A GAD elleni antitestek a cukorbetegségben

• Hipoglikémia

Néha az orvos kérheti a betegtől, hogy ellenanyag vizsgálatot végezzen a GAD (hüllő) esetében. Egy ilyen eljárás akkor következik be, ha gyanúja van a cukorbetegség inzulinfüggő formájának kialakulásának vagy az idegrendszer patológiájának. Biológiai anyagként, amelyet a vizsgálatban használnak, vénás vért veszünk, küldjük el a laboratóriumba, ahonnan megkapják a kívánt eredményt. Meg kell jegyezni, hogy az AT-GAD az egészséges emberek alacsony százalékában található.

Mi az?

A glutamát dekarboxiláz (GAD) a hasnyálmirigy neuronjaiban és béta sejtjeiben található enzim. Hála neki, a neurocitákban gamma-aminovajsav képződik. Ha a szervezet az 1. típusú cukorbetegség kialakulásán ment keresztül, a béta-sejtek megsemmisítési folyamata indult. Ezután az enzim egy antitest (más néven AT-GAD) szerepét veszi fel, amely a hasnyálmirigy önpusztítója. A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek nem a cukorbetegség oka, hanem ennek a kóros állapotnak a következménye. Egyfajta indikátorként szolgálnak a betegség tényének.

Az antitestek aránya a szervezetben

A GAD antitestek egy egészséges testben is jelen vannak. Megengedett mennyisége 1,0 u / ml. Ha az értékek meghaladják a normát, vagyis az elemzés eredménye pozitív, ez megerősítheti bizonyos betegségek kialakulását. Az 1. típusú cukorbetegség az egyik leggyakoribb ok. De nem az egyetlen. Emellett az AT-GAD magas szintje számos más betegségről beszélhet, amelyek közé tartoznak a patológiák, például:

• rosszindulatú anaemia;
• "merev személy" szindróma (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• cerebelláris ataxia;
• myasthenia gravis;
• az 1. típusú diabétesz kialakulásának fokozott kockázata;
• Addison-kór;
• epilepszia;
• Lambert-szindróma;
• gravis betegség.

Vissza a tartalomjegyzékhez

A cukorbetegség megnövekedett aránya

A betegség diagnosztizálása előtt a szervezet kezd antitesteket termelni. Azaz, hogy a betegség első súlyos tünetei megjelenjenek, a sejtek körülbelül 70-90% -ának pusztulása szükséges. Ezért a GAD antitestek elemzését a cukorbetegség kialakulásának kockázatának azonosítására és a kezelés időben történő megkezdésére végezzük. Ezen túlmenően az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél az egyik ilyen betegség kockázata sokkal magasabb. Figyelembe kell venni az egészségét, és lehetőleg részletesebb orvosi vizsgálatot kell végezni.

Szorongásos tünetek megjelenése esetén, mint például a végtagok bőrének érzékenységének csökkenése, diszpozíció, az arc izmainak gyengülése, görcsök, a csontszövet deformációja, azonnal forduljon orvoshoz. Ezek lehetnek olyan betegségek klinikai tünetei, amelyek a vérben az AT-GAD emelkedett szintjéhez kapcsolódnak.

Tanulmányok

A vizsgálatot akkor írják elő, ha a beteget a patológia diagnózisa megerősíti, például:

• 1. vagy 2. típusú diabétesz betegségei;
• idegrendszeri betegségek;
• a genetika által okozott diabéteszre való hajlam.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Hogyan történik a GAD-antitestek elemzése cukorbetegeknél?

A vizsgálathoz vért veszünk vénából. Reggel egy üres gyomorban telt. A vizsgálat előestéjén a betegnek ki kell zárnia a teát, kávét és más koffeintartalmú italokat. Csak vizet használhat. Az utolsó étkezés után legalább 8–9 óra kell eltelnie az anyag szállítása előtt. Az orvos látogatását megelőző napon csökkenteni kell a fizikai aktivitást, elhagyni az alkoholt, a sült és zsíros ételeket.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (AT - GAD)

(beteginformáció)

Mi ez az elemzés?

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek nagyon fontos markerek az 1. típusú diabétesz korai diagnózisában. Az ilyen típusú diabétesz előfordulására hajlamos személyek 60-87% -ában találhatók. Ezen antitestek növekedésének meghatározása lehetővé teszi a specifikus kezelés megkezdését még a betegség jeleinek megjelenése előtt, ami a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek működésének megőrzéséhez és a betegség kialakulásának késleltetéséhez vezet.

Az 1. típusú diabetes mellitusban a betegség előfordulásának leggyakoribb oka az inzulint termelő béta-sejtek pusztulása. A sejtek pusztulása ellenanyagokkal történik a hasnyálmirigy gyulladásos reakciójában a vírusfertőzés ellen a cukorbetegséggel szembeni genetikai hajlam hátterében.

Ugyanakkor az inzulin, a szigetsejtek és a fehérje-enzimek elleni antitestek jelenhetnek meg a beteg vérében. Bár a cukorbetegség kialakulásához való hozzájárulásuk kicsi, a hasnyálmirigyben előforduló kóros folyamat markerei. Felismerésük fontos a betegség kialakulásának előrejelzésében és a helyes diagnózis elkészítésében.

Ezért a cukorbetegség esetében a betegek 70% -ánál három vagy több típusú antitest található, 10% -ban, az újonnan diagnosztizált cukorbetegek 2-4% -a nem rendelkezik antitestekkel.

A glutamát dekarboxáz enzim a GABA-gammaaminovajsav gátló mediátor szintéziséhez szükséges enzim. Ez az enzim az idegrendszer (neuronok) és a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek sejtjeiben található. Béta-sejtek elpusztításakor ez az enzim olyan antitestek képződését eredményezi, amelyek laboratóriumi módszerekkel detektálhatók. Ennek a mutatónak a növekedése 7-14 évvel megelőzhető a cukorbetegség közvetlen kialakulása előtt. A felnőtteknél gyakrabban észlelhető.

A betegség folyamán az antitestek mennyisége csökken a teljes eltűnésig - 15 év után csak a cukorbetegek 20% -ában találhatók.

Mikor szükséges az elemzés?

1. Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatának felmérése, ha az első rokonsági fokú rokona ezt a diagnózist diagnosztizálja.

2. Ha más autoantitesteket észlelnek (a pajzsmirigy-sejtek, a mellékvesék és mások).

3. Az 1. típusú diabetes mellitus autoimmun természetének megerősítése (különösen a kezelés hatásának hiányában).

4. Ha kétség merül fel a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisának helyességével kapcsolatban.

5. Ha a következő tünetek jelennek meg:

-megnövekedett izomtónus

-egyensúlytalanság és járás, mozgások összehangolása

A glutamát dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek

A glutamát dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan specifikus immunglobulinok, amelyek komplexeket képeznek a hasnyálmirigy-szigetsejtek és a GABA-ergikus interneuronok enzimmel. Az antitestek jelenlétét a vérben az inzulinfüggő diabétesz és a neurológiai patológiák laboratóriumi markerének tekintik. A vizsgálatot e betegségek differenciáldiagnózisának céljából nevezik ki. A biológiai anyag vénás vér, az elemzést ELISA-val végezzük. A normál értékek tartománya 0-5 IU / ml. Az eredmények elkészítése átlagosan 11-16 napot vesz igénybe.

