Az 1. típusú diabétesz kezelésének alapelvei

• Diagnosztika

A WHO szakértői a cukorbetegséget (DM) a 20. század nem fertőző járványaként ismerik el. A diabéteszben szenvedő betegek száma folyamatosan növekszik. Ez természetesen elsősorban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre vonatkozik, és egy modern személy életmódjának megváltozásához kapcsolódik. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek népessége azonban növekszik (A.M. Gale, 2002). Fontos hangsúlyozni, hogy az ilyen típusú cukorbetegség fiatal korban alakul ki, ami korai fogyatékossághoz és a fiatalok korai halálához vezet. Annak ellenére, hogy a betegség fejlődésének jellemzőit megértették, a kezelés kérdése továbbra is vitákat okoz, és nem tekinthetők véglegesen megoldottnak.

Az 1. típusú diabétesz patogenezise jól tanulmányozott. Ennek a betegségnek az alapja az autoimmun agresszió, amelynek következménye a Langerhans szigeteinek b-sejtjeinek megsemmisítése. Az 1-es típusú cukorbetegség korábbi klinikai tünetei tünetmentesek (1. ábra). Az inzulint termelő sejtek tömege fokozatosan csökken, és látens inzulinszekréciós rendellenességek alakulnak ki. Ezekben a szakaszokban a betegség inzulinhiány klinikai tünetei nélkül folytatódik. Az endokrinológusok és a diabetológusok leggyakrabban az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegekkel találkoznak a betegség klinikai megnyilvánulásának idején, diabéteszes ketoacidózis tünetei szerint, ami azt jelzi, hogy a hasnyálmirigy b-sejtjeinek több mint 80% -a

Az 1. típusú diabétesz kezelésének elvei

IV.2. A metabolikus szindróma patogenezise.

A metabolikus szindróma patogenezisének központi kapcsolata az inzulinrezisztencia. Így a metabolikus szindróma és a T2DM kialakulásának mechanizmusai lényegében azonosak. A két patológia közötti különbség az, hogy a metabolikus szindrómában (T2DM nélküli kombinációban) szenvedő személyeknél az éhomi vércukorszintet jellemző indikátorok eltérése vagy a glükóz tolerancia vizsgálata alacsonyabb, mint a cukorbetegség megerősítése. Ez azt jelzi, hogy a metabolikus szindrómában, amely nem kombinálódik a cukorbetegséggel, az inzulin-függő szövetek inzulinra való érzékenysége kevésbé kifejezett, mint a 2. típusú diabétesz esetében. Tekintettel azonban az inzulinrezisztencia folyamatos progressziójára a metabolikus szindrómában (időben nem előírt kezelés hiányában), természetesnek tűnik, hogy ezt az állapotot tipikus 2-es típusú cukorbetegségsé alakítsuk át.

A metabolikus szindrómában az inzulinrezisztencia kialakulásában különösen fontos a hasi (szinonimák: viscerális, android, központi) elhízás. Ismeretes, hogy a viscerális zsírszövet alacsony érzékenységgel bír az inzulin antilipolitikus hatására (különösen a posztprandialis, azaz étkezés után), ugyanakkor rendkívül érzékeny a katekolaminokra. Az intenzív lipolízis a visceralis adipocitákban az ideg (szimpatikus) és hormonális (glükokortikoidok, androgének, katecholaminok) ingerek hatására a hasi zsírszövet fölöslegével nagyobb szabad zsírsavak (FFA) mennyiségének felszabadulásához vezet. Az FFA rendellenesen magas mennyisége megakadályozza az inzulin kötődését a hepatocitákhoz, ami csökkenti az inzulin kivonását (a vérből) és az inzulin metabolikus feldolgozását a májban, és hozzájárul a szisztémás hyperinsulinemia kialakulásához. Ugyanakkor az FFA gátolja az inzulin glikonogenezisre gyakorolt ​​gátló hatását, hozzájárulva a máj glükóztermelésének növekedéséhez. A vérben lévő FFA felesleg a trigliceridek és az FFA nem-oxidatív metabolizmusának felhalmozódásának forrása a vázizomban, a szívizomban. Ez okozza a glükóz kihasználtságának csökkenését ezekben a szövetekben, ami valójában a metabolikus szindrómára és a 2. típusú cukorbetegségre jellemző perifériás inzulinrezisztencia megnyilvánulása.

A letöltés folytatásához meg kell gyűjtenie a képet:

1. típusú diabéteszes kezelés

A humán endokrin rendszer számos betegségnek van kitéve, beleértve a cukorbetegség inzulinfüggő formáját is. Ritkán diagnosztizálva van, nem több, mint 5-10% a betegeknél. A kockázati zóna ebben az esetben a 35 év alatti emberek, köztük a tizenévesek. A betegség orvosi felügyeletet és inzulinterápiát foglal magában.

Bizonyított: az 1. típusú diabetes mellitus emberben krónikus betegség. A szimptomatológiát magas vércukorszint jellemzi. Annak érdekében, hogy a cukor teljes mértékben felszívódjon a sejtek szintjén, a szervezetnek szüksége van inzulinra - a hasnyálmirigy által termelt hormonra. A betegek béta-sejtjei csak részben fedezik annak szükségességét, vagy egyáltalán nem termelnek. A cukorbetegség kezelésére az orvos inzulin terápiát ír elő. Az injekció formájában beadott gyógyszer megszünteti a hormonhiányt és segít normalizálni a glükóz lebomlását és felszívódását.

A betegség kialakulását a Langerlans-szigetek béta-sejtjeinek pusztulása váltja ki. A levágás első szakasza általában nem befolyásolja a szervezet szénhidrát anyagcseréjét. De ha a preklinikai időszak újjászületik, a folyamat már nem állítható le. Ezért nincs mód az 1-es típusú cukorbetegség gyógyítására. Az 1. típusú diabétesz kezelése csak az optimális vércukorszint fenntartása. De a cukorbetegség gyógyításának lehetősége nem megfelelő.

Sok éve tanulmányozom a cukorbetegség problémáját. Szörnyű, ha annyi ember hal meg, és még inkább a cukorbetegség miatt fogyatékkal él.

Sietek, hogy tájékoztassam a jó híreket - az orosz Orvostudományi Akadémia Endokrinológiai Kutatóközpontja olyan gyógyszert fejlesztett ki, amely teljesen gyógyítja a cukorbetegséget. Jelenleg a gyógyszer hatékonysága közel 100%.

Egy másik jó hír: az Egészségügyi Minisztérium egy speciális program elfogadását tette lehetővé, amely kompenzálja a gyógyszer teljes költségét. Oroszországban és a FÁK-országokban a cukorbetegek ingyenesen kaphatják meg a kábítószert.

A betegség kezelése felnőttekben

Az 1. típusú diabétesz kezelésének fő összetevői:

• inzulin terápia;
• étrend
• rendszeres testmozgás.

Kábítószer-kezelés

A hormon injekciók nem annyira az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére, hanem a cukorszint csökkentésére. Minél hamarabb észleli a betegséget, annál jobban érzi magát. Végül is, az első alkalommal a hormontermelés folytatódik, de kisebb mértékben.

A kezeléshez számos kezelési lehetőséget fejlesztettek ki, de a kiterjesztett és a rövid inzulin kombinációja a leggyakoribb.

• Háttér - a hormontermelés helyett a nap folyamán.
• Bővített - lehetővé teszi, hogy kompenzálják az étkezés során kapott szénhidrátokat.

