Cukorbetegség és terhesség

• Diagnosztika

Ez a fájl a Medinfo gyűjteményből származik.

FidoNet 2: 5030/434
A Medinfo-ban az Ön számára a legnagyobb orosz orvosi gyűjtemény

összefoglalók, esettanulmányok, irodalom, képzési programok, tesztek.
Gyerünk http://www.doktor.ru - orosz orvosi szerver mindenkinek!
Cukorbetegség és terhesség.
Mostanáig egyértelmű tendencia van

a cukorbetegek terhes nők számának növekedése. Szerint

szakosodott intézményekben a cukorban élő nők száma

évről évre növekszik a cukorbetegség. Diabéteszes munka gyakorisága

0,1% - 0,3% -a. Véleménye szerint a 100-ból

körülbelül 2-3 terhes nőnek van szénhidrát anyagcsere rendellenessége.

A cukorbetegség és a terhesség problémája a középpontban van

szülészek, endokrinológusok és neonatológusok figyelmét

a patológia nagyszámú szülészeti szövődményhez kapcsolódik, magas

perinatális morbiditás és halálozás és kedvezőtlen

az anyai és a gyermek egészségügyi hatásai. Cukorbetegség -

a betegség, amelynek kórképe abszolút vagy relatív

az inzulin hiánya a szervezetben, anyagcsere-rendellenességet okozva

patológiás változások különböző szervekben és szövetekben.

Az inzulin ismert, hogy anabolikus hormon,

a glükóz felhasználás és a glikogén bioszintézis, lipidek elősegítése,

fehérjéket. Az inzulinhiány megsértése esetén

a glükóz és annak termelése növekszik, és az eredmény fejlődik

hiperglikémia - a cukorbetegség fő diagnosztikai jele.

A szénhidrát anyagcseréje a fiziológiai terhesség alatt változik

a növekvő gyümölcs növekvő energiaigénye szerint

méteres, a glükóz fő képe. Normál terhesség

a glükóz tolerancia csökkenése, csökkenés

inzulinérzékenység, fokozott inzulinbontás és

szabad zsírsav-keringés. A szénhidrát anyagcsere változásai

a placentális hormonok hatására: placentális laktogén, t

ösztrogén, progeszteron és kortikoszteroidok. köszönöm

a placentális laktogén lipolitikus hatása a szervezetben

a terhes nők növelik a szabad zsírsavak szintjét

az anya energiaköltségeire használják, ezáltal megmentve

glükóz a magzat számára. Ezek a szénhidrát-változások természetüknél fogva

a legtöbb kutató megosztása hasonlónak tekinthető

változások a cukorbetegségben. Ezért figyelembe kell venni a terhességet

diabéteszes tényező.

A klinika különbséget tesz a terhes nők nyílt diabéteszében,

átmeneti, látens, speciális csoportba tartoznak a terhes nők

Nyilvánvaló cukorbetegség diagnózisa terhes nőkön alapul

hyperglykaemia és glikozuria az orthotoluidin módszer vizsgálatában

üres gyomorban Három cukorbetegség súlyossága van. Egyszerű forma - szint

éhomi vércukorszint nem haladja meg a 6,66 mmol / l-t, nincs ketózis.

A hiperglikémia normalizálása étrenddel történik. Mérsékelt cukorbetegség

- éhomi vércukorszint nem haladja meg a 12,21 mmol / l-t, a ketózist

hiányzik vagy étrenddel megszűnt. Súlyos cukorbetegség

éhgyomri vércukorszint meghaladja a 12,21 mmol / l értéket

hajlamos a ketózis kialakulására. Gyakran megjelölt vaszkuláris elváltozások -

angiopátiák (artériás hypertonia, ischaemiás myocardialis betegség, t

a lábak trófiai fekélyei), retinopátia, nefropátia (cukorbeteg

Terhes nők esetében az esetek 50% -a átmeneti

cukorbetegség. A cukorbetegség ilyen formája a terhességhez, a jeleihez kapcsolódik

betegségek eltűnnek a szülés után, a cukorbetegség folytatódhat

ismétlődő vetélés. Van látens vagy szubklinikai cukorbetegség,

ahol nincs klinikai tünet és diagnózis

módosított mintával állítottuk be a glükóz toleranciát.

Figyelemre méltó a kockázatos terhes nők csoportja.

cukorbetegség. Ezek közé tartoznak a betegek.

cukorbetegség a családban; akik 4500 grammnál nagyobb testtömegű gyermekeket szültek;

túlsúlyos terhes nők, glükozuria. megjelenése

a glikozuria terhes nőknél a veseműködési glükóz küszöb csökkenésével jár.

Úgy véljük, hogy a glükózhoz viszonyított veseáteresztő képesség növekedése az

a progeszteron hatása. A terhes nők közel 50% -a gondos

a vizsgálat glükózuriát fedezhet fel. Minden terhes ebben a csoportban

szükség van a vércukorszint meghatározására üres gyomorban és kézhezvételekor

6,66 mmol / l-nél nagyobb számok, tolerancia tesztet mutatnak

glükóz. A következő módszert használják: a szintet határozzák meg

a vércukorszint egy üres gyomorban és 30,60,120,180 perc után az 50-100 bevétel után

gramm glükózt (a terhes testtömegétől függően) 250 ml vízben.

Ezzel párhuzamosan a napi vizeletet a cukortartalom tekintetében tesztelik.