A glutamát dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek olyan specifikus immunglobulinok, amelyek komplexeket képeznek a hasnyálmirigy-szigetsejtek és a GABA-ergikus interneuronok enzimmel. Az antitestek jelenlétét a vérben az inzulinfüggő diabétesz és a neurológiai patológiák laboratóriumi markerének tekintik. A vizsgálatot e betegségek differenciáldiagnózisának céljából nevezik ki. A biológiai anyag vénás vér, az elemzést ELISA-val végezzük. A normál értékek tartománya 0-5 IU / ml. Az eredmények elkészítése átlagosan 11-16 napot vesz igénybe.

A glutamát dekarboxiláz a GABA-ergonikus neuronok és a hasnyálmirigy béta-sejtek enzimje. Részt vesz a gamma-aminovajsav vagy GABA, a glikózfelvételt szabályozó neurotranszmitter előállításában. Amikor a Langerhans-szigetek és a neuronok károsodnak, az enzim belép az extracelluláris térbe, és saját immunrendszerével provokálja a specifikus autoantitestek termelését. A glutaminsav-dekarboxiláz elleni antitestek jelenléte az inzulin-függő diabetes mellitus és az idegrendszer patológiáinak jele. Az 1. típusú cukorbetegség más markereivel összehasonlítva a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek kevésbé specifikusak, érzékenyebbek a felnőttek vizsgálatában.

bizonyság

A HDC antitestek vérvizsgálata a hasnyálmirigy és az idegsejtek elváltozásait tárja fel. A tanulmány alapja:

1. A magas vércukorszint - a szájszárazság, a megnövekedett szomjúság, a megnövekedett vizeletmennyiség, a megnövekedett étvágy, a fogyás, a végtagok bőrérzékenységének csökkenése, a lábak és a lábak fekélyei, a látás csökkenése. A tesztet az 1. és 2. típusú cukorbetegség megkülönböztetésére végezzük.
2. Az inzulinfüggő diabétesz örökletes terhe. A tanulmány olyan betegek számára van kijelölve, akiknek rokonai ilyen diagnózist kaptak. Az eredmények alapján meghatározzuk a betegség kialakulásának kockázatát, a diagnózist egy korai preklinikai stádiumban állapítják meg.
3. Inzulin-független cukorbetegség, beleértve a terhességi cukorbetegséget. Az elemzést a szűrés részeként végezzük annak megállapítására, hogy a betegség inzulinfüggő-e.
4. Vese vagy hasnyálmirigy adományozása. A kísérlethez kapcsolódó donorok bizonyítják a betegség hiányát.
5. Mersch - Voltman szindróma gyanúja. A vizsgálat általános izomtónus, csont- és ízületi szövet deformációja, alvás, depresszív megnyilvánulások. Az eredményeket a diagnózis tisztázására használják.
6. A cerebelláris ataxia klinikai megnyilvánulása - gyengült járás és mozgások koordinációja, diszmetria, nehézségek a mozgás ritmusának reprodukálásában. Az anti-GAD meghatározását a vérben a betegség jeleinek tekintik, más vizsgálatokból származó adatokkal kombinálva.
7. Az epilepszia jelei, myasthenia. A tesztet a betegségek alapos diagnózisára használják.

Előkészítés az elemzéshez

A vizsgálandó anyag vénás vér. A kerítés előkészítése során néhány ajánlást kell követnie:

• Az eljárás megkezdése előtt ne fogyasszon 4-8 órát, és tartsa a szokásos ivási rendszert.
• A vérvétel előtt 30 percig ne dohányozzon.
• Az alkoholtartalmú italok használatától való tartózkodás előestéjén, a fizikai erőfeszítések megszüntetésére, a stressz tényezők hatásának elkerülése érdekében.
• A biológiai anyag átadása előtt fél órát töltsön nyugodt légkörben, szükségtelen fizikai aktivitás nélkül.

A vénából származó vér előnyösen reggel. Tárolják és szállítják a lezárt vizsgálati csövekben a dobozokban. Az elemzés előtt a biológiai anyagot centrifugáljuk, és a véralvadási faktorokat eltávolítjuk. A kapott szérumot ELISA módszerrel vizsgáljuk, amely az antigén-antitest reakcióján alapul. Az eredmények 11-16 munkanapon belül készülnek.

Normál értékek

Általában a vérben lévő glutamát dekarboxiláz elleni antitesteket nem észlelik, vagy azok koncentrációja nagyon alacsony. Az analízis referenciaértékei 0-5 IU / ml. A normatív mutatók normája a tanulmány feltételeitől függ - reagensek, berendezések -, így azt a laboratórium által kiadott eredmények formájában kell meghatározni. Tolmácsoláskor vegye figyelembe a következőket:

• A normák köre nem függ a beteg nemétől és életkorától.
• A végső mutatót nem befolyásolja a fiziológiai tényezők - az alvás és az éberség, az étkezési szokások, az alkotmány és mások.
• A normál eredmény nem zárja ki a betegség jelenlétét.

Növelje az értéket

Az AT-GAD a vérben elsősorban felnőttekben található. Az elemzés értékeinek növelésének oka lehet:

1. Autoimmun endokrinopathia. Az anti-GAD megjelenése a felnőttek inzulinfüggő diabéteszére jellemző (a gyerekek ritkábban fordulnak elő). Az index növekedését a betegek 95% -ában határozzák meg. Ritka esetekben az addiktív betegségben Hashimoto tiroiditiszében antitesteket észlelnek.
2. Egyéb autoimmun betegségek. A betegek kevesebb, mint 8% -ánál a GDK elleni antitesteket juvenilis rheumatoid arthritisben, reumatoid arthritisben, szisztémás lupus erythematosusban, káros anémiában és glutén enteropátiaban detektálják.
3. Neurológiai patológia. A neuronok károsodása az AT termeléséhez vezet a „merev emberi” szindrómában, a kisagyi ataxiában, az epilepsziában, az asztén bénulás bénulásában, a paraneoplasztikus encephalitisben, az Eaton-Lambert szindrómában. Az elemzési sebesség jóval meghaladja a normát.
4. Opciós normák. Az anti-GAD-t a neurológiai kórképek nélküli 1-2% -ban észlelik, az 1. típusú cukorbetegség nélkül, és hajlamos rá.

A rendellenességek kezelése

Az orvosi gyakorlatban a glutamát dekarboxiláz antitestek vérvizsgálatát széles körben alkalmazzák az 1. típusú cukorbetegségben differenciáldiagnózis és az örökletes hajlamú betegeknél a betegség kialakulásának kockázatának meghatározása céljából. A vizsgálat eredményeivel kapcsolatba kell lépnie orvosával: egy endokrinológus, egy diabetológus, egy neuropatológus. A végső mutatót egy átfogó felmérés részeként értelmezzük, ezért szakértői konzultációra van szükség, még akkor is, ha a teszt eredménye negatív.

AT-GAD (glutamát dekarboxiláz elleni antitestek)

A glutamát dekarboxiláz (GAD) egy olyan enzim, amely részt vesz a gamma-aminovajsav (GABA) kialakításában, ez az idegrendszer gátló mediátor. Ez az enzim idegsejtekben (neuronokban) és a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben található.

Ha az 1. típusú autoimmun diabétesz alakul ki a szervezetben, a GAD autoantigénként működik. Az abszolút többségben a vérben (kb. 95%) az enzim ellenanyagai találhatók - a GAD ellenanyagok. Önmagukban a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek nem okoznak cukorbetegséget, de a vérben való jelenléte tükrözi a béta sejtek pusztulásának folyamatát. Az anti-GAD specifikus markerek, amelyek megerősítik a hasnyálmirigy autoimmun károsodását.

