogadja a jelen Megállapodás összes feltételeit.

A hirdetési információ, amelyen a webhelyen elhelyezett hirdetés megfelelő megállapodást tartalmaz a hirdetővel, "hirdetésként" szerepel.

AT inzulinhoz

* - 3% kedvezmény az online rendeléskor

** - a vérmintavétel nem szerepel az elemzés költségében

Határidő: 7 nap

A vizsgált biológiai anyag: szérum

Meghatározási módszer: enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat (ELISA)

Az inzulinnal szembeni autoimmun antitestek akkor alakulnak ki, amikor a hasnyálmirigy készüléke nem működik megfelelően, és az egyik inzulin-függő típusú inzulinfüggő diabétesz egyik markere. A vizsgálatok szerint az erre a betegségre érzékenyek körülbelül 85–90% -ában vannak antitestek, így az elemzés kötelező a diagnózishoz.

A cukorbetegség genetikai betegség, így a megerősített diagnózissal rendelkező beteg rokonai automatikusan veszélybe kerülnek. A betegség ugyanazon családon belüli valószínűsége 15-szeresére nő. Az AT inzulin lehetővé teszi az autoimmun betegség kockázatainak azonosítását, a klinikai tünetek kialakulása előtt.

Indikációk: Az antitest tesztet az autoimmun kórképek diagnosztizálásának részeként, általában más vizsgálatokkal együtt végzik: az I. típusú cukorbetegségben szenvedő emberek vizsgálata, valamint az allergiás reakció okainak megfigyelése az inzulin terápia során.

Előkészítés: A vérmintát vénából végzik, a vizsgálati anyag vérszérum. Speciális előkészítő tevékenységek nem szükségesek, de célszerű tartózkodni 4 órával a laboratóriumi látogatás előtt.

Inzulin antitestek

Az endogén inzulin autoantitestjeinek vérben történő kimutatására szolgáló vizsgálat, amelyet az 1. típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikájára használnak inzulin készítményekkel nem kezelt betegeknél.

Orosz szinonimák

Angol szinonimák

Inzulin autoantitestek, IAA.

Kutatási módszer

Enzim-kapcsolt immunoszorbens vizsgálat (ELISA).

Mérési egységek

Egység / ml (egység / ml).

Milyen anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra?

A véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

Az inzulin elleni antitestek (AT inzulin) az antitestek által termelt autoantitestek. Ezek az 1. típusú diabetes mellitus (1-es típusú DM) legjellemzőbb markerei, és ennek a betegségnek a differenciáldiagnosztikájára vizsgálják. Az 1-es típusú cukorbetegség (inzulinfüggő cukorbetegség) a hasnyálmirigy β-sejtjeinek autoimmun károsodásának következménye, ami az inzulin abszolút elégtelenségéhez vezet a szervezetben. Ez megkülönbözteti az 1. típusú cukorbetegséget a 2. típusú cukorbetegségtől, amelyben az immunológiai rendellenességek sokkal kisebb szerepet játszanak. A cukorbetegség típusainak differenciális diagnózisa alapvető jelentőségű a prognózis és a kezelés taktikájának összeállításában.

A cukorbetegség variánsainak differenciáldiagnózisához a Langerhans-szigetek β-sejtjei elleni autoantitesteket vizsgáljuk. Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek túlnyomó többsége saját hasnyálmirigy komponenseivel szembeni antitestekkel rendelkezik. Ellenkezőleg, az ilyen autoantitestek nem jellemzőek a 2-es típusú cukorbetegek esetében.

Az inzulin autoantigén az 1. típusú diabétesz kialakulásában. Ellentétben az ebben a betegségben talált más ismert autoantigénekkel (glutamát dekarboxiláz és a Langerhans-szigetek különböző fehérjéi), az inzulin az egyetlen autoantigén, amely szigorúan specifikus a hasnyálmirigyre. Ezért az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél az inzulin antitestek pozitív tesztje a hasnyálmirigy autoimmun károsodásának legjellemzőbb markere (az 1. típusú diabetesben szenvedő betegek 50% -ánál az inzulin autoantitestjei vannak). Az 1. típusú diabéteszes betegek vérében más autoantitestek is megtalálhatók, amelyek a hasnyálmirigy-szigetsejtek elleni antitesteket, a glutamát-dekarboxiláz elleni antitesteket és néhány más ellenanyagot tartalmaznak. A diagnózis időpontjában a betegek 70% -a rendelkezik 3 vagy több típusú antitesttel, kevesebb mint 10% - csak egy típus és 2-4% nem rendelkezik specifikus autoantitestekkel. Ugyanakkor az 1. típusú diabéteszben lévő autoantitestek nem a betegség kialakulásának közvetlen oka, hanem csak a hasnyálmirigy sejtek pusztulását tükrözik.