Diéta terápia

A megfelelő terápiával nem igényel szigorú étrendet. A cukorbetegség kezelésére szolgáló készítmények teljesen kompenzálják a bejövő szénhidrátokat.

Légy óvatos

A WHO szerint évente 2 millió ember hal meg a cukorbetegség és az általa okozott komplikációk miatt. A test minősített támogatásának hiányában a cukorbetegség különböző szövődményekhez vezet, amelyek fokozatosan elpusztítják az emberi testet.

A leggyakrabban előforduló szövődmények közül a diabéteszes gangrén, a nefropátia, a retinopátia, a trófiai fekélyek, a hipoglikémia, a ketoacidózis. A cukorbetegség a rák kialakulásához is vezethet. Szinte minden esetben a cukorbeteg meghal, fájdalmas betegséggel küzd, vagy valódi fogyatékkal élőkké válik.

Mit jelentenek a cukorbetegek? Az orosz Orvostudományi Akadémia Endokrinológiai Kutatóközpontja sikerült teljesen gyógyító cukorbetegséggé változtatni.

Jelenleg az „Egészséges Nemzet” szövetségi programja folyamatban van, amely alatt az Orosz Föderáció és a FÁK minden lakója ingyenesen kapja ezt a gyógyszert. Részletes információ, nézze meg az Egészségügyi Minisztérium hivatalos honlapját.

Szerezd meg a csomagot
Cukorbetegség elleni gyógyszerek INGYEN

A hormon dózisának kiválasztásakor kívánatos a gyors szénhidrátok elhagyása. A jövőben reggel kell minimalizálni. Ugyanakkor tilos a szénhidrát élelmiszerek megtagadása: az 1. típusú cukorbetegség gyógyítása nem befolyásolja-e. A megfelelő táplálkozás létfontosságú a betegek számára, mivel a cukrok hiánya aktív zsírégetést vált ki. Lebontva a mérgező ketonok hányingert és súlyos fejfájást okoznak.

A táplálkozás magában foglalja az úgynevezett kenyéregységek számítását - HE. 1 ХЕ - 10... 12 g glükóz. Felnőttek esetében egy olyan formula van, amely szerint 1-2 egység inzulint injektálunk XE-nként. Gyermekek esetében a dózist másképpen számítják ki. Ezen túlmenően az évek során minden egyes XE-nek nagyobb mennyiségű hormon volt.

Fizikai aktivitás

A sport a cukorbetegség kezeléséhez szükséges. Természetesen ez nem egy módszer az 1. típusú diabétesz gyógyítására, de a stressz hozzájárul a vércukorszint csökkenéséhez.

Fontos, hogy a glükózszintet edzés előtt, a közepén és a végén ellenőrizzék. 5,5 mmol / l-nél kisebb fizikai alkalmasság veszélyes lehet, így valamilyen szénhidrát-terméket, például kenyeret vagy gyümölcsöt kell enni. A cukor csökkenése 3,8 mmol / l-re a hipoglikémiás kómába kerülés kockázatát hordozza, így az osztályokat azonnal le kell állítani.

A maximális hatás a szabadban való gyakorláskor érhető el. Az optimális időtartam heti 30-40 perc. Egy kis snacket kell magával vinni a hipoglikémia megelőzésére. Az első hetekben előnyben részesítjük a könnyű terhelést, fokozatosan növekszik. Ideális osztályokhoz:

Olvasóink írnak

47 éves koromban 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizáltam. Néhány héten belül közel 15 kg-ot nyertem. Állandó fáradtság, álmosság, gyengeségérzet, látás kezdett ülni. Amikor 66 éves voltam, stabilan beadtam magam inzulint, minden nagyon rossz volt.

A betegség tovább fejlődött, időszakos támadások kezdődtek, a mentő szó szerint visszatért a következő világból. Mindig azt gondoltam, hogy ez az idő lesz az utolsó.

Minden megváltozott, amikor a lányom adott egy cikket az interneten. Fogalmam sincs, hogy mennyire köszönöm neki. Ez a cikk segített nekem teljesen megszabadulni a cukorbetegségtől, egy állítólag gyógyíthatatlan betegségtől. Az elmúlt 2 év kezdett mozogni, tavasszal és nyáron naponta megyek az országba, paradicsomot termesztek és eladom őket a piacon. Aunts azon tűnődtek, hogy hogyan tudom megtenni, ahol minden erő és energia származik, soha nem fogják elhinni, hogy 66 éves vagyok.

Ki akar élni egy hosszú, energikus életet és örökre elfelejteni ezt a szörnyű betegséget, 5 percet vesz igénybe, és olvassa el ezt a cikket.

• könnyű futás;
• aerobic;
• az erősítő képzés rövid sorozatai;
• fordulatok, zömök;
• Nyújtás.

Ezek az összetevők együtt alkotják az 1. típusú diabétesz kezelésére szolgáló programot.

Az inzulinkezeléshez használt gyógyszerek jellemzői

A hatás időtartamától függően minden gyógyszer több csoportra osztható.

• Humalog, Novorapid. 15 perc múlva üzemel, a csúcs 30-120 perc alatt érkezik.
• Humulin, actrapid. Harminc perc elteltével, 7-8 órán belül elkezdi a műveletet.
• Humulin NPH, NM Protafan. 1-2 óra elteltével 16-20 óráig érvényes.
• Lantus és Lehemir. Nincs specifikus csúcspontja, míg a glükóz felszívódásához körülbelül egy napig járul hozzá.
• A Tresib gyógyszer farmakológiai újdonság, amely a vérben legfeljebb két napig működik.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére általában alkalmazott kombinált eszközök azonban nem alkalmazhatók. Szükségük van csak a második formájára és az inzulinszükséglet szakaszára.

Inzulinfüggő cukorbetegség kezelése gyermekeknél

Ha egy betegséget észlelnek, a gyermeket először a kórházban kezelik, majd rendszeresen ellenőrizni kell. Lehet-e gyógyítani a cukorbetegséget gyermekeknél? Csakúgy, mint a felnőttek, nincs, de kiegyensúlyozott étrend, testnevelés, inzulin terápia és napi adagolás kompenzálja a diabéteszes folyamatokat és minimalizálja a szövődmények kockázatát.

A diéta magában foglalja a pékáruk, gabonafélék, állati zsírok mennyiségének csökkentését. A gyermeknek napi 5-6-szor kell enni a reggeli és ebéd esetén a legnagyobb szénhidrát terheléssel.

Olvasóink történetei

Győzött otthon a cukorbetegség. Egy hónap telt el, mióta elfelejtettem a cukorugrásokat és az inzulinbevitelt. Ó, hogyan szenvedtem, állandó ájulás, mentőhívások. Hányszor mentem az endokrinológusokhoz, de csak egy dolgot mondanak - az inzulint. És most az 5. hét elment, mivel a vércukorszint normális, nem egyetlen inzulin injekció, és mindez a cikknek köszönhető. Bárki, aki diabétesz - olvassa el!

Olvassa el a teljes cikket >>>

Hormonterápia - különböző időtartamú inzulin bevezetése, a napszaktól és a szervezet élettani jellemzőitől függően.

• Egyszerű, vagy gyors hatású - 20-30 perc múlva, az aktivitás az injekció beadását követő három óráig figyelhető meg (Actrapid NM, Humulin rendszeres, stb.).
• Gyógyszerek, amelyek átlagos időtartama terápiás hatás. 1-3 óra múlva érvényes (Semilent, Actrafan NM, Humulin N, stb.)
• A hosszú hatású inzulinok (inzulin-Ultralong) másfél napig hozzájárulnak a glükóz felszívódásához.

