Diabetes mellitus endokrinológia

• Termékek

5. előadás. Cukorbetegség

A cukorbetegség olyan szisztémás heterogén betegség, amely abszolút (I típusú) vagy relatív (II. Típusú) inzulinhiány következtében alakul ki, ami kezdetben a szénhidrát anyagcseréjének megszakadásához vezet, majd az anyagcsere minden típusának megzavarásához és az adott szervezet összes funkcionális rendszerének károsodásához vezet.

Cukorbetegségben a makro- és mikroangiopátia kialakulása következik be, vagyis kicsi és nagy kaliberű hajók érintettek. A cukorbetegségben tehát a vaszkuláris károsodás általános.

Ennek eredményeképpen a test szervei és szövetei vérellátása megszakad, ami a funkciójuk megsértéséhez vezet, ami a betegek életére veszélyes lehet előrehaladott esetekben.

Jelenleg a WHO 1999-es osztályozása ismeretes, amely szerint a következő típusú cukorbetegségeket különböztetjük meg:

1) I. típusú cukorbetegség:

2) II. Típusú cukorbetegség;

3) más specifikus cukorbetegség;

4) terhességi cukorbetegség.

Az I. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő) a hasnyálmirigy β-sejtjeinek pusztító károsodása, ami abszolút inzulinhiány kialakulásához vezet.

A II. Típusú cukorbetegséget az inzulinhiány és az inzulinnal szembeni ellenálló képesség jellemzi.

Ezen túlmenően a II. Típusú diabetes mellitusban az inzulin-szekréció túlnyomó hibája figyelhető meg, és a szöveti rezisztencia is jelen lehet, vagy nem. Más típusú cukorbetegség előfordulhat a test különböző kóros folyamatai következtében. Ez lehet a genetikai sejtek működésének hibája, az inzulin szövetekre gyakorolt ​​hatásának genetikai hibája, az exokrin hasnyálmirigy különböző betegségei, különböző endokrinopátiák, cukorbetegségek a kábítószerek vagy más vegyszerek hatására, fertőző ágensek expozíciója és a cukorbetegség szokatlan formái, mint pl. immunmediált.

Ritkán előfordulhat, hogy a cukorbetegséggel kombinálva számos genetikai szindróma fordul elő. A terhességi cukorbetegség kizárólag a terhesség alatt jelentkezik.

Megkülönböztetjük a hasnyálmirigy β-sejtjeinek a következő genetikai hibáit: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, DNS mitokondriális mutáció és egyéb inzulinhatás genetikai hibái (inzulinrezisztencia A típus, leprechunizmus, Rabson-Mendenhall szindróma, lipoatróf cukorbetegség, stb.).

A hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy-sérülések, a pancatectomia, a neoplazia, a cisztás fibrózis, a hemokromatózis és a fibrokalózis pancreatopathia az exokrin hasnyálmirigy betegségei, amelyek a cukorbetegség kialakulását idézhetik elő.

A diametogén endokrinopátiák közé tartozik az akromegalia, a Cushing-szindróma, a glükagonom, a feokromocitoma, a tirotoxikózis, a szomatosztatinoma, az aldoszteróma stb.

A cukorbetegség kialakulása számos gyógyszert és egyéb vegyszert idézhet elő, mint például a vakor, a pentamidin, a nikotinsav, a glükokortikoidok, a pajzsmirigy hormonok, a diazoxid, a -Adrenoreceptor agonisták, a tiazidok, a dilantin, a -interferon stb.

A cukorbetegséget olyan fertőzések okozhatják, mint a veleszületett rubeola, citomegalovírus és néhány más.

A következő genetikai szindrómákat egyesítik a cukorbetegséggel: Down-szindróma, Klinefelter-szindróma, Turner-szindróma, Wolfram-szindróma, Friedreich ataxia, Huntington-korea, Lawrence-Hold-Beadle szindróma, myotonicus distrofia, porfiria, Pradera-Willi szindróma és néhány más szindróma.

A cukorbetegség minden tünete két csoportra osztható: a hiperglikémia tünetei és az I. vagy II. Típusú diabetes mellitusra jellemző tünetek.

A hiperglikémia tünetei a következők: szomjúság, polyuria, viszketés és fokozott érzékenység a különböző fertőzésekre.

Ebben az esetben, ha a fenti tünetek mindegyike nem megfelelő glükózcsökkentő terápia eredményeként jelentkezik, akkor azokat a cukorbetegség dekompenzációjának tüneteinek tekintik.

Az I. típusú cukorbetegségre vonatkozó specifikus panaszok a testtömeg jelentős csökkenése, a gyengeség, amely kifejezhető, a hatékonyság csökkenése és a betegeknél fokozott álmosság figyelhető meg.

Egyes esetekben a betegség kezdetét fokozott étvágy jellemzi. A betegség előrehaladtával ketoacidosis jelenlétében az étvágytalanság csökken az anorexiához. A ketoacidózis állapotát a szájból származó aceton szagának megjelenése jellemzi, hányinger, hányás, hasi fájdalom és dehidratáció, amely általában egy komatikus állapot kialakulásával végződik, azaz ketoacidotikus kóma.

Az ilyen típusú tünetek előfordulása az I. típusú diabetes mellitusban a beteg testének abszolút inzulinhiánya miatt következik be. A II. Típusú cukorbetegség gyengébb. A hiperglikémia tünetei általában enyheek, és bizonyos esetekben teljesen hiányoznak.

Általában a cukorbetegség diagnózisa véletlenszerű megállapítás a populáció rutin vizsgálatakor. A II. Típusú diabetes mellitusa változatlan marad, az étvágyat nem zavarja, és még növelhető is.

A legtöbb II. Típusú diabetes mellitus kialakulása esetén a betegek túlsúlyosak. Ezt a cukorbetegség-formát az örökletes hajlam jelenléte jellemzi, és tipikus esetekben 40 év után jelentkezik.

A II. Cukorbetegség diagnózisát néha nem egy endokrinológus, hanem egy teljesen más orvos, például nőgyógyász, urológus, bőrgyógyász vagy szemész.

A II. Típusú gyanús cukorbetegség a szervezet következő kóros állapotai: krónikus pustuláris folyamatok a bőrön, lipoid necrobiosis, bőr és nyálkahártyák kandidózisa, furunculózis, krónikus húgyúti fertőzések, krónikus kötőhártya-gyulladás, szürkehályog, hüvelyi viszketés, amenorrhoea és nem specifikus nemi szervek gyulladásos betegségei. karaktert a nőkben.

Az I. típusú cukorbetegséget akut fejlődés jellemzi. Néhány esetben az I. típusú cukorbetegség jelenlétének első jele lehet, hogy kóros állapotba kerül a tudatosság, amely általában minden fertőző betegség közepette fordul elő. A cukorbetegséget az akut és krónikus szövődmények jellemzik.

Az I. típusú cukorbetegség akut szövődménye a ketoacidózis kóma. A II. Típusú cukorbetegség esetében a jellegzetesebb komplikáció a hiperosmoláris kóma, amely rendkívül ritkán alakul ki.

Ennek eredményeként a hipoglikémiás gyógyszerekkel való nem megfelelően beadott terápia hipoglikémia vagy hipoglikémiás kóma állapotát fejlesztheti, amely mindkét típusú diabéteszre jellemző. A cukorbetegség krónikus vagy késői szövődményei több évvel a betegség kialakulását követően alakulnak ki, és az I. és II. Típusra jellemzőek.