Az AT és az inzulin között leggyakrabban az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél fordul elő, és a felnőtt betegeknél sokkal kevésbé gyakori. Általában gyermekgyógyászati ​​betegeknél először nagyon magas titerben fordulnak elő (ez a tendencia különösen kifejezett a 3 év alatti gyermekeknél). Ezeket a tulajdonságokat figyelembe véve az inzulin inzulin antitestek elemzését a legjobb laboratóriumi vizsgálatnak tekintjük, hogy megerősítsük az 1. típusú diabétesz diagnosztizálását hiperglikémiás gyermekekben. Meg kell azonban jegyezni, hogy a negatív eredmény nem zárja ki az 1. típusú diabétesz jelenlétét. A diagnózisban a legteljesebb információk megszerzéséhez nem csak az AT inzulint, hanem az 1. típusú diabéteszre specifikus egyéb autoantitesteket is elemezni kell. Az AT inzulinra való felismerése hiperglikémia nélküli gyermekben nem tekinthető az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisának javára. A betegség folyamán az inzulinellenes antitestek szintje a kimutathatatlanná válik, ami megkülönbözteti ezeket az antitesteket az 1. típusú diabéteszre specifikus antitestektől, amelyek koncentrációja stabil vagy emelkedik.

Annak ellenére, hogy az inzulin elleni antitestek az 1-es típusú cukorbetegség specifikus markerének tekintendők, a 2. típusú cukorbetegség eseteit írják le, amelyekben ezeket az autoantitesteket is kimutatták.

Az 1. típusú diabétesz kifejezett genetikai fókuszú. Ennek a betegségnek a többsége bizonyos HLA-DR3 és HLA-DR4 allélok hordozói. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata a beteg közeli hozzátartozóiban 15-szeresére nő, és 1:20. Általában az immunológiai rendellenességeket a hasnyálmirigy komponensek autoantitestjeinek termelésében hosszú ideig az 1. típusú diabétesz kialakulása előtt rögzítik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az 1-es típusú cukorbetegség kialakult klinikai tüneteinek kialakulásához a Langerhans-szigetek sejtjeinek 80-90% -ának pusztulása szükséges. Ezért az inzulin antitestek vizsgálata felhasználható a cukorbetegség kialakulásának kockázatának felmérésére a jövőben azokban a betegekben, akiknek ez a betegsége örökletes. Az inzulin inzulin jelenléte ezen betegek vérében az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatának 20% -os növekedésével jár együtt a következő 10 évben. Az 1-es típusú cukorbetegségre specifikus két vagy több autoantitest detektálása 90% -kal növeli a betegség kialakulásának kockázatát a következő 10 évben.

Bár az inzulin inzulin (mint bármely más laboratóriumi indikátor) vizsgálata nem javasolt az 1. típusú diabétesz szűrésére, a vizsgálat hasznos lehet az 1. típusú cukorbetegség terhelt örökletes előzményeinek vizsgálatakor. A glükóz tolerancia vizsgálatsal együtt lehetővé teszi az 1. típusú diabétesz diagnosztizálását, mielőtt súlyos klinikai tüneteket észlelne, beleértve a diabéteszes ketoacidózist. A C-peptid szintje a diagnózis idején is magasabb, ami a β-sejtek maradékfunkciójának legjobb indikátorait tükrözi, amelyet egy ilyen taktikával figyeltek meg a veszélyeztetett betegek kezelésére. Meg kell jegyezni, hogy a betegség kialakulásának kockázata az inzulin antitestek pozitív tesztjével és az 1-es típusú cukorbetegség súlyosbított öröklődésének hiányával nem különbözik a betegség kialakulásának kockázatától a populációban.

A legtöbb inzulinkészítményt (exogén, rekombináns inzulin) kapó betegek idővel antitesteket termelnek. Kutatásuk pozitív eredményt mutat, függetlenül attól, hogy az endogén inzulin elleni antitesteket termelnek-e vagy sem. Emiatt a vizsgálat nem az 1-es típusú cukorbetegség differenciáldiagnosztikájára vonatkozik olyan betegeknél, akik már kaptak inzulin készítményeket. Ez a helyzet akkor fordulhat elő, ha az 1. típusú cukorbetegség gyanúja van a 2. típusú cukorbetegség téves diagnózisában, amelyet exogén inzulinnal kezeltek a hiperglikémia korrigálására.

Az 1-es típusú cukorbetegek többségében egy vagy több kapcsolódó autoimmun betegség van. Leggyakrabban lehetséges a pajzsmirigy autoimmun betegségeinek diagnosztizálása (Hashimoto thyroiditis vagy Graves-betegség), primer mellékvese-elégtelenség (Addison-kór), glutén enteropátia (celiakia) és káros anémia. Ezért, ha pozitív inzulin inzulin tesztet kap, és az 1. típusú diabétesz diagnózisa megerősítést nyer, további laboratóriumi vizsgálatok szükségesek e betegségek kizárásához.

Mi a kutatás?

• Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikájára.
• Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának előrejelzése azokban a betegekben, akiknek ez a betegsége túlterhelt, különösen gyermekeknél.

Mikor készül egy tanulmány?

• A hiperglikémiás klinikai tünetekkel rendelkező beteg vizsgálatakor: szomjúság, a vizelet napi növekedése, étvágytalanság, fogyás, a látás fokozatos csökkenése, a végtagok bőrérzékenységének csökkenése, a lábak és lábak nem gyógyító fekélyeinek kialakulása.
• Az 1. típusú cukorbetegség terhelt örökletes történetében szenvedő páciens vizsgálatakor, különösen ha gyermek.

Mit jelentenek az eredmények?

Referenciaértékek: 0 - 10 U / ml.

• 1. típusú diabétesz;
• autoimmun inzulin szindróma (Hirata-betegség);
• autoimmun poliendokrin szindróma;
• ha inzulin készítményeket írtak fel (exogén, rekombináns inzulin) - az inzulin készítmények elleni antitestek jelenléte.

