Az inzulinkezelés inzulin-szövődményeinek következményei

• Elemzések

Az inzulinkezeléssel kapcsolatos szövődmények nem ritkák.

Egyes esetekben nem jelentenek jelentős változásokat az egészségben, és könnyen módosíthatók, míg másokban életveszélyes lehet.

Fontolja meg a leggyakoribb szövődményeket és hogyan lehet őket megszüntetni. Hogyan lehet megakadályozni a romlást.

Ha inzulinkezelést írnak elő cukorbetegek számára

Az inzulinterápia olyan komplex gyógyászati ​​intézkedések, amelyek szükségesek a szénhidrát anyagcsere zavarainak kompenzálásához a humán inzulin analógok testbe történő bevezetésével. Ezeket az injekciókat egészségügyi okokból írják elő azok számára, akik az 1. típusú diabéteszben szenvednek. Bizonyos esetekben a 2. típusú patológia esetén is megjeleníthetők.

Tehát az inzulinterápia oka a következő:

• 1. típusú diabétesz;
• hiperlaktacidémiás kóma;
• ketoacidózis;
• diabéteszes hyperosmoláris kóma;
• terhesség és szülés a cukorbetegeknél;
• a 2. típusú cukor patológiában alkalmazott egyéb kezelési módszerek nagyszabású dekompenzálása és nem hatékony alkalmazása;
• gyors diabeteses fogyás;
• károsodott szénhidrát-anyagcsere miatt.

Az inzulinterápia lehetséges betegproblémái

Bármely terápia bizonyos körülmények között romlást és jólétet okozhat. Ennek oka mind a mellékhatások, mind a gyógyszer kiválasztása és az adagolás hibái miatt.

Éles csökkenés a vércukorszintben (hipoglikémia)

Az inzulinkészítmények kezelésében a hipoglikémiás állapot kialakulhat:

• a hormon nem megfelelő adagjai;
• injekciós mód megsértése;
• nem tervezett fizikai terhelés (a cukorbetegek általában tisztában vannak azzal, hogy csökkenteniük kell az inzulin adagját, vagy több szénhidrátot kell fogyasztaniuk a fizikai aktivitás előestéjén), vagy nyilvánvaló ok nélkül.

A cukorbetegek képesek felismerni a hypoglykaemia tüneteit. Tudják, hogy az állam gyorsan édességekkel javítható, így mindig cukorka van velük. Az orvosok azonban azt ajánlják, hogy a cukorbetegek speciális kártyákat vagy karkötőket is hordozzanak, amelyek tartalmazzák az inzulinfüggő információkat. Ez felgyorsítja a megfelelő segítségnyújtást azokban az esetekben, amikor egy személy az otthonon kívül megbetegszik.

Inzulinrezisztencia

Az inzulin elleni immunológiai érzékenység azoknál, akik több mint hat hónapig kapják a gyógyszert, kialakulhatnak az ellenanyagok megjelenése miatt.

A reakció öröklődéstől függ.

A rezisztencia kialakulásával a hormon szükségessége 500 NE / nap-ra nő, de ez elérheti az 1000 NE / nap vagy annál többet.

Az immunitásról a dózis fokozatos növekedése 200 NE / nap vagy annál nagyobb. Ugyanakkor nő a vér inzulin-kötő képessége.

Az inzulin szükségességét a prednizolon két héten keresztül történő alkalmazásával csökkenti: naponta kétszer 30 mg-mal kezdődik, majd fokozatosan csökkenti a gyógyszer szintjét a szükséges inzulinmennyiség csökkenésével arányosan.

Egy allergiás reakció előfordulása

A helyi allergia az injekció területén jelentkezik.

A sertés vagy egy személy vérén alapuló gyógyszerek kezelésével ez ritka. Az allergiát fájdalom és égés kíséri, és hamarosan néhány napig tartó erythema alakul ki.

Az immunrendszer reakciója nem ok arra, hogy abbahagyja a gyógyszert, különösen azért, mert az allergiás megnyilvánulások gyakran maguktól megszűnnek. Antihisztamin kezelésre ritkán van szükség.

Az általánosított inzulinallergia ritkán regisztrálható, de akkor jelentkezhet, amikor a terápia megszakad, majd több hónap vagy év után újraindul. A szervezet ilyen reakciója bármilyen inzulin készítményre lehetséges.

A generalizált allergia tünetei hamarosan megjelennek az injekció után. Ezek lehetnek:

• kiütés és angioödéma;
• viszketés és irritáció;
• broncho-pulmonalis spazmus;
• akut vaszkuláris elégtelenség.

Ha a javulás után az inzulin injekciót folytatni kell, akkor a bőrreakciókat a fajtákra állandó állapotban kell ellenőrizni, valamint csökkenteni a szervezet érzékenységét az allergén újbóli behozatalával szemben.

Oktatási lipodisztrófiában

A hipertrófiai patológia hosszú szakaszának hátterében jelenik meg.

Ezeknek a megnyilvánulásoknak a kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert.

Vannak azonban javaslatok arra, hogy az ok a perifériás idegfolyamatok szisztematikus trauma, a későbbi helyi neurotróf változások. A probléma abban rejlik, hogy:

• az inzulin nem elég tiszta;
• a gyógyszert helytelenül injektáltuk, például a test túlhűtött részébe injektálták, vagy maga a hőmérséklet a kívánt érték alatt volt.

Ha a cukorbetegek örökletes előfeltételei vannak a lipodistrófiának, szigorúan be kell tartani az inzulinkezelés szabályait, minden nap felváltva. Az egyik megelőző intézkedés közvetlenül a beadás előtt a hormon azonos mennyiségű Novocain-val való hígítása (0,5%).

A cukorbetegek egyéb szövődményei

A fentieken kívül az inzulin felvételek más szövődményeket és mellékhatásokat is okozhatnak:

• Sáros köd a szem előtt. Időnként úgy tűnik, és jelentős kellemetlenséget okoz. Az ok - a lencse törésének problémája. Néha a cukorbetegek tévedtek a retinopátia miatt. Hogy megszabaduljon a kényelmetlenségtől, segít a speciális kezelés, amelyet az inzulinterápia hátterében végeznek.
• A lábak duzzadása. Ez egy átmeneti jelenség, amely önmagában eltűnik. Az inzulin terápia kezdetén a víz rosszabb a szervezetből, de idővel az anyagcsere ugyanabban a térfogatban áll vissza.
• Fokozott vérnyomás. Az okot a szervezetben folyadékretenciónak is tekintik, amely az inzulin kezelés kezdetén előfordulhat.
• Gyors súlygyarapodás. Átlagosan a súly 3-5 kilogrammtal nőhet. Ez annak köszönhető, hogy a hormonok használata növeli az étvágyat és elősegíti a zsírképződést. Annak érdekében, hogy elkerüljük az extra fontokat, meg kell vizsgálni a menüt a kalóriák számának csökkentése és a szigorú étkezési módok betartása irányába.
• Csökkent káliumkoncentráció a vérben. A hypokalemia kialakulásának megakadályozására speciális diéta fog segíteni, ahol rengeteg káposzta, citrusfélék, bogyók és zöldek lesznek.

Inzulin túladagolás és kóma kialakulása

Az inzulin túladagolása nyilvánul meg:

• az izomtónus csökkenése;
• zsibbadás a nyelvben;
• remegő kezek;
• állandó szomjúság;
• hideg, ragadós izzadság;
• A tudat "köd".

A fentiek mindegyike hipoglikémiás szindróma jele, melyet a vérben lévő cukor hiánya okoz.

Fontos, hogy gyorsan megállítsuk annak érdekében, hogy elkerüljük a kómába való átalakulást, mert ez fenyegetést jelent az életre.

A hipoglikémiás kóma rendkívül veszélyes állapot. Osztályozzák 4 megnyilvánulási szakaszát. Mindegyiknek saját tünetei vannak:

1. amikor az első az agyi struktúrák hipoxiáját alakítja ki. Ezt a fent említett jelenségek fejezik ki;
2. a másodikban a hipotalamusz-hipofízis-rendszer érintett, ami viselkedési rendellenesség és hiperhidrosis következtében nyilvánul meg;
3. a harmadik helyen az agy közepe funkciója szenved. Vannak görcsök, a tanulók növekszik, mint az epilepsziás roham alatt;
4. a negyedik szakasz kritikus állapot. Jellemzője az eszméletvesztés, a szívdobogás és más rendellenességek. Az orvosi ellátás hiánya agy és a halál veszélyes duzzanata.

Ha normális körülmények között a diabéteszes állapot 2 óra elteltével rosszabbodik, ha az injekciót nem végezzük el időben, akkor kóma után egy óra múlva a személy riasztó tüneteket tapasztal.

Az inzulin terápia komplikációja, megelőzése és kezelése.

Lipodistrofiák: A bőr és a bőr alatti zsírok változása atrófia vagy hipertrófia formájában az inzulin beadásának helyén.

1. Inzulin injekciós helyek megváltoztatása

2. Fizioterápiás kezelés: lézerterápia a lipodystrophia helyszíneire; ultrahangos terápia lipodistrófiai helyszínekhez - függetlenül vagy lézeres kezeléssel váltakozva; hyperbaric oxigenizáció.