Ilyen szövődmények a makroangiopátia, a nefropátia, a retinopátia, a neuropátia, a diabéteszes láb szindróma. Ezeknek a szövődményeknek a kialakulása összefüggésben áll a hiperglikémia hosszú távú állapotával bármilyen típusú diabetes mellitusban.

Az étkezés után a glükóz mennyiségének meghatározása esetén a glükóz-tartalom 5,6–6,7 között ingadozik, majd a diagnózis megerősítéséhez glükóz tolerancia tesztet kell végezni. A vizsgálat előtt a beteg 12 órán át nem eszik.

Ehhez a vizsgálathoz reggel, üres gyomorban kerül sor. A vizsgálatot megelőző 3 napon belül a páciensnek étrendet és / vagy terhelési tesztet kell követnie, amelynek tartalma a kapilláris vérben kb. 1,1 mmol / l-rel emelkedik a vénás vérhez képest. A vérplazma 0,84 mmol / l glükózt tartalmaz, mint a teljes vér. Ha a glükóz tartalmat további információ nélkül jelezzük, akkor egész kapilláris vérnek nevezzük.

Abban az esetben, ha a betegnél a diabetes mellitus jelenléte jelei vannak, a diagnózis megállapításához csak akkor szükséges megjegyezni, ha a vérben lévő glükóz mennyisége bármikor több mint 10 mmol / l.

A cukorbetegség diagnózisa akkor tekinthető megbízhatónak, ha az éhomi vércukorszint kétszer egyenlő vagy nagyobb, mint 6,7 mmol / l. Ha megfelel az optimális szénhidrát-tartalomnak. Ugyanakkor a beteg visszavonja az olyan gyógyszerek alkalmazását, mint a tiazid-diuretikumok, a különböző fogamzásgátlók és a glükokortikoidok.

A glükóz tolerancia teszt magában foglalja azt a tényt, hogy a beteg reggel egy üres gyomorban 75 g glükózt fogyaszt, és 250–300 ml vízben hígítunk 5 percig. 2 óra elteltével határozza meg a vér glükóz tartalmát. A következő értékek normál értéknek tekintendők: éhomi vércukorszint 6,7 mmol / l, 2 óra után - 7,8 mmol / l. Ha egy beteg cukorbetegségben szenved, az éhomi glükóz-tartalom 6,7 mmol / l, és 2 óra a terhelés után - 11,1 mmol / l.

Károsodott glükóz tolerancia esetén az éhgyomri glükóz mennyisége 6,6 mmol / l, 2 óra elteltével 7,8 - 11,1 mmol / l. Ha a betegnél a bélben a felszívódás különböző formái vannak, a glükóz tolerancia teszt hamis pozitívnak bizonyulhat, azaz a vércukorszint a normál tartományon belül van.

A vér meghatározásakor a glükóz meghatározásához az első csepp nem kerül alkalmazásra. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a fertőtlenítéshez használt eszközök összetételükben alkoholt tartalmaznak, ami növeli a glükóz szintjét. A megnövekedett glükózszintek meghatározhatók olyan esetekben, amikor a páciensnek gyulladásos betegsége van, stresszhelyzet, különböző sérülések után, a gyomorban végzett sebészeti beavatkozások után, miközben megváltoztatja az élelmiszerek normál áthaladását a belekben és más körülmények között.

A WHO szerint a cukorbetegség diagnózisa megbízható, ha az alábbi három feltétel valamelyike ​​fennáll:

1) a cukorbetegség tünetei, mint pl. A poliuria, a polidipszia, a progresszív testtömegvesztés, kombinálva a vérben lévő glükóz-tartalommal 11,1 mmol / l vagy annál nagyobb, ha tetszőleges időpontban határoztuk meg;

2) éhgyomri vércukor - 6,1 mmol / l vagy annál nagyobb;

3) a kapilláris vér glükóz tartalma 2 óra a stresszteszt után - 11,1 mmol / l vagy annál nagyobb.

A cukorbetegség típusának megkülönböztetésére a C-peptid meghatározását használjuk. Ennek mennyisége közvetve jelzi a hasnyálmirigy b-sejtjeinek az inzulin kiválasztását.

Ezek a sejtek az A-, B- és C-láncokból álló proinsulint szintetizálják. Szintén hasítják a C-peptidet a proinsulinból, és aktív inzulint képeznek. A C-peptid és az aktív inzulin azonos mennyiségben lép be a véráramba. Az inzulin 50% -a kötődik a májhoz.

A perifériás véráramban az inzulin felezési ideje körülbelül 4 perc. A C-peptid nem kötődik a májhoz. A felezési ideje körülbelül 30 perc. A C-peptid nem kötődik a perifériás receptorokhoz.

Ha az üres gyomorban végzett vizsgálatban a C-peptid tartalma 0,4 nmol / l, akkor ez azt jelzi, hogy az I. típusú diabetes mellitus jelenléte magas a betegben. Informatívabb az ingerléssel végzett vizsgálat (például a glukagon tesztjét széles körben használják). Kezdetben a C-peptid tartalmát üres gyomorban határozzuk meg.

Ezután 1 ml glükagont injektálunk intravénásán. 6 perc elteltével meghatározzuk a C-peptid tartalmát is.

A hasnyálmirigy-β-sejtek megfelelő szekréciós aktivitását az éhgyomri C-peptid-tartalom több mint 0,6 nmol / l, és az 1,1 nmol / l-nél nagyobb stimuláció után jellemzi. Ha a stimuláció után a C-peptid-tartalom 0,6 nmol / l vagy ennél kisebb, akkor a betegnek endogén inzulinra van szüksége. A cukorbetegségben az anyagcsere-folyamatok dekompenzálásának hátterében álló vizsgálat esetén ez nem informatív.

Dekompenzációval a hiperglikémia állapota figyelhető meg, amely viszont a β-mirigy sejtek károsodásához és hamis teszt eredményeinek megszerzéséhez vezet. Az inzulin készítmények hosszú távú alkalmazása a cukorbetegség kezelésében semmilyen módon nem befolyásolja az elvégzett vizsgálatok eredményeit.

A cukorbetegség kompenzációjának minőségét laboratóriumi módszerekkel határozzuk meg. Ebből a célból a glükóz-tartalmat mind a gyomorban, mind az étkezés után, a vizeletben lévő glükóz tartalmát, a teljes (lásd 1. táblázat) koleszterin mennyiségét határozzuk meg. A glikált hemoglobin tartalma a vérben (HbA₁) (tab. I. I. Dedov szerint). A cukorbetegség terápia minőségének értékelése szigorúan egyedileg történik.

A betegség hosszú lefolyása következtében nő a diabétesz késői szövődményeinek kialakulásának kockázata.

Így azoknak az embereknek, akik nemrégiben I. típusú cukorbetegségben diagnosztizáltak, normális vércukorszintet kell elérni hosszú ideig.

A már hosszú távú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a normál glikémiás szint elérése nem ajánlott.

Az I. típusú diabetes mellitus klinikájának etiológiája, patogenezise és jellemzői

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegség, amely bármilyen vírusfertőzés hatására alakulhat ki a testen, valamint számos más környezeti tényező hatása alatt, amelyek befolyásolják a cukorbetegségre való genetikai érzékenységet.

