Inzulinrezisztencia-index

• Megelőzés

Az inzulinrezisztencia-szindróma a cukorbetegség kialakulását megelőző patológia. A szindróma azonosítására inzulinrezisztencia-indexet (HOMA-IR) használunk. Ennek az indexnek az indikátorainak meghatározása segít meghatározni az inzulin hatására való érzéketlenség jelenlétét a korai stádiumban, hogy felmérje a diabetes, az atherosclerosis és a kardiovaszkuláris rendszer kialakulásának kockázatait.

Inzulinrezisztencia - mi ez?

Az inzulinrezisztencia a szervezet sejtjeinek az inzulin hatására kifejtett rezisztenciáját (érzékenységvesztését) jelenti. Ezen állapot jelenlétében a beteg vérében mind a megemelkedett inzulin, mind a megnövekedett glükózszint figyelhető meg. Ha ezt az állapotot dyslipidémiával, glükóz toleranciával, elhízással kombinálják, akkor ezt a patológiát metabolikus szindrómának nevezik.

A betegség okai és tünetei

Az inzulinrezisztencia az alábbi helyzetekben alakul ki:

• túlsúlyos;
• genetikai hajlam;
• hormonális zavarok;
• bizonyos gyógyszerek használata;
• kiegyensúlyozatlan étrend, szénhidrát-visszaélés.

Ez nem az inzulinrezisztencia minden oka. Az alkoholfogyasztóknak ez a feltétele is van. Ezen túlmenően, ez a patológia a pajzsmirigy betegségei, a policisztás petefészek betegség, a Itsenko-Cushing szindróma, a feochromocytoma kíséretében jár. Néha az inzulinrezisztenciát nőknél a terhesség alatt figyelték meg.

A hormonrezisztenciájú embereknek zsírlerakódása van a hasban.

A klinikai tünetek a betegség későbbi szakaszaiban jelennek meg. Az inzulinrezisztenciával rendelkező személyek hasi elhízással rendelkeznek (zsírlerakódás a hasi területen). Ezen kívül bőrváltozásai vannak - hiperpigmentáció a hónaljban, a nyakban és az emlőmirigyekben. Ezen túlmenően ezek a betegek megnövekedett nyomást gyakorolnak, megváltozik a pszicho-érzelmi háttér, emésztési problémák.

Inzulinrezisztencia-index: számítás

Az inzulinrezisztencia homeosztázis modell értékelése (HOMA-IR), a HOMA index az inzulinrezisztencia index szinonimája. Ennek meghatározásához vérvizsgálatot kell végezni. Az indexértékeket két képlettel lehet kiszámítani: a HOMA-IR index és a CARO index:

• HOMA képlet: éhgyomri inzulin (μED / ml) * éhgyomri plazma glükóz (mmol / l) / 22,5 - általában legfeljebb 2,7;
• képlet CARO: éhgyomri plazma glükóz (mmol / l) / éhgyomri inzulin (µED / ml) - a norma nem haladja meg a 0,33-at.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Elemzések és átadás

A betegeknek először vénás vérvizsgálatot kell végezniük, majd inzulinrezisztencia-vizsgálatot kell végezniük. Az inzulinrezisztencia diagnózisa és meghatározása az alábbi szabályok szerint történik:

30 perccel az elemzés előtt nem tapasztalható fizikai erőfeszítés.

• a vizsgálat előtt fél óráig nem dohányzik;
• az elemzés előtt nem lehet 8-12 órát enni;
• a mutatók kiszámítása reggelente üres gyomorban történik;
• a teszt előtt fél órával tiltott fizikai tevékenység;
• A kezelőorvos köteles tájékoztatni a bevett gyógyszereket.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Az inzulinrezisztencia indexe

A HOMA-IR optimális értéke nem haladhatja meg a 2,7-et. Az index kiszámításához használt éhgyomri glükóz indikátorok az életkorától függően változhatnak:

• 14 év alatti életkor, 3,3-5,6 mmol / l;
• a 14 évnél idősebb személyek esetében a mutatónak 4,1-5,9 mmol / l tartományban kell lennie.

Vissza a tartalomjegyzékhez

Eltérések a normától

A HOMA index 2,7-es értékekkel nőtt. A megnövekedett teljesítmény a patológia jelenlétét jelezheti. Fiziológiailag az inzulinrezisztencia-index növekedhet, ha az elemzéshez szükséges véradási feltételeket nem tartják be. Ilyen helyzetben az elemzést átdolgozzák, és a mutatókat újra értékelik.

Kezelési index HOMA IR

Az étrend-terápia az egyik legfontosabb pont az inzulinrezisztencia kezelésében.

Az inzulinérzékeny terápia célja a testzsír súlyának csökkentése. Ha a HOMA indexet megnöveljük, akkor ajánlott a napi étrend kiigazítása. Szükséges a fogyott zsír és szénhidrátok mennyiségének csökkentése. A sütés, az édességek, a sült ételek, a savanyúságok, a füstölt húsok, a magas fűszertartalmú ételek teljesen kizártak. Ajánlott étkezési zöldségek, sovány hús (csirke, pulyka, nyúl) és hal. A legjobb ételek főzésének módja:

Az étkezés frakcionált - napi 5-6 alkalommal. Ezen túlmenően a nap ajánlott 1,5-2 liter tiszta vizet inni. A kávét, erős teát, alkoholt teljesen ki kell zárni a fogyasztásból. Ezenkívül ajánlott olyan sportolók számára, akik inzulinrezisztenciával rendelkeznek sportoláshoz: kocogás, jóga, úszás. Győződjön meg róla, hogy reggel gyakorol. A szükséges életmódot a kezelőorvos egyéni sorrendben állapítja meg.

Az inzulinrezisztencia, a HOMA és a caro indexek diagnózisa

Ebben a cikkben megtudhatja:

Az Egészségügyi Világszervezet felismerte, hogy az elhízás világszerte járványgá vált. Az elhízással járó inzulinrezisztencia pedig olyan patológiai folyamatok kaszkádját váltja ki, amelyek gyakorlatilag minden emberi szerv és rendszer pusztulásához vezetnek.

Mi az inzulinrezisztencia, milyen okai vannak, valamint hogyan lehet gyorsan meghatározni a standard tesztekkel? Ezek a fő kérdések, amelyeket az érdeklődők tudósok az 1990-es években. Ahhoz, hogy válaszoljanak rá, sok tanulmányt végeztek, amelyek bizonyították az inzulinrezisztencia szerepét a 2-es típusú cukorbetegség, a kardiovaszkuláris patológia, a női meddőség és más betegségek kialakulásában.

Általában az inzulint a hasnyálmirigy olyan mennyiségben termeli, amely elegendő a vércukorszint fiziológiás szinten tartásához. Elősegíti a glükóz, a fő energia szubsztrát bejutását a sejtbe. Ha az inzulinrezisztencia csökkenti a szövetek érzékenységét az inzulinra, a glükóz nem lép be a sejtekbe, az energia éhség kialakul. Válaszul a hasnyálmirigy még több inzulint termel. A felesleges glükóz zsírszövet formájában van lerakva, ami tovább fokozza az inzulinrezisztenciát.

Idővel a hasnyálmirigy tartalékai kimerültek, a sejtek túlterheléssel, meghalnak és cukorbetegségben fejlődnek.

A túlzott inzulin hatással van a koleszterin anyagcserére, fokozza a szabad zsírsavak képződését, az aterogén lipideket, ez az atherosclerosis kialakulásához, valamint a hasnyálmirigy károsodásához vezet a szabad zsírsavakkal.

Az inzulinrezisztencia okai

Az inzulinrezisztencia fiziológiai, azaz bizonyos életszakaszokban normális, és patológiás.

Az élettani inzulinrezisztencia okai:

• terhesség
• serdülőkorban;
• éjszakai alvás;
• korosztály;
• a menstruációs ciklus második fázisa a nőknél;
• zsírban gazdag étrend.

Az inzulinrezisztencia okai

A patológiás inzulinrezisztencia okai:

• elhízás;
• az inzulin molekula genetikai hibái, receptorai és hatásai;
• a testmozgás hiánya;
• túlzott szénhidrátbevitel;
• endokrin betegségek (tirotoxikózis, Cushing-kór, akromegalia, feokromocitoma stb.);
• bizonyos gyógyszerek (hormonok, blokkolók stb.) bevétele;
• dohányzás.

Az inzulinrezisztencia jelei és tünetei

Az inzulinrezisztencia kialakulásának fő tünete a hasi elhízás. A hasi elhízás olyan fajta elhízás, amelyben a zsírszövet feleslegét főleg a has és a felsőtestbe helyezik el.

Különösen veszélyes a belső hasi elhízás, amikor a zsírszövet felhalmozódik a szervek körül és megakadályozza azok megfelelő működését. Zsírmájbetegség, ateroszklerózis alakul ki, a gyomor és a belek, a húgyutak tömörülnek, a hasnyálmirigy és a reproduktív szervek érintettek.

A hasi zsírszövet nagyon aktív. Számos biológiailag aktív anyagot állít elő, amelyek hozzájárulnak a következők fejlődéséhez: t

• atherosclerosis;
• onkológiai betegségek;
• magas vérnyomás;
• ízületi betegségek;
• trombózis;
• petefészek diszfunkciója.

A hasi elhízás meghatározható otthon. Ehhez mérjük meg a derék kerületeit, és osztjuk a csípő kerületeire. Általában ez a mutató nem haladja meg a 0,8-at a nőknél és 1,0 a férfiaknál.

Az inzulinrezisztencia második fontos tünete a fekete acanthosis (acanthosis nigricans). A fekete akantózis a bőrben bekövetkező változások hiperpigmentáció formájában és a bőr természetes hajtásaiban (nyak, hónalj, emlőmirigyek, ágyék, interglaciális hajtás) történő megjelenés formájában.

A nőknél az inzulinrezisztencia a policisztás petefészek szindrómában (PCOS) nyilvánul meg. A PCOS-ot a menstruációs rendellenességek, a meddőség és a hirsutizmus kísérik, a túlzott hím hajnövekedést.

Inzulinrezisztencia szindróma

Az inzulinrezisztenciával összefüggő kóros folyamatok nagy száma miatt mindegyiket inzulinrezisztencia szindrómába (metabolikus szindróma, X szindróma) kombinálták.

