Cukorbetegség és fertőzések

• Megelőzés

A cukorbetegség (DM) fertőző betegségei sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint más embereknél, mivel a gyengült immunrendszer nem képes hatékonyan védeni a szervezetet. A cukorbetegségben a fertőzések okozta szövődmények voltak és továbbra is a halálok fő okai voltak. A fertőző betegségek fő okai a gombák, a baktériumok és a vírusok.

A cukorbetegség okozta fertőzések okai

A cukorbetegség növeli a szervezet érzékenységét a fertőzésre.

A hiperglikémia során a gyenge fertőzésellenes védelem oka a limfociták és a monociták, valamint a polimorfonukleukociták működésének negatív változása. Meghibásodás van a védelmi folyamatokban - természetes fagocitózis, kemotaxis, intracelluláris ölés és migráció. A másik ok a diabétesz komplikációk gyakori fejlődése. A vaszkuláris szövődmények, a diabéteszes polyneuropathia és a károsodott szénhidrát anyagcsere fokozott érzékenységet biztosít a cukorbetegeknek a fertőzésekre. Néhány cukorbetegségben szenvedő kórokozó egyedülálló mechanizmusa van a virulenciának, amelyet a hiperglikémia súlyosbít.

A fertőző betegségek típusai

Néhány fertőző betegség nem cukorbetegség komplikációja, de vannak olyan betegségek is, amelyek csak a cukorbetegek számára jellemzőek. A cukorbetegség kategóriái a táblázatban láthatók:

A fertőző betegségek gyakori tünetei

A szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében a cukorbetegeknek a fertőzés első tüneteihez kell fordulniuk ahhoz, hogy szakképzett orvosi segítséget kapjanak. A szervezet első fertőzésének jelei:

A fertőzés első megnyilvánulásai során konzultálnia kell orvosával, mivel több lehetőség van a negatív következmények elkerülésére a kezdeti szakaszban.

hőmérséklet-emelkedés;

köhögés, fájdalom nyeléskor, orrfolyás, hidegrázás vagy forró érzés;

bőrkiütések;

nem gyógyító vágás vagy seb;

hányinger, hányás, emésztési zavar;

fájdalom szindróma;

viszketés;

problémák urinálás.

A cukorbetegség legtöbb fertőző betegségét sikeresen kezelik a fejlődés korai szakaszában.

Kórokozók csoportjai cukorbetegségben

gombás

A kórokozók patogén mikroszkopikus gombák. A leggyakoribb faj a Candida. A testben a gomba a nyálkahártyákra, a belső szervekre, a bőrre és a körmökre települ. A diabéteszes és magas cukortartalmú betegek immunrendszerének gyengülése termékeny talajt teremt a Candida és más gombák képviselői számára. A leggyakoribb betegségek a következők:

• Inguinalis sportoló gyakrabban fordul elő a cukorbetegeknél. Úgy érezte, hogy vörös viszkető kiütések jelentkeznek az ágyékban vagy a nemi szervekben. A kórokozó - gomba Trikhofiton.
• Ótvar. Károsodások - az arc, a test, a haj és a körmök. Lehetséges a zuzmó felismerése jellegzetes pelyhes foltokkal. Kontagensen fertőző. A gyengült immunitás több alkalommal növeli a fertőzés kockázatát.
• Körömgomba. A kórokozó a dermatofit család parazita penészgomba. A gomba parazitálja a körmöt, megváltoztatja a szerkezetét és a külső alakját. A cukorbetegek kezelésének hiánya gangrénhez és amputációhoz vezet.
• Mukoroz. Sunggorie vagy Misog nemzetség gomba okozta súlyos betegség, a tüdőben szaporodva. Nagy halálozási valószínűség.

Vissza a tartalomjegyzékhez

bakteriális

A bakteriális fertőzések általában akkor kezdődnek, amikor egysejtű mikroorganizmusok (baktériumok) lépnek be a testbe. A bakteriális fertőzések egy gyakori betegséghez való hozzáadása a diabétesz súlyos dekompenzációjához vezet, így az inzulin szükségessége nő. A baktériumok a következő betegségeket okozják

A cukorbetegeknek gyakran van ilyen bakteriális betegsége, mint az árpa.

Árpa. Ez a szempillák hajhagymájának éles gennyes tályogja. A kórokozó a Staphylococcus aureus. Tünetek: fájdalom a szemhéjban, látás elmosódása, szakadás. A cukorbetegségben az árpa gyakori előfordulás, mivel a vércukor kiváló tenyésztőhely a tenyésztési staphylococcus számára.

Kelések. Sűrű, fájdalmas csomók, a bőr magas nedvességtartalmával rendelkező helyeken, vagy ahol a bőr gyakori súrlódásnak van kitéve - nyak, arc, hónalj, fenék. A cukorbetegség gyakori visszaesésekkel bonyolítja a megbetegedést, amelyet sokkal nehezebb kezelni. A furunculózist streptococcus vagy staphylococcus okozza.

Folliculitis. Gyulladásos fertőző folyamat a szőrtüsző felső részén, melyet fájdalmas, gennyes pattanások jelennek meg, haj közepén.

Kelés. Akut gennyes tályog, szorosan elkülönített szőrtüszők, a bőr nekrotikus fókuszának kialakulásával. A szénhidrátok megjelenésének fő oka a staphylococcus, a streptococcus vagy az Escherichia coli szervezetbe való behatolása.

Vissza a tartalomjegyzékhez

vírus

A vírusfertőzések a különböző típusú vírusok által okozott betegségek széles körét képviselik. A vírusok az alábbi típusokra oszlanak:

• légzőszervi;
• gyomor-bél;
• arbovírusok;
• Hepatitis A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• humán papillomavírus;
• herpeszvírusok.

A vírusok bizonyos típusai hosszú ideig a testben maradnak, de csak az immunitás csökkenésével jelentkeznek. A cukor normális és megfelelő életstílusának fenntartásával a diabéteszes vírusok szaporodása sikeresen leáll, de a kontroll hiánya a folyamat krónikusságához és súlyos szövődmények kialakulásához vezet, amelyek néha rokkantsághoz vagy halálhoz vezetnek.

A cukorbetegség okai

A cukorbetegség olyan betegség, amelyben a cukorszint túlságosan emelkedik. Egy speciális hormonnak, inzulinnak kell küzdenie. Ha túl kicsi a testben, akkor a sejtek munkája zavar, és a betegség veszélyes következményekkel jár. Ma a cukorbetegség főbb okait tekintjük meg.

Öröklődés és genetika - a cukorbetegség okai

Leggyakrabban a cukorbetegség betegsége öröklődik. A gének nagy szerepet játszanak e betegség kialakulásában.

1. Gének és 1. típusú diabétesz. A gének hatására az emberi immunitás elkezd károsítani a béta sejteket. Ezután teljesen elvesztik a hormon inzulin termelésének képességét. Az orvosok képesek voltak meghatározni, hogy mely antigének hajlamosak a cukorbetegség megjelenésére. Ezeknek az antigéneknek a kombinációja a betegség kialakulásának nagyobb kockázatához vezet. Ebben az esetben az emberi szervezetben más immunrendszeri folyamatok is előfordulhatnak, például toxikus goiter vagy reumatoid arthritis. Ha ilyen betegségek jelenlétét észleli, hamarosan megjelenhet a cukorbetegség is.
2. Gének és a 2-es típusú cukorbetegség. Ez a fajta betegség az öröklődés domináns útja mentén kerül továbbításra. Ebben az esetben a hormon inzulin nem tűnik el a testből, hanem fokozatosan csökken. Néha a szervezet egyszerűen nem ismeri fel az inzulint és megállítja a vércukor növekedését.

Megtudtuk, hogy a cukorbetegség fő okai a gének. Ugyanakkor, még genetikai hajlammal sem, nem lehet diabéteszben szenvedni. Fontolja meg a betegséget kiváltó egyéb okokat.

A cukorbetegséget kiváltó tényezők

Az 1. típusú betegséget kiváltó cukorbetegség okai:

• Vírusos fertőzések. Ez lehet rubeola, parotitis, enterovírus és coxsackie.
• Európai verseny. A szakértők megállapították, hogy az ázsiaiok, a feketék és a spanyolok sokkal kisebb arányban szenvednek a cukorbetegség kockázatának. Nevezetesen, ez a betegség az európai versenyt érinti leginkább.
• Családtörténet. Ha a hozzátartozóknak ez a betegsége van, akkor nagy a kockázata annak, hogy genetikailag eljut majd hozzánk.

Most vegye figyelembe a cukorbetegség okait, amelyek hajlamosak a 2. típusú betegség kialakulására. Sokkal több, de még a legtöbbjük jelenléte sem garantálja a cukorbetegség 100% -át.