Nagyon fontos a helyes diagnózis felállítása és a cukorbetegség típusának meghatározása a beteg prognózisa és a kezelési taktika megválasztása szempontjából. A differenciáldiagnózis szempontjából bizonyos antitestek jelenlétét vizsgáljuk a beteg testében. Először is, ezek a hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni antitestek. Szinte minden 1. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében ezeket az antitesteket, amelyek elpusztítják saját hasnyálmirigyüket, észlelik. Ezek szintje azonban a betegség kezdetén maximum, a betegség első hat hónapjában fokozatosan csökken.

Emellett az 1. típusú DM-t a glutamát-dekarboxiláz antitestjei segítségével lehet megerősíteni. A diagnózis idején jelen vannak a vérben, majd hosszú ideig kimutathatók. Gyakran felnőtt betegekben és sokkal kevésbé gyakori a gyermekeknél.

A GAD antitestek pozitív elemzése megerősíti az 1. típusú diabéteszet a hiperglikémia klinikai megnyilvánulásai jelenlétében. A szakértők azonban azt javasolják, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjei elleni ellenanyagokat és az inzulin elleni antitesteket is meghatározzák.

A hasnyálmirigy autoimmun károsodása jóval az első tünetek megjelenése előtt kezdődik. Azonban a hiperglikémia első klinikai tünetei arra utalnak, hogy szinte minden béta-sejt már elpusztult (legfeljebb 90%). Ha örökletes hajlam van, az 1. típusú diabétesz mellitusz specifikus antitestek korai vizsgálata lehetővé teszi immunrendszeri kezelés és speciális diéta kialakítását a cukorbetegség kockázatának csökkentése érdekében.

Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél más autoimmun betegségek is előfordulhatnak - primer mellékvese elégtelenség, celiakia enteropátia. Ezért az 1. típusú cukorbetegség diagnózisának megerősítésekor diagnosztikai keresést kell végezni, és kizárni más betegségeket.

A glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek szintjének növekedése az idegrendszeri betegségekre is jellemző - Mersch-Voltman szindróma, epilepszia, Lambert-Eaton szindróma, cerebelláris ataxia. Ugyanakkor az antitestek szintje tíz vagy többszázszor magasabb, mint a diabetes mellitusra jellemző mutatók.

Lehetséges a GAD antitestek jelenléte az egészséges emberekben (legfeljebb 8%) a populációban. Gyakran hajlamosak a pajzsmirigybetegségre - a tirotoxikózisra vagy a Himimoto autoimmunitisre.

Az elemzésre vonatkozó jelzések

Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikája.

A cukorbetegség kimutatása olyan személyekben, akiknek genetikai hajlamuk van rá.

Az idegrendszeri betegségek diagnózisa.

Felkészülés a tanulmányra

Vér a kutatáshoz reggel egy üres gyomorban, még a tea vagy kávé is kizárt. Egyszerű vizet inni.

Az utolsó étkezés és az analízis közötti időintervallum legalább nyolc óra.

A tanulmány előtti napon ne vegyen szeszes italokat, zsíros ételeket, ne korlátozza a fizikai aktivitást.

Tanulmányi anyag

Az eredmények értelmezése

Normál: 0 - 5 NE / ml.

növelje:

1. 1. típusú diabetes mellitus.

2. Mersch-Voltman szindróma.

3. Lambert-Eaton szindróma.

5. Paraneoplasztikus encephalitis.

7. Graves betegség.

8. Autoimmun thyreoiditis Hashimoto.

Válasszon aggodalomra utaló tüneteket, válaszoljon a kérdésekre. Ismerje meg, hogy milyen súlyos a probléma, és hogy orvoshoz kell-e látogatnia.

Mielőtt használná a medportal.org webhely adatait, olvassa el a felhasználói megállapodás feltételeit.

Felhasználói megállapodás

A medportal.org webhely szolgáltatásokat nyújt a jelen dokumentumban leírt feltételeknek megfelelően. A webhely használatának megkezdésével megerősíti, hogy elolvasta a jelen Felhasználási Szerződés feltételeit a webhely használata előtt, és teljes mértékben elfogadja a jelen Megállapodás összes feltételeit. Kérjük, ne használja a webhelyet, ha nem ért egyet a fenti feltételekkel.

Szolgáltatás leírása

A webhelyen közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű, a nyilvános forrásokból származó információk hivatkozások, és nem reklámozás. A medportal.org webhely olyan szolgáltatásokat nyújt, amelyek lehetővé teszik a Felhasználó számára, hogy a gyógyszertárakban szerzett adatokból a gyógyszertárak és a medportal.org közötti megállapodás részeként keressen. A helyszíni adatok könnyebb felhasználása érdekében a gyógyszerekre vonatkozó táplálékkiegészítők rendszerezésre kerülnek és egyetlen helyesírásra kerülnek.

A medportal.org webhely olyan szolgáltatásokat nyújt, amelyek lehetővé teszik a Felhasználó számára a klinikák és egyéb orvosi információk keresését.

A felelősség korlátozása

A keresési eredményekbe helyezett információ nem nyilvános ajánlat. A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a megjelenített adatok pontosságát, teljességét és (vagy) relevanciáját. A webhely medportal.org adminisztrációja nem felelős a kárért vagy a kárért, amelyet a webhelyhez való hozzáférés, illetve a webhelyhez való hozzáférés vagy a webhely használatának vagy használatának elmulasztása miatt nem lehet.

A megállapodás feltételeinek elfogadásával Ön teljes mértékben megérti és egyetért azzal, hogy:

Az oldalon található információk csak tájékoztató jellegűek.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a helyszínen bejelentett hibák és az áruk tényleges elérhetőségének és a gyógyszertárban meglévő áraknak a hiányát.

A felhasználó kötelezettséget vállal arra, hogy telefonon keresztül tisztázza az érdeklődésre számot tartó információt a gyógyszertárnak, vagy használja a diszkrecionális információkat.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a klinikák munkarendjével kapcsolatos hibák és eltérések hiányát, azok elérhetőségét - telefonszámokat és címeket.

Sem a webhely adminisztrációja, sem az információszolgáltatásban részt vevő bármely más fél nem vállal felelősséget semmilyen kárért vagy kárért, amely esetleg felmerült az ezen weboldalon található információk teljes körű felhasználásakor.

A medportal.org webhely adminisztrációja vállalja és vállalja, hogy további erőfeszítéseket tesz annak érdekében, hogy minimálisra csökkentsék a hiányosságokat és a hibákat a megadott információkban.

A medportal.org webhely adminisztrációja nem garantálja a műszaki hibák hiányát, beleértve a szoftver működését is. A medportal.org webhelyének adminisztrációja a lehető leghamarabb vállalja, hogy minden erőfeszítést megtesz annak érdekében, hogy az esetleges hibák és hibák megtörténjenek.

A felhasználó figyelmeztet arra, hogy a medportal.org webhelyének adminisztrációja nem felelős a külső erőforrások meglátogatásáért és használatáért, amelyek linkjei a webhelyen megtalálhatók, nem biztosítják a tartalmak jóváhagyását, és nem felelősek azok elérhetőségéért.