Azonban mindezen pontok betartása nem befolyásolja, hogy lehetséges-e a cukorbetegség gyógyítása a gyermekben. Egész életében az injekciórendszert kell követnie.

Az inzulin dózisának meghatározása

Az inzulin kiszámítása az orvos szigorú felügyelete alatt történik, különösen egyénileg. Ezért csak az általános ajánlások listája található.

• A tartós inzulin optimális mennyisége normális cukortartalmat tart fenn az injekció beadása előtt és 2,5 órával.
• Egy hosszú hatású gyógyszert naponta 1-2 alkalommal adnak be a szakember által ajánlott időben.
• Az étkezés előtt egyszerű inzulint injektálnak a bejövő szénhidrátok kompenzálására. A megfelelő mennyiségű pár óra múlva a glükóz érték 3 mmol / l-re emelkedik.
• 4 óra múlva a glükóz tartalmának meg kell egyeznie az étkezés előtti idővel.

videó

Következtetések levonása

Ha ezeket a sorokat olvassa, azt a következtetést lehet levonni, hogy Önnek vagy szeretteinek cukorbetegsége van.

Vizsgálatot végeztünk, tanulmányoztunk egy csomó anyagot, és ami a legfontosabb, a legtöbb cukorbetegség módszerét és gyógyszereit ellenőriztük. Az ítélet:

Ha az összes gyógyszert adták, akkor csak egy ideiglenes eredmény, amint a kezelés leállt, a betegség drámaian megnőtt.

Az egyetlen drog, amely jelentős eredményt adott, a Dianormil.

Jelenleg az egyetlen olyan gyógyszer, amely teljesen gyógyítja a cukorbetegséget. A Dianormil különösen erős hatást mutatott a cukorbetegség kialakulásának korai szakaszában.

Megkértük az Egészségügyi Minisztériumot:

És az oldalunk olvasóinak lehetősége van
Szerezd meg a Dianormil-t INGYEN!

Figyelem! A Dianormil hamis gyógyszereket gyakran értékesítették.
A fenti linkek megrendelésével garantáltan minőségi terméket kap a hivatalos gyártótól. Ezenkívül a hivatalos honlapon történő megrendelés esetén a visszatérítés garanciája (beleértve a szállítási költségeket is), ha a gyógyszer nem rendelkezik terápiás hatással.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése a modern társadalom egyik fő problémája. A betegek számának állandó növekedése miatt az orvosok és a tudósok folyamatosan keresnek új módszereket e szörnyű betegség kezelésére.

Néhány kilátást ebben a kérdésben vázolunk fel, innovatív technológiákat hoznak létre, de mindegyikük még tanulmányozás alatt áll. Az orvostudomány jelenleg nem áll készen arra, hogy teljesen gyógyítson egy személyt. Megfelelő terápia és bizonyos szabályok betartása mellett azonban békés és teljes életet élhet a cukorbetegség különböző szövődményeinek megjelenése nélkül.

Az 1. típusú diabétesz kezelésének elvei

A betegség fő problémája a hasnyálmirigy B-sejtek autoimmun léziója. Ezzel összefüggésben részleges vagy abszolút inzulinhiány alakul ki. A test fenntartása és a cukortartalom csökkentése érdekében - a hormon mesterséges analógjait kell használni. De ez még nem minden.

Az 1. típusú diabétesz kezelése három alapelven alapul:

1. Helyettesítő gyógyszeres kezelés.
2. Alacsony szénhidráttartalmú étrend.
3. Adott fizikai terhelés.

Mindezen szempontok kombinációjával állandóan normális vércukorszintet érhetünk el, és megvédhetjük a testet a betegség progressziójától.

E viselkedés fő célkitűzései a következők:

1. A cukor visszatartása normál határokon belül van.
2. Ellenőrizze a vérnyomást, a szérum koleszterinszintet és más olyan tényezőket, amelyek potenciálisan károsíthatják a kardiovaszkuláris rendszert és a veséket.
3. Az elemzés legkisebb eltérése esetén az orvoshoz kell fordulni az időben történő és megfelelő helyreállításhoz.

A betegek aktívan érdekelnek az új kezelési módszerek - béta-sejt transzplantáció, mesterséges hasnyálmirigy, genetikai terápia, őssejtek. Mivel ezek a módszerek bármikor lemondanak a napi inzulin felvételekről.

A kutatás aktívan zajlik, de az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének áttörése még nem történt meg. A fő eszköz még mindig a jó öreg inzulin.

Mit tegyek?

Minden cukorbetegség diagnózisával rendelkező betegnek meg kell értenie, hogy nincs visszafordulás. Meg kell változtatni a mindennapi életmódját, és aktívan küzdeni kell a betegséggel. Ellenkező esetben - nagyon negatív következmények merülnek fel hamarosan.

Ennek megakadályozása érdekében:

1. Teljes felelősséget vállal a saját egészségéért. Az 1. típusú diabétesz kezelésére szolgáló gyógyszerek és az orvosok tanácsai nem helyettesítik az önkontrollot.
2. Éjszaka és reggel, és rövid ideig - az étkezés előtt - hosszan ható inzulint.
3. A vércukorszint folyamatos rögzítése naponta többször.
4. Tanulmányozza a leggyakoribb termékek összetételét, hogy az egészséget károsíthatja.
5. Egyél jobb. Kerülje az ételt, ami jelentősen megnöveli a szérum glükózszintet.
6. A testnevelés. A napi gyakorlat jelentősen növeli a perifériás szövetek érzékenységét az inzulinra.
7. Az endokrinológusnak évente legalább 3-szor kell megvizsgálnia más szervek és rendszerek károsodásának kialakulását.
8. Ne dohányozzon.
9. Próbáljon lemondani az alkoholtól, vagy legalább korlátozza azt.

Az 1-es típusú cukorbetegség egyedi kezelési lehetőségei

Nincs értelme részletesen leírni az inzulin adagját az ételtől függően. Ezt az erre a célra létrehozott „cukorbeteg iskoláknak” kell elvégezniük.

A legfontosabb dolog az, hogy tudjuk, hogy a megfelelő szénhidrátok mennyiségét korlátozó diéta jelentősen növelheti a hasnyálmirigy mesterséges hormonjának hatékonyságát.

A cukorbetegek számára kifejlesztett termékek gyártói évente számos új terméket kínálnak. A leghasznosabb az inzulinpumpa - egy speciális eszköz, amely lehetővé teszi, hogy elfelejtse a gyógyszer napi adagolását.

Ő maga alkalmazkodik a beteg életmódjához, és a helyzettől függően bevezeti a szükséges adag adagot a szervezetbe. Van egy különféle modell. Válasszon ki egy elérhető terméket, és megfelelően konfigurálja azt. Több millió ember boldogan él egy hasonló eszközzel.

A tudósok valami teljesen új és forradalmian új betegséget kínálnak a betegségek kezelésében. Az őssejtek munkáján alapuló kutatást végeznek. A fő elképzelés az, hogy ezeket a szerkezeteket átprogramozzák, hogy hasnyálmirigy B-sejtekké váljanak.

Így lehetséges lesz a normál szerkezet visszaállítása. Jelenleg ezek a kísérletek sikeresen befejeződtek csak egerekben, és még sok további klinikai megfigyelésre van szükség. Mindazonáltal ez a betegek gyógyításának legígéretesebb módja a jövőben.

Óvatos, csalás lehetséges!