Somodja szindróma krónikus inzulin túladagolás, punci-glikémiás hiperglikémia. Olyan betegeknél alakul ki, akiknek a DM-s kontrollja rossz

Klinika: fokozott étvágy, gyorsuló növekedés, elhízás (gyakran cushingoid típusú), hepatomegalia, ketoacidózisra való hajlam, nyílt vagy rejtett hipoglikémia (főleg éjszaka és kora reggel)

Hipoglikémia - az abszolút vagy relatív inzulinfelesleg által okozott állapot.

A fény (1 fok): betegeknél diagnosztizálva van, és önmagában kezelik a cukrot

Mérsékelt (2. fokozat): a beteg önmagában nem tudja kiküszöbölni a hipoglikémiát, segítségre van szüksége, de a kezelés a cukor lenyelésével sikeres.

Súlyos (3. fokozat): félig tudatos, eszméletlen vagy kóma esetén a betegek parenterális kezelést igényelnek (glükagon vagy intravénás glükóz)

A tünetmentes, "biokémiai hipoglikémia".

Sürgősségi segítség

Enyhe (1 fokos) és mérsékelt hypoglykaemia (2 fok):

- 10-20 g "gyors" szénhidrátot

- 1-2 szelet kenyeret

Súlyos hypoglykaemia (3. fokozat):

- Kórházon kívül:

§ 5 év alatti gyermekek: 0,5 mg glukagon intramuszkulárisan vagy szubkután

§ 5 évesnél idősebb gyermekek: 1,0 mg glukagon intramuszkulárisan vagy szubkután

§ 10-20 percen belül nincs hatás - ellenőrizze a glikémiát

- A kórházban - intravénás bolyusno:

§ 20% glükózoldat (dextróz) 1 ml / ttkg (vagy 2 ml / kg 10% -os oldat) 3 percig, majd 10% glükózoldat 2-4 ml / kg, ellenőrizze a glikémiát, ha nincs tudat helyreállítása 10-20% glükózoldat a glikémiának a 7-11 mmol / l tartományban történő támogatására, 30-60 percenként ellenőrizze a glikémiát.

Hozzáadás dátuma: 2014-12-03; Megtekintések: 1386; SZERZŐDÉSI MUNKA

Az inzulinkezelés lehetséges szövődményei

Az inzulinkezelés lehetséges szövődményei

Ha nem követi bizonyos biztonsági intézkedéseket és szabályokat, akkor az inzulinkezelés, mint bármely más kezelés, különböző szövődményeket okozhat. Az inzulinterápia összetettsége az inzulin dózisának helyes kiválasztásában és a kezelési rend kiválasztásában rejlik, így a cukorbetegségben szenvedő betegnek különösen óvatosnak kell lennie a teljes kezelési folyamat ellenőrzésében. A kezdetektől csak nehéznek tűnik, és az emberek általában hozzászoknak hozzá, és minden nehézséggel kiváló munkát végeznek. Mivel a cukorbetegség egy egész életen át tartó diagnózis, azt tanítják, hogy kezelik a fecskendőt, mint egy kést és villát. Azonban, ellentétben más emberekkel, a diabéteszes betegek nem engedhetnek meg egy kis pihenést és „pihenést” a kezelésből, mert komplikációkkal fenyeget.

Ez a szövődmény az injekció helyén alakul ki a zsírszövet kialakulásának és meghibásodásának következtében, vagyis az injekció helyén (amikor zsírszövet növekszik) vagy depressziókon (amikor zsírszövet csökken és a bőr alatti zsír eltűnik) jelennek meg. Ennek megfelelően ezt nevezik hipertrófiai és atrofikus típusú lipodistrófiának.

A lipodystrophia fokozatosan alakul ki a kis perifériás idegek fecskendő tűvel történő hosszantartó és állandó traumatizációja következtében. De ez csak egy ok, bár a leggyakoribb. A komplikáció másik oka a nem megfelelően tiszta inzulin alkalmazása.

Általában ez az inzulinkezelés szövődménye az inzulin beadása után több hónap vagy akár évek után következik be. A szövődmény nem veszélyes a beteg számára, bár az inzulin felszívódásának megsértéséhez vezet, és némi kényelmetlenséget okoz. Először is, ezek a bőr kozmetikai hibái, másrészt fájdalom a komplikációk helyén, ami az időjárás következtében nő.

A lipodystrophia atrofikus típusának kezelése a sertés inzulin használata a novokainnal, ami segít helyreállítani az idegek trofikus funkcióját. A lipodystrophia hipertrófiai típusát fizioterápiával kezelik: fonoforézis hidrokortizon kenőcsökkel.

A megelőző intézkedések segítségével megvédheti magát a komplikációtól.

1) az injekciós helyek váltakozása;

2) csak testhőmérsékletre fűtött inzulin bevezetése;

3) az alkoholos kezelés után az injekció beadási helyét gondosan meg kell dörzsölni steril ruhával, vagy várni, amíg az alkohol teljesen megszárad;

4) lassan és mélyen inzulin injekciót ad a bőr alá;

5) csak éles tűket használjon.

Ez a szövődmény nem függ a beteg hatásától, hanem az idegen fehérjék jelenlétével magyarázható az inzulin összetételében. Helyi allergiás reakciók fordulnak elő az injekció helyén és környékén a bőrvörösödés, induráció, duzzanat, égés és viszketés formájában. Sokkal veszélyesebbek a gyakori allergiás reakciók, amelyek csalánkiütés, angioödéma, bronchospasmus, gyomor-bélrendszeri betegségek, ízületi fájdalom, megnagyobbodott nyirokcsomók és még anafilaxiás sokk.

Az életveszélyes allergiás reakciókat a kórházban kezelik a prednizon hormon bevezetésével, a fennmaradó allergiás reakciókat antihisztaminokkal eltávolítják, valamint inzulin hormon hidrokortizon beadását. Azonban az esetek többségében az allergiákat kiküszöbölhetjük a beteg sertés inzulinról emberre való áthelyezésével.

Az inzulin krónikus túladagolása

Az inzulin krónikus túladagolása akkor fordul elő, amikor az inzulinszükséglet túlságosan magas, azaz 1 kg testtömeg-kilogrammonként naponta meghaladja az 1-1,5 NE-t. Ebben az esetben a beteg állapota nagymértékben romlik. Ha egy ilyen beteg csökkenti az inzulin adagját, sokkal jobban érzi magát. Ez az inzulin túladagolásának legjellemzőbb jele. A szövődmények egyéb megnyilvánulásai:

• súlyos cukorbetegség;

• magas vércukorszint egy üres gyomorban;

• a vércukorszint éles ingadozása a nap folyamán;

• nagy mennyiségű cukorveszteség vizelettel;

• a hipoglikémia és a hiperglikémia gyakori ingadozása;

• ketoacidózisra való hajlam;

• fokozott étvágy és súlygyarapodás.

A szövődményeket az inzulin dózisának beállításával és a megfelelő adagolási rend kiválasztásával kezelik.

Hipoglikémiás állapot és kóma

Ennek a komplikációnak az oka az inzulin dózis helytelen kiválasztása, ami túl magasnak bizonyult, valamint a szénhidrátok elégtelen bevitele. A rövid hatástartamú inzulin beadása után 2-3 órával a hipoglikémia alakul ki és a hosszú hatású inzulin maximális aktivitása alatt. Ez egy nagyon veszélyes szövődmény, mert a vérben a glükóz koncentrációja nagyon élesen csökkenhet, és egy betegben hypoglykaemiás kóma fordulhat elő.

A hipoglikémiás szövődmények kialakulása gyakran hosszantartó intenzív inzulinterápiához vezet, ami fokozott fizikai terheléshez vezet.

Ha feltételezzük, hogy a vércukorszint 4 mmol / l alá esik, akkor az alacsonyabb vércukorszintre adott válasz esetén a cukor jelentős emelkedése következhet be, azaz a hiperglikémia állapota.

Ennek a komplikációnak a megelőzése az inzulin adagjának csökkentése, amelynek hatása a vércukor csökkenése idején 4 mmol / l alatt csökken.

Inzulinrezisztencia (inzulinrezisztencia)

Ezt a szövődményt az inzulin bizonyos dózisainak függősége okozza, amely idővel nem adja meg a kívánt hatást, és növelni kell. Az inzulin-rezisztencia átmeneti és hosszabb lehet. Ha az inzulinszükséglet naponta több mint 100–200 IU-t ér el, de a betegnek nincs ketoacidózisa, és nincsenek más endokrin betegségek, akkor beszélhetünk az inzulinrezisztencia kialakulásáról.

Az ideiglenes inzulinrezisztencia kialakulásának oka: az elhízás, a vér magas lipidszintje, dehidratáció, stressz, akut és krónikus fertőző betegségek, fizikai aktivitás hiánya. Ezért a felsorolt ​​okok kiküszöbölésével megszabadulhat az ilyen típusú komplikációktól.

Hosszabb ideig tartó vagy immunológiai inzulinrezisztencia alakul ki az inzulinnal szembeni ellenanyagok termelése, az inzulin receptorok számának és érzékenységének csökkenése, valamint a májfunkció károsodása miatt. A kezelést a sertés inzulin helyettesítése emberrel, valamint hormonok, hidrokortizon vagy prednizon alkalmazása, valamint a májfunkció normalizálása, beleértve a diétát is.