• a norma;
• ha a hiperglikémia tünetei vannak, a 2. típusú cukorbetegség diagnózisa valószínűbb.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

• Az AT inzulinra jellemzőbb az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél (különösen 3 évig), és felnőtt betegeknél sokkal kevésbé gyakori.
• Az inzulin elleni antitestek koncentrációja a betegség első 6 hónapjában nem észlelhető.
• Az inzulinkészítményeket kapó betegek esetében a vizsgálat eredménye pozitív lesz, függetlenül attól, hogy az endogén inzulin elleni antitesteket termelnek-e vagy sem.

Fontos megjegyzések

• A vizsgálat nem teszi lehetővé a saját endogén inzulin és az exogén (injekció, rekombináns) inzulin elleni antitestek megkülönböztetését.
• Az elemzés eredményét az 1. típusú diabéteszre specifikus más autoantitestek vizsgálati adataival és az általános klinikai vizsgálatok eredményeivel együtt kell értékelni.

Szintén ajánlott

Ki teszi a tanulmányt?

Endokrinológus, háziorvos, gyermekorvos, érzéstelenítő, resuscitátor, szemész, nefrológus, neurológus, kardiológus.

200, AT inzulin, IgG (inzulinellenes antitestek)

Az autoimmun folyamat markere, ami az inzulin-terápia során az exogén inzulin rezisztenciáját és allergiás reakcióit eredményezi.

Az inzulin elleni autoimmun antitestek a hasnyálmirigy-készülékek autoimmun károsodásában megfigyelt autoantitestek egyik típusa, az IA típusú inzulinfüggő diabéteszre jellemző.

A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun patológiájának kialakulása genetikai hajlammal társult (a környezeti tényezők moduláló hatása). Az autoimmun folyamat markerei az inzulin-függő cukorbetegek 85–90% -ában vannak jelen az éhomi hyperglykaemia, beleértve az inzulin antitesteket, kezdeti kimutatása során az esetek körülbelül 37% -ában. Az 1-es típusú diabéteszes betegek közeli hozzátartozói közül ezek az antitestek az esetek 4% -ában, az egészséges emberek körében megfigyelhetők - az esetek 1,5% -ában. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek rokonai esetében a betegség kockázata 15-ször magasabb, mint a lakosság körében.

A hasnyálmirigy-szigetsejtek antigénjei elleni autoimmun antitestek szűrése azonosíthatja a betegségre leginkább fogékony személyeket. Az inzulinellenes antitestek kimutathatóak több hónapig, és bizonyos esetekben a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt. Ugyanakkor, mivel jelenleg nincs mód az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának megakadályozására, és ezenkívül lehetőség van az inzulin elleni antitestek kimutatására egészséges emberekben, az ilyen típusú kutatást ritkán használják a rutin klinikai gyakorlatban a cukorbetegség és a szűrővizsgálatok diagnosztizálásában..

Az endogén inzulin elleni anti-inzulin autoantitesteket meg kell különböztetni az antitestektől, amelyek az inzulinfüggő diabéteszes betegekben állati eredetű inzulin készítményekkel kezeltek. Ez utóbbiak a mellékhatások (helyi bőrreakciók, inzulin depó kialakulása, hormonális kezeléssel szembeni rezisztencia szimulációja, az állati eredetű inzulinkészítményekkel szemben) megjelenésével járnak.

• Az autoimmun patológia markerként, a hasnyálmirigyben az autoimmun folyamat más markereivel kombinálva: 1) nehéz esetekben, amikor az 1. típusú diabéteszben (különösen fiatal betegeknél) az inzulinterápia kijelölése mellett döntenek; 2) az 1-es típusú cukorbetegségre esetlegesen hajlamos emberek kiterjesztett felmérése; 3) a hasnyálmirigy hasnyálmirigy töredékének potenciális donorainak szűrése - a végstádiumú diabéteszben szenvedő beteg családjának tagjai. Lásd még a 201. számú tesztet (Hasnyálmirigy-béta-sejtek elleni antitestek) és a 202-es számú (Glutaminsav-dekarboxiláz GAD antitestek).
• Az inzulinnal szembeni ellenanyagok jelenlétének kimutatása érdekében, az inzulin terápia során.
• Az allergiás reakciók oka az inzulin terápia során.

A kutatási eredmények értelmezése tartalmaz információkat a kezelőorvos számára, és nem diagnózis. Az ebben a szakaszban szereplő információk nem használhatók öndiagnózisra és önkezelésre. Az orvos pontos diagnózist készít, a vizsgálat eredményeit és a más forrásokból származó szükséges információkat felhasználva: anamnézis, más vizsgálatok eredményei stb.

Mérési egységek a független laboratóriumi INVITRO és konverziós tényezőkben: U / ml.

200, AT inzulin, IgG (inzulinellenes antitestek)

Az autoimmun folyamat markere, ami az inzulin-terápia során az exogén inzulin rezisztenciáját és allergiás reakcióit eredményezi.

Az inzulin elleni autoimmun antitestek a hasnyálmirigy-készülékek autoimmun károsodásában megfigyelt autoantitestek egyik típusa, az IA típusú inzulinfüggő diabéteszre jellemző.

