A diabétesz ápolása.

• Elemzések

A mindennapi életben a betegek gondozása általában azt jelenti, hogy segít a betegnek a különböző igényeik kielégítésében. Ezek közé tartozik az evés, ivás, mosás, mozgás, a bél és a hólyag kiürítése. A gondozás magában foglalja a kórházban vagy otthon való tartózkodás optimális feltételeinek megteremtését a páciens számára - béke és csend, kényelmes és tiszta ágy, friss fehérnemű és ágynemű stb. A betegellátás értékét nehéz túlbecsülni. Gyakran a kezelés sikere és a betegség prognózisa teljes mértékben az ellátás minőségétől függ. Ily módon lehetetlenül nehéz műveletet végezni, de a pancreas congestive gyulladásos jelenségeinek előrehaladása miatt elveszteni a pácienst, ami az ágyban hosszabb ideig tartó kényszerhelyzetből ered. Lehetséges a végtagok sérült motoros funkcióinak jelentős helyreállítása az agyi keringés megsértése vagy a csontfragmensek teljes összeomlása után egy súlyos törés után, de a beteg a rossz ápolás miatt ebben az időben keletkezett ágyak miatt meghal.

Így az ápolás a teljes kezelési folyamat kötelező része, amely nagymértékben befolyásolja annak hatékonyságát.

Az endokrin rendszer szerveinek betegségeiben szenvedő betegek gondozása általában magában foglal számos általános tevékenységet, melyet más szervek és testrendszerek számos betegségében végeznek. A cukorbetegség esetében tehát szigorúan be kell tartani a gyengeséggel küzdő betegek gondozására vonatkozó valamennyi szabályt és követelményt (a vércukorszint rendszeres mérése és a beteglista nyilvántartása, a szív-érrendszer és a központi idegrendszer ellenőrzése, a szájüreg gondozása, a hajó táplálása és piszoár, időben történő alsónemű cseréje, stb.) A beteg hosszú ágyas tartózkodása esetén fordítson különös figyelmet a gondos bőrápolásra és az ágyneműk megelőzésére. Az endokrin rendszer szerveinek betegségeiben szenvedő betegek gondozása azonban számos további, a szomjúság és az étvágy, a viszketés, a gyakori vizelés és egyéb tünetek miatt járó intézkedések végrehajtását foglalja magában.

1. A betegnek maximális kényelmet kell biztosítani, mivel minden kellemetlenség és szorongás növeli a szervezet oxigénigényét. A páciensnek meg kell feküdnie az ágyon, emelt fejjel. Gyakran szükség van a beteg helyzetének megváltoztatására az ágyban. A ruházat laza, kényelmes, nem kényszerítheti a légzést és a mozgást. A szobában, ahol a beteg található, rendszeres szellőzés szükséges (naponta 4-5 alkalommal), nedves tisztítás. A levegő hőmérsékletét 18-20 ° C-on kell tartani. Az alvás a szabadban ajánlott.

2. A beteg bőrének tisztaságát figyelni kell: rendszeresen meleg, nedves törülközővel törölje le a testet (vízhőmérséklet 37-38 ° C), majd száraz törülközővel. Különös figyelmet kell fordítani a természetes hajtásokra. Először törölje le a hátát, a mellkasát, a hasát, a karját, majd ruházza fel és csomagolja be a pácienst, majd törölje le és csomagolja a lábakat.

3. Az étkezéseknek teljesnek kell lenniük, helyesen kell kiválasztaniuk, szakosodniuk kell. Az élelmiszernek folyékony vagy félig folyékonynak kell lennie. Javasoljuk, hogy a beteg kis adagokban táplálja, gyakran könnyen felszívódó szénhidrátokat (cukor, lekvár, méz, stb.) Kizárnak az étrendből. Evés és ivás után öblítse ki a száját.

4. Kövesse a szájüreg nyálkahártyáit a stomatitis időben történő kimutatása érdekében.

5. Figyelembe kell venni a fiziológiai funkciókat, a fogyasztott folyadék diurézisének megfelelőségét. Kerülje el a székrekedést és a duzzanatot.

6. Rendszeresen végezze el az orvos előírásait, próbálva biztosítani, hogy az összes eljárás és manipuláció ne fejezze ki a páciens aggodalmát.

7. Erős támadással meg kell emelni az ágy fejét, hozzáférést kell biztosítani a friss levegőhöz, meleg melegítőkkel melegíteni (50-60 ° C), glükózcsökkentő és inzulinkészítményeket. Amikor a támadás eltűnik, elkezdnek táplálékot adni a cukorhelyettesítőkkel együtt. A betegség 3-4 napjától a normál testhőmérsékleten szükség van zavaró és kirakodási eljárások elvégzésére: egy sor könnyű gyakorlat. A 2. héten meg kell kezdeni a fizikoterápiás gyakorlatokat, a mellkas és a végtagok masszázsait (könnyű csiszolás, amelyben csak a test masszív része nyílik meg).

8. Magas testhőmérsékleten szükség van a beteg megnyitására hidegrázással, dörzsölje a törzs és a végtagok bőrét könnyű mozgásokkal, 40% -os etil-alkoholos oldattal, nem durva törülközővel; ha a páciensnek láza van, ugyanazt az eljárást végezzük asztali ecet oldatban (ecet és víz 1:10 arányban). Csatlakoztasson egy buborékot jéggel vagy hideg tömörítéssel a páciens fejére 10-20 percig, az eljárást 30 perc után meg kell ismételni. A hideg tömörítés a nyak nagy edényeihez, a hónaljhoz, a könyökhöz és a poplitealis fossa. Készítsen tisztító beöntést hideg vízzel (14-18 ° C), majd egy orvosi beöntéssel 50% -os analgénnel (1 ml oldatot, 2–3 evőkanálnyi vízzel összekeverve), vagy egy gyertyát injektáljon analgin segítségével.

9. Óvatosan figyelje a beteget, rendszeresen mérje meg a testhőmérsékletet, a vércukorszintet, az impulzust, a légzési sebességet, a vérnyomást.

10. A páciens élete folyamán az adagolási megfigyelés (évente egyszeri vizsgálatok) történik.

A beteg ápolási vizsgálata a nővér bizalmi viszonyát állapítja meg a pácienssel és megállapítja a panaszokat: fokozott szomjúság, gyakori vizelés. A betegség előfordulásának körülményeit (a cukorbetegség által terhelt öröklődés, a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek károsodását okozó vírusfertőzések) vizsgálják, hogy a betegség mely napján milyen vércukorszint, jelenleg milyen drogokat használtak. A vizsgálat során a nővér felhívja a figyelmet a beteg megjelenésére (a bőr rózsaszín árnyalata a perifériás vaszkuláris hálózat bővülése miatt, gyakran felfordul és a bőrön más pustuláris bőrbetegségek jelentkeznek). A testhőmérsékletet (megemelkedett vagy normális) méri, meghatározza az NPV-t (percenként 25-35 perc) a palpációval, pulzussal (gyakori, gyenge töltés), a vérnyomás mérését.

Az életkorú betegek endokrinológus felügyelete alatt állnak, havonta a laboratóriumban meghatározzák a glükóz szintjét. Egy cukorbeteg iskolában megtanulják, hogyan figyelhetik meg állapotukat, és módosíthatják az inzulin adagját.

1. táblázat Az endokrinológiai betegek klinikai megfigyelése Orel városában 2013-2015

Természetesen a cukorbetegség ápolása

1. fejezet A szakirodalom áttekintése

1.1 I. típusú diabétesz

1.2 A cukorbetegség osztályozása

1.3 A cukorbetegség etiológiája

1.4 A diabétesz patogenezise

1.5 Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának szakaszai

1.6 A cukorbetegség tünetei

1.7 Cukorbetegség kezelése

1.8 A cukorbetegség sürgősségi feltételei

1.9 Cukorbetegség komplikációi és megelőzése

1.10 A diabétesz gyakorlása

2. fejezet Gyakorlati rész

2.1 A tanulmány helye

2.2 A tanulmány tárgya

2.4 A vizsgálat eredményei

2.5 A „Cukorbetegség iskolája” tapasztalata az RME DRKB állami egészségügyi intézményben

bevezetés

A diabetes mellitus (DM) a modern orvostudomány egyik vezető orvosi és társadalmi problémája. A betegek előfordulása, korai fogyatékossága, magas halandóság volt az alapja a WHO szakembereinek, hogy a cukorbetegséget egy konkrét nem fertőző betegség járványaként tartják számon, és az ellenük folytatott küzdelmet a nemzeti egészségügyi rendszerek prioritásaként kell kezelni.