Az inzulinterápia megelőzésének szövődményei

A klinikán megjelent plakátok

5. Az inzulinterápia szövődményei; megelőzésüket.

Inzulinrezisztencia.
A betegeknek gyakran szükségük van egy inzulinmennyiségre, amely meghaladja az egészséges személy fiziológiai szükségleteit (50 - 60 U). Ilyen betegeket inzulinrezisztensnek neveznek, ketoacidózis állapotban vannak, vagy egy közös fertőzés jelenlétének nagy inzulin adagokat kell adnia. Megjegyezték, hogy a szervezet nem reagál az inzulin injekcióra adott válaszra, de ez a gyógyszer csökkent. Az inzulinrezisztencia kialakulásának oka az inzulin antagonisták nagy száma, a szervezetben jelenlévő hormonok elleni antitestek, az inzulin inzulinnal történő megsemmisítése, a bőr alatti szövet inzulin felszívódása.

Egyes cukorbetegeknél az inzulin dózisának növekedése nemcsak a várt hatást nem eredményezi, hanem éppen ellenkezőleg, paradox hatása van, amely az anyagcsere sebességének romlásában, beleértve a szénhidrátokat is. Az ilyen hatások különböző betegeknél különböző időpontokban folytatódnak. Ezt "anti-modulációs szindrómának" nevezik. Az inzulinnal kezelt cukorbetegek 10% -ánál fordul elő.

Az inzulin folyamatos bevezetése ugyanazon a helyen a test ezen részén, úgynevezett lipoatrofiák fordulhatnak elő - a bőrön belüli kis mélyedések, amelyeket a bőr alatti zsírréteg csökkenése okoz. És néha, ellenkezőleg, egy diabéteszes figyelmeztetés a test „kedvenc” részén injekciókra, furcsa pecsétekre, a bőr duzzanatára - ezek lipomák. Mindkettőt lipodistrofiának nevezik. Ezek nem jelentenek komoly egészségügyi veszélyt, de az injekciók végrehajtásakor bizonyos korrekciót igényelnek.
Mit tegyek, ha vannak lipodistrofiák?
A lipomákat a legjobb egyedül hagyni - más helyeken inzulin injekciót kell készíteni, és több hónapig türelmes maradni, amíg a lipomák önmagukban nem tűnnek el fokozatosan.
A lipoatrofiák általában szarvasmarha-mirigyekből nyert inzulin alkalmazásakor jelentkezhetnek, ami azt jelenti, hogy ha előfordulnak, akkor nagy tisztaságú sertés vagy „humán” inzulinra kell váltani. Ezzel a komplikációval az orvos javasolhatja, hogy a lipoatrófia helyét a sertés vagy a rövid hatású humán inzulinból áttörték. Az injekciókat az érintett lipoatrófiás bőrfelülettel rendelkező határon lévő egészséges szövetbe kell készíteni. A forgatás az óramutató járásával megegyező irányban történik 1 cm-es intervallummal.
Néha viszketés vagy bőrváltozás fordulhat elő olyan helyeken, ahol inzulint injektálnak - hólyagok, bőrpír. Azonnal közölje orvosával! Talán így jelentkezett a szervezet allergiás reakciója az injektált gyógyszerre. Ennek a jelenségnek a kiküszöböléséhez meg kell változtatni az inzulin sorozatát.
A hipoglikémiás reakciók, amelyek néha bonyolítják az inzulinterápiát, a labilis cukorbetegség megnyilvánulása lehetnek. De leggyakrabban a táplálkozási rendszer megsértése, a nem megfelelő fizikai terhelés, az inzulin túladagolása, az egyidejű alkoholfogyasztás vagy az inzulin készítmények hipoglikémiás hatását növelő gyógyszerek okozzák. A hipoglikémia az inzulin beadása után hamarosan következik be (legkésőbb 6-7 órával az adagolás után). A jelek gyorsan fejlődnek egymás után, és a szorongás, az izgalom, az éhség, az általános gyengeség, a szívdobogás, a kéz remegése és az egész test megnyilvánulásaiban fejeződnek ki, izzadás.
Ezekben az esetekben a betegnek 1–3 darab cukrot, egy kanál lekvárt, kenyeret és kekszet kell fogyasztania. Általában a szénhidrát anyagok lenyelése után 2-5 perc elteltével a hipoglikémia minden jele eltűnik. Ez is kiküszöbölhető a 20% -os glükóz 40% -os bevitelében. Ha a beteg nem kapja meg a szükséges kezelést, akkor az állapota romlik, a beteg elveszti az eszméletét. Az éjszakai hyperinsulinemia kialakulásához hozzájárul az inzulin terápia helyettesítése, különösen a gyógyszer egyetlen dózisával, éjszakai csúcshatással. Ugyanakkor a szervezetben mind a hiány, mind a túlzott hormon időszakok vannak.
A hipoglikémiás és hiperglikémiás állapotok váltakozásával jellemezhető szindrómát, valamint a túlzott inzulin-adagolással összefüggő metabolikus folyamatok megfelelő zavarását Somogyi-szindrómának vagy krónikus inzulin-túladagolásnak nevezik. A hipoglikémia hatására a szervezet védőreakciója jelentkezik: ennek eredményeképpen kontrainsularis hormonok (adrenalin, glukagon, kortizol) felszabadulása következik be, amelyek irányított módon növelik a vércukorszintet.
A reggeli éhomi hyperglykaemia összefüggésben állhat a korábbi éjszakai hypoglykaemiával, ami részben a hosszan tartó inzulin elégtelen hatásának köszönhető. Dózisának hibás növekedése hozzájárul az éjszakai glikémiának további csökkenéséhez, míg a reggeli hiperglikémia változatlan marad. Következésképpen a nem megfelelő inzulinterápia és az endogén kontra-inzulin hormonokkal szembeni szöveti túlérzékenység a kompenzációs hiperglikémia kialakulásának és a krónikus veseelégtelenség szindróma kialakulásának a tényezői.
A szindróma megelőzése a cukorbetegség kezelésének minden elvének, a gyógyszer optimális dózisának kijelölése és a szekréció fiziológiai ritmusainak maximális közelítésével csökken.

Az inzulinkezelés lehetséges szövődményei

Az inzulinterápia szabályainak be nem tartása különböző szövődményekhez vezet. Tekintsük a leggyakoribbakat:

1. Allergiás reakciók - leggyakrabban az injekció helyén fordulnak elő, de általánosított csalánkiütésként, anafilaxiás sokkként jelentkezhetnek. Megjelenésük az injekciós technika megsértésével, a vastag tűk használatával vagy azok ismételt használatával kapcsolatos. A túl hideg oldat bevezetésekor vagy a helytelen injekciós hely kiválasztásakor fájdalmas állapot áll fenn. Továbbá az allergiák előfordulása hozzájárul a kezelés megszakításához több hétig vagy hónapig. A kezelés megszakítása után csak a humán hormon használata szükséges.
2. A hipoglikémia a vércukor-koncentráció csökkenése. Ezt a szövődményt jellemző tünetek kísérik: túlzott izzadás, végtagok remegése, gyors szívverés, éhség. A hypoglykaemia a gyógyszer túladagolásával vagy hosszabb böjtöléssel alakul ki. A komplikáció az érzelmi szorongás, a stressz, a fizikai túlmunka után jelentkezhet.
3. A lipodystrophia - a gyakori ismételt injekciók területén alakul ki. Ez a zsírszövet lebontásához és a lézió helyén egy pecsét kialakulásához (lipohypertrófiához) vagy bemetszéshez (lipoatrofiához) vezet.
4. A testtömeg növekedése - ez a szövődmény a kalóriabevitel növekedésével és az étvágy növekedésével jár az éhségérzet miatt, amikor az inzulin lipogenezist stimulál. Általában a súlygyarapodás 2-6 kg, de ha a jó táplálkozás valamennyi szabályát követi, ezt a problémát el lehet kerülni.
5. A látáskárosodás átmeneti szövődmény, amely a hormon bevezetésének kezdetén jelentkezik. A Vision 2-3 héten belül önállóan helyreáll.
6. A nátrium és a víz visszatartása a szervezetben - az alsó végtagok duzzanata, valamint a vérnyomás növekedése a szervezetben a folyadékretencióval jár, és ideiglenes.

A fenti kóros állapotok kockázatának csökkentése érdekében gondosan válassza ki az injekció beadási helyét, és kövesse az inzulinkezelés valamennyi szabályát.

Lipodistrofia inzulin terápiával

Az inzulinterápia egyik ritka szövődménye, amely a kis perifériás idegek és a tűvel ellátott tartályok hosszantartó és rendszeres traumatizációja során jelentkezik, lipodistrófia. A fájdalmas állapot nemcsak a gyógyszer beadása miatt alakul ki, hanem akkor is, ha nem elég tiszta oldat.

A szövődmények veszélye, hogy megsérti az injektált hormon felszívódását, fájdalmat és kozmetikai hibákat okoz a bőrben. Ilyen típusú lipodystrophia létezik:

A szubkután szövetek eltűnése miatt az injekció helyén fossa képződik. Megjelenése összefügg a test immunológiai reakciójával a rosszul tisztított állati eredetű készítményekhez. Ennek a problémának a kezelése kis dózisú injekciók felhasználását jelenti egy erősen tisztított hormonban az érintett területek perifériáján.

Ez a bőr infiltrátumok, azaz a tömítések kialakulása. Ez a kábítószer-adagolás technikájának, valamint az injekció helyi anabolikus hatásának megszegése után következik be. Jellemzője a kozmetikai hiba és a gyógyszer károsodott felszívódása. Ennek a patológiának a megelőzése érdekében rendszeresen változtassa meg az injekciós helyeket, és ha egy területet használ, hagyjon távolságot a legalább 1 cm-es lyukak között. A hidrokortizon kenőcsökkel végzett fizikai eljárások terápiás hatásúak.