A metabolikus szindróma a következőket tartalmazza:

1. Hasi elhízás (derék kerülete:> 80 cm nőknél és> 94 cm férfiaknál).
2. Az artériás hipertónia (a vérnyomás tartós növekedése 140/90 mm Hg felett).
3. Cukorbetegség vagy csökkent glükóz tolerancia.
4. A koleszterin anyagcseréjének megzavarása, „rossz” frakcióinak növekedése és „jó” csökkenés.

A metabolikus szindróma veszélye az érrendszeri katasztrófák (stroke, szívroham, stb.) Nagy kockázatával jár. Ezeket csak a súly csökkentésével és a vérnyomásszint, valamint a vérben lévő glükóz- és koleszterin-frakciók csökkentésével lehet elkerülni.

Az inzulinrezisztencia diagnózisa

Az inzulinrezisztenciát speciális vizsgálatokkal és elemzésekkel lehet meghatározni.

Közvetlen diagnosztikai módszerek

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálására szolgáló közvetlen módszerek közül a legpontosabb az euglykaemiás hyperinsulinemic bilincs (EGC, clamp test). A szorítóvizsgálat az intravénás glükóz- és inzulinoldatok egyidejű adagolását jelenti a betegnek. Ha az injektált inzulin mennyisége nem felel meg az injektált glükóz mennyiségének (meghaladja), akkor az inzulinrezisztenciáról beszél.

Jelenleg a szorítópróbát csak kutatási célokra használják, mert nehéz elvégezni, speciális képzést és intravénás hozzáférést igényel.

Közvetett diagnosztikai módszerek

A közvetett diagnosztikai módszerek kiértékelik a külső adagolású inzulin hatását a glükóz anyagcserére.

Orális glükóz tolerancia teszt (PGTT)

Az orális glükóz tolerancia tesztet az alábbiak szerint végezzük. A páciens vér adását üres gyomorban, majd 75 g glükóz tartalmú oldatot fogyaszt, és 2 óra elteltével újra megvizsgálja az elemzést. A teszt glükózszinteket, valamint inzulint és C-peptidet mér. A C-peptid olyan fehérje, amellyel az inzulin kötődik a depójához.

Az elhúzódó éhgyomri glükózt és a csökkent glükóz toleranciát prediabetesnek tekintik, és a legtöbb esetben inzulinrezisztenciával jár. Ha a vizsgálat során a glükózszinteket az inzulin és a C-peptid szintek korrelálják, az utóbbi gyorsabb növekedése is jelzi az inzulinrezisztencia jelenlétét.

Intravénás glükóz tolerancia teszt (VVGTT)

Az intravénás glükóz tolerancia teszt hasonló a PGTT-hez. Ebben az esetben azonban a glükózt intravénásan adják be, majd rövid időközönként ugyanazokat a mutatókat ismételten értékelik, mint a PGTT esetében. Ez az elemzés megbízhatóbb abban az esetben, ha a betegnek van gasztrointesztinális betegsége, amely megsérti a glükóz felszívódását.

Az inzulinrezisztencia-indexek kiszámítása

Az inzulinrezisztencia azonosításának legegyszerűbb és legolcsóbb módja az indexek kiszámítása. Ehhez egy személynek csak vénából kell adnia vért. Az inzulin és a glükóz szinteket a vérben határozzuk meg, és a HOMA-IR és a caro indexeket speciális képletekkel számítjuk ki. Az inzulin rezisztencia elemzésnek is nevezik.

Index HOMA-IR - számítás, norma és patológia

A HOMA-IR (inzulinrezisztencia) homeosztázis modell értékelése a következő képlettel számítható ki:

HOMA = (glükózszint (mmol / l) * inzulinszint (µMU / ml)) / 22,5

A NOMA index növekedésének oka:

• az inzulinrezisztencia, amely a cukorbetegség, az ateroszklerózis, a policisztás petefészek szindróma lehetséges kialakulására utal, gyakran az elhízás hátterében;
• terhességi cukorbetegség (terhes cukorbetegség);
• endokrin betegségek (tirotoxikózis, feokromocitoma stb.);
• bizonyos gyógyszerek (hormonok, blokkolók, gyógyszerek, amelyek csökkentik a koleszterinszintet) bevétele;
• krónikus májbetegség;
• akut fertőző betegségek.

Caro index

Ez az index is számított mutató.

Caro index = glükózszint (mmol / l) / inzulin szint (µMU / ml)

A mutató csökkenése az inzulinrezisztencia biztos jele.

Az inzulinrezisztencia teszteket reggel, üres gyomorban, 10–14 órás szünet után adják meg. Nemkívánatos, hogy súlyos stressz, akut betegség és krónikus kóros állapot esetén adományozzák őket.

A vér glükóz-, inzulin- és C-peptidszintjének meghatározása

A vérben csak a glükóz, az inzulin vagy a C-peptid szintjének meghatározása más indikátoroktól függetlenül nem informatív. Ezeket figyelembe kell venni a komplexben, hiszen önmagában a vércukorszint növekedése jelezheti az analízis helytelen előkészítését, és csak az inzulint, az inzulin injekciót kívülről injekció formájában. Csak az inzulin-rezisztenciáról beszélhetünk, miután megbizonyosodtunk arról, hogy az inzulin és a C-peptid mennyisége meghaladja a glükémia ezen szintjét.

Inzulinrezisztencia kezelése - diéta, sport, gyógyszerek

A HOMA és a caro indexek vizsgálata, elemzése és kiszámítása után az ember elsősorban az inzulinrezisztencia gyógyítására törekszik. Itt fontos megérteni, hogy az inzulinrezisztencia az élettani normák bizonyos életszakaszokban. Az evolúció folyamán alakult ki, mint egy módja annak, hogy alkalmazkodni tudjunk a hosszú távú táplálékhiányhoz. A fiziológiai inzulinrezisztencia kezelésére a serdülőkorban, vagy a terhesség alatt például nem szükséges.

A patológiás inzulinrezisztenciát, amely súlyos betegségek kialakulásához vezet, ki kell javítani.

A súlycsökkentés szempontjából fontos két dolog: állandó edzés és alacsony kalóriatartalmú étrend fenntartása.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, aerob, hetente háromszor 45 percig. Jól fut, úszás, fitnesz órák, tánc. Az osztályok során az izmok aktívan dolgoznak, nevezetesen sok inzulinreceptort tartalmaznak. Aktívan gyakorolva, az ember megnyitja a receptoraihoz hozzáférést a hormonhoz, leküzdve az ellenállást.

A megfelelő táplálkozás és az alacsony kalóriatartalmú étrend betartása ugyanolyan fontos lépés a fogyás és az inzulinrezisztencia kezelése szempontjából, mint a sport. Szükséges drasztikusan csökkenteni az egyszerű szénhidrátok (cukor, édesség, csokoládé, sült áruk) fogyasztását. Az inzulinrezisztencia menü 5-6 étkezésből áll, az adagokat 20-30% -kal kell csökkenteni, meg kell próbálnunk korlátozni az állati zsírokat és növelni az élelmiszerekben lévő rost mennyiségét.

A gyakorlatban gyakran előfordul, hogy a fogyás inzulinrezisztenciával rendelkező személy számára nem olyan egyszerű. Ha a táplálkozás után és a megfelelő fizikai aktivitás mellett a testsúlycsökkenés nem érhető el, akkor gyógyszereket írnak elő.

A leggyakrabban használt metformin. Ez fokozza a szövetek érzékenységét az inzulinra, csökkenti a glükóz képződését a májban, növeli az izmok glükóz-fogyasztását, csökkenti a belek felszívódását. Ezt a gyógyszert csak vényköteles és kontroll alatt tartják, mert számos mellékhatással és ellenjavallattal rendelkezik.

„Az inzulinrezisztencia értékelése. A Caro és a HOMA indexei »

Ár: 750 rubel.
Anyag: Vér
Gyűjtési idő: 7: 00-12: 00. 7: 00-11: 00 nap. 8: 00-11: 00
Az eredmények kézbesítése: A biomateriális szállítás napján 16: 00-19: 00 között, szombat és vasárnap kivételével

Az elemzés előkészítésének feltételei:

Az inzulinrezisztencia értékelése. A Caro és a HOMA indexei

Az inzulinrezisztencia értékeléséhez különböző indexeket javasoltak az éhomi plazma inzulin-glükóz arány alapján.

Caro index - a glükóz (mmol / l) és az inzulin (µI / ml) aránya éhomi vérplazmában.

A mennyiségi kritérium értéke 0,33. A 0,33 alatti caro értékek jelzik az inzulinrezisztenciát.

A HOMA indexet a következő képlettel számítjuk ki: éhgyomri glükóz (mmol / l) X éhgyomri inzulin (µMU / ml) / 22,5. A 2,86 feletti HOMA értékek jelzik az inzulinrezisztenciát.

A Saro és a HOMA indexeket a metabolikus szindróma további laboratóriumi teszteként használják. A 7 mmol / l alatti glükózszintű emberek csoportjában üresebb gyomorban sokkal informatívabbak, mint a glükóz és az inzulin.

Inzulinrezisztencia kritériumok: Caro index - kisebb, mint 0,33; HOMA - több mint 2,86.

Az index HOMA (HOMA) - norma és patológia kiszámítása

Az inzulin egy olyan hormon, amely segít a glükóz behatolásában a test szöveteiben és energiát képez. Ha ez a folyamat megszakad, kialakul az inzulinrezisztencia - ami a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának egyik fő oka.

A patológia meghatározásához ún. HOMA index (HOMA) van. Mi az, és hogyan számítják ki?

Betegség kialakulása

Úgy véljük, hogy az inzulinérzékenység csökken a túlsúly miatt. De előfordul, hogy az inzulinrezisztencia normál súlyú. Gyakran a patológia 30 év után férfiaknál fordul elő, 50 év után pedig nőknél.

Korábban úgy gondolták, hogy ez a betegség csak felnőttekre vonatkozik, de az utóbbi években a serdülők inzulinrezisztenciájának diagnózisa 6-szor nőtt.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában több szakasz áll rendelkezésre:

1. A szénhidrát élelmiszerek lenyelése esetén a hasnyálmirigy inzulint választ ki. Megtartja a vércukorszintet ugyanazon a szinten. A hormon segít az izomsejteknek és a zsírsejteknek a glükóz felszívódásában, és energiává alakítja.
2. A káros élelmiszerek visszaélése, a fizikai aktivitás hiánya és a dohányzás csökkenti az érzékeny receptorok munkáját, és a szövetek abbahagyják az inzulinnal való kölcsönhatást.
3. A vércukorszint emelkedik, erre reagálva a hasnyálmirigy több inzulint termel, de még mindig nem vesz részt.
4. A hiperinsulinemia állandó éhségérzethez, az anyagcsere-folyamatok károsodásához és a magas vérnyomáshoz vezet.
5. A hiperglikémia viszont visszafordíthatatlan következményekkel jár. A betegek diabéteszes angiopátia, veseelégtelenség, neuropátia alakulnak ki.