Minden várandós nő, akinek csökkent a glükóz tolerancia

regisztrálni kell. A szénhidrátokban rossz táplálékot kapnak,

ezután ismételt glükóz tolerancia tesztet végzünk. a

- az étrend hátterében levő rendellenességeinek azonosítását a. t

kis adag inzulint igényel. Terhesség alatt

glikémiás és glikozurikus újraértékelés szükséges

Gyakran a cukorbetegség kezdetén a következő

a betegség klinikai megnyilvánulása: szájszárazság, érzés

szomjúság, polyuria (gyakori és nehéz vizelet), fokozott étvágy

valamint a fogyás és az általános gyengeség. Gyakran megfigyelt pruritus,

főként a külső nemi szervekben, t

Dibet terhesség alatt, nem minden beteg szivárog

ugyanúgy. A betegek körülbelül 15% -a

terhesség, a betegség képének különleges változásai nem figyelhetők meg. Ez az

főleg enyhe cukorbetegségre vonatkozik.

A legtöbb esetben a klinikai változás három szakaszában van.

cukorbetegség. Az első szakasz a 10. T

2-3 hónapig tart. Ezt a szakaszt a növekedés jellemzi

glükóz tolerancia, megváltozott inzulinérzékenység.

Javult a cukorbetegség kompenzációja, amelyet kísérhet

hipoglikémiás comák. Szükség van az adag csökkentésére.

inzulint 1/3. A második szakasz a terhesség 24-28.

csökken a glükóz tolerancia, ami gyakran nyilvánul meg

prekomatoznym állapot vagy acidózis, amellyel kapcsolatban szükséges

növelje az inzulin adagját. Számos megfigyelésnél 3-4 héttel a szállítás előtt

javul a beteg állapota. A változás harmadik szakasza

szülés és a szülés utáni időszak. A születési folyamatban

a metabolikus acidózis kockázatát, amely gyorsan kialakulhat

menjen a cukorbetegbe. Közvetlenül a születés után, a tolerancia a glbukoze-ra

növeli. A szoptatás ideje alatt az inzulinszükséglet alacsonyabb, mint korábban

A cukorbetegség során bekövetkező változás oka a terhes nőknél nem teljesen

megalapozott, de kétségtelenül a hormonok egyensúlyának változása,

A megnövekedett szénhidrát anyagcserét befolyásolja

kortikoszteroidok, ösztrogén és progeszteron szekréciója. Különleges jelentés

placentális laktogénnek, amely antagonista

ezenkívül az inzulin kimutatta, hogy a placenta koncentrációja

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a laktogén magasabb, mint az egészséges embereknél.

A terhesség utolsó heteiben a glükózszint csökkenése

az anyai szervezet fokozott szigetelési funkcióval jár

a magzati készülék és a növekvő glükóz fogyasztás, a peehodyaschayas of

Meg kell jegyezni, hogy az inzulin nem jut be a placentán keresztül

míg a glükóz könnyedén áramlik az anyáról a magzatra és vissza

a koncentráció gradiensétől függően.

A cukorbetegség lefolyására nagy hatással van a terhes nők

a vesefunkció változása, nevezetesen a cukor reabszorpciójának csökkenése

a vesék, amelyeket a terhesség 4-5 hónapja és a megsértés észlel

májfunkció, amely hozzájárul az acidózis kialakulásához.

A terhesség hatása a nehézcukor ilyen szövődményeire

cukorbetegség, mint a vaszkuláris elváltozások, retinopátia és nefropátia

leginkább kedvezőtlen. Az érrendszeri betegségek súlyosbodása

a betegek 3% -ánál észlelték, a retinopátia súlyosbodása - 35% -ban. A leginkább

a terhesség és a diabéteszes nefropátia miatt

hogyan alakul ki a késői toxikózis és a többszörös

A cukorbetegség terhességének lefolyását kísérik

olyan jellemzők, amelyek leggyakrabban a vaszkuláris eredetűek

az anyai szövődmények és a betegség formájától és mértékétől függ

a szénhidrát anyagcsere kompenzációja.

A leggyakoribb szövődmények spontának.

a terhesség korai megszűnése, késői toxikózis, t

polihidramnionok, gyulladásos húgyúti betegségek. frekvencia

spontán abortusz 15 és 31% között mozog,

a késői vetéléseket gyakrabban 20-27 hét alatt figyelték meg.

A késői toxikózis (30-50%) magas előfordulása ezekben a terhes nőkben

az általánosított nagyszámú prediszponáló tényezőhöz kapcsolódik

vaszkuláris betegség, diabéteszes nefropátia, megsértés

uteroplacentális keringés, magas víz, húgyúti fertőzés

A legtöbb esetben a toxikózis a 30. hét előtt kezdődik.

terhesség, a leggyakoribb klinikai tünetek

magas vérnyomás és ödéma. A késői toxikózis súlyos formáit figyelték meg.

elsősorban hosszú és súlyos diabéteszes betegeknél. Az egyik

a késői toxikózis megelőzésének fő módja a kompenzáció

a diabetes mellitus korai kezdete, a fejlődés gyakorisága

a nefropátia 14% -ra csökken. A késői toxikózis cukorral történő kezelése

A cukorbetegségnek számos funkciója van.

A késői toxikózis kialakulásával együtt inzulinnal és

az étrend-terápiának a betegség kezelésének általános elveit kell követnie

terhessége. A cukorbetegség jelenléte azonban óvatos

neuroleptikumok (droperidol, aminazin) használata

a hipoglikémia tendenciái, ezek a gyógyszerek nem ajánlottak. mert

ezeknek a terhes nőknek orvosi védelmi rendszert kell létrehozniuk

a Dimedrol használata (0,03 g naponta 1-3 alkalommal).