A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun patológiájának kialakulása genetikai hajlammal társult (a környezeti tényezők moduláló hatása). Az autoimmun folyamat markerei az inzulin-függő cukorbetegek 85–90% -ában vannak jelen az éhomi hyperglykaemia, beleértve az inzulin antitesteket, kezdeti kimutatása során az esetek körülbelül 37% -ában. Az 1-es típusú diabéteszes betegek közeli hozzátartozói közül ezek az antitestek az esetek 4% -ában, az egészséges emberek körében megfigyelhetők - az esetek 1,5% -ában. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek rokonai esetében a betegség kockázata 15-ször magasabb, mint a lakosság körében.

A hasnyálmirigy-szigetsejtek antigénjei elleni autoimmun antitestek szűrése azonosíthatja a betegségre leginkább fogékony személyeket. Az inzulinellenes antitestek kimutathatóak több hónapig, és bizonyos esetekben a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt. Ugyanakkor, mivel jelenleg nincs mód az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának megakadályozására, és ezenkívül lehetőség van az inzulin elleni antitestek kimutatására egészséges emberekben, az ilyen típusú kutatást ritkán használják a rutin klinikai gyakorlatban a cukorbetegség és a szűrővizsgálatok diagnosztizálásában..

Az endogén inzulin elleni anti-inzulin autoantitesteket meg kell különböztetni az antitestektől, amelyek az inzulinfüggő diabéteszes betegekben állati eredetű inzulin készítményekkel kezeltek. Ez utóbbiak a mellékhatások (helyi bőrreakciók, inzulin depó kialakulása, hormonális kezeléssel szembeni rezisztencia szimulációja, az állati eredetű inzulinkészítményekkel szemben) megjelenésével járnak.

• Az autoimmun patológia markerként, a hasnyálmirigyben az autoimmun folyamat más markereivel kombinálva: 1) nehéz esetekben, amikor az 1. típusú diabéteszben (különösen fiatal betegeknél) az inzulinterápia kijelölése mellett döntenek; 2) az 1-es típusú cukorbetegségre esetlegesen hajlamos emberek kiterjesztett felmérése; 3) a hasnyálmirigy hasnyálmirigy töredékének potenciális donorainak szűrése - a végstádiumú diabéteszben szenvedő beteg családjának tagjai. Lásd még a 201. számú tesztet (Hasnyálmirigy-béta-sejtek elleni antitestek) és a 202-es számú (Glutaminsav-dekarboxiláz GAD antitestek).
• Az inzulinnal szembeni ellenanyagok jelenlétének kimutatása érdekében, az inzulin terápia során.
• Az allergiás reakciók oka az inzulin terápia során.

A kutatási eredmények értelmezése tartalmaz információkat a kezelőorvos számára, és nem diagnózis. Az ebben a szakaszban szereplő információk nem használhatók öndiagnózisra és önkezelésre. Az orvos pontos diagnózist készít, a vizsgálat eredményeit és a más forrásokból származó szükséges információkat felhasználva: anamnézis, más vizsgálatok eredményei stb.

Mérési egységek a független laboratóriumi INVITRO és konverziós tényezőkben: U / ml.

Antitestek az 1. típusú diabétesz diagnózisában

Az 1. típusú cukorbetegség fejlődik, mert saját immunrendszere különböző okokból elpusztítja a hasnyálmirigy inzulinszekretáló béta sejtjeit. Ezt a folyamatot autoimmunnak nevezik. Ennek megfelelően az 1. típusú DM autoimmun betegségekre utal. Amikor a béta-sejtek több mint 80-90% -a halt meg vagy nem működik, a diabetes mellitus első klinikai tünetei (nagy mennyiségű vizelet, szomjúság, gyengeség, fogyás stb.) Jelennek meg, és a beteg (általában gyermek vagy serdülők) orvoshoz kell fordulniuk. Mivel a béta-sejtek többsége meghal, mielőtt a diabétesz jelei jelennek meg, az 1-es típusú cukorbetegség kockázatának kiszámítása, a betegség nagy valószínűségének megjósolása és a kezelés időben történő megkezdése.

Az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin korai beadása rendkívül fontos, mert csökkenti az autoimmun gyulladás súlyosságát, és megmenti a fennmaradó béta-sejteket, amelyek végső soron megőrzik a maradék inzulinszekréciót, és lágyabbá teszik a cukorbetegséget (védi a hipoglikémiás csomóktól és a hiperglikémiától). Ma a specifikus antitestek típusairól és azok fontosságáról fogok beszélni a cukorbetegség diagnózisában.

Az autoimmun gyulladás súlyosságát a különböző négyféle típusú antitestek száma és koncentrációja határozza meg:

• a hasnyálmirigy-szigetsejtekbe (ICA),
• a tirozin-foszfatázhoz (anti-IA-2),
• a glutamát dekarboxiláz (anti-GAD),
• inzulinhoz (IAA).

Az ilyen típusú antitestek főleg a G osztályú immunglobulinok (IgG) közé tartoznak. Általában az ELISA-n alapuló vizsgálati rendszerrel (enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat) határozzuk meg.

Az 1. típusú diabetes mellitus első klinikai megnyilvánulása általában egybeesik egy nagyon aktív autoimmun folyamat periódusával, ezért az 1. típusú diabétesz kezdetén különböző specifikus antitesteket (pontosabban autoantitesteket - antitesteket, amelyek kölcsönhatásba léphetnek saját testük antigénjeivel). Az idő múlásával, amikor gyakorlatilag nincsenek élő béta-sejtek, az antitestek száma általában csökken, és esetleg nem észlelhető a vérben.

