Vércukorszint szabályozás

• Diagnosztika

A. Az étrendben lévő szénhidrátok.

Az élelmiszer-hidrolízissel bejutó szénhidrátok nagy része glükózt, galaktózt vagy fruktózt képez, amely a portálvénán keresztül a májba kerül. A galaktóz és a fruktóz gyorsan válik glükózvá a májban (lásd 21.2. És 21.3. Ábra).

B. Különböző glükózképző vegyületek a glükoneogenezis útjába (22.2. Ábra). Ezek a vegyületek két csoportra oszthatók: (1) olyan vegyületek, amelyek glükózokká alakulnak, és nem metabolizálódnak, mint amilyenek az aminosavak és a propionát; (2) olyan vegyületek, amelyek több szövetben részleges glükóz metabolizmus termékei; a májba és a vesékbe kerülnek, ahol a glükóz újra szintetizálódik. Így a glükózból származó vázizomban és vörösvérsejtekben előállított laktátot a májba és a vesékbe szállítják, ahol a glükózt ismét képződik belőle, ami belép a vérbe és a szövetekbe. Ezt a folyamatot Korn ciklusnak vagy tejsavciklusnak nevezik (22.6. Ábra). A zsírszövetben a triacil-glicerinek szintéziséhez szükséges glicerin forrása a vércukorszint, mivel a szabad glicerin alkalmazása ebben a szövetben nehéz. Az acil-glicerin zsírszövet állandó

Ábra. 22.6. A tejsavciklus (Corey ciklus) és a glükóz-alanin ciklus.

hidrolízis, ami szabad glicerin képződését eredményezi, amely a szövetből a vérbe diffundál. A májban és a vesékben a glükoneogenezis útjába lép, és ismét glükózvá válik. Így folyamatosan működik egy ciklus, amelyben a májból és a veséből származó glükózt a zsírszövetbe szállítják, és ebből a szövetből származó glicerin belép a májba és a vesékbe, ahol glükózvá alakul.

Meg kell jegyezni, hogy az izmoktól a májig tartó éhgyomorra szállított aminosavak között az alanin dominál. Ez lehetővé tette számunkra a glükóz alanin ciklus (22.6. Ábra) meglétét, amelyen keresztül a glükóz a májból az izmokba kerül, és az alanin az izmokból a májba. A piruvátból a glükóz szintéziséhez szükséges energia a zsírsavak oxidációjából származik.

B. Glikogén máj. Vércukor-koncentráció

Az emberek között az étkezések között a vérben a glükóz koncentrációja 80-ról változik. A szénhidrátokban gazdag étkezés után a glükózkoncentráció nő, míg éhgyomorra a glükózkoncentráció kb. A kérődzőknél a glükóz koncentrációja szignifikánsan alacsonyabb - a juhok és a szarvasmarhák közelében. Ez nyilvánvalóan annak a ténynek köszönhető, hogy ezekben az állatokban szinte minden élelmiszerből származó szénhidrátot alacsonyabb (illékony) zsírsavakra bontanak, amelyek a glükózt a szövetek energiaforrásaként helyettesítik a normál táplálkozás során.

A vércukor koncentrációjának szabályozása

A vércukorszint bizonyos szintre tartása a homeosztázis egyik legfejlettebb mechanizmusának egyik példája, melynek működése során a máj, az extrahepatikus szövetek és néhány hormon vesznek részt. A glükóz könnyen behatol a májsejtekbe és viszonylag lassan az extrahepatikus szövetek sejtjeibe. Következésképpen a sejtmembránon való áthaladás sebességkorlátozó szakasz, amikor a glükózt extrahepatikus szövetek fogyasztják. A sejtekbe belépő glükóz gyorsan foszforilálódik a hexokináz hatásával. Másrészt lehetséges, hogy nagyobb mértékben befolyásolja a májban a glükóz felvételét vagy az e szervből származó glükóz felszabadulását néhány más enzim aktivitása és a kulcsfontosságú közbenső termékek koncentrációja. Mindazonáltal a vérben a glükóz koncentrációja fontos tényező, amely szabályozza a máj és az extrahepatikus szövetek glükóz-fogyasztásának sebességét.

A glükoknáz szerepe. Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a glükóz-6-foszfát gátolja a hexokinázt, és ezért a glükóz-foszforilációt katalizáló extrahepatikus szövetek glükózfelvételét, amelyet a visszajelzés szabályoz. Ez nem történik meg a májban, mivel a glükóz-6-foszfát nem gátolja a glükokinázt. Ezt az enzimet a glükóz magasabb értéke (alacsonyabb affinitása) jellemzi, mint a hexokináz; a glükokináz aktivitás a glükóz fiziológiás koncentrációjában növekszik (22.7. ábra); a szénhidrátban gazdag étel elfogyasztása után az enzim „beilleszkedik” a magas vérkoncentrációba, amely a portálvénán keresztül lép be a májba. Megjegyezzük, hogy ez az enzim a kérődzőkben nincs jelen, amelyben csak kis mennyiségű glükózt adagolnak a belekből a portál vénába.

Normál vércukorszint esetén a máj a vér glükózt látja el. A vérben a glükóz szintjének növekedésével a májból való felszabadulás megáll, és elég magas koncentrációban a glükóz kezd folyni a májba. Amint azt patkányokon végzett kísérletek mutatják, amikor a máj portál vénájában a glükóz koncentrációja, a májban a glükóz aránya és a májból való felszabadulás mértéke egyenlő.

Az inzulin szerepe. A hiperglikémiában a glükózfelvétel mind a májban, mind a perifériás szövetekben növekszik. A hormon központi szerepet játszik a vér glükózkoncentrációjának szabályozásában.

Ábra. 22.7. A hexokináz és a glükokináz glükóz-foszforiláló aktivitásának függése a vérben lévő glükóz koncentrációjától. A hexokináz glükóz értéke 0,05 (0,9 mg / 100 ml) és glükokináz-10-ben

inzulin. A Langerhans szigetének B-sejtjei a hasnyálmirigyben szintetizálódnak, és a vérbe való belépése hiperglikémiával nő. Ennek a hormonnak a koncentrációja a vérben a glükóz koncentrációjával párhuzamosan változik; bevezetése gyorsan okoz hipoglikémiát. Az inzulin szekretáló anyagok közé tartoznak az aminosavak, a szabad zsírsavak, a keton testek, a glukagon, a szekretin és a tolbutamid gyógyszer; az adrenalin és a norepinefrin ellenkezőleg, blokkolja a szekrécióját. Az inzulin gyorsan növeli a zsírszövet és az izmok glükózfelvételét a sejtmembránokon keresztüli glükóz transzport felgyorsulása miatt, a glükóz hordozót a citoplazmáról a plazmamembránra mozgatva. Az inzulinnak azonban nincs közvetlen hatása a glükóz behatolására a májsejtekbe; ez összhangban van azzal a bizonyítékkal, hogy a májsejtekben a glükóz anyagcsere sebessége nem korlátozódik a sejtmembránokon való áthaladás sebességére. Az inzulin azonban közvetetten hat, befolyásolva a glikolízisben és a glikogenolízisben szerepet játszó enzimek aktivitását (lásd fent).