A magnézium-szulfátot széles körben alkalmazzák az egyénileg választott

dózisban. A diuretikus terápiát kis adagokban kell végezni

röviden, az ágy alatti pihenésnek és az alacsony sónak megfelelően

diabetikus étrend7 Előnyös, ha a furoszemidet 0,02-0,04-re írják elő

g naponta 2-3 napig. Antihipertenzív szereket írnak elő és

görcsoldó: papaverin, no-shpa, dibazol

éhgyomri napok az inzulinterápia hátterén. Tekintettel a hajlamra

a acidózis alkalizálást igényel.

A terhesség specifikus szövődménye a cukorbetegségben

magas víz, ami az esetek 20-30% -ában megfigyelhető. polyhydramnion

késői toxikózissal, veleszületett magzati deformitásokkal és

magas perinatális halálozás 29% -ig.

A polihidramnionok fejlődését a glükóz magas koncentrációja magyarázza

amnion folyadék. A legtöbb esetben az ágy pihenőhelye és

a cukorbetegség kompenzálása segít csökkenteni a magzatvíz mennyiségét.

Súlyos szövődmény a húgyúti fertőzés 16% -ában.

beteg és akut pyelonefritisz 6% -ban. Cukorbetegek kombinációja

a nefropátia, a pyelonephritis és a késői toxikózis előrejelzést ad az anyának

és a magzat nagyon rossz.

Szülészeti szövődmények (a munkaerő gyengesége, a magzati asphyxia,

szűk medencében) a diabéteszben szenvedő betegeknél sokkal gyakrabban fordulnak elő

egészséges a következő pontok miatt: gyakori korai

a terhesség megszüntetése, egy nagy magzat jelenléte, polyhydramnios,

A szülés utáni időszak gyakran fertőző szövődményekkel jár.

Jelenleg az anyai halálozás a cukorbetegségben

ritka és súlyos vaszkuláris rendellenességek esetén fordul elő.

A cukorbetegeknél született gyermekek

jellegzetes jellemzői, mivel az intrauterin fejlődés időszakában

különleges körülmények között vannak - a magzati homeosztázis zavara miatt

hiperglikémia az anyában, hiperinszulinizmus és krónikus hipoxia. t

magzatot. Az újszülöttek megjelenése eltérő, adaptív

az anyagcsere képességei és jellemzői. Jellemző jellemző

a születéskor nagy testtömeg, nem pedig a kifejezés

az intrauterin fejlődés és a külső cushingoid megjelenése

növelje a zsírszövet tömegét. Vannak változások a belső szervekben;

hasnyálmirigy-szigeteki hipertrófia, méretnövekedés

a szív, az agy és a goiter fogyás. Funkcionális

Az újszülötteket az orogánok és a rendszerek éretlensége jellemzi. -ban

Az újszülöttek metabolikus acidózisa kifejezetten kombinálva van.

hipoglikémiával. Légzőszervi betegségek, magas

perinatális halálozás - akár 5-10%, a veleszületett rendellenességek gyakorisága

6-8%. Leggyakoribb rendellenességek

szív- és érrendszeri és központi idegrendszer, csonthibák

rendszer. Az alsó test és a végtagok elmaradása (szindróma)

caudalis regresszió) csak cukorbetegségben találhatók.

Orvosi taktika a cukorbeteg terhes nők kezelésében

a következő rendelkezéseken kell alapulnia. Alapos vizsgálat

a terhesség tényének megállapítása után azonnal a probléma megoldására

a terhesség fenntartásának megengedhetősége: a cukorbetegség teljes kompenzációja,

az étrend és az inzulin terápia célja; komplikációk megelőzése és kezelése

byueremennosti; az idő és a szállítási mód racionális megválasztása, t

az újszülött speciális ellátása.

A terhesség folytatása ellenjavallatok: 1)

a cukorbetegség jelenléte mindkét szülőnél; 2) inzulinrezisztens

a ketoacidózisra hajlamos cukorbetegség; 3) fiatalkori cukorbetegség, bonyolult

angiopátia; 4) a cukorbetegség és az aktív tuberkulózis kombinációja;

5) a cukorbetegség és a rhesus konfliktus kombinációja.

A terhesség megőrzése esetén a fő feltétel

teljes kompenzáció a cukorbetegségért. Számos tanulmány kimutatta

mi a gyermekek minimális perinatális halálozása és morbiditása

megfigyelhető a terhes nők csoportjában, akik a kompenzáció következtében

a cukorbetegség napi véráram-ingadozása nem haladta meg az 5,55-8,325-et

mmol / l (100-150 mg%). A cukorbetegség kezelésében fontos

a szénhidrát anyagcsere normalizálására irányuló étrend. Az alap

táplálkozási készlet diéta N 9 szerint Pevzner, beleértve a normál

a magas minőségű fehérjék (120 g) tartalma; a zsírt 50-60 g-ra korlátozzuk

szénhidrátok 300-500 g-ig a cukor, méz, lekvár teljes kizárásával,

édesség. A napi étrend teljes kalóriatartalmának kell lennie

2500-3000 kcal. Amikor étrendet készít otthon

ajánlhatunk egy ekvivalens táblázatot a kenyéregység alapján,

12 gramm szénhidrát. Az étrendnek teljesnek kell lennie

vitaminok. Ajánlatos aszkorbinsavat rendelni 200-300-ra

mg. Az ételt naponta 5-6 alkalommal kell bevenni. Szigorúan kell

az inzulin injekció és a táplálékfelvétel időbeli megfeleltetése.

Minden cukorbetegség terhesség alatt

inzulin. A legtöbb szerző a következő kombinációkat ajánlja

inzulin gyors és tartós hatású.