A medportal.org webhely adminisztrációja fenntartja a jogot, hogy felfüggessze a webhelyet, részben vagy teljesen megváltoztassa a tartalmát, hogy módosítsa a Felhasználói megállapodást. Ezeket a változtatásokat csak a közigazgatás saját belátása szerint hozza meg a felhasználó előzetes értesítése nélkül.

Ön tudomásul veszi, hogy elolvasta a jelen Felhasználási Szerződés feltételeit, és teljes mértékben elfogadja a jelen Megállapodás összes feltételeit.

A hirdetési információ, amelyen a webhelyen elhelyezett hirdetés megfelelő megállapodást tartalmaz a hirdetővel, "hirdetésként" szerepel.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (anti-GAD)

A glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek a hasnyálmirigy saját béta-sejtjei és a GABAerg neuronok fő enzimmel szembeni autoantitestei. Ezek az 1-es típusú cukorbetegség és az idegrendszer bizonyos betegségeinek specifikus markerei, és ezek a betegségek differenciáldiagnózisára használatosak.

Orosz szinonimák

A glutaminsav dekarboxiláz elleni antitestek, a GDK antitestek.

Angol szinonimák

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antitestek, anti-glutaminsav dekarboxiláz Ab, glutamát dekarboxiláz antitestek.

Kutatási módszer

Mérési egységek

IU / ml (nemzetközi egység milliliterenként).

Milyen anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz?

Hogyan készüljünk fel a tanulmányra?

A véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

A glutamát-dekarboxiláz (GAD) az idegrendszer gamma-amino-vajsav (GABA) gátló mediátorának szintéziséhez szükséges enzim. Az enzim csak a hasnyálmirigy neuronjaiban és béta-sejtjeiben van jelen. A GAD autoantigénként működik az autoimmun diabetes mellitus (1. típusú diabétesz) kialakulásában. Az 1-es típusú cukorbetegek 95% -ának vérében kimutatható az enzim ellenanyagok (anti-GAD). Úgy véljük, hogy az anti-GAD nem a cukorbetegség közvetlen oka, hanem a béta-sejtek jelenlegi pusztulását tükrözi. A laboratóriumi diagnózisban az anti-GAD a hasnyálmirigy autoimmun léziók specifikus markereinek tekinthető, és a cukorbetegség variánsainak differenciáldiagnózisára használják.

A cukorbetegség egy krónikus progresszív betegség, amelyre jellemző a tartós hiperglikémia, valamint a zsírok és fehérjék metabolizmusának csökkenése, ami akut (például diabéteszes ketoacidózis) és késői (például retinopátia) szövődmények kialakulásához vezet. Meg kell különböztetni az 1. és 2. típusú cukorbetegséget, valamint a betegség ritka klinikai változatait. A diabétesz variánsainak differenciáldiagnózisa döntő fontosságú a kezelés prognózisa és taktikája szempontjából. A cukorbetegség differenciáldiagnózisának alapja a hasnyálmirigy béta sejtjei elleni autoantitestek vizsgálata. Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegek túlnyomó többsége saját hasnyálmirigy komponenseivel szembeni antitestekkel rendelkezik. Éppen ellenkezőleg, az ilyen autoantitestek nem jellemzőek a 2-es típusú cukorbetegek esetében.

Általában az anti-GAD jelen van a diagnózis idején egy cukorbetegség klinikai tüneteit mutató betegben, és sokáig fennáll. Ez megkülönbözteti az anti-GAD-t a hasnyálmirigy-szigetsejtek ellen, amelyek koncentrációja fokozatosan csökken a betegség első 6 hónapjában. Az anti-GAD leggyakoribb az 1. típusú diabéteszben szenvedő felnőtteknél, és kevésbé gyakori a gyermekeknél. Az anti-GAD vizsgálat pozitív prediktív értéke meglehetősen magas, ami lehetővé teszi az 1. típusú diabétesz diagnosztizálásának megerősítését egy betegben, akinek pozitív vizsgálati eredménye és a hiperglikémia klinikai jelei vannak. Mindazonáltal ajánlott az 1. típusú diabéteszre specifikus más autoantitestek meghatározása.

Az anti-GAD a hasnyálmirigy autoimmun károsodásához kapcsolódik, amely hosszú ideig az 1. típusú diabétesz klinikai tüneteinek kialakulása előtt kezdődik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a diabétesz jellegzetes tüneteinek előfordulása a Langerhans-szigetek sejtjeinek 80-90% -ának pusztulását igényli. Ezért az anti-GAD vizsgálata felhasználható a cukorbetegség kialakulásának kockázatának felmérésére azokban a betegekben, akiknek ez a betegsége örökletes. Az anti-GAD jelenléte ezen betegek vérében az 1. típusú diabétesz kialakulásának kockázatának 20% -os növekedésével jár együtt a következő 10 évben. Az 1-es típusú cukorbetegségre specifikus két vagy több autoantitest detektálása 90% -kal növeli a betegség valószínűségét a következő 10 évben. Meg kell jegyezni, hogy a betegségben kialakuló betegség kockázata az anti-GAD pozitív vizsgálati eredményével és az 1-es típusú cukorbetegség terhelt örökletes előfordulásának hiánya nem különbözik a betegség kialakulásának kockázatától a populációban.

Az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél gyakrabban fordulnak elő egyéb autoimmun betegségek, mint például a Graves-betegség, a glutén enteropátia és az elsődleges mellékvese elégtelenség. Ezért, ha az anti-GAD-vizsgálat eredménye és az "1. típusú diabétesz" diagnózisa szükséges, további laboratóriumi vizsgálatok szükségesek az egyidejű kórkép kizárásához.

Az idegrendszer bizonyos betegségeiben is magas anti-GAD-szintet (általában több, mint 100-szor nagyobb, mint az 1. típusú diabéteszben) észleltek, leggyakrabban Mersch-Voltman-szindrómában ("merev emberi" szindróma), cerebelláris ataxiában, epilepsziában szenvedő betegeknél., myasthenia, paraneoplasztikus encephalitis és Lambert-Eaton szindróma.

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található. Érdekes, hogy további vizsgálatukkal azonosítható a pajzsmirigy és a gyomor autoimmun betegségére jellemző autoantitestek. Ebben a tekintetben az anti-GAD-t úgy tekintjük, mint az olyan betegségekre való érzékenység markereit, mint a Hashimoto autoimmun tiroiditis, a tirotoxicosis és a káros anémia.

Mi a kutatás?

• Az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikája;
• az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának előrejelzése azokban a betegekben, akiknek ez a betegsége örökletes;
• a Mersch - Voltman szindróma, a kisagyi ataxia, epilepszia, myasthenia és más idegrendszeri betegségek diagnosztizálására.

Mikor készül egy tanulmány?

• a hiperglikémia klinikai tüneteit mutató beteg: szomjúság, a napi vizelet mennyiségének növekedése, fokozott étvágy, a látás fokozatos csökkenése, a végtagok bőrérzékenységének csökkenése, a lábak és a lábak hosszú távú, nem gyógyító fekélyei;
• olyan beteg, aki terhelt, örökletes 1. típusú diabetes mellitus előzményekkel rendelkezik;
• a Mersch-Voltman-szindróma (diffúz hypertonus, alvászavarok, ízületi és csont-deformációk, depresszió), cerebelláris ataxia (járási zavar, végtag- és szemgolyómozgások összehangolása, dysmetria, dysdiochokinesis), epilepszia (görcsök), myasthenia (progresszív gyengeség) betegek. az arc, a végtagok, a mediastinum neoplazma izmai) és az idegrendszer egyéb betegségei.