Az agyalapi mirigy elülső lebenye hormonokat szekretál, amelyek hatása ellentétes az inzulin hatásával, vagyis növeli a vér glükózszintjét. Ezek közé tartozik a növekedési hormon, az ACTH (corticotro-pin) és valószínűleg más „diabetogén” tényezők. A hipoglikémia stimulálja a növekedési hormon kiválasztását. Egyes szövetekben, például az izomban csökken a glükózfelvétel. A növekedési hormon hatása bizonyos mértékig közvetített és közvetített, mert stimulálja a zsírszövetből származó szabad zsírsavak mobilizálását, amelyek a glükóz-fogyasztás gátlói. A növekedési hormon hosszan tartó beadása cukorbetegséghez vezet. Hiperglikémiát okozva stimulálja az inzulin állandó szekrécióját, ami végül a B-sejtek kimerüléséhez vezet.

A glükokortikoidokat (-hidroxiszteroidokat) a mellékvesekéreg választja ki, és fontos szerepet játszik a szénhidrát anyagcserében. Ezeknek a szteroidoknak a bevezetése fokozza a glükoneogenezist a szövetekben a fehérjék katabolizmusának fokozódása, a májban az aminosavak bevitelének növekedése, valamint a májban a glükoneogenezis folyamatában részt vevő transzaminázok és más enzimek aktivitásának növekedése. Ezen túlmenően a glükokortikoidok gátolják a glükóz kihasználását extrahepatikus szövetekben. Ezekben az esetekben a glükokortikoidok úgy hatnak, mint az inzulin antagonisták.

Az adrenalint a mellékvesekéreg választja ki stresszes ingerek (félelem, nagy szorongás, vérzés, oxigénhiány, hipoglikémia stb.) Hatására. A foszforiláz stimulálásával glikogenolízist okoz a májban és az izmokban. Az izomzatban a glükóz-6-foszfatáz hiánya miatt a glikogenolízis eléri a laktátot, míg a májban a glikogén konverzió fő terméke a glükóz, amely a véráramba kerül, ahol a szint emelkedik.

A glükagon egy hormon, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans szigetének A-sejtjei választanak ki (a szekrécióját a hipoglikémia stimulálja). Amikor a glukagon belép a májba a portál vénáján keresztül, az adrenalinhoz hasonlóan aktiválja a foszforilázt és glikogenolízist okoz. Az endogén glukagon nagy része megmarad a májban. Az adrenalintól eltérően a glukagon nem befolyásolja az izomfoszforilázt. Ez a hormon fokozza az aminosavak és a laktát glükoneogenezisét is. A glukagon hiperglikémiás hatását a glikogenolízis és a máj glükoneogenezise okozza.

Meg kell jegyezni, hogy a pajzsmirigyhormon is befolyásolja a vércukorszintet. A kísérleti adatok arra utalnak, hogy a tiroxin diabéteszes hatású, és a pajzsmirigy eltávolítása megakadályozza a cukorbetegség kialakulását. Megjegyezték, hogy a glikogén teljesen hiányzik a tirotoxikózisban szenvedő állatok májjában. A fokozott pajzsmirigyfunkciójú betegeknél a vércukorszint éhezés közben megnő, és csökkent pajzsmirigy-funkciójú embereknél csökken. A hyperthyreosisban a glükóz normál vagy emelkedett arányban jelenik meg, míg a hypothyreosisban a glükóz kihasználtsága csökken. Meg kell jegyezni, hogy a hypothyreosisban szenvedő betegek kevésbé érzékenyek az inzulin hatására, mint az egészséges emberek és a hyperthyreosisos betegek.

A glükóz, glikozuria vese küszöbértéke

Amikor a vérben a glükóz mennyisége viszonylag magas szintre emelkedik, a vesék szintén a szabályozási folyamatba tartoznak. A glükózt a glomerulusok szűrik, és a veseműködőkben való reabszorpció következtében rendszerint teljesen visszatér a vérbe. A glükóz-reabszorpció folyamata a vesetubulusok sejtjeiben az ATP-fogyasztáshoz kapcsolódik. A vese-tubulusokban a glükóz reabszorpció maximális sebessége körülbelül 350. Magas vércukorszint esetén a glomeruláris szűrlet több glükózt tartalmaz, mint amennyit a tubulába lehet felszívni. A felesleges glükóz kiválasztódik a vizelettel, vagyis glikozuria fordul elő. Egészséges embereknél a glikozuria figyelhető meg, ha a vénás vér glükóz tartalma meghaladja a 170-180 mg / 100 ml-t; Ezt a szintet nevezik a glükóz vese küszöbértékének.

Kísérleti állatokban a glikozuria indukálható a foszfolin alkalmazásával, amely gátolja

Ábra. 22.8. Glükóz tolerancia teszt. A vércukorszint görbéi egy egészséges és cukorbeteg személyben 50 gramm glükóz bevétele után. Felhívjuk a figyelmet arra, hogy a cukorbetegnek kiindulási vércukorszintje van. A normális tolerancia mutatója a vérben a glükóz eredeti szintjének visszatérése két órán belül.

a glükóz reabszorpciója a vese tubulusokban. Az ilyen glikozuriát a csökkent glükóz-reabszorpció miatt vese-glikozuriának hívják. A vese-glikozuria okai a vesék örökletes hibája lehetnek, vagy számos betegség következtében alakulhatnak ki. A glikozuria gyakran jelzi a cukorbetegséget.

Glükóz tolerancia

A szervezet glükóz használatára való képességét annak alapján lehet megítélni. Bizonyos mennyiségű glükóz bevezetése után a glükóz toleranciát jellemző vércukor-görbéket ábrázolunk (22.8. Ábra). Cukorbetegség esetén ez a szekretált inzulin mennyiségének csökkenése miatt csökken; ebben a betegségben a vérben a glükóz mennyisége (hiperglikémia) emelkedik, glikozuria lép fel, a zsírok anyagcseréjében megváltozhatnak. A glükóz tolerancia nemcsak a cukorbetegségben, hanem bizonyos májfunkciókat is magában foglaló betegségekben, számos fertőző betegségben, elhízásban, számos gyógyszer hatásában és néha ateroszklerózisban csökken. A csökkent glükóz tolerancia megfigyelhető az agyalapi mirigy vagy a mellékvesekéreg hiperfunkciójával is, melyet az endokrin mirigyek és az inzulin által választott hormonok közötti antagonizmus okoz.

Az inzulin növeli a szervezet glükóz toleranciáját. Bevezetésével csökken a vér glükóz tartalma, és nő a fogyasztás és a tartalom glikogén formájában a májban és az izmokban. Az inzulin feleslegének bevezetésével súlyos hypoglykaemia alakulhat ki, amelyet görcsök kísérnek; ha ebben az állapotban a glükóz nem kerül gyorsan bevezetésre, akkor halál léphet fel. Emberekben hypoglykaemiás görcsök jelennek meg a vércukorszint 20 mg / 100 ml-re történő gyors csökkenésével. Megnövekedett glükóz tolerancia fordul elő az agyalapi mirigy vagy a mellékvesekéreg elégtelen működésével; ez az e mirigyek által választott hormonok antagonista hatásának az inzulinhoz viszonyított csökkenésének következménye. Ennek eredményeképpen nő az inzulin "relatív tartalma" a testben.