Az orális antidiabetikus gyógyszereket nem szabad alkalmazni

Az inzulin adagolásának megállapításához naponta kell mérni

vércukor-ingadozások (böjt és további 4 adag a nap folyamán),

a glükozuria és az aceton szint meghatározása 3-4 adag vizeletben naponta.

Az inzulint olyan dózisokban adják be, amelyek támogatják a mennyiséget

cukorszint 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%), és az eredményt

glikozuria és ketonuria hiánya. Tekintettel a kereslet változékonyságára

az inzulint terhesség alatt kórházi kezelésre szorul

legalább 3-szor terhes: az orvos első látogatásakor, 20-24 hétig

terhesség, amikor az inzulinigény leggyakrabban megváltozik, és

32-36 hétig, amikor a késői toxikózis gyakran összefügg

terhes, és a magzat gondos ellenőrzését igényli. a

Ez a kórházi ápolás foglalkozik az időzítéssel és a szállítás módjával.

A betegnek a fekvőbeteg kezelésen kívül kell lennie

szülész és endokrinológus szisztematikus felügyelete alatt, az elsőben

a terhesség fele 2 hét alatt 1 alkalommal, a második felében -

Az egyik nehéz kérdés a szállítási határidő kiválasztása,

mint a növekvő placenta elégtelenséggel kapcsolatban

a magzat elhunyt halálának veszélye és ugyanakkor a magzat a cukorral

a cukorbetegség az anyában különbözik a kifejezett funkcionális érettségtől.

A terhesség elfogadhatatlan az általa betöltött és nem egyszerű

nincsenek a magzat szenvedésének jelei.

A legtöbb klinikus korán veszi figyelembe

a szállítás, az optimális a 35. és 38. hét közötti időpont.

A szállítási mód kiválasztásának egyedinek kell lennie, figyelembe véve

anyai, magzati és szülészeti történelem.

Amikor a szülést a születési csatornán keresztül kezelik

figyelembe kell venni a magzat nagy méretét, ami arányt eredményez

az anya és a magzat, valamint a magzat vállának mérete megtört, és felmerül

nehézségek a fogasok eltávolításában. Az elsődleges munka gyakori szövődménye

és a munkaerő másodlagos gyengesége időben történő korrekciót igényel.

Meg kell jegyezni, hogy a hosszú cukorbetegségben szenvedő nőknél

nagyon gyakran találhatók keresztirányban szűkített medence.

A szülés alatt és a császármetszés alatt folytatódik

inzulinkezelés. Az anyagcsere-folyamatok labilitása miatt

használjon egyszerű inzulint a vércukorszint meghatározása alatt

4-5 óránként. A császármetszés gyakorisága a cukorbetegeknél

a cukorbetegség 50% -a.

A diabéteszes anyák újszülöttei a nagyok ellenére

a testtömeg korai, szükséges

különös gondosság. Az élet első óráiban figyelmet kell fordítani.

a légúti rendellenességek, a hypoglykaemia azonosítására és t

acidózis, a központi idegrendszer elváltozásai.

A terhes nő állapotának gondos ellenőrzése, kompenzáció

a szénhidrát anyagcsere rendellenességei, megelőzése és kezelése

terhesség, a legracionálisabb kifejezés és módszer kiválasztása

az újszülöttek megengedése, valamint az újszülöttek ápolása

szignifikánsan javítja a szakosodott szülészeti arányokat

cukorbetegséggel foglalkozó intézmények.
Irodalom:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Belső szervek és betegségek

terhesség. "Medicine, 1982.

I. Gryaznova, V.G.Vtorova "Cukorbetegség és terhesség"

Cukorbetegség és terhesség

TYUMEN ÁLLAMI EGYETEM

Emberi és állati élettani osztály

Cukorbetegség és terhesség

elsőéves hallgatók

A lista rövidítve van. 4

I. Az irodalom áttekintése. 8

1.1. A diabetes mellitus. 8

1.2. A hasnyálmirigy szerkezete. 10

1.2.1. Az inzulin biológiai hatása.. 12

1.3. A cukorbetegség osztályozása. 15

1.3.1. Inzulin-függő diabetes mellitus. 16

1.3.2. Inzulin-független cukorbetegség. 17

1.3.3. Terhes cukorbetegség. 0,19

1.4. A cukorbetegség kialakulásának szakaszai. 20

1.5. A terhesség lefolyásának jellemzői, a szülés és a szülés utáni időszak a cukorbetegségben. 22

1.6. A cukorbetegség szövődményei. 27

1.7. Diabéteszes kezelés. 30

II. Anyagok és kutatási módszerek. 32

2.1. Az igazi glükóz meghatározása a perifériás vérben a toschakba. 32

2.2. A glükóz meghatározása a vizeletben. 33

2.3. A glükóz tolerancia meghatározására használt szóbeli vizsgálatok. 34

2.4. Intravénás glükóz tolerancia teszt. 39

2.5. Kortizon (prednizon) glükóz toleráns tnst. 40

2.6. Inzulin teszt. 41

2.7. Az immunreaktív inzulin (IRI) meghatározása. 41

2.8. A vér és a vizelet keton testei. 43

Hivatkozásokat. 45

WHO - Egészségügyi Világszervezet

IDDM - inzulinfüggő diabetes mellitus

NIDDM - inzulin független cukorbetegség

NTG - nem normális glükóz tolerancia

SDB - cukorbetegség

Cukorbetegség

TSH - glükóz tolerancia teszt

CNS - központi idegrendszer

Az elmúlt évtizedekben a diabétesz előfordulási gyakorisága jelentősen nőtt, különösen az iparosodott területeken. Minden 10-15 évben a cukorbetegek száma megduplázódik. A világ minden országában mintegy 35 millió cukorbeteg beteg van, és körülbelül azonos számú cukorbetegségben szenvedő beteg nem azonosult.