• Vaszkuláris betegségek. Ezek közé tartozik a stroke, a szívroham és az artériás hypertonia.
• Idős ember kora. Általában 50-60 év után számítanak.
• Gyakori stressz és idegrendszeri betegségek.
• Egyes gyógyszerek használata. Leggyakrabban ezek a szteroid hormonok és a tiazid-diuretikumok.
• Polisztisztikus petefészek szindróma.
• Ritka fizikai aktivitás az emberekben.
• A vesék vagy a máj betegségei.
• Túlsúly vagy túlzott elhízás. A szakértők megjegyzik, hogy ez a tényező leggyakrabban cukorbetegséget okoz. Ez nem véletlen, mert a nagy zsírszövet megakadályozza az inzulin megfelelő szintézisét.
• Az atherosclerosis megnyilvánulása.

Amikor ismerjük a cukorbetegség fő okait, elkezdhetjük ezeket a tényezőket megszüntetni. A test egészségének gondos megfigyelése megakadályozhatja a cukorbetegség kialakulását.

Betegségek és béta-sejtek károsodása

A cukorbetegség okai olyan betegségek, amelyek elpusztítják a béta sejteket. Például a hasnyálmirigy-gyulladás és a rák nagy mértékben szenved a hasnyálmirigyben. Néha a problémák endokrin mirigy betegségeket okozhatnak. Leggyakrabban ez a pajzsmirigy és a mellékvesék esetében fordul elő. A betegségek hatása a cukorbetegség megnyilvánulására nem véletlen. Végül is, a szervezetben található összes hormon szorosan kapcsolódik egymáshoz. Az egyik szerv betegsége kiválthatja a cukorbetegség kialakulását.

Nagy figyelmet kell fordítani a hasnyálmirigy egészségére. Gyakran elpusztul bizonyos gyógyszerek hatása miatt. A diuretikumok, pszichotróp gyógyszerek és hormonok kedvezőtlenül hatnak rá. Óvatosan kell eljárnunk a glükokortikoidokkal és az ösztrogént tartalmazó gyógyszerekkel.

Az orvosok azt mondják, hogy amikor nagy mennyiségű hormon keletkezik, könnyen előfordulhat a cukorbetegség. Például a hormon tirotoxikózis megsérti a glükóz toleranciát. És ez egy közvetlen út a cukorbetegség kialakulásához.

A hormon-katekolamin csökkenti a szervezet inzulinérzékenységét. Egy idő után ez a reakció a cukorbetegség kialakulásához vezet. Az aldoszteron hormonja túlságosan növeli a női nemi hormonok szintézisét. Ezt követően a lány elkezd növekedni, és zsírlerakódások jelennek meg. Ez a betegség kialakulásához is vezet.

A hormonok nem a cukorbetegség legfőbb okai. Íme néhány olyan betegség, amely a béta sejteket elpusztítja és a betegség kialakulásához vezet.

• Az orvosok nagy figyelmet fordítanak a hasnyálmirigy-gyulladásra. Ez a betegség elpusztítja a béta sejteket. Ezt követően a szervezetben a betegség kialakulása megkezdi az inzulinhiányt. Ha a gyulladás nem szűnik meg, az idővel egyre inkább csökkenti az inzulin felszabadulását a szervezetbe.
• A sérülések szintén a cukorbetegség egyik fő oka. Bármilyen károsodás a testben kezdődik a gyulladásos folyamat. Minden gyulladásos sejtet egészségesre cserélnek. Ezen a ponton az inzulin szekréció jelentősen csökken.
• A hasnyálmirigyrák a 2. típusú cukorbetegség gyakori oka. Ebben az esetben is a beteg sejtek egészségesre változnak, és az inzulincseppek.
• Az epehólyag-betegség befolyásolja a cukorbetegség kialakulását. Különösen figyelmesnek kell lennie a krónikus kolecitákra. Ez nem véletlen, mert a hasnyálmirigy és az epevezeték esetében egy hely van a bélben. Ha az epehólyaggyulladás megkezdődik, fokozatosan átjuthat a hasnyálmirigybe. Ez a folyamat a cukorbetegség kialakulásához vezet.
• A májbetegség a cukorbetegség egyik oka. Ha a májsejtek rosszul feldolgozzák a szénhidrátokat, akkor a vér inzulinja növekszik. Idővel nagy inzulin adag csökkenti a sejtek érzékenységét ezen hormonra.

Amint észrevette, a cukorbetegség okai főként hasnyálmirigy- és májbetegségek. Mivel ezeknek a szerveknek a munkája befolyásolja az inzulin mennyiségét a szervezetben, fontos, hogy gondosan kezeljük őket és időben kezeljük őket.

Hogyan működik a vírus a cukorbetegségben?

A tudósok észrevették a fontos cukorbetegséget vírusfertőzésekkel. Sok figyelmet fordítottak a Coxsackie vírusra. Ez károsíthatja az inzulint termelő sejteket. Bármely gyermek a cukorbetegség kialakulása előtt megbetegedhet e vírussal. Ha az idő nem szünteti meg a Coxsackie betegséget, akkor egy idő után a cukorbetegség kialakulásához vezet. Leggyakrabban a vírus 1. típusú betegséget okoz.

A cukorbetegség okai veszélyes vírusok:

Ideges stressz

Az orvosok bizonyítani tudták, hogy ideges stressz okozta a cukorbetegség kialakulását számos olyan betegben, akik hajlamosak voltak rá. Fontolja meg a stressz következményeit:

1. Súlyos stressz idején a test elnyomja az inzulin felszabadulását. Ugyanakkor a gyomor-traktus szerveinek aktivitása egy ideig megáll.
2. Az erős stressz gyengíti az egész test immunitását. Ezen a ponton a test könnyen elkaphat bármilyen betegséget. Ezt követően ezek a betegségek cukorbetegséget okozhatnak.
3. Az idegrendszeri betegségek szintén befolyásolják a glükózszintet. A stressz jelentősen megzavarja a szervezet anyagcseréjét. Ezen a ponton az inzulin csökken, és a szervezetben lévő összes glikogén tárolja a cukor.
4. A stressz alatt egy személy energiája belép a véredényekbe. Ezen a ponton a szervezet inzulinérzékenysége jelentősen csökken.
5. A stressz megnöveli a szervezet kortizol hormonját. Ő azonnal éhségérzetet okoz. Ez súlyos elhízáshoz vezet. Ez a testzsír a cukorbetegség fő problémája.

Fontolja meg az ideges stressz főbb tüneteit:

• Gyakori fejfájás.
• Megmagyarázhatatlan rosszindulat.
• Nagyon fáradt
• Gyakori bűntudat és önkritika.
• Súly ingadozások.
• Álmatlanság.

Íme, mit kell tenni a stressz alatt, hogy ne provokálja a cukorbetegséget:

1. Ne fogyasszon cukrot ideges bomlás közben.
2. Kövesse a könnyű étrendet. A legjobb az, hogy orvos írja fel.
3. Ellenőrizze a cukrot.
4. Próbálja meg megszüntetni a stressz okait és nyugodj meg, amennyire csak lehetséges.
5. Lélegeztető gyakorlatokat végezhet, vagy jóga lehet, hogy megnyugtassa az idegrendszert.
6. Megszabadulni a stressz során szerzett felesleges súlytól.

Most már tudja, hogy a stressz és az idegrendszer a cukorbetegség fontos oka. Ezért fontos mindig nyugodt maradni és megszüntetni a stressz és a depresszió forrásait. Ne felejtsd el, hogy látogasson el az orvoshoz, és változtassa meg a vércukorszintet.

Emberkor

Az orvosok megállapították, hogy az 1. típusú diabetes mellitus leggyakrabban 30 évig fordul elő. A második típusú betegség 40-60 éves korban fordul elő. A második típusnál ez nem véletlen, mert a szervezet egy idősebb korban gyengül, sok betegség kezd megnyilvánulni. Ezek a 2. típusú diabéteszeket provokálhatják.

A gyerekek leggyakrabban az 1. típusú betegségben szenvednek. Ez okozza a gyermek cukorbetegségét:

1. Öröklődés.
2. A gyermek gyakran vírusos betegségeket hordoz.
3. Túlsúlyos. A gyermek születési ideje több mint 4,5 kg volt.
4. Metabolikus betegségek. Ezek közé tartozik a hypothyreosis és az elhízás.
5. Az immunitás túl alacsony a gyermeknél.

