A diabétesz ápolása

• Okok

A mindennapi életben a betegek gondozása általában azt jelenti, hogy segít a betegnek a különböző igényeik kielégítésében. Ezek közé tartozik az evés, ivás, mosás, mozgás, a bél és a hólyag kiürítése. A gondozás magában foglalja a kórházban vagy otthon való tartózkodás optimális feltételeinek megteremtését a páciens számára - béke és csend, kényelmes és tiszta ágy, friss fehérnemű és ágynemű stb. A betegellátás értékét nehéz túlbecsülni. Gyakran a kezelés sikere és a betegség prognózisa teljes mértékben az ellátás minőségétől függ. Ily módon lehetetlenül nehéz műveletet végezni, de a pancreas congestive gyulladásos jelenségeinek előrehaladása miatt elveszteni a pácienst, ami az ágyban hosszabb ideig tartó kényszerhelyzetből ered. Lehetséges a végtagok sérült motoros funkcióinak jelentős helyreállítása az agyi keringés megsértése vagy a csontfragmensek teljes összeomlása után egy súlyos törés után, de a beteg a rossz ápolás miatt ebben az időben keletkezett ágyak miatt meghal.

Így az ápolás a teljes kezelési folyamat kötelező része, amely nagymértékben befolyásolja annak hatékonyságát.

Az endokrin rendszer szerveinek betegségeiben szenvedő betegek gondozása általában magában foglal számos általános tevékenységet, melyet más szervek és testrendszerek számos betegségében végeznek. A cukorbetegség esetében tehát szigorúan be kell tartani a gyengeséggel küzdő betegek gondozására vonatkozó valamennyi szabályt és követelményt (a vércukorszint rendszeres mérése és a beteglista nyilvántartása, a szív-érrendszer és a központi idegrendszer ellenőrzése, a szájüreg gondozása, a hajó táplálása és piszoár, időben történő alsónemű cseréje, stb.) A beteg hosszú ágyas tartózkodása esetén fordítson különös figyelmet a gondos bőrápolásra és az ágyneműk megelőzésére. Az endokrin rendszer szerveinek betegségeiben szenvedő betegek gondozása azonban számos további, a szomjúság és az étvágy, a viszketés, a gyakori vizelés és egyéb tünetek miatt járó intézkedések végrehajtását foglalja magában.

1. A betegnek maximális kényelmet kell biztosítani, mivel minden kellemetlenség és szorongás növeli a szervezet oxigénigényét. A páciensnek meg kell feküdnie az ágyon, emelt fejjel. Gyakran szükség van a beteg helyzetének megváltoztatására az ágyban. A ruházat laza, kényelmes, nem kényszerítheti a légzést és a mozgást. A szobában, ahol a beteg található, rendszeres szellőzés szükséges (naponta 4-5 alkalommal), nedves tisztítás. A levegő hőmérsékletét 18-20 ° C-on kell tartani. Az alvás a szabadban ajánlott.

2. A beteg bőrének tisztaságát figyelni kell: rendszeresen meleg, nedves törülközővel törölje le a testet (vízhőmérséklet 37-38 ° C), majd száraz törülközővel. Különös figyelmet kell fordítani a természetes hajtásokra. Először törölje le a hátát, a mellkasát, a hasát, a karját, majd ruházza fel és csomagolja be a pácienst, majd törölje le és csomagolja a lábakat.

3. Az étkezéseknek teljesnek kell lenniük, helyesen kell kiválasztaniuk, szakosodniuk kell. Az élelmiszernek folyékony vagy félig folyékonynak kell lennie. Javasoljuk, hogy a beteg kis adagokban táplálja, gyakran könnyen felszívódó szénhidrátokat (cukor, lekvár, méz, stb.) Kizárnak az étrendből. Evés és ivás után öblítse ki a száját.

4. Kövesse a szájüreg nyálkahártyáit a stomatitis időben történő kimutatása érdekében.

5. Figyelembe kell venni a fiziológiai funkciókat, a fogyasztott folyadék diurézisének megfelelőségét. Kerülje el a székrekedést és a duzzanatot.

6. Rendszeresen végezze el az orvos előírásait, próbálva biztosítani, hogy az összes eljárás és manipuláció ne fejezze ki a páciens aggodalmát.