Az elmúlt években minden magasan fejlett országban jelentősen megnőtt a cukorbetegség előfordulása. A cukorbetegek és a szövődményei kezelésének pénzügyi költségei a csillagászati ​​értékeket érik el.

Az I. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő) gyermekkorban az egyik leggyakoribb endokrin betegség. A betegek között 4-5%.

Szinte minden ország rendelkezik nemzeti cukorbetegséggel. 1996-ban az Orosz Föderáció elnöke „A cukorbetegségben szenvedőknek nyújtott állami támogatásokról szóló rendelete” értelmében 1996-ban elfogadták a „Diabetes Mellitus” szövetségi programot, beleértve többek között a cukorbetegség-szolgáltatásokat, a betegek kábítószer-ellátását és a cukorbetegség megelőzését. 2002-ben ismét elfogadták a „Cukorbetegség” szövetségi célzott programot.

Relevancia: a cukorbetegség problémáját a betegség jelentős előfordulása határozza meg, valamint azt a tényt, hogy az alapja a komplex társbetegségek és komplikációk, korai fogyatékosság és halálozás kialakulásának.

Célkitűzés: A cukorbetegek ápolási szolgáltatásának feltárása.

célkitűzések:

1. A cukorbetegségben szenvedő betegek etiológiájáról, patogeneziséről, klinikai formáiról, kezelési módszereiről, megelőző rehabilitációjáról, szövődményeiről és sürgősségi állapotáról szóló információforrások tanulmányozása.

2. Határozza meg a diabéteszes betegek fő problémáit.

3. Mutassuk meg a cukorbetegségben szenvedő betegek képzésének szükségességét a cukorbetegség iskolájában.

4. Preventív beszélgetések kidolgozása az étrendterápia, az önkontroll, a pszichológiai adaptáció és a fizikai aktivitás főbb módszereiről.

5. Vizsgálja meg ezeket a beszélgetéseket a betegek között.

6. Emlékeztető kifejlesztése a bőr gondozásával, a fizikai aktivitás előnyeivel kapcsolatos ismeretek növelése érdekében.

7. Ismerje meg a Belarusz Köztársaság Kormányzati Költségvetési Intézetének, a Cukorbetegség iskolájának tapasztalatait.

1. fejezet A szakirodalom áttekintése

1.1 I. típusú diabétesz

Az I. típusú diabetes mellitus (IDDM) egy autoimmun betegség, amelyre az a-hasnyálmirigy sejtek károsodása miatt abszolút vagy relatív inzulinhiány áll. Ennek a folyamatnak a fejlesztésében fontos a genetikai hajlam, valamint a környezeti tényezők is.

Az IDDM fejlesztésében szerepet játszó vezető tényezők a gyermekeknél:

• vírusfertőzések (enterovírusok, rubeola vírus, parotitis, coxsackie B vírus, influenza vírus);
• intrauterin fertőzések (citomegalovírus);
• a természetes táplálkozás feltételeinek hiánya vagy csökkentése;
• különböző típusú stressz;
• toxikus anyagok jelenléte az élelmiszerekben.

Az I. típusú cukorbetegségben (inzulinfüggő) az egyetlen kezelés az inzulin rendszeres beadása kívülről szigorú diétával és étrenddel kombinálva.

Az I. típusú cukorbetegség 25 és 30 éves kor között fordul elő, de bármely korban előfordulhat: csecsemőkor, negyven és 70 éves korban.

A cukorbetegség diagnózisát két fő mutató határozza meg: a vér és a vizelet cukorszintje.

Általában a glükózt a vesékben történő szűréssel késleltetjük, és a vizeletben lévő cukrot nem észlelik, mivel a vese szűrője megtartja az összes glükózt. És ha a vércukorszint nagyobb, mint 8,8-9,9 mmol / l, a vese szűrője elkezdi átadni a cukrot a vizeletbe. A vizeletben való jelenlétét speciális vizsgálati csíkokkal lehet meghatározni. A minimális vércukorszintet, amellyel a vizeletben kimutatható, úgy nevezik a veseküszöbnek.

A vércukorszint (hiperglikémia) emelkedése 9-10 mmol / l-re a vizelettel való kiválasztódáshoz vezet (glikozuria). A vizelettel kiemelkedő glükóz nagy mennyiségű vizet és ásványi sót hordoz magával. A szervezetben lévő inzulinhiány és a glükóznak az utóbbi sejtjeibe való bejutásának lehetetlensége következtében, mivel az energia éhezés állapotában van, az energiaforrásként kezdenek testzsírokat használni. A zsírdegradációs termékek - keton testek, és különösen az aceton, amelyek a vérben és a vizeletben halmozódnak fel, ketoacidózis kialakulásához vezetnek.

A cukorbetegség krónikus betegség, és nem lehet egész életében rosszul érezni magát. Ezért a tanulás során el kell hagyni az olyan szavakat, mint a „betegség”, „beteg”. Ehelyett hangsúlyozni kell, hogy a cukorbetegség nem betegség, hanem életmód.

A cukorbetegek kezelésének sajátossága az, hogy a kezelés eredményeinek elérésében a fő szerepet a páciens adja. Ezért tisztában kell lennie saját betegségének minden szempontjával annak érdekében, hogy a kezelési rendet az adott helyzettől függően módosítsa. A betegeknek nagyrészt felelősséget kell vállalniuk egészségi állapotukért, és ez csak akkor lehetséges, ha megfelelően képzettek.

A szülők óriási felelősséget vállalnak egy beteg gyermek egészségéért, hiszen nemcsak az egészségük és a jólétük, hanem az egész életük előrejelzése is az SD-ügyekben való írásbeli ismeretüktől, a viselkedésük helyességétől függ.

Jelenleg a cukorbetegség már nem olyan betegség, amely megfosztaná a betegeket attól, hogy élhessenek, dolgozzanak és sportoljanak. Az étrend és a megfelelő mód, a modern kezelési lehetőségekkel, a beteg élete nem sokban különbözik az egészséges emberek életétől. A cukorbetegség jelenlegi fejlődési szakaszában a betegoktatás szükséges és kulcsfontosságú a cukorbetegek sikeres kezeléséhez a gyógyszeres terápia mellett.

A cukorbetegek kezelésének modern koncepciója ezt a betegséget bizonyos életmódnak tekinti. A jelenleg meghatározott feladatok szerint a hatékony cukorbetegség-rendszer elérhetősége olyan célok elérését jelenti, mint:

• a metabolikus folyamatok teljes vagy majdnem teljes normalizálása a cukorbetegség akut és krónikus szövődményeinek kiküszöbölésére;
• a beteg életminőségének javítása.

E problémák megoldása sok erőfeszítést igényel az elsődleges egészségügyi dolgozóktól. Oroszországban minden régióban növekszik a figyelem a tanulásra, mint a betegek ápolási minőségének javítására szolgáló hatékony eszköz.

1.2 A cukorbetegség osztályozása

I. Klinikai formák:

1. Elsődleges: genetikai, esszenciális (elhízással II. Súlyosság szerint:

3. súlyos kurzus.. Cukorbetegség típusai (az áramlás jellege):

1. típusú - inzulinfüggő (acidózisra és hipoglikémiára hajlamos)
1. kártérítés;

1.3 A cukorbetegség etiológiája

A cukorbetegség-1 egy genetikai hajlammal rendelkező betegség, de a betegség kialakulásához való hozzájárulása kicsi (meghatározza annak fejlődését kb. 1/3) - Az azonos ikrek közötti összhang a cukorbetegségben 1 csak 36%. A diabetes mellitus kialakulásának valószínűsége egy beteg anyával rendelkező gyermeknél 1-2%, apa 3-6%, egy testvér vagy testvér 6%. Az autoimmun károsodás egy vagy több humorális markere, amelyek magukban foglalják a hasnyálmirigy folyadék szigetei elleni antitesteket, a glutamát dekarboxiláz (GAD65) ellenanyagokat és a tirozin-foszfatáz elleni antitesteket (IA-2 és IA-2a), 85-90% -ban találtak betegeknél. Mindazonáltal a p-sejtek pusztulásának fő fontossága a celluláris immunitás tényezőihez kapcsolódik. A DM-1-et HLA-haplotípusokkal, például DQA-val és DQB-vel társítjuk, míg néhány HLA-DR / DQ allél előfordulhat a betegség kialakulására, míg mások védő hatásúak. A DM-1 fokozott előfordulási gyakoriságával kombinálva más autoimmun endokrin (autoimmun tiroiditis, Addison-kór) és nem endokrin betegségek, például alopecia, vitiligo, Crohn-betegség, reumás betegségek.