A lipodystrophia megelőzése az ilyen szabályok betartására korlátozódik: az injekciós helyek váltakozása, a testhőmérsékletre melegített inzulin bevezetése, a gyógyszer lassú és mély bevezetése a bőr alá, csak éles tűk használata, az injekció beadásának helyes kezelése alkohollal vagy más antiszeptikummal.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Kezelés és megelőzés. Szakértői ajánlások, 2009

Az inzulinkezelés szövődményei

Somodzhi jelensége. 3.

Allergiás reakciók. 4.

A hipoglikémia az inzulin túladagolásával, étrend-rendellenességekkel, súlyos fizikai terheléssel és szabálytalan táplálékfelvételsel járó akut állapotokra (akár az eszméletvesztésre) utal. Kevésbé előfordul, hogy egy másik típusú inzulinra váltáskor hypoglykaemia alakul ki.

A Somodji-jelenség olyan állapotra utal, ahol a diabéteszes beteg az inzulin krónikus túladagolása miatt váltakozó hipoglikémiás (többnyire éjszaka) és a hiperglikémiás (cukor-növekedési) állapotok között. Hasonló komplikáció is lehetséges, ha naponta 60 egységet meghaladó inzulin adagokat alkalmazunk.

Az inzulinra adott allergiás reakciók általánosak lehetnek (gyengeség, viszketés, bőrkiütés, láz, ödéma vagy gyomor-bélrendszeri zavarok), vagy helyi (vörösbőr és sűrűség az inzulin beadásának helyén).

A lipodystrophia kialakulását a zsír teljes hiánya jellemzi a bőr alatti szövetekben. Ennek a szövődménynek az előfordulása az idegvégződések ismételt irritációja, valamint az idegen fehérjék bevezetése és az inzulinkészítmények savas pH-ja miatt kialakuló immunreakciók miatt következett be.

Intenzív inzulin terápia és a cukorbetegség komplikációinak megelőzése

Az inzulin élettani szekréciójához legközelebb eső intenzív inzulinterápia hosszú időn át stabilan kompenzálja a cukorbetegséget, amint azt a glikozilált vérfehérjék szintjének normalizálása bizonyítja. A glikémia hosszú távú fenntartása, közel a normálishoz, hozzájárul a diabéteszes mikroangiopátiák megelőzéséhez, stabilizálásához és még regressziójához. Ezt meggyőzően bizonyította egy hosszú, előretekintő, nagyszabású tanulmány a betegség és annak szövődményeinek ellenőrzéséről (Diabéteszellenőrzés és komplikációs kísérlet - DCCT). A tanulmányt 1985 és 1994 között 29 Amerikai Egyesült Államokban és Kanadában végezték. 1441 betegből álló csoportot figyeltek meg. A vizsgálat eredményeként pozitív választ kaptunk arra a kérdésre, hogy a vércukorszint szigorú ellenőrzése és a normál határokon belül tartása szigorúan megakadályozhatja vagy lassíthatja a diabéteszes érrendszeri elváltozások kialakulását.

A vizsgált betegek intenzív inzulinterápiájában a retinopátia kockázata 34–76% -kal csökkent, a proliferáció gyakorisága - 45% -kal, a mikroalbuminuria - 35-56% -kal. A hagyományos terápia során a teljesítmény jelentősen rosszabb volt. Kétségtelen, hogy az elmúlt évtizedekben az intenzív inzulinterápia tekinthető a diabetológia egyik jelentős eredményének. Nyilvánvaló, hogy Dr. Oscar Crofford, az amerikai Nemzeti Diabétesz Intézet kutatási vezetője helyes: „Amíg a diabéteszes betegek gyógyítása nem nyitott, az intenzív kezelés a legjobb módja annak, hogy elkerüljük a cukorbetegség szövődményeinek kialakulását.”

Ugyanakkor az intenzív inzulin terápia sikere bizonyos feltételeket igényel:

• A beteget inzulinnal és a bevitel módjával kell ellátni.
• A pácienst önellenőrző eszközökkel kell ellátni.
• A betegnek ki kell képeznie és motiválnia kell az intenzív inzulin terápiát.

Természetesen, minél közelebb van a normális vércukorszinthez, annál nagyobb a hypoglykaemiás reakciók kockázata. A DCCT vizsgálatban a súlyos hypoglykaemia előfordulásának háromszoros növekedése (ez gondos ellenőrzés alatt áll!) Az intenzív inzulinterápia hátterében megfigyelték. Nem tudjuk egyetérteni a szerzők véleményével, hogy a hipoglikémia nem a cukorbetegség késői szövődményeinek oka. A hipoglikémia ugyanolyan veszélyes, mint a magas vércukorszint, még akkor is, ha követjük a szerzők logikáját, hogy a hipoglikémia "nem egy ok, hanem a hemophtmiamiának kiváltó tényezője." 30 éves klinikai tapasztalataink alapján folytathatjuk, hogy a hipoglikémia „kiváltó” lehet, néha halálos kimenetelű, súlyos encephalopathia, a szívkoszorúér-betegség, myocardialis infarktus és végzetes kimenetelű stroke.

A DCCT közzétett eredményeit követően közzétett külföldi szerzők munkáiban az információk azt mutatják, hogy a megfelelő kontroll nélkül végzett intenzív inzulinterápiát nem lehet intenzívnek nevezni, hanem egyszerűen az inzulin ismételt beadása, és ebben az esetben nincs előnye a hagyományoshoz képest.

A fentiekkel összefüggésben célszerűnek és reálisnak tartjuk az intenzív inzulin terápiát a következő esetekben:

• A speciális kórházakban az inzulinterápia elsődleges kinevezése az újonnan diagnosztizált 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél.
• A ketózis és a ketoacidózis állapotától való eltávolításkor.
• Súlyos cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél a hagyományos inzulinkezelés segítségével nem lehet kompenzálni a betegséget.
• Diabéteszes terhes nőknél. Az intenzív inzulinterápia alkalmazása ezekben a betegcsoportokban lehetővé teszi, hogy gyorsan elérje a cukorbetegség stabil kompenzációját, majd (ha vannak megfelelő feltételek), folytassa vagy átadja a hagyományos inzulinterápiát

Stabil kompenzációval rendelkező betegségének stabil jellege miatt nincs szükség folyamatos intenzív terápiára, beleértve azokat a gyermekeket is, akiknek fájdalommentességük ismételt injekciói nem közömbösek Az intenzív inzulin terápia első pillantásra túlságosan terhesnek tűnik a páciensnek. cukorbetegség, mennyire nagy az előnyei, mennyire jelentős a fizetés a betegség jövőbeni kompenzációjának hiánya miatt; lehetőségét, hogy élni egy szabad életmód, manipulálni étrend és a napi rutin Ha a beteg készített és amely megfelelő ellenőrzési módszerek, intenzív inzulinkezelés a választandó kezelés a betegek 1-es típusú cukorbetegség.

Az inzulin egyik módjáról a másikra való áttérés kívánatos a kórházban, különösen akkor, ha a beteg dekompenzációs állapotban van. Ha a beteg kompenzációs állapotban van, és az inzulin napi dózisa nem haladja meg a 0,6 U / kg-ot, miközben jól képzett, és képes az otthoni glikémiás szint szabályozására, a kórházi ellátás nem szükséges, még jobb, ha inzulin-terápiás módban járnak el, otthoni körülmények között kezelési mód és táplálkozás, konzultáljon orvosával.

Az inzulinkezelés szövődményei

Hipoglikémiát. A hipoglikémia olyan állapot, amelyet alacsony vércukorszint jellemez, ami károsíthatja a gyermeket. A hipoglikémia az 1. típusú diabetes mellitus leggyakoribb akut szövődménye és a legfontosabb tényező, amely korlátozza a normoglikémiát az inzulin-helyettesítő kezelés alkalmazásával. Gyermekkorban megfigyeléseink szerint a betegek több mint 90% -ában különböző fokú hypoglykaemiás állapotok jelentkeznek. A hipoglikémia fontos kockázati tényező a diabéteszes betegek mortalitásának növelésére.

A hipoglikémia az étel és a fizikai aktivitás által fogyasztott inzulin dózis közötti eltérés miatt alakul ki. Az inzulin-helyettesítő terápia nagy jelentősége az inzulin fiziológiai szükséglete, a bazális és a prandialis, valamint a modern humán inzulin hatásának különbsége. Az intenzív inzulin adagolási rend alkalmazása egyidejűleg a glikált hemoglobin szintjének csökkenésével egyidejűleg jelentősen megnövelte a serdülőknél a hypoglykaemia gyakoriságát.

Az intenzív ellátás és a modern terápia javítása terén szerzett tapasztalatok felhalmozódásával, beleértve az inzulin analógok és az inzulinpumpák használatát, a súlyos hypoglykaemia gyakorisága jelentősen csökkent az elmúlt években 8-30 epizódonként a cukorbetegség 100 betegénél.

A súlyos hipoglikémia kockázati tényezői: nem modulált (külső körülményektől függetlenül) - a cukorbetegség kora (kora gyermekkora) és hosszú időtartama; modulált faktorok (korrekció függvényében) - alacsony HbAlc és magas inzulin dózis. A hipoglikémia okai a valódi klinikai gyakorlatban: kontroll inzulin injekciók - "vak" módszerrel; a táplálkozás kifejezett eltérése inzulin adag módosítása nélkül; változatlan inzulin dózis az edzés alatt.