Nem titok, hogy a cukorbetegek száma évente növekszik. A betegek növekedése miatt az „orvosok” folyamatosan jelennek meg, akik ígéretet tesznek a cukorbetegség gyógyítására 1 szekcióban vagy „csodás tablettákban” a betegség leküzdésére. Mindig nagyon alaposan tanulmányozza ezeket a technikákat és gyógyszereket.

Zakharov, Vilunas, Veysin az orvosok „neve”, akik azt sugallják, hogy a nem farmakológiai hatásokat a betegség teljes megszüntetésére használják. Nagyon nehéz megítélni tevékenységüket, mivel egyik technikájukat sem vizsgálták klinikai környezetben, és valószínűleg hatástalan. Ennek ellenére több százezer ember van, akik egyhangúlag beszélnek az ilyen alternatív terápia hatékonyságáról.

A modern orvostudomány átfogó megközelítést javasol a probléma megoldására. Ez különösen akkor fontos, ha a cukorbetegség kezeléséről beszélünk az első típusú gyerekek esetében. A helyes megközelítéssel és az időben történő beavatkozással a boldogabb életet biztosítani lehet a fiatalabb generáció számára.

Az 1. típusú diabétesz kezelésének alapelvei

A cikkről

Idézet: Chazova T.E. Az 1. típusú diabetes mellitus kezelésének alapelvei // BC. 2003. №27. 1507

A cukorbetegség (DM) a WHO szakemberei a 20. század nem fertőző járványaként ismeretesek. A diabéteszben szenvedő betegek száma folyamatosan növekszik. Ez természetesen elsősorban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre vonatkozik, és egy modern személy életmódjának megváltozásához kapcsolódik. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek népessége azonban növekszik (A.M. Gale, 2002). Fontos hangsúlyozni, hogy az ilyen típusú cukorbetegség fiatal korban alakul ki, ami korai fogyatékossághoz és a fiatalok korai halálához vezet. Annak ellenére, hogy a betegség fejlődésének jellemzőit megértették, a kezelés kérdése továbbra is vitákat okoz, és nem tekinthetők véglegesen megoldottnak.

Az 1. típusú diabétesz patogenezise jól tanulmányozott. Ennek a betegségnek az alapja az autoimmun agresszió, amelynek következménye a Langerhans szigeteinek b-sejtjeinek megsemmisítése. Az 1-es típusú cukorbetegség korábbi klinikai tünetei tünetmentesek (1. ábra). Az inzulint termelő sejtek tömege fokozatosan csökken, és látens inzulinszekréciós rendellenességek alakulnak ki. Ezekben a szakaszokban a betegség inzulinhiány klinikai tünetei nélkül folytatódik. Az endokrinológusokat és a diabetológusokat az 1. típusú diabéteszes betegeknél találják leggyakrabban a betegség klinikai megnyilvánulásának idején, diabéteszes ketoacidózis tünetei, ami azt jelzi, hogy a hasnyálmirigyben lévő b sejtek több mint 80% -a már elpusztult. A b-sejtek folyamatos megsemmisítése az abszolút inzulinhiányhoz vezet.

Ábra. 1. Az 1. típusú diabétesz kialakulásának szakaszai

Jelenleg ezeknek a betegeknek az egyetlen kezelése az élethosszig tartó inzulinkezelés.

Mi fenyegeti a cukorbetegség kialakulását? A diabetes mellitusban szenvedő betegek fő és még mindig megoldatlan problémája a cukorbetegség késői szövődményeinek kialakulása, amely nemcsak a betegek életminőségének romlását, hanem a korai fogyatékosságot és a betegek korai halálát is okozza.

Az 1-es típusú cukorbetegség komplikációi közül az előfordulási gyakoriságnak megfelelően elsősorban a mikro-angiopátiák - nefropátia - izolálására szolgál, amely végső soron a terminális veseelégtelenség kialakulásához vezet, és retinopátia, ami visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezet. A diabéteszes neuropátia a diabéteszes láb szindróma kialakulásának kockázatát okozza, megsérti a belső szervek beidegződését, ami a létfontosságú belső szervek működésének károsodásához vezet. Nem kevésbé súlyos következményeket fenyeget az atherosclerosis korai felgyorsult fejlődése - a nagy hajók veresége a szívinfarktus és a stroke kialakulásához vezet.

A DCCT (Diabetes Control Komplikációs Trail) multicentrikus vizsgálata 1996-ban lehetővé tette az 1. típusú diabétesz komplikációinak kezelésére és fejlesztésére vonatkozó számos alapvető kérdés megválaszolását.

Először is, a tanulmány eredményei megkötötték a hiperglikémia szerepét a diabétesz késői szövődményeinek kialakulásában. A szénhidrát anyagcsere kompenzációnak a szövődmények kialakulásának lassulásában és megelőzésében betöltött szerepe bizonyított. A vizsgálat csak egy eredményt adhat - a glikált hemoglobin (HbA) csökkenése_1c), amely a szénhidrát anyagcsere kompenzációjának fő mutatója, 1% -kal csökkentette a késői szövődmények 47% -os kockázatát. Nyilvánvalóvá vált, hogy a cukorbetegség komplikációk kialakulásának ütemének megelőzése és lassítása érdekében szükséges a cukorbetegség stabil kompenzálása.

A jelenleg elfogadott 1. típusú DM kompenzáció kritériumai (European Diabetes Policy Group, 1998):

• Glykaemia üres gyomorban és étkezés előtt 5,1–6,5 mmol / l
• Glikémia 2 órával az étkezés után 7,6–9,0 mmol / l
• A lefekvés előtt 6,0–7,5 mmol / l
• Aketonuriya
• HbA_1c 6,2–7,5% (N 1,2, TG 12 mmol / l - 5 U / h.

A szénhidrát anyagcsere korrekciója az akut miokardiális infarktus és akut cerebrovascularis baleset hátterében

Jól ismert, hogy a cukorbetegek halálának fő oka a szív-érrendszer károsodása. A halálhoz vezető leggyakoribb betegség a koszorúér-betegség, amely a koszorúér-ateroszklerózis fejlődésén alapul. A cukorbetegek 60–90% -ában előforduló szénhidrát anyagcsere, diszlipidémia és magas vérnyomás krónikus dekompenzációja hozzájárul az atherogenezis felgyorsulásához.

A cukorbetegség - diabéteszes kardiopátia és autonóm szív neuropátia - szövődményei további súlytényezők, amelyek fontos szerepet játszanak mind a szívinfarktus lehetőségében, mind az ischaemia hatásainak romlásában. Az orvosok nem vesznek figyelembe sok „módosítható kockázati tényezőt” a cukorbetegeknél az atherosclerosis kialakulására vonatkozóan, és nem korrigálják őket. A rendelkezésre álló szakirodalomban a többcentrikus vizsgálatok eredményei alapján világos iránymutatások és ajánlások kerültek közzétételre, de a gyakorlatban nem mindig használják a cselekvési útmutatót. A myocardialis infarktus (MI) előfordulási gyakorisága és a diabéteszes betegek prognózisa továbbra is kiábrándító.