1.4 A diabétesz patogenezise

Az SD-1 a 80-90% β-sejtek autoimmun folyamatának megsemmisítésében nyilvánul meg. E folyamat sebessége és intenzitása jelentősen változhat. Gyakran előfordul, hogy a gyermekek és a fiatalok betegségének tipikus lefolyása esetén ez a folyamat elég gyorsan megy végbe, ezt követi a betegség erőszakos megnyilvánulása, amelyben csak néhány héttel az első klinikai tünetek megjelenése a ketoacidózis kialakulásához vezethet (egészen ketoacidotikus kómáig).

Más, sokkal ritkábban előforduló esetekben a 40 évesnél idősebb felnőtteknél a betegség latensen fordulhat elő (felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége - LADA), míg a betegség kezdetén ilyen betegeket gyakran cukorbetegségben diagnosztizálnak, és több éven keresztül A cukorbetegség szulfonil-karbamidok felírásával érhető el. De a jövőben, általában 3 év után, jelei vannak az inzulin abszolút hiányának (testsúlycsökkenés, ketonuria, súlyos hiperglikémia, annak ellenére, hogy a cukorcsökkentő gyógyszerek tablettát veszik).

A DM-1 patogenezisének alapja, amint azt már említettük, az abszolút inzulinhiány. A glükóz nem képes bejutni az inzulinfüggő szövetekbe (zsír- és izmos) az energiahiányhoz vezet, aminek következtében a lipolízis és a proteolízis fokozódik, amellyel a testtömegveszteség társult. A megnövekedett vércukorszint hyperosmolaritást okoz, amit az ozmotikus diurézis és a súlyos dehidratáció kísér. Inzulinhiány és energiahiány esetén a kontra-szigetelt hormonok (glukagon, kortizol, növekedési hormon) előállítása, amely a növekvő glikémiás szint ellenére glükoneogenezist stimulál, gátolja. A zsírszövetben a megnövekedett lipolízis a szabad zsírsavak koncentrációjának jelentős növekedéséhez vezet. Amikor a máj inzulinhiányos liposzintetikus képessége elnyomódik, és a szabad zsírsavak a ketogenezisbe kerülnek. A keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketózis kialakulásához és további ketoacidózishoz vezet. A dehidratáció és az acidózis fokozatos növekedésével egy komatikus állapot alakul ki, amely inzulin terápia és a rehidratáció hiányában elkerülhetetlenül a halálhoz vezet.

1.5 Az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának szakaszai

1. A HLA-rendszerhez kapcsolódó genetikai hajlam a diabéteszre.

2. A hipotetikus kiindulási pillanat. Az α-sejtek károsodása különböző diabetogén tényezőkkel és az immunrendszerek kiváltásával. A betegek már kimutatják a szigetsejtek antitesteit egy kis titerben, de az inzulin szekréció még nem szenved.

3. Aktív autoimmun inzulin. Az antitest titer magas, az a-sejtek száma csökken, az inzulin szekréció csökken.

4. Csökkent glükóz-stimulált inzulinszekréció. A stresszes helyzetekben a páciens átmeneti, csökkent glükóz toleranciát (IGT) és csökkent vércukorszintet (IGPN) mutathat ki.

5. Cukorbetegség klinikai megnyilvánulása, beleértve a "nászút" lehetséges epizódját. Az inzulin-szekréció élesen csökken, mivel a β-sejtek több mint 90% -a meghalt.

6. Az a-sejtek teljes megsemmisítése, az inzulin szekréció teljes megszüntetése.

1.6 A cukorbetegség tünetei

• magas vércukorszint;
• gyakori vizelés;
• szédülés;
• a feledhetetlen szomjúság érzése;
• a testtömegvesztés, nem pedig a táplálkozás változásai miatt;
• gyengeség, fáradtság;
• látáskárosodás, gyakran "fehér fátyol" formájában a szem előtt;
• zsibbadás és bizsergés a végtagokban;
• a borjú izmok lábakban és görcsökben szenvedő nehézség érzése;
• lassú sebgyógyulás és a fertőző betegségekből való hosszú gyógyulás.

1.7 Cukorbetegség kezelése

Önellenőrzés és az önkontroll típusai

A cukorbetegség önellenőrzését a vér és a vizelet cukortartalmának független, gyakori meghatározása, az önkontroll napi és heti naplójának fenntartása jelenti. Az utóbbi években számos magas minőségű vércukor- vagy vizelet-meghatározási eszközt (tesztcsíkokat és glükométereket) hoztak létre. Az önkontroll folyamatában a betegség helyes megértése jön létre, és kialakulnak a cukorbetegség kezelésének képességei.

Két lehetőség van - a vércukor és a vizeletcukor önrendelkezése. A vizelet cukrot vizuális tesztcsíkokkal határozzák meg műszerek nélkül, egyszerűen összehasonlítva a festést nedvesített vizeletcsíkkal a csomagoláson található színskálával. Minél intenzívebb a festés, annál nagyobb a cukor tartalma a vizeletben. A vizeletet hetente kétszer, naponta kétszer meg kell vizsgálni.

A vércukor meghatározására kétféle eszköz létezik: az úgynevezett vizuális tesztcsíkok, amelyek ugyanúgy működnek, mint a vizeletcsíkok (összehasonlítva a színskálával történő festést), és a kompakt eszközök, a vércukor-mérők, amelyek a cukorszint mérését eredményezik a kijelzőn.. A vércukorszintet meg kell mérni:

• naponta lefekvés előtt;
• evés, edzés előtt.

Ezenkívül 10 naponta meg kell figyelnie a vércukorszintet egész nap (naponta 4-7 alkalommal).

A mérőműszer tesztcsíkok használatával is működik, csak egy „saját” csíkkal, amelyek minden egyes készüléknek megfelelnek. Ezért a készülék megszerzése előtt mindenekelőtt gondoskodnia kell a megfelelő tesztcsíkok további biztosításáról.

A leggyakoribb hibák a tesztcsíkok használatakor :

• Dörzsölje meg az ujját alkohollal: szennyeződése befolyásolhatja az elemzés eredményét. Elég mosni a kezét meleg vízzel és szárazra törölni, speciális antiszeptikumokat nem szabad használni.
• Ezek nem szúrják meg az ujj távoli falanx oldalirányú felületét, hanem a padon.
• Nem elég nagy csepp vér. Vérméret, amikor tesztcsíkokkal és bizonyos vércukorszintmérőkkel végzett munka során vizuálisan dolgoznak, eltérő lehet.
• Kenetelje ki a vért a tesztmezőn, vagy „emelje fel” a második cseppet. Ebben az esetben nem lehet pontosan megjelölni a referencia kezdeti idejét, aminek következtében a mérési eredmény hibás lehet.
• Az első generáció vizuális vizsgálati csíkjaival és vércukorszintmérőjével való munkavégzés során nem tartják be a vérrögzítési időt a tesztcsíkon. Pontosan kövesse a mérő hangjelzéseit, vagy egy órát kell használnia.
• Nem elegendő a vér kíméletes törlése a tesztmezőből. A tesztterületen lévő maradék vér vagy pamut csökkenti a mérés pontosságát és szennyezi a fényérzékeny ablakot.
• A pácienst önállóan kell képezni, vért, vizuális tesztcsíkot, glükométert használni.

A cukorbetegség gyenge kompenzálásával egy személy túl sok ketontestet képezhet, ami súlyos cukorbetegség-ketoacidózishoz vezethet. A ketoacidózis lassú fejlődése ellenére meg kell próbálnia csökkenteni a vércukorszintet, ha a vérvizsgálatok vagy a vizelet eredményei szerint megemelkedik. Kétséges helyzetekben meg kell határozni, hogy van-e aceton a vizeletben speciális tabletták vagy szalagok segítségével.

Az önszabályozás céljai

Az önkontroll jelentése nemcsak a vércukorszint időszakos ellenőrzése, hanem az eredmények helyes értékelése, bizonyos cselekvések megtervezése, ha a cukormutatók céljait nem érik el.

A cukorbetegeknek mindenkinek meg kell ismernie a betegségüket. Egy kompetens beteg mindig elemezheti a cukor romlásának okait: talán előbb súlyos táplálkozási hibák és a súlygyarapodás következett be? Talán hideg, megnövekedett testhőmérséklet?