Okok és tünetek

Az inzulinrezisztencia okai:

• elhízás;
• terhesség
• súlyos fertőzések.

• öröklődés - ha a családban cukorbetegségű rokonok vannak, akkor más családtagokban előforduló előfordulása drámaian megnő;
• ülő életmód;
• alkoholos italok gyakori használata;
• idegtörzs;
• öregség

Ennek a patológiának a rejtélye abban rejlik, hogy nincs klinikai tünetei. Az ember nem tudja sokáig az inzulinrezisztencia jelenlétéről.

Jellemzően ezt az állapotot orvosi vizsgálat során diagnosztizálják, vagy ha a diabetes mellitus nyilvánvaló jelei vannak:

• szomjúság;
• gyakori vizelés;
• állandó éhségérzet;
• gyengeség;
• ingerlékenység;
• az ízválasztás változása - az emberek mindig édességet akarnak;
• a lábak fájdalmának megjelenése, zsibbadás, görcsök;
• A látás problémái lehetnek: goosebumps, fekete foltok a szem előtt vagy csökkent látás.

Az index HOMA kiszámítása

A HOMA (HOMA) a leggyakoribb módszer az inzulinrezisztencia meghatározására. Ez a vér glükóz és inzulin mennyiségének aránya. Ezt a képletet szigorúan üres gyomorban határozzák meg.

Az elemzés előkészítése:

• az elemzést szigorúan üres gyomorban kell végezni;
• az utolsó étkezés 12 órával az elemzés előtt legyen;
• vacsora az előestéjén könnyű legyen;
• elemzési idő reggel 8: 00-11: 00 között.

Általában a 20 és 60 év közötti emberek elemzésének eredményeit 0 és 2,7 között kell elvégezni. Az ebben a tartományban lévő számok azt jelentik, hogy a szövetek érzékenysége a hormonra normális. Ha az arány megnő, akkor a beteg inzulinrezisztenciát diagnosztizál.

A vér glükózszintjétől függően előfordulnak: prediabetes és cukorbetegség. A prediabetes nem betegség, hanem komoly ok arra, hogy gondolkodjon az étrendjéről és életmódjáról.

Ez az állapot reverzibilis, vagyis az életmód megváltozásával elkerülhető a cukorbetegség előfordulása. Hatékony kezelések nélkül a prediabetes 2-es típusú cukorbetegséggé válik.

Inzulinérzékeny kezelés

Mit kell tennie az inzulinrezisztencia észlelésekor, mondja el orvosának. A kezelésnek átfogónak kell lennie.

• alacsony szénhidráttartalmú étrend;
• kábítószer-bevitel;
• fizikai aktivitás.

A csökkent glükóz toleranciájú élelmiszereknek alacsony szénhidrátnak kell lenniük. Az elhízott betegek napi 12 kenyéregységet fogyasztanak. Szükséges, hogy komolyan vegye figyelembe a saját ételek választékát - a magas glikémiás indexű élelmiszerek, valamint a zsíros és sült ételek teljesen eltűnnek az étrendből.

Mi lehet enni?

• zöldségek és gyümölcsök;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
• diófélék;
• hal;
• sovány hús;
• gabonafélék.

A beteg életében feltétlenül találnia kell a testnevelési helyet. Ez lehet egy kirándulás az edzőterembe, úszómedencébe, kocogás előtt lefekvés előtt. Túlsúlyos emberek sportolhatnak. Hasznos jóga is lehet. Az asánái segítenek megnyugtatni az idegeket, normalizálni az alvást, javítani az emésztést. Ezen túlmenően, a páciensnek meg kell állapítania, hogy ne használja a felvonót, és tömegközlekedési eszközök használatakor menjen 1 - 2 megállóra, és sétáljon a házba.

Videó a cukorbetegségről, annak szövődményeiről és kezeléséről:

Kábítószer-kezelés

A kóros állapot kezelésére az orvos a következő gyógyszereket rendelheti fel:

1. Metformin - a gyógyszer gátolja a glükóz felszabadulását a májból a vérbe, és javítja az érzékeny neuronok működését. Így csökkenti az inzulin szintjét a vérben és csökkenti a hasnyálmirigy terhelését.
2. Az akarbóz egy hipoglikémiás gyógyszer. Ez növeli a glükóz felszívódását a gyomor-bél traktusban, ami viszont csökkenti az inzulin szükségletét étkezés után.
3. A pioglitazon - a májra gyakorolt ​​toxikus hatások miatt hosszú ideig nem alkalmazható. Ez a gyógyszer növeli az inzulinérzékenységet, de kiválthatja a szívroham és a stroke kialakulását. Ezért használata rendkívül korlátozott.
4. Troglitazon - inzulinrezisztencia kezelésére használják. Tanulmányok kimutatták, hogy a 2. típusú cukorbetegség a vizsgált emberek egynegyedében megakadályozható.

Népi orvoslás

Az inzulinrezisztencia kialakulásának korai szakaszában népszerű recepteken alapuló gyógyszereket használhat:

1. Áfonya. Egy teáskanál apróra vágott áfonya levelei 200 ml forró vizet öntsenek. 30 perc elteltével törje meg és osztja fel az üveget naponta három adagra. Ez a főzet segít csökkenteni a vércukorszintet, de csak a betegség korai szakaszában.
2. Krím stevia. Vegyen 1 evőkanál apróra vágott krími steviát és öntsön 200 ml forró vizet. Adjunk hozzá 15 percig, majd tegyük meg. Igyon egész nap ital nélkül. A növények csökkenthetik a glükóz és a koleszterin szintjét, javíthatják a máj és a hasnyálmirigy működését.
3. Bableves. Öntsünk egy liter vizet egy serpenyőbe, és adjunk hozzá 20 gramm babot. Tedd a tüzet, és forralj fel. Ezután törjük meg a keveréket. A kezelés időtartama 1-2 hónap. Vegyünk minden nap reggel, délután és este. A húsleveset a normál vércukorszint fenntartására használják.
4. A csalán infúziója. Vegyünk 800 g csalán és öntsük át 2,5 liter alkoholt. 7 napig fecskendezzünk, majd feszítsük meg. Naponta fél órát vegyen étkezés előtt és 1 evőkanál.

A modern világban minden ember az inzulinrezisztencia kialakulásától függ. Ha ez a patológia önmagában megtalálható, az embernek a lehető leghamarabb meg kell változtatnia az életét. A sejtek érzékenységének az inzulinra való visszaállításához nem csak a gyógyszerek lehetnek.

A páciensnek óriási munkát kell végeznie magával: kényszeríteni magát arra, hogy enni, sportolni, lemondani a rossz szokásokról. Sajnos az emberek nem akarják megváltoztatni a saját életüket, és nem figyelnek az orvosok ajánlásaira, ezáltal provokálják a cukorbetegség és a betegség más szörnyű szövődményeinek kialakulását.

Mi az inzulinrezisztencia szindróma?

Az egyik tényező, amely a cukorbetegség, a szív-érrendszeri betegségek kialakulásához és a vérrögképződés kialakulásához vezet, az inzulinrezisztencia. Ez csak a vérvizsgálatok segítségével határozható meg, amelyeket rendszeresen ellenőrizni kell, és ha gyanítja ezt a betegséget, orvosának folyamatosan figyelnie kell.

Az inzulinrezisztencia fogalma és fejlődésének okai

Ez a sejtek érzékenységének csökkenése a hormon inzulin hatására, függetlenül attól, hogy honnan származik - a hasnyálmirigy által termelt vagy befecskendezett.

Megnövekedett inzulin koncentrációt észlel a vérben, ami hozzájárul a depresszió, a krónikus fáradtság, az étvágy fokozódásához, az elhízás előfordulásához, a 2-es típusú cukorbetegséghez, az atherosclerosishoz. Ez egy ördögi kör, amely számos súlyos betegséghez vezet.

A betegség okai:

• genetikai hajlam;
• hormonális rendellenességek;
• helytelen étrend, nagy mennyiségű szénhidrát-táplálék fogyasztása;
• bizonyos gyógyszerek szedése.

Fiziológiai szinten az inzulinrezisztencia abból adódik, hogy a test elnyomja a glükóz termelést, serkenti a perifériás szövetek elnyelését. Egészséges embereknél az izmok a glükóz 80% -át használják, ezért az inzulinrezisztencia pontosan az izomszövet hibás munkájának eredményeként jön létre.

A következő táblázat alapján megtudhatja, hogy kinek van kockázata:

A betegség tünetei

A pontos diagnózis csak a beteg elemzésének és megfigyelésének eredményeit illeti. De van néhány riasztási jel, amit a test ad. Semmilyen esetben nem szabad figyelmen kívül hagyni, és a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulniuk a pontos diagnózis megállapításához.

Tehát a betegség főbb tünetei között azonosítható:

• elterelte a figyelmet;
• gyakori légszomj;
• álmosság evés után;
• vérnyomáscsökkenés, gyakran magas vérnyomás figyelhető meg (magas vérnyomás);
• az elhízás a derékban - az inzulinrezisztencia egyik fő jele. Az inzulin blokkolja a zsírszövet lebontását, így a különböző táplálkozások súlyának elvesztése a vágyakkal nem működik;
• depressziós állapot;
• megnövekedett éhség.

A tesztelés során fedezze fel az alábbi eltéréseket:

• fehérje a vizeletben;
• megnövekedett triglicerid-index;
• emelkedett vércukorszint;
• rossz koleszterin tesztek.

A koleszterin vizsgálata során nem kell általánosan elemezni, hanem a „jó” és a „rossz” mutatókat külön-külön.

Az alacsony „jó” koleszterin fokozott inzulinrezisztenciát jelezhet.

Inzulinrezisztencia analízis

Egy egyszerű elemzés nem mutat pontos képet, az inzulinszint nem állandó és a nap folyamán változik. A normál indikátor a vérben lévő hormon mennyisége 3–28 μUED / ml, ha az elemzést üres gyomorban végzik. Amikor a mutató a normál fölött van, beszélhetünk a hiperinszulinizmusról, azaz a vérben a hormon inzulin fokozott koncentrációjáról, aminek következtében csökken a vércukorszint a vérben.