A kóros tényezők hatása a hasnyálmirigy szövetére változik a p-sejtek felületi antigének szerkezetében, ami egy autoimmun folyamat kialakulásához vezet.

Az ő befolyása alatt a mirigy hasnyálmirigy-szigeteit immunkompetens sejtek infiltrálják, azaz kialakul az inzulin. Ez viszont a sérült? A hasnyálmirigy β-sejtjeinek körülbelül 75% -ának csökkenése esetén a glükóz tolerancia csökkenése figyelhető meg.

Ha ezen a területen stresszhelyzet alakul ki, például a műtét vagy a fertőző ágens bejutása a szervezetbe, a diabetes mellitus első tünetei jelennek meg.

Ha a β-sejtek 80–90% -át érinti, akkor az I. típusú cukorbetegség klinikailag megnyilvánul további tényezők hatása nélkül.

A hasnyálmirigy-β-sejtek antigén tulajdonságai számos tényező hatására változnak, amelyek lehetnek vírusfertőzések, a genetikai faktorok hatása, a környezeti tényezők és a táplálkozás jellege.

A cukorbetegség kialakulásában vezető szerepet játszik a fertőző ágensek hatása, amint azt a vírusok elleni antitestekkel rendelkező betegek elég gyakori kimutatása bizonyítja, mint a rubeola vírus, citomegalovírus, mumpszvírus, Coxsackie vírus, encephalomyelitis vírus és több más. Ezeknek az antitesteknek a titerje általában meglehetősen magas. Abban az esetben, ha egy nő terhesség alatt rubeola volt, az esetek körülbelül 25% -ában gyermeke 1. típusú diabétesz kialakul.

Az I. típusú cukorbetegség kialakulására gyakorolt ​​genetikai hajlam létezik, de szerepe még nem teljesen tisztázott. Ennek a betegségnek a kialakulása valószínűbb a HLA DR haplotípusok jelenlétében.₃, DR₄ és DQ.

Az I. típusú cukorbetegség jelenlétében az apa esetében az azonos patológia kialakulásának valószínűsége a gyermekben nem haladja meg az 5% -ot, a betegség jelenlétében az anyában a valószínűség nem haladja meg a 2,5% -ot.

Az I. típusú cukorbetegség esetében mindkét szülő esetében a gyermek patológiájának kialakulásának valószínűsége nő és körülbelül 20%. A betegség örökletes jellegét csak a cukorbetegségben szenvedő gyermekek 5-10% -ában figyelték meg.

Az I. típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata a testvérekben a HLA azonossági fokától függ. Ha a testvérek azonos HLA-val rendelkeznek, akkor a betegség kialakulásának valószínűsége körülbelül 18%. Ha a HLA testvérek nem azonosak, akkor a cukorbetegség kialakulásának valószínűsége kicsi.

Klinikailag az I. típusú cukorbetegség 40 évesen, leggyakrabban 14 év alatt jelenik meg. A klinikai kép minden esetben egyedi lesz. Cukorbetegségben a szekretált inzulin mennyisége csökken, ami a hiperglikémia kialakulásához vezet. Ez növeli az ozmolaritást, ami az ozmotikus diurézis megjelenését okozza.

Emellett az agyban található szomjúság központja is stimulálódik, ami megmagyarázza a patológia megnövekedett szomjúságát.

A vér glükóz mennyiségének csökkentésével a májban a glikogenolízis nő. Ez a mechanizmus a szervezet energiaköltségeinek fedezésére irányul. A glikogenolízis aktiválódása a kontra-inzulin hormonok, például glükagon, kortizol, katekolaminok, növekedési hormon hatására következik be. Az I. típusú cukorbetegségre jellemző, hogy az inzulin mennyisége alacsony a vérben vagy teljes hiánya.

Ebben az esetben a glikogén normál szintézise és a májban való lerakódása nem fordul elő. A kontrainsularis hormonok felszabadulására reagálva a glikogenolízis folyamatok nem növekednek megfelelően a szervezet energiakiadásaihoz, és a glikémiás szint növekedése nem következik be. A kontrainsularis hormonok hatására a glükoneogenezis folyamatának aktiválódása következik be, ami a beteg állapotának súlyos károsodásához vezethet, amíg a ketosav kóma kialakul.

Az inzulin általában a szervezetben a fehérje és a zsír szintézisének növekedéséhez vezet, azaz anabolikus hatása van. A vérben lévő inzulin-tartalom csökkenése esetén ezekben a folyamatokban zavar lép fel, ami a betegek testtömegének csökkenéséhez, a progresszív izomgyengeség megjelenéséhez és a munkaképesség csökkenéséhez vagy a teljes veszteséghez vezet.

Az inzulin hiánya a szervezetben a proteolízis aktiválódásához és a glükoneogenezis bevonásához vezet a szabad aminosavaknak a véráramban való megjelenése miatt. Csökken az izomtömeg. A testszövetek oxigénellátási folyamata károsodott, azaz hipoxia alakul ki, mivel a hemoglobin körülbelül 20% -a glikozilezett.

Az anyagcsere-folyamatok dekompenzálása és a ketosav-kóma kialakulása különböző fertőzések vagy sérülések hátterében fordulhat elő. A vércukorszint emelkedése a diurézis és a kiszáradás növekedését okozza. A véráramban az inzulinhiány miatt a lipolízis aktiválódik, ami viszont a szabad zsírsavak mennyiségének növekedéséhez vezet.

Mivel a máj cukorbetegsége lebontja a zsírszintézis folyamatát, a szabad zsírsavak részt vesznek a ketogenezis folyamatában. Ugyanakkor a vérben olyan metabolikus termékek jönnek létre, mint az aceton és az acetoecetsav. Ezek keton testek, és a ketózis kialakulásához, majd a ketoacidózishoz vezetnek. Ha a szervezet továbbra is elveszíti a folyadékot, azaz progresszív dehidratációban van, ketoacidózis kóma fordul elő. A véráramban megjelenő keton testek irritálják a hashártyát és az akut hasi tünetek kialakulását, azaz pszeudoperitonitis alakul ki. Emellett hányinger és hányás léphet fel, ami megnehezíti a diagnózis elkészítését. A helyes diagnózis elvégzéséhez szükséges a beteg vérének és vizeletének vizsgálata a keton testek és a glükóz jelenlétében.

Az I-es típusú cukorbetegség pirelonefritisz vagy húgyúti fertőzésben szenvedő gyermekeknél fordulhat elő. A diabéteszes kezelés inzulinkészítményekkel történő megkezdése után a gyógyszer dózisa kicsi maradhat és akár 0,3 U / kg-nál is kisebb lehet. Ezt az időtartamot, amikor a dózis minimális marad, a remissziós fázis jelzi. Ha ketoacidózis alakul ki, a hasnyálmirigy rendelkezésre álló β-sejtjei által termelt inzulinszekréció 10–15% -kal csökken. Az inzulin készítmények alkalmazása ebben az időszakban a fennmaradó sejtek funkciójának helyreállításához vezet.

Költségükre a szervezet inzulint biztosít minimális szinten. Abban az esetben, ha a páciens megfigyeli a neki előírt étrendet, adagolja fizikai aktivitását, a remissziós szakasz elég hosszú ideig tarthat.