Azonban nem csak a tudás fontos, hanem a készségek is. Annak érdekében, hogy bármilyen helyzetben meghozhassa a helyes döntést és elkezdhesse helyesen cselekedni, nemcsak a cukorbetegségről szóló magas szintű tudás eredménye, hanem a betegség kezelésének képessége is, miközben jó eredményeket ér el. Visszatérve a megfelelő táplálkozáshoz, a felesleges tömeg megszabadulása és a jobb önkontroll elérése valóban a cukorbetegség kezelését jelenti. Bizonyos esetekben a helyes döntés az, hogy azonnal forduljon orvoshoz, és elhagyja a független kísérleteket a helyzet kezelésére.

Miután megbeszéltük az önellenőrzés fő célját, most megfogalmazhatjuk az egyedi feladatait:

• a táplálkozás és a fizikai aktivitás hatása a vércukorszintre;
• a cukorbetegség kompenzációjának értékelése;
• az új helyzetek kezelése a betegség során;
• az orvos kezelését igénylő problémák azonosítása és a kezelés megváltozása.

Önellenőrző program

Az önellenőrző program mindig egyedi, és figyelembe kell venni a gyermek családjának lehetőségeit és életmódját. Számos általános ajánlás azonban minden beteg számára elérhető.

1. Mindig jobb, ha az önellenőrzés eredményeit rögzítjük (a dátum és az idő megjelölésével), hogy részletesebb megjegyzéseket használjunk az orvossal való megbeszéléshez.

. Valójában az önellenőrzési módnak a következő sémához kell közelítenie:

• meghatározza a vérben lévő cukortartalmat üres gyomorban és 1-2 órával a heti 2-3 alkalommal történő evés után, feltéve, hogy a mutatók megfelelnek a célszinteknek; kielégítő eredmény a cukor hiánya a vizeletben;
• a vér cukortartalmának meghatározása naponta 1-4-szer, ha a cukorbetegség kompenzációja nem kielégítő (párhuzamosan - szükség esetén a helyzet elemzése, konzultáció orvosral). Ugyanilyen önellenőrzési módra van szükség még megfelelő cukorindikátorok esetén is, ha inzulin terápiát végeznek;
• meghatározza a vércukorszintet naponta 4-8-szor a kapcsolódó betegségek, az életmód jelentős változásai alatt;
• rendszeresen megvitatják az önszabályozás és annak módjának technikáját (jobb egy demonstrációval), valamint korrelálják eredményeit a glikált hemoglobin indexgel.

Az önkontroll naplója

A beteg rögzíti az önszabályozás eredményeit egy naplóban, így létrehozva az önkezelés alapját és az azt követő megbeszélést egy orvosral. A cukor folyamatos meghatározása a nap folyamán különböző időpontokban, a beteg és szülei, akik rendelkeznek a szükséges készségekkel, maguk is megváltoztathatják az inzulin dózisokat, vagy módosíthatják étrendüket, elérve a cukor elfogadható értékeit, ami megakadályozhatja a komoly szövődmények kialakulását a jövőben.

Sok cukorbeteg ember naplót tart, ahol mindent hozzájárul a betegséghez. Tehát nagyon fontos, hogy rendszeresen értékeljük a súlyát. Ezt az információt minden alkalommal fel kell jegyezni a naplóban, akkor jó vagy rossz dinamika lesz egy ilyen fontos mutatónak.

Ezután meg kell vitatni azokat a problémákat, amelyek gyakran előfordulnak a cukorbetegeknél, mint magas vérnyomás, emelkedett vér koleszterinszintje. A betegeknek ezeket a paramétereket kell ellenőrizniük, ezért ajánlatos ezeket naplókba jegyezni.

Jelenleg a cukorbetegség kompenzálásának egyik kritériuma a normál vérnyomásszint (BP). Fokozott vérnyomás különösen veszélyes ezekre a betegekre, mert hipertónia alakul ki 2-3-szor gyakrabban, mint az átlag. Az artériás hipertónia és a cukorbetegség kombinációja mindkét betegség kölcsönös terheléséhez vezet.

Ezért a mentősnek (nővérnek) meg kell magyaráznia a páciensnek a vérnyomás rendszeres és független ellenőrzésének szükségességét, tanítania kell a megfelelő nyomásmérési módszert, és meg kell győznie a beteget, hogy időben konzultáljon szakemberrel.

Kórházakban és klinikákban az ún. Glikált hemoglobin (HbA1c) tartalmát vizsgálják; Ez a teszt lehetővé teszi, hogy meghatározza, hogy mennyi vércukor volt az elmúlt 6 hétben.

Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek ezt a mutatót 2-3 havonta egyszer javasolják.

A glikált hemoglobin index (HbA1c) azt jelzi, hogy a beteg milyen jól kezeli a betegségét.

Mit jelent a glikált hemologlobin (HbA1 s) mutatója

A beteg kevesebb mint 6% -a nem rendelkezik cukorbetegséggel, vagy tökéletesen alkalmazkodott az élethez a betegséggel.

- 7,5% - a beteg jól (kielégítően) alkalmazkodik a cukorbetegséghez.

7,5 - 9% - a beteg nem kielégítő (rosszul) alkalmazkodik a cukorbetegséghez.

Több mint 9% - a beteg nagyon rosszul alkalmazkodik a cukorbetegséghez.

Figyelembe véve, hogy a cukorbetegség krónikus betegség, amely a betegek hosszú távú járóbeteg-felügyeletét igényli, a modern terápia hatékony terápiája kötelező önellenőrzést igényel. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az önkontroll önmagában nem befolyásolja a kompenzáció mértékét, ha a képzett beteg nem használja ki az eredményeket az inzulin adag megfelelő adaptálásának kiindulópontjaként.

Az étrend-kezelés alapelvei

Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek étkezése a szénhidrát bevitel folyamatos figyelemmel kísérése (kenyéregységek).

Az élelmiszerek három fő tápanyagcsoportot tartalmaznak: fehérjék, zsírok és szénhidrátok. Az étel vitaminokat, ásványi sókat és vizet is tartalmaz. Mindezek közül a legfontosabb összetevő a szénhidrát, mivel csak közvetlenül az étkezés után növelik a vércukorszintet. Minden más élelmiszer-összetevő nem befolyásolja a cukor szintjét étkezés után.

Van olyan dolog, mint kalória. A kalória az az energiamennyiség, amely a test cellájában képződik egy adott anyag „égése” alatt. Meg kell tanulni, hogy nincs közvetlen kapcsolat az élelmiszer kalóriatartalma és a vércukorszint növekedése között. A vércukorszint csak a szénhidrátokat tartalmazó termékeket növeli. Tehát csak ezeket a termékeket fogjuk figyelembe venni az étrendben.

Hogyan számolhatok az étellel fogyasztott szénhidrátok?

Az emészthető szénhidrátok számbavételének megkönnyítése érdekében használjon ilyen fogalmat, mint kenyéregységet (XE). Úgy véljük, hogy az egyik XE-nek 10-12 g emészthető szénhidrátja van, és az XE nem szabad kifejezetten határozott számot kifejezni, hanem a fogyasztott szénhidrátok számbavételének kényelmét szolgálja, ami végül lehetővé teszi megfelelő inzulin adag kiválasztását. Ismerve az XE rendszert, eldöntheti a fáradt élelmiszer súlyozását. A HE lehetővé teszi, hogy kiszámítsa a szemenkénti szénhidrátok mennyiségét az étkezés előtt. Ez számos gyakorlati és pszichológiai problémát távolít el.

Néhány általános táplálkozási irányelv a cukorbetegségre vonatkozóan :

• Egy étkezéskor, egy rövid inzulin injekció beadása esetén ajánlott legfeljebb 7 XE-nél (korától függően) enni. Az „egy étkezés” szavakkal a reggelit (első és második együtt), ebédet vagy vacsorát értjük.
• Két étkezés között az egyik XE-t inzulin ugratása nélkül lehet fogyasztani (feltéve, hogy a vércukorszint normális és folyamatosan figyelemmel kíséri).
• Az egyik XE-nek körülbelül 1,5-4 egységnyi inzulint kell felszívnia. Az XE inzulinszükségletét csak önellenőrző napló segítségével lehet megállapítani.

Az XE rendszernek vannak hátrányai: nem fiziológiás választani az étrendet csak az XE szerint, mivel az étrendben minden élelmiszer-összetevőnek jelen kell lennie: szénhidrátok, fehérjék, zsírok, vitaminok és mikroelemek. A napi kalóriabevitelt a következőképpen kell elosztani: 60% szénhidrát, 30% fehérje és 10% zsír. De ne számítsuk ki a fehérje, a zsír és a kalória mennyiségét. Csak enni annyi olajat és zsíros húst, amennyit csak lehet, és amennyire csak lehetséges, zöldség és gyümölcs.