Patogenezisében. Emberekben a hypoglykaemia megelőzésében a fő szerep a glukagonhoz tartozik, amely diabetes mellitusban szenvedő betegekben stimulálja a glikogenolízist és a glükoneogenezist, és egészséges emberekben az inzulin szekrécióját is gátolja.

A hipoglikémia elleni küzdelemben fontos szerepet játszik az idegrendszer - az epinefrin (adrenalin) által közvetített szimpatikus stimuláció révén. Normális esetben az epinefrin szabályozza a glukagon választ, és ha b-blokkolókat adnak be, a glükagon szekréció fokozódik a hipoglikémia hatására.

Cukorbetegeknél az epinefrinválasz hiánya a hipoglikémia kialakulásának egyik oka. Szekréciójának megsértése gyakran megfigyelhető az autonóm neuropátiában, de ez nélkülözhető. Az 1-es típusú cukorbetegség megnyilvánulását követő 5 vagy több év elteltével a glükagon elégtelen szekréciója alakul ki a hipoglikémia hatására, amelynek pontos okát még nem állapították meg. Ennek a jelenségnek a magyarázata érdekében számos hipotézist javasoltak: az a-sejt glükóz szenzor fejlődési hibája; a glukagon szekréció függősége a b-sejtek maradványfunkciójára; endogén prosztaglandinok hatása. A glukagon és az epinefrin károsodott szekrécióját sem javítják még a jobb metabolikus kontroll is. Az inzulin elleni antitestek jelenléte szintén a hipoglikémia egyik oka lehet.

Valószínűleg az inzulin elleni antitestek csökkenthetik a degradáció sebességét és fokozhatják a szervezetben a felhalmozódást. Az inzulin felszabadulása a komplexből az antitesttel hypoglykaemiához vezethet.

A máj- és veseműködés károsodása is súlyos hypoglykaemiát okozhat az ilyen szervekben az inzulin-degradáció romlása miatt. Egyes gyógyszerek (tetraciklin és oxitetraciklin, szulfonilamidok, acetilszalicilsav, b-blokkolók, anabolikus szteroidok stb.) Hozzájárulhatnak a hypoglykaemia kialakulásához, fokozva az inzulin hatását. Serdülőknél súlyos hypoglykaemiás állapotok fordulhatnak elő az alkoholfogyasztás kapcsán, amely gátolja a máj glükoneogenezist, gátolva a nikotinamid-adenin nukleotid oxidációját. Ennek eredményeként a nikotinamid-adenin nukleotid kimerül, ami a glükóz képződésének előfutára. Az alkohol mérgezéssel, a kritika, a hipoglikémiák és az állapotának csökkenése nem teszi lehetővé sok esetben az idő diagnosztizálását és megelőző intézkedések meghozatalát, és az alkoholnak a központi idegrendszerre gyakorolt ​​mérgező hatása az alacsony glükóz-tartalom miatt súlyosbítja az agy energiahiányát.

Laboratóriumi adatok. A hipoglikémia a 2,2-2,8 mmol / l vércukor-koncentráció, újszülötteknél - kevesebb, mint 1,7 mmol / l, koraszülöttnél - kevesebb, mint 1,1 mmol / l. A legtöbb esetben a vérben megfigyelt glükóz-tartalom, amely az egészség romlását jelzi, 2,6 és 3,5 mmol / l között van (a plazmában - 3,1-4,0 mmol / l). A klinikai alkalmazáshoz a 3,6 mmol / l alatti glikémiás szintet a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a hipoglikémiás állapot értékelése során leggyakrabban alkalmazzák. A vércukorszint, amelyben a hypoglykaemia tünetei vannak, sok cukorbetegségben szenvedő betegnél magasabb, mint egészséges embereknél (kb. 4,0 mmol / l). A hipoglikémia gyakoriságának értékelésében egységes megközelítésre vonatkozó tudományos tanulmányokban a glikémiás szint minden korosztályban 4 mmol / l alatt van. A diabetes mellitus krónikus dekompenzálásával a betegek jelentős részénél a jóllét romlása már körülbelül 6-7 mmol / l glikémiás indexben megfigyelhető. Ennek oka, hogy a cukorbetegség dekompenzálásával az inzulinérzékenység szignifikánsan csökken az inzulin receptorok aktivitásának csökkenése miatt állandó hiperglikémiás körülmények között. A vérben a glükóz csökkenésével az inaktív receptorok nem teszik lehetővé a glükóz megfelelő átmenetét a sejtekbe. Azokat az eseteket, amikor a hipoglikémia tipikus tünetei akkor jelentkeznek, amikor a vér glükózszintje 3,9 mmol / l felett van és eltűnik, miközben könnyen emészthető szénhidrátokat vesz fel, relatív hipoglikémiának hívják. A szervezet alacsonyabb glikémiás szintre történő alkalmazkodása fokozatosan, több héttel vagy akár hónapokkal, az előző dekompenzáció mértékétől és időtartamától függően történik. Ugyanezek a megnyilvánulások figyelhetők meg a glikémiás szint gyors csökkenésével. Úgy véljük, hogy a relatív hipoglikémiában a neuroglikémiai elváltozások kockázata hiányzik.

A hipoglikémiás állapotok klinikai képe összefügg a központi idegrendszer energia éhségével. A hipoglikémia esetén a glükóz-fogyasztás mértéke 2-3-szor csökken. Az agyi véráramlás kompenzáló növekedése azonban csaknem normális oxigénfogyasztást biztosít az agynak. Ennek következtében a központi idegrendszerben bekövetkező változások nagyrészt reverzíbilisek, azonban gyakran ismétlődő vagy súlyos hypoglykaemia alakul ki, encephalopathia alakul ki, ami pszichológiai aszténiát, memóriavesztést, viszkozitást vagy viselkedésgátlást eredményez. A hypoglykaemia kialakulásában neuroglikopénikus, autonóm viselkedési és nem specifikus tünetek jelentkeznek.

Neuroglikopeniás tünetek: csökkent intellektuális aktivitás (koncentrációs nehézségek, rövid távú memória, önbizalom hiánya, zavartság, letargia, letargia), szédülés, mozgásszervezési koordináció, szédülés járáskor, paraszthesia, diplopia, elülső látás, rossz színvonal látás, hallási problémák, álmosság, torlódás, hemiplegia, paresis, görcsök, károsodott tudat, kóma. Ezek az alacsony glükózszintű központi idegrendszerre gyakorolt ​​negatív hatások eredménye.

Autonóm tünetek, remegés, hideg verejték, bőrtalp, tachycardia, fokozott vérnyomás, szorongás és félelem. Az autonóm tünetek az autonóm idegrendszer fokozott aktivitásából és (vagy) a keringő epinefrin hatásából adódnak. Palpitáció és remegés - az adrenerg rendszer hatásának eredménye, izzadás - a kolinerg idegrendszer. A viselkedési tünetek, az ingerlékenység, a rémálmok, a nem megfelelő viselkedés, az elképzelhetetlen zokogás. Nem specifikus tünetek (alacsony, magas és normális glikémiás szint esetén megfigyelhetők): fejfájás, éhség, hányinger, gyengeség.

Az ellenszabályozású hormonok aktiválásával összefüggő autonóm tünetek aktiválásához szükséges glikémiás küszöbértékek magasabbak a gyermekeknél, mint a felnőtteknél, és közvetlenül függnek a cukorbetegség kompenzációjának mértékétől. A klinikai tünetek kialakulásának glikémiás küszöbértékeit befolyásolhatja a korábbi hypo vagy hiperglikémia. Hipoglikémiás epizód után 24 órán belül csökkenhet a hypoglykaemiás tünetek intenzitása és a közelgő hipoglikémia érzékenysége. A fizikai aktivitás alacsony vagy közepes mértéke a hormonális ellenszabályozás csökkenéséhez és a klinikai tünetek csökkenéséhez vezethet másnap. Az alvás során a glikémiás küszöbértékek is csökkennek.

A neuroglikopénia előfordulásának glikémiás küszöbértékei nem függnek a cukorbetegség vagy az előző hipoglikémia kompenzáció mértékétől. Következésképpen a neuroglikopénia autonóm megnyilvánulássá alakulhat ki, és ez az állapot a közelgő érzékenység formájában jelentkezik a közelgő hipoglikémiára. Általában az idegrendszeri tünetek az autonóm tünetek előtt fordulnak elő, de a beteg gyermekek és szüleik gyakran nem érzékelhetők. Tehát a hipoglikémia fő tünetei, a legtöbb beteg éhség, izzadás, kéz remegés és belső remegés, szívdobogás. A kisgyermekeknél a klinikai képet domináns magatartás, ésszerűtlen szeszélyek, gyakran nem eszik, beleértve az édességet, a kifejezett álmosságot. Az első életévekben a hipoglikémia hatása az éretlen, fejlődő központi idegrendszerre különösen kedvezőtlen.

A hipoglikémiás állapotok súlyossága:
• 1. fok - könnyű. Egy gyermek vagy tinédzser jól ismeri az állapotát, és önmagában enyhíti a hipoglikémiát. Az 5-6 éves kor alatti gyermekek többnyire nem tudnak segíteni maguknak;
• 2. fok - közepes. A gyermekek vagy serdülők nem tudják önmagukban megállítani a hypoglykaemiát, és segítségre van szükségük, de képesek szénhidrátokat perosra venni;
• 3. fok - súlyos. A gyermekek vagy serdülők félig eszméletlen vagy eszméletlen, vagy komatikus állapotban vannak, gyakran görcsrohamokkal kombinálva, és parenterális terápiát igényelnek (intramuszkulárisan glukagon vagy intravénás).