Mit jelentenek az eredmények?

Referenciaértékek: 0 - 5 NE / ml.

A pozitív eredmény okai:

• 1. típusú diabétesz (autoimmun);
• Mersch-Voltman szindróma ("merev emberi" szindróma);
• cerebelláris ataxia;
• epilepszia;
• nystagmus (a szemgolyók ellenőrizetlen mozgása);
• myasthenia gravis;
• paraneoplasztikus encephalitis;
• Lambert-Eaton szindróma;
• Graves-betegség;
• Hashimoto autoimmun tiroiditis;
• káros anémia.

A negatív eredmény okai:

• a norma;
• hiperglikémiás tünetekkel, a 2. típusú cukorbetegség diagnózisa valószínűbb.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

• Az anti-GAD leggyakrabban az 1. típusú diabéteszben szenvedő felnőtt betegeknél fordul elő, gyermekekben kevésbé gyakori.

Fontos megjegyzések

• Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata egy olyan GAD-pozitív betegben, akinek terhelt örökletes történelme 20% -kal nő a következő 10 évben.
• Az anti-GAD-t az egészséges emberek 8% -ánál észlelik, akik közül néhányan a pajzsmirigy és a gyomorsejtek elleni antitestekkel is rendelkeznek.

Szintén ajánlott

Ki teszi a tanulmányt?

Endokrinológus, háziorvos, gyermekorvos, érzéstelenítő, resuscitátor, szemész, nefrológus, neurológus, kardiológus.

A glutamát dekarboxiláz (GAD) ellenanyagok (vérben)

Kulcsszavak: hasnyálmirigy cukorbetegség diabetes inzulin béta sejtek auto-antitestek vér

A glutaminsav dekarboxiláz antitestek (AT - GAD, GAD) az inzulint termelő hasnyálmirigy béta-sejtek autoimmun markere és a prediabetes informatív mutatója. A főbb indikációk a következők: 1. típusú diabetes mellitus és pre-diabetes diagnózisa (a klinikai tünetek kialakulása előtt, azaz a cukorbetegségben szenvedő betegek azonosítása).

AT-tól GAD-ig - a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben (inzulintermelő sejtekben) található glutaminsav-dekarboxiláz (glutamát-dekarboxiláz - GAD) elleni antitestek. A GAD egy membrán enzim, amely gamma-amino-vajsavat (az agy egyik neurotranszmitterét) szintetizálja. Célszerű a GAD antitestek meghatározása a prediabetes diagnózisában, mivel az ilyen típusú antitestek megjelenése olyan betegeknél fordul elő, akiknél a betegség klinikai megnyilvánulásait megelőzően évek óta magas a diabetes mellitus kialakulásának kockázata. Úgy véljük, hogy a GAD ellenanyagok kimutathatók humán vérben 7 évvel a klinikai megnyilvánulások megkezdése előtt (azaz a betegség tünetmentes lefolyása alatt). A GAD megjelenése a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél (inzulin-független típus) jelezheti az 1. típusú diabétesz (inzulinfüggő típus) kialakulásának kockázatát. Ennek az enzimnek az antitestjei az újonnan diagnosztizált 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő személyek 88% -ában és a vényköteles cukorbetegségben szenvedő betegek 75% -ában 3 és 5 év között termelődnek. Ebből az osztályból származó antitestek megjelenése a vérben 1-2% -ban az egyénekben a diabétesz kialakulása nélkül a jövőben is megtalálható. Mások szerint nem találhatók egészséges egyénekben.

Az elmúlt években szerzett adatok azt mutatták, hogy több típusú antitest meghatározásakor nagyfokú specificitás érhető el, és néhány hamis pozitív eredményt találtunk (lásd „Az inzulin antitestek”; „A hasnyálmirigy béta sejtjei elleni antitestek”).

A glutamát dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek

Hol tartják: Minden orvosi központban és laboratóriumban "Tonus"

Határidő: 10 munkanap

+ Anyagbevitel 200 dörzsölje.

+ Kerítéselemzés otthon (csak Nyizsnyij Novgorod) 200 dörzsölje.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek fő antigénjével szembeni antitestek. Ezek az antitestek az első típusú diabéteszben (inzulinfüggő) szenvedő betegek fő típusai. A glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek jelenléte magyarázza a betegség autoimmun genesisét, ami a hasnyálmirigy-készülék elpusztulásához vezet.

Az antitestek jelenléte meghatározza a beteg más autoimmun betegségekre való hajlamát is.

A cukorbetegség klinikai tüneteinek kialakulása előtt a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek előfordulhatnak, azaz évekig (5-8 gyermek). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a cukorbetegség klinikája 80% -os béta-sejtek vereségével (inzulin kiválasztásával) alakul ki.

Ritkán az egészséges betegeknél a glutamát dekarboxiláz elleni antitestek megjelenése is kimutatható. Ebben az esetben a megfigyelés ajánlott, de ez nem jelenti azt, hogy a beteg a cukorbetegség további fejlődésével fenyeget.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek nagyon fontos értékelése a terhes nőknél (a terhességi cukorbetegség meghatározásához) és a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a cukorbetegségben szenvedő gyermekek azonosítása és kezelésük korrekciója.

A glutamát-dekarboxil-antitestek más autoimmun elváltozásokban is kimutathatók, mint például: Hashimoto thyroiditis, Sjogren-szindróma, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus stb.

Az antitestek definíciója lehetővé teszi, hogy tovább fejlessze az autoimmun betegségek diagnosztikai keresésének taktikáját, és differenciáldiagnosztikát végezzen nem-immunológiai patológiával.

Az elemzésre külön előkészítés nem szükséges. Javasoljuk, hogy várjon 4 órás szünetet az utolsó étkezés után.

• Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus differenciáldiagnosztikájaként.
• A terhességi cukorbetegség kialakulásának meghatározása terhes nőknél. Ez szükséges a betegség lehetséges előrehaladásának felméréséhez és annak jövőbeli előrejelzéséhez.
• Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban: az 1. típusú diabéteszes gyermekek azonosítása, a terápia kiválasztása és hatékonyságának értékelése
• A diabéteszes betegek rokonainak, köztük a vese vagy a hasnyálmirigy potenciális donorainak szűrése

Referenciaérték: kevesebb, mint 10,0 U / ml

A glutamát-dekarboxiláz elleni antitestek szintjének csökkenése Chorea Huntington-ban megfigyelhető. Ezt a mutatót a dinamikában kell megfigyelni.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek szintjének növelése:

• Az 1. típusú diabétesz jelenléte (inzulinfüggő)
• Cukorbetegség-klinika hiányában a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun pusztulásának fokozott kockázata, ami a diabétesz kialakulásához vezet.
• Egyéb autoimmun betegségek - izom-merevség szindróma, szisztémás lupus erythematosus, juvenilis rheumatoid arthritis, Sjogren szindróma, Hashimoto tirroiditis stb.

A glutamát dekarboxiláz (GAD) ellenanyagok, kvantitatív, vér

A GAD-antitestek fontos szerológiai markerként szolgálnak az 1. típusú diabéteszre, valamint más betegségekre való hajlamra. Ezek közé tartozik a pajzsmirigy-betegség, a rosszindulatú vérszegénység, a petefészkek működésének korai kipusztulása, Addison-kór, vitiligo.