Ha a szervezet megtartja a maradék inzulinszekréciót és körülbelül 1 U / h, akkor kompenzálhatja a vérben a szükséges bazális hormonszinteket. A szervezetben a maradék inzulinszekréció hosszabb ideig tart, ha az inzulinkészítményekkel történő kezelés a betegség kezdetétől kezdődik.

Amikor a glükóz még kis mennyiségben is jelen van a vizeletben, és az éhomi vércukorszint 5,5–6,5 mmol / l, 1 órával az étkezés után, több mint 8 mmol / l, ha az inzulinkészítményeket 0,3-as adagban adják be. –0,4 U / kg, a remissziós fázis teljesnek tekinthető.

A II. Típusú diabetes mellitus klinikájának etiológiája, patogenezise és jellemzői

A II. Típusú cukorbetegség patogenezisében heterogén metabolikus rendellenességek csoportja van. Ezt a betegséget számos klinikai megnyilvánulás jellemzi. A II. Típusú diabetes mellitus két csoportra oszlik: II. Diabetes mellitus és II. Cukorbetegség. A II. Diabetes mellitus és az elhízás nélkül halad. Gyakran a maszkja alatt látens autoimmun természetű cukorbetegséget szenved. A II b. Cukorbetegséget az elhízás jelenléte jellemzi. A II. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vérben a normál glükózszint elérése bizonyos nehézségeket okoz, amit még a tablettázott cukorszint-csökkentő gyógyszerek alkalmazása esetén is megfigyeltek. Körülbelül 1-3 évvel a cukorcsökkentő gyógyszerek tabletta-kezelésének megkezdése után a használatuk hatása teljesen eltűnik.

Ebben az esetben forduljon az inzulin készítmények kinevezéséhez. A II. Típusú diabetes mellitusban a diabéteszes polyneuropathia gyakrabban fordul elő, és gyorsabban halad, mint a II. Típusú cukorbetegség. A II. Típusú cukorbetegséget örökletes hajlam jellemzi. Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának valószínűsége egy azonos betegségben szenvedő gyermeknél körülbelül 40%. Az elhízás jelenléte az emberekben hozzájárul a csökkent glükóz tolerancia kialakulásához és a II. Típusú cukorbetegség kialakulásához. Az első fokú elhízás 3-szor növeli a 2. típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázatát.

Mérsékelt elhízás esetén a cukorbetegség valószínűsége 5-ször nő. A III. Fokú elhízásban a 2. típusú diabetes mellitus megnyilvánulásának valószínűsége több mint 10-szeresére nő. A II. Típusú cukorbetegség kialakulásának patogenezise több szakaszból áll. Az első szakaszt az elhízásra hajlamos veleszületett hajlam és az egyénben emelkedett vércukorszint jellemzi. A második fázis magában foglalja a fizikai inaktivitást, a hasnyálmirigy sejtek inzulinszekréciós diszfunkciójával kombinált táplálékmennyiség növekedését, ami a testszövetek inzulin hatásával szembeni rezisztenciájának kialakulásához vezet. A II. Típusú cukorbetegség patogenezisének harmadik szakaszában kialakul a csökkent glükóz tolerancia, ami metabolikus szindrómához vezet. A negyedik stádiumot a 2. típusú diabetes mellitus jelenléte jellemzi hiperinszulinizmussal kombinálva. A patogenezis ötödik szakaszában a β-sejtek funkciója kimerült, ami viszont az exogén inzulin iránti igény megjelenéséhez vezet. A II. Típusú cukorbetegség kialakulásában a szövetek inzulinrezisztenciája áll fenn. A hasnyálmirigy β-sejtjeinek funkcionális képességének csökkenése következtében alakul ki. Az inzulint termelő sejtek számos funkciója van.

2. táblázat: Cukorbetegségben szenvedő betegek számára ajánlott étrend (tankönyv I. I. Dedova. Endokrinológia)

1. Patológia hiányában az inzulint a β-sejtek bizonyos gyakorisággal választják ki, ami általában 10–20 perc. A vérben lévő inzulin tartalma ingadozásnak van kitéve.

Az inzulin szekréciójának megszakítása esetén a receptorok érzékenysége helyreáll. A II. Típusú cukorbetegség az inzulin tartalmának a véráramban való növekedésével járhat, míg a szekréció nem periodikus. Ebben az esetben a vérben lévő normál szervezetre jellemző tartalmának ingadozása hiányzik.

2. Ha az étkezés után a vércukorszint emelkedik, az inzulin felszabadulás nem növekedhet. Ugyanakkor a szekretált inzulin nem képes felszabadulni a β-sejtek vezikulumaiból. A vérsejtek szintézise a vérben a glükóz tartalmának növekedése ellenére tovább folytatódik, annak ellenére, hogy túlzott mennyiségű. A glükóz tartalma ebben a patológiában nem éri el a normál értékeket (lásd 2. táblázat).

3. A II. Típusú cukorbetegségre jellemző, hogy a vérben a glükagon mennyisége nő a glükóz mennyiségének növekedésével. Az inzulin szekréció hatása alatt a glukagon termelés nem áll meg.

4. A gamma sejtek korai kiürülése akkor fordulhat elő, ha az aktív inzulin még nem alakult ki. A véráramban felszabaduló proinsulin nem aktív a hiperglikémia ellen. A proinsulin atherogén hatású lehet.

A vérben lévő inzulin mennyiségének növekedésével (hyperinsulinemia) a glükóz feleslege folyamatosan belép a sejtbe. Ez az inzulin receptorok érzékenységének csökkenéséhez, majd a blokádhoz vezet. Ugyanakkor az inzulin receptorok száma fokozatosan csökken, valamint a poszt-receptor mechanizmusok elnyomása, ami miatt az inzulin hatásait közvetve gyakorolhatja. A hiperinzulinémia hátterében a szervezetbe bejuttatott glükóz és zsírok zsírszövetben feleslegessé válnak. Ez a testszövetek inzulinrezisztenciájának növekedéséhez vezet. Ezen túlmenően, a hyperinsulinemia esetében a zsír lebomlása elnyomódik, ami viszont hozzájárul az elhízás előrehaladásához. A vércukorszint növekedése káros hatással van a β-mirigy sejtek funkcionális képességére, ami a szekréciós aktivitás csökkenéséhez vezet.

Mivel folyamatosan emelkedett vércukorszintet észlelünk, hosszú ideig az inzulint a maximális mennyiségű sejtek állítják elő, ami végül a kimerüléséhez és az inzulintermelés megszűnéséhez vezet. A kezeléshez az inzulin exogén adagolását alkalmazzuk, általában az elfogyasztott glükóz 75% -át izomban használják, és glikogén tárolók formájában helyezik el.

Az izomszövetnek az inzulin hatására kifejtett rezisztenciája következtében csökken a glükóz glükogén képződése. A szövetnek a hormonhoz való rezisztenciája olyan gének mutációjából származik, amelyekben specifikus fehérjéket kódolnak, amelyek a glükózt a sejtbe szállítják.

Ezen túlmenően, a szabad zsírsavak szintjének növekedésével csökken a fehérjék képződése, ami a β-sejtek glükózra való érzékenységének megsértéséhez vezet. Ez az inzulin szekréció megsértéséhez vezet.