IRODALOM

Cohen P. Az enzimaktivitás ellenőrzése, 2. kiadás. Chapman és Hall, 1983.

Hers H. G. A glikogén metabolizmusának ellenőrzése a májban, Annu. Rev. Biochem., 45, 167 (1976)].

Hers H. G., Hue L. Glükoneogenezis és a glikolízis kapcsolódó vonatkozásai. Annu. Rev. Biochem., 52, 617 (1983).

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktóz 2-6-biszfoszfát két évvel a felfedezése után, Biochem. J. 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (szerk.). A máj-metabolizmus rövid távú szabályozása, Elsevier / Észak-Hollandia, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Fluxgeneráló és szabályozó lépések az anyagcsere-szabályozásban, Trends Biochem. Sci., 6, 53 (1981)].

Newsholme E.A., Start C. Az anyagcsere szabályozása. Wiley, 1973.

Storey K. B. A Pasteur-hatás újraértékelése, Mol. Physiol., 8, 439 (1985)].

A vér glükózszintje és szabályozása

A felnőttek vérében a glükóz koncentrációja általában 4,4–6,0 mmol l-1, vagy 80–120 mg% (100 ml vérre vonatkoztatva) alatt van, annak ellenére, hogy a nap folyamán fogyasztása és bevitele jelentősen változik. 4). A vérben a glükóz állandó szintjét elsősorban a máj szabályozza, amely a vérben lévő koncentrációtól és a hormonok hatásától függően képes a vér glükózt felszívni vagy felszabadítani. A szénhidrát élelmiszerek lenyelése után a vércukorszint növekedése aktiválja a májban a glikogén szintézis enzimatikus folyamatát, és szintjének csökkenése fokozza a glikogén lebontását a májban glükózzá, majd a vérbe való felszabadulását.

A vérben lévő állandó glükóz szabályozásában fontos szerepet játszanak a hormonok, elsősorban az inzulin és a glükagon, amelyek kölcsönösen ellentétes hatásokat mutatnak. Az inzulint erősen a hasnyálmirigy választja ki, étkezés után fokozódik a vércukorszint, és stimulálja a glükózfelvételt a vázizomban, a májban és a zsírszövetben, ami aktiválja a glikogén vagy zsír szintézisét (zsírszövetben). A glükagont erőteljesen választja ki a vércukorszint csökkentése és a glükogén szétválasztását (a mobilizálást) a májban, a glükózt a vérbe engedve. Amikor a vércukorszint csökken, a csontváz izmok és a máj zsírsavakat használnak energiaforrásként. Emellett hozzájárul a vérben a glükóz bizonyos koncentrációjának fenntartásához.

4. ábra. A vércukorszint szabályozásának rendszere

Az élelmiszerekből származó szénhidrátok jelentős bevitelével vagy a májban a glikogén intenzív lebomlásával a vérben lévő glükóz szint meghaladhatja a normál felső határértéket, és elérheti a 10 mmol * L-1-et vagy többet, amit a hiperglikémia állapota jellemez. Hyperglykaemia is előfordulhat, ha a szövetekben a glükóz alkalmazása csökken, amit súlyos betegségben, diabetes mellitusban figyeltek meg. Ez a betegség a hasnyálmirigyben lévő hormon inzulin termelésének csökkenésével jár (hipofunkció), amely növeli a glükóz behatolását a szövetbe, vagy az inzulin receptorok érzékenységének csökkenését a hormonhoz. A szénhidráttal telített étkezés után azonnal a vércukorszint emelkedését nevezik tápláléknak, vagy élelmiszer-hiperglikémiának. 2–3 órával az étkezés után a vércukorszint normalizálódik. A hiperglikémia állapota néhány sportolónál megfigyelhető a kezdet előtt: javítja a rövid távú fizikai terhelés teljesítményét, de rontja a hosszú távú munka teljesítményét. A vérben lévő glükózkoncentráció növelése 8,8–10 mmol * L-1-re (a glükóz vese-gátja) a vizeletben való megjelenéséhez vezet. Ezt az állapotot glükozuriának nevezik.

A vércukorszint csökkenése 3 mmol l-1-re vagy annál alacsonyabb (hipoglikémia) nagyon ritka, mivel a szervezet képes glükózt szintetizálni aminosavakból és zsírokból a glükoneogenezis folyamatában. Hipoglikémia akkor fordulhat elő, ha a májban lévő glikogén tárolók kimerülnek az intenzív hosszú távú fizikai munka eredményeként, például maratoni futás vagy hosszú távú böjt miatt. A vérben lévő glükózkoncentráció csökkenése 2 mmol L-1-re megzavarja az agy, az eritrociták és a vesék aktivitását, amelyre a glükóz a fő energia szubsztrát. Ugyanakkor lehetséges az eszméletvesztés - hipoglikémiás sokk vagy akár halál. Annak érdekében, hogy megakadályozzák az ilyen állapotot a sport gyakorlatában, a hosszabb fizikai munka során további szénhidrát táplálékot használnak.

A vércukorszintet (kb. 70%) nagyobb mértékben a szövetek energiaforrásként és kisebb mértékben (30%) használják a műanyag folyamatokban. A glükogén szintézis folyamán a máj több mint 5% -át az élelmiszerrel bevitt glükóz elnyeli. Az ülő életmóddal és az élelmiszerekből származó szénhidrátok jelentős fogyasztásával a glükóz legfeljebb 40% -a zsírokká alakul, beleértve a koleszterint is. A vércukorszint mintegy 90% -a fogyasztja az agyat, ahol a glükóz a fő energia szubsztrát. Az izomaktivitás során, különösen a hosszú munka során, többet használnak a vázizmok, amelyekben a szénhidrát-források kimerülnek.

Vércukorszint szabályozás

A belső környezetnek a szervezetben a szénhidrátok, fehérjék és zsírok anyagcseréjét tükröző egyik integrált mutatója a vérben lévő glükóz koncentrációja. Ez nem csak a zsírok és a fehérjék szintézisének forrása, hanem a szintézis szubsztrátja is. A májban szénhidrátok képződnek zsírsavakból és aminosavakból.

Lehetséges, hogy az idegrendszer sejtjeinek normál működése, a simított és sima izmok, amelyek esetében a glükóz a legfontosabb energiaszubsztrát, feltéve, hogy a glükóz beáramlása biztosítja az energiát. Ez akkor érhető el, ha egy személy vérében átlagosan 1 g (0,8–1,2 g) glükózt tartalmaz (12.2. Ábra). Az ábrán látható, hogy a vérben a glükóz normál szintjén a glikogén képződik a májban és az izmokban, a zsírok szintézise és agysejtek, izmok és más szövetek fogyasztása. A hiperglikémiás körülmények között a vértől a vérből a felesleges glükózt eltávolítják, a glikogén szintézis megnő. Amikor a hipoglikémia növeli a glikogenolízist az adrenalin és a glukagon hatására.