Hasnyálmirigy-szigetsejt antitestek (ICA)

Az ICA név az angolból származik. szigetsejt antitestek - a szigetsejtek elleni antitestek. Egy másik név az ICAab - a szigetsejtek antigén antitestjeiből.

Itt magyarázatot kell adnunk arról, hogy a hasnyálmirigy szigetei milyenek.

• számos akinja (lásd alább) hasnyálmirigylé termel, amelyet a csatornarendszer a táplálékfelvétel hatására választott ki a nyombélbe (a hasnyálmirigy exokrin funkciója),
• Langerhans szigetei számos hormonot választanak ki a vérbe (endokrin funkció).

A hasnyálmirigy helye és szerkezete.
Forrás: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhans-szigetek az endokrin sejtek klaszterei, amelyek főleg a hasnyálmirigy farkában találhatók. A szigeteket 1869-ben Paul Langergans német patológus fedezte fel. A szigetek száma eléri az 1 milliót, de csak a hasnyálmirigy tömegének 1-2% -át foglalják el.

Langerhans szigetét (jobb alsó) az acini veszi körül.
Mindegyik acinus 8-12 szekréciós sejtből és csatornahámból áll.
Forrás: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

A Langerhans-szigetek többféle sejtet tartalmaznak:

• az alfa-sejtek (a teljes sejtek 15-20% -a) glükagont szekretálnak (ez a hormon növeli a vér glükózszintjét), t
• a béta sejtek (65-80%) inzulint választanak ki (csökkenti a vér glükózszintjét), t
• delta sejtek (3-10%) szomatosztatint szekretálnak (gátolja a sok mirigy kiválasztását). A szomatosztatin a gyógyszer formájában Oktreotidot használnak a hasnyálmirigy-gyulladás és a gyomor-bélrendszeri vérzés kezelésére),
• A PP-sejtek (3-5%) hasnyálmirigy-polipeptidet szekretálnak (gátolja a hasnyálmirigy-lé képződését és növeli a gyomornedv kiválasztását),
• az epsilon sejtek (legfeljebb 1%) ghrelint (éhséghormon, az étvágy fokozása) választanak ki.

Az I. típusú cukorbetegség kialakulásának folyamata során a hasnyálmirigy autoimmun károsodása következtében a vérsejtek antigénjei (ICA) autoantitestjei jelentkeznek. Az antitestek a cukorbetegség első tüneteinek megjelenése előtt 1-8 évvel jelentkeznek. Az ICA-t az I. típusú cukorbetegség 70-95% -ában határozták meg, míg az egészséges emberek esetében az esetek 0,1-0,5% -a. A Langerhans szigetén sokféle sejt és sok különböző fehérje létezik, ezért a hasnyálmirigy-szigetsejtek antitestjei nagyon különbözőek.

Úgy véljük, hogy a cukorbetegség korai stádiumában a szigetsejtek antitestjei autoimmun destruktív folyamatot indukálnak, ami az immunrendszer számára egy „célpont” a pusztításhoz. Az ICA-val összehasonlítva más típusú antitestek sokkal később jelentkeznek (a kezdeti lassú autoimmun folyamat a béta-sejtek gyors és tömeges megsemmisítésével zárul). Azoknál a betegeknél, akiknél a cukorbetegség jelei nem mutatkoznak, diabétesz típusú, végső soron a cukorbetegség típusai alakulnak ki.

A tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2)

A tirozin-foszfatáz enzim (IA-2, az Insulinoma Associated vagy Islet Antigen 2) egy hasnyálmirigy-szigetsejtek autoantigénje, és béta-sejtek sűrű granulátumaiban helyezkedik el. A tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2) a béta-sejtek tömeges pusztulását jelzik, és az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50-75% -ában határozzák meg. Gyermekeknél az IA-2-et sokkal gyakrabban észlelik, mint az úgynevezett LADA-cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél (erről az I. típusú cukorbetegség érdekes típusáról külön cikkben fogok beszélni). A betegség lefolyásával a vérben lévő autoantitestek szintje fokozatosan csökken. Bizonyos adatok szerint egészséges tirozin-foszfatáz elleni antitestek esetén az I. típusú diabétesz kialakulásának kockázata 5 év alatt 65%.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (anti-GAD, GADab)

A glutamát dekarboxiláz enzim (GAD, angolul. Glutaminsav dekarboxiláz - glutaminsav dekarboxiláz) a glutamátot (glutaminsav sót) gamma-amino-vajsavvá (GABA) alakítja át. A GABA az idegrendszer gátló (lassító) közvetítője (azaz az idegimpulzusok továbbítására szolgál). A glutamát dekarboxiláz a sejtmembránon található, és csak a hasnyálmirigy idegsejtjeiben és béta sejtjeiben található.

Az orvostudományban a Nootropic (javítja az anyagcserét és az agy működését) Aminalon gyógyszert, amely gamma-aminovajsav.

Az endokrinológiában a glutamát dekarboxiláz (GAD) egy autoantigén, és az 1-es típusú DM-ben a glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek a betegek 95% -ában detektálhatók. Úgy véljük, hogy az anti-GAD a béta-sejtek jelenlegi pusztulását tükrözi. Az anti-GAD tipikus az 1. típusú diabéteszben szenvedő felnőtteknél, és kevésbé gyakori gyermekeknél. A glutamát dekarboxiláz elleni antitesteket 7 évvel a cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt detektálhatjuk a betegben.