7. Erős támadással meg kell emelni az ágy fejét, hozzáférést kell biztosítani a friss levegőhöz, meleg melegítőkkel melegíteni (50-60 ° C), glükózcsökkentő és inzulinkészítményeket. Amikor a támadás eltűnik, elkezdnek táplálékot adni a cukorhelyettesítőkkel együtt. A betegség 3-4 napjától a normál testhőmérsékleten szükség van zavaró és kirakodási eljárások elvégzésére: egy sor könnyű gyakorlat. A 2. héten meg kell kezdeni a fizikoterápiás gyakorlatokat, a mellkas és a végtagok masszázsait (könnyű csiszolás, amelyben csak a test masszív része nyílik meg).

8. Magas testhőmérsékleten szükség van a beteg megnyitására hidegrázással, dörzsölje a törzs és a végtagok bőrét könnyű mozgásokkal, 40% -os etil-alkoholos oldattal, nem durva törülközővel; ha a páciensnek láza van, ugyanazt az eljárást végezzük asztali ecet oldatban (ecet és víz 1:10 arányban). Csatlakoztasson egy buborékot jéggel vagy hideg tömörítéssel a páciens fejére 10-20 percig, az eljárást 30 perc után meg kell ismételni. A hideg tömörítés a nyak nagy edényeihez, a hónaljhoz, a könyökhöz és a poplitealis fossa. Készítsen tisztító beöntést hideg vízzel (14-18 ° C), majd egy orvosi beöntéssel 50% -os analgénnel (1 ml oldatot, 2–3 evőkanálnyi vízzel összekeverve), vagy egy gyertyát injektáljon analgin segítségével.

9. Óvatosan figyelje a beteget, rendszeresen mérje meg a testhőmérsékletet, a vércukorszintet, az impulzust, a légzési sebességet, a vérnyomást.

10. A páciens élete folyamán az adagolási megfigyelés (évente egyszeri vizsgálatok) történik.

A beteg ápolási vizsgálata a nővér bizalmi viszonyát állapítja meg a pácienssel és megállapítja a panaszokat: fokozott szomjúság, gyakori vizelés. A betegség előfordulásának körülményeit (a cukorbetegség által terhelt öröklődés, a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek károsodását okozó vírusfertőzések) vizsgálják, hogy a betegség mely napján milyen vércukorszint, jelenleg milyen drogokat használtak. A vizsgálat során a nővér felhívja a figyelmet a beteg megjelenésére (a bőr rózsaszín árnyalata a perifériás vaszkuláris hálózat bővülése miatt, gyakran felfordul és a bőrön más pustuláris bőrbetegségek jelentkeznek). A testhőmérsékletet (megemelkedett vagy normális) méri, meghatározza az NPV-t (percenként 25-35 perc) a palpációval, pulzussal (gyakori, gyenge töltés), a vérnyomás mérését.

Az életkorú betegek endokrinológus felügyelete alatt állnak, havonta a laboratóriumban meghatározzák a glükóz szintjét. Egy cukorbeteg iskolában megtanulják, hogyan figyelhetik meg állapotukat, és módosíthatják az inzulin adagját.

1. táblázat Az endokrinológiai betegek klinikai megfigyelése Orel városában 2013-2015

Szoptatás cukorbetegségben

Leírás: A hasnyálmirigy endokrin funkcióját és az inzulin szerepét a cukorbetegség kialakulásában 1921-ben megerősítette Frederick Banting és Charles Herbert Best. Az inzulintermelés és annak alkalmazása a cukorbetegség kezelésében kezdett virágozni. Az inzulingyártás befejezése után John MacLeod visszatért.

Hozzáadás dátuma: 2014-12-21

Fájl mérete: 39,87 KB

Letöltött munka: 187 fő.

Ossza meg munkáját a szociális hálózatokon

Ha ez a munka nem illeszkedik az oldal aljára, akkor a hasonló munkák listája található. Használhatja a keresőgombot is.