A vérben lévő glükózkoncentráció változásait az "előre meghatározott" (állandó) értékekből a hipotalamusz glutoreceptorok érzékelik, amelyek szabályozzák szabályozási hatásukat a sejtekre az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus felosztása révén. Ezek a hatások az inzulin, a glukagon és az adrenalin termelésének sürgős növekedését vagy csökkenését okozják a hasnyálmirigy és a mellékvesék endokrin készüléke által. A hypothalamikus hatások lassabb hatása az agyalapi mirigy hormonjain keresztül történik. A glükózkoncentráció állandó szintjének fenntartásához rövidebb visszacsatolási hurok van: a vérben keringő glükóz hatása közvetlenül a hormon inzulint termelő Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek béta-sejtjeire.

A glükóz csökkenése egy liter vérben kevesebb, mint 0,5 g, amit az éhezés, az inzulin túladagolás okoz, az energiaellátás hiánya az agysejtekhez. Funkciójuk megsértése a megnövekedett szívfrekvencia, az izmok gyengesége és remegése, szédülés, fokozott izzadás, éhségérzet. A vérben a glükóz koncentrációjának további csökkenésével ez a feltétel, amit hipoglikémiának nevezünk, hipoglikémiás kómává alakulhat, amelyet az agyi funkciók elnyomása vagy akár az eszméletvesztés jellemez. A glükóz bevezetése a vérbe, szacharóz beadása, glukagon injekció, a hipoglikémia ezen megnyilvánulásának megelőzése vagy csökkentése. A vércukorszint rövid távú növekedése (hiperglikémia) nem jelent veszélyt az emberi egészségre.

Az emberi test vérében általában 5 g glükózt tartalmaz. A fizikai munkával foglalkozó felnőtt átlagos napi táplálékfelvétele, a relatív pihenés körülményei között 430 g szénhidrát, percenként mintegy 0,3 g glükózt fogyaszt. Ugyanakkor a keringő vérben a glükóz mennyisége elegendő 3-5 percig a szövetek ellátásához, és a hipoglikémia elkerülhetetlen anélkül, hogy feltöltődne. A glükózfogyasztás a fizikai és pszichoemutális stresszel nő. Mivel az élelmiszerekkel történő rendszeres (többszörösen) szénhidrát-bevitel nem biztosítja a vérben a glükóz állandó és egyenletes áramlását a vérbe, a szervezetben olyan mechanizmusok vannak, amelyek kompenzálják a vérből a glükóz elvesztését a szövetek fogyasztásával egyenértékű mennyiségben. A vérben a glükózkoncentráció megfelelő szintjével részlegesen tárolt formává alakul át - glikogén. 1,8 g / l-nél nagyobb vérmennyiség esetén a vizelettel ürül ki a szervezetből.

A portális véna vérébe belépő belekből származó glükóz feleslegét a hepatociták elnyelik. Növekvő glükóz koncentrációban aktiválódnak a máj szénhidrát anyagcsere enzimek, amelyek a glükózt glikogénré alakítják. A hasnyálmirigyen átáramló vérben a cukor szintjének növekedése következtében a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek szekréciós aktivitása nő. Több inzulin szabadul fel a vérbe - az egyetlen hormon, amely drámai hatással van a vércukor koncentrációjának csökkentésére. Az inzulin hatására az izom- és zsírszövetsejtek plazmamembránmembránjai növelik a glükóz-permeabilitást. Az inzulin aktiválja a glükóz átalakulását glikogénré a májban és az izmokban, javítja a felszívódását és felszívódását a csontváz, sima és szívizomzat által. A zsírt a glükózból inzulin hatására szintetizálják a zsírszövet sejtjeiben. Ugyanakkor nagy mennyiségben szabadul fel, az inzulin gátolja a májglikogén és a glükoneogenezis lebontását.

A vérben lévő glükóz tartalmát az elülső hipotalamusz glükoreceptorai, valamint poliszenzoros neuronjai határozzák meg. A vércukorszint emelkedése a „beállítási pont” (> 1,2 g / l) fölé emelkedik, a hipotalamusz neuronok aktivitása nő, ami a paraszimpatikus idegrendszer hatására a hasnyálmirigyre növeli az inzulinszekréciót.

Amikor a vér glükózszintje csökken, a hepatociták felvétele csökken. A hasnyálmirigyben a béta-sejtek szekréciós aktivitása csökken, az inzulinszekréció csökken. A glükóz átalakulását glikogénré alakítják a májban és az izmokban, a glükóz felszívódását és asszimilálását csontváz és sima izmok segítségével, és zsírsejteket csökkentenek. E mechanizmusok részvételével a vércukorszint további csökkenése, ami hipoglikémia kialakulásához vezethet, lelassul vagy megakadályozható.

Amikor a vérben a glükóz koncentrációja csökken, a szimpatikus idegrendszer hangja nő. Az ő hatása alatt a mellékvese adrenalin és a norepinefrin ürülékében a szekréció nő. Az adrenalin a vérben és az izmokban a glikogén lebontásának stimulálásával növeli a vércukor koncentrációját a vérben. A norepinefrin enyhe képességgel rendelkezik a vércukorszint növelésére.

A szimpatikus idegrendszer hatására a hasnyálmirigy alfa-sejtjeinek glükagon termelése stimulálódik, ami aktiválja a májglikogén lebomlását, stimulálja a glükoneogenezist és a vércukorszint emelkedéséhez vezet.

A vér glükózkoncentrációjának csökkenése, ami a test egyik legfontosabb energiaszubsztrátja, a stressz kialakulását okozza. A vércukorszint csökkenése következtében a hypothalamikus glükoreceptor neuronok a hormonok felszabadításával stimulálják a növekedési hormon és az adrenokortikotrop hormon hormon-váladékát a vérbe.

A növekedési hormon hatására a sejtmembránok glükóz-permeabilitása csökken, a glükoneogenezis fokozódik, aktiválódik a glükagon szekréció, aminek következtében emelkedik a vércukorszint.

Az adrenokortikotrop hormon által kiváltott glükokortikoidok a mellékvesekéregben aktiválják a glükoneogenezis enzimeket, és ezáltal hozzájárulnak a vércukorszint növekedéséhez.

Az anyagcserét és az energiát a szervezetben az idegrendszer és annak magasabb rendszerei szabályozzák. Ezt bizonyítja a feltételezett-reflex változások az előzetes állapotban lévő sportolókban az anyagcsere intenzitásának intenzitásában, a nehéz fizikai munkát végző munkavállalókban a búvárokban, mielőtt vízbe merülnének. Ezekben az esetekben a test oxigén fogyasztásának sebessége nő, a légzés percenkénti volumene nő, a véráramlás mennyisége nő, és az energiacsere nő.

Az éhség érzése, amely a vércukorszint, a szabad zsírsavak és az aminosavak csökkenése során alakul ki, olyan viselkedési reakciót eredményez, amelynek célja az élelmiszerek megtalálása és étkezése, valamint a tápanyagok feltöltése a szervezetben.

Alapvető mechanizmusok a normál vércukorszint fenntartásához

A nap folyamán az emberi testben lévő test befogadása és kiadása jelentősen ingadozik. A vércukorszint azonban általában nem emelkedik 8,0 mmol / l fölé, és nem csökken 3,5 mmol / l alá.