A cukorbetegség prevalenciájának vizsgálata hazánkban azt mutatja, hogy a cukorbetegek száma a teljes népesség 1,5-3,5% -át teszi ki.

A cukorbetegség 2-3-szorosára növeli a halandóságot, a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázata 2-szeresére, a vesék patológiájára 17-szeresére, az alsó végtagok gangrénére 20-szor (Mazovia, Velikov, 1987), hipertónia, több mint 3 (Efimov, 1988). Leggyakrabban a diabetes mellitus myocardialis infarktust, cerebrovascularis balesetet alakít ki. A betegek fő halálozási okai a kardiovaszkuláris és a cerebrovascularis betegségek, az atherosclerosis (67%), a krónikus veseelégtelenség (6,7%), a fertőzések (11,1%).

A diagnózis és a kezelés előrehaladása a várható élettartam növekedéséhez vezetett, ami a betegség késői szövődményeihez vezetett. A WHO Diabétesz Mellitus szakértői bizottságának (1981) jelentése szerint a gyermekek várható élettartama a patológia kialakulásával együtt körülbelül 30 év (a norma kb. 50% -a), a II. Típusú cukorbetegség esetében pedig egy egészséges személy várható élettartamának körülbelül 70% -a.

A cukorbetegség nagy orvosi és társadalmi probléma. Annak ellenére, hogy sok országban vannak nemzeti programok a cukorbetegség elleni küzdelemre, ez a probléma még nem oldódik meg.

A gyakorlat azt mutatja, hogy a cukorbetegség és a terhesség negatív hatással van egymásra (Romanova, Baranov, 1963). Különösen kedvezőtlen az anya cukorbetegségének hatása a magzat intrauterin fejlődésére, ami gyakran halálhoz, malformációk kialakulásához vagy beteg gyermekek születéséhez vezet. Ez lehetővé teszi a terhes nők, a D betegek és a gyermekeik bevonását a magas kockázatú csoportba. Így a „cukorbetegség és a terhesség” nemcsak az orvosi, hanem a társadalmi szempontból is releváns.

Az a tény, hogy a cukorbetegség előfordulása az elmúlt évtizedben nőtt, a szülészeti diabetológia kiemelkedő orvosi és társadalmi jelentőségűvé vált.

Az ilyen szörnyű cukorbetegség, mint a ketoacidózis és a hipoglikémiás kóma stb., Sokkal kevésbé gyakoriak, azonban a terhesség még mindig a beteg testének nagy terhelési területe, ami hozzájárul az anyagcsere-folyamatok labilitásához, a fokozott inzulinrezisztenciához, a cukorbetegség érrendszeri komplikációinak fejlődéséhez és progressziójához.

A kutatási eredmények azt mutatják, hogy egy terhes nő, egy cukorbeteg nő, valamint a magzat és az újszülött változó mértékben, hormonális és metabolikus homeosztázisban. A jogsértés mértéke több okból is függ, főként az anya cukorbetegségének terhesség és szülés során történő kártalanítása, a cukorbetegség időtartama és a csatlakozott szövődmények miatt.

A kapott adatok képezték a cukorbetegek speciális szülészeti ellátásának megszervezésére kidolgozott elveket, valamint a terhesség és a szülés, valamint a szülés utáni időszak racionális kezelését.

A szakosodott részleg tapasztalata azt javasolja, hogy a kérdéseket mélyebben tanulmányozza:

A diabéteszes fetopátia patogenezisének tanulmányozása;

A cukorbetegeknél a terhesség megőrzésének lehetősége (a terhesség alatt ellenjavallt nőknél előzetesen figyelmeztetni kell és megfelelő fogamzásgátló szerekkel kell ellátni);

A magzat dinamikus megfigyelésének széles körű alkalmazása, az újszülöttek újratelepítésének és ápolásának racionális, patogenetikailag megalapozott módszereinek alkalmazása, valamint a cukorbetegek utódainak felügyeletének kötelező általános szervezése.

E tekintetben az orvosok feladata a cukorbetegség és a terhesség kölcsönös káros hatásainak minimalizálása.

A hormon inzulin felfedezésével egy új korszak kezdődött a diabetológiában: nemcsak a beteg állapotának enyhítésére, hanem a cukorbetegség szörnyű szövődményeinek kialakulására is lehetőség nyílt, ami a betegség fő oka. Az inzulin molekula szerkezetének dekódolása és az inzulin bioszintézist kódoló gén felfedezése nagy jelentőséggel bír a hormon előállítására az ipari biotechnológiával. Intenzív vizsgálatok folynak a hasnyálmirigy-transzplantáció területén, a mesterséges béta-sejtes készülékek létrehozásában és a hatékony orális antidioetikus gyógyszerekben (Goldberg, 1993).

Ez a betegség az egész világon közegészségügyi problémává vált, amely a kardiovaszkuláris és onkológiai betegségek után azonnal orvosi és társadalmi jelentőségű helyet foglal el.

I. A LITERATÍV ÁTTEKINTÉSE

1.1. diabetes mellitus

A cukorbetegség olyan endokrin metabolikus betegség, amelyet krónikus hiperglikémia jellemez, az összes anyagcsere-típus megsértése, melyet az inzulin abszolút vagy relatív hiánya okoz, ami számos endogén és exogén tényező hatására alakul ki.