Egyéb fontos pontok

• Fertőző betegség esetén a serdülők és a gyermekek leginkább hajlamosak a cukorbetegségre. Ezért fontos javítani a gyermek immunitását, és azonnal meg kell kezdeni a fertőzés kezelését. Ebben az esetben vérvizsgálatot kell végezni, és ellenőrizni kell a cukrot.
• Ha hajlamos a diabétesz megjelenésére, gondosan figyelje meg a betegség fő tüneteit és a szervezet reakcióját. Ha gyakran szomjasnak érzi magát, az alvása zavart és az étvágyat megnöveli, fontos, hogy azonnal teszteljék.
• Örökletes hajlam esetén próbálja meg szorosan figyelni a cukor és a táplálkozás szintjét. Lépjen kapcsolatba egy speciális szakemberrel, aki különleges diétát rendel. Ha megfigyelik, a cukorbetegség kockázata kisebb lesz.
• Amikor egy beteg tudja, hogy mi okoz diabétesz, mindig kiküszöbölheti az okot és megakadályozhatja a betegség kialakulását. Ehhez felelősséget kell vállalnia az egészséggel kapcsolatban, és rendszeresen látogatnia kell az orvoshoz.

megállapítások

Most már ismeri a cukorbetegség fő okait. Ha gondosan figyelemmel kíséri az egészségét, elkerülje az idegrendszeri megbetegedéseket és időben kezelje a vírusokat, akkor még a cukorbetegségre hajlamos beteg is elkerülheti a betegséget.

A cukorbetegség vírusos betegség

A brit tudósok azt találták, hogy a hasmenést és a hányást okozó enterovírusok az 1-es típusú diabétesz kialakulását válthatják ki genetikailag elhelyezett emberekben. Az 1-es típusú cukorbetegség, amelyet inzulinfüggőnek hívnak, általában gyermekekben alakul ki. Az ilyen típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy úgynevezett inzulintermelő béta sejtjeinek halálával jár.

A Brighton Egyetem és a Glasgowi Királyi Kórház kutatói a diagnózis felállításától számított egy éven belül vizsgálták a diabéteszben elhunyt gyermekek szöveteit. Ezzel párhuzamosan megvizsgáltuk a nem cukorbeteg gyermekek kontrollcsoportját. Azt tapasztaltuk, hogy a diabéteszes gyermekek 60% -ában az enterovírusok fehérje rétegének nyomait találtuk, míg a kontrollcsoportban az enterovírust csak különálló esetekben találták.

A tudósok azt sugallják, hogy az enterovírusok, amelyek a szervezetbe belépnek, és akut gyomor-bélrendszeri megbetegedést okoznak, többnyire a szervezetből kerülnek ki, amikor visszanyerik, anélkül, hogy fennmaradnának. Azokban az esetekben azonban, amikor a gyerekek cukorbetegséggel szembeni genetikai hajlamnak vannak kitéve, a vírus az inzulintermelés autoimmun vereségének mechanizmusát váltja ki a testükben.

A speciális vizsgálatok a vírus jelenlétének nyomát is kimutatták a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő felnőttek 40% -ában. A tudósok azt mondták, hogy sok esetben a vakcinázás segít elkerülni a cukorbetegséget, amely megvédi a vírusfertőzést.

Izraelben a Weizmann Intézet tudósai egy új gyógyszert hoztak létre, amely vakcinaként alkalmazható az 1. típusú cukorbetegség számára. Az izraeli hírek hatásmechanizmusa a szervezetnek a hasnyálmirigy béta-sejtjeit lebontó autoimmun reakcióval szembeni védelmén alapul. A gyógyszer sikeresen telt el a felnőtteken végzett klinikai vizsgálatokon. Most keres egy rendszert a fiatal betegek számára történő felhasználására.

Új vírust provokálnak az 1. típusú diabétesz és számos más autoimmun betegség.

A Cincinnati Gyermekek Autoimmun Genomika és Etiológia Központjának (CAGE) kutatói tanulmánya azt mutatta, hogy az Epstein-Barr vírus (EBV), amely fertőző mononukleózist okoz, növeli az 1. típusú diabetes mellitus és más súlyos betegségek kialakulásának kockázatát is (szisztémás). lupus erythematosus, sclerosis multiplex, reumatoid arthritis, juvenilis idiopátiás arthritis, gyulladásos bélbetegség, celiakia).

A vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az Epstein-Barr vírus által termelt EBNA2 fehérje számos, a humán genom mentén elhelyezkedő helyhez kapcsolódik, amelyek ezekhez a hét betegséghez kapcsolódnak.

Az eredmények rávilágítottak arra, hogy a környezeti tényezők, mint például a vírusos vagy bakteriális fertőzések, a rossz étrend, a szennyezés vagy más veszélyes hatások kölcsönhatásba léphetnek az emberi genetikai tervvel és következményekkel járhatnak a betegség kialakulására.

A vírus által létrehozott komponensek olyan helyeken hatnak egymásra, ahol a betegség genetikai kockázata nő. Az EBV rendkívül gyakori vírus. A fejlett országokban a lakosság több mint 90% -a fertőződik meg velük a 20 éves kor előtt. A fertőzés után a vírus az emberi testben marad életre.

A tudósok sok éven át összekapcsolták az EBV-t számos más ritka betegséggel, beleértve a nyirokrák bizonyos típusait is.

Ez a felfedezés valószínűleg nagyon alapvető, mert arra ösztönözheti a világ számos más tudósát, hogy vizsgálja felül véleményét erről a vírusról. Ennek következtében, és feltételezve, hogy mások megismételhetik az amerikai tudósok eredményeit, ez olyan kezelési módszerekhez, megelőzési módszerekhez és a még nem kialakult betegségek megelőzéséhez vezethet. Még mindig nincs vakcina, amely megakadályozná az EBV fertőzést.

Néhány EBV vakcina fejlesztés alatt áll. Remélhetőleg ez a kutatás ösztönözheti a világ minden tájáról érkező tudósokat, hogy gyorsabban és fejlettebb erőfeszítésekkel léphessenek előre.

A cukorbetegség okai: 9 kockázati tényező

Próbáljuk meg kitalálni, hogy mi okozza a cukorbetegséget. Az endokrinológusok úgy vélik, hogy az 1-es és 2-es típusú betegség egy poliétológiai (multifaktoriális) patológia, mivel annak kialakulása több okból is szükséges.

Genetikai hajlam

Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához való genetikai hajlam néhány emberben a HLA-rendszerből származó bizonyos gének jelenlétéből adódik (hisztokompatibilitás). Ezek a gének a 6. autoszomális kromoszóma kis szegmensében találhatók.

Gyakran előfordul, hogy a cukorbetegek két specifikus B 8 és B 15 allélt azonosítanak. Megállapították, hogy a betegség kialakulásának valószínűsége ezekben a betegekben 5,8-szor magasabb, és a patológia gyakorisága azonos a férfiak és nők esetében.

Autoimmun betegségek

A hasnyálmirigy sejtjeinek károsodásának egyik oka az immunválasz megszakítása. Ezt az elméletet támogatja az egyéb autoimmun betegségek: Addison-kór, autoimmun tiroiditis, diffúz mérgező goiter. A diabéteszes betegek ötször nagyobbak, mint más betegek.

A legtöbb esetben a cukorbetegek kimutatják a hasnyálmirigy-sejt antigének elleni antitesteket. Ezek főként G osztályú immunglobulinok, míg a 2. típusú betegekben az antitestek sokkal kevésbé gyakoriak, mint az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél, és a férfi vagy a nőstény nem játszik szerepet. Az antitestek maximális koncentrációját a betegség kezdetét követő első hónapokban figyelték meg, és több év alatt csökken.

Eddig két fajta specifikus antitestet detektáltak a vérben: citoplazmatikus antitestek és antitestek a Langerhans szigetének felületi antigénjéhez. A citoplazmatikus antitesteket az esetek 70% -ában, beteg férfiak és nők esetében észlelik. Néhány szakértő javasolja ezt a mutatót a korai diagnózishoz.

A hasnyálmirigy vírusos károsodása

Az 1-es cukorbetegség gyakori oka, ritkábban 2 az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek víruskárosodásának típusa. A betegséget kiváltó patogén vírusok:

• A B3 és B4 Coxok;
• reovírus 3-as típusú;
• citomegalovírus;
• mumpsz vírus;
• rubeola.

Ritkán a cukorbetegség oka a hepatitis vírus, de a patogenezisben betöltött szerepüket nem állapították meg.

A betegség vírus jellegének elméletét az előfordulásának szezonalitása igazolja. A cukorbetegség megnyilvánulásának csúcsa általában az őszi-téli időszakra esik, pontosabban október-január. Meg kell jegyezni, hogy a vírusos betegség és az első diabéteszes tünetek megjelenése között több hónapos időszak is eltelik.

A vírusok szerepét a cukorbetegség okaként a Coxsackie B4 vírus hasnyálmirigyében lévő beteg férfiak és nők 87% -ának megerősítése igazolja. Úgy véljük, hogy ez az adott patogén az inzulint termelő b-sejtek vereségének oka.

Mérgező tényezők

A cukorbetegség kialakulását kiváltó toxikus tényezők között felsorolható: a kémiai szerek által okozott sejtkárosodás, élelmiszer-színezékek, nitrozo-vegyületekkel rendelkező tartósítószerek. Közvetlen toxikus hatásuk van a b-sejtekre, és ennek következtében halálhoz vezetnek. A hasnyálmirigy sejtjeinek károsodása különböző alkoholtartalmú italok mérgezésének hátterében fordulhat elő, különösen a férfiaknál.