2. A tanulmány tárgya és tárgya. 4

3. A tanulmány céljai és célkitűzései. 4

4. Kutatási módszerek. 5

5. Gyakorlati jelentőség. 5

II. 6

1. Geriatrikus alapok. 7

1.1 Történelmi referencia. 7

1.2 A betegség meghatározása. 10

1.3.Etiológia, kockázati tényezők. 10

1.6.A betegség klinikája. 15

1.7. Diagnózis. 19

1.9. Megelőzés. 24

III Következtetés. 25

3.1 Következtetések, ajánlások. 26

IV. Irodalomjegyzék. 27

Cukorbetegség? Ez az anyagcsere (metabolikus) betegségek egy csoportja, melyet hiperglikémia jellemez, ami a gyenge inzulinszekréció, az inzulin hatás vagy mindkettő eredménye. A cukorbetegség előfordulása folyamatosan növekszik. Az iparosodott országokban a teljes népesség 6-7% -át teszi ki. A cukorbetegség a kardiovaszkuláris és onkológiai megbetegedések után a harmadik helyen áll. Cukorbetegség? a 21. század globális orvosi-szociális és humanitárius problémája, amely ma az egész világ közösségét érintette. Húsz évvel ezelőtt a cukorbetegség diagnózisával rendelkező emberek száma nem haladta meg a 30 milliót. Egy generáció élettartama alatt a cukorbetegség előfordulása drámaian megnőtt. Napjainkban több mint 285 millió ember szenved cukorbetegséggel, és 2025-re a Nemzetközi Diabétesz Szövetség (MFD) előrejelzése szerint 438 millióra nő. Ugyanakkor a cukorbetegség egyre fiatalabb, egyre több munkaképes embert érint. Cukorbetegség? súlyos krónikus progresszív betegség, amely orvosi ellátást igényel a beteg egész életében, és a korai halálozás egyik fő oka. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint 10 másodpercenként 1 diabéteszes beteg hal meg a világban, azaz körülbelül 4 millió beteg hal meg évente? több, mint az AIDS és a hepatitis.

2. A kutatás tárgya és tárgya

A tanulmány tárgya: a cukorbetegség ápolási folyamata.

A kutatás tárgya: a cukorbetegség ápolási folyamata.

3. A tanulmány céljai és célkitűzései

A vizsgálat célja a cukorbetegségben végzett szoptatási folyamat elemzése.

E kutatási cél eléréséhez tanulmányozni kell:

1. A cukorbetegség etiológiája és hajlamosító tényezői;

2. A cukorbetegség klinikai képe és diagnózisának jellemzői;

3. A cukorbetegség alapellátásának elvei;

4. A felmérések módszerei és felkészülés ezekre;

5. A betegség kezelésének és megelőzésének elvei (ápoló által végzett manipulációk).

4. Kutatási módszerek

1. Orvosi szakirodalom tudományos-elméleti elemzése;

2. Empirikus? megfigyelés, további kutatási módszerek: 3.Organizációs (összehasonlító, komplex) módszer; 4. A páciens klinikai vizsgálatának szubjektív módszere (előzmények);

5. A beteg objektív vizsgálati módszerei (fizikai, instrumentális, laboratóriumi);

6.Biográfiai (orvosi feljegyzések tanulmányozása);

A témával kapcsolatos anyagok részletes ismertetése javítja az ápolási minőséget.

ΙΙ. ALAP RÉSZ

1. Elméleti alapok

1.1 történelmi háttér

A cukorbetegség tudományos elképzeléseinek történetében megkülönböztethető a következő tudományos alapvető létesítmények változása

Víz inkontinencia

Ennek a kóros állapotnak az első leírása elsőként a legélénkebb tüneteit tárta fel? a folyadékveszteség (poliuria) és a fel nem ereszthető szomjúság (polidipszia). A „cukorbetegség” (latin diabetes mellitus) kifejezést először a görög orvos, Demetrios az Apamania-tól (Kr. E. II. Század) használták.

Ez volt a cukorbetegség akkoriban? olyan állapot, amelyben a személy folyamatosan elveszíti a folyadékot és pótolja azt, ami a cukorbetegség egyik fő tünete? poliuria (túlzott vizelet kiválasztás). Ezekben a napokban a cukorbetegséget olyan kóros állapotnak tekintették, amelyben a test elveszíti a folyadékmegtartó képességét.