Az ISPAD javaslata alapján az 1. és a 2. fokozat egy csoportba sorolható - enyhe / mérsékelt hypoglykaemia, mivel nincs klinikailag jelentős ok arra, hogy két csoportra osztjuk őket. A hipoglikémiás tünetek jelenlétében és 4,0 mmol / l alatti glikémiás szinten az ADA a „dokumentált tüneti hipoglikémia” kifejezést és a glükémia azonos szintjét használja, különösen a 3,6 mmol / l glikémiával, és klinikai tünetek hiányában „tünetmentes hypoglykaemia”. ”. A tünetmentes hypoglykaemia izolálásának jelentősége klinikai jelentőséggel bír, mivel egyrészt szükséges ismerni azok prevalenciáját, másrészt meg kell tudnunk diagnosztizálni őket, mivel a hipoglikémia kialakulásának veszélyeztetettsége a súlyos hipoglikémia kialakulásának kockázati tényezője.

A hipoglikémia kockázati tényezői:
• a kezelési rend megsértése: az inzulin adagjának növelése, az élelmiszer mennyiségének csökkentése, a testmozgás;
• az élet első éveinek gyermekei;
• alacsony glikált hemoglobinszint;
• csökkent az érzékenység az autonóm tünetekre;
• éjszakai idő;
• alkoholfogyasztás;
• egyidejű betegségek - celiakia (csökkent felszívódás miatt) és hypocorticizmus (a kontrainsularis hormonok szintjének csökkenése miatt).

Az alkohol elnyomja a glükoneogenezist, drámaian megnöveli az inzulinérzékenységet, és érzéketlenséghez vezethet a közelgő hipoglikémiához. A fizikai aktivitással kombinálva az alkoholfogyasztás a testmozgás vagy az alkoholfogyasztás után 10-12 órával a hipoglikémia kialakulásához vezethet.

A gyakorlat növeli a hypoglykaemia kockázatát az edzés után és közvetlenül az azt követő 2-12 órán belül. Ez a hatás a glikémia korábbi szintjétől, a terhelés intenzitásától és időtartamától, az inzulin típusától és bevezetésének helyétől függ. Hosszabb ideig tartó fizikai gyakorlatok során a 15 g szénhidrát bevitele kb. 1 mmol / l-rel növeli a glikémiát az 50 kg-os gyermeknél. Ennélfogva az 50 kg-os gyermeknél a hypoglykaemia megelőzéséhez 50-75 g szénhidrát szükséges, 30 kg-30-45 g súlyú. A hypoglykaemia kockázata különösen magas, ha a fizikai aktivitás a maximális inzulinhatás idején történik. A hypoglykaemia kockázata csökken az inzulin adagjának csökkenésével, amelynek maximális ideje egybeesik a fizikai aktivitással, vagy ha a fizikai aktivitás az inzulin hatásának csökkenése idejére esik. A távoli, éjszakai hypoglykaemia megelőzésére számos betegnél csökkenteni kell az éjszakai inzulin dózisát vagy az elalvás előtti hosszabb szénhidrátok további bevitelét.

Az éjszakai hipoglikémia gyakran tünetmentes, eléggé hosszú és nem mindig kiszámítható a lefekvés előtti glikémiás szint vizsgálata alapján. A lassan felszívódó szénhidrátok, szénhidrátok fehérjékkel vagy zsírokkal történő lefekvés előtti elfogadása hasznos lehet a nap vagy este intenzív fizikai erőfeszítés után, de ezt úgy kell ellenőrizni, hogy éjjel ne okozzon túlzott hiperglikémiát. Az ultrahang-hatás analógjainak használata, beleértve a szivattyúterápia használatát, és a hosszan tartó bazális analógok csökkentik az éjszakai hypoglykaemia kockázatát, és a hosszú távú glikémiás megfigyelő rendszer használata lehetővé teszi az éjszakai inzulin legmegfelelőbb adagjának kiválasztását, beleértve a különböző élethelyzeteket is. A diabetes mellitusban szenvedő betegek éjszakai hipoglikémiája a hirtelen elhullás oka lehet, beleértve a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatot is, általában a hormonális ellenszabályozás mechanizmusának megerősített megsértésével.

A közelgő hipoglikémia iránti érzékenység (látens, tünetmentes hipoglikémia) a klasszikus autonóm (adrenerg) hipoglikémiás tünetek hiánya, a glikémiás szint 4 mmol / l alatti csökkenésével és általában észrevétlenül halad. Súlyosabb esetekben a téveszmék és a kóma alakulhat ki. A tudatosság és a görcsök hirtelen megszakítása elektroencefalográfiai vizsgálatot és egy neuropatológussal való konzultációt igényel, hogy kizárja a hipoglikémia által kiváltott epizindromát vagy megnövekedett görcsös hangulatot. A tünetmentes hipoglikémia gyakorisága az összes hipoglikémiás állapot 36% -a. A kockázati tényezők súlyos vagy gyakran ismétlődő mérsékelt hypoglykaemia a történelemben, éjszakai hipoglikémia, a diabétesz hosszú ideje, a normoglikémia túlzott vágya. Feltételezzük, hogy maga a hipoglikémia gyengíti a szervezet válaszát az ezt követő hipoglikémiára - a hipoglikémiás ördögi kör hipotézisére. A hipoglikémia iránti érzékenység a glukagon és (vagy) adrenalin csökkenésével jár, ami autonóm adrenerg tüneteket okoz. Az idegrendszer bevonása mellett ezen tünetegyüttes kialakulásának alapja az ilyen mechanizmusok kimerülése a ismételt hipoglikémia következtében, vagy a cukorbetegség időtartamának növekedése következtében. A közelgő hipoglikémia iránti érzékenység gyakrabban fordul elő olyan betegeknél, akik alacsony vércukorszintet keresnek. A hypoglykaemia egyetlen epizódja azonban kialakulhat. A hipoglikémia érzékenységének megsértése reverzibilis lehet, ha 2-3 héten belül elkerüli a hipoglikémia kialakulását. Ebben az esetben meg kell növelni a glikált hemoglobin célpontjait.

Hipoglikémiás kóma. Hipoglikémiás kóma fordul elő, ha nem veszik fel a súlyos hipoglikémiás állapot enyhítésére. Ez az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek halálának 3-4% -át okozza. Az elmúlt években az önszabályozó iskolák hálózatának bővülése és az önkontroll eszközök széles körű bevezetése miatt jelentősen csökkent a kómában végződő súlyos hipoglikémiás reakciók száma.

A gyermekkorban a hipoglikémiás kóma gyakrabban fordul elő éjszaka vagy kora reggel. A leggyakoribb okok a következők: egy rosszul kiválasztott inzulin dózis, gyakran túlzottan megnövekedett inzulin adag lefekvés előtt egy gyermeknél a hajnali jelenséggel a reggeli hiperglikémia enyhítése érdekében; az inzulin lefekvés előtti adagolásakor az adagolási hibák; kontrollálatlan alacsony vércukorszint lefekvés előtt; Gyakorlat a nappali vagy az esti órákban. Mindezek a tényezők éjszaka csökkentik a vércukorszintet, amikor a gyermek legkevésbé elérhető megfigyelésre.

A kóma kialakulásához vezető súlyos hipoglikémiás reakciók egyéb okai közül kiemelni kell a következőket:
• a gyermekekben könnyen emészthető szénhidrátok hiánya játék közben, sportolás, gyaloglás, valamint a kisgyerekek elégtelen ellenőrzése; a hipoglikémiát gyakran súlyosbítja a folyamatos fizikai erőfeszítés az alacsony cukorszintű ödéma hiányában;
• alkoholos italokat kapó serdülők és az alkoholnak a szénhidrát anyagcserére gyakorolt ​​hatására vonatkozó ismeretek hiánya;
• tünetmentes hypoglykaemia az autonóm neuropátia vagy az encephalopathia jelenléte miatt, ami korábbi súlyos hipoglikémiás állapotok után következett be;
• hányás, köztük az élelmiszer-toxikológiai fertőzés kísérő betegségek;
• az exogénen beadott inzulin hipoglikémia nagy dózisával szándékosan indukált.

Klinikai megnyilvánulások. A hipoglikémiás állapotok első tünetei a neuroglikopénia következményei (csökkent szellemi aktivitás, zavartság, dezorientáció, letargia, álmosság, vagy ellenkezőleg, agresszivitás, motiválatlan cselekedetek, eufória, valamint fejfájás, szédülés, "köd" vagy villogó "elülső látnivalók" a szem előtt; éhség vagy - kisgyermekek esetében - egy kategorikus étkezési megtagadás). A hypercathecholaminemia (tachycardia, megnövekedett vérnyomás, izzadás, bőrfelszín, végtagok remegése, belső remegés, szorongás és félelem) kifejeződése nagyon gyorsan csatlakozik hozzájuk.