Ennek egyik oka lehet néhány gyógyszer. Például glükokortikoid hormonok, amelyeket gyakran használnak allergiás állapotok kezelésére. Hosszú használat esetén a 2. típusú cukorbetegséget okozhatják.

Számos más gyógyszer is károsítja a hasnyálmirigyet: vacor, nikotinsav, tiazidok, A-interferon és mások. Ezért a gyógyszerek kijelölésekor a máj funkcionális állapota alapján gondosan ki kell választani a dózist.

Étkezési zavar

A cukorbetegség kialakulásának fő kiváltó tényezője, különösen a 2. típus, túlmelegedés. Különösen a finomított tisztított termékek, konzervek, félkész termékek, gyorsétterem élelmiszerekben való túlzott felhasználása. Mindegyikük hozzájárul a túlzott súlygyarapodáshoz. Az endokrinológusok legújabb észrevételei szerint megállapították, hogy a betegek 80% -a elhízott.

Az overeating mellett a nők és férfiak esetében a 2. típusú cukorbetegség kialakulásában nagy jelentősége van a gyakorlatban. A hipodinámia a zsírszövet túlzott lerakódásához vezet, különösen nőknél. A közelmúltban végzett vizsgálatok során megállapították, hogy a zsírszövet sejtjei csökkentik az inzulinérzékenységet, míg az utóbbiak termékei nem zavarnak, és a vérben lévő koncentrációja elegendő a glükóz felhasználásához.

feszültség

A gyakori stressz az egyik oka lehet az inzulin termelés csökkenésének. A tudósok tudják, hogy az ideges feszültség éles növekedést okoz a vércukorszint és az inzulin felszabadulásában, ami a szigetelt készülék sejtjeinek kimerüléséhez vezet.

Emiatt gyakran a betegség megnyilvánulása a félelem, a pszicho-érzelmi trauma után következik be, különösen gyakran a férfiak betegségének oka.

Hasnyálmirigy betegségek

A hasnyálmirigy különböző patológiái cukorbetegség kialakulását okozhatják, különösen a 2. típus. Ezek közé tartozik a hasnyálmirigy-gyulladás, a daganatok. A gyulladásos folyamat egy szerv szövetében a b-sejtek legyőzéséhez és az inzulin termelés csökkenéséhez vezet.

Egy másik ok lehet a hasnyálmirigy sérülése, melynek következtében egy szervet eltávolítottak (pancreathectomia). Ilyen esetekben inzulin-helyettesítő terápiát írnak elő.

Gesztációs cukorbetegség

Bizonyos adatok szerint a terhes nők 2-4% -ában diagnosztizálják. A hormonok nagy felszabadulása a terhesség alatt a glükóz tolerancia csökkenéséhez és a tünetek kialakulásához vezet. A betegség tünetei a szülés után függetlenül, kezelés nélkül.

A terhességi cukorbetegség túlsúlyos, hasnyálmirigy betegséggel vagy genetikai hajlammal rendelkező terhes nőknél alakul ki. Ezért a veszélyeztetett nőknek tanácsos ellenőrizni a vércukorszintet, és kövessük a speciális diétát.

Kromoszóma-betegségek

A cukorbetegség számos genetikai betegségben fordulhat elő. Ebben az esetben a glükóz-felhasználás megsértését a kromoszóma-hibák okozzák. Ilyen betegségek a következők: Down-szindróma, Huntington-kór, porfiria, Shershevsky-Turner-szindróma, Klinefelter-szindróma.

A leggyakoribb patológia a Down-szindróma, ugyanolyan gyakori a férfiak és a nők körében, és a demencia, a cukorbetegség és a belső szervek kialakulásának rendellenességei jellemzik. A Klinefelter-szindróma csak férfiaknál fordul elő, és a 2. típusú cukorbetegség, a csökkent intelligencia, a meddőség kialakulásának oka.

Minden a pajzsmirigyről

egészségügyi szakemberek számára

Vírus eredetű cukorbetegség.

Uraim endokrinológusok!
Itt van egy érdekes üzenet.

A brit immunológusok új adatokat kaptak az 1. típusú cukorbetegség vírusos eredetéről. Ha a következő kísérletek megerősítik ezt a hipotézist, a farmakológusok megkezdhetik a megelőző vakcinák kezelését, amelyek tartós immunitást okozhatnak az elkövetők vírusai ellen, és ezáltal védik a testet a cukorbetegségtől.

[Csak a regisztrált felhasználók számára elérhető linkek]
Az Ön észrevételei?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke", 27.05.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! A, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, vírus krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Csak a regisztrált felhasználók számára elérhető linkek]
[Csak a regisztrált felhasználók számára elérhető linkek]
[Csak a regisztrált felhasználók számára elérhető linkek]
[Csak a regisztrált felhasználók számára elérhető linkek]
[Csak a regisztrált felhasználók számára elérhető linkek]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', egy potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-hgg.; vírus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto on mozhet peredavat'sia polovym megemlíti az anyagot. Privivkoi zarazili, egy teper privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit. Tak nauka deistvuet.

Az 1-es típusú cukorbetegség patogenezisének ún. Virális (vagy vírus-genetikai) elmélete már régóta ismert. Hasonló víruselméletek léteznek más autoimmun betegségek, különösen a Graves betegség esetében. Bár az utóbbi kórokozója a fertőző ágensek közül a legtöbbet vádolja Yersinia.

Nyilvánvaló, hogy a béta-sejtpusztulás kialakulását nem lehet egyetlen vitusfertőzéssel meghatározni, mivel csak nagyon kevés ember szenvedett diabéteszben. Egyébként az 1. típusú cukorbetegség (a 2. típussal ellentétben) nem olyan gyakori betegség. Például a b-és Graves prevalenciája sokszor magasabb, mint az 1. típusú diabétesz esetében. Ez utóbbi betegség határozottan rosszabb.

Körülbelül tíz évig személyesen nem hallottam semmit újat az 1. típusú diabétesz patogenezisének víruselméletéről. Bár talán ez annak a ténynek köszönhető, hogy nem vizsgáltam ezt a kérdést. Az „Endokrinológiai problémák” folyóiratban a múltban sok cikket tettek közzé. Elsődleges fontosságot tulajdonított a rubeola, coxsackie, mumpsz vírusainak.

Ha ez az elmélet új módszertani szinten kerül kialakításra, akkor ez rendben van. Ezen a területen a kutatók helyett az úgynevezett kockázati csoportokra összpontosítok, nevezetesen a béta-sejtek különböző komponensei elleni antitestek hordozóira.

Remélem, hogy az endokrinológusok kollégái kiegészítenek engem.

Nem beszélek a vakcinázás problémájáról, és nem ellenzi a továbbfejlesztett vitát abban az összefüggésben, hogy Kotok úr egy éve javasolta.

Köszönjük a megjegyzéseket!

És a nyaraláshoz!

Gratulálunk, és az új design Tironet - nagyon kellemes

Hthtsuobob obed Proc uk uk uk uk uk uk uk uk uked uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk uk ed uk uk uk uk o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki a materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat 'na fakt i podkrepit' ego ssylkami.

Néhány előzetes eredményt közöltek a hasnyálmirigy elleni antitesteket hordozó közeli rokonok T1DM megelőzéséről.

cukorbaj Endokrinológia Kérje meg a szakértőt
Az 1-es típusú cukorbetegség-megelőzési vizsgálatok eredményei

a Medscape Diabetesből endokrinológia

Milyen eredménnyel járt az 1. típusú diabétesz megelőzésére irányuló vizsgálatok?

Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 2002.6.16

Mivel cukorbetegségként alkalmazható, az 1990-es évek közepén használható. Az American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) célja annak meghatározása, hogy használják-e vagy sem. A magas kockázatú személyeket (> 50% 5 éves kockázat) 4 napos inzulin infúzióval követték. A köztes kockázatú személyeket (25% -50% 5 éves kockázat) randomizáltuk orális inzulinra vagy placebóra.
Ebben az esetben a diétát megvizsgáltuk. A cukorbetegség tekintetében nem késleltette vagy megakadályozta a cukorbetegség kialakulását. Folyamatban van a cukorbetegség lefolyásának nyomon követése. Lehet azonban, hogy

A betegség folyamatában korábban végzett vizsgálat, mint például az előre jelzett 5% -os kockázat 26% -ról 50% -ra, sikeresebb lehet. Több mint 350 tantárgy érkezett (naprakész), az eredmények 1-2 évvel később várhatóak.

Az Európai Nicotinamid Diabetes Intervenciós Vizsgálat (2) perspektivikusan foglalkozik ezzel. Több mint 40 000 elsőfokú rokon (5-40 év) került átvizsgálásra, és a beiratkozás befejeződött. Öt százötven személyt (ICA titer 20 JDF egység) randomizáltak, hogy vagy nikotinamidot vagy placebót kapjanak. (Ezeknek a betegeknek a becsült 40% -os kockázata a cukorbetegség kialakulásának 5 év alatt.) Az adatok elemzése 2002-ben vagy 2003-ban várható.