Csak egy többcentrikus vizsgálatot végeztek a cukorbetegek és a myocardialis infarktusos betegek kezeléséről - DIGAMI (Diabetes Mellitus akut myocardialis infarktus). Ebben a vizsgálatban 620 cukorbetegségben szenvedő, akut miokardiális infarktusban szenvedő és 11 mmol / l-nél nagyobb hiperglikémiás beteg vett részt. Az inzulin felírása és a vércukorszint 8-10 mmol / l közötti fenntartása esetén a szívroham utáni első évben a halálozási arány 33% -kal csökkent. Jelen pillanatban bemutatjuk az AMI javasolt inzulinterápiáját:

• A cél a normoglikémia elérése (elfogadható - 6–8 mmol / l tartományban).
• Inzulin infúzió
• A hiperglikémia megszüntetése
• A hipoglikémia megelőzése

50 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldathoz 50 egység rövid hatású inzulint adunk, az infúziót infúziós pumpa segítségével végezzük. 10% -os glükózoldatot injektálunk 100 ml / óra sebességgel. A glikémiás kontroll és szükség esetén az inzulin mennyiségének megváltoztatása óránként történik.

Ha nem lehet inzulint fecskendős szivattyúval injektálni, akkor a fent leírt GIC infúziót használhatja. Az inzulin adagokat a függelék tartalmazza (lásd alább).

Az inzulin ajánlott adagjainak meghatározásakor meg kell vizsgálni a beteg klinikai állapotát, az MI lehetséges szövődményeit és súlyosságát. Bonyolult MI jelenlétében az inzulinrezisztencia nő, és növelni kell az inzulin adagját.

Az akut cerebrovascularis balesetet (ONMK) a fókuszos neurológiai tünetek és / vagy agyi rendellenességek hirtelen megjelenése jellemzi. Természetesen a következő lehetőségek állnak rendelkezésre: ischaemiás és hemorrhagiás. A kurzus változata szerint az agyi keringés (átmeneti ischaemiás rohamok) átmeneti megsértése is megkülönböztethető, amelyben a neurológiai tünetek néhány percen belül, kevésbé gyakran óránként eltűnnek.

Az összes stroke-ban szenvedő beteg közül a különböző szerzők szerint 7% és 28% között cukorbetegek. A kórházi halálozás diabétesz jelenlétében több mint 30%. A Stroke-ban megjelent, 17 év alatt megfigyelt, nagyszámú, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek elemzése azt sugallja, hogy az 1-es típusú cukorbetegeknél 5-ször gyakrabban fordult elő az agyvérzés, mint a cukorbetegeknél.

A hiperglikémia rontja a sejtek állapotát az ischaemiás fókuszban. Amikor a hiperglikémia bekapcsolódik a glükóz anyagcsere anaerob útjára, a laktát termelésének helyi növekedése van, ami jelentősen rontja az ischaemiás fókuszban meglévő rendellenességeket.

Nagyon fontos kérdés az inzulinterápiás taktikák megválasztása, azoknak a glikémiás mutatóknak a meghatározása, amelyeket a stroke-nak biztosítani kell.

Melyek a vércukorszint mutatói az agyi keringésben szenvedő beteg kezelésében? Jelenleg úgy véljük, hogy átmeneti ischaemiás rohamok esetén helyesebb a normoglikémia elérése (4-6 mmol / l). Stroke jelenlétében a 7–11 mmol / l glikémiás szintek optimálisnak tekinthetők. Pontosan ilyen indikátorokkal biztosítható a maximális védőhatás az „ischaemiás penumbra” zónára, vagyis azon neuronokra, amelyek funkciója még mindig helyreállítható.

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek perioperatív időszakban történő fenntartása

A glükóz - inzulin - kálium keverék (GIC) infúziójához inzulinkezelésben és diabéteszes betegekben részesülő betegek számára ajánlott a széles körű sebészeti beavatkozás.

A művelet kezdetén a GIC infúzió 100 ml / óra sebességgel történik

• 500 ml 10% -os glükózoldatot
• +10 U rövid hatású inzulin
• +10 mmol KCl (750 mg szárazanyag)
• vércukorszint-szabályozás óránként, az ajánlott vércukorszint 6–12 mmol / l. Az inzulin és a kálium tartalma a GIC-ben a glikémiás mutatók és a vér káliumszintjének függvényében változik.

A GIC-infúzió addig folytatódik, amíg a beteg nem képes önálló táplálék- és folyadékbevitelre váltani. A GIC infúzióhoz az elektrolit szintjét, a glikémiát kell ellenőrizni. Ha 24 óránál hosszabb ideig infúziót hajtunk végre, szükséges a kreatinin és a karbamid nitrogén ellenőrzése, és a parenterális táplálkozásra való áttérés kérdését meg kell oldani.

Szükség esetén csökkentse az idős betegek, a szívelégtelenségben szenvedő betegek által beadott folyadék mennyiségét:

• 500 ml 20% -os glükózoldatot
• infúzió sebessége 50 ml / óra
• +20 U rövid hatású inzulin
• +20 mmol KCl

Komplikációk, fertőzések, egyidejű glükokortikoid terápia esetén az inzulin szükségessége nő, és 0,4–0,8 U / g beadott glükózonként.

• A korábbi hipoglikémiás terápia kötelező alkalmazása (rövid hatású inzulin beadása kevesebb, mint 5 óra alatt, hosszabb inzulin 12 óránál rövidebb idő alatt), a glikémia gondos ellenőrzése (kizárva a hypoglykaemiát). A hipoglikémiában 20 ml 40% -os glükózoldatot fecskendezünk be egy sugárba.
• A cukorbetegség dekompenzációja, ketoacidózis, inzulin és KCl infúziója 0,9% -os nátrium-klorid oldatban, ha a glikémia eléri a 13 mmol / l értéket, váltson glükózra. A víz-elektrolit-egyensúly helyreállításakor váltson a fenti standard betegkezelési rendszerre.

Javasoljuk, hogy a glikémiás kontrollt óránként végezzék (a stabil glikémiát 4–6 mmol / l 3 órán át, a glikémiás kontroll 2 óránként).

A káliumtartalmat (3,6 mmol / l koncentrációban kell ellenőrizni, az infúzióhoz 10 mmol KCl-t adjunk hozzá óránként).

1. Dedov I.I., Kuraeva T. L. Peterkova

A Moszkvai Egészségügyi Minisztérium Diabétesz Központja, Állami Endokrinológiai Osztály.

A Moszkvai Egészségügyi Minisztérium Diabétesz Központja

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése

Mivel az 1. típusú cukorbetegség abszolút inzulinhiány jellemzi, a betegség minden szakaszában inzulin-helyettesítő terápiát végeznek. Ugyanezen okból az 1. típusú cukorbetegség kezelését előformázott cukorcsökkentő gyógyszerekkel, különösen a szulfonamidokkal és különösen a biguanidokkal, az 1. típusú diabetes mellitus rövid ideig tartó ideiglenes remissziójának ellenjavallt.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének elve az inzulin exogén beadása, amely nélkül a hiperglikémiás, ketoacidotikus kóma kifejlődik.

A kezelés célja a normoglikémia elérése és a test normális növekedésének és fejlődésének biztosítása, mivel a betegek fő kontingense a gyermekek, a tizenévesek és a fiatalok.

Az 1. típusú cukorbetegség diagnózisának megállapításakor azonnal meg kell kezdeni az élethosszig tartó inzulinkezelést.

Az időben megkezdett és jól megtervezett inzulinterápia lehetővé teszi az esetek 75–90% -ában az átmeneti remissziót (mézeshetek), és tovább stabilizálja a betegség lefolyását és késlelteti a szövődmények kialakulását.

Inzulin terápia az 1. típusú diabéteszben

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek inzulin-kezelését többszörös injekció formájában kell elvégezni. Különböző lehetőségek állnak rendelkezésre az inzulin ismételt injekcióinak módjára. A kezelési lehetőségek közül kettő elfogadható.