A glutaminsav dekarboxiláz (GAD) egy olyan enzim, amely részt vesz a központi idegrendszer (GABA) gamma-aminovajsav-mediátorának szintézisében.

Az 1. típusú inzulinfüggő diabetes mellitusban a hasnyálmirigy béta-sejtek autoimmun pusztulása következik be, aminek következtében az inzulinszintézis teljesen leáll. Ugyanakkor többféle autoantitest keletkezik a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek antigénjéhez. Ezek közé tartoznak a glutaminsav dekarboxiláz elleni antitestek.

Anti-glutamikus dekarboxiláz antitestek keletkezhetnek több évvel az első, az inzulinfüggő 1. típusú diabétesz tüneteinek megjelenése előtt. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek esetében a GAD-antitestek kialakulásának valószínűsége különböző források szerint 70-90%. Bizonyos esetekben (1-2%) egészséges embereknél, akik nem hajlamosak az 1. típusú diabétesz kialakulására, a GAD ellenanyagok alacsony szintje kimutatható.

Ez az elemzés lehetővé teszi a glutamikus dekarboxiláz elleni antitestek azonosítását és meghatározását. Az elemzés segíti az 1. típusú diabétesz diagnosztizálását, valamint annak felmérésének kockázatát, hogy a betegség más laboratóriumi és klinikai tünetei hiányában előfordulhat.

módszer

Immun enzim analízis - ELISA.

Referenciaértékek - Norm
(Glutamát dekarboxiláz (GAD) ellenanyagok, mennyiségi, vér)

A mutatók referenciaértékeire, valamint az elemzésben szereplő mutatók összetételére vonatkozó információk a laboratóriumtól függően kissé eltérhetnek!

A glutamát dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek

Különleges esetekben, amikor az 1. típusú diabétesz klinikai tünetei nem nagyon egyértelműek és nagyon hasonlítanak a 2. típusú betegségre, az úgynevezett diabétesz elleni antitestek meghatározását használják. GAD (glutamát dekarboxiláz). Ha az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek GAD elleni antitestjeit észlelik, ez azt jelzi, hogy a betegség átáll az inzulinfüggő 1. típusra. A GAD antitestei sok évvel előfordulhatnak az emberi testben a betegség kialakulása előtt, és jelenléte azt sugallja, hogy létezik olyan autoimmun folyamat, amely elpusztítja a hasnyálmirigy béta-sejtjeit. A cukorbetegség mellett a GAD-ellenes antitestek jelen lehetnek a szervezetben és más betegségekben, például a reumatoid arthritisben, a lupusban. Az antitestek normál tartalmának értéke nem lehet több, mint 1,0 U / ml.

Az autoimmun betegségek, például az 1. típusú cukorbetegség esetén az egyén immunrendszere támadja meg saját szerveit és szöveteit. Az autoantitestek némelyike ​​elkezdődik a szervezetben a betegség első tüneteinek megjelenése előtt. Azonosításuk segítheti a betegség kialakulásának kockázatát. (kép a magazinról a "Tudomány világában")

Ha a vizsgálat eredményében az antitestek tartalma meghaladja a normális szintet, a béta-sejtek autoimmun folyamatának nagy a fejlődési kockázata, és beszélhetünk a betegség átmenetéről az 1. típusra. Meg kell azonban jegyezni, hogy az egészséges emberek 1-2% -a, akik a jövőben nem kapnak cukorbetegséget, szintén rendelkezhetnek GAD-val szembeni autoantitestekkel.

A leírt vizsgálat hasznos lehet a terhességi cukorbetegségben szenvedő nők betegségének állapotának, valamint gyermekgyógyászatban történő vizsgálatára a gyermekkori cukorbetegség kezeléséhez szükséges terápia kiválasztásához.

A GAD antitestjei létezhetnek az emberi szervezetben más, a cukorbetegséghez közvetlenül nem kapcsolódó kórképekhez: lupus erythematosus, reumatoid arthritis, reumás juvenilis arthritis, izom-merevség szindróma, Hashimoto autoimmun tiroiditis.

Ezek az antitestek egy autoimmun folyamat létezését jelzik, ezek a T1DM-ben emelkedtek. Az 1. típusú diabéteszben a pajzsmirigy autoimmun elváltozásai nem annyira gyakoriak.

Üdvözlünk! 23 éves vagyok, súlya 46, magassága 158. A pajzsmirigyhormonok átengedett tesztjei, a TSH-2,25 (norma-0,23-3,4) eredménye, ATKTPO-620 (0,0-30,0 norma). Hat hónapig kaptam fel az 50-es Yodocomb-ot, egy tablettát naponta, csak 9 napot igyekszem, és 2 kg-ot esett, bár annyira alacsonynak. Korábban, amikor a fogamzásgátló tablettákat is bevették, súlya csökkent. Kérem, mondja meg nekem az ilyen eredményeket, hogy továbbra is inni fog-e a Yodocombot? És a férjem és én úgy döntöttünk, hogy most akarunk egy kisbabát, lehetséges-e ez a gyógyszer a terhességre gondolni, vagy érdemes hat hónapra várni?

Kedves Svetlana, hogy kapjon választ az orvosunktól, duplikálja a kérdését a http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/ címen található „Konzultációk” részben. Köszönöm!

Mondja el a GAD antitestek számára jelentősebb elemzést, mint a glükóz tolerancia vizsgálata?

A fiát DM1-vel diagnosztizálták, és a GAD, C-peptid és inzulin elleni antitestek vizsgálatának eredményei szinte normálisak. Hogy lehet ez?

58 éves, M, 2-es típusú cukorbetegség, 8 éves, 185-ös magasság, 102-es súly, aceton nélkül, szájszárazság nélkül, 5-500 glükován, 4 darabból (utolsó opció). Hosszú inzulint írtak le (2 változat az éjszakára), de az eredmény nulla volt. Fél évvel ezelőtt a vércukorszint 7–9-ről 12-14-re emelkedett, és időről-időre 18-ra emelkedett. Hogyan lehet?

HOGY KÜLÖNLEGES ELEMZÉS A GAD-RÓL?

Hello, fiam 1,2 hónapos. A születést követően átmeneti hypothyreosis diagnosztizálódott. A t 4 elemzés során 15.5. ttg 16. vette l. a törlési hormonok után 1 hónappal a normális. A véradás után 3-szor minden blokk normális volt. Ma telt el a ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 összesen = 3.16. Miért? De van egy dolog, amit 2 órával a szülés előtt evettünk. Lehet befolyásolni a ttg-t? Mit kell tennünk?

Az inzulin 22.7 eredményei és a 0,555-ös hüllő elleni antitestek alapján. Mit jelent ez az eredmény, hogyan voltunk az inzulinon 8 hónappal ezelőtt, és most az inzulinon?

Üdvözlünk! Kérem, segítsen megfejteni az elemzést. 2 éve élek Ázsiában, és sajnos nincsenek megfelelő endokrinológusok. Eredményeim: Prolaktin 17,43 ng, LH 8,99 ml, FSH 4,64 mUL, DHEA. SO4 1,00, tesztoszteron 22,36 ng

És miért adtunk ellenanyagokat a GAD-nak? Meghatároztuk a cukrotartalmat, a glikált hemoglobint?