Az étkezés után rövid ideig a vér glükózszintje emelkedik, mivel az élelmiszerekben lévő cukrok felszívódnak a belekből a vérbe. Közvetlenül a szervek és szövetek sejtjei a glükóz egy részét elkezdik fogni, és az energiaigényekre használják. Ugyanakkor a máj és az egérsejtek glükogénként tárolják a felesleges glükózt. Az étkezések között, amikor a vércukorszint csökken, a raktárból (glikogén) mobilizálódik, hogy megőrizze a szükséges szintet a vérben. Ha a raktár kapacitása nem kielégítő, glükóz más forrásból, például fehérjékből (ez a folyamat glükoneogenezisnek nevezhető) vagy zsírokból nyerhető.

Mindezen folyamatok biztosítják a vérben szükséges glükózszint fenntartását. Azonban mind a glükóz áramlása a sejtbe, mind a kiadásai, valamint az összes metabolikus átalakulása (macska levéltetű - ecl, glikogenolízis) folyamatos ellenőrzés alatt áll.

A vér glükóz legfontosabb szabályozói a pectoralis idegrendszer és a hasnyálmirigy hormonok. Megállapítást nyert, hogy a szénhidrát anyagcsere szabályozásának központi mechanizmusai a hipotalamuszban vannak.

A vér glükóz koncentrációja központi szerepet játszik az étkezési viselkedésben. Szintje nagyon pontosan tükrözi a szervezet energiaszükségletét, és az artériás és vénás vérben lévő os tartalom közötti különbség szorosan kapcsolódik az éhezés vagy a telítettség érzéséhez. A hipotalamusz oldalsó magjában glükoreceptorok vannak jelen, amelyek gátolódnak, amikor a vér glükózszintje emelkedik és aktiválódik, amikor csökken, ami éhségérzethez vezet. A hypothalamic glutoreceptorok információt kapnak a glükózról és más testszövetekről. Ezt jelzik a perifériás glutoreceptorok, amelyek a májban, a carotis sinusában és a gastrointestinalis traktus falában találhatók.

Ha az élelmiszer nem lép be az OSH-ba ”, akkor a vércukorszint csökken, és az éhezés központja arra ösztönzi az embereket, hogy enni. A vér bevitelének eredményeképpen a vércukorszint nő. Egy bizonyos koncentráció elérésekor a glükóz serkenti a telítési centrumot, ami a telítettség érzéséhez vezet. Ezzel párhuzamosan a jeleket a telítettség központjából küldjük, ami az éhségközpont működésének gátlását okozza.

Tehát a hipotalamusz glükoreceptorok, amelyek az ideg- és humorális úton kapott információkat integrálják, részt vesznek az élelmiszer-bevitel szabályozásában.

Az ételfelvétel mellett a hasnyálmirigy-hormonok, az inzulin és a glukagon is fontos szerepet játszanak a vércukorszint szabályozásában.

A podzhu mirigy endokrin funkciója hasnyálmirigy-szigetekkel (Langerhans-szigetek) kapcsolódik. Egy felnőttnél a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy teljes mennyiségének 2-3% -át teszik ki. A sziget 80-200 sejtet tartalmaz, amelyek funkcionális, szerkezeti és hisztokémiai paraméterek szerint három típusra oszthatók: a-, (3- és 8-sejtek. A sziget legnagyobb része (Z-ketki - 85%, a-sejtek 11) %, 8-sejt 3% A Langerhans istwort-inzulin 3-sejtjeiben és az a-sejtekben a glukagon szintetizálódik és felszabadul.

A hasnyálmirigy endokrin funkciójának fő szerepe a vérben a normál glükózszint fenntartása, melyet az inzulin és a glukagon játszik.

Az inzulin, az endokrin készülék elsődleges hormonja (azaz a hormonok közvetlenül a véráramba juttatva) egy polipeptid, amelynek monomer formája két láncból áll; A (21 aminosavból) és B (30 aminosavból). A hasnyálmirigy párnái választják ki a vércukor-koncentráció növekedését. Az inzulin hatását az inzulin-kötő sejtek membránjain lévő inzulin receptorokhoz való kötődéssel valósítják meg. Az inzulin csökkenti a vércukorszintet és így:

* hozzájárul a vér glükóz transzportjához a szervek és szövetek sejtjeibe - az inzulin-függő szövetek (a glükóz áramlása a központi idegrendszer sejtjeibe és a májba nem függ az inzulin-inzulin-független szövetektől);

• serkenti a glükóz intracelluláris metabolizmusát kis savvá (glikolízis);

• aktiválja a glükóz képződését a glükózból a májban és az izmokban (glikogenezis);

• fokozza a zsírszövetben a glükóz transzportot, növeli a zsírsavak szintézisét, gátolja a lipolízist és elősegíti a zsírtartalékok növekedését;

• gátolja a glükóz képződését aminosavakból (glükoneogenezis).

Az inzulin viszonylag gyors (5-10 percen belül) elpusztul a májban

(80%) és vese (20%) a glutation inzulin-rashydrogenase enzim hatására.

Ha a vércukorszint szabályozását csak inzulinnal végeztük, akkor ez a szint állandóan ingadozhatna a fiziológiás (lényegesen nagyobb, mint 8,0 mmol / l és nem kevesebb, mint 3,5 mmol / l) értékhatárokon, ezért inzulin-független szövetek (agy) ) hiányzik a glükóz feleslege.

A glükagon egy 29 aminosavból álló polipeptid. A Langerhans-szigetek a-sejtjei termelik, és az inzulinhoz hasonlóan rövid felezési idővel is rendelkezik (néhány perc). Az inzulin hatással ellentétben a glukagon hatása a vér glükózszintjének növelése. Ez növeli a glükóz felszabadulását a májból három módon: gátolja a glikogén szintézisét, serkenti a glikogenolízist (a glükóz képződését a glikogénből) és a glükóz enese (glükóz képződése aminosavakból). Ezek a mechanizmusok garantálják, hogy a glükóz rendelkezésre áll a glükózfüggő szövetek között az étkezések között. A máj a glukagon fő célszerve.

Az inzulin és a glükagon dinamikája a vérben étkezés után, a glükóz szintjétől függően, n? rizs, 5-4. Ez azt mutatja, hogy a vérben a glükóz koncentrációja az étkezés után az étkezés után növekszik, mivel a glükózszint emelkedése fokozza a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját. Az a jel, hogy az inzulin a sejtekhez küldi a „glükóz többletet”, energiaforrásként vagy letétbe helyezhető. Az inzulin elősegíti a glükóz energiaforrásként való felhasználását, stimulálva annak szállítását az izmokba és a zsírszövetbe. Glükóz lerakódást biztosít a májban és az izomzatban, mivel a zsírszövetben a trigliceridek hozzájárulnak az aminosavaknak az izmok által történő befogásához és a fehérjék szintéziséhez. Az inzulin hatására a vér glükózszintje csökken. A hypoglykaemia viszont glükagon szekréció kialakulásához vezet, ami hozzájárul a vércukorszint emelkedéséhez. A glükagon fenntartja a glükóz hiányában az élelmiszerekből származó glükóz rendelkezésre állását, serkenti a glükóz felszabadulását a májból (glikogénből), a laktátból, glicerinből és aminosavakból származó glükoneogenezist, valamint csökkentett inzulinszinttel kombinálva a zsírsavak trigliceridekből történő mozgósítását. A glukagon által küldött jel "nincs glükóz".