Több befecskendezési mód

1. Rövid hatású inzulin (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid) a főételek, közepes időtartamú inzulin (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal) előtt reggeli előtt és lefekvés előtt.

2. Rövid hatású inzulin (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid) a főételek előtt, közepes időtartamú inzulin (Monotard, Protafan, Humulin NPH, Insuman Bazal) előtt lefekvés előtt.

A rövid hatású inzulin napi dózisa a következőképpen oszlik meg: 40% -ot reggelente, 30% -kal vacsorázunk és 30% -kal vacsorázunk. Az éhgyomri glükóz-kontroll (6.00) alatt az elalváskor beadott hosszabb inzulin (SPD) dózisát az ebéd előtt a glikémiás szintnek megfelelően kell beállítani (13.00), a reggeli előtt beadott SPD adagját ki kell igazítani. A rövid hatású inzulin (ICD) dózisát a posztprandialis glikémiával szabályozzuk.

Inzulin cukorbetegség kezelésére

Jelenleg marha-, sertés- és humán inzulin készítményeket állítanak elő, az első az embertől három aminosavban különbözik, a második pedig az első, ezért az első antitestek képződésének intenzitása magasabb, mint a második.

Az inzulin átkristályosítással és kromatográfiával történő tisztítása az úgynevezett „mono-csúcs” inzulin előállítására szolgál, amely, bár nincs fehérje szennyeződése, szennyeződéseket tartalmaz az inzulin molekula kémiai módosítása formájában - mono-deamido, mono-arginin és más inzulinok. savas környezetben van, ami hozzájárul az inzulin készítmények helyi mellékhatásainak kialakulásához.

Az ilyen készítmény további tisztítása ioncserélő kromatográfia segítségével kiküszöböli ezeket a szennyeződéseket, és úgynevezett „monokomponens” inzulint termel, amely csak inzulint tartalmaz, és általában semleges pH-t tartalmaz. Minden humán inzulin készítmény monokomponens.

Jelenleg a marhahús, a sertés és a humán inzulin géntechnológiával és félszintetikus módszerekkel állítható elő.

Az inzulinkészítmények hatásuk időtartamától függően három csoportra oszlanak:

1. Rövid hatású (egyszerű, oldható, normál, hét valens) - 4-6 órás inzulin.

2. Az átlagos időtartam (közepes) műveletek (szalag, NPH) - akár 10-18 óra

3. Hosszú hatású (ultralente), 24–36 órás időtartammal.

Az inzulin fecskendővel történő inzulinkészítmények 40 ml-es injekciós üvegben vannak, 1 ml oldatban, és inzulin tollakkal történő beadásra - úgynevezett patron penjenfillben, 100 V koncentrációban 1 ml-ben (NovoRapid-Penfill).

Az inzulin injekciókat általában speciális inzulin fecskendőkkel végzik a bőr alatti zsírszövetben. Az inzulin önadagolásának javasolt helyei a has, a csípő, a fenék és az alkar.

Az 1. típusú diabetes mellitusban az átlagos napi inzulin dózis 0,4-0,9 U / testtömeg-kg.

Ha az adag magasabb, általában inzulinrezisztenciát jelez, de gyakrabban az inzulin túladagolására. A cukorbetegség hiányos remissziójának időszakában kisebb igény mutatkozik.

A kompenzáció állapotában az 1 U inzulin cseréje 1,5-2 mmol / l-rel csökkenti a glikémiát a hatás csúcsán, és egy kenyéregység (CU) (12 g szénhidrát) körülbelül 3 mmol / l-rel növeli.

Inzulin-terápiás rendszerek az 1. típusú diabétesz kezelésére

Jelenleg a klinikai gyakorlatban az 1-es típusú cukorbetegségben az inzulinterápia két fő rendszere van:

1. "Hagyományos" inzulin terápia, ha naponta kétszer, rövid hatású inzulint adnak közbenső hatású inzulinnal.

A „hagyományos” inzulinterápia során az étkezést megelőzően 0,5 órával inzulint injektálnak, reggeli és vacsora előtt (ezeknek az étkezéseknek az időközönként kb. 12 óra), a napi adag 60-70% -a reggel és 30–40% este. A hosszan tartó gyógyszerek kezelésének hatékonysága nő, ha egyszeri inzulint adnak be, ami megakadályozza a vércukorszint jelentős növekedését reggeli és vacsora után.

Számos betegnél a nap folyamán az inzulin adagolásának háromszorosa a leghatékonyabb: az IPD-t reggeli előtt reggel, és vacsora előtt (18–19 óra) az ICD-vel kell beadni, és csak éjjel (22–23 óra), lefekvés előtt, a második naponta egyszer IPD.

Az inzulinkészítmények keverékei (keverékek) kényelmesek a hagyományos inzulinterápia végrehajtásához, mivel a rövid hatású inzulin és az NPH kész keverékéből állnak, amelyet naponta egy alkalommal fecskendeznek be a reggeli és vacsora előtt.

Általában 4 ilyen típusú keveréket állítanak elő, amelyek 10, 20, 30 vagy 40% egyszerű inzulint (például Humulin M1, M2, M3 vagy M4) tartalmaznak, amelyek IPD-vel (Isofan) kevertek.

Ezeknek az inzulinkészítményeknek a farmakokinetikai jellemzőit egyrészt egyszerű inzulin határozza meg - ezek a gyógyszerek 30 perccel az adagolás után kezdenek hatni, másrészt a hosszabb ideig tartó inzulinnal, amely „lágyított” csúcspontot eredményez, az inzulin beadását követően 2-8 órával nyúlik ki. ; a hatás időtartama (12–16 óra) csak hosszan tartó inzulint határoz meg.

A hagyományos inzulinterápia fő hátránya a stabil étrend és fizikai aktivitás szigorú betartása. Ez a körülmény az egyik fő oka annak, hogy az elmúlt években sok cukorbeteg beteg úgy döntött, hogy intenzív inzulinterápiára vált, ami kevésbé szabályozza a beteg életét, ami javítja annak minőségét.

2. Intenzív inzulin terápia:

• a közepes hatású inzulin napi kétszeri adagolását rövid hatású inzulin egészíti ki, általában 3 fő étkezés előtt;

• Az "alap-bolus" fogalma - az egyszerű inzulin gyakori bevitele ("bolus") étkezés előtt a hosszú hatású inzulin ("alap") hátterében történik, amelyet este bevezettek.

Inzulin adagolóval (szivattyúval) történő kezelést, amely az inzulint a szubkután zsírhoz automatikusan és folyamatosan szállítja, intenzív terápiának is nevezik. Az inzulinpumpa jelenleg az egyetlen olyan eszköz, amely folyamatos, 24 órás inzulin beadást biztosít kis adagokban az előre programozott értékeknek megfelelően.

Folyamatban van egy olyan eszközkészlet, amelyet „mesterséges hasnyálmirigynek” neveztek. Az inzulinpumpa olyan eszközzel történő integrálásakor, amely folyamatosan méri a vércukorszintet (mint például egy állandóan viselt glükométer), az inzulint a mérő által a szivattyúhoz továbbított vércukorszintnek megfelelően adják meg. Így a „mesterséges hasnyálmirigy” a lehető legpontosabban utánozza a valódi hasnyálmirigy munkáját, ami rendkívül élettani kompenzációt biztosít a cukorbetegségért.

Intenzív inzulin terápia az 1. típusú cukorbetegségben.

A speciális, az inzulin gyakori beadására alkalmas, az atraumatikus injekciós tűkkel ellátott inzulin tollak tömeges előállításának megkezdésével a gyakori inzulin beadás módja (intenzív inzulin kezelés) vonzóbbá vált sok cukorbetegségben szenvedő beteg számára.