A legpontosabb és legmegbízhatóbb a szorítóvizsgálat vagy az euglycemic hyperinsulinemic bilincs. Ez nemcsak az inzulinrezisztencia számszerűsítését, hanem a betegség okát is meghatározza. A klinikai gyakorlatban azonban gyakorlatilag nem használják, mivel időigényes és további felszerelést és speciálisan képzett személyzetet igényel.

Inzulinrezisztencia-index (HOMA-IR)

Az indikátort kiegészítő diagnózisként használják a betegség azonosítására. Az index kiszámítása a vénás vér elemzésének az inzulin és az éhgyomri cukor szintjéig történt kiszámítása után.

Két teszt alkalmazásakor:

• index IR (HOMA IR) - a mutató normális, ha kisebb, mint 2,7;
• inzulinrezisztencia-index (CARO) - normális, ha 0,33 alatti.

Az indexek kiszámítása a képletek szerint történik

Ennek során vegye figyelembe a következőket:

• IRI - Immunreaktív éhgyomri inzulin;
• FNG - éhgyomri plazma glükóz.

Ha a mutató az indexek normálértéke fölött van, a szervezet inzulinrezisztenciájának növekedését jelezzük.

A pontosabb elemzési eredmény érdekében az elemzés előtt néhány szabályt kell követnie:

1. Hagyja abba a tanulást 8–12 órával a vizsgálat előtt.
2. A kerítés elemzését reggel ajánljuk üres gyomorban.
3. Ha bármilyen gyógyszert szed, tájékoztassa erről orvosát. Ezek nagyban befolyásolhatják az elemzések általános képét.
4. A véradás előtt fél órát nem lehet füstölni. Ajánlatos elkerülni a fizikai és érzelmi stresszt.

Ha a tesztelés után a mutatók magasabbnak bizonyultak, mint a normán, ez jelezheti az ilyen betegségek előfordulását a szervezetben:

• 2. típusú cukorbetegség;
• szív-érrendszeri betegségek, például ischaemiás szívbetegség;
• onkológiában
• fertőző betegségek;
• terhességi cukorbetegség;
• elhízás;
• policisztás petefészek szindróma;
• mellékvese-patológia és krónikus veseelégtelenség;
• krónikus vírus hepatitis;
• zsíros hepatosis.

Meggyógyítható-e az inzulinrezisztencia?

Eddig nincs egyértelmű stratégia, amely lehetővé tenné a betegség teljes gyógyítását. De vannak olyan eszközök, amelyek segítenek a betegség elleni küzdelemben. Ez a következő:

1. Diet. Csökkenti a szénhidrátok fogyasztását, ezáltal csökkentve az inzulin felszabadulását.
2. Fizikai aktivitás. Az inzulin receptorok legfeljebb 80% -a található az izmokban. Az izmok munkája stimulálja a receptorokat.
3. Súlycsökkentés. A tudósok szerint súlyvesztéssel a betegség lefolyása 7% -kal javul, és pozitív kilátást ad.

Az orvos külön-külön is előírhatja az elhízás elleni küzdelemben segítséget nyújtó beteg gyógyszert.

Diéta az inzulinrezisztencia ellen

A vérben megnövekedett hormonszint mellett étrendet követnek, amelynek célja a szint stabilizálása. Mivel az inzulin előállítása a szervezet vérválaszt növelő mechanizmusa, a vérben a glükóz indikátorának éles ingadozása nem lehetséges.

Az étrend alapvető szabályai

• Valamennyi magas glikémiás indexű (búzaliszt, granulált cukor, sütemények, édességek és keményítőtartalmú élelmiszerek) nem tartoznak az étrendbe. Ezek könnyen emészthető szénhidrátok, amelyek éles ugrást okoznak a glükózban.
• A szénhidrát élelmiszerek kiválasztásakor alacsony glikémiás indexű élelmiszerekre van lehetőség. Lassabbak a szervezetben, és a glükóz fokozatosan belép a vérbe. Továbbá előnyben részesítik a rostokban gazdag termékeket.
• Belépés a menüben a sokszörösen telítetlen zsírokban gazdag termékekhez, csökkentse a mononepiesített zsírokat. Utóbbi forrása növényi olaj - lenmag, olajbogyó és avokádó. A cukorbetegek mintavételi menüje itt található.
• Bevezetésre kerülnek a magas zsírtartalmú termékek (sertés, bárány, tejszín, vaj) használatának korlátozása.
• A halakat gyakran főzik - lazac, rózsaszín lazac, szardínia, pisztráng, lazac. A hal gazdag omega-3 zsírsavakban, ami javítja a sejtek érzékenységét a hormonra.
• Nem szabad erős éhségérzetet engednünk. Ebben az esetben alacsony a cukorszint, ami a hypoglykaemia kialakulásához vezet.
• Kis adagokban 2–3 óránként kell enni.
• Kövesse az ivási rendszert. Az ajánlott vízmennyiség 3 liter naponta.
• A rossz szokások - alkohol és dohányzás - megtagadása. A dohányzás gátolja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben, és az alkohol magas glikémiás indexgel rendelkezik (az alkohollal kapcsolatos további információkért lásd itt).
• A kávéval együtt kell részt vennünk, mert a koffein elősegíti az inzulin termelését.
• Az ehető só ajánlott adagja legfeljebb 10 g / nap.

A napi menü termékei

Az asztalon jelen kell lennie:

Különböző zöldségek:

• különböző típusú káposzta: brokkoli, kelbimbó, karfiol;
• répa és sárgarépa (csak főtt);
• spenót;
• saláta;
• paprika;
• zöldbab.

gyümölcsök:

A gyümölcsök teljes listája - itt.

Kenyér és gabonafélék:

• teljes kiőrlésű és rozs sült áruk (lásd még - a kenyér kiválasztása);
• Búzakorpa;
• hajdina;
• zab.

A hüvelyesek családjának képviselői:

Diófélék és magvak:

A termékek kiválasztásakor az alábbi táblázat segít:

A megengedett termékek listája

• a hideg tengerek zsíros halai;
• főtt tojás, gőz omlett;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
• zabpehely, hajdina vagy barna rizs;
• csirke, bőr nélküli pulyka, sovány hús;
• zöldség friss, főtt, párolt, párolt. A keményítőben gazdag zöldségekre - burgonya, cukkini, squash, csicsóka, retek, retek, kukorica - korlátozások bevezetése;
• szójabab.

A szigorúan tiltott termékek listája

• cukor, édesség, csokoládé, cukorka;
• méz, lekvár, lekvár;
• gyümölcslevek, pezsgő víz tárolása;
• kávé;
• alkohol;
• búza kenyér, péksütemények kiváló minőségű lisztből;
• gyümölcsök keményítőben és glükózban - szőlő, banán, dátum, mazsola;
• zsíros hús és sült;

A fennmaradó termékek mérsékelten engedélyezettek, melyeket étrendi ételeket készítenek.

adalékok

Továbbá ásványi kiegészítők kerülnek bevezetésre:

1. Magnézium. A tudósok kutatást végeztek, és megállapították, hogy az alacsony elemszintű emberek vérében megnövekedett hormon- és glükózszint, így a töltés szükségessége.
2. Chrome. Az ásványi anyag stabilizálja a vércukorszintet, segít a cukor feldolgozásában és a zsírégetésben.
3. Alfa lipoinsav. Antioxidáns, amely növeli a sejtek érzékenységét az inzulinra.
4. Q10 koenzim. Erős antioxidáns. Zsíros ételekkel kell fogyasztani, mivel jobban felszívódik. Segít megakadályozni a "rossz" koleszterin oxidációját és javítja a szív egészségét.

Az inzulinrezisztencia minta menüje

Az inzulinrezisztencia számos menüpontja van. Például:

• Reggel kezdődik zabpehely, alacsony zsírtartalmú túró és fél csésze vadon termő bogyók.
• Snackelt citrusfélék.
• Az ebédet párolt fehér csirkehúsból vagy olajos halból áll. Oldalán egy kis tányér hajdina vagy bab. Növényi saláta friss zöldségekből, olívaolajjal, valamint kis mennyiségű zöld spenót vagy saláta.
• A snack-en egy almát eszik.
• Egy esti vacsora elkészítéséhez elkészítsen egy barna rizst, egy kis darab párolt csirkét vagy halat, friss zöldségeket, olajba áztatva.
• Lefekvéskor egy kis dió vagy mandula eszik.

Vagy egy másik menüopció:

• Reggeli során tejtermék nélküli édes zabkása zabkását készítenek egy kis darab vajjal, cukorral, kekszkel.
• Ebédre sült alma.
• Ebédre forraljunk zöldségleveset vagy levest gyenge húslevesben, párolt pogácsákban, steakben vagy sült zöldségekben, szárított gyümölcsök kompótja körítve.
• Délután elég itatni egy pohár kefir, ryazhenka diétás cookie-kkal.
• Vacsora - barna rizs hal pörkölt, zöldségsaláta.

Ne felejtsük el a cukorbetegeket nem tartalmazó termékek listáját. Nem fogyaszthatók!

Inzulinrezisztencia és terhesség

Ha egy terhes nő inzulinrezisztenciát diagnosztizál, kövesse az orvos ajánlásait és kezelje az elhízást, kövesse az étrendet és vezessen aktív életmódot. Szükséges teljesen lemondani a szénhidrátokról, főleg fehérjékről, többet séta és aerob edzés.

Megfelelő kezelés hiányában az inzulinrezisztencia kardiovaszkuláris patológiákat és 2. típusú cukorbetegséget okozhat a várandós anyában.

"Minestrone" zöldségleves videó receptje

A következő videóban megismerkedhet a zöldségleves egyszerű receptjével, amely az inzulinrezisztencia menüjében is megtalálható:

Ha szigorúan betartja az étrendet, aktív életmódot eredményez, a súly fokozatosan csökken, és az inzulin mennyisége stabilizálódik. Az étrend egészséges táplálkozási szokásokat jelent, ezért csökkenti az emberre veszélyes betegségek kialakulásának kockázatát - cukorbetegség, ateroszklerózis, magas vérnyomás és szív- és érrendszeri betegségek (stroke, szívroham), és javul a szervezet általános egészségi állapota.

№11HOMA, Az inzulinrezisztencia értékelése: glükóz (éhgyomri), inzulin (éhgyomorra), az index HOMA-IR kiszámítása

Az inzulinrezisztencia értékelésének leggyakoribb módja a glükóz és az inzulin közötti (böjt) arány meghatározása.