Az At-Risk-et (TRIGR) Európában és Észak-Amerikában tesztelték. Arra utal, hogy végrehajtották. Meg kell jegyezni, hogy a TRIGR célja annak meghatározása, hogy nem szükséges-e. Ez egy randomizált tanulmány arról, hogyan mértük. A legfrissebb jelentés az, hogy 3/84 összehasonlítva 10/89 kontrollal (P = 0,06).

A cukorbetegség megelőzésére inhalációs inzulint használó vizsgálatokat jelenleg Finnországban és Ausztráliában folytatnak (Harrison LC, személyes kommunikáció, 2001). [4] 3 évig diabéteszes diabéteszes esettanulmány volt. Szükség esetén meg kell jegyezni. Azoknál a betegeknél, akiknek normális első fázisú inzulin-válaszuk (FPIR) volt, jelentősen csökkenteni kellett, ami arra utal, hogy ez egy a betegség veszélye. Nem figyeltek meg káros hatást. Nyilvánvalóan egy nagyobb tanulmányi igény.

A cukorbetegség oktatásának és gondozóinak fogalma. Több mint 90 csecsemőt randomizáltak be orr inzulinra vagy placebóra, és az eredményeket 2-3 évre várják.

A DPT-1 és az ENDIT TrialNet, számos terápiás beavatkozás.

Több mint 100 000 gyermek Hemophilus meningitis vakcina klinikai vizsgálata; Számos cukorbeteg jogosult kompenzációra

BALTIMORE, július 31. / PRNewswire / - A közelmúltban Dr. Dr. Bart Classen, a Utah Egyetem immunológusa, influenza betegség,
hemophilus vakcina és cukorbetegségtől függ. Nem előnyös a vakcina számára. Az eredmények várhatóan korrigálhatók a biztonságosabb immunizálás érdekében.

A vizsgálat során több mint 100 000 gyermeket kaptak, akik vakcinát kaptak, és több mint 100 000 vakcinázatlan gyermeket. 7 év elteltével a csoport 4
a vakcina statisztikailag szignifikánsan 26% -kal emelkedett a cukorbetegség, vagy további 54 eset / 100 000 gyermek volt a gyermekeknél. Ezzel ellentétben a hemophilus elleni immunizálás várható
Csak 7 haláleset és 100–26 gyermek immunizálása kerülendő. A vizsgálat kimutatta, hogy az oltás után 3-4 évig tartott.

A tanulmány útmutatást ad arra vonatkozóan, hogyan juthat el a jelenlegi tanulmányhoz.
jelentőséggel bír.

"Eredményeink határozottan az immunizálási ütemtervek és a cukorbetegség közötti kapcsolat." Bart Classen.

A Classens kutatás már széles körben elfogadott. A közelmúltban közzétett egy orvosi jelentést (Ann. N. Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), amely a megállapításokat támasztja alá. Tavaly az orvosok részt vettek az American College konferencián
Az orvostudomány fejlődése túlnyomórészt egyetértett abban, hogy a vakcinák krónikus betegségeket, például cukorbetegséget okozhatnak. Az autoimmun betegségek a
A vakcina biztonsági webhelye ([A linkek csak regisztrált felhasználók számára elérhetőek]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose sugárút
Baltimore MD 21212 U.S.A.

A jövő oldalának egyik anyaga. Tilos lopni! Kérjen engedélyt az újranyomtatáshoz, és megkapja azt.

Dr. J. Bartelow Classen tanúvallomása
kormányzati reformbizottság előtt
Amerikai Képviselőház

Eredeti cím: [A linkek csak regisztrált felhasználók számára elérhetők]

Washington, Dakota
1999. május 17.

Tisztelt elnök úr, Mika kongresszus,

Köszönöm, hogy elfogadta a hepatitis B vakcina és az inzulinfüggő cukorbetegség között felfedezett kapcsolatot. Szeretném bejelenteni, hogy orvosként kaptam egy hepatitisz B elleni vakcinát, és úgy vélem, hogy hasznos lehet a hepatitis kockázatának csökkentésében egy ilyen foglalkozási kockázatú csoportban, mint a vértermékekkel foglalkozó egészségügyi dolgozók. Azonban ellenzem a hepatitis B vakcina általános használatát az egész populáció számára ha a vakcinázást 8 hetes korban adják be, a kockázat meghaladja az előnyöket.

Az amerikai kormány jóváhagyja a vakcinákat, mielőtt belépne a piacra, és biztonsági tanulmányaik alapján ajánlásokat tesz - ez utóbbi általában azt jelenti, hogy a betegeket a vakcinálás után legalább 30 napig megfigyelik. Vizsgálataink tartalmazzák az autoimmun okok által okozott cukorbetegség kockázatának vizsgálatát, valamint azokat, amelyek bizonyos vakcinázást kapott embereknél jelentkeztek, összehasonlítva a kontrollcsoporttal, amely nem kapott oltást. Eredményeink azt mutatják, hogy egyes ajánlott oltások, köztük a hepatitis B vakcina veszélyei felülmúlják az alacsony kockázatú csoportok előnyeit, és a mellékhatások évente több mint tízmilliárd dollárba kerülhetnek az amerikai állampolgárok számára, amit később megmutatom.

Vizsgálatunk az oltásnak az inzulinfüggő diabéteszre (cukorbetegség), az egyik autoimmun betegségre gyakorolt ​​hatására összpontosít. Az autoimmun betegség olyan állapot, amelyben az egyén immunrendszere elpusztítja saját szöveteit. Feltételezzük, hogy a vakcinák hatása a cukorbetegség kialakulására a vakcinák más autoimmun betegségekkel való kapcsolatát tükrözi. Megállapítottuk, hogy az új-zélandi diabétesz előfordulási gyakorisága 60% -kal nőtt a hepatitis B elleni tömeges vakcinázási program bevezetése után (1). A Betegségellenőrzési Központ (CDC) tanulmányt kezdett eredményeinek igazolására. Előzetes adatokat tettek közzé, és igazolják, hogy a hepatitis B elleni 8 hetes életkorú vakcina 90% -os növekedést okoz a cukorbetegség kockázatának (2), ami megerősíti azt, amit találtunk (3).

Most megpróbálunk további adatokat gyűjteni a hepatitis B elleni vakcinázásról, valamint más vakcinázásokról. Adataink azt mutatják, hogy a hemofil vakcina (Hib) cukorbetegséget okoz (4), és megerősítettük a cukorbetegség előfordulásának növekedését az Egyesült Államokban (5) és az Egyesült Királyságban (6), miután bevezették a hemofil rúd elleni vakcinát.

Az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) nyomon követheti a vakcina mellékhatásokat a vakcina mellékhatás-jelentési rendszer (VAERS) és a nagy link adatbázis segítségével. A jelentési rendszer önkéntes jelentésekre támaszkodik a vakcinázást követően hamarosan kialakult mellékhatásokról. A cukorbetegségre vonatkozó adataink azt mutatják, hogy a cukorbetegség okozta cukorbetegség nem alakulhat ki a vakcinázást követő három vagy több évvel korábban. A "Nagy link" adatbázis tehát szükséges eszköz a mellékhatások követésére.

Adataink azt mutatják, hogy egyes ajánlott oltások veszélyei meghaladják az alacsony kockázatú csoportok előnyeit, és a mellékhatások évente több mint tízmilliárd dollárba kerülhetnek az amerikai állampolgárok számára. A közelmúltban közzétett adatok (4), amelyek szerint két vagy három gyermek diabétesz által kiváltott cukorbetegség alakulhat ki minden olyan gyermek esetében, akik hosszú távú előnyöket kapnak egy hemofil vakcinával rendelkező vakcinából. Kevésbé pontos adatok állnak rendelkezésre a hepatitis B vakcina kockázatáról és előnyeiről, azonban a hepatitis B-hez 4–5 ezer éves haláleset következik be. Ha minden 8 hetes gyermek hepatitis B vakcinával vakcinázunk, az eredmény 4-5 ezer év lehet. új cukorbetegség.

Becslések szerint több mint 10 000 új cukorbetegség áll fenn az Egyesült Államokban a vakcinázás miatt. Átlagosan minden esetben 1 millió dollár kerül a teljesítmény és az orvosi költségek elvesztése miatt. Az amerikai kormány és a gyártók teljes költsége meghaladhatja a 250 milliárd dollárt.

Az amerikai törvények tiltják a vakcinák értékesítését mindaddig, amíg biztonságuk meg nem bizonyul. Bebizonyítottuk, hogy a hepatitis B vakcina és más vakcinák nem felelnek meg a szabványoknak, de a piacon azonban arra kényszerítik a gyermekeket, hogy ezeket a vakcinákat kapják. Ezt a vakcinázási és az immunizálási szakpolitikai döntéshozók számos hibás esetének tulajdonítom. Hadd adjak csak egy példát.