Íme néhány egyszerű szabály, amelyet követni kell:

• Az ételt kis adagokban kell bevenni, gyakran (naponta 4-6 alkalommal) (a második reggeli, délutáni snack, második vacsora kötelező).
• Tartsa be a megalapozott étrendet - próbálja meg nem hagyja ki az étkezést.
• Ne fogyasszon túlmenően - enni annyira, mint amit az orvos vagy a nővér ajánlott.
• Használja a teljes kiőrlésű lisztből vagy korpából készült kenyeret.
• Zöldségek enni naponta.
• Kerülje a zsírt és a cukrot.

Inzulinfüggő diabetes mellitus (I. típusú DM) esetén a szénhidrátok bevétele a vérbe egyenletesnek kell lennie a nap folyamán és az inzulinémianak megfelelő térfogatban, azaz az inzulinszinttel. inzulin adagját.

Kábítószer-kezelés

A cukorbetegség kezelése az egész életen át egy endokrinológus felügyelete alatt történik.

A betegeknek tudniuk kell, hogy az inzulin a hasnyálmirigy által termelt hormon, és csökkenti a vércukorszintet. Vannak olyan típusú inzulin készítmények, amelyek eredetileg, hatásuk időtartamánál különböznek. A betegeknek tisztában kell lenniük az inzulin rövid, hosszan tartó, kombinált hatásával; az orosz piacon a leggyakoribb inzulinkészítmények kereskedelmi nevei, hangsúlyt fektetve az azonos időtartamú gyógyszerek cserélhetőségére. A betegek megtanulják, hogy vizuálisan megkülönböztessék a „rövid” inzulint a „hosszú” inzulintól, amely elrontott anyagból használható; inzulin tárolási szabályok; Az inzulin beadásának leggyakoribb rendszerei: fecskendők - tollak, inzulinpumpák.

Inzulin terápia

Jelenleg intenzív inzulinterápiát folytatnak, melyben naponta kétszer adagolnak hosszú hatású inzulint, és minden étkezés előtt rövid hatású inzulint injektálnak, pontos számítással a belőlük érkező szénhidrátok.

Az inzulinterápia indikációi:

Abszolút: az I. típusú diabetes mellitus, a prekomatoznye és a komatikus állapot.

Relatív: II. Típusú diabetes mellitus, orális gyógyszerekkel nem korrigált ketoacidózis, súlyos sérülések, műtét, fertőző betegségek, súlyos szomatikus betegségek, kimerültség, cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményei, zsíros hepatosis, diabéteszes neuropátia.

A betegnek el kell ismernie a megfelelő inzulin beadásának képességeit, hogy teljes mértékben kihasználhassa a modern inzulinkészítmények és az alkalmazásukhoz szükséges eszközök valamennyi előnyét.

Az I. típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeket és serdülőket inzulin-befecskendezőkkel (tollakkal) kell ellátni.

Az inzulin bevezetésére szolgáló fecskendő tollak létrehozása jelentősen leegyszerűsítette a gyógyszer bevezetését. Tekintettel arra, hogy ezek a fecskendők teljesen autonóm rendszerek, az inzulint az injekciós üvegből nem kell húzni. Például a NovoPen tollban a 3 patron, a Penfill, több napig tartó inzulin mennyiséget tartalmaz.

Az ultra-vékony, szilikon bevonatú tűk az inzulin injekciót gyakorlatilag fájdalmatlanítják.

A fecskendőtartályokat szobahőmérsékleten tárolhatjuk a felhasználás teljes ideje alatt.

Az inzulin beadásának jellemzői

• Rövid hatású inzulint 30 perccel étkezés előtt kell beadni (szükség esetén 40 perc).
• Az Ultrashort hatású inzulint (humalog vagy Novorapid) közvetlenül étkezés előtt, szükség esetén étkezés közben vagy közvetlenül étkezés után adják be.
• Rövid hatású inzulin injekciója ajánlott a hasi bőr alatti szövetekben, közepes időtartamú inzulinnal - szubkután a combokban vagy a fenékben.
• A lipodystrophia kialakulásának megakadályozása érdekében az inzulin-beadási helyek napi változását javasoljuk ugyanazon a területen.

A kábítószer-kezelés szabályai

Mielőtt elkezdené. Az első dolog, amit vigyázni kell, a tiszta kezek és az injekciós hely. Egyszerűen mosson kezet szappannal és napi zuhanyzóval. A betegek az injekció helyét bőr antiszeptikus oldatokkal kezelik. A kezelés után a tervezett injekció helyének kiszáradnia kell.

A jelenleg használt inzulint szobahőmérsékleten kell tárolni.

Az injekció helyének kiválasztása során először is két feladatra kell emlékezni:

1. Hogyan lehet biztosítani az inzulin felszívódásának szükséges mértékét a vérbe (a test különböző területein, az inzulin felszívódik különböző mértékben).

2. Hogyan lehet elkerülni a túl gyakori injekciókat ugyanazon a helyen.

Szívási sebesség. Az inzulin felszívódása az alábbiaktól függ:

• a bevitel helyéről: a gyomorba történő beadáskor a gyógyszer 10-15 percen belül, a vállán - 15-20 perc alatt, a combban - 30 perc alatt elkezd. A rövid hatású inzulint a hasba és a hosszú hatású inzulinba a combokba vagy a fenékbe kell injektálni;
• a gyakorlatból: ha a beteg inzulint és gyakorlatokat adott be, a gyógyszer sokkal gyorsabban kerül a vérbe;
• a testhőmérsékleten: ha a beteg fagyott, az inzulin lassabban fog felszívódni, ha csak meleg fürdőt vesz fel, majd gyorsabban;
• terápiás és rekreációs eljárásokból, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját az injekciós helyeken: masszázs, fürdő, szauna, fizioterápia az inzulin felszívódásának felgyorsítására;

Az injekciós helyek eloszlása. Gondoskodni kell arról, hogy az injekciót elegendő távolságban végezze el az előzőtől. Az injekciós helyek váltakozása megakadályozza a bőr alatti tömítések kialakulását (beszivárog).

A bőr legmegfelelőbb területe a váll külső felülete, a subcapularis terület, a comb elülső külső felülete, a hasfal oldalsó felülete. Ezekben a helyeken a bőrt jól megfogják a hajtás, és nincs veszélye a vérerek, az idegek és a periosteum károsodásának.

Az injekció előkészítése

Mielőtt beadná a hosszabb ideig tartó inzulint, jól kell kevernie. Ehhez az újratöltött patront tartalmazó tollat ​​legalább 10-szer felfelé és lefelé fordítjuk. Keverés után az inzulinnak egyenletesen fehérnek és zavarosnak kell lennie. A rövid hatású inzulin (tiszta oldat) nem szükséges az injekció beadása előtt.

Az inzulin injekciók helyei és technikája

Az inzulint általában szubkután injekciózzák, kivéve a különleges eseteket, amikor intramuscularisan vagy intravénásan (általában kórházban) adják be. Ha az injekció beadási helyén a bőr alatti zsírréteg túl vékony, vagy ha a tű túl hosszú, az inzulin beadáskor beléphet az izomba. Az inzulin bevezetése az izomba nem veszélyes, azonban az inzulin gyorsabban felszívódik a vérbe, mint a szubkután injekció.