Az időbeni segítség hiányában a gyermek zavart tudatosságot, triszizmust, görcsöket, a központi idegrendszer legújabb energia tartalékainak kómát, kómát alakíthat ki. A hipoglikémia tünetei nagyon gyorsan fejlődhetnek, és a klinikai kép a szülők szerint „eszméletlen”, tudatvesztéshez vezethet. A diabéteszes gyermeknél a hirtelen eszméletvesztés minden esetben sürgősen vizsgálja a vércukorszintet. Az alvás állapotában a gyermek súlyos hypoglykaemiája gyanítható az izzadás, a nyüzsgő légzés, a hypertonia és a görcsös izomrángás jelenléte miatt. Hosszú távú kóma esetén az agyi károsodás tünetei fejlődnek - a légzési ritmus és az instabil szívműködés megsértése. A hipoglikémiás és ketosav-kóma differenciáldiagnosztikája általában nem jelent nehézséget a világosan meghatározott klinikai tünetek miatt.

Egyértelmű klinikai kép hiányában és a laboratóriumi paraméterek gyors vizsgálatának elmulasztásában elsőbbségi terápiás intézkedéseket kell végezni, mint a hipoglikémiás kómában, tekintettel arra, hogy a központi idegrendszer energiájára éheznek. A hipoglikémia neurológiai hatásai. Még az enyhe vagy közepesen kifejezett hipoglikémiás epizódok is, különösen az első életévek gyermekeiben, és különösen a tünetmentes hipoglikémia, az agy kognitív funkcióinak csökkenéséhez, az alacsony glikémiához való érzékenység csökkenéséhez, a hipoglikémia lehetséges fejlődésének félelméhez, a pánikrohamok megjelenéséig. Ez utóbbi gyakran az inzulin dózis szándékos csökkenését eredményezi, és az anyagcsere kompenzáció mértékének romlását eredményezi.

A súlyos hipoglikémia a kisgyermekek görcsrohamainak kialakulásával, valamint súlyos hiperglikémiával, a fejlődő agy fehér és szürke anyagának visszafordíthatatlan változásaihoz vezet, klinikailag megnyilvánulva a verbális képesség, a memória, az információ rendszerezésének és helyreállításának jelentős csökkenése formájában. A súlyos hypoglykaemia hatása a hosszú távú pszichológiai funkciókra az életkortól függ. A súlyos hypoglykaemia fokozott ingerlékenységhez, zavart alváshoz, az életminőség csökkenéséhez vezethet.

A hipoglikémia kezelése a gyorsan felszívódó szénhidrátok - lé, glükóz tabletta, cukor, méz, lekvár, karamell, és enyhe tünetek esetén - gyümölcs, édes keksz, torta lenyelése. Ne használjon csokoládét, csokoládét, fagylaltot a lassú szívás miatt. A szükséges szénhidrátok mennyisége a gyermek testtömegétől, az inzulinterápia típusától és a tevékenység csúcspontjától, az előző edzéstől függ. Átlagosan kb. 10 g glükózra van szükség egy 30 kg-os súlyú gyermek esetében, és 45–15 g tömegű, a vér glükózszintjének 3-4 mmol / l növelésére; fruktóz vagy szacharóz használata esetén ez az mennyiség enyhén nő. A glikémiás vizsgálatot 10-15 perc alatt végezzük, és szükség esetén megismételjük a szénhidrát bevitelét. Gyakran a klinikai tünetek javulása késleltetik a glükémia normalizációjához képest. Ha javítja a jólétet vagy normalizálja a vércukorszintet, komplex szénhidrátokat (gyümölcsök, kenyér, tej) kell alkalmazni, hogy megakadályozzák a glikémiás kontroll hypoglykaemia megismétlődését 20-30 perc alatt. Zavaros tudat esetén tegyen egy darab cukrot vagy glükóz tablettát az arcára, intramuszkulárisan glükagon vagy intravénás glükózoldatot adjon be. Súlyos hipoglikémia kialakulásával, amikor a beteg eszméletlen, néha görcsökkel és hányással, sürgős intézkedésekre van szükség.
A triszizmus esetében az állkapcsokat meg kell nyitni, és a nyelvet rögzíteni kell annak elkerülése érdekében, hogy összeomlása és elfojtása következzen be.

Minél jobb a központi idegrendszer későbbi működésének prognózisa, annál kevésbé tudatos a gyermek.

A hypoglykaemia megelőzése. A hipoglikémia minden egyes esetét elemezni kell, ha objektív okok vannak, intézkedéseket kell hozni e tényezők minimalizálására. Ismétlődő hypoglykaemia esetén, amely nem kapcsolódik a folyamatban lévő inzulin terápiához, szükséges az inzulin adagjának felülvizsgálata. A gyakori hipoglikémiában szenvedő betegeknél magasabb a szénhidrát-anyagcsere célszintje, valamint a glükóz gyakoribb ellenőrzése.

Károsodott ellenszabályozás szindróma. Gyakran hipoglikémia esetén a kontra-szigetelt rendszer hiperergikus reakciója nemcsak a testet eltávolítja a hipoglikémiás állapotból, hanem súlyos hosszú távú hiperglikémiához is vezet. Ez a szindróma gyakran jól kompenzált vagy szubkompenzált gyermekeknél alakul ki néhány évvel a betegség kezdete után.

A károsodott ellenszabályozási szindróma klinikai képe nagyon jellemző: a jó szénhidrát anyagcsere hátterében váratlanul súlyos hiperglikémia jelenik meg, melyet a magas (16-20 mmol / l) és hosszabb inzulinrezisztencia jellemez, ami az inzulin adag növekedése ellenére sok órán át fennmarad, és néha 1-2 nap. Ilyen hiperglikémia előfordulhat röviddel a hipoglikémiát követően, vagy néhány órával később. A késleltetett előfordulásuk a kortizol és a növekedési hormon nagyobb arányát sugallja a csökkent glükagoi és az epinefrin hipoglikémiára adott válaszaiban. A hosszan tartó inzulinrezisztencia összefüggésben állhat azzal a ténnyel, hogy a glükokortikoszteroidok a glükoneogenezis és a proteolízis stimulálásán túl csökkenti az izom- és zsírszövet érzékenységét az inzulin hatására. A HGH is csökkenti az izomszövet glükóz-felhasználását. A tünetmentes hipoglikémia esetén ez a helyzet nyilvánvaló ok nélkül fordulhat elő. A károsodott korrekciós szindróma megjelenése nagymértékben bonyolítja az 1. típusú diabétesz lefolyását. A zavaros korrekció szindróma kialakulása a Somoggia szindróma kialakulásához vezethet.

Inzulin krónikus túladagolása (Somoji-szindróma). Néhány gyengén szabályozott szénhidrát anyagcserével rendelkező gyermeknek inzulin krónikus túladagolása van, amit Somoji-szindrómának neveznek, ami súlyosbítja az 1. típusú diabétesz dekompenzációját.

Patogenezisében. Az inzulin által kiváltott hypoglykaemia kontrainsularis hormonok (epinefrin és glukagon) felszabadulását okozza, amelyet a hiperglikémiás válasz okának tartanak. A hiperglikémia ezen okának ismerete és az inzulin dózisának növekedése még súlyosabb hipoglikémiához vezet. Az alvás során a hipoglikémia felismerhetetlen oka lehet az éhomi vércukorszint és a magas inzulinigény növekedésének a nappali órákban; ebben az esetben a hosszabb ideig tartó inzulin adagjának csökkentése lehetővé teszi a reggeli és a napi hiperglikémia beállítását. Így a krónikus inzulin túladagolás kialakulásának alapja a károsodott ellenszabályozás nem ismert szindróma.

Lipodisztrófia. Lipodistrofiák - az inzulin injekciós helyén a szubkután szövetben bekövetkező változások atrófiája (atrófiás formája) vagy hipertrófia (hipertrófiai forma) formájában.

A humán inzulinokra való áttérés előtt elsősorban a lipoatrofiák kialakulását figyelték meg, amelyeket klinikailag kifejezetten az inzulin injekció helyén zsírszövet hiánya mutat, és néha más testrészekben, amelyek nem kapcsolódnak az injekciókhoz. Gyakran előfordul, hogy a lipoatrofiák a szubkután zsírban mély dipek formájában alakultak ki, ami jelentős kozmetikai probléma. A lipoatrofiák a leggyakoribbak a kisgyermekek, valamint az inzulinnal szembeni helyi allergiás reakciók esetén. A lipoatrofia előfordulásának fő szerepét a helyi autoimmun reakciók jelentik. A kezelés fő módja a beteg humán inzulinba való átvitele. Az érintett zsírszövet néhány éven belül hajlamos helyreállni.

Az inzulin ismételt injekcióinak helyén zsírszövet-lipohypertrófia alakulhat ki. Ezeket a bőrterületeket általában kevésbé fájdalomérzékenység jellemzi, és ezért gyakran az injekciós betegek használják. Néha ezen a helyen rostos szövet alakul ki. Az inzulin felszívódása a hipertrófia helyétől jelentősen romolhat, ami a szénhidrát anyagcseréjének dekompenzációjához vezethet. Feltételezzük, hogy a lipohipertrofiák az inzulin közvetlen hatásának a szubkután szövetre, ami lipogenezist okoz, és nem kapcsolódnak az immunológiai rendellenességekhez. A cukorbetegek felében jelentkezik, és a HbAlc magasabb szintjével, nagy számú injekcióval és hosszú ideig tartó betegséggel jár, és nem kapcsolódik a tű hosszához. A kezelés abból áll, hogy leállítja az inzulin injekciót a lipohipertrófiára. A megelőzés az injekciós helyek folyamatos változását jelenti a rendszer szerint.