A vizsgálatot szigorúan üres gyomorban végezzük, 8–12 órás éjszakai éhgyomorra. A profil indikátorokat tartalmaz:

1. szőlőcukor
2. inzulin
3. az inzulinrezisztencia HOMA-IR számított indexe.

Az inzulinrezisztencia a diabétesz és a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának fokozott kockázatával jár együtt, és nyilvánvalóan az elhízás és az ilyen típusú betegségek (beleértve a metabolikus szindrómát is) összefüggésének alapja. Az inzulinrezisztencia értékelésének legegyszerűbb módja a HOMA-IR inzulinrezisztencia-index, amely Matthews D.R. et al., 1985, az inzulinrezisztencia értékelésére szolgáló matematikai homeosztázis modell kidolgozásával kapcsolatban (HOMA-IR - inzulinrezisztencia homeosztázis modell értékelése). Mint látható, a bazális (éhgyomri) inzulin és a glükóz aránya, amely tükrözi a visszacsatolási hurokban való kölcsönhatását, nagymértékben korrelál az inzulinrezisztencia értékelésével az inzulin glükóz metabolizmusra gyakorolt ​​hatásának értékelésére szolgáló módszerben - a hyperinsulinemic euglycemic clamp-módszer.

A HOMA-IR index kiszámítása a következő képlettel történik: HOMA-IR = éhgyomri glükóz (mmol / l) x éhgyomri inzulin (μEd / ml) / 22,5.

A glükóz vagy az éhgyomri inzulin növekedésével a HOMA-IR index nő. Például, ha az éhgyomri glükóz 4,5 mmol / l, és az inzulin 5,0 µU / ml, HOMA-IR = 1,0; ha az éhgyomri glükóz 6,0 mmol és az inzulin 15 µU / ml, HOMA-IR = 4,0.

A HOMA-IR-ben kifejezett inzulinrezisztencia küszöbértékét általában az összesített populáció eloszlásának 75 százalékos értékeként definiáljuk. A HOMA-IR küszöbérték az inzulin meghatározásának módjától függ és nehéz szabványosítani. A küszöbérték kiválasztása emellett a vizsgálat céljától és a kiválasztott referenciacsoporttól is függhet.

A HOMA-IR index nem szerepel a metabolikus szindróma fő diagnosztikai kritériumaiban, de ezt a profilt kiegészítő laboratóriumi kutatásként használják. A 7 mmól / l alatti glükózszintű betegcsoportban a cukorbetegség kockázatának felmérése során a HOMA-IR sokkal informatívabb, mint a glükóz vagy az éhgyomri inzulin. Az inzulinrezisztencia értékelésére szolgáló matematikai modellek diagnosztikai célú felhasználása a klinikai gyakorlatban, az éhgyomri plazma inzulin és a glükózszint meghatározása alapján számos korlátozással bír, és nem mindig megengedhető a hipoglikémiás terápia használatáról, de dinamikus megfigyelésre is használható. A krónikus C-hepatitiszben (1. genotípus) fokozott gyakorisággal csökkent inzulinrezisztencia figyelhető meg. A HOMA-IR növekedése ezen betegek körében a terápia rosszabb válaszával jár, mint a normális inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél, ezért az inzulinrezisztencia korrekciója a hepatitis C kezelésének egyik új célja. A nem alkoholos májsteatosisban fokozott inzulinrezisztencia (HOMA-IR).

Mi az inzulinrezisztencia-index

Ezekhez a vizsgálatokhoz képest a HOMA inzulinrezisztencia index meghatározása egyszerűbb módszer. Ennek a paraméternek a becsléséhez csak az éhgyomri inzulin és a glükóz szintjének meghatározásához van szükség.

A HOMA index kiszámításának képlete a következő:

• HOMA = [éhgyomri inzulin (μE / ml) x éhgyomri glükóz (mmol / l)] / 22,5

Az inzulinrezisztencia értékelése: glükóz (böjt), inzulin (éhgyomorra), a HOMA-IR index kiszámítása

Az inzulinrezisztencia értékelésének leggyakoribb módja a glükóz és az inzulin közötti (böjt) arány meghatározása.

A vizsgálatot szigorúan üres gyomorban végezzük, 8–12 órás éjszakai éhgyomorra. A profil indikátorokat tartalmaz:

• szőlőcukor
• inzulin
• az inzulinrezisztencia HOMA-IR számított indexe.

Az inzulinrezisztencia a diabétesz és a szív- és érrendszeri megbetegedések kialakulásának fokozott kockázatával jár együtt, és nyilvánvalóan az elhízás és az ilyen típusú betegségek (beleértve a metabolikus szindrómát is) összefüggésének alapja.

Mint látható, a bazális (éhgyomri) inzulin és a glükóz aránya, amely tükrözi a visszacsatolási hurokban való kölcsönhatását, nagymértékben korrelál az inzulinrezisztencia értékelésével az inzulin glükóz metabolizmusra gyakorolt ​​hatásának értékelésére szolgáló módszerben - a hyperinsulinemic euglycemic clamp-módszer.

A glükóz vagy az éhgyomri inzulin növekedésével a HOMA-IR index nő. Például, ha az éhgyomri glükóz 4,5 mmol / l, és az inzulin 5,0 µU / ml, HOMA-IR = 1,0; ha az éhgyomri glükóz 6,0 mmol és az inzulin 15 µU / ml, HOMA-IR = 4,0.

A HOMA-IR-ben kifejezett inzulinrezisztencia küszöbértékét általában az összesített populáció eloszlásának 75 százalékos értékeként definiáljuk. A HOMA-IR küszöbérték az inzulin meghatározásának módjától függ és nehéz szabványosítani. A küszöbérték kiválasztása emellett a vizsgálat céljától és a kiválasztott referenciacsoporttól is függhet.

A HOMA-IR index nem szerepel a metabolikus szindróma fő diagnosztikai kritériumaiban, de ezt a profilt kiegészítő laboratóriumi kutatásként használják. A 7 mmól / l alatti glükózszintű betegcsoportban a cukorbetegség kockázatának felmérése során a HOMA-IR sokkal informatívabb, mint a glükóz vagy az éhgyomri inzulin.

Az inzulinrezisztencia értékelésére szolgáló matematikai modellek diagnosztikai célú felhasználása a klinikai gyakorlatban, az éhgyomri plazma inzulin és a glükózszint meghatározása alapján számos korlátozással bír, és nem mindig megengedhető a hipoglikémiás terápia használatáról, de dinamikus megfigyelésre is használható.

A krónikus C-hepatitiszben (1. genotípus) fokozott gyakorisággal csökkent inzulinrezisztencia figyelhető meg. A HOMA-IR növekedése ezen betegek körében a terápia rosszabb válaszával jár, mint a normális inzulinrezisztenciával rendelkező betegeknél, ezért az inzulinrezisztencia korrekciója a hepatitis C kezelésének egyik új célja. A nem alkoholos májsteatosisban fokozott inzulinrezisztencia (HOMA-IR).

edzés

Szigorúan üres gyomorban, legalább 8 és legfeljebb 14 órás éjszakai böjt után. Konzultáljon orvosával az alkalmazott gyógyszerek hátterére vonatkozó tanulmány megvalósíthatóságáról.

bizonyság

• Annak érdekében, hogy az elhízás, a cukorbetegség, a metabolikus szindróma, a policisztás petefészek-szindróma (PCOS), a krónikus C-hepatitiszben szenvedő betegek vizsgálata során az inzulinrezisztencia dinamikáját értékeljék és figyeljék meg a vizsgálati komplexben, az alkoholmentes májsteatosisban szenvedő betegek.
• A cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felmérésekor.

Az eredmények értelmezése

A kutatási eredmények értelmezése tartalmaz információkat a kezelőorvos számára, és nem diagnózis. Az ebben a szakaszban szereplő információk nem használhatók öndiagnózisra és önkezelésre. Az orvos pontos diagnózist készít, a vizsgálat eredményeit és a más forrásokból származó szükséges információkat felhasználva: anamnézis, más vizsgálatok eredményei stb.

• Mérési egységek: hagyományos egységek
• Referenciaértékek HOMA-IR: Forrás: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Inzulinrezisztencia-index (HOMA-IR)

Az inzulinrezisztencia meghatározására irányuló vizsgálat az éhgyomri glükóz és inzulinszint becslésével és a savas rezisztencia indexének kiszámításával.

• Orosz szinonimák: Inzulinrezisztencia-index; inzulinrezisztencia.
• Szinonimák English: Az inzulin rezisztencia homeosztázis modell értékelése; HOMA-IR; inzulinrezisztencia.
• Milyen anyagot lehet felhasználni a kutatáshoz? Vénás vér.
• Hogyan készüljünk fel a tanulmányra? A vizsgálat előtt ne tegyen 8-12 órát.
• A vér ajánlott, hogy reggelente szigorúan üres gyomorra adományozzon.
• Szükséges tájékoztatni a bevitt gyógyszert.
• A fizikai és érzelmi stressz megszüntetése 30 perccel a vizsgálat előtt.
• A véradás előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

Az inzulinrezisztencia az inzulin-függő sejtek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására, amit a glükóz metabolizmusának romlása és a sejtekbe való belépése követ. Az inzulinrezisztencia kialakulása a metabolikus, hemodinamikai rendellenességek kombinációja, a gyulladásos folyamatok hátterében és a betegségekkel szembeni genetikai érzékenységben rejlik.

Ez növeli a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek, az anyagcsere-zavarok, a metabolikus szindróma kockázatát. Az inzulin egy olyan peptidhormon, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek béta-sejtjei proinsulinból szintetizálnak.

A sejtek és szövetek inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulásával növekszik a vér koncentrációja a vérben, ami a glükóz koncentráció növekedéséhez vezet. Ennek eredményeképpen lehetséges a 2. típusú diabetes mellitus, ateroszklerózis, beleértve a koszorúerek, az artériás magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség és az ischaemiás stroke kialakulását.

Az inzulinrezisztencia indexének HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) alkalmazásával értékelhető az inzulinrezisztencia. A képlet alapján számítják ki: HOMA-IR = éhgyomri inzulin (μED / ml) x éhgyomri glükóz (mmol / l) / 22,5. A HOMA-IR értékek növekedése megfigyelhető az éhgyomri glükóz vagy inzulin növekedésével.

Az inzulinrezisztencia index használható a metabolikus szindróma további diagnosztikai indikátoraként. A metabolikus szindróma a szív- és érrendszeri betegségek, a 2. típusú cukorbetegség, az ateroszklerózis, a máj steatosis és bizonyos ráktípusok kockázati tényezőinek komplexuma.