Antitestek az 1. típusú diabétesz diagnózisában

Az 1. típusú cukorbetegség fejlődik, mert saját immunrendszere különböző okokból elpusztítja a hasnyálmirigy inzulinszekretáló béta sejtjeit. Ezt a folyamatot autoimmunnak nevezik. Ennek megfelelően az 1. típusú DM autoimmun betegségekre utal. Amikor a béta-sejtek több mint 80-90% -a halt meg vagy nem működik, a diabetes mellitus első klinikai tünetei (nagy mennyiségű vizelet, szomjúság, gyengeség, fogyás stb.) Jelennek meg, és a beteg (általában gyermek vagy serdülők) orvoshoz kell fordulniuk. Mivel a béta-sejtek többsége meghal, mielőtt a diabétesz jelei jelennek meg, az 1-es típusú cukorbetegség kockázatának kiszámítása, a betegség nagy valószínűségének megjósolása és a kezelés időben történő megkezdése.

Az 1. típusú cukorbetegségben az inzulin korai beadása rendkívül fontos, mert csökkenti az autoimmun gyulladás súlyosságát, és megmenti a fennmaradó béta-sejteket, amelyek végső soron megőrzik a maradék inzulinszekréciót, és lágyabbá teszik a cukorbetegséget (védi a hipoglikémiás csomóktól és a hiperglikémiától). Ma a specifikus antitestek típusairól és azok fontosságáról fogok beszélni a cukorbetegség diagnózisában.

Az autoimmun gyulladás súlyosságát a különböző négyféle típusú antitestek száma és koncentrációja határozza meg:

• a hasnyálmirigy-szigetsejtekbe (ICA),
• a tirozin-foszfatázhoz (anti-IA-2),
• a glutamát dekarboxiláz (anti-GAD),
• inzulinhoz (IAA).

Az ilyen típusú antitestek főleg a G osztályú immunglobulinok (IgG) közé tartoznak. Általában az ELISA-n alapuló vizsgálati rendszerrel (enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat) határozzuk meg.

Az 1. típusú diabetes mellitus első klinikai megnyilvánulása általában egybeesik egy nagyon aktív autoimmun folyamat periódusával, ezért az 1. típusú diabétesz kezdetén különböző specifikus antitesteket (pontosabban autoantitesteket - antitesteket, amelyek kölcsönhatásba léphetnek saját testük antigénjeivel). Az idő múlásával, amikor gyakorlatilag nincsenek élő béta-sejtek, az antitestek száma általában csökken, és esetleg nem észlelhető a vérben.

Hasnyálmirigy-szigetsejt antitestek (ICA)

Az ICA név az angolból származik. szigetsejt antitestek - a szigetsejtek elleni antitestek. Egy másik név az ICAab - a szigetsejtek antigén antitestjeiből.

Itt magyarázatot kell adnunk arról, hogy a hasnyálmirigy szigetei milyenek.

• számos akinja (lásd alább) hasnyálmirigylé termel, amelyet a csatornarendszer a táplálékfelvétel hatására választott ki a nyombélbe (a hasnyálmirigy exokrin funkciója),
• Langerhans szigetei számos hormonot választanak ki a vérbe (endokrin funkció).

A hasnyálmirigy helye és szerkezete.
Forrás: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhans-szigetek az endokrin sejtek klaszterei, amelyek főleg a hasnyálmirigy farkában találhatók. A szigeteket 1869-ben Paul Langergans német patológus fedezte fel. A szigetek száma eléri az 1 milliót, de csak a hasnyálmirigy tömegének 1-2% -át foglalják el.

Langerhans szigetét (jobb alsó) az acini veszi körül.
Mindegyik acinus 8-12 szekréciós sejtből és csatornahámból áll.
Forrás: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

A Langerhans-szigetek többféle sejtet tartalmaznak:

• az alfa-sejtek (a teljes sejtek 15-20% -a) glükagont szekretálnak (ez a hormon növeli a vér glükózszintjét), t
• a béta sejtek (65-80%) inzulint választanak ki (csökkenti a vér glükózszintjét), t
• delta sejtek (3-10%) szomatosztatint szekretálnak (gátolja a sok mirigy kiválasztását). A szomatosztatin a gyógyszer formájában Oktreotidot használnak a hasnyálmirigy-gyulladás és a gyomor-bélrendszeri vérzés kezelésére),
• A PP-sejtek (3-5%) hasnyálmirigy-polipeptidet szekretálnak (gátolja a hasnyálmirigy-lé képződését és növeli a gyomornedv kiválasztását),
• az epsilon sejtek (legfeljebb 1%) ghrelint (éhséghormon, az étvágy fokozása) választanak ki.

Az I. típusú cukorbetegség kialakulásának folyamata során a hasnyálmirigy autoimmun károsodása következtében a vérsejtek antigénjei (ICA) autoantitestjei jelentkeznek. Az antitestek a cukorbetegség első tüneteinek megjelenése előtt 1-8 évvel jelentkeznek. Az ICA-t az I. típusú cukorbetegség 70-95% -ában határozták meg, míg az egészséges emberek esetében az esetek 0,1-0,5% -a. A Langerhans szigetén sokféle sejt és sok különböző fehérje létezik, ezért a hasnyálmirigy-szigetsejtek antitestjei nagyon különbözőek.

Úgy véljük, hogy a cukorbetegség korai stádiumában a szigetsejtek antitestjei autoimmun destruktív folyamatot indukálnak, ami az immunrendszer számára egy „célpont” a pusztításhoz. Az ICA-val összehasonlítva más típusú antitestek sokkal később jelentkeznek (a kezdeti lassú autoimmun folyamat a béta-sejtek gyors és tömeges megsemmisítésével zárul). Azoknál a betegeknél, akiknél a cukorbetegség jelei nem mutatkoznak, diabétesz típusú, végső soron a cukorbetegség típusai alakulnak ki.

A tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2)

A tirozin-foszfatáz enzim (IA-2, az Insulinoma Associated vagy Islet Antigen 2) egy hasnyálmirigy-szigetsejtek autoantigénje, és béta-sejtek sűrű granulátumaiban helyezkedik el. A tirozin-foszfatáz elleni antitestek (anti-IA-2) a béta-sejtek tömeges pusztulását jelzik, és az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 50-75% -ában határozzák meg. Gyermekeknél az IA-2-et sokkal gyakrabban észlelik, mint az úgynevezett LADA-cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél (erről az I. típusú cukorbetegség érdekes típusáról külön cikkben fogok beszélni). A betegség lefolyásával a vérben lévő autoantitestek szintje fokozatosan csökken. Bizonyos adatok szerint egészséges tirozin-foszfatáz elleni antitestek esetén az I. típusú diabétesz kialakulásának kockázata 5 év alatt 65%.

A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek (anti-GAD, GADab)

A glutamát dekarboxiláz enzim (GAD, angolul. Glutaminsav dekarboxiláz - glutaminsav dekarboxiláz) a glutamátot (glutaminsav sót) gamma-amino-vajsavvá (GABA) alakítja át. A GABA az idegrendszer gátló (lassító) közvetítője (azaz az idegimpulzusok továbbítására szolgál). A glutamát dekarboxiláz a sejtmembránon található, és csak a hasnyálmirigy idegsejtjeiben és béta sejtjeiben található.

Az orvostudományban a Nootropic (javítja az anyagcserét és az agy működését) Aminalon gyógyszert, amely gamma-aminovajsav.