Az inzulin és a glükagon szintje folyamatosan változik az étrendnek megfelelően, ami lehetővé teszi a vérben a glükóz optimális koncentrációjának fenntartását. De csak ezekben a folyamatokban vesznek részt.

Az adrenalin, a norepinefrin, a kortizol és a szomatotróp hormon (GH) szintén növelheti a vércukorszintet, azaz a vércukorszintet. rendelkeznek ellentétes tevékenységgel.

Az adrenalint és a norepinefrint a mellékvesekéreg szintetizálja, és stresszhormonok. A májban, az adipocitákban, a csontvázakban közvetlen hatással vannak a glükóz mobilizálására (a glikogénből), hozzájárulva a vér glükózszintjének növekedéséhez a stresszhelyzetekben energiaforrásként való alkalmazáshoz (stressz -> adrenalin -> glikogén -> glükóz). Ugyanakkor elnyomják az inzulin szekréciót, azaz megteremtik az alapot ahhoz, hogy a glükóz tovább folyjon a felhasználás helyére, míg a stressz impulzusok cselekednek.

A glükokortikoidok (a mellékvesekéreg hormonjai, a fő képviselője a kortizol) gátolják a glükóz felvételét számos szövetben. Az izomzatban a glükokortikoidok stimulálják a zsírsavak oxidációját a májban, az energiára, a glicerin és az aminosavak a glükóz (glükoneogenezis) szintézisére irányulnak, amelyet glikogénré alakítanak át, és lerakódnak. könnyen hozzáférhető glükóz tartalékok állnak elő. Ha stresszes helyzet alakul ki és nagy mennyiségű adrenalin kerül a vérbe, ezeket a tartalékokat könnyen fel lehet használni,

Növekedési hormon (növekedési hormon) gátolja a zsírszövetben, az izmokban és a májban a glükóz vételét és oxidációját, és ezáltal növeli a vércukorszintet. Emellett hozzájárul a glükogén szintéziséhez a májban más forrásokból (glükoneogenezis).

Így 4 hormon (glükagon, adrenalin, kortizol, szomatotróp hormon) növeli a glükózszintet, megakadályozva, hogy túlságosan csökkenjen, és csak egy inzulin megakadályozza a vérben a glükóz koncentrációjának túlzott növekedését, ami tükrözi a vérben a minimális glükózszint fenntartásának fontosságát. Kyovi levéltetvek normális működését az agy.

Ez a körülmény azonban azt állapítja meg, hogy a vércukorszint növekedésére adott normál hormonális válasz két tényezőtől függ:

• szekréció megfelelő helyzetben, az inzulin mennyisége, azaz az inzulin mennyisége; a hasnyálmirigy sejtjeinek normális működéséből;

• az inzulin-érzékeny sejtek felületén lévő inzulin receptorok száma és funkcionális aktivitása (érzékenysége).

Ha az inzulin szekréció nem megfelelő (elégtelen) vagy az inzulin receptorok funkcionális aktivitása csökken, a vérben a glükóz koncentrációja megnő, ami betegséggé válhat - cukorbetegség. Az inzulin túlzott szekréciója (például a hasnyálmirigy-hasnyálmirigy sejtjeinek inzulinoma) esetén súlyos hypoglykaemia kialakulásához vezet, amely a beteg életét veszélyezteti.

A vércukorszint szigorúan szabályozott.

A vér glükózkoncentrációjának idegrendszeri szabályozását az n.vagus inzulinszekrécióra gyakorolt ​​pozitív hatása és a szimpatikus beidegzés folyamatának gátló hatása fejezi ki. Emellett az adrenalin felszabadulása a vérbe szimpatikus hatással van.

A fő hormonális szabályozó tényezők a glukagon, az adrenalin, a glükokortikoidok, a szomatotróp hormon, másrészt az inzulin. Valamennyi hormon, kivéve az inzulint, amely a májra hat, fokozza a glikémiát.

Az inzulin vércukorszintjének csökkenését az alábbi módokon érjük el:

• a glükóz átjutása a sejtekbe - a GluT 4 transzporter fehérjék aktiválása a citoplazmatikus membránon, t
• glükóz-részvétel a glikolízisben - a glükokináz szintézisének növekedése, az úgynevezett "glükóz csapda", más kulcsfontosságú glikolízis enzimek - foszfofruktokináz, piruvát kináz - szintézisének stimulálása,
• fokozott glikogén szintézis - a glikogén szintáz aktiválása és szintézisének stimulálása, ami megkönnyíti a glükóz feleslegének glikogénré alakulását.
• a pentóz-foszfát út aktiválása - a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz és a 6-foszfoglukonát-dehidrogenáz szintézisének indukálása, t
• megnövekedett lipogenezis - a glükóz bevonása a triacilglicerinek vagy foszfolipidek szintézisébe.

Sok szövet teljesen inzulin az inzulin hatására, ezeket inzulin-függetlennek nevezik. Ezek közé tartozik az idegszövet, az üveges test, a lencse, a retina, a glomeruláris vesesejtek, az endoteliális sejtek, a herék és a vörösvértestek.

A Glucagon vércukorszintet emel:

• a glikogén-foszforiláz aktiválásával fokozódó glikogén mozgósítása, t
• glükoneogenezis stimulálása - az enzimek piruvát-karboxiláz, foszfoenol-piruvát karboxikináz, fruktóz-1,6-difoszfatáz növelése.

Az adrenalin hiperglikémiát okoz:

• a glikogén mobilizáció aktiválása - a glikogén foszforiláz stimulálása, t

A glükokortikoidok növelik a vércukorszintet

• azáltal, hogy elnyomja a glükóz átmenetét a sejtbe,
• a glükoneogenezis stimulálása - növeli a piruvát-karboxiláz, foszfoinolpiruvát karboxi-kinaáz, fruktóz-1,6-difoszfatáz enzimek szintézisét.

A táblázat összefoglalja a hormonális hatások főbb szempontjait:

Vércukorszint szabályozás

A glükóz optimális koncentrációjának fenntartása a vérben számos tényező eredménye, amely számos testrendszer összehangolt munkájának kombinációja. A glükóz kialakulásának és felhasználásának folyamatai közötti dinamikus egyensúly fenntartásában a vezető szerep a hormonális szabályozáshoz tartozik.

Átlagosan az egészséges személy vérében a glükóz szintje az evés korától függően 2,7 és 8,3 között van (üres gyomorban 3,3 - 5,5), de azonnal étkezés után rövid idő alatt a koncentráció élesen nő. időben.