Metabolikus szindróma. Ez a szindróma megelőzi a II. Típusú diabétesz kialakulását. A cukorbetegség szindróma megkülönböztető jellemzője a stabil hiperglikémia hiánya, amely az inzulin termelés növekedésével jár, ami biztosítja a szövetek rezisztenciájának leküzdését a hormonhoz.

A cukorbetegség kialakulásának megelőzése érdekében étrendet kell követnie (2. táblázat), és csökkentenie kell a testtömeget. Ha betartja ezeket az ajánlásokat, a cukorbetegség kockázata 30-50% -kal csökken.

A metabolikus szindróma nem csak a II. Típusú cukorbetegség, hanem az atherosclerosis és az esszenciális hypertonia kialakulásához vezet. A szindrómát a szövetek inzulinrezisztenciája, a hyperinsulinemia, a vér C-peptidtartalmának növekedése, a glükóz tolerancia csökkenése kíséri.

A trigliceridek és a PNP mennyisége nő a vérben, a HDL mennyisége csökken. A legtöbb esetben a betegeknél hasi elhízás alakul ki, a nők hiperandrogenizmust szenvednek, az artériás hypertonia gyakran kialakul.

Gyakran a II. Típusú cukorbetegség véletlenszerűen diagnosztizálódik a rutin vérvizsgálatok során. A betegek először orvoshoz fordulhatnak, ha már késői cukorbetegségben szenvednek.

A cukorbetegség diagnózisának kizárása vagy megerősítése akkor szükséges, ha a beteg gyakori húgyúti fertőzés, vagy ultrahang diagnosztizálja a máj zsíros degenerációját. Szinte minden II. Típusú cukorbetegségben szenvedő beteg elhízottan változik. A teljesítmény gyakran nem csökken, és ellenkezőleg, még növelhető is.

A szervezet szövetei nem tapasztalhatnak energiahiányt, ami az inzulinszekréció növekedésével jár. A II. Típusú diabetes mellitusban az inzulin minimális termelése megmarad, ami magyarázza a ketoacidózis és a ketoacidotikus kóma állapotának nem jellemző alakulását.

Az ilyen típusú cukorbetegségre a hyperosmoláris kóma fejlődése jellemző. A patogenezis azzal a ténnyel jár, hogy a páciens kialakul a poliuria, aminek következtében a test elveszíti a folyadékot és hiperoszmolaritást fejt ki.

A vérben lévő glükóz mennyiségének tartós és tartós növekedése a látás romlásához vezet, ami visszafordíthatatlanná válhat a betegség futó formájával.

Diabetes mellitus endokrinológia

Az 1-es típusú diabetes mellitus, az inzulinfüggő (E10) egy genetikailag prediszponált személy autoimmun betegsége, amelyben a hosszú távú krónikus limfocitás inzulin a β-sejtek pusztulásához és az ezt követő inzulinhiány kialakulásához vezet, ami a szénhidrát és az egyéb anyagcsere-típusok megsértését eredményezi.

Genetikai hajlam, múltbeli vírusbetegségek, fizikai vagy mentális stressz, sérülések, más autoimmun betegségek jelenléte

Klinikai tünetek az idősebb gyermekeknél

poliuria: 5-6 literig, a vizelet általában színtelen, éjszakai enurézis lehet;

polidipszia: gyakrabban éjszaka, naponta 5-6 liter;

súlyvesztés, fokozott étvágy

az aceton szaga a kilégzett levegőben

viszkető bőr, száraz bőr és nyálkahártyák

hasi fájdalom, hepatomegalia

menstruációs zavarok

Klinikai tünetek csecsemőkben

1. klinikai lehetőség: (toxikus-szeptikus állapot), hirtelen kiszáradás, hányás, neurológiai megnyilvánulások, diabéteszes kóma gyors fejlődése. Malabszorpciós szindróma (a has, a légzés, az alultápláltság, a növekedési késleltetés, az alultápláltság, a gyakori, formázatlan, nem emésztett széklet, a polifécia, a hasi fájdalom növekedése);

2. klinikai lehetőség: fokozatos testtömegvesztés, fokozott étvágy, kapzsi szopás, keményítő pelenkák vagy ragadós foltok a padlón a vizelet kiszáradása után, nem gyógyítható pelenka kiütés a külső nemi szervek területén. Malabszorpciós szindróma (a has, a duzzanat, az alultápláltság, a növekedési késleltetés, az alultápláltság, a gyakori, formázatlan, nem emésztett széklet, a polifécia, a hasi fájdalom növekedése).

Biokémiai vérvizsgálat: hiperglikémia - éhgyomri vércukorszint 7,0 mmol / l és annál magasabb (kapillárisban 6,1 mmol / l és ennél magasabb), vagy 2 óra a glükózterhelés után (GTT) - 11,1 mmol / l és magasabb a kapilláris vérben. A glikált hemoglobin (HbA1c) a vérben lévő teljes hemoglobin 6% -át meghaladja.

A vizelet biokémiai elemzése: glükózuria - a cukor megjelenése a vizeletben 8,88 mmol / l feletti vércukorszinttel. Ketonuria - a keton testek megjelenése a vizeletben

Immunológiai markerek: szigetsejtek, inzulin és különböző glutamát dekarboxiláz izoformák ellenanyagai, csökkent C-peptid szint

Cukorbetegség szövődmények Diabetikus ketoacidózis és diabéteszes kóma

Diabetikus ketoacidózis - a diabetes mellitus súlyos metabolikus dekompenzációja, amely abszolút inzulinhiány következtében alakul ki

Cukorbetegség megnyilvánulása, elégtelen inzulin dózis, csökkent inzulin adagolási technika, az inzulin helytelen tárolása, túl sok szénhidrát az étrendben, stresszes helyzet, betegség (influenza, torokfájás, stb.), Poszt-hipoglikémiás állapot (hipoglikémiás hiperglikémia).

a ketoacidózis kezdeti jelei: egyre nagyobb szomjúság, szájszárazság, polyuria, éhség, általános gyengeség;

a ketoacidózis részletes klinikai képe: a gyengeség növekedése, a gyermek megtagadása, az aceton szaga szája. hányinger, hányás, hasi fájdalom, fejfájás, álmosság, száraz bőr, arcpirosodás, fényes vörös száraz szájnyálkahártya. hyporeflexia, hypotonia, elsüllyedt szemgolyók, recesszió fontanel kisgyermekeknél. májbővülés, fogyás (az állandóan megnövekedett étvágy ellenére), oliguria, légszomj;

a ketoacidózis specifikus tünetei pH-nál 7,2 alatt: ritka, mély, zajos légzés a Kussmaul típusában, tachycardia, anuria, neurológiai rendellenességek (letargia, apátia, álmosság, spoor) nőnek.