Egy olyan találkozón vettem részt, ahol az egyik vezető alkalmazott, egy volt szövetségi munkavállaló folyamatosan tájékoztatta a közönséget, hogy a cége által előállított vakcinák biztonságosak voltak. Mondtam egy magas rangú élelmiszer- és kábítószer-ellenőrzési vezetőnek, aki szintén jelen volt az ülésen, hogy aggasztottam, hogy a fent említett alkalmazott túlértékelte termékének biztonságát, és úgy vélem, hogy az amerikai törvény tiltja a gyártóknak hamis nyilatkozatot tenni a termékeikről. A fej egyetértett, de azt mondta, hogy nagyon nehéz ezt a törvényt elvégezni. Később ugyanaz a vezető az irodából kezdett dolgozni egy vakcinagyártónál. Mind a munkáltatója, mind a termékét hirdető alkalmazott saját pénzügyi érdeke van a hepatitis B vakcinával kapcsolatban.

A jelenlegi politikában számos változtatás szükséges. A szülőket képviselő független kutatóknak ugyanolyan hozzáféréssel kell rendelkezniük az Egészséges Link adatbázisához, mint az egészségügyi intézmény képviselői. A gyártóknak hosszú távú vizsgálatot kell végezniük a vakcináknak a cukorbetegség és az autoimmun betegségek kialakulására gyakorolt ​​hatásairól. A szülőket tájékoztatni kell az állatoknál kapott toxicitási adatokról (7), valamint a vakcinázást és a cukorbetegséget összekapcsoló járványügyi adatokról, és az első vakcinázás kora befolyásolhatja a cukorbetegség kockázatát. Emellett tájékoztatni kell a szülőket arról, hogy nincs elegendő pénz a vakcinázás számos mellékhatásának kompenzálására. A biztonságosabb immunizációs technológia fejlesztésének elsőbbséget kell élveznie az új vakcinák kifejlesztésében.

Köszönjük a lehetőséget, hogy álláspontunkat és adatainkat egy ilyen fontos kérdésben adtuk meg.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. A cukorbetegség járványa követi a hepatitis B immunizációs programot. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. A hepatitis B immunizálása és az inzulinfüggő cukorbetegség kockázata. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. A gyermeki immunizálás és az inzulinfüggő diabetes mellitus időzítése. Fertőző betegségek a klinikai gyakorlatban 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. A Hemophilus vakcina és a megnövekedett IDDM valószínűsége valószínű. BMJ 1999; eBMJ: [A linkek csak a regisztrált felhasználók rendelkezésére állnak]

5. Dokheel TM. A gyermekkori cukorbetegség járványa az Egyesült Államokban. Diabetes Care 1993, 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Az inzulin előfordulási gyakorisága BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Az immunizálás időzítése befolyásolja a cukorbetegség kialakulását rágcsálókban. Autoimmunity 1996, 24: 137-45.

A cukorbetegség etiológiája.

Ebben a cikkben megvizsgáljuk a cukorbetegség etiológiáját. A cukorbetegség tünetei a "cukorbetegség tünetei" című cikkben találhatók.
Amint már említettük, a spontán cukorbetegségben szenvedő betegek heterogének (azaz a betegeknél).

heterogén csoport). Ezt a heterogenitást nemcsak a betegség klinikai lefolyásának jellemzői, hanem a betegség kialakulásának komplex mechanizmusaiban szerepet játszó tényezők (öröklődés, vírusfertőzések, autoimmunitás, túlhevülés stb.) Is tükrözik.

Az IDD (inzulinfüggő diabétesz) esetében a morbiditás szezonalitása jellemző. Az előfordulási gyakoriság ősszel és télen jelentkezik, októberben és januárban csúcspontot mutatva, júniusban és júliusban a cukorbetegség minimális száma. A cukorbetegség legmagasabb előfordulási gyakoriságát a gyermekeknél 5 és 11 éves korban állapítják meg, ami valószínűleg a különböző vírusos megbetegedéseknek a cukorbetegség kialakulására gyakorolt ​​hatásának köszönhető. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy az állatokban elősegítik a cukorbetegség kialakulását: encephalomyocarditis vírus, Coxsackie, 2. típusú meningovírus, 1. és 2. típusú reovírus, rubeola vírus. Emberben az IDD patogenezisében bizonyos szerepet kapnak a Coxsackie B3 és B4 vírusok, a 3. típusú reovírus, a citomegalovírus, a parotitis vírus és a veleszületett rubeola. Más vírusok (hepatitis vírus, stb.) Bevonása a cukorbetegség kialakulásához kevésbé fontos, ha egyáltalán nem. A vírusfertőzés szerepe a cukorbetegség patogenezisében valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy a vírusok elsődlegesen b-sejt károsodást okoznak az ilyen károsodásra hajlamos egyénekben. A vírusbetegség és a cukorbetegség kialakulása között általában egy bizonyos időszak folyik.

A vírusfertőzés patogenetikus szerepét a cukorbetegség kialakulásában a kísérleti vizsgálatokban is megerősítették. Az encephalomyocarditis M. fertőzés után az egerekben diabétesz kialakulásának lehetőségét mutatták ki, a hasnyálmirigy immunfluoreszcens vizsgálata során kimutatták a vírusok jelenlétét a szigeteken, és meghatározták a cukorbetegségnek a nekrotikus b-sejtek számától való függését. Ahogy azonban a további vizsgálatok kimutatták, a cukorbetegség kialakulásának fontosabb feltétele az ilyen esetekben a szigeteszköz szövetének genetikai érzékenysége a vírusfertőzés által okozott károkra. Bizonyos állat-genetikailag prediszponált vonalakon az encephalomyocarditis M vírus beoltása már a betegség akut fázisában már hiperglikémiához vezetett, míg a kísérleti állatok másik sorában a vírusfertőzés hatására a szénhidrát anyagcsere zavarai kevésbé rendszeresen alakultak ki.

A Coxsack B4 vírus beoltása egerekben inzulitiszhez vezet, és az első 5 nap alatt csökken a vércukorszint az inzulin degeneratív b-sejtekből történő felszabadulása miatt. A következő 2 hétben a vércukorszint a kísérleti cukorbetegségben szenvedő állatokban megfigyelt szintre emelkedik. Lymphoid infiltrációt észlelnek Langerhans szigetén.

Továbbá, a Coxsack B4 vírus elleni antitestek meghatározása az I. típusú diabéteszben szenvedő betegek szérumában azt mutatta, hogy a betegek 87% -ánál magas titereket észleltek, míg az időseknél, akik nem szenvednek cukorbetegséget, a Coxsack B4 elleni antitesteket 65% -ban detektálták. Bebizonyosodott, hogy a Coxsack B4 vírus emberekben cukorbetegséget okozhat. A cukorbetegség megnyilvánulása után hamarosan elhunyt fiú hasnyálmirigyéből Coxsackie B4 víruskultúrát izoláltak, amely egerekbe inokulálva cukorbetegség kialakulásához vezetett, és a vírusantigént kimutatták kísérleti állatok hasnyálmirigyének nekrotikus b-sejtjeiben.

Megfigyelték, hogy a mumpsz epidemiás megbetegedését követő 1-2 éven belül a gyermekekben újonnan diagnosztizált cukorbetegségek száma nő, és néhány beteg esetében a cukorbetegségig és a ketoacidózisig a szénhidrát anyagcsere zavarai is előfordulhatnak. A veleszületett rubeola és vírus hepatitisz gyakran előfordul az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulása előtt. A vírusfertőzés a hasnyálmirigy legyőzéséhez vezet, az inzulin, a limfoid infiltráció formájában, amelyet Langerhans szigetének megsemmisítése követ. Lehetséges, hogy egy vírusfertőzés káros hatással van a b-sejtmembránra, ami a membrán antigén tulajdonságainak megsemmisítéséhez vagy megváltoztatásához vezet, és „magában foglalja” az olyan mechanizmusokat, amelyek autoimmun reakciókat hajtanak végre, ami károsítja a b-sejteket és az inzulinhiányt.

Az is előfordulhat, hogy a vírus károsító hatását a b-sejtes membrán károsodása előidézte különböző vegyi anyagoknál, jelentéktelen koncentrációban. A károsodott reparatív folyamatokban szenvedő egyénekben a toxikus anyagok szubkvenciális koncentrációi elősegítik a vírusfertőzés későbbi hatását az autoimmun mechanizmusok kialakulására a betegség kialakulására.

A cukorbetegség örökletes hajlamában a külső tényezők (fertőzések) döntő szerepet játszanak az inzulinhiány kialakulásában és a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásaiban.