A hormonok két csoportja ellentétes hatással van a vérben lévő glükóz koncentrációjára:

az egyetlen hipoglikémiás hormon az inzulin

és a hiperglikémiás hormonok (például glukagon, növekedési hormon és mellékvese hormonok), amelyek növelik a vércukorszintet

Amikor a glükózszint a normál fiziológiai érték alá csökken, a béta-sejtek inzulinszekréciója csökken, de általában nem áll meg. Ha a glükóz szintje veszélyes szintre csökken, úgy felszabadulnak az ún. Kontinszulin (hyperglykaemiás) hormonok (glükokortikoidok és glukagon, a hasnyálmirigy-alfa-sejtek szekréciójának terméke), amelyek a glükóz felszabadulását okozzák. Az adrenalin és más stresszhormonok erősen gátolják az inzulin kiválasztását a vérbe.

Ennek az összetett mechanizmusnak a pontossága és hatékonysága elengedhetetlen feltétele az egész szervezet normális működésének, egészségének. A diabetes mellitus fő tünete és patogén esszenciája a hosszantartó emelkedett vércukorszint (hiperglikémia). A hipoglikémia - a vércukorszint csökkentése - gyakran még súlyosabb következményekkel jár. Így a glükózszintek rendkívüli csökkenése tele lehet a hipoglikémiás kóma és a halál fejlődésével.

194.48.155.252 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Vércukorszint szabályozás

Általában néhány órával az étkezés után a humán vérben a glükóz koncentrációja 3,33-5,55 mmol / l. A szénhidrát élelmiszerek fogyasztásával 8-9 mmol / l-re nő, és 2 óra múlva visszatér a normál értékre. A böjtölés több napig nem befolyásolja a vér glükózszintjét.
A glükózkoncentráció tartóssága nagyon fontos, tekintettel a hipoglikémia során az agy diszfunkciójának nagy valószínűségére. Ez számos körülménynek köszönhető:

• 1) az agy energiaszükségletét csak glükóz biztosítja (az éhezés késői szakaszában, keton testekkel);
• 2) az agy glikogén tárolása nagyon kicsi;
• 3) glükoneogenezissel a glükóz nem szintetizálódik az agysejtekben;
• 4) a glükóz belép a vérből az agysejtekbe az inzulintól független koncentrációs gradiensen keresztül, és a hypoglykaemia alatt a bevitel nem elegendő a normális agyi működéshez. A hiperglikémia gyors fejlődése agykárosodást is okozhat.

A vérben a glükóz koncentrációja függ a vér és a szöveti fogyasztás közötti egyensúlytól. Mivel a vizelettel a szervezetből származó glükóz-kibocsátás általában nagyon kicsi, a koncentrációnak a viszonylag szűk korlátokban történő fenntartása az élelmiszerek bevitelének jelentős ingadozásával a szövetekben lévő cserefolyamatok révén történik. A szabályozási mechanizmusok rendszere magában foglalja az inzulin hormonokat, a glükagont, az adrenalint, a glükokortikoidokat, valamint a szövetek (máj, izmok, agy stb.) Közötti kölcsönhatásokat.
A szénhidrát élelmiszerek fogyasztása után a vérben a glükóz fokozott koncentrációja stimulálja a szövetek felszívódását. A máj, az izmok, az agy és más szövetek sejtjeibe való belépés sebessége közvetlenül arányos az extracelluláris folyadékban lévő glükóz koncentrációjával. Emellett a vércukor magas koncentrációja a hasnyálmirigy b-sejtjei által stimulálja az inzulin szekréciót, növeli a glükóz permeabilitását a vázizmok, zsírszövet sejtmembránjain keresztül.

A sejtekben az inzulin sokféle módon stimulálja a glükóz felhasználást:
A. A májban és az izmokban a glikogén szintetizálódik (az inzulin a máj glükokináz szintézisét indukálja, aktiválja a hexokináz és a glikogén szintáz).
B. A zsírszövetben és a májban a glükóz zsírsavakká alakul, amelyek zsír trigliceridek formájában szöveti tartalékokat képeznek.

B. Az emésztés és felszívódás során az összes szerv és szövet esetében a glükóz katabolizmus a fő energiaforrás. Glikolízis és a glükóz aerob bomlása CO2-ra és H2O-ra fokozódik. Az evés után a légzési együttható közeledése a glükóz-oxidáció nagyobb intenzitását jelzi. A szénhidrát-katabolizmus mennyisége a szervezet energiaigényétől függ. Ezen túlmenően ebben az időszakban az inzulin / glukagon magas aránya a vérben gátolja a glükoneogenezist. Ennek eredményeképpen a vérben a glükóz koncentrációja közel áll a normálishoz, néha a kezdeti szint alá. Az inzulin szekréció fokozatosan leáll.

Az élelmiszer-szénhidrátok megszűnésével a vérben lévő glükózkoncentráció két nap alatt nem csökken: a májglikogén és a glükoneogenezis lebomlása. A vérben lévő glükózkoncentráció csökkenése a norma alsó határáig megindítja a glükagon szekrécióját a hasnyálmirigy által, ami aktiválja a májfoszforilázt. A glikogén lebontása és a glükóz felszabadulása a vérben. A májglikogén lebomlása normálisan nem haladja meg a 24 órát, de már 5-6 órával az étkezés után lassan emelkedik a glükoneogenezis az aminosavakból és a glicerinből, és 24 óra elteltével a glükoneogenezis maximális aktivitással jár. A glükagonnal együtt, amely aktiválja a glükoneogenezis enzimeket, glükokortikoidokat is tartalmaznak, amelyek stimulálják a glükoneogenezis enzimek szintézisét a májban és növelik a fehérjék lebontását más szövetekben, a szubsztrátok glükoneogenezisét biztosítják. Az inzulin / glukagon alacsony véraránya miatt éhgyomorra a glükóz nem függ a májtól, a vázizmoktól, a szívizomtól, a zsírszövettől. Ezek a tényezők éhgyomri körülmények között biztosítják a szükséges mennyiségű glükózellátást az agyhoz. Hosszan tartó éhgyomorra az agy, mint más szövetek, energiaforrásként ketontesteket használ.

A glukagon és a glükokortikoidok mellett a vérben a glükóz koncentrációja növeli a hormonok számát. Az adrenalin - a mellékvesék agyának hormonja - stresszes helyzetekben szabadul fel, és a kaszkád mechanizmuson keresztül a májglikogén gyors és erős lebontását szabad glükózzá teszi. A vércukorszint növekedését a növekedési hormon, az adrenokortikotropin és a tiroxin hatásával jár. Így a vércukor koncentrációja a vérben csak az inzulint csökkenti, és növeli a hormonok számát. A megbízható redundáns mechanizmusok csoportjának létezése hangsúlyozza azt a tényt, hogy a hipoglikémia közvetlen eredményei veszélyesebbek, mint a hiperglikémia következményei.
A különböző hormonok összehangolt hatása a glükóz homeosztázis szabályozásának tökéletesítéséhez vezet, biztosítja a szénhidrát anyagcseréjének az egész szervezetben történő alkalmazását a táplálkozás, a fizikai aktivitás és más fiziológiai állapotok változásaihoz.