A cukorbetegség egy krónikus metabolikus szindróma, amelyre jellemző a hiperglikémia, a glükozuria és a kapcsolódó metabolikus rendellenességek. A szindróma kialakulását az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége okozza a szervezetben, ami a szénhidrát, a zsír, a fehérje anyagcseréjének és az intracelluláris metabolizmus mélyreható megszűnéséhez vezet.

Az orvosok állandóan találkoznak olyan betegekkel, akiknél a betegség fő objektív jelei a hipeglikémia és a glikozuria. Csak a beteg klinikai vizsgálata után és a differenciáldiagnózis egyértelműen eldöntheti a cukorbetegség típusát. A cukorbetegség lehet egy független betegség (egy különálló nosológiai forma), vagy egy másik patológia egyik tünete, beleértve néhány endokrin betegséget (Itsenko-Cushing-szindróma, akromegália, diffúz toxikus goiter stb.). Így a szénhidrát anyagcsere zavarainak okai és a cukorbetegség kialakulása heterogén.

A cukorbetegség klinikai formái (Efimov, 1983)

Elsődleges: genetikai, esszenciális (elhízással vagy anélkül);

Másodlagos (tüneti): hipofízis, szteroid, tirogén, adrenalin, hasnyálmirigy (gyulladás, daganatok, eltávolítás), bronz (hemokromatózis);

A cukorbetegség fő tünetei a szájszárazság, a szomjúság, a polyuria és a polifágia, melyet a hiperglikémia és a glikozuria okozza, ami akkor következik be, amikor a vércukorszint 9-10 mmol / l fölé emelkedik (160-180 mg%). A poliuria a glükóz tartalmú vizelet ozmolaritásának növekedésének következménye. Az 1 g glükóz kiválasztása 20-40 g folyadék felszabadulásához vezet. A poliuria a kiszáradáshoz és a szomjúság megjelenéséhez vezet. A betegek naponta több liter folyadékot fogyasztanak, amit gyorsan vizelettel elveszítenek. Az inzulinhiány a fehérje-katabolizmus növekedéséhez vezet, ami azt eredményezi, hogy a betegek a jó étvágy ellenére gyorsan fogynak. A cukorbetegségben gyakran jelentkeznek viszketés, gyengeség és furunculózis. A betegség súlyosbodása gyakran a fertőzés hátterében fordul elő, műtét után. Az IDDM akutan fejlődik. Az inzulin és a C-peptid vérszintje jelentősen csökken, a glukagon szintje megemelkedik.

Az NIDDM-ben szenvedő személyeknél a betegség tünetei fokozatosan növekednek. A ketoacidózis hajlamos. A diagnózist gyakran véletlenszerűen állapítják meg. A vér inzulin és a C-peptid szintje normális vagy emelkedett, a glukagon szintje megemelkedett, és nem csökken az inzulin beadásával. A testtömeg csökkenésével a diabétesz kompenzációja egyedül étrend segítségével érhető el (Sumarokov, 1993).

1.2. A hasnyálmirigy szerkezete

A hasnyálmirigy kevert, beleértve az exokrin és endokrin részeket is. Az exokrin részben hasnyálmirigy-gyümölcslé keletkezik, amely emésztőenzimekben gazdag - tripszin, lipáz, amiláz, stb., Amely az ürítőcsatornákon átjut a duodenumba, ahol enzimjei részt vesznek a fehérjék, zsírok és szénhidrátok végtermékké történő lebontásában. A hormon endokrin részében szintetizálódik - inzulin, glukagon, hasnyálmirigy polipeptid, amely részt vesz a szénhidrát-, fehérje- és zsír anyagcsere szabályozásában.

Endokrin rész: a lobulák mirigyeit az acini között fekvő szigetek képviselik. Általában lekerekített vagy ovális formájúak, ugyanakkor előfordulhat, hogy a szalagok és a csillagok alakja is előfordul. Legnagyobb számuk a mirigy caudalis részén található.

Az endokrin szigetsejtek szigetei - insulociták. Közöttük fenestrált vér kapillárisok. Az izolált sejtek által választott hormonok először belépnek a térbe, majd a kapilláris falon keresztül a vérbe. A citoplazmában a szemcsés endoplazmatikus retikulum mérsékelten fejlődött: a mitokondriumok és a szekréciós granulák lamelláris komplexe. Ezek a granulátumok nem azonosak a szigetek különböző sejtjeiben. Öt fő típusuk van: B-sejtek (bazális), A-sejtek (acidofil), D-sejtek (dendritikus), D₁-sejtek (argyrofil) és PP sejtek.

B-sejtek - a szigetek nagy része. Legtöbbjük középen fekszik, jól megőrzött vízben, de teljesen alkoholban oldódik. Ezek bazális tulajdonságokkal rendelkeznek, aldehid-fukszinnal festve. Körülbelül 275 nm granulátum. A granulátumok ezekben a sejtekben szintetizált hormonból állnak. Cink sók jelenlétében kristályosodik. Ebben a formában az inzulint hosszú ideig tárolják. Hipoglikémiás hatásának hatása: elősegíti a vércukorszint felszívódását a szöveti sejtek által. Az inzulin hiányában csökken a glükóz a szövetekben, és a vér tartalma drámai mértékben nő, ami diabéteszhez vezet.

A-sejtek. A szigeten perifériás helyet foglal el. Az A-granulák ellenállóak az alkoholra, de vízben oldódnak. Festett fuchsin savanyú, ózonvörös. Mérete 230 nm. A tartalmat diafragma keskeny fényperem választja el. A sejtben a glukagon hormon. Működésben inzulin antagonista. A szövetekben a glikogén és a glükóz fokozott megosztása. A glükóz hiányában a vérben csökkenhet. Az inzulin és a glukagon szigorúan fenntartja a vércukor állandóságát és meghatározza a glikogén tartalmát a szövetekben (elsősorban a májban).