A diabétesz patogenezisében szerepet játszó egyéb lehetséges külső tényezők a következő csoportokra oszthatók: a) gyógyszerek, vegyszerek és egyéb anyagok (vak, pentimidin, alloxán, streptozotocin stb.); b) az étrend összetevői (marhahús albumin fehérje, amely a tehéntejben található, és a gyermeknek táplálékot adnak a mesterséges táplálás, füstölt hús-füstölt bárány és más N-nitrozo-vegyületeket tartalmazó füstölt termékek).

Ezek a külső tényezők részt vesznek az IDD patogenezisében:

1) közvetlen toxikus hatás a b-sejtekre, t

2) egy autoimmun reakció b-sejtes fehérjékkel történő kiváltása vagy megindítása, t

3) növelje a b-sejtek sérülékenységét,

4) növeli a szervezet inzulinszükségletét, ha a b-sejtek károsodása miatt lehetetlen a szekretálás.

Autoimmun betegségek.

Számos adat szerint az ED-nek számos olyan jele van, amely az autoimmun betegségnek tulajdonítható: a) a diabétesz gyakori kombinációja más autoimmun betegségekkel, amelyekben az autoantitestek jelenléte bizonyított (autoimmun pajzsmirigy, diffúz toxikus goiter, káros anaemia, Addison-kór stb.); b) az inzulin jelenléte olyan betegeknél, akik hamarosan meghaltak a cukorbetegség kialakulása után; c) a hasnyálmirigy-szigetek antigénekkel szembeni ellenanyagok kimutatása PID-ben szenvedő betegeknél és a sejtek által közvetített immunitás károsodása a leukocita migrációs gátlási tesztnek megfelelően.

Az idiopátiás krónikus mellékvese-elégtelenségben szenvedő betegek (Addison-kór) és a pajzsmirigy autoimmun betegségben szenvedő betegek 7-10% -ának EDD-jét fejlesztik. Ez 30-50-szer nagyobb valószínűséggel, mint az egészséges populációban. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél más endokrin autoimmun betegségek 4-5-ször gyakrabban fordulnak elő, mint a cukorbetegek.

A cukorbetegség kialakulása után hamarosan elhunyt gyermekek hasnyálmirigyében az inzulitist, a limfocitákkal és a plazmasejtekkel való infiltrációt, a hisztociták feleslegét és a polimorfonukleukocitákat észlelik.

Az inzulitist nemcsak a fiatalok, hanem az idősebb korú betegek hasnyálmirigyében is kimutatták. Az inzulitist nem észlelik a hasnyálmirigyben az INCD-ben szenvedő betegeknél.

A leukocita migráció gátlási reakciójának vizsgálata azt mutatja, hogy az IDD-ben szenvedő betegek 50-54% -ánál ez a reakció pozitív. Ahogy a betegség kialakulásának időtartama megnő, a reakció intenzitása csökken, ami azt jelzi, hogy a b-sejtek majdnem teljesen megsemmisülnek az inzulingyulladás eltűnésével.

A hasnyálmirigy-szigetek antigénekkel szembeni antitesteket a PID-ben szenvedő betegek 50-70% -ában detektálják, míg az egészséges egyének csoportjában csak 0,5% -ban észlelhető. Ugyanakkor az INDI-ben (nem inzulinfüggő diabéteszben) szenvedő és orális cukrot redukáló szerek és a hasnyálmirigy-szigetek antigének elleni antitestek kompenzálása érdekében a vizsgált betegek 8% -a, a betegség előrehaladott változataival együtt, az antitestek jelenléte 20% -ra nőhet. Az ilyen antitestek hiányoznak a hasnyálmirigyrákban, akut pancreatitisben, epekő betegségben szenvedő betegekben.

Ezen túlmenően, a hasnyálmirigy szigetei elleni antitestek nemcsak egy kifejezett EDI-vel, hanem a betegek rokonai, és leggyakrabban azonos HLA-rendszerű rokonok esetén is kimutathatók. A hasnyálmirigy-szigeteki antigének autoantitestei a G-osztályú immunglobulinok, meg kell jegyezni, hogy az I. típusú cukorbetegségben az LgM-osztály vagy az LgA-antitestek sem akut fejlett betegség esetén nem észlelhetők.

A hasnyálmirigy-sziget antigénjei elleni antitestek reagálnak a szigetszöveti antigénekkel, és nem specifikusak csak a b-sejtekre, bár enyhe keresztreakció van a b-sejtek antigénjével. A hasnyálmirigy-szigetek antigénjei elleni antitestek másik jellemzője a számuk rendszeres csökkenése, mivel az időszak meghosszabbodik az I. típusú diabétesz kialakulásának kezdetétől. Ha a betegség kezdetének első hónapjaiban a vizsgáltak 70-90% -ában ellenanyagokat észlelünk, akkor a betegség kezdetétől számított 1-2 év elteltével - csak 20% -ban.

Hosszú ideig a diabetes mellitusos betegek szérumában a meglévő módszerek csak kétféle antitestet határoztak meg a hasnyálmirigy-szigetek antigénjei ellen: a) a szigetek felületi antigénjével szembeni ellenanyagok; b) citoplazmatikus antitestek.

A hasnyálmirigy-szigeteki antigénekkel szembeni citoplazmatikus ellenanyagokat közvetett immunfluoreszcenciával határozzuk meg, a humán hasnyálmirigy szövetet használva 0 (I) vércsoporttal. A gyakorlatilag egészséges egyének csoportjában a vizsgált betegek átlagosan 0,01% -ában detektálnak citoplazmatikus antitesteket, míg az I. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a betegség kezdete után néhány héten belül 60-70% -ban észlelhető. A jövőben az ilyen típusú antitestekkel rendelkező betegek száma 20-40% -ra csökken, és a betegség kezdetétől számított 15–20 év után a DID-ben szenvedő betegek mindössze 5% -a észlelt citoplazmatikus antitesteket, és szinte minden beteg rendelkezik a HLA-B8 antigénnel. Az NIDD-ben szenvedő betegeknél ezeknek az autoantitesteknek a kimutatási gyakorisága nem különbözik a kontrollcsoportban lévő azonos indikátortól.

Tehát a hasnyálmirigy-szigetek antigénjei elleni citoplazmatikus ellenanyagok egyfajta EDM marker. Az ilyen antitestek megjelenése a csökkent glükóz toleranciájú vagy az INZD-ben szenvedő betegekben az EDD lehetőségét jelzi.

A táplálkozás szerepe.

A túlhevülés és a kapcsolódó elhízás olyan külső tényezők, amelyek hozzájárulnak az NIDD kialakulásához. Ebben a cukorbetegségben a betegek több mint 80% -a különböző mértékben elhízott.

A túlzott mennyiségű táplálék elfogyasztása az inzulin túlérzékenységéhez vezet, növelve a vérszintjét, csökkenti az inzulinreceptorok számát, ami az inzulinrezisztencia hatására nyilvánul meg. Lehetséges, hogy az ilyen típusú cukorbetegségben az inzulinszekréció károsodásához való genetikai hajlam mellett (lásd "Patogenezis") ezek az egyének csökkent étvágyszabályozási mechanizmusokat.

Az utóbbi években a kísérleti és klinikai diabetológia jelentős előrelépése volt tapasztalható, amely lehetővé tette az inzulinfüggő diabetes mellitus (EDI, I. típus), az INDI és a diabétesz késői érrendszeri komplikációinak jobb megértését, amint a korai fogyatékosság és a cukorbetegség halálozásának fő oka.

Az első kutatás óta (G. Bottazzo és munkatársai, 1971; J. Nerup és munkatársai, 1974) kimutatták, hogy az EDD-t a hasnyálmirigy-szigeteki antigének és különösen a citoplazma (ICA) és a sejtfelszíni autoantitestek jelenléte jellemzi. (ICSA), a kialakulásuk jellegzetes poliklonális aktiválását állapították meg. Ezen ellenanyagok mellett az I. típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy-sziget antigénekkel szembeni egyéb antitestek kimutathatók a betegek szérumában: citotoxikus, inzulin, proinsulin és glutamát dekarboxiláz. Szenvedő betegek ed szérum által meghatározott szervspecifikus autoantitestek tiroglobulin, a thyreoid peroxidáz, a parietális sejtek a gyomor, a intrinsic faktor, hogy a sejtek a mellékvese kéreg, antilimfotsitotoksicheskie a tubulin, aktivin, immunglobulin (lg G Ab) és nem szervspecifikus autoantitestek: anti-nukleáris, sima izomrostok, fibroblasztok, retikuláris és mitokondriális, és inzulin kezelésben - exogén inzulin, glukagon, szomatosztatin, hasnyálmirigy elleni antitestek olipeptidu.