Az 1-es típusú cukorbetegség intenzív inzulinterápiájának elve az, hogy az inzulin reggel és este injekcióval közbenső hatással bizonyos, az étkezés és az éjszaka közötti inzulinémia bizonyos fokú (bazális) szintjét eredményezi, és 30 perccel a fő étkezés előtt (3-4 naponta egyszer bevitt egy egyszerű inzulin adagot, amely megfelel az étel betöltésének. Az intenzív inzulinterápiás kezelés hátterében a hagyományos adagolással ellentétben a hosszan tartó inzulin napi dózisa szignifikánsan kisebb és egyszerűbb.

Két közepes hatású inzulin injekció helyett az egyszeri, hosszú hatású inzulint be lehet injektálni, ami éjszaka és a nap folyamán az étkezések közötti alapszintű inzulinszintet biztosít; a fő étkezések előtt egyszerű inzulin kerül bevezetésre (az "alapbolusz" fogalma).

A humán inzulin cukorbetegségben történő alkalmazására vonatkozó indikációk. Mivel a humán inzulin készítmények a legalacsonyabb immunogenitással rendelkeznek, különösen ajánlatos azokat cukorbetegségben szenvedő terhes nők számára előírni, vagy gyorsan kompenzálni az akut metabolikus rendellenességeket a gyermekeknél, akikről ismert, hogy nagyon aktívan reagálnak az idegen fehérjék bevezetésére. A humán inzulin célját más inzulin típusú allergiás betegek, valamint a lipoatrofia és a lipohypertrófia okozta allergiás betegek esetében is kimutatták.

A cukorbetegség inzulinkezelésének szövődményei hipoglikémiás reakciók, inzulinrezisztencia (az inzulin több mint 200 U / nap), allergiák, lipoatrofia vagy lipohipertrófia formájában jelentkeznek az inzulin injekció helyén.

A lipohipertrófia az inzulin napi adagolását okozza. Ha az inzulint a test ugyanabban a területén adják be, hetente legfeljebb egyszer, a lipohipertrófia nem alakul ki. Nincs hatékony terápiás módszer a lipohypertrófia kezelésére, és ha ez egy kifejezett kozmetikai hiba, akkor sebészeti úton eltávolítják.

Az 1. típusú diabétesz kezelésének alapelvei

A WHO szakértői a cukorbetegséget (DM) a 20. század nem fertőző járványaként ismerik el. A diabéteszben szenvedő betegek száma folyamatosan növekszik. Ez természetesen elsősorban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre vonatkozik, és egy modern személy életmódjának megváltozásához kapcsolódik. Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek népessége azonban növekszik (A.M. Gale, 2002). Fontos hangsúlyozni, hogy az ilyen típusú cukorbetegség fiatal korban alakul ki, ami korai fogyatékossághoz és a fiatalok korai halálához vezet. Annak ellenére, hogy a betegség fejlődésének jellemzőit megértették, a kezelés kérdése továbbra is vitákat okoz, és nem tekinthetők véglegesen megoldottnak.

Az 1. típusú diabétesz patogenezise jól tanulmányozott. Ennek a betegségnek az alapja az autoimmun agresszió, amelynek következménye a Langerhans szigeteinek b-sejtjeinek megsemmisítése. Az 1-es típusú cukorbetegség korábbi klinikai tünetei tünetmentesek (1. ábra). Az inzulint termelő sejtek tömege fokozatosan csökken, és látens inzulinszekréciós rendellenességek alakulnak ki. Ezekben a szakaszokban a betegség inzulinhiány klinikai tünetei nélkül folytatódik. Az endokrinológusok és a diabetológusok leggyakrabban az 1. típusú diabéteszes betegekkel találkoznak a betegség klinikai megnyilvánulásának idején, diabéteszes ketoacidózis tünetei szerint, ami azt jelzi, hogy a hasnyálmirigy b-sejtjeinek több mint 80% -a már elpusztult. A b-sejtek folyamatos megsemmisítése az abszolút inzulinhiányhoz vezet.

Ábra. 1. Az 1. típusú diabétesz kialakulásának szakaszai

Jelenleg ezeknek a betegeknek az egyetlen kezelése az élethosszig tartó inzulinkezelés.

Mi fenyegeti a cukorbetegség kialakulását? A diabetes mellitusban szenvedő betegek fő és még mindig megoldatlan problémája a cukorbetegség késői szövődményeinek kialakulása, amely nemcsak a betegek életminőségének romlását, hanem a korai fogyatékosságot és a betegek korai halálát is okozza.

Az 1-es típusú cukorbetegség komplikációi közül az előfordulási gyakoriságnak megfelelően elsősorban a mikro-angiopátiák - nefropátia - izolálására szolgál, amely végső soron a terminális veseelégtelenség kialakulásához vezet, és retinopátia, ami visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezet.

A DCCT (Diabetes Control Komplikációs Trail) multicentrikus vizsgálata 1996-ban lehetővé tette az 1. típusú diabétesz komplikációinak kezelésére és fejlesztésére vonatkozó számos alapvető kérdés megválaszolását.

Először is, a tanulmány eredményei megkötötték a hiperglikémia szerepét a diabétesz késői szövődményeinek kialakulásában. A szénhidrát anyagcsere kompenzációnak a szövődmények kialakulásának lassulásában és megelőzésében betöltött szerepe bizonyított. A vizsgálatnak csak egy eredménye van - a szénhidrát-anyagcsere kompenzációjának fő mutatója, a glikált hemoglobin (HbA1c) csökkentése csökkentette a késői szövődmények kialakulásának kockázatát 47% -kal 1% -kal. Nyilvánvalóvá vált, hogy a cukorbetegség komplikációk kialakulásának ütemének megelőzése és lassítása érdekében szükséges a cukorbetegség stabil kompenzálása.

A jelenleg elfogadott 1. típusú DM kompenzáció kritériumai (European Diabetes Policy Group, 1998):

· Glykaemia üres gyomorban és étkezés előtt 5,1–6,5 mmol / l

· Glikémia 2 órával az étkezés után 7,6–9,0 mmol / l

· Lefekvés előtt 6,0–7,5 mmol / l

· HbA1c 6,2–7,5% (N 1,2, TG 12 mmol / l - 5 U / h.

A szénhidrát anyagcsere korrekciója az akut miokardiális infarktus és akut cerebrovascularis baleset hátterében

Jól ismert, hogy a cukorbetegek halálának fő oka a szív-érrendszer károsodása. A halálhoz vezető leggyakoribb betegség a koszorúér-betegség, amely a koszorúér-ateroszklerózis fejlődésén alapul. A cukorbetegek 60–90% -ában előforduló szénhidrát anyagcsere, diszlipidémia és magas vérnyomás krónikus dekompenzációja hozzájárul az atherogenezis felgyorsulásához.

A cukorbetegség - diabéteszes kardiopátia és autonóm szív neuropátia - szövődményei további súlytényezők, amelyek fontos szerepet játszanak mind a szívinfarktus lehetőségében, mind az ischaemia hatásainak romlásában. Az orvosok nem vesznek figyelembe sok „módosítható kockázati tényezőt” a cukorbetegeknél az atherosclerosis kialakulására vonatkozóan, és nem korrigálják őket.