1.8 A cukorbetegség sürgősségi feltételei

Az ülés során a normál vércukor értékei üres gyomorban és étkezés előtt (3,3–5,5 mmol / l), valamint 2 órával az étkezés után (

A diabétesz ápolása

A cukorbetegség etiológiája, klinikai tünetei és típusai. A krónikus hiperglikémiás szindrómával jellemzett endokrin betegségek kezelése és megelőző intézkedései. Az ápoló által a betegek gondozásában végzett manipulációk.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Beküldve http://www.allbest.ru/

Állami autonóm oktatási intézmény

A Saratov régió középfokú szakképzése

Saratovi Regionális Bázis Orvosi Főiskola

a témában: a terápiás szoptatási folyamat

téma: a cukorbetegség ápolási gondozása

Karmanova Galina Maratovna

1. Cukorbetegség

4. Klinikai tünetek.

8. Megelőző intézkedések

9. A cukorbetegség ápolási folyamata

10. Nővér manipulációk

11. 1. megfigyelési szám

12. 2. megfigyelési szám

A cukorbetegség (DM) olyan endokrin betegség, amelyet az elégtelen termelésből vagy az inzulin hatásából adódó krónikus hiperglikémia szindróma jellemez, ami az összes anyagcsere-típus, elsősorban szénhidrát, érrendszeri károsodás (angiopátia), idegrendszer (neuropátia) és más típusú betegségek megszakításához vezet. szervek és rendszerek. A századfordulón a diabetes mellitus (DM) járványos jellegű volt, amely a fogyatékosság és a halálozás egyik leggyakoribb oka. A felnőtt betegségek struktúrájában belép az első triádba: rák, szklerózis, cukorbetegség. Gyermekek súlyos krónikus betegségei közül a cukorbetegség is a harmadik helyen áll, ami a hörgők asztmájának és a cerebrális megbetegedésnek az elsőbbségét eredményezi. A cukorbetegek száma világszerte 120 millió (a lakosság 2,5% -a). 10-15 évente a betegek száma megduplázódik. A Nemzetközi Diabétesz Intézet (Ausztrália) szerint 2010-re 220 millió beteg lesz a világon. Ukrajnában mintegy 1 millió beteg van, ebből 10-15% szenved a legsúlyosabb inzulinfüggő cukorbetegségben (I. típusú). A rejtett, nem diagnosztizált formák miatt a betegek száma 2-3-szor több. Ez elsősorban a II. Típusú cukorbetegségre utal, amely a cukorbetegség minden esetben 85-90-et jelent.

Tárgy: ápolási folyamat a cukorbetegségben.

A vizsgálat tárgya: cukorbetegségben szenvedő szoptatás.

A vizsgálat célja: a cukorbetegség ápolási folyamatának vizsgálata. cukorbetegség ápolása

E kutatási cél eléréséhez tanulmányozni kell.

· A cukorbetegség etiológiája és hozzájáruló tényezői.

· Patogenezis és szövődményei

· Cukorbetegség klinikai tünetei, amelyekben a tünetek két csoportja közötti különbséget szokás megkülönböztetni: nagy és kisebb.

· A nővér által végzett manipulációk

E kutatási cél eléréséhez elemezni kell:

· A nővér taktikájának leírása az ápolási folyamat végrehajtásában egy betegben.

A vizsgálathoz az alábbi módszerek alkalmazásával.

· A cukorbetegségre vonatkozó orvosi szakirodalom elméleti elemzése

· Életrajz (orvosi feljegyzések tanulmányozása)

A kurzus témájáról szóló anyag részletes ismertetése: "A cukorbetegség ápolási folyamata" javítja az ápolási minőséget.

1. Cukorbetegség

A cukorbetegség az ókori Egyiptomban ismert a Kr. E. 170. évben. Az orvosok megpróbáltak gyógyulást találni, de nem tudták a betegség okait; és a cukorbetegek ítéltek. Ez évszázadok óta folyt. Csak a múlt század végén végeztek kísérletet a hasnyálmirigy eltávolítására kutyáról. A műtét után az állat cukorbetegségben szenvedett. Úgy tűnt, hogy a cukorbetegség oka nyilvánvalóvá vált, de még sok évvel ezelőtt, 1921-ben Torontóban egy fiatal orvos és egy orvosi iskola tanuló azonosított egy adott kutya hasnyálmirigy anyagot. Kiderült, hogy ez az anyag csökkenti a vércukorszintet a cukorbetegeknél. Ezt az anyagot inzulinnak nevezik. Már 1922 januárjában az első cukorbeteg beteg inzulin injekciót kezdett kapni, és ez megmentette életét. Két évvel az inzulin felfedezése után egy fiatal portugál orvos, aki cukorbetegeket szenvedett, úgy gondolta, hogy a cukorbetegség nem csak betegség, hanem nagyon különleges életmód. Ahhoz, hogy asszimilálódjon, a betegnek szilárd tudásra van szüksége a betegségéről. Ekkor megjelent a diabéteszes betegek első iskolája a világon. Sok ilyen iskola van. A szerte a világon a cukorbetegek és hozzátartozóiknak lehetőségük van megismerni a betegséget, és ez segít abban, hogy a társadalom teljes jogú tagjai legyenek.

A cukorbetegség az élet betegsége. A páciensnek folyamatosan kitartást és önfegyelmet kell gyakorolnia, és ez pszichológiailag megszakíthat mindenkit. A cukorbetegek kezelésében és gondozásában szükség van a kitartásra, az emberiségre és az óvatos optimizmusra is; ellenkező esetben nem lehet segíteni a betegeket abban, hogy leküzdjék az életmód minden akadályát. A cukorbetegség hiányában vagy az inzulin hatásának megsértésében jelentkezik. Mindkét esetben a vérben a glükóz koncentrációja (hiperglikémia alakul ki) számos más anyagcsere rendellenességgel kombinálva jelentkezik: például, ha a vérben jelentős inzulinhiány van, a keton testek koncentrációja nő. A cukorbetegséget minden esetben csak a vérben lévő glükóz koncentrációjának minősített laboratóriumban történő meghatározása eredményezi.

A normál klinikai gyakorlatban a glükóz toleranciát általában nem használják, hanem csak kétes diagnózis alapján végeznek fiatal betegeknél, vagy a terhes nők diagnózisának ellenőrzésére. A megbízható eredmények eléréséhez reggelente üres gyomorban kell elvégezni a glükóz tolerancia tesztet; a betegnek csendesen ülnie kell a vérmintavétel során, és nem szabad dohányozni; 3 napig a vizsgálat előtt normális, nem szénhidrát, diéta. A betegség utáni helyreállítási időszakban és a hosszabb ideig tartó ágyazással a vizsgálati eredmények hamisak lehetnek. A vizsgálatot az alábbiak szerint végezzük: üres gyomorban mérjük a vér glükózszintjét, a betegnek 75 g glükózt oldunk 250-300 ml vízben (gyermekeknek - 1,75 g / 1 kg, de legfeljebb 75 g; íze, hozzáadhat például természetes citromlé), és 1 vagy 2 óra múlva ismételje meg a vérben a glükóz mérését. A vizeletvizsgálatokat háromszor gyűjti össze - a glükózoldat bevétele előtt, 1 órával és 2 órával a bevétel után. A glükóz tolerancia vizsgálat is kimutatja:

1. Vese glükózuria - a glikozuria kialakulása a normál vércukorszintek hátterében; ez az állapot általában jóindulatú és ritkán vesebetegség miatt következik be. A betegeknek tanácsot kell adniuk a vese glükózuria jelenlétéről szóló igazolást, hogy ne kelljen megismételniük a glükóz toleranciát minden egyes vizeletvizsgálat után más egészségügyi intézményekben;

2. A glükózkoncentráció piramidális görbéje - olyan állapot, amelyben a glükózoldat bevétele után 2 órával az éhomi vércukorszint normális, de ezek között az értékek között hiperglikémia alakul ki, ami glükózúrát okoz. Ez a feltétel jóindulatúnak is tekinthető; leggyakrabban a gastrectomia után fordul elő, de egészséges embereknél is megfigyelhető. A glükóz toleranciát megsértő kezelés szükségességét az orvos határozza meg. Általában az idősebb betegeket nem kezelik, és a fiatalabbak számára ajánlott a diéta, a testmozgás és a fogyás. Az esetek majdnem felében a glükóz tolerancia 10 évre csökkent a cukorbetegséghez, egy negyedévben tovább romlik, egy negyedévben eltűnik. A cukorbetegség kezeléséhez hasonlóan a csökkent glükóz toleranciájú terhes nők kezelik.

Jelenleg a cukorbetegség bizonyított genetikai hajlamának tekinthető. Az ilyen hipotézist először 1896-ban fejeztük ki, ekkor csak a statisztikai megfigyelések eredményei igazolták. 1974-ben J. Nerup és társszerzők, A. Gudworth és J.C. Woodrow, felfedezték a leukocita hisztokompatibilitási antigének és az 1. típusú cukorbetegség B-locus kapcsolatát és azok hiányát a 2. típusú cukorbetegségben szenvedőknél. Ezt követően számos genetikai variációt azonosítottak, amelyek a diabéteszes betegek genomjában szignifikánsan gyakrabban fordultak elő, mint a többi populációban. Így például a B8 és B15 jelenléte a genomban egyidejűleg körülbelül 10-szer növelte a betegség kockázatát. A Dw3 / DRw4 markerek jelenléte 9,4-szeresére növeli a betegség kockázatát. A cukorbetegség körülbelül 1,5% -a kapcsolódik a mitokondriális MT-TL1 gén A3243G mutációjához. Meg kell azonban jegyezni, hogy az 1. típusú cukorbetegségben genetikai heterogenitás létezik, azaz a betegség különböző gének csoportjai okozhatók. A laboratóriumi diagnosztikai jel, amely lehetővé teszi a cukorbetegség első típusának meghatározását, a hasnyálmirigy B-sejtjei elleni antitestek kimutatása a vérben. Az öröklés jellege jelenleg nem teljesen világos, az öröklés előrejelzésének összetettsége a cukorbetegség genetikai heterogenitása, a megfelelő örökségmodell kialakítása további statisztikai és genetikai vizsgálatokat igényel.