Az endokrinológiában a glutamát dekarboxiláz (GAD) egy autoantigén, és az 1-es típusú DM-ben a glutamát-dekarboxiláz (anti-GAD) elleni antitestek a betegek 95% -ában detektálhatók. Úgy véljük, hogy az anti-GAD a béta-sejtek jelenlegi pusztulását tükrözi. Az anti-GAD tipikus az 1. típusú diabéteszben szenvedő felnőtteknél, és kevésbé gyakori gyermekeknél. A glutamát dekarboxiláz elleni antitesteket 7 évvel a cukorbetegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt detektálhatjuk a betegben.

Ha figyelmesen olvassa el, ne feledje, hogy a glutamát dekarboxiláz enzim (GAD) nemcsak a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben, hanem az idegsejtekben is megtalálható. Természetesen sokkal több idegsejt van a szervezetben, mint a béta sejtek. Emiatt az anti-GAD magas szintje (100-szorosa az 1. típusú cukorbetegség szintjének!) Az idegrendszer néhány betegségében jelentkezik:

• Mersch - Voltman szindróma ("merev ember" szindróma. Merevség - merevség, állandó izomfeszültség),
• cerebelláris ataxia (a cerebellum vereségéből adódó stabilitás és járás megsértése, a görög. taxisorrend, a - denial),
• epilepszia (betegség, amely a különböző rohamok ismétlődésével nyilvánul meg), t
• myasthenia gravis (autoimmun betegség, amelyben az idegimpulzusok átvitele az izomzatra zavar, ami az izmok gyors fáradtságából fakad), t
• paraneoplasztikus agyvelőgyulladás (agy által okozott agyi gyulladás).

Az anti-GAD az egészséges emberek 8% -ában található. Ezekben az emberekben az anti-GAD a pajzsmirigy betegségére való fogékonyság markerei (Hashimoto autoimmun tiroiditis, tirotoxicosis) és a gyomor (B12-hiányos anaemia).

Inzulin antitestek (IAA)

Az IAA név az angolból származik. Inzulin autoantitestek - inzulin autoantitestek.

Az inzulin a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek hormonja, amely csökkenti a vércukorszintet. Az 1. típusú DM fejlődésével az inzulin az egyik autoantigénré válik. Az IAA olyan antitestek, amelyeket az immunrendszer saját (endogén) és injektálható (exogén) inzulinján termel. Ha az I. típusú cukorbetegség 5 évesnél fiatalabb gyermeknél fordul elő, az esetek 100% -ában (az inzulin-kezelés előtt) az inzulin elleni antitestekkel rendelkezik. Ha az 1-es cukorbetegség felnőttnél fordul elő, az IAA-t csak a betegek 20% -ában észlelik.

Az antitestek értéke a cukorbetegségben

Tipikus I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az antitestek előfordulása a következő:

• ICA (szigetsejtekhez) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamát dekarboxiláz) - 22-81%,
• IAA (inzulin) - 16-69%.

Mint látható, a betegek 100% -ában egyetlen antitest nem fordul elő, ezért a megbízható diagnózis érdekében mind a négy típusú antitestet azonosítani kell (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Megállapították, hogy 15 évesnél fiatalabb gyermekeknél 2 antitesttípus a leginkább indikatív:

• ICA (a hasnyálmirigy sejtjeire),
• IAA (inzulin).

Felnőtteknél az I. és II. Típusú cukorbetegség megkülönböztetéséhez elengedhetetlen, hogy meghatározzuk:

• anti-GAD (glutamát dekarboxiláz),
• ICA (a hasnyálmirigy sejtjeire).

Az I típusú cukorbetegség viszonylag ritka formája az úgynevezett LADA (látens autoimmun diabetes felnőttekben, látens autoimmun cukorbetegség felnőttekben), amely a II. Típusú diabétesz klinikai tüneteihez hasonló, de fejlődési mechanizmusában és antitestek jelenlétében az I. típusú cukorbetegség. Ha a LADA-cukorbetegségben helytelen a II. Típusú cukorbetegség (orális szulfonil-karbamid-gyógyszerek) standard kezelése, ez gyorsan véget ér a béta-sejtek teljes kimerülésével és az intenzív inzulin-terápiával. Elmondom a LADA-cukorbetegségről egy külön cikkben.

Jelenleg az antitestek jelenléte a vérben (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) a jövőbeli I. típusú cukorbetegség előfutára. Minél több antitestet észlelünk egy adott betegben, annál nagyobb az I. típusú diabétesz kialakulásának kockázata.

Az ICA (szigetsejtek), az IAA (inzulin) és a GAD (glutamát dekarboxiláz) autoantitestjeinek jelenléte az I. típusú diabétesz kialakulásának mintegy 50% -os kockázatával jár együtt 5 éven belül és 80% -os kockázata az I. típusú diabétesz kialakulásának 10 éven belül.

Más tanulmányok szerint az elkövetkező 5 évben az I. típusú SD-vel való megbetegedés valószínűsége:

• csak ICA-val, a kockázat 4%,
• ICA + egy másik típusú antitest jelenlétében (a három közül bármelyik: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), a kockázat 20%,
• ICA + 2 egyéb antitestek jelenlétében a kockázat 35%,
• mind a négy antitesttípus esetében a kockázat 60%.

Összehasonlításképpen: az egész népesség körében csak 0,4% -uk fejlődik az I. típusú cukorbetegségben. Többet fogok mondani az I. típusú cukorbetegség korai diagnózisáról.

megállapítások

Tehát a cikkből hasznos megjegyezni:

• Az I. típusú cukorbetegséget mindig a hasnyálmirigy sejtjei elleni autoimmun reakció okozza,
• az autoimmun folyamat aktivitása közvetlenül arányos a specifikus antitestek mennyiségével és koncentrációjával, t
• ezeket az antitesteket hosszú ideig az I. típusú diabétesz első tünetei előtt észlelik, t
• az antitestek kimutatása segít megkülönböztetni az I. és II. típusú cukorbetegséget (a LADA-diabétesz időben történő diagnosztizálására), korai stádiumban diagnosztizálni és időben inzulinterápiát rendelni,
• felnőtteknél és gyermekeknél gyakran különböző típusú antitesteket észlelnek, t
• a cukorbetegség kockázatának teljesebb értékeléséhez ajánlatos mind a négy antitest típusát meghatározni (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

kiegészítés

Az utóbbi években észlelték az 5. autoantigént, amelyhez az I. típusú diabéteszben antitestek képződnek. Ez egy cink transzporter ZnT8 (könnyen emlékezhető: cink (Zn) -transzporter (T) 8), amelyet az SLC30A8 gén kódol. A ZnT8 cink-transzporter a cink atomokat a hasnyálmirigy béta-sejtjeibe szállítja, ahol inaktív inzulint tárolnak.

A ZnT8 elleni antitesteket általában más típusú antitestekkel kombinálják (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Az újonnan diagnosztizált I. típusú diabétesz esetében a ZnT8 elleni antitestek az esetek 60-80% -ában találhatók. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek mintegy 30% -a és 4 másik típusú autoantitest hiánya a ZnT8 elleni antitestekkel rendelkezik. Ezeknek az antitesteknek a jelenléte az I. típusú cukorbetegség korábbi kialakulásának és az inzulinhiány fokozottabb jele.

2014-től a ZnT8 elleni antitestek tartalmának meghatározása még Moszkvában is problematikus volt.