Inzulin duzzanat. Az 1-es típusú cukorbetegség súlyos dekompenzációjával rendelkező betegeknél a glikémia gyors csökkenésével a perifériás ödéma néha kialakul. Ezeket az inzulin-terápia kezdetén újonnan diagnosztizált 1. típusú diabetes mellitusban és magas hiperglikémiában szenvedő betegeknél, vagy hosszan tartó, krónikus hiperglikémiás, gyakran kimerült betegeknél figyelték meg. A legtöbb esetben a duzzanat helyi (láb-, boka-ízületek, kevésbé eléri a sacrumot és a perineumot). A felnőtt anasarca-val, a periorbitális ödémával, a hasi, a pleurális és a perikardiális üregekben az effúzióval ellentétben a gyermekek szívelégtelenségének kialakulása nem jellemző. A legtöbb esetben még a kifejezett ödémát sem kísérli a belső szervek rendellenes működése. Az elmúlt évtizedben a cukorbetegség kompenzálásával javított általános helyzet miatt az inzulin ödéma rendkívül ritka.

Az inzulin-ödéma patogenezise számos tényezőt tartalmaz. A rosszul kontrollált 1. típusú diabéteszben a fokozott ozmotikus diurézis és a hipovolémia kompenzáló növekedést okoz az antidiuretikus hormon termelésében, ami a folyadék visszatartásához vezet a szervezetben. Az inzulin közvetlen hatást gyakorolhat a vesére, csökkentve a nátrium kiválasztását és ezáltal hozzájárulva a víz visszatartásához. A rosszul szabályozott szénhidrát-metabolizmusra jellemző glukagon növekedése gátolja a keringő aldoszteron hatását. Ennek eredményeként a hiperglikémia korrekciójának hátterében a glukagonszint növekedése folyadékretencióhoz vezethet. A kapilláris falak krónikus hiperglikémia permeabilitásának megsértése szintén hozzájárulhat a perifériás ödéma kialakulásához. A csökkentett nátrium-kiválasztás és a folyadékretenció egyik oka lehet alacsony szénhidrát diéta.

A kezelés. A legtöbb esetben az inzulin ödéma néhány nap elteltével önállóan megoldódik, nem igényel különleges kezelést, kivéve az inzulin adagolásának ideiglenes szuszpenzióját. Ritka esetekben diuretikumokat írnak fel a tünetek enyhítésére.

Az utóbbi években az inzulinkészítmények iránti allergiát rendkívül ritkán figyelték meg a kiváló minőségű humán inzulinokra és analógjaikra való áttérés miatt. Az allergiák leggyakoribb oka az olyan anyagok, amelyek lelassítják az inzulin - protamin, cink, stb. Felszívódását és hatását, így jelenleg a leggyakoribb allergia a tartós inzulinkészítményekre. Bizonyos esetekben azonban az egyszerű (humán) inzulinra allergiás reakciók jelennek meg, ami valószínűleg a szervezet általános allergiája, beleértve az egyéb gyógyszereket is, mint például az antibiotikumok.

Az inzulin-allergia tünetei általában legalább 7 nappal az inzulin-kezelés megkezdése után jelennek meg, leggyakrabban az inzulinterápia kezdetétől számított 6 hónap után, különösen olyan betegeknél, akik inzulint kaptak egy vagy másik okból, nem állandó. Helyi allergiás reakciók vannak az inzulinra és a generalizált allergiára. A helyi allergiás reakció a bőr duzzanata, hyperemia, induráció, viszketés, néha az inzulin injekció beadásának helyén jelentkezik.

Klinikai lehetőségek. Az allergiás bőrreakciók három típusát különböztetjük meg: azonnali típusú reakció, késleltetett típusú reakció és helyi anafilaxiás reakció (Arthus-jelenség). A közvetlen reakció a leggyakrabban fordul elő, és közvetlenül az inzulin beadása után jelenik meg, égés, ellenállhatatlan viszketés, bőrpír, duzzanat és a bőr megvastagodása formájában. Ezek a tünetek a következő 6 órában emelkednek, és néhány napig fennmaradnak. Néha a helyi allergiák enyhébb formában jelenhetnek meg kis szubkután csomók formájában, amelyek a szem számára láthatatlanok, de a pálcika által meghatározottak. A reakció alapja a nem specifikus szerózus exudatív gyulladás, amelynek kialakulását humorális immunitás közvetíti - az IgE és IgG osztályba tartozó immunoglobulinok. A késleltetett típus helyi reakciója sokkal ritkábban figyelhető meg, és ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a közvetlen típusú reakció, de 6-12 óra elteltével 24-48 óra elteltével eléri a maximumot, és hosszú ideig sűrű beszivárgásként is fennáll. Ez egy nagyon specifikus túlérzékenységi reakció az antigénnel, amelyet a sejt-immunitás aktiválásával injektáltak. Az infiltrátum sejtalapja limfocitákból, monocitákból és makrofágokból áll.

Az Arthus jelenség rendkívül ritka, és közepes típusú hiperergikus reakció, amely exudatív vérzéses gyulladáson alapul. Klinikailag az ödéma, az induráció és a bőr éles hiperémia beadása után 1-8 órán belül jelentkezik, amely fokozatosan lila-fekete színt kap. Néhány óra elteltével a folyamat elkezdhet fordulni, vagy az érintett bőr nekrózisáig terjedő progresszió, majd hegesedés következhet be. A legtöbb esetben intradermális inzulin bevitel mellett alakult ki.

A kezelés. Bizonyos esetekben segít az antihisztaminok kijelölésében, valamint a glükokortikoszteroid gyógyszerek helyi beadásában. Az inkompatibilitás miatt nem léphet be ugyanazon fecskendőbe az inzulinellenes antihisztaminokba. A glükokortikoszteroidok helyi adagolása kis adagokban inzulinnal együtt a betegek kis hányadában pozitív antiallergiás hatást eredményez. Gyermekeknél az inzulinra gyakorolt ​​általános allergiás reakciót szinte nem figyelték meg.

A klinikai kép súlyosságától függően különböző tüneteket mutathat: az allergiás bőrkiütés, súlyos gyengeség, láz, szívdobogás és a vaszkuláris ödéma és a bronchospasmus vége. A légzési és érrendszeri összeomlást okozó akut anafilaxiás sokk az általános allergiás fokozatnak tekinthető. Bizonyos esetekben a klinikai kép hasonlít a szérumbetegségek megnyilvánulásához: ízületi fájdalom, izomfájdalom, láz, fejfájás, gyomor-bélrendszeri tünetek. Ugyanakkor autoimmun thrombocytopeniás purpura és hemolitikus anaemia is megfigyelhető.

Az általánosított reakció kezelése. Ha általános allergiás reakció lép fel, akkor szükség van egy antigén létrehozására, amely nem feltétlenül lehet inzulin. Szükség esetén inzulinnal végezhetünk intradermális vizsgálatot. Ugyanakkor tisztított szarvasmarhát, sertést és humán inzulint adunk a betegeknek a kezdeti 0,001 U dózisban 0,02 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, helyi reakció hiányában - 0,1 U, majd 1 U. Válasz hiányában megállapítható, hogy egy másik allergén, de nem inzulin okozta tüneteket. Súlyos esetekben sürgős kórházi kezelésre van szükség a deszenzitizációs kezeléshez.

A deszenzitizálást speciálisan erre a célra készített készletek, vagy a humán inzulin oldatok egymástól függetlenül történő elkészítése végzi, úgy, hogy az első dózis 0,001 U 0,1 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, majd 30 perces intervallumban: 0.002-0.004-0.01-0 02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ED. Az első két adagot intracután injekciózzuk be, a többit szubkután. Ha helyi allergiás reakció jelenik meg, két hígítást kell visszamenni, majd ugyanúgy folytatni. Ha a páciensnek reakciója van az első injekcióra, a deszenzitizációt 0,0001 U hígítással kell megkezdeni. Ez az eljárás a betegek 94% -át eredményezi. A deszenzitizáció során a glükokortikoszteroidokat vagy antihisztaminokat nem szabad beadni, mivel ezek elfedhetik a helyi allergiás reakciót. Mindazonáltal ezeknek a szereknek és az adrenalinnak az elkészítésre kész formában kell lennie, ha anafilaxiás reakciók alakulnak ki. Azokat a betegeket, akiknél a deszenzibilizáció lehetetlen vagy nem eredményezte a kívánt hatást, orális antihisztaminokkal vagy glükokortikoszteroid készítményekkel vagy mindkettővel kombinálva kezelik.

Az inzulinra adott allergiás reakciókhoz vezethet a szénhidrát anyagcsere romlása és az inzulinigény növekedése. 1-3 hónap után az inzulinra gyakorolt ​​allergiás reakciók a legtöbb esetben spontán eltűnnek. Amikor azonban megjelennek, meg kell próbálnunk egy újabb inzulint felvenni, amelyre nincs allergia. A gyógyszer kiválasztásakor a különböző inzulinnal szembeni túlérzékenység intradermális vizsgálata alkalmazható. A tartós inzulinnal szembeni allergia esetén ajánlatos az inzulint más hosszan tartó vegyületekkel helyettesíteni. Csak rövid hatástartamú átmeneti áthelyezés csak frakcionált inzulinra. Az utóbbi években a humán inzulinokra adott allergiás reakció esetén az analógokba történő transzláció sikeres volt, és a bazális analógokra adott válaszként inzulinpumpa-transzláció.