A cukorbetegség patogenezisében két fő kapcsolat van:

· A hasnyálmirigy endokrin sejtjei elégtelen inzulintermelése;

· Az inzulin kölcsönhatásának megszakítása a testszövetek sejtjeivel (inzulinrezisztencia) az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének vagy számának megváltozása, az inzulin szerkezetének megváltozása, vagy a jelátvitel sejten belüli mechanizmusainak a sejtorganizmussal szembeni intracelluláris mechanizmusainak megsértése miatt.

Van egy genetikai hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség 80%.

A fejlődési mechanizmusoktól függetlenül a cukorbetegség minden típusának közös jellemzője a vércukorszint folyamatos növekedése és a testszövetek metabolizmusának csökkenése, amelyek nem képesek a glükóz felszívására.

· A szövetek glükóz használatának képtelensége a zsírok és fehérjék fokozott katabolizmusához vezet a ketoacidózis kialakulásával.

· A vérben a glükóz koncentrációjának növelése a vér ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet, ami a vizet és az elektrolitokat súlyos veszteséget okoz a vizeletben.

· A vércukor-koncentráció tartós növekedése negatívan befolyásolja számos szerv és szövet állapotát, ami végső soron súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint pl. Diabéteszes nefropátia, neuropátia, szemészeti, mikro- és makroangiopátia, különböző típusú diabetikus kómák és mások.

· A cukorbetegek csökkentik az immunrendszer reaktivitását és a fertőző betegségek súlyos lefolyását.

A cukorbetegség, mint például a magas vérnyomás, genetikailag, patofiziológiailag, klinikailag heterogén betegség.

4. Klinikai tünetek

A betegek fő panaszai:

· Súlyos általános és izomgyengeség, t

· Gyakori és bőséges vizelés mind nappal, mind éjjel

· Súlycsökkenés (jellemző az 1. típusú diabéteszes betegeknél), t

· Megnövekedett étvágy (a betegség dekompenzációja erősen csökken, az étvágy élesen csökken),

· A bőr viszketése (különösen a női nemi szervek területén).

Ezek a panaszok általában fokozatosan jelennek meg, azonban az 1-es típusú cukorbetegség tünetei elég gyorsan megjelenhetnek. Ezenkívül a betegek számos panaszt okoznak a belső szervek, az idegrendszer és az érrendszer károsodása miatt.

Bőr- és izomrendszer

A dekompenzáció időszakában a bőr száraz, a turgor és a rugalmasság csökken. A betegek gyakran pustuláris bőrelváltozásokkal, ismétlődő furunculózissal és hidradenitissel rendelkeznek. Nagyon karakteres gombás bőrelváltozások (sportoló láb). A hiperlipidémia miatt a bőr xantomatózis alakul ki. A Xantomák papulák és sárgás csomók, amelyek lipidekkel vannak tele, a fenék, a lábak, a térdek és a könyökek, alkarok területén.

A betegek 0,1–0,3% -ánál a bőr lipid necrobiosisát figyelték meg. Elsősorban a lábakon helyezkedik el (egy vagy mindkettő). Kezdetben sűrű vöröses-barna vagy sárgás csomók vagy foltok jelennek meg, amelyeket egy tágított kapillárisok erythemata határai vesznek körül. Ezután a bőrt ezeken a területeken fokozatosan atrophies, sima, fényes, kifejezett lichenizációval (hasonlít a pergamenre). Néha az érintett területek fekélyesek, nagyon lassan gyógyulnak, a pigmentált területek mögött maradnak. Gyakran vannak változások a körmökben, törékenyek, unalmasak, sárgás színűek lesznek.

Az 1. típusú diabetes mellitus esetében jelentős súlycsökkenés, súlyos izom-atrófia, az izomtömeg csökkenése jellemző.

Az emésztőrendszerek rendszere.

A legjellemzőbbek a következő változtatások:

· Periodontális betegség, lazítás és fogazat,

· Krónikus gyomorhurut, duodenitisz a gyomorszekréciós funkció fokozatos csökkenésével (az inzulin hiánya, a gyomorszekréció stimulálója miatt), t

· A gyomor csökkent motoros működése,

· Bélműködés, hasmenés, steatorrhea (a hasnyálmirigy külső szekréciós funkciójának csökkenése miatt), t

· A cukorbetegek 80% -ában a zsír hipotézis (diabéteszes hypopathia) alakul ki; jellegzetes megnyilvánulások a máj kiterjedése és enyhe fájdalma,

· Az epehólyag diszkinézia.

Szív- és érrendszer.

A cukorbetegség hozzájárul az atherogén lipoproteinek túlzott szintéziséhez és az atherosclerosis és az ischaemiás szívbetegség korábbi kialakulásához. Koronária betegség diabéteszes betegekben korábban kialakul, és súlyosabb és gyakran komplikációkhoz vezet.

A „diabéteszes szív” a 40 évesnél idősebb diabetes mellitusban szenvedő betegek diszmetabolikus myocardialis disztrófiája, anélkül, hogy egyértelműen a koszorúér-ateroszklerózis jelei lennének. A diabéteszes kardiopátia fő klinikai tünetei a következők:

· Enyhén nehézlégzés a terhelés, néha szívdobogás és a szív megszakítása miatt,

· Számos szívritmus- és vezetési zavar,

· Hypodynamic szindróma, amely a löketmennyiség csökkenésében jelentkezik LV-ben,

· A fizikai aktivitásokkal szembeni tolerancia csökkenése.

Légzőrendszer.

Cukorbetegek hajlamosak a tüdő tuberkulózisra. Jellemző a tüdő mikroangiopátia, amely előfeltételei a gyakori tüdőgyulladásnak. Cukorbetegek is gyakran szenvednek akut hörghurutban.

Cukorbetegségben kialakul a húgyúti fertőző - gyulladásos betegség, amely a következő formákban fordul elő:

· A tünetmentes húgyúti fertőzés,

· Lassan áramló pyelonefritisz,

· A vese akut szennyeződése,

· Súlyos vérzéses cystitis.

A szénhidrát anyagcseréjében a következő cukorbetegség-fázisokat különböztetjük meg:

· A kompenzáció cukorbetegség lefolyása, amikor a normoglikémiát és az aglucosuria-t a kezelés hatása alatt érik el,

· Subkompenzáció - mérsékelt hiperglikémia (nem több, mint 13,9 mmol / l), glikozuria, nem haladja meg az 50 g / nap értéket, nincs acetonuria,

· Dekompenzáció - a vércukorszint több mint 13,9 mmol / l, a különböző fokú acetonuria jelenléte

5. A cukorbetegség típusai

I. típusú cukorbetegség:

Az I. típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy-szigetek p-sejtjeinek (Langerhans-szigetek) megsemmisítésével alakul ki, ami az inzulintermelés csökkenését okozza. A p-sejtek pusztulását egy autoimmun reakció okozza, amely a környezeti tényezők és örökletes tényezők kombinált hatásával jár együtt a genetikailag prediszponált egyénekben. A betegség kialakulásának ezen összetett jellege magyarázhatja, hogy az azonos ikrek körében az I. típusú cukorbetegség csak az esetek mintegy 30% -ában alakul ki, és a II. Típusú cukorbetegség az esetek közel 100% -ában alakul ki. Feltételezzük, hogy a Langerhans-szigetek pusztulási folyamata nagyon korán kezdődik, néhány évvel a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásait megelőzően.

A HLA rendszer állapota.

A fő hisztokompatibilitási komplex (HLA rendszer) antigénjei meghatározzák, hogy az adott személy milyen típusú immunológiai reakciókra hajlamos. Az I. típusú diabéteszben a DR3 és / vagy DR4 antigének az esetek 90% -ában detektálódnak; A DR2 antigén gátolja a cukorbetegség kialakulását.

Autoantitestek és celluláris immunitás.