D-sejtek, kevések. A perifériában, palack alakú. Közepes méretű (325 nm) szemcsék, közepes erősségű, könnyű perem nélkül. A D-sejtek szekretálják a szamosztatin hormonját. Ez késlelteti az inzulin és a glükagon A és B sejtek szekrécióját, és gátolja az enzimek szintetizálását a hasnyálmirigy acidotikus sejtjei által. Kis mennyiségben D₁-sejtek, kis (160 nm) agrofil szemcsék, keskeny fényes peremmel tartósak. Szekretál egy vasoaktív intersticiális polipeptidet, csökkenti a vérnyomást, serkenti a lé és a hasnyálmirigy hormonjainak szekrécióját.

A PP sejtek nagyon kicsi. Hasnyálmirigy polipeptidet termelnek, gyomor- és hasnyálmirigylé válik ki. Ezek a poligonális sejtek, amelyek a citoplazmában nagyon kis szemcsékkel rendelkeznek (140 nm). A sejtek a szigetek perifériáján helyezkednek el, a mirigy fejének és az endokrin régiókban és a csatornákon található szigetek külső részén.

A hasnyálmirigy lebenyeiben van egyfajta szekréciós sejt - köztes és savas-szigetes sejtek. Ez egy független cellatípus. Ezek az exokrin parenchyma körében a periostrális zónában lévő csoportok. Kétféle típusú granulátumot tartalmaznak: zymogén (acidózis sejtek) és kis szigetelt sejtek (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Az inzulin biológiai hatása

Az inzulin olyan fehérjehormon, amely az A és B polipeptidláncokból diszulfidhidakkal kapcsolódik. Proinsulinból áll, amelyből az úgynevezett C-peptid hasad. Az inzulin szekréció a vércukorszint, az aminosavak, valamint az intesztinális hormonok változásának hatására változik az élelmiszer felszívódása során. Az inzulin a szövetek sejtjeiből glükóz felhasználást biztosít, fenntartva a vérben lévő szintjét 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%) között. Az inzulin tartalma egy egészséges ember vérében 0,4-0,8 ng / ml üres gyomorban van; C-peptid - 0,9-3,5 ng / ml. A C-peptid tartalmának meghatározása fontos a szigetelőberendezés működésének értékelése és az I és II típusú cukorbetegség diagnózisának megkülönböztetése szempontjából. Az inzulin szekréciót gasztrin, szekretin, kolecisztokinin, vazoaktív bélpolipeptid stimulálja. Az inzulinszekréció és a glukagon, valamint bizonyos gasztrointesztinális hormonok gátlója a szomatosztatin, amely a hasnyálmirigy delta sejtjeiben képződik. A szekretotropin, a kortikoszteroidok, az ösztrogének, a progesztinek, a mellékpajzsmirigyhormon, amelyek befolyásolják a perifériás szövetek válaszát, különösen az inzulinra adott inzulin receptor érzékenységét, szintén részt vesznek a szekréció és az inzulin hatás szabályozásában (Sumarokov, 1993).

Az inzulin hasznosítja, metabolizálja és „tárolja” a testbe belépő tápanyagokat. Részt vesz a szövetek növekedésének és differenciálódásának folyamataiban, anabolikus és anti-katabolikus tulajdonságokkal rendelkezik a szénhidrátok, zsírok és aminosavak tekintetében. A csökkent inzulinszekréció és a vérkoncentráció a raktárból (májból, izomból, zsírszövetből) származó energiát mozgósítja, miközben csökkenti az élelmiszer bevitelét.

A glükózt a májban, az izmokban és a zsírszövetben használják, és kialakulása főleg a májban történik, ahonnan belép a véráramba. Az étkezés után 1-2 órával a glükóz és más bélben lévő anyagok felszívódása következtében megemelkedik a vér koncentrációja a vérben, ami stimulálja az inzulin szintézisét és felszabadulását, növelve a vérszérum szintjét 30-80 mU / ml-re. A májban és az izmokban a glikogénszintézisre és a zsírraktárak zsírsejtjeire alakulnak ki feltételek.

Nyugalomban, üres gyomorban (étkezés után 10-14 óra) a vérben lévő inzulin-tartalom 10-17 mU / ml-re csökken, aminek eredményeként glikogenolízis és glükoneogenezis indul. A máj 2-3 mg / (kg  min -1) vagy 120-160 mg / (kg  h) sebességgel kezd termelni és felszabadítani a glükózt. A májban előállított glükóz nagy része a glikogenolízis során keletkezik, és csak 25% -a keletkezik a glükoneogenezis során. A májból érkező glükóz több mint 75% -át a központi idegrendszer, a vér képződött elemei használják, és ez nem igényel inzulint.

A máj a legérzékenyebb az inzulin hatására és a keringő glükózszint változásaira. A glükóz képződésének gátlása a májban akkor fordul elő, ha a vérben az inzulin mennyisége 30-50 mU / ml, és a glükóz kihasználtsága 80-120 mU / ml.