Csak egy többcentrikus vizsgálatot végeztek a cukorbetegek és a myocardialis infarktusos betegek kezeléséről - DIGAMI (Diabetes Mellitus akut myocardialis infarktus). Ebben a vizsgálatban 620 cukorbetegségben szenvedő, akut miokardiális infarktusban szenvedő és 11 mmol / l-nél nagyobb hiperglikémiás beteg vett részt. Az inzulin felírása és a vércukorszint 8-10 mmol / l közötti fenntartása esetén a szívroham utáni első évben a halálozási arány 33% -kal csökkent. Jelen pillanatban bemutatjuk az AMI javasolt inzulinterápiáját:

· A cél a normoglikémia elérése (elfogadható - 6–8 mmol / l-es glikémia).

· A hipoglikémia megelőzése

50 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldathoz 50 egység rövid hatású inzulint adunk, az infúziót infúziós pumpa segítségével végezzük. 10% -os glükózoldatot injektálunk 100 ml / óra sebességgel. A glikémiás kontroll és szükség esetén az inzulin mennyiségének megváltoztatása óránként történik.

Ha nem lehet inzulint fecskendős szivattyúval injektálni, akkor a fent leírt GIC infúziót használhatja. Az inzulin adagokat a függelék tartalmazza (lásd alább).

Az inzulin ajánlott adagjainak meghatározásakor meg kell vizsgálni a beteg klinikai állapotát, az MI lehetséges szövődményeit és súlyosságát. Bonyolult MI jelenlétében az inzulinrezisztencia nő, és növelni kell az inzulin adagját.

Az akut cerebrovascularis balesetet (ONMK) a fókuszos neurológiai tünetek és / vagy agyi rendellenességek hirtelen megjelenése jellemzi. Természetesen a következő lehetőségek állnak rendelkezésre: ischaemiás és hemorrhagiás. A kurzus változata szerint az agyi keringés (átmeneti ischaemiás rohamok) átmeneti megsértése is megkülönböztethető, amelyben a neurológiai tünetek néhány percen belül, kevésbé gyakran óránként eltűnnek.

Az összes stroke-ban szenvedő beteg közül a különböző szerzők szerint 7% és 28% között cukorbetegek. A kórházi halálozás diabétesz jelenlétében több mint 30%. A Stroke-ban megjelent, 17 év alatt megfigyelt, nagyszámú, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek elemzése azt sugallja, hogy az 1-es típusú cukorbetegeknél 5-ször gyakrabban fordult elő az agyvérzés, mint a cukorbetegeknél.

A hiperglikémia rontja a sejtek állapotát az ischaemiás fókuszban. Amikor a hiperglikémia bekapcsolódik a glükóz anyagcsere anaerob útjára, a laktát termelésének helyi növekedése van, ami jelentősen rontja az ischaemiás fókuszban meglévő rendellenességeket.

Nagyon fontos kérdés az inzulinterápiás taktikák megválasztása, azoknak a glikémiás mutatóknak a meghatározása, amelyeket a stroke-nak biztosítani kell.

Melyek a vércukorszint mutatói az agyi keringésben szenvedő beteg kezelésében? Jelenleg úgy véljük, hogy átmeneti ischaemiás rohamok esetén helyesebb a normoglikémia elérése (4-6 mmol / l). Stroke jelenlétében a 7–11 mmol / l glikémiás szintek optimálisnak tekinthetők. Pontosan ilyen indikátorokkal biztosítható a maximális védőhatás az „ischaemiás penumbra” zónára, vagyis azon neuronokra, amelyek funkciója még mindig helyreállítható.

Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek perioperatív időszakban történő fenntartása

A glükóz - inzulin - kálium keverék (GIC) infúziójához inzulinkezelésben és diabéteszes betegekben részesülő betegek számára ajánlott a széles körű sebészeti beavatkozás.

A művelet kezdetén a GIC infúzió 100 ml / óra sebességgel történik

· 500 ml 10% -os glükózoldat

· +10 U rövid hatású inzulin

· +10 mmol KCl (750 mg szárazanyag)

· A vércukorszint ellenőrzése óránként, az ajánlott vércukorszint 6–12 mmol / l. Az inzulin és a kálium tartalma a GIC-ben a glikémiás mutatók és a vér káliumszintjének függvényében változik.

A GIC-infúzió addig folytatódik, amíg a beteg nem képes önálló táplálék- és folyadékbevitelre váltani. A GIC infúzióhoz az elektrolit szintjét, a glikémiát kell ellenőrizni. Ha 24 óránál hosszabb ideig infúziót hajtunk végre, szükséges a kreatinin és a karbamid nitrogén ellenőrzése, és a parenterális táplálkozásra való áttérés kérdését meg kell oldani.

Szükség esetén csökkentse az idős betegek, a szívelégtelenségben szenvedő betegek által beadott folyadék mennyiségét:

· 500 ml 20% -os glükózoldat

· Az infúzió sebessége 50 ml / óra

· + 20 U rövid hatású inzulin

Komplikációk, fertőzések, egyidejű glükokortikoid terápia esetén az inzulin szükségessége nő, és 0,4–0,8 U / g beadott glükózonként.

· A korábbi hipoglikémiás kezelés kötelező alkalmazása (rövid hatású inzulin beadása kevesebb, mint 5 óra alatt, hosszabb inzulin 12 óránál rövidebb idő alatt), gondos glikémiás kontroll (kivéve a hypoglykaemiát). A hipoglikémiában 20 ml 40% -os glükózoldatot fecskendezünk be egy sugárba.

· Cukorbetegség dekompenzációja, ketoacidózis, inzulin és KCl infúziója 0,9% -os nátrium-klorid oldatban, 13 mmol / l glikémia elérésekor váltson glükózra. A víz-elektrolit-egyensúly helyreállításakor váltson a fenti standard betegkezelési rendszerre.

Javasoljuk, hogy a glikémiás kontrollt óránként végezzék (a stabil glikémiát 4–6 mmol / l 3 órán át, a glikémiás kontroll 2 óránként).

A káliumtartalmat (3,6 mmol / l koncentrációban kell ellenőrizni, az infúzióhoz 10 mmol KCl-t adjunk hozzá óránként).

1. Dedov I. I., Kuraeva T. L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L.N. Cukorbetegség gyermekeknél és serdülőknél. - 2002, Universum Publishing, Moszkva

2. Dedov I.I., Balabolkin M.I. Az 1-es típusú cukorbetegség kompenzációjának új lehetőségei és az érrendszeri komplikációk megelőzése. Moszkva, 2003, IMA Press.

3. Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A. Szövetségi célzott program "Diabetes", Moszkva, 2002

4. Demidova I.Yu., Arbatskaya N.Yu., Ragozin AK Az önkontroll naplója. Terhesség és cukorbetegség. Moszkva 2001

5. Arbatskaya N.Yu. 1. típusú diabétesz és terhesség. Farmateka, No. 5, 2002, 30–36.

6. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Intenzív inzulin terápia kritikus betegeknél. N Engl. J. Med. 345, 1359-1367 (2001).

7. Bode B.W., Tamblorane WV, Davidson P.S. Inzulinszivattyú terápia a 21. században. Stratégia a felnőttek és a cukorbetegek számára. Postgrad Med 2002; 111 (5): 69–77

8. S.P. Laing, Stroke. 2003; 34 000–000

9. Dianne Neumark - Sztainer, D., Patterson J., súlyvesztés és cukorbetegség gondozása és hozzárendelése

10. Weissberg - Benchell J, Antisdel - Lomaglio J, Seshadri R, inzulinszivattyú terápia. Diabetes Care 26 (4): 1079–1087, 2003.

Megjelent az orosz Orvosi Napló adminisztrációjának engedélyével.