Glükóz inkontinencia

1675-ben Thomas Willis kimutatta, hogy a poliuria (fokozott vizelet kiválasztás) esetén a vizelet „édes” lehet, vagy talán „íztelen”. Az első esetben a cukorbetegség (latin cukorbetegség) szó mellitusához adta a szót, mit jelent a latin „édes, mint a méz” (latin diabetes mellitus), a másodikban pedig a „??? "Insipidus", ami "íztelen". Kóstolhatatlannak nevezték diabetes insipidus cukorbetegségnek? a vesebetegség (nephrogén diabetes insipidus) vagy az agyalapi mirigy betegsége (neurohypophysis) által okozott patológia, és az antidiuretikus hormon károsodott szekréciója vagy biológiai hatása jellemzi.

Matthew Dobson bebizonyította, hogy a cukorbetegek vizeletének és vérének édes íze a magas cukortartalomnak köszönhető. Az ókori indiánok észrevették, hogy a cukorbetegek vizelete vonzza a hangyákat, és ezt a betegséget "édes vizeletbetegségnek" nevezte. A szó koreai, kínai és japán analógjai ugyanazon ideogramon alapulnak, és „édes vizeletbetegséget” is jelentenek.

Emelkedett vércukorszint

A glükózkoncentráció nemcsak a vizeletben, hanem a szérumban történő meghatározásának technikai képességének megjelenésével kiderült, hogy a legtöbb betegben a vércukorszint emelkedése kezdetben nem garantálja a vizeletben történő kimutatást. A vércukorszint további növekedése meghaladja a vesék küszöbértékét (kb. 10 mmol / l)? fejlődik a glikozuria? cukor meghatározása a vizeletben történik. Meg kellett változtatni a cukorbetegség okainak magyarázatát, mert kiderült, hogy a vese által a cukor visszatartás mechanizmusa nem zavar, ami azt jelenti, hogy nincs „cukor inkontinencia”. Ugyanakkor az előző magyarázat „új” kóros állapotra, az úgynevezett „vese-diabetesre” közeledett meg? a vércukorszint küszöbértékének csökkenése (a vizeletben lévő cukor normális vércukorszintjének kimutatása). Így, mint a diabetes insipidus esetében, a régi paradigma nem alkalmas diabéteszre, hanem egy teljesen más kóros állapotra.

Tehát a „cukor inkontinencia” paradigmát elvetették a „megnövekedett vércukorszint” paradigma javára. Ez a paradigma ma a fő és egyetlen eszköz a terápia hatékonyságának diagnosztizálására és értékelésére. Ugyanakkor a cukorbetegség modern paradigma nem kimerül, csak a magas vércukorszint miatt. Ráadásul biztonságosan elmondható, hogy a „magas vércukorszint” paradigma véget vet a cukorbetegség tudományos paradigmájának történetének, amely a cukrok folyadékkoncentrációjával kapcsolatos ötletekre támaszkodik.

Inzulinhiány

Később magyarázatot adtak a betegség tüneteinek magyarázatára. Számos felfedezés egy új paradigma kialakulásához vezetett a cukorbetegség okaihoz, mint az inzulinhiány. 1889-ben Joseph von Mehring és Oscar Minkowski kimutatták, hogy a hasnyálmirigy eltávolítása után a kutya diabétesz tüneteit fejezi ki. 1910-ben Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer azt javasolta, hogy a cukorbetegséget a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei által választott vegyi anyag hiánya okozza. Ezt az anyagot inzulinnak hívta a latin-szigetből, ami szigetet jelent. A hasnyálmirigy endokrin funkcióját és az inzulin szerepét a cukorbetegség kialakulásában 1921-ben megerősítette Frederick Banting és Charles Herbert Best. Megismételték a von Mehring és Minkowski kísérleteit, amelyek kimutatták, hogy a távoli hasnyálmirigyben szenvedő kutyák cukorbetegség tünetei kiküszöbölhetők a Langerhans-szigetek kivonatának beadásával az egészséges kutyáknak; Banting, Best, és munkatársaik (különösen a Kollip kémikus) tisztították a szarvasmarha hasnyálmirigyéből izolált inzulint, és 1922-ben használták az első betegek kezelésére. A kísérleteket a Torontói Egyetemen végeztük, a laboratóriumi állatokat és a kísérletekhez szükséges berendezéseket John MacLeod szolgáltatta. Erre a felfedezésre a tudósok 1923-ban kapták meg az orvostudomány Nobel-díját. Az inzulintermelés és annak alkalmazása a cukorbetegség kezelésében kezdett virágozni.