A legtöbb esetben az I. típusú cukorbetegség kimutatásakor a betegek Langerhans-szigetek sejtjei elleni antitestekkel rendelkeznek, amelyek szintje fokozatosan csökken, és néhány év elteltével eltűnnek. Nemrégiben kimutattak bizonyos fehérjék, glutaminsav dekarboxiláz (GAD, 64 kDa antigén) és tirozin-foszfát (37 kDa, IA-2, gyakrabban a diabétesz kialakulásával együtt) antitesteket. Az antitestek> 3 típus (a Langerhans-szigetek, az anti-GAD, az anti-1A-2, az inzulin) cukorbetegség hiányában történő kimutatása a következő 10 évben 88% -os kockázattal jár együtt. A gyulladásos sejtek (citotoxikus T-limfociták és makrofágok) elpusztítják a p-sejteket, aminek következtében az I. típusú cukorbetegség kezdeti szakaszában az inzulin kialakul. A limfociták aktiválása a makrofágok által termelt citokineknek köszönhető. Az I. típusú cukorbetegség kialakulásának megakadályozására irányuló vizsgálatok azt mutatták, hogy a ciklosporinnal történő immunszuppresszió elősegíti a Langerhans szigeteinek részleges megőrzését; ez azonban számos mellékhatással jár, és nem biztosítja a folyamat tevékenységének teljes elnyomását. Az I típusú diabetes mellitus megelőzésének hatékonysága a nikotinamiddal, amely elnyomja a makrofágok aktivitását, szintén nem bizonyított. Az inzulin bevezetése részben hozzájárul a Langerhans szigetei sejtjeinek működésének megőrzéséhez; Jelenleg a klinikai vizsgálatokat végzik a kezelés hatékonyságának értékelésére.

II. Típusú cukorbetegség

Számos oka van a II. Típusú diabetes mellitus kialakulásának, mivel ez a kifejezés a betegségek különböző skálájával és a klinikai megnyilvánulások különböző mintáival jár. Ezeket egy közös patogenezis egyesíti: az inzulin szekréció csökkenése (a Langerhans-szigetek diszfunkciója és a perifériás rezisztencia növekedése, ami a perifériás szövetek glükózfelvételének csökkenéséhez vezet) vagy a máj glükóztermelésének növekedése. Az esetek 98% -ában a II. Típusú cukorbetegség kialakulásának oka nem határozható meg - ebben az esetben „idiopátiás” cukorbetegségről beszélnek. A léziók közül melyik (csökkent inzulinszekréció vagy inzulinrezisztencia) elsősorban ismeretlen; talán a különböző betegeknél a patogenezis más. Leggyakrabban az inzulinrezisztenciát az elhízás okozza; az inzulinrezisztencia ritkább okai. Bizonyos esetekben a 25 évnél idősebb betegek (különösen az elhízás hiányában) nem fejtenek ki II. Típusú cukorbetegséget, de felnőttek látens autoimmun diabéteszét, a LADA (felnőttkori látens autoimmun cukorbetegség), amely inzulinfüggővé válik; azonban specifikus antitesteket gyakran észlelnek. A II. Típusú cukorbetegség lassan halad: az inzulin szekréció fokozatosan csökken több évtizeden át, észrevétlenül vezet a glikémiához, ami rendkívül nehéz normalizálni.

Az elhízásban relatív inzulinrezisztencia fordul elő, valószínűleg az inzulin receptorok hyperinsulinemia következtében történő expressziójának elnyomása miatt. Az elhízás jelentősen megnöveli a II. Típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázatát, különösen az android típusú zsírszövet-eloszlással (viscerális elhízás, alma-szerű elhízás, derékkör átmérője> 0,9) és kisebb mértékben a zsírszövet-eloszlás ginoid típusával. körte típusú elhízás, a derékkör átmérője és a csípő kerülete 4 kg.

A közelmúltban kimutatták, hogy az alacsony születési súly mellett az inzulinrezisztencia, a II. Típusú diabetes mellitus és a koronária szívbetegsége felnőttkorban alakul ki. Minél alacsonyabb a születési súly és annál nagyobb az 1 éves kor alatt, annál nagyobb a kockázat. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában az örökletes tényezők nagyon fontos szerepet játszanak, melyet az egyidejű ikrek egyidejű fejlődésének magas gyakorisága, a betegség családi eseteinek nagy gyakorisága és az egyes etnikai csoportok magas előfordulási gyakorisága nyilvánul meg. A kutatók azonosítják a II. Típusú cukorbetegség kialakulását okozó új genetikai hibákat; néhányat az alábbiakban ismertetünk.

A II. Típusú cukorbetegséget csak néhány kisebb etnikai csoportban és ritka veleszületett MODY-syn-droma-val írják le (lásd alább). Jelenleg az iparosodott országokban a II. Típusú cukorbetegség előfordulási gyakorisága szignifikánsan nőtt: az Egyesült Államokban a gyermekek és serdülők esetében a cukorbetegség összes esetének 8-45% -át teszi ki, és tovább nő. A leggyakoribb esetek a 12–14 évesek, főleg lányok; Általában az elhízás, az alacsony fizikai aktivitás és a II. Típusú diabetes mellitus jelenléte a családi történelemben. Azoknál a fiataloknál, akik nem elhízottak, elsősorban a LADA típusú diabétesz, amelyet inzulinnal kell kezelni, elsősorban kizárt. Ezenkívül a II. Típusú diabetes mellitus eseteinek fiatal korában csaknem 25% -át a MODY vagy más ritka szindrómák genetikai hibája okozza. A cukorbetegség inzulinrezisztencia is okozhat. Az inzulinrezisztencia néhány ritka formájában a több száz vagy akár több ezer inzulin beadása hatástalan. Az ilyen állapotokat általában lipodystrophia, hiperlipidémia, acanthosis nigricans kísérik. Az A típusú inzulinrezisztencia az inzulinreceptor vagy a poszt-receptor intracelluláris jelátviteli mechanizmusok genetikai hibáinak köszönhető. A B típusú inzulinrezisztencia az inzulin receptorok autoantitestjeinek termeléséből adódik; gyakran kombinálják más autoimmun betegségekkel, például szisztémás lupus erythematosus (különösen fekete nőknél). Ezeket a cukorbetegség lehetőségeket nagyon nehéz kezelni.

Ez a betegség a hasnyálmirigy B-sejtjeinek szekréciós funkciójának romlásához vezető genetikai defektusok által okozott autoszomális domináns betegségek heterogén csoportja. A diabetikus betegek körülbelül 5% -ában fordul elő diabétesz. Az elején viszonylag korai viszonylatban különbözik. A betegnek inzulinra van szüksége, de az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegektől eltérően alacsony inzulinszükséglet van, sikeresen eléri a kompenzációt. A C-peptid indikátorai megfelelnek a normának, a ketoacidózis hiányzik. Ez a betegség feltételesen a diabétesz "közbenső" típusainak tulajdonítható: az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségre jellemző tulajdonságokkal rendelkezik.

A cukorbetegség kezelésének fő elvei a következők:

2) Egyéni gyakorlat,

3) Cukorcsökkentő gyógyszerek:

B) tablettázott cukorcsökkentő gyógyszerek,

4) A betegek oktatása cukorbeteg iskolákban.

Diet. Az étrend az alapja, amelyen alapul a cukorbetegség egész életen át tartó komplex kezelése. A diabétesz 1 és a 2-es cukorbetegség étrendjére vonatkozó megközelítések alapvetően különböznek egymástól. A 2-es cukorbetegségben diétás terápiáról beszélünk, amelynek fő célja a testtömeg normalizálása, ami a cukorbetegség kezelésének alaphelyzete. 2. Cukorbetegség 1 esetén más a kérdés: a diéta ebben az esetben egy kényszerkorlátozás, amely a fiziológiai inzulin pontos szimulációjának képtelenségéhez kapcsolódik.. Így nem étrend-kezelés, mint a 2-es cukorbetegség esetében a táplálkozás és az életmód, amely segít fenntartani a cukorbetegség optimális kompenzációját. Ideális esetben a beteg intenzív inzulin terápiájának étrendje teljesen liberalizáltnak tűnik, azaz eszik, mint egy egészséges ember (amit akar, ha akarja, mennyit akar). Az egyetlen különbség az, hogy inzulin injekciót ad magának, mesteri módon elsajátítva az adag kiválasztását. Mint minden ideális, az étrend teljes liberalizálása sem lehetséges, és a betegnek bizonyos korlátozásokat kell követnie. Ajánlott DM-ben szenvedő betegeknél a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya => 50%:

© 2000 - 2018, Olbest LLC. Minden jog fenntartva.