Az inzulin hatását a máj glükóz metabolizmusára a három fő enzim - glikogén szintáz, foszforiláz és glükokináz - aktivitásának változásai szabályozzák. Az inzulin növeli a glikogén szintetáz aktivitását és csökkenti a foszforiláz aktivitását, aminek következtében a glikogén szintézisének feltételei alakulnak ki. A foszforiláz A (aktív forma) aktivitását az inzulin és a glükóz csökkenti a foszfatáz részvételével, amely az A foszforiláz foszforiláz B-ként (inaktív formában) transzformálódik. Az A foszforiláz inaktiválása nemcsak megállítja a glikogenolízist, hanem megállítja a foszforiláz A glikogén szintetázra gyakorolt ​​gátló hatását. A glikogenolízis elnyomása mellett az inzulin gátolja a glükoneogenezist (glükóz képződése nem szénhidrát komponensekből).

Az inzulin aktiválja a glikogén szintázt és a foszforruktokinázt a zsírszövetben és az izmokban. Az izomzatban glikogén képződik, zsírszövetben, α-glicerofoszfátban és zsírsavakban, amelyek a trigliceridek szintéziséhez szükségesek. Az inzulin anabolikus hatású (zsírsav-szintézis, triglicerid-képződés) és antilipolitikus (triglicerid-bomlási és zsírsav-oxidációs hatás).

A zsírsavszintézis inzulin fokozásával stimulálódik, mivel a trikarbonsavak ciklusában megnövekedett mennyiségű citrát és izocitrát képződik, aktiválva a lipolitikus folyamatokat és az acetil-CoA karboxilázt. Ezzel együtt az inzulin közvetlen hatással van az acetil-CoA karboxilázra is.

Az inzulin növeli a lipoprotein lipáz zsírszövet aktivitását, és hozzájárul a véráramból és a zsírszintézishez szükséges trigliceridek perifériás zsírraktárában történő felhalmozódásához. Ugyanakkor stimuláljuk az adipociták glükózfelvételét, amely α-glicerin-foszfát és zsírsavak képződését teszi lehetővé; -glicerin-foszfát lényeges összetevője a zsírsavak trigliceridekké történő észterezésében. A keton-testek képződése csökken, amelynek szintézise a zsírsavak májban történő bevitelétől függ. A májban acetil-CoA-ként oxidálódnak, majd keton-testekké alakulnak át, és ez utóbbinak a periférián történő felhasználása csökken, főleg izomszövetekben. Inzulin jelenlétében a keton testek felszívódása és oxidációja gyorsul.

Az inzulin stimulálja a fehérjeszintézist, amely az oldalláncokkal (izoleucinnal, valinnal) rendelkező aminosavak vérszintjének csökkenésében nyilvánul meg, a sejtmembránon keresztül az izomszövetbe történő transzport miatt. Megállapították, hogy az inzulin növeli a 20 természetes aminosav 8-as felhalmozódását az intakt állatok izomzatában (Efimov, 1983). Ugyanakkor gátolja a fehérje-katabolizmust. A DNS és az RNS cseréje szintén az inzulin szabályozása alatt áll. Az inzulin stimuláló hatását a DNS-szintézisre az emlőmirigyben és a fibroblasztokban észlelik (Balabolkin, 1994).

Általában véve az inzulinhiányhoz a sejtmembrán permeabilitásának csökkenése a glükózhoz, az aminosavakhoz, néhány ionhoz, a foszforiláció gyengüléséhez és más metabolikus folyamatokhoz. Ennek eredményeként a májban, a vázizomban, a zsírszövetben a májban fokozott neoglükogenezissel a glikogén, zsírok és fehérjék mobilizálódnak. Ezt a szénhidrát, valamint az egyéb anyagcsere-típusok jelentős megsértése kíséri, beleértve a fehérjét, zsírt és energiát, amely számos biológiai rendszer funkcióit sérti (Sumarokov, 1993).

1.3. A cukorbetegség osztályozása

A. Klinikai osztályok

I. Cukorbetegség:

1. inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) - I-típusú,

2. inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) - II. Típus:

a). normál testtömegű személyeknél, t

b). az elhízásban szenvedő embereknél.

3. Táplálkozási hiányhoz kapcsolódó diabetes mellitus (SNDP);

II. Más típusú cukorbetegség bizonyos állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatban:

1. hasnyálmirigy-betegség

2. hormonális etiológiai betegségek, t

3. gyógyszerek vagy vegyi anyagokkal való érintkezés okozta állapotok

4. az inzulin vagy receptorai anomáliái, t

5. bizonyos genetikai szindrómák

6. vegyes államok.

III. Csökkent glükóz tolerancia (NTG):

1. normál testtömegű egyénekben,

2. az elhízásban szenvedő személyek esetében,

3. bizonyos állapotokkal és szindrómákkal társult.

IV. Terhes nők cukorbetegsége.

1.3.1. Inzulin-függő diabetes mellitus

Megfelel a cukorbetegség fiatalkori típusának. Gyakran a gyermekek és a tizenévesek szenvednek. Ezt a típust az akut kialakulás, az inzulinopenia jellemzi, amely a ketoacidózis gyakori kialakulásának tendenciája. Az ilyen típusú cukorbetegség genetikai alapja. Az erotikus betegek szérumában gyakran észlelhetők a Langengars-szigetek sejtjeinek ellenanyagai, gyakran olyan komplikációk, mint a makro- és mikroangiopátiák, a neuropátia stb.

Az I. típusú diabétesz esetében az inzulin abszolút hiánya a hasnyálmirigy legtöbb -sejtjének pusztulása következtében jelentkezik. Az IDDM kialakulásában fontos az örökletes hajlam, a vírusfertőzés és az autoimmun betegségek. Ebben a betegségben, sokkal gyakrabban, mint a populációban van néhány HLA antigén. Tegyük fel, hogy különböző gének vannak jelen, amelyek meghatározzák a hasnyálmirigy cell-sejtjeinek hajlamát