Diabetikus kóma - a központi idegrendszer kifejezett gátlásának állapota, mély tudatvesztéssel, csökkent reflex, érzékszervi és motoros aktivitással t

a beteg nem ébredhet fel (tudathiány)

teljesen hiányzik a külső és belső ingerekre adott reakció

a szemgolyók kaotikus mozgása

hegyes jellemzők

az impulzus felgyorsul

a vérnyomás csökkenése az összeomlásig

Teljes vérszám: leukocitózis neutrofil bal eltolással, magas hematokrit, gyorsított ESR

A vér biokémiai analízise: hiperglikémia (19,4-33,3 mmol / l), ketonémia 17 mmol / l-ig (0,72 mmol / l sebességig), a maradék nitrogén és a karbamid enyhén emelkedik. hiponatrémia 120 mmol / l-ig (144-145 mmol / l sebességgel), kálium - a norma (4,5-5,0 mmol / l) vagy hiperkalémia DKA-val, 4,0 mmol / l alatti hypokalemia kómával és különösen a dehidratációs terápia kezdete, a pH 7,3 alatti (a norma 7,34-7,45), az alaphiány (BE) az acidózis (ketoacidózis) (BE +/- 2,3 norma) kompenzálása. az alacsony pH és a bázishiány kombinációja a dekompenzált acidózisban (kóma)

A vizeletvizsgálat: glikozuria, acetonuria, nagy relatív sűrűség, alakú elemek, hengerek

diabetes mellitus

A cukorbetegség krónikus anyagcsere-rendellenesség, amely a saját inzulin képződésének hiányára és a vércukorszint emelkedésére épül. A szomjúság érzése, a kiürült vizelet mennyiségének növekedése, az étvágy, a gyengeség, a szédülés, a sebek lassú gyógyulása, stb. A betegség krónikus, gyakran progresszív. A stroke, a veseelégtelenség, a miokardiális infarktus, a végtagok gangrénája, a vakság nagy kockázata. A vércukor éles ingadozása életveszélyes körülményeket okoz: hipo-hiperglikémiás kóma.

diabetes mellitus

A gyakori anyagcsere rendellenességek közül a cukorbetegség az elhízás után a második helyen áll. A cukorbetegség világában a lakosság mintegy 10% -a szenved, azonban ha a beteg látens formáit vesszük figyelembe, ez a szám 3-4-szeres lehet. A cukorbetegség krónikus inzulinhiány miatt alakul ki, és a szénhidrát, a fehérje és a zsír anyagcsere rendellenességei kísérik. Az inzulin termelés a hasnyálmirigyben a Langerhans-szigetek ß-sejtjei által történik.

A szénhidrátok anyagcseréjében résztvevő inzulin növeli a glükóz áramlását a sejtekbe, elősegíti a glikogén szintézisét és felhalmozódását a májban, gátolja a szénhidrát vegyületek lebomlását. A fehérje anyagcsere folyamatában az inzulin fokozza a nukleinsavak és a fehérje szintézisét, és elnyomja a bomlást. Az inzulin hatása a zsír anyagcserére a zsírsejtek glükózfelvételének aktiválása, a sejtek energiafolyamata, a zsírsavak szintézise és a zsírok lebontása. Az inzulin részvételével növeli a sejt-nátrium felvételét. Az inzulin által szabályozott anyagcsere-folyamatok rendellenességei kialakulhatnak a szövetek elégtelen szintézisével (I. típusú diabétesz) vagy inzulinrezisztenciával (II. Típusú cukorbetegség).

A fejlődés okai és mechanizmusa

Az I. típusú cukorbetegség gyakrabban fordul elő 30 év alatti fiatal betegeknél. Az inzulinszintézis megszakítása a hasnyálmirigy autoimmun károsodásának és az inzulint termelő β-sejtek pusztulásának következtében alakul ki. A legtöbb betegnél a cukorbetegség vírusfertőzés (mumpsz, rubeola, vírus hepatitis) vagy toxikus hatások (nitrozaminok, peszticidek, gyógyszerek stb.) Után alakul ki, amely immunreakció a hasnyálmirigy sejtpusztulását okozza. A cukorbetegség akkor alakul ki, ha az inzulint termelő sejtek több mint 80% -át érinti. Autoimmun betegségként az I. típusú diabetes mellitus gyakran kombinálódik más autoimmun genesis folyamatokkal: tirotoxikózis, diffúz toxikus goiter stb.

A II. Típusú diabetes mellitusban a szövetek inzulinrezisztenciája alakul ki, azaz az inzulinra nem érzékeny. A vérben lévő inzulin tartalom normális vagy emelkedett lehet, de a sejtek immunisak. A betegek többsége (85%) II. Típusú cukorbetegséget tárt fel. Ha a beteg elhízott, a szövetek inzulinérzékenységét zsírszövet blokkolja. A II. Típusú cukorbetegség érzékenyebb az idősebb betegekre, akiknél csökken a glükóz tolerancia az életkorral.

A II. Típusú cukorbetegség kialakulását a következő tényezők kísérhetik:

• genetikai - a betegség kialakulásának kockázata 3-9%, ha a rokonok vagy a szülők cukorbetegek;
• az elhízás - a zsírszövet túlzott mennyiségével (különösen a hasi elhízás típusával) jelentősen csökken a szövetek érzékenysége az inzulinra, hozzájárulva a cukorbetegség kialakulásához;
• táplálkozási zavarok - a szénhidrát-táplálék főként a rost hiánya növeli a cukorbetegség kockázatát;
• szív- és érrendszeri betegségek - ateroszklerózis, artériás magas vérnyomás, koszorúér-betegség, szöveti inzulinrezisztencia csökkentése;
• krónikus stresszhelyzetek - stresszállapotban a cukorbetegség kialakulásához hozzájáruló katekolaminok (norepinefrin, adrenalin), glükokortikoidok száma;
• bizonyos gyógyszerek diabéteszes hatása - glükokortikoid szintetikus hormonok, diuretikumok, néhány vérnyomáscsökkentő szer, citosztatikum stb.
• krónikus mellékvese elégtelenség.

Ha a elégtelenség vagy az inzulinrezisztencia csökkenti a glükóz áramlását a sejtekbe, és növeli annak tartalmát a vérben. A szervezetben aktiválódnak a glükóz emésztés és emésztés alternatív módjai, ami a glikozaminoglikánok, szorbit, glikált hemoglobin felhalmozódásához vezet a szövetekben. A szorbit felhalmozódása a szürkehályog, a mikroangiopátiák (kapillárisok és arteriolák zavarai), neuropátia (az idegrendszer működésének zavarai) kialakulásához vezet; a glikozaminoglikánok ízületi károsodást okoznak. A hiányzó energia sejtjeinek megszerzése a szervezetben megkezdi a fehérjeszedési folyamatokat, izomgyengeséget és a vázizomzat és a szívizomzat dystrophiáját okozva. A zsír-peroxidáció aktiválódik, mérgező anyagcsere-termékek (keton-testek) felhalmozódása történik.

A cukorbetegségben a vérben lévő hiperglikémia fokozott vizeletürítést okoz a felesleges cukor eltávolítására a szervezetből. A glükózzal együtt a vese jelentős mennyiségű folyadékot veszít, ami kiszáradáshoz vezet (dehidratáció). A glükózveszteség mellett csökken a szervezet energiatartalma, így a diabetes mellitusban szenvedő betegek fogynak. A zsírsejtek lebomlása miatt a cukorszint emelkedése, a dehidratáció és a keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketoacidózis veszélyes állapotát okozza. Idővel, a magas cukorszint, az idegek károsodása, a vesék, a szemek, a szív, az agy kisvérei miatt alakul ki.

besorolás

Más betegségekkel történő konjugáláshoz az endokrinológia megkülönbözteti a diabétesz tüneteit (másodlagos) és a valódi cukorbetegséget.