Ha figyelmesen olvassa el, ne feledje, hogy a glutamát dekarboxiláz enzim (GAD) nemcsak a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben, hanem az idegsejtekben is megtalálható. Természetesen sokkal több idegsejt van a szervezetben, mint a béta sejtek. Emiatt az anti-GAD magas szintje (100-szorosa az 1. típusú cukorbetegség szintjének!) Az idegrendszer néhány betegségében jelentkezik:

• Mersch - Voltman szindróma ("merev ember" szindróma. Merevség - merevség, állandó izomfeszültség),
• cerebelláris ataxia (a cerebellum vereségéből adódó stabilitás és járás megsértése, a görög. taxisorrend, a - denial),
• epilepszia (betegség, amely a különböző rohamok ismétlődésével nyilvánul meg), t
• myasthenia gravis (autoimmun betegség, amelyben az idegimpulzusok átvitele az izomzatra zavar, ami az izmok gyors fáradtságából fakad), t
• paraneoplasztikus agyvelőgyulladás (agy által okozott agyi gyulladás).

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található. Ezekben az emberekben az anti-GAD a pajzsmirigy betegségére való fogékonyság markerei (Hashimoto autoimmun tiroiditis, tirotoxicosis) és a gyomor (B12-hiányos anaemia).

Inzulin antitestek (IAA)

Az IAA név az angolból származik. Inzulin autoantitestek - inzulin autoantitestek.

Az inzulin a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek hormonja, amely csökkenti a vércukorszintet. Az 1. típusú DM fejlődésével az inzulin az egyik autoantigénré válik. Az IAA olyan antitestek, amelyeket az immunrendszer saját (endogén) és injektálható (exogén) inzulinján termel. Ha az I. típusú cukorbetegség 5 évesnél fiatalabb gyermeknél fordul elő, az esetek 100% -ában (az inzulin-kezelés előtt) az inzulin elleni antitestekkel rendelkezik. Ha az 1-es cukorbetegség felnőttnél fordul elő, az IAA-t csak a betegek 20% -ában észlelik.

Az antitestek értéke a cukorbetegségben

Tipikus I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az antitestek előfordulása a következő:

• ICA (szigetsejtekhez) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamát dekarboxiláz) - 22-81%,
• IAA (inzulin) - 16-69%.

Mint látható, a betegek 100% -ában egyetlen antitest nem fordul elő, ezért a megbízható diagnózis érdekében mind a négy típusú antitestet azonosítani kell (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Megállapították, hogy 15 évesnél fiatalabb gyermekeknél 2 antitesttípus a leginkább indikatív:

• ICA (a hasnyálmirigy sejtjeire),
• IAA (inzulin).

Felnőtteknél az I. és II. Típusú cukorbetegség megkülönböztetéséhez elengedhetetlen, hogy meghatározzuk:

• anti-GAD (glutamát dekarboxiláz),
• ICA (a hasnyálmirigy sejtjeire).

Az I típusú cukorbetegség viszonylag ritka formája az úgynevezett LADA (látens autoimmun diabetes felnőttekben, látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben), amely a II. Típusú diabétesz klinikai tüneteihez hasonló, de fejlődési mechanizmusában és antitestek jelenlétében az I. típusú cukorbetegség. Ha a LADA-cukorbetegségben helytelen a II. Típusú cukorbetegség (orális szulfonil-karbamid-gyógyszerek) standard kezelése, ez gyorsan véget ér a béta-sejtek teljes kimerülésével és az intenzív inzulin-terápiával. Elmondom a LADA-cukorbetegségről egy külön cikkben.

Jelenleg az antitestek jelenléte a vérben (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) a jövőbeli I. típusú cukorbetegség előfutára. Minél több antitestet észlelünk egy adott betegben, annál nagyobb az I. típusú diabétesz kialakulásának kockázata.

Az ICA (szigetsejtek), az IAA (inzulin) és a GAD (glutamát dekarboxiláz) autoantitestjeinek jelenléte az I. típusú diabétesz kialakulásának mintegy 50% -os kockázatával jár együtt 5 éven belül és 80% -os kockázata az I. típusú diabétesz kialakulásának 10 éven belül.

Más tanulmányok szerint az elkövetkező 5 évben az I. típusú SD-vel való megbetegedés valószínűsége:

• csak ICA-val, a kockázat 4%,
• ICA + egy másik típusú antitest jelenlétében (a három közül bármelyik: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), a kockázat 20%,
• ICA + 2 egyéb antitestek jelenlétében a kockázat 35%,
• mind a négy antitesttípus esetében a kockázat 60%.