Ennek eredményeképpen az inzulinrezisztencia kialakulása következtében az elhízás hátterében az anyagcsere-, hormon- és klinikai rendellenességek komplexe alakul ki. A HOMA-IR index a glükóz intolerancia és a cukorbetegség kialakulásának informatív mutatója 7 mmol / l alatti glükózszinttel rendelkező betegeknél.

Mi a kutatás?

• Az inzulinrezisztencia kialakulásának felmérése;
• A cukorbetegség, az ateroszklerózis, a szív-érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felmérése;
• A metabolikus szindróma, a policisztás petefészek betegség, a krónikus veseelégtelenség, a krónikus hepatitis B és C, valamint a máj steatosis lehetséges alakulásának átfogó értékelése.

Mikor készül egy tanulmány?

• A magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az ischaemiás stroke, a 2. típusú cukorbetegség, az ateroszklerózis kialakulásának és klinikai megnyilvánulásának kockázatának felmérésekor;
• A metabolikus szindrómában, a policisztás petefészekben, a krónikus veseelégtelenségben, a krónikus B és C hepatitisben feltételezett inzulinrezisztencia feltételezett alakulásának komplex diagnózisában a máj nem alkoholos steatosisa, a terhességi cukorbetegség, a fertőző betegségek és bizonyos gyógyszerek alkalmazása.

Mit jelentenek az eredmények?

Plazma glükóz

Glükózértékelés

• Inzulin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
• Inzulinrezisztencia-index (HOMA IR): 20–60 éves személyek esetében: 0 - 2.7.

A növekedés okai:

• Megnövekedett inzulinrezisztencia.

Az inzulinrezisztencia kialakulása a következő betegségekben és állapotokban:

• Szív-érrendszeri betegségek;
• 2. típusú cukorbetegség;
• Metabolikus szindróma;
• elhízás;
• Policisztás petefészek szindróma;
• Krónikus vírus hepatitis;
• Krónikus veseelégtelenség;
• Máj steatosis;
• Gesztációs cukorbetegség;
• Az agyalapi mirigy patológiája, mellékvesék;
• Fertőző, onkológiai betegségek.

A visszaesés okai:

Az IR-HOMA index normál értékei - az inzulinrezisztencia kialakulásának hiánya.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

• A kutatáshoz használt biomateriális anyagok gyűjtésének ideje;
• A biomateriális kutatásra való átadására vonatkozó előkészítési szabályok be nem tartása;
• Kábítószer-bevitel;
• Terhesség.

Fontos megjegyzés: az elemzés ajánlott szigorúan üres gyomorban.

Mi az inzulinrezisztencia-index

A glükóz vagy az éhgyomri inzulin növekedésével a HOMA-IR index nő. Az inzulinrezisztencia küszöbértéke, amelyet a HOMA-IR index alapján számítanak ki, a halmozott populáció eloszlásának 70-75 százalékos értéke.

Az inzulinrezisztencia értékelésének leggyakoribb módja a glükóz és az inzulin közötti (böjt) arány meghatározása. A 7 mmól / l alatti glükózszintű betegcsoportban a cukorbetegség kockázatának felmérése során a HOMA-IR sokkal informatívabb, mint a glükóz vagy az éhgyomri inzulin.

A HOMA-IR küszöbérték az inzulin meghatározásának módjától függ és nehéz szabványosítani. Az inzulinrezisztencia az inzulin-függő sejtek érzékenységének csökkenése az inzulin hatására, amit a glükóz metabolizmusának romlása és a sejtekbe való belépése követ.

Az inzulin részt vesz a vérből a glükóz transzportjában a szövetek sejtjeibe, különösen az izom- és zsírszövetekbe. A sejtek és szövetek inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulásával növekszik a vér koncentrációja a vérben, ami a glükóz koncentráció növekedéséhez vezet.

Az inzulinrezisztencia indexének HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) alkalmazásával értékelhető az inzulinrezisztencia. A képlet alapján számítják ki: HOMA-IR = éhgyomri inzulin (μED / ml) x éhgyomri glükóz (mmol / l) / 22,5. Az inzulinrezisztencia index használható a metabolikus szindróma további diagnosztikai indikátoraként.

A küszöbérték kiválasztása emellett a vizsgálat céljától és a kiválasztott referenciacsoporttól is függhet. Az inzulinrezisztencia a testszövetek biológiai válaszának csökkenése az inzulin hatására.

Az inzulin koncentrációjának emelkedése a vérben akkor fordul elő, amikor a hasnyálmirigy túlzott mennyiségben termeli a szöveti inzulinrezisztencia kompenzálására. A csökkent glükóz toleranciával rendelkező személyek 66% -a. Ez a mechanizmus biztosítja a metabolikus (glükóz transzport, glikogén szintézis) és mitogén (DNS szintézis) inzulin hatásának aktiválását. A betegségek kezelésére az izom- és zsírszövet, valamint a májsejtek inzulinérzékenysége a legnagyobb jelentőségű.

Mi a különbség az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma között

Általában a zsírszövetben a lipolízis 50% -kal történő csökkentése (zsírbontás) - a vérben elegendő inzulin-koncentráció nem haladja meg a 10 μED / ml-t. Emlékeztetünk arra, hogy a lipolízis a zsírszövet lebontása. Az inzulin hatása gátolja azt, ahogy a glükóz termelése a májban.

A zsírszövet inzulinrezisztenciája az, hogy az inzulin anti-lipolitikus hatása gyengül. Először ezt a hasnyálmirigy által termelt fokozott inzulintermelés ellensúlyozza. Mivel az inzulinrezisztenciát évek óta kompenzálták a hasnyálmirigy béta-sejtjei által okozott túlzott inzulintermeléssel.

Amikor a vércukorszint emelkedik, tovább fokozza a szövetek inzulinrezisztenciáját, és inzulinszekrécióval gátolja a béta-sejtek működését. Az inzulin a simaizomsejtek proliferációját és migrációját, a lipidek szintézisét, a fibroblasztok proliferációját, a véralvadási rendszer aktiválását, a fibrinolízis aktivitásának csökkenését okozza. Az inzulinrezisztencia hatékony kezelési módja a 2. típusú diabétesz korai szakaszában, és még jobb, mielőtt kialakul, az étrend, amely korlátozza a szénhidrátokat az étrendben.

Milyen az inzulinérzékenység a test különböző szöveteiben?

Minden nap követjük az inzulinrezisztencia kezelésére vonatkozó híreket. A legjobb az egészben, mint egy testnevelési osztály, itt fogsz jogot csinálni. Ha ezt teszed, akkor személyesen az esélyed, hogy inzulin nélkül növekedjen 90-95% -ra.

Az inzulin szabályozza az anyagcserét

A kutatási árak nem tartalmazzák a fogyóeszközök és a bioanyaggyűjtési szolgáltatások költségét. Ezeket a költségeket is fizetik, méretük a kiválasztott tanulmány jellemzőitől függően változhat. Az inzulinrezisztencia kialakulása a metabolikus, hemodinamikai rendellenességek kombinációja, a gyulladásos folyamatok hátterében és a betegségekkel szembeni genetikai érzékenységben rejlik.

A 2-es típusú cukorbetegség oka

A HOMA-IR index a glükóz intolerancia és a cukorbetegség kialakulásának informatív mutatója 7 mmol / l alatti glükózszinttel rendelkező betegeknél. A cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felmérésekor. Az ebben a szakaszban szereplő információk nem használhatók öndiagnózisra és önkezelésre.

Ezzel ellentétben az inzulin hatására az izmok glükózrögzítése növekszik

És nem számít, hogy honnan származik az inzulin, a saját hasnyálmirigyéből (endogén) vagy az injekciókból (exogén). Az inzulinrezisztencia növeli a valószínűségét, hogy nemcsak a 2. típusú cukorbetegség, hanem az atherosclerosis, a szívroham és a vérrög által okozott elzáródás következtében hirtelen halál következik be.

Ha az inzulin több mint normális az éhomi vérben, akkor a betegnek hyperinsulinismája van.

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása az elemzések segítségével problémás. Ez az elemzés azt mutatja, hogy a beteg jelentős kockázata a 2-es típusú cukorbetegségnek és / vagy kardiovaszkuláris betegségnek. Ez a glükóz hordozója a sejtbe a membránon keresztül. Az inzulinrezisztencia az emberek nagy százalékának problémája. Úgy véljük, hogy az evolúció során domináns gének váltanak ki.

Ez megfelel a sejtek és a szövetek inzulin elleni rezisztenciájának és a 2. típusú diabétesz és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának fokozott kockázatának. A HOMA-IR index nem szerepel a metabolikus szindróma fő diagnosztikai kritériumaiban, de ezt a profilt kiegészítő laboratóriumi kutatásként használják.

Inzulinrezisztencia-index (HOMA-IR)

Az inzulinrezisztencia-index (HOMA-IR) egy olyan mutató, amely a szervezet sejtjeinek az inzulin hatásával szembeni rezisztenciáját tükrözi. Az együttható kiszámítása szükséges a hiperglikémia, az ateroszklerotikus érrendszeri károsodás, az elődiabetes kialakulásának valószínűségének meghatározásához.

Az inzulinrezisztencia a szervezet sejtjeinek az inzulin hatásával szembeni rezisztenciája, ami a glükóz metabolizmusának romlásához vezet: a sejtekbe való belépése csökken, és a vér szintje emelkedik. Ezt az állapotot hiperglikémiának nevezzük, amely a diabétesz, a szívbetegségek és a vérerek kialakulásának magas kockázatával jár, metabolikus szindróma, elhízás.

Az éhgyomri inzulin és az éhgyomri vércukor aránya tükrözi azok kölcsönhatását. A HOMA-IR ennek a folyamatnak a matematikai modellje. A vizsgálat rendkívül informatív, mint a betegek kockázatértékelésének és monitorozásának módszere, a korlátozás a szabványosított normák hiánya, a végső érték függősége az alapadatok meghatározásának módszereivel.

bizonyság

Az inzulinrezisztencia-index a metabolikus szindróma, a 2. típusú cukorbetegség és a szív-érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának figyelemmel kísérésére és meghatározására szolgáló módszer. A diagnosztikában nem széles körben használják, a fő laboratóriumi kritériumok kétértelműsége mellett kerül kijelölésre. Tanulmányok:

Az inzulinrezisztencia jelei. Az együtthatót a hiperglikémia, a hyperinsulinemia, a hyperglyceridemia, a trombózisra való hajlam, az artériás hipertónia, az általános elhízás átfogó felmérésének részeként számítják ki. Meghatározták a II. Típusú diabetes mellitus, a koszorúér-betegség, az ischaemiás stroke és az atherosclerosis kialakulásának valószínűségét.