Az inzulintermelés után végzett munkát követően John MacLeod visszatért az 1908-ban megkezdett glükoneogenezis-szabályozásba, és 1932-ben arra a következtetésre jutott, hogy a paraszimpatikus idegrendszer jelentős szerepet játszik a máj glükoneogenezisében.

Azonban, amint a vérben végzett inzulin vizsgálatára egy módszert dolgoztak ki, kiderült, hogy az inzulin koncentrációja a vérben nemcsak a diabéteszes betegekben nem csökkent, hanem jelentősen megnőtt. 1936-ban Sir Harold Percival Himsworth közzétett egy olyan papírt, amelyben az 1. és 2. típusú cukorbetegséget először külön betegségekként azonosították. Ez megfordította a cukorbetegség paradigmát, és két típusra osztotta? abszolút inzulinhiány (1. típus) és relatív inzulinhiány (2. típus). Ennek eredményeként a cukorbetegség olyan szindróma lett, amely legalább két betegségben fordulhat elő: az 1. vagy a 2. típusú diabetes mellitus.

Annak ellenére, hogy az elmúlt évtizedekben jelentős előrelépés történt a cukorbetegségben, a betegség diagnózisa még mindig a szénhidrát anyagcsere paramétereinek vizsgálatán alapul.

2006. november 14. óta az Egyesült Nemzetek Szervezete égisze alatt ünneplik a Világ Diabétesz Napot, melynek november 14-én választották fel, mivel elismerte Frederick Grant Banting hozzájárulását a cukorbetegség tanulmányozásához.

1.2 A betegség meghatározása

Cukorbetegség? Endokrin betegség, amelyet a vércukorszint krónikus emelkedése jellemez az abszolút vagy relatív inzulinhiány miatt? hasnyálmirigy hormon. A betegség az anyagcsere minden típusának, a véredények károsodásának, az idegrendszer, valamint más szervek és rendszerek megsértéséhez vezet.

1.3 Etiológia, kockázati tényezők

A cukorbetegség leggyakrabban a relatív inzulinhiány miatt fordul elő, ritkábban? abszolút. Az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásának fő oka szerves vagy funkcionális károsodás a hasnyálmirigy készülék β-sejtjeinek, ami az inzulinszintézis elégtelenségéhez vezet. Ez a hiány a hasnyálmirigy reszekciója után fordulhat elő, amely vaszkuláris szklerózis és hasnyálmirigy-károsodás esetén pancreatitis, mentális trauma után olyan toxikus anyagokat tartalmazó termékek használata, amelyek közvetlenül befolyásolják a β-sejteket, stb. inzulin független? az egyéb endokrin mirigyek működésének (hiperfunkciója) megváltozását okozhatja, amelyek kontra-szigetelt tulajdonságú hormonokat termelnek. Ez a csoport magában foglalja a mellékvesekéreg hormonjait, a pajzsmirigyet, az agyalapi mirigy hormonokat (tirotróp, szomatotróp, kortikotrop), glükagont. Az ilyen típusú cukorbetegség májbetegségekben alakulhat ki, amikor az inzulin feleslegét termeli? inzulin inhibitora (romboló). Az inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulásának legfontosabb okai az elhízás és az ahhoz kapcsolódó metabolikus rendellenességek. Az elhízásban szenvedő embereknél a cukorbetegség 7-10-szer gyakrabban alakul ki, mint a normális testsúlyúak.

1. típusú diabétesz esetén:

- nem racionális, nem egészséges étel;

2-es típusú cukorbetegség esetén:

- 45 éves és idősebb;

- cukorbetegség megelőzése (csökkent vércukorszint, csökkent glükóz tolerancia);

- artériás hipertónia? vérnyomás-indikátorok? 140/90 mmHg Art. és fent;

- túlsúly és elhízás;

- a vér trigliceridszintjének (≥2,82 mmol / l) növekedése és a nagy sűrűségű lipoproteinszint csökkenése (≤0 mmol / l);

- átadta a terhességi cukorbetegséget (cukorbetegséget, amely először a terhesség alatt jelentkezett) vagy 4 kg-nál nagyobb súlyú gyermek születését;

- a szokásos alacsony fizikai aktivitás;

- policisztás petefészek szindróma;

- szív-érrendszeri betegségek.