Összehasonlításképpen: az egész népesség körében csak 0,4% -uk fejlődik az I. típusú cukorbetegségben. Többet fogok mondani az I. típusú cukorbetegség korai diagnózisáról.

megállapítások

Tehát a cikkből hasznos megjegyezni:

• Az I. típusú cukorbetegséget mindig a hasnyálmirigy sejtjei elleni autoimmun reakció okozza,
• az autoimmun folyamat aktivitása közvetlenül arányos a specifikus antitestek mennyiségével és koncentrációjával, t
• ezeket az antitesteket hosszú ideig az I. típusú diabétesz első tünetei előtt észlelik, t
• az antitestek kimutatása segít megkülönböztetni az I. és II. típusú cukorbetegséget (a LADA-diabétesz időben történő diagnosztizálására), korai stádiumban diagnosztizálni és időben inzulinterápiát rendelni,
• felnőtteknél és gyermekeknél gyakran különböző típusú antitesteket észlelnek, t
• a cukorbetegség kockázatának teljesebb értékeléséhez ajánlatos mind a négy antitest típusát meghatározni (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

kiegészítés

Az utóbbi években észlelték az 5. autoantigént, amelyhez az I. típusú diabéteszben antitestek képződnek. Ez egy cink transzporter ZnT8 (könnyen emlékezhető: cink (Zn) -transzporter (T) 8), amelyet az SLC30A8 gén kódol. A ZnT8 cink-transzporter a cink atomokat a hasnyálmirigy béta-sejtjeibe szállítja, ahol inaktív inzulint tárolnak.

A ZnT8 elleni antitesteket általában más típusú antitestekkel kombinálják (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Az újonnan diagnosztizált I. típusú diabétesz esetében a ZnT8 elleni antitestek az esetek 60-80% -ában találhatók. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mintegy 30% -a és 4 másik típusú autoantitest hiánya a ZnT8 elleni antitestekkel rendelkezik. Ezeknek az antitesteknek a jelenléte az I. típusú cukorbetegség korábbi kialakulásának és az inzulinhiány fokozottabb jele.

2014-től a ZnT8 elleni antitestek tartalmának meghatározása még Moszkvában is problematikus volt.

AT inzulinhoz

* - 3% kedvezmény az online rendeléskor

** - a vérmintavétel nem szerepel az elemzés költségében

Határidő: 7 nap

A vizsgált biológiai anyag: szérum

Meghatározási módszer: enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat (ELISA)

Az inzulinnal szembeni autoimmun antitestek akkor alakulnak ki, amikor a hasnyálmirigy készüléke nem működik megfelelően, és az egyik inzulin-függő típusú inzulinfüggő diabétesz egyik markere. A vizsgálatok szerint az erre a betegségre érzékenyek körülbelül 85–90% -ában vannak antitestek, így az elemzés kötelező a diagnózishoz.

A cukorbetegség genetikai betegség, így a megerősített diagnózissal rendelkező beteg rokonai automatikusan veszélybe kerülnek. A betegség ugyanazon családon belüli valószínűsége 15-szeresére nő. Az AT inzulin lehetővé teszi az autoimmun betegség kockázatainak azonosítását, a klinikai tünetek kialakulása előtt.

Indikációk: Az antitest tesztet az autoimmun kórképek diagnosztizálásának részeként, általában más vizsgálatokkal együtt végzik: az I. típusú cukorbetegségben szenvedő emberek vizsgálata, valamint az allergiás reakció okainak megfigyelése az inzulin terápia során.

Előkészítés: A vérmintát vénából végzik, a vizsgálati anyag vérszérum. Speciális előkészítő tevékenységek nem szükségesek, de célszerű tartózkodni 4 órával a laboratóriumi látogatás előtt.

Inzulin antitestek

Az inzulin antitestek olyan specifikus szérumfehérjék csoportja, amelyeket a szervezet immunrendszere termel, és az inzulin ellen hat. Termelésüket a hasnyálmirigy autoimmun léziója stimulálja, a vérben való jelenlét az inzulinfüggő diabétesz jele. Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus megkülönböztetésére vérvizsgálatot neveznek ki, az inzulinterápia megfelelőségéről, az allergiás reakció okának meghatározásáról annak végrehajtása során. A vizsgálat hiperglikémia tüneteit mutató betegek, az 1. típusú diabéteszre jellemző genetikai hajlam. Vért veszünk vénából, az elemzést ELISA-val végezzük. A norma értékei - 0 - 10 U / ml. Az eredmények készségének feltételei - legfeljebb 16 munkanap.

Az inzulin antitestek olyan specifikus szérumfehérjék csoportja, amelyeket a szervezet immunrendszere termel, és az inzulin ellen hat. Termelésüket a hasnyálmirigy autoimmun léziója stimulálja, a vérben való jelenlét az inzulinfüggő diabétesz jele. Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus megkülönböztetésére vérvizsgálatot neveznek ki, az inzulinterápia megfelelőségéről, az allergiás reakció okának meghatározásáról annak végrehajtása során. A vizsgálat hiperglikémia tüneteit mutató betegek, az 1. típusú diabéteszre jellemző genetikai hajlam. Vért veszünk vénából, az elemzést ELISA-val végezzük. A norma értékei - 0 - 10 U / ml. Az eredmények készségének feltételei - legfeljebb 16 munkanap.