A készítmények fogadása. A glükokortikoidok, az ösztrogén gyógyszerek kezelésében és az orális fogamzásgátlók alkalmazásában fokozott a glükóz tolerancia kialakulásának kockázata. Ezekben az esetekben a tesztet időnként hozzák létre a szénhidrát anyagcseréjének, korrekciós terápiájának megsértésének időben történő észleléséhez.

Hepatitis C. Egy összefüggést mutattak ki a vizsgálat eredményének növelése és a szervezet hepatitis C kezelésre adott válaszának csökkentése között. Nemrégiben ajánlott a HOMA-IR számítása az inzulin tolerancia szabályozására. Csökkentése a terápia hatékonyságának feltétele.

Előkészítés az elemzéshez

A HOMA-IR-t az inzulin és a vércukorszint-vizsgálatok alapján számítják ki. Szükség van a vér adására reggel, szigorúan üres gyomorban. Az eljárás előkészítésének szabályai:

• Az éjszakai éhség ideje legalább 8 óra. Nincsenek korlátozások a tiszta víz használatára.
• 24 órán át tartózkodnia kell az alkoholfogyasztástól, az intenzív fizikai és pszicho-érzelmi stressztől.
• A gyógyszeres kezelést meg kell szüntetni, miután megegyezett az orvosgal.
• Fél órával az eljárás tiltása előtt tilos a dohányzás. Javasoljuk, hogy ezt az időt ülő helyzetben töltse el, pihentető.
• Az ulnar vénájának szúrását végezzük. A vizsgálatokat hexokináz módszerrel, ELISA / ILA módszerrel végezzük. A HOMA-IR-t egy számítási képlettel határozzuk meg: glükózszint * inzulinszint / 22,5. A rendelkezésre állás 1 nap.

Normál értékek

A küszöbérték a teljes népesség eloszlásának 75 százalékpontja. A 20 és 60 év közötti emberek esetében ez 0-2,7. A norma határai függenek az elemzés módszereitől, a felmérés célkitűzéseitől. Az eredményt a következő tényezők befolyásolják:

• A bioanyag szállításának ideje. Megbízható adatok beszerzése érdekében az eljárást reggel kell elvégezni.
• Az eljárás előkészítése. Étkezési, fizikai és érzelmi stressz, dohányzás, alkohol torzítja az eredményt.
• Terhesség. Terhes nők esetében nem állapítottak meg referenciahatárokat. Ezeket egyedileg határozzák meg, figyelembe véve a terhesség időtartamát, a szövődmények jelenlétét.

Növelje az arányt

Az inzulinrezisztencia-index az inzulin és a glükóz koncentrációjának emelkedésével nő a vérben. A küszöbérték túllépése a következő esetekben kerül meghatározásra:

• Metabolikus szindróma. Csökkent az érzékenység a hasnyálmirigy hormonjára, a hyperinsulinemia a patológia alapja, örökletes hajlammal és kockázati tényezőkkel (elhízással, hormonális változásokkal, fizikai inaktivitással) alakul ki.
• Kardiovaszkuláris patológia. Az együttható az atherosclerosisban, az artériás hipertóniában, az ischaemiás szívbetegségben, az ischaemiás stroke-ban növekszik.
• Endokrin betegségek. A 2. típusú cukorbetegek, a policisztás petefészkek, az agyalapi mirigy betegségei, a mellékvese mirigyeknél gyakran emelkedik a kimenetel.
• A máj betegségei, vesék. Az inzulinrezisztenciát gyakran észlelik a vírusos hepatitisz C, alkoholmentes májsteatosis és krónikus veseelégtelenség.
• Fertőzések, daganatok. Néha az együttható növekedését hosszabb ideig tartó fertőző betegségek, rosszindulatú daganatok kialakulása esetén figyelték meg.

hanyatlás

Azoknál a betegeknél, akiknek eredetileg megnövekedett eredménye, az index csökkenése tükrözi a kezelés hatékonyságát. Az elsődleges diagnózis esetében az alacsony együttható értéke a norma.

A rendellenességek kezelése

Az inzulinrezisztencia-index prognosztikai értékkel bír az elhízás, az artériás hipertónia, a metabolikus szindróma, a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek vizsgálatakor.

Az inzulinrezisztencia számszerűsítésére szolgáló módszerek

A cukorbetegség (DM) a világ legtöbb országának tényleges orvosi és társadalmi problémája. E betegség előfordulási gyakorisága jelentősen meghaladta a várt paramétereket, és jelenleg a diabétesz előfordulását a Nemzetközi Diabétesz Szövetség járványként jellemzi.

A szakértői becslések szerint 2007-ben a cukorbetegek száma 246 millió (a 20–79 éves népesség mintegy 6% -a), és 2025-re 380 millióra nő, mintegy 90–95% -uk a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg. Még több páciens (308 millió) rendelkezik a szénhidrát anyagcsere korai rendellenességeivel: az éhgyomri vércukorszint csökkenése és a glükóz tolerancia csökkenése. Ugyanakkor a szakértők azt mondják, hogy a nem észlelt cukorbetegség száma 2-3-szor meghaladhatja a regisztrált szintet.

Az Egészségügyi Világszervezet a 2-es típusú cukorbetegséget úgy határozza meg, mint a túlzott inzulinrezisztencia (IR) és a relatív inzulinhiány, vagy az inzulin-szekréció uralkodó hibája IR-vel vagy anélkül. Így a 2-es típusú DM a szénhidrát-metabolizmus heterogén rendellenességeinek csoportja.

Ez nagymértékben magyarázza a betegség etiológiájával és patogenezisével kapcsolatos általánosan elfogadott elméletek hiányát. Kétségtelen, hogy a 2-es típusú DM esetében két fő hiba van: egyszerre az IR és a B-sejtek diszfunkciója.

Ilyen eseménysorozat jellemző mind a metabolikus szindrómás betegek, mind a normális testsúlyú betegek esetében. Néhány 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg esetében azonban elsődleges hiba léphet fel a béta-sejtek szintjén, és az inzulinszekréció megsértése esetén nyilvánulhat meg. Az ilyen betegekben az RI az inzulinszekréció csökkenésével vagy azzal együtt jelentkezik.

Az ilyen típusú betegek sokkal kevésbé gyakoriak, és általában a normális testtömegűek. Bármilyen hiba (azaz az inzulinszekréció vagy IR csökkenése) nem kezdeményezi a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását, akkor egy második hiba megjelenéséhez vezet.

Fontos, hogy a szénhidrát anyagcsere jelentős megsértése esetén mindkét mechanizmust bemutassuk. Ezért rendkívül fontos megbízható és megbízható módszereket alkalmazni az inzulin hatásának a szöveti szinten történő megsértésének számszerűsítésére.

Az inzulinrezisztencia meghatározása

A szó szélesebb értelemben az IR az inzulin egy vagy több hatására adott biológiai válasz csökkenését jelenti. Azonban gyakrabban az IR-t olyan állapotként definiáljuk, amelyhez a szervezet szövetei inzulin hatására a glükóz kihasználtság csökken, vagyis az inzulin hatására csökken. a különböző szervek és szövetek sejtjeinek rezisztenciája az inzulin hipoglikémiás hatására.

De mivel az inzulin biológiai hatása a metabolikus reakciók (szénhidrát, zsír és fehérje anyagcsere) és mitogén folyamatok (növekedési folyamatok, szöveti differenciálás, DNS-szintézis, gén transzkripció) szabályozásában rejlik, az IR modern fogalma nem csökkenti a csak szénhidrát anyagcserét jellemző paramétereket, és magában foglalja a zsírok, a fehérjék, az endoteliális sejtek működésének, a génexpressziónak stb.

A perifériás szövetek inzulinnal szembeni érzékenységét a specifikus receptorok jelenléte határozza meg, amelyek funkciója közvetíti az inzulin stimuláló hatását a glükóz transzporterek (GLUT) perifériás szövetek által történő felhasználására.

Az inzulin hormon jelének átvitelének megkezdése az inzulin receptor p-alegységének foszforilációjával kezdődik, amelyet a tirozin kináz hajt végre. Az inzulinreceptor ezt a foszforilálását és azt követően tartós autofoszforilációját szükséges az inzulin-receptor utóhatásainak, és különösen a GLUT aktiválásához és transzlokációjához.

A legnagyobb klinikai jelentőség az inzulinérzékenység csökkenése az izom-, zsír- és májszövetekre nézve. Az izomszövet IR-je a vérből származó glükózellátás csökkenésében nyilvánul meg a miocitákban és az izomsejtekben való felhasználásában. Az IR zsírszövet az inzulin antilipolitikus hatásával szembeni rezisztenciát mutat, ami szabad zsírsavak és glicerin felhalmozódásához vezet.

Az inzulinrezisztencia kifejezés mellett az inzulinrezisztencia szindróma (metabolikus szindróma) fogalma is szerepel. A klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások kombinációja: csökkent szénhidrát-anyagcsere: csökkent éhgyomri glükóz, csökkent glükóz-tolerancia vagy cukorbetegség, központi elhízás, diszlipidémia (megnövekedett triglicerid- és LDL-koleszterinszint, csökkent HDL-koleszterin), magas vérnyomás, fokozott trombotikus és antifibrinolitikus tényezők és végső soron az érelmeszesedés és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának nagy hajlama.

A Nemzetközi Diabétesz Szövetség által meghatározott metabolikus szindróma kritériumai (IDF, 2005):

• központi elhízás (az európaiak számára a derék kerülete> 94 cm a férfiaknál és> 80 cm a nőknél), t

valamint a négy felsorolt ​​tényező közül kettő:

emelkedett trigliceridek> 1,7 mmol / l vagy lipidcsökkentő terápia;

a HDL-koleszterin-koleszterin 130 vagy a diasztolés> 85 mm Hg csökkenése. Art. vagy korábban diagnosztizált hipertónia kezelésére;

emelkedett plazma glükóz üres gyomorban> 5,6 mmol / l vagy korábban azonosított 2. típusú cukorbetegség.

A metabolikus szindróma az IR leggyakoribb megnyilvánulása. Az IR állapotának fogalma azonban sokkal szélesebb. A súlyos öröklődő IR klasszikus példái a leprechaunizmus, a Rabson - Mendenhol szindróma, az I. típusú IR.