A felsorolt ​​autoantitestek jelentősége és szerepe a b-sejtek megsemmisítésében még mindig nem teljes. Sok kutató úgy véli, hogy ezeket az autoantitesteket epifenoméneknek vagy EJD markereknek kell tekinteni. A glutamát dekarboxiláz elleni antitestek a legnagyobb prognosztikai értéket mutatják, különösen az idősek esetében. Kimutatták, hogy a glutamát dekarboxilázzal szembeni ellenanyagok mol. 65 kDa lehet autoantigén, és természetesen iniciáló jelentősége van a hasnyálmirigy-szigetek autoimmun folyamatának mechanizmusában. A legtöbb kutató úgy véli, hogy az autoantitestek csak az autoimmun folyamatok bizonyítékai a szervezetben, és nem közvetlenül részt vesznek a b-sejt pusztulásának mechanizmusában.

Az alábbi antigéneket azonosítottuk a hasnyálmirigy szigetein és b-sejtjein, és a következő antigéneket azonosítottuk: citoplazmatikus vagy ICA-antigént molval. m 69 kDa; glutamát dekarboxiláz (GAD 65 és GAD 67); 38 kDa fehérje, szekréciós szemcsemembrán; 37/40 kDa antigén, nem GAD; karboxipeptidáz H mol. m 52 kDa; a periféria mol. 58 kDa; II. Típusú glükóz transzporter (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); hőmérséklet-sokk fehérje (65 kDa); fehérje mol. 69 kDa keresztreakcióval az ABBOS fehérjével (a szarvasmarha albumin fragmense).

Az EJD-vel szembeni genetikai érzékenység a HLA-rendszer bizonyos génjeivel kapcsolódik, míg az NIDD-vel ez az összefüggés nem figyelhető meg. Ezek a különbségek a cukorbetegség egyes HLA-rendszer antigénekkel való kapcsolatával kapcsolatosak, amelyek közül néhányat az immunválasz génekkel vagy determinánsokkal társítottak. A HLA antigének a 6. autoszomális kromoszóma kis részén helyezkednek el, ami kevesebb, mint 1/1000 a teljes emberi genomnak. Ebben a kromoszomális régióban a legtöbb hisztokompatibilitási lokus szorosan kapcsolódik egymáshoz.

A 6. kromoszómán 5 lókuszt azonosítottunk: A, B, C, D és DR. Úgy gondoljuk, hogy az A hely 20 antigént, a B-32 lokuszt, a C-6 lokuszt, a D-11 lokuszt és a HLA antigének lokusz DR-7-et szabályozza. A lokális A, B, C és DR antigéneket szerológiai módszerekkel és D-lókusz segítségével határozzuk meg egy összetettebb limfocita tenyészetet alkalmazó komplexebb módszerrel. Az A, B és C lokuszok antigénjei megtalálhatók a sejtmagot tartalmazó sejtekben, míg a D (DR, Drw) lokusz antigénjeit olyan sejtekben detektáljuk, amelyek képesek antitestek képződésére, azaz a sejtek. B-limfocitákban, valamint a makrofágokban. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a gén (Ir) a HLA gének mellett helyezkedik el, ami specifikusan szabályozza a szervezet immunválaszát. Ezen túlmenően a kromoszóma ebben a régiójában, amely a B és D lokuszok között helyezkedik el, a gének a komplement második és negyedik összetevőjének szintéziséért felelősek, valamint a B faktor vagy a megfelelődinamikai szint.

Jelenleg kimutatták, hogy az EJD-vel szembeni genetikai érzékenység a HLA-rendszer bizonyos génjeivel kapcsolatos, míg az NIDD-ben ez a kapcsolat nem figyelhető meg. Az utóbbi években azt tapasztalták, hogy az IDD-ben szenvedő betegek gyakrabban azonosítanak két HLA antigént: B8 és B15, és Nyugat-európai populációkban az ilyen típusú cukorbetegséget specifikus B8 és B15 allélokkal kombinálják, míg az USA-ban a B8.

A vizsgálatok azt mutatták, hogy a B8 antigén nagyobb fenotípusos gyakorisággal rendelkezik az EDI-ben szenvedő betegeknél, mint az INID-csoportba tartozó betegeknél, és az antigén relatív kockázata az antigén birtokában sokkal magasabb (5,8-szor), mint az INDS-ben.

A diabétesz kialakulásának lehetősége 21 / 2-3-szor magasabb a B15 és B8 HLA antigénekben (a B15 és B8 egyidejű jelenléte 8-9-szeresére növeli a betegség kockázatát), szemben azokkal, akiknek nincsenek ilyen antigének.

A D lokusz vizsgálata azt mutatta, hogy az I. típusú cukorbetegség túlnyomórészt a Dw3, Drw3, Dw4 és DRw4 antigének jelenlétével van kombinálva, míg a Drw2 antigén az EDM viszonylag kis kockázata.

Az inzulinfüggő cukorbetegség öröklését valószínűleg egy géncsoport határozza meg, nem pedig egyetlen gén; Az is lehetséges, hogy a magas kockázatú gének egy bizonyos csoportja recesszív öröklődési módot biztosít. Lehetséges, hogy két gén (vagy két géncsoport) járul hozzá a betegség kialakulásához, meghatározva a hasnyálmirigy b-sejtjeinek érzékenységét a károsodásra. A cukorbetegség és a HLA rendszer antigénjei közötti kapcsolatra épülő matematikai modellek az I. típusú cukorbetegség poligén típusú örökségének valóságát jelzik.

Az EDI-re való hajlam öröksége meglehetősen bonyolult folyamat, és a HLA-rendszer számos génje részt vesz a fogékonyság vagy a cukorbetegség elleni rezisztenciában. Ezenkívül ugyanazon gén különböző alléljeit különböző patogenetikai mechanizmusokkal és különböző haplotípusokkal kombinálják - eltérő érzékenységgel az EDM-re. Az EDS-re való előrejelzést az alábbi haplotípusokkal kombináljuk: HLA-DR3, DQw2 (vagy DQB1 * 0201) és HLA-DR4, DQw8 (vagy DQB1 * 0302). Az EDS legtisztább összefüggését a DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302 lokusz génjeivel figyeltük meg. Allele DQB1 * 0302 - a DQ lókusz b-láncának 57-es pozíciójában nincs aszparaginsav (Asp). Allele DQA1 * 0501 - a DQ lókusz a-láncának 52. pozíciójában van egy arginin maradék (Arg). Azonban még mindig nincs egyhangú vélemény a HLA-rendszer gének kivételes szerepéről a cukorbetegség kialakulására való hajlamban. Ezt bizonyítja, hogy a különböző etnikai csoportokban az ED-re való hajlam kombinálódik a HLA-rendszer gének néhány haplotípusával. Például sok szerző azt jelzi, hogy a DR4 allél a DQA1 * 0301-tel kombinálva megbízhatóan pozitívan egyesíti az EDS-t sok, de nem minden fajban. A kínai versenyen ez az allél teljesen semlegesíti a cukorbetegségre való hajlamot. Egy másik DQB1 * 0201 allél pozitívan kombinálódik szinte minden versenyen, a japán kivételével. Ez arra utal, hogy az IDD-re való hajlam bizonyos HLA-génekkel kombinálva komplex.

MEGJEGYZÉS: A kontinentális kínai gyerekek az 1. típusú diabéteszben 350 /. / ritkábban, mint a gyermekek Finnországban vagy más európai országokban. Sajnos az Egyesült Államokra vonatkozóan nincs hasonló nemzeti statisztika. Ez a kérdés a glutén esetleges hatásáról az ED incidenciájára a gyermekeknél. Végül is, a kínai gyerekek ritkán fogyasztanak glutént (a búza, a rozs, az árpa és a zab, és ezért a közönséges kenyér és minden búzalisztből készült termék) - ezek a hagyományok.

Nyilvánvaló, hogy a DQ-lókusz alléljei (heterodimerek) bizonyos IDD-re való érzékeny determinánsokkal rendelkeznek, amelyek csak a többi génnel kombinálva működnek, mind a HLA-lokuszon belül (az osztály polimorf génjei, mind a TAP-gének), és azon kívül (az inzulin-gén lokalizált) a 11. kromoszómán és másoknál.). A HLA-gének lokalizációját (6. kromoszóma) általában EDS 1-nek nevezik, míg az inzulin-gén régiója (11. kromoszóma) ED2. E gének mindkét régiója nagy jelentőséggel bír a diabetikus fogékonyságban.

Ezenkívül a HLA-rendszer gének (6. kromoszóma), az inzulin gén (11. kromoszóma) mellett az immunglobulin nehéz láncot kódoló gén (14. kromoszóma) is részt vesz az EJD öröklésében; a T-sejt receptor gén b-lánca (7. kromoszóma); gének Kidd vérfajták (18. kromoszóma), stb.

A cukorbetegség okainak mélyreható tanulmányozása, mind az első, mind a második típus, könyörtelen és gyümölcsöző az egész világon. A gyakorlati orvosok feladata, hogy megakadályozzák a cukorbetegség komplikációinak kialakulását, és ha már bizonyították magukat, megakadályozzák fejlődésüket a betegek fogyatékosságának szintjére! Dr. Artyomov E. M. tapasztalata - a mai valóság. Olvassa el az ezen az oldalon található információkat.