A tüneti diabetes mellitus az endokrin mirigyek betegségeihez tartozik: hasnyálmirigy, pajzsmirigy, mellékvese, agyalapi mirigy és az elsődleges patológia egyik megnyilvánulása.

A valódi cukorbetegség kétféle lehet:

• az inzulinfüggő I. típusú (I. típusú AES), ha a saját inzulint nem termelik a szervezetben, vagy nem elegendő mennyiségben állítják elő;
• II. típusú inzulin-független (II. és II. típusú), ha a szöveti inzulin érzéketlen a bőségére és a vér feleslegére.

Három fokú cukorbetegség van: enyhe (I), közepes (II) és súlyos (III), és három állapot a szénhidrát anyagcsere rendellenességek kompenzálásában: kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált.

tünetek

Az I. típusú cukorbetegség kialakulása gyorsan, II. Típusú - fordítva fokozatosan. A cukorbetegség rejtett, tünetmentes lefolyását gyakran észlelik, és annak kimutatása véletlenül történik a vércukor és a vizelet alapjainak vagy laboratóriumi meghatározásának vizsgálata során. Klinikailag az I. és II. Típusú diabetes mellitus különböző módon jelentkezik, de ezek a következők:

• szomjúság és szájszárazság, a polidipszia (megnövekedett folyadékbevitel) mellett napi 8-10 liter;
• poliuria (bőséges és gyakori vizelés);
• polifágia (megnövekedett étvágy);
• száraz bőr és nyálkahártyák, viszketéssel (beleértve a lábujjat is), a bőr pustuláris fertőzéseivel együtt;
• alvászavar, gyengeség, csökkent teljesítmény;
• görcsök a borjú izmokban;
• látásromlás.

Az I. típusú cukorbetegség megnyilvánulását súlyos szomjúság, gyakori vizelés, hányinger, gyengeség, hányás, fokozott fáradtság, állandó éhség, fogyás (normál vagy megnövekedett táplálkozás), ingerlékenység jellemzi. A cukorbetegség jele a gyermekeknél az éjszakai inkontinencia megjelenése, különösen akkor, ha a gyermek korábban nem nedvesítette az ágyat. Az I. típusú diabetes mellitusban a hiperglikémiás (kritikusan magas vércukorszint) és a hipoglikémiás (kritikusan alacsony vércukorszint) mellett szükség van sürgősségi intézkedésekre.

A II. Típusú diabetes mellitusban a pruritus, a szomjúság, a homályos látás, a jelentős álmosság és a fáradtság, a bőrfertőzések, a lassú sebgyógyulási folyamatok, a paresthesia és a lábak zsibbadása dominál. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek gyakran elhízottak.

A cukorbetegség lefolyását gyakran kísérik az alsó végtagok hajhullása és növekedésük az arcon, a xantomák megjelenése (kis sárgás növekedés a testen), a balanoposthitis férfiaknál és a vulvovaginitis nőknél. A diabetes mellitus előrehaladtával az anyagcsere minden típusának megsértése az immunitás csökkenéséhez és a fertőzésekkel szembeni rezisztenciához vezet. A cukorbetegség hosszú folyamata a csontrendszer sérülését okozza, melyet csontritkulás (csontvesztés) okoz. A csigolyák és az ízületek alsó részén, csontjaiban, ízületeiben, diszlokációiban és subluxációiban fájdalmak vannak, a csontok törése és deformációja, ami fogyatékossághoz vezet.

szövődmények

A cukorbetegség bonyolulttá válhat a többszervi betegségek kialakulásával:

• diabetikus angiopátia - megnövekedett érrendszeri permeabilitás, törékenységük, trombózisuk, ateroszklerózisuk, ami a szívkoszorúér-betegség kialakulásához, időszakos claudikációhoz, diabéteszes encephalopathiához vezet;
• diabéteszes polyneuropathia - a perifériás idegek károsodása a betegek 75% -ánál, ami a végtagok érzékenységének, duzzanatának és hidegségének romlását, égő érzést és csúszást okoz. A diabéteszes neuropátia évek után alakul ki a cukorbetegség után, gyakrabban fordul elő inzulin-független típus esetén;
• diabéteszes retinopátia - a retina, az artériák, a vénák és a szem kapillárisai pusztulása, csökkent látás, tele retina elválasztással és teljes vaksággal. Az I. típusú cukorbetegség 10-15 év alatt jelentkezik, a II. Típusú betegeknél korábban a betegek 80-95% -ában észlelték;
• diabéteszes nefropátia - a vesekárosodás károsodása a vesefunkcióval és a veseelégtelenség kialakulásával. A betegség kezdetétől számított 15-20 év alatt a diabetes mellitusban szenvedő betegek 40-45% -ánál jelentkezik;
• diabéteszes láb - az alsó végtagok károsodott keringése, a borjú izmok fájdalma, trófiai fekélyek, a láb csontjainak és ízületeinek megsemmisítése.

A diabéteszes (hiperglikémiás) és hipoglikémiás kóma kritikus, akutan előforduló állapotok a cukorbetegségben.

A vércukorszint éles és jelentős növekedése következtében hiperglikémiás állapot és kóma alakul ki. A hiperglikémia előfutárai az általános rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, depresszió, étvágytalanság. Ezután a hasi fájdalom, a zajos Kussmaul-légzés, a szájból származó acetonszagú hányás, progresszív apátia és álmosság, a vérnyomás csökkenése. Ezt az állapotot a ketoacidózis (a keton testek felhalmozódása) okozza a vérben, és eszméletvesztéshez vezethet - a diabéteszes kóma és a beteg halála.

A cukorbetegség ellentétes kritikus állapota - hipoglikémiás kóma a vér glükózszintjének jelentős csökkenésével jön létre, gyakran az inzulin túladagolása miatt. A hipoglikémia növekedése hirtelen, gyors. Éles éhségérzet, gyengeség, remegés a végtagokban, sekély légzés, artériás magas vérnyomás, a beteg bőr hideg és nedves, és néha görcsök alakulnak ki.

A diabetes mellitusban fellépő szövődmények megelőzése folyamatos kezeléssel és a vércukorszint gondos monitorozásával lehetséges.

diagnosztika

A cukorbetegség jelenlétét a kapilláris vér éhgyomri glükóz-tartalma meghaladja a 6,5 ​​mmol / l-t. A vizeletben a normál glükóz hiányzik, mert a vese szűrője késlelteti a szervezetben. A vércukorszint emelkedése több mint 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%), a vese-gát meghibásodik, és a glükóz átjut a vizeletbe. A vizeletben lévő cukor jelenlétét speciális tesztcsíkok határozzák meg. A vérben lévő glükóz minimális tartalmát, amelyen a vizeletben meghatározzuk, úgy nevezik "veseküszöbnek".

A feltételezett cukorbetegség vizsgálata magában foglalja a következő szintek meghatározását:

• éhgyomri glükóz kapilláris vérben (az ujjától);
• glükóz és keton testek a vizeletben - jelenlétük diabétesz mellitusát jelzi;
• glikozilált hemoglobin - jelentősen megnövekedett a diabetes mellitusban;
• A C-peptid és az inzulin a vérben - az I. típusú cukorbetegséggel - mindkét indikátor jelentősen csökken, a II. Típus - gyakorlatilag változatlan;
• a terhelési vizsgálat elvégzése (glükóz tolerancia teszt): a glükóz meghatározása üres gyomorban és 1 és 2 óra elteltével, 75 g cukor felvétele után, 1,5 csésze forró vízben feloldva. A minták esetében negatív (nem igazoló cukorbetegség) vizsgálati eredményt veszünk figyelembe: az első méréshez 6,6 mmol / l éhgyomorra, és a glükóz terhelését követő 2 órára> 11,1 mmol / l.