Az inzulinellenes antitesteket (IAA) B-limfociták termelik, amelyek autoimmun károsodást okoznak a szekréciós sejtek szigetére, ami az inzulinfüggő diabéteszre jellemző. A vérben lévő autoantitestek jelenléte és koncentrációja a hasnyálmirigy szövetének pusztulásának jelei, de nem tartoznak az 1. típusú diabétesz kialakulásának okaihoz. Az inzulin elleni antitestek vérvizsgálata rendkívül specifikus módszer az autoimmun diabétesz diagnosztizálására és differenciálására és annak korai felismerésére genetikai hajlamú egyénekben. Az indikátor elégtelen érzékenysége nem teszi lehetővé a betegség vizsgálatára szolgáló vizsgálat alkalmazását.

bizonyság

Az inzulin elleni antitestek vizsgálatát a vérben más specifikus antitestek (hasnyálmirigy béta-sejtjei, glutamát-dekarboxiláz, tirozin-foszfatáz) definíciójával együtt végzik. Jelzések:

• A hiperglikémia tünetei, különösen a gyermekeknél - megnövekedett szomjúság, polyuria, megnövekedett étvágy, fogyás, csökkent vizuális funkció, a karok és a lábak csökkent érzékenysége, a lábak trófiai fekélyei, lábak. Az IAA azonosítása megerősíti az autoimmun folyamat jelenlétét, az eredmények lehetővé teszik számunkra, hogy megkülönböztessük a juvenilis cukorbetegséget a 2. típusú cukorbetegségtől.
• Az inzulinfüggő cukorbetegség terhelt öröklődése, különösen gyermekkorban. Az AT tesztet egy kiterjesztett felmérés részeként végzik, és az eredményeket az 1. típusú diabetes mellitus korai diagnosztizálására használják, és meghatározzák annak jövőbeli kockázatát.
• Hasnyálmirigy-transzplantáció. Az elemzést az donornak az inzulin-függő cukorbetegség hiányának megerősítése céljából adjuk meg.
• Allergiás reakciók inzulinkezelésben részesülő betegeknél. A vizsgálat célja a reakciók okának megállapítása.

Az inzulinellenes antitestek mind a saját hormonjához (endogén), mind a beadott (exogén) hormonhoz jönnek létre. Az inzulinkezelésben részesülő betegek többségében a vizsgálat eredménye pozitív, függetlenül az 1. típusú diabétesz jelenlététől, így az elemzést nem mutatják be.

Előkészítés az elemzéshez

A vizsgálathoz használt biomateriális vénás vér. A mintavételi eljárást reggel végezzük. Nincsenek szigorú képzési követelmények, de ajánlott bizonyos szabályokat betartani:

• Vér adása üres gyomorban, legkorábban 4 órával étkezés után.
• A vizsgálat előtti nap korlátozza a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt, tartózkodjon az alkoholfogyasztástól.
• 30 perccel a biológiai anyag előtt hagyja fel a dohányzást.

A vért vesipunkcióval, üres csőben vagy elválasztó gélben lévő csőben helyezik el. A laboratóriumban a biológiai anyagot centrifugáljuk, szérumot állítunk elő. A mintát ELISA-val vizsgáljuk. Az eredmények 11-16 munkanapon belül készülnek.

Normál értékek

Általában az inzulin elleni antitestek koncentrációja nem haladja meg a 10 U / ml-t. A referenciaértékek folyosója nem függ az életkortól, a nemtől, a fiziológiai tényezőktől, mint például az aktivitás módjától, az étrendi szokásoktól és a fizikumtól. Az eredmény értelmezésekor fontos figyelembe venni, hogy:

• Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50-63% -a nem alakít ki IAA-t, ezért az indikátor nem zárja ki a betegség jelenlétét a normán belül
• a betegség debütálása utáni első hat hónapban az inzulinellenes antitestek szintje nulla értékre csökken, míg más specifikus antitestek folyamatosan növekszik, ezért lehetetlen az elemzés eredményeit elkülönítve értelmezni
• az antitestek koncentrációja a cukorbetegség jelenlététől függetlenül megnő, ha a beteg korábban inzulin terápiát alkalmazott.

Növelje az értéket

A vérben lévő antitestek akkor jelennek meg, amikor az inzulin megváltozik. Az elemzési ráta növekedésének oka a következők:

• Inzulin-függő cukorbetegség. Az inzulinellenes antitestek specifikusak erre a betegségre. A felnőtt betegek 37-50% -ában találhatók, a gyermekeknél ez a szám magasabb.
• Autoimmun inzulin szindróma. Feltételezzük, hogy ez a tünetegyüttes genetikailag meghatározott, és az IAA termelése a módosított inzulin szintéziséhez kapcsolódik.
• Autoimmun poliendokrin szindróma. Egyidejűleg számos endokrin mirigy vesz részt a patológiás folyamatban. A hasnyálmirigyben levő autoimmun folyamat, melyet diabetes mellitus és specifikus antitestek termelése vált ki, kombinálódik a pajzsmirigy és a mellékvesék károsodásával.
• A jelenleg vagy korábban alkalmazott inzulin készítmények használata. Az AT-t a rekombináns hormon bevitelére válaszul állítják elő.

A rendellenességek kezelése

Az inzulin elleni antitestek vérvizsgálatának diagnosztikai értéke van az 1. típusú diabéteszben. A vizsgálatot a 3 éves kor alatti gyermekeknél a hiperglikémia diagnosztizálásának megerősítésénél a leginkább informatívnak tekintik. Az elemzés eredményeit az endokrinológusnak kell megküldeni. Az átfogó vizsgálat adatai alapján az orvos dönt a terápia módszereiről, a további endokrin mirigyek (pajzsmirigy, mellékvese), celiakia, károsodott anaemia autoimmun károsodásának megerősítésére vagy visszautasítására irányuló szélesebb vizsgálat szükségességéről.