A szövetek érzékenységét az inzulinra különböző tényezők befolyásolják: az életkor, a túlsúly és különösen a zsírszövet eloszlása, a vérnyomás, a diszlipidémia jelenléte, a test fizikai állapota és alkalmassága, a dohányzás, a koszorúér-betegség és a cukorbetegség családi előzményei, valamint számos szomatikus betegség.

Az IR genetikailag meghatározó tényező a külső hatások alkalmazásában, mint például az élelmiszerminőség, az alacsony aktivitás, az alkoholfogyasztás, az életkor, a nem (a metabolikus szindróma kialakulásának kockázata magasabb a postmenopauzális nőknél), pszicho-érzelmi tényezők, gyógyszerek (glükokortikoid, nikotinsav, szexuális) hormonok).

Az IR nem csak a 2. típusú cukorbetegségben, hanem az anyagcsere-rendellenességeket érintő egyéb betegségekben is előfordul. Az elhízás nélküli, gyakorlatilag egészséges egyének több mint 25% -ában fordul elő, míg súlyossága összehasonlítható a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél megfigyelt IR intenzitással. Az infravörös kezeléssel kapcsolatos főbb betegségek és állapotok a következők:

• fiziológiai IR (pubertális kor, terhesség, nagy zsírtartalmú étrend, éjszakai alvás);
• metabolikus (2. típusú cukorbetegség, elhízás, dekompenzációs 1. típusú cukorbetegség, súlyos táplálkozási hiány, túlzott alkoholfogyasztás);
• endokrin (tirotoxikózis, hypothyreosis, Cushing-szindróma, akromegalia, feokromocitoma, policisztás petefészek-szindróma, glükokortikoidok kezelése, orális fogamzásgátlók);
• nem endokrin (esszenciális hipertónia, májcirrózis, reumatoid arthritis, trauma, égési sérülések, szepszis, sebészeti beavatkozások).

Az IR értékelésének fő módszerei

Az inzulinérzékenység fogalma még mindig nem rendelkezik egyértelmű normával, amely az alábbiak szerint csökkenés lenne. Ismert azonban, hogy a legalacsonyabb arányban az elhízás, a csökkent glükóz tolerancia, a megnövekedett lipidek, a megemelkedett vérnyomás és a véralvadási rendszer zavarai gyakrabban fordulnak elő, mint a többi populációban.

Jelen pillanatban az inzulin hatásának mennyiségi meghatározására a leginkább az alábbi módszereket alkalmazzuk: intravénás (minimális modell, FSIGTT) és orális glükóz tolerancia teszt alapján, vagy glükóz és éhgyomri inzulin meghatározása (számos index kiszámítása), NOMA, QUICKI).

Clamp módszer

A legpontosabb módszer, amelyet az IL értékelésének „arany standardaként” ismerünk el, az András R. és munkatársai által javasolt euglyémiás hiperinsulinemikus bilincs. 1966-ban, DeFronzo K. et al. Az IR értékeléséhez a tesztet a cukorbetegségben és az egészséges emberekben a legmegbízhatóbbnak és reprodukálhatónak tekintik.

Jellemzően az inzulin infúzió sebessége 40 mU / m2 testfelület per perc, vagy körülbelül 1 mU / kg / perc. A glikémiát 5–10 percenként mérjük. a glükóz analizátorokon vagy a vércukorszint folyamatos ellenőrzése mesterséges hasnyálmirigy készülékkel („Biostator”).

A hiperglikémia önmagában a glükóz kihasználtságra gyakorolt ​​hatásának kiküszöbölése és a glükózuria megszüntetése érdekében a bilincs módszer normoglikémiás variánsát alkalmazzuk, a glikémiából kiválasztott célszinttől való eltérés nem haladhatja meg a 10% -ot. A glükémia csökkenésével a glükóz bevezetésének üteme növekszik - csökken.

120-240 perc elteltével dinamikus egyensúly jön létre: a glükóz adagolás sebessége megegyezik a szövetek abszorpciójának sebességével. Így a glükóz teljes mennyisége belépett az elmúlt 60-120 perc alatt. Az egyensúlyi kutatások jellemzik az inzulinérzékenység indexét.

A glükózt 10-20% -os oldat formájában injektáljuk, a beadási sebesség pontosságát egy térfogat-adagoló segítségével biztosítjuk. Talán két megoldás bevezetése egy mesterséges hasnyálmirigy készülékével ("Biostator").

A glükémia kezdeti szinttől a célértékekhez viszonyított fokozatos csökkenése alatt a glükóz-infúzió sebessége a kutatótól függően változik a glikémiás szinttől függően 10 percenként. A vizsgálat ezen szakasza 2-4 órát vesz igénybe, a kezdeti hiperglikémiától függően.

Ezután a glükémia meghatározásának gyakorisága (5 percenként), a glükóz adagolásának állandó változásával, a normoglikémia adott szintjének elérése és fenntartása érdekében. A glükémia állandó szintje és a glükóz-infúzió sebessége a dinamikus egyensúlyi állapotban és a glükóz fogyasztásában 60 percig tart. A vizsgálat teljes időtartama 4-6 óra.

A glükóz bevezetésének sebessége az egyensúlyi állapotban határozza meg a perifériás szövetek glükózhasználatának sebességét, amelyet a kihasználtsági arány (M-index) kiszámításához használnak a glükóz-infúziós sebesség 10–12 diszkrét értékének számtani átlagaként, a beteg testtömegével és a zsírmentes testtömeggel ( ha meg van határozva), 1 percig.

Minél több glükózt kell beírni az időegységre, hogy fenntartsa a stabil glikémiát, annál inkább érzékeny a beteg az inzulin hatására. Ha a glükóz mennyisége kicsi, azt jelenti, hogy a beteg inzulinrezisztens.

A vizsgálat befejezése után az inzulin infúzió megáll. A glükóz bevezetése 30-40 percig folytatódott. nagy sebességgel, hogy megakadályozzák a hypoglykaemiát a máj által elnyomott glükóztermelésben.

A hiperinsulinémiás euglikémiás bilincs előnyeit figyelembe vesszük: az inzulinérzékenység hipoglikémia és az ezt követő kontrainsularis hormonok felszabadulása nélkül történő értékelése az endogén inzulin beavatkozása és a különböző hiperglikémiás szintek hatása nélkül.

Ezenkívül a bilincs könnyen kombinálható a legújabb metabolikus kutatási módszerekkel, például izotóp-technológiákkal, különböző régiók vénáinak katéterezésével, közvetett kalorimetriával és szöveti biopsziával, zsírszövet-mikrodialízissel, nukleáris mágneses rezonancia spektroszkópiával és pozitron emissziós tomográfiával.

Minimális modell

Az IR mérésének gyakorlati módszereinek kidolgozása nagy populációkban való alkalmazásra, Bergman et al. 1979-ben minimális modellt javasoltak. Ebben az esetben a glükóz és az inzulin gyakori meghatározása az intravénás glükóz tolerancia vizsgálat során 180 percig történik.

Az eredményeket számítógépes modellben (MINMOD) rögzítettük, a glükóz és az inzulin kinetika bizonyos elfogadható elvei alapján. A módszer lehetővé teszi az inzulinérzékenység (SI) és az akut inzulinválasz (AIR) egyidejű meghatározását. Egészséges embereknél az eredmények szignifikánsan korrelálnak a szorító módszer adataival.

Másrészt a tanulmány egyszerűbb, értékes epidemiológiai adatokat szolgáltat, és egyidejűleg jellemzi az inzulin hatását és szekrécióját is, amelyek a 2. típusú cukorbetegség fejlődésének fő előrejelzői.

Mégis, a tudományos kutatásban való széleskörű használat ellenére a klinikai gyakorlatban a vizsgálatot korlátozottan használják az eljárás magas költsége, összetettsége és időtartama miatt. Nagy epidemiológiai vizsgálatokban az intravénás és orális glükóz tolerancia teszt rövidített változatát is alkalmazzák a minimális modell elveivel: FSIGTT, OSIG.

Az inzulin és a plazma glükóz meghatározása

A legegyszerűbb és legmegfelelőbb a klinikai gyakorlatban alkalmazott módszer az IR értékelésére a plazma inzulinkoncentráció változása. A normoglikémiával járó hiperinzulinémia általában az IR jelenlétét jelzi, és a 2. típusú cukorbetegség kialakulásának előfutára. A 2. típusú cukorbetegség kialakulásával azonban a glikémiás szint emelkedik, és az inzulin csökken.

Ezen túlmenően az IR értékelésére különböző mutatókat javasoltak, amelyeket az inzulin és a glükóz éhgyomri és / vagy plazma glükóz-koncentrációjának arányából számítanak ki. Tekintettel a módszer közelítésére, annak alkalmazása csak nagy epidemiológiai vizsgálatokban lehetséges, és kevéssé hasznos az egyedi mérésekhez.

Az inzulinrezisztencia diagnosztikai módszerei.

Az inzulinrezisztencia diagnózisát illetően számos nehézség van az optimális módszer kiválasztásában. Számos technikát fejlesztettek ki az inzulinrezisztencia értékelésére. Ezek közül a három módszer a legnagyobb figyelmet kapta: az euglikémiás inzulin bilincs, a „minimális modell” és az éhgyomri inzulin szint.

Az arany standard a hyperinsulinemic euglycemic Glukoseklamp, melynek segítségével meghatározzuk a glükóz eltűnésének sebességét a glükóz parenterális bevitelével. Az inzulin érzékenységének mértéke az, hogy az inzulin folyamatos adagolásával az euglykaemia fenntartásához szükséges glükóz infúzió mennyisége megnövekedett. A magas technikai költségek és invazivitás miatt ez a módszer a tudományos problémák megoldására szolgál, és nem alkalmas a rutin mérésekre.

Az euglikémiás vizsgálat nem képes objektíven értékelni az inzulinrezisztencia jelenlétét. Ezt alátámasztja az a tény is, hogy ennek az eljárásnak az alkalmazása során az elhízás nélküli, gyakorlatilag egészséges egyének több mint 25% -ában inzulinrezisztencia fordul elő, amelynek súlyossága hasonló a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél megfigyelt inzulinrezisztenciához.

Napjainkban nincsenek általánosan elfogadott kritériumok a hiperinsulinémiára. Különböző szerzők azt sugallják, hogy a hyperinsulinemia olyan állapotnak tekintendő, ahol az IRI koncentrációja a vérplazmában reggel üres