A cukorbetegség komplikációinak diagnosztizálásához további vizsgálatokat végeznek: a vesék ultrahangja, az alsó végtagok reovasográfiája, a reoencephalográfia, az agy EEG.

kezelés

A cukorbetegek ajánlásainak végrehajtása, az önellenőrzés és a diabetes mellitus kezelése életre szól, és jelentősen lelassíthatja vagy elkerülheti a betegség lefolyásának bonyolult változatait. A cukorbetegség bármilyen formájának kezelése a vércukorszint csökkentésére irányul, normalizálja az anyagcsere minden típusát és megelőzi a szövődményeket.

A cukorbetegség minden formájának kezelése az étrend-terápia, figyelembe véve a beteg nemét, korát, testtömegét, fizikai aktivitását. A kalóriabevitel kiszámításának elveit a szénhidrátok, zsírok, fehérjék, vitaminok és nyomelemek tartalmával kapcsolatban tanítják. Inzulinfüggő cukorbetegség esetén a szénhidrátok fogyasztása ugyanabban az órában ajánlott a glükóz inzulinnal történő kontrolljának és korrekciójának megkönnyítése érdekében. Az I. típusú IDDM esetében a ketoacidózist elősegítő zsíros ételek fogyasztása korlátozott. Inzulinfüggő cukorbetegség esetén minden cukortípus kizárható, és az élelmiszer összes kalória tartalma csökken.

Az étkezéseknek frakcionáltnak kell lenniük (naponta legalább 4-5 alkalommal), a szénhidrátok egyenletes eloszlásával, hozzájárulva a stabil glükózszinthez és a bazális metabolizmus fenntartásához. Ajánlott a cukorbetegségen alapuló speciális diabéteszes termékek (aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz stb.). A diabéteszes betegségek korrekcióját csak egy étrend alkalmazásával alkalmazzák a betegség enyhe fokára.

A cukorbetegség kezelésének megválasztását a betegség típusa határozza meg. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinkezelésben részesülnek, II. Típusú diétával és hipoglikémiás szerekkel (az inzulint a tablettázott formák bevételének hatástalanságára, a ketoazidózis és a precomatózis, a tuberkulózis, a krónikus pyelonefritisz, a máj- és veseelégtelenség kialakítására írják elő).

Az inzulin bevezetését a vér és a vizelet glükózszintjének szisztematikus ellenőrzése alatt végezzük. Az inzulinok mechanizmusa és időtartama három fő típusból áll: tartós (kiterjesztett), közbenső és rövid hatású. A hosszú hatástartamú inzulint naponta 1 alkalommal kell beadni, függetlenül attól, hogy milyen étkezést kap. Gyakran előfordul, hogy a hosszan tartó inzulin injekciót közbenső és rövid hatású gyógyszerekkel együtt adják be, ami lehetővé teszi a cukorbetegség kompenzációját.

Az inzulin használata veszélyes túladagolás, ami a cukor éles csökkenéséhez, a hypoglykaemia és a kóma kialakulásához vezet. A gyógyszerek és az inzulinadagok kiválasztása a beteg fizikai aktivitásának a nap folyamán bekövetkezett változása, a vércukorszint stabilitása, az étrend kalóriabevitelének, frakcionált táplálkozásának, inzulin toleranciájának, stb. és általános (akár anafilaxiás) allergiás reakciók. Az inzulin-terápia bonyolulttá válhat a lipodystrophia - az inzulin-beadás helyén a zsírszövetben „kudarcok” miatt.

A cukor redukáló tablettákat az inzulin mellett az inzulinfüggő diabetes mellitusra is felírják. A vércukorszint csökkentésének mechanizmusa szerint a következő glükózcsökkentő gyógyszerek csoportjait különböztetjük meg:

• szulfonil-karbamid-gyógyszerek (glikvidon, glibenklamid, klórpropamid, karbutamid) - a hasnyálmirigy β-sejtjei által stimulálják az inzulin termelést és elősegítik a glükóz penetrációját a szövetekbe. Az optimálisan kiválasztott gyógyszeradag ebben a csoportban nem haladja meg a> 8 mmol / l glükózszintet. Túladagolás esetén hipoglikémia és kóma alakulhat ki.
• a biguanidok (metformin, buformin, stb.) - csökkentik a glükóz felszívódását a bélben, és hozzájárulnak a perifériás szövetek telítettségéhez. A Biguanidok növelhetik a húgysav szintjét a vérben, és súlyos állapot kialakulását okozhatják - a tejsavas acidózist 60 évesnél idősebb betegeknél, valamint a máj- és veseelégtelenségben, krónikus fertőzésekben szenvedőknél. A fiatalabb elhízott betegeknél a nem-inzulinfüggő diabetes mellitus esetében a Biguanidok gyakoribbak.
• meglitinidek (nateglinid, repaglinid) - csökkentik a cukorszintet, serkentik a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a vérben lévő cukortartalomtól függ és nem okoz hipoglikémiát.
• alfa-glükozidáz inhibitorok (miglitol, akarbóz) - lassítják a vércukorszint emelkedését a keményítő felszívódásában részt vevő enzimek blokkolásával. Mellékhatások - duzzanat és hasmenés.
• A tiazolidindionok - csökkentik a májból felszabaduló cukor mennyiségét, növelik a zsírsejtek inzulinra való érzékenységét. A szívelégtelenség ellenjavallt.

Cukorbetegségben fontos, hogy a páciensnek és családtagjainak megtanulják, hogyan kell ellenőrizni a beteg állapotát és állapotát, valamint az elsősegélynyújtási intézkedéseket a precomatózis és a komatikus állapotok kialakulásában. A cukorbetegség kedvező terápiás hatását a fogyás és az egyéni mérsékelt edzés gyakorolja. Az izomfeszültség miatt a glükóz oxidáció nő, és a vérben lévő tartalma csökken. A fizikai testmozgás azonban nem indítható> 15 mmol / l glükózszinttel, először várnia kell, hogy csökkenjen a gyógyszerek hatására. Cukorbetegség esetén a fizikai terhelést egyenletesen kell elosztani az összes izomcsoportban.

Prognózis és megelőzés

A diagnosztizált cukorbetegek egy endokrinológus számlájára kerülnek. A megfelelő életmód, táplálkozás, kezelés kezelésében a beteg sok éven át kielégítőnek érzi magát. Ezek súlyosbítják a cukorbetegség prognózisát és lerövidítik az akut és krónikusan fejlődő szövődményekben szenvedő betegek várható élettartamát.

Az I. típusú diabetes mellitus megelőzése csökkenti a szervezet fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját, és kizárja a különböző hatóanyagok toxikus hatásait a hasnyálmirigyen. A II. Típusú cukorbetegség megelőző intézkedései közé tartozik az elhízás megelőzése, a táplálkozás korrekciója, különösen az örökletes örökséggel rendelkező emberekben. A dekompenzáció megelőzése és a cukorbetegség bonyolult lefolyása a megfelelő, szisztematikus kezelésből áll.