A cukorbetegség patogenezisében két fő kapcsolat áll fenn: az endokrin hasnyálmirigy sejtek elégtelen inzulintermelése; az inzulin és a testszövet sejtjei közötti kölcsönhatás megsértése az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének vagy számának megváltozása következtében, az inzulin szerkezetének változásai, vagy a jelátvitel sejten belüli mechanizmusainak megszakítása a receptoroktól a sejt organellumokig.

Van egy genetikai hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség? 80%.

Az első típusú zavar az 1. típusú diabéteszre jellemző. Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának kiindulópontja a hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek (Langerhans-szigetek) tömeges pusztulása, és ennek következtében a vér inzulinszintjének kritikus csökkenése. A hasnyálmirigy endokrin sejtek tömeges halálozása vírusfertőzések, onkológiai betegségek, pancreatitis, hasnyálmirigy toxikus károsodásai, stresszállapotok, különböző autoimmun betegségek, amelyekben az immunsejtek hasnyálmirigy β-sejteket termelnek, megsemmisülnek. Ez a fajta cukorbetegség a legtöbb esetben a gyermekek és a fiatalok (legfeljebb 40 éves) jellemző. Emberben ez a betegség gyakran genetikailag meghatározható és a 6. kromoszómában található számos gén hibáinak okozza. Ezek a hibák a szervezet hasnyálmirigy sejtjeinek autoimmun agressziójára hajlamosodnak, és hátrányosan befolyásolják a β-sejtek regeneratív kapacitását. Az autoimmun sejtkárosodás alapja a citotoxikus szerek által okozott károsodás. Ez a károsodás autoantigének felszabadulását eredményezi, amelyek stimulálják a makrofágok és a T-gyilkosok aktivitását, ami viszont az interleukinok képződéséhez és a vérbe jutásukhoz vezet, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a hasnyálmirigy sejtekre. Továbbá a sejteket a mirigyszövet makrofágjai károsítják. Szintén provokáló tényezők lehetnek a hasnyálmirigy sejtek tartós hipoxiája és a magas szénhidrát, magas zsírtartalmú, fehérje-rossz táplálkozás, ami a szigetsejtek szekréciós aktivitásának csökkenéséhez és hosszú távon a halálhoz vezet. A tömeges sejthalál kezdete után megkezdődik az autoimmun károsodás mechanizmusa.
2. típusú cukorbetegség

A 2. típusú cukorbetegséget a (2) bekezdésben említett rendellenességek jellemzik (lásd fent). Az ilyen típusú cukorbetegségben az inzulint normálisan vagy akár megemelt mennyiségben termelik, de az inzulin kölcsönhatás mechanizmusa a test sejtjeivel zavar. Az inzulinrezisztencia fő oka az inzulin membrán receptorok elhízás (a fő kockázati tényező, a cukorbetegek 80% -a túlsúlyos) funkcióinak megsértése? A receptorok nem képesek kölcsönhatásba lépni a hormonokkal a szerkezetük vagy mennyiségük változása miatt. Bizonyos típusú 2-es típusú cukorbetegségben az inzulin szerkezete (genetikai hibák) is zavart okozhat. Az elhízással, az öregséggel, a dohányzással, az alkoholfogyasztással, az artériás magas vérnyomással, a krónikus túlmelegedéssel és az ülő életmóddal együtt a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői is. Általában ez a típusú cukorbetegség leggyakrabban a 40 év feletti embereket érinti. A 2. típusú cukorbetegségre bizonyított genetikai hajlam, amint azt a betegség jelenlétének 100% -os egybeesése jelzi a homozigóta ikrekben. A 2. típusú cukorbetegségben gyakran megfigyelhető az inzulinszintézis cirkadián ritmusainak megsértése és a hasnyálmirigy szövetekben morfológiai változások viszonylag hosszú hiánya. A betegség alapja az inzulin inaktiváció felgyorsulása vagy az inzulin-függő sejtek membránján az inzulin receptorok specifikus megsemmisítése. Az inzulin pusztulásának felgyorsulása gyakran fordul elő a portocaval anasztomosok jelenlétében, és ennek következtében az inzulin gyors áramlása a hasnyálmirigyből a májba, ahol gyorsan megsemmisül. Az inzulinreceptorok megsemmisítése az autoimmun folyamat következménye, amikor az autoantitestek az inzulin receptorokat antigénként érzékelik és elpusztítják, ami az inzulin-függő sejtek inzulinérzékenységének jelentős csökkenéséhez vezet. Az inzulin hatékonysága a vérben a korábbi koncentrációjában nem lesz elegendő a megfelelő szénhidrát anyagcsere biztosításához.
1.5 Osztályozás