A szénhidrát élelmiszerek fogyasztása (táplálkozási hiperglikémia) és a stressz (érzelmi hiperglikémia) következtében a vérben a glükóz fokozott koncentrációja gyorsan csökken normál értékre. A diabetes mellitusban tartós hiperglikémia alakulhat ki, amely abszolút vagy relatív inzulinhiány miatt következik be. A hiperglikémia egyéb okai a növekedési hormon, glükokortikoidok, néha a központi idegrendszeri elváltozások, agyi keringési zavarok, a májbetegségek, a hasnyálmirigyek túlzott szekréciója.
A diabetes mellitusban a hiperglikémia hasznos eszközként tekinthető, amely elősegíti a glükóz használatát az agysejtek, a miokardium, az eritrociták, azaz az inzulinszövetek által. A glükóz azonban nem lép be a vázizomzatba, a májba és más inzulinfüggő szövetekbe. A vérben magas glükózkoncentrációval növekszik a fehérjékhez való kötődés sebessége (a fehérjék glikozilációja), ami a funkciók megsértéséhez vezet, így a hosszú távú hiperglikémia számos hosszú távú cukorbetegség komplikációt okoz.
A cukorbetegség diagnosztizálásakor az elemzéshez szükséges vér jobb, ha legalább 10 órán keresztül éhgyomorra veszik. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, amelyet üres gyomorban vettek fel, 8 mmol / l felett, a cukorbetegség valószínűségét jelzi. Ha a glükózkoncentráció 6-8 mmol / l tartományban van, akkor a cukrot megvizsgáljuk a vér után (75 g vízben oldott glükózt hagyunk inni). A koncentráció 2 óra múlva a 10 mmol / l és annál nagyobb terhelés után cukorbetegséget jelez, és a 8-10 mmol / l koncentráció a csökkent glükóz toleranciát jelzi. A cukorbetegség kialakulása a glükóz toleranciával rendelkező személyek esetében lehetséges.

Cukorbetegeknél a glükóz kiválasztódik a vizelettel, különösen étkezés után, a betegség súlyos formáiban és éhgyomorra. A betegség nevének alapja a glikozuria. Az egészséges emberek vizeletében a glükózkoncentráció nagyon alacsony, kisebb, mint 0,8 mmol / l (150 mg / l), mivel a proximális vese-tubulusok sejtjei szinte teljesen visszaszívják a glükózt az elsődleges vizeletből. A vizeletben lévő ilyen alacsony glükózszintet csak nagyon érzékeny módszerek mutatják ki. Ha a vérplazmában és a glomeruláris szűrletben a glükóz koncentrációja meghaladja a 10 mmol / l-t, a vese-tubulusok reabszorpciós kapacitása elégtelen lesz, és bizonyos mennyiségű glükóz kiválasztódik a vizelettel. A hiperglikémiás glükózúrát nemcsak a diabetes mellitusában, hanem a hiperglikémiával járó valamennyi betegségben is megfigyelhetjük, a veseküszöb magasabb. Néhány esetben azonban a glükózuria nem alakul ki, bár a vérplazma glükóz tartalma meghaladja a veseküszöböt. Ez akkor figyelhető meg, ha a glomeruláris szűrlet térfogata kicsi, a vese-tubulusokba belépő glükóz teljes mennyisége alacsony, és teljesen felszívódik.

A glükózuria is előfordulhat a plazma glükózkoncentrációjának enyhe növekedésével, ha a membrán-transzport mechanizmus hibája jelentkezik a tubulusokban (vese glükózuria). Ebben az esetben a veseküszöb csökken. A vese glükózúráját néha terhesség alatt megfigyelik, a proximális vese-tubulusok örökletes meghibásodása, a toxikus anyagok (nehézfémek, szerves oldószerek stb.) Hatása a proximális tubulusok sejtjeire.
Hipoglikémia akkor fordul elő, ha az ilyen kóros állapotok:

• 1) túlzottan magas inzulin-tartalom a hasnyálmirigy-szigeteki tumorok vagy hiperplázia miatt;
• 2) mellékvese hipofunkció;
• 3) hipofunkciós hipofunkció;
• 4) a hasnyálmirigyen kívül lokalizált sokféle rosszindulatú daganat;
• 5) a máj, az idegrendszer, a gyomor és a belek súlyos károsodása;
• 6) korai gyermekkorban örökletes szénhidrát-anyagcsere-rendellenességekkel - galaktoszémia, fruktóz intolerancia, bizonyos típusú glikogenózis.

A vércukorszint szabályozása.

A vérben és más szövetekben a glükózszint fenntartását a neurohumorális rendszer végzi.

1. Az autoregulációt celluláris szinten az enzimek aktivitásának megváltoztatására szolgáló alloszterikus mechanizmusok vagy foszforiláció - defoszforiláció végzi. Például az ATP és az ADP a glikolízis és a glükoneogenezis enzimek alloszterikus szabályozói: az ATP magas koncentrációja aktiválja a glükoneogenezis enzimeket, és az ADP magas koncentrációja aktiválja a legfontosabb glikolízis enzimeket. A szukcinil-CoA nagy koncentrációja a piruvát-karboxiláz enzim alloszterikus aktivátora (sok borostyánkősav, a CTC aktív, ezért aktiválódik a glükoneogenezis, ami a CTC-től ATP-költségeket igényel).

2. A szénhidrát anyagcsere szabályozásának hormonális mechanizmusa az enzimek aktivitásának megváltoztatása az alloszterikus úton, vagy foszforilációval - az enzimek defoszforilációja. A hormonok a közvetítők, például a c-AMP részvételével realizálják hatásukat.

Az adrenalin a mellékvesekéreg hormonja. Az adrenalin receptorai a májban, a zsírszövetben és az izmokban találhatók. Hiperglikémiás hatása van a glikogén lebontásának aktiválásával.

A glükagon hiperglikémiás hatású hasnyálmirigy hormon. A glükagon fokozza a glikogén lebontását a foszforolízis aktiválásával a májban.

Az adrenalin és a glükagon hormonjai a következő séma szerint végeznek hatást:

A c-AMP tartalom növekedése az aktivitásban

A protein kinázok növelik a foszforiláz aktivitást

Növelje a glikogén lebontásának sebességét a glükóz előállításához.

Az inzulin a hasnyálmirigy által termelt fehérje hormon. Hipoglikémiás hatása van (csökkenti a vércukorszintet). Az inzulin aktiválja az aktív enzim hexokináz szintézisét és növeli a sejtek permeabilitását a glükózhoz. A sejtekben a glükózt a glikogén szintetizálására használják, és glikogén-lebontást és glükoneogenezist gátolnak.

Kortikotropin, a hipofízis szomatotropin hormonjai hiperglikémiás hatással rendelkeznek, azaz növeli a vércukorszintet.

Kortizon, kortizol (glükokortikoidok) - a mellékvesék kortikális rétegének hormonjai. A célszervek az izom, a kötőszövet és a máj. Hiperglikémiás hatásuk van a glükoneogenezis folyamatának aktiválódása miatt.

Thyroxin, trijódtironin - pajzsmirigy hormonok. Hiperglikémiás hatásuk van a glükoneogenezis aktiválódása miatt.

Hozzáadás dátuma: 2018-02-08; nézetek: 73;