Alapvetően a diabetes mellitusnak két formája van: Az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) főleg a gyermekek, serdülők, 30 év alatti személyek esetében fejlődik? általában hirtelen és fényesen, leggyakrabban ősszel? a téli időszakban a hasnyálmirigy inzulintermelésének képtelensége vagy drasztikus csökkentése következtében, a Langerhans-szigeteken nagyobb számú sejt halálozása. Ez az abszolút inzulinhiány? és a beteg élete teljesen függ az inzulin beadásától. Az inzulin nélkül végzett vagy az orvos által előírt dózis csökkentése szinte helyrehozhatatlan egészségügyi problémákhoz vezethet, beleértve a ketoacidózis kialakulását, a ketoacidotikus kómát és veszélyeztetheti a beteg életét. Az inzulin-függő diabetes mellitus (NIDDM) leggyakrabban érett korú emberekben, gyakran túlsúlyos emberekben alakul ki, biztonságosabban jár el. Gyakran véletlenszerűnek minősülnek. Az ilyen típusú cukorbetegeknél gyakran nincs szükség inzulinra. Hasnyálmirigyük képes inzulint termelni normál mennyiségben, nem zavarja az inzulin termelést, hanem annak minőségét, a hasnyálmirigy felszabadulását, a szövetek érzékenységét. Ez relatív inzulinhiány. A normál szénhidrát anyagcsere fenntartása, étrend-terápia, adagolt fizikai terhelés, étrend, tablettázott hipoglikémiás szerek szükségesek.

1.6 A betegség klinikája

A cukorbetegség alatt 3 fázis van: Preddiabetes - olyan stádium, amelyet nem modern módszerek diagnosztizálnak. A prediabetes csoport örökletes hajlamú személyekből áll; nők, akik egy 4,5 kg vagy annál nagyobb súlyú, élő vagy halott gyermeket születtek; elhízott betegek; A vizsgálat során a rejtett cukorbetegség cukorterheléssel (glükóz tolerancia teszt) kerül kimutatásra, amikor a páciens 200 ml vízben feloldott 50 g glükóz bevétele után emelkedik a vércukorszint: 1 óra után? 180 mg% (9,99 mmol / l) felett, és 2 óra elteltével? több mint 130 mg% (7,15 mmol / l); A nyilvánvaló cukorbetegséget komplex klinikai és laboratóriumi adatok alapján diagnosztizálják. A diabétesz kezdete a legtöbb esetben fokozatos. Nem mindig lehetséges a betegség első jeleinek megjelenését megelőző ok egyértelmű meghatározása; nem kevésbé nehezen azonosítható és bizonyos provokáló tényező az örökletes hajlamú betegekben. A klinikai kép kialakulásának hirtelen kialakulása több nap vagy hét alatt sokkal kevésbé gyakori és általában serdülőkorban vagy gyermekkorban. Idős embereknél a cukorbetegség gyakran tünetmentes, és a klinikai vizsgálat során véletlenszerűen kimutatható. Mégis, a cukorbetegek többségében a klinikai tünetek egyértelműen kifejeződnek.

A tünetek lefolyása és súlyossága, a kezelésre adott reakciók szerint a cukorbetegség klinikai képe a következőkre oszlik:

A betegség lényege, hogy megsérti a szervezet azon képességét, hogy felhalmozódjon az élelmiszerekből származó cukor szerveiben és szövetében, a vérben levő, megemésztett cukor behatolásában és megjelenésében a vizeletben. Ennek alapján a következő tüneteket figyelték meg cukorbetegeknél:

1 polidipszia (megnövekedett szomjúság);

2 polifágia (megnövekedett étvágy);

3 poliuria (túlzott vizelet);

4 glikozuria (cukor a vizeletben);

5 hiperglikémia (megnövekedett vércukorszint).

Emellett a beteg aggódik:

2 a munkaképesség csökkenése;

4 pruritus (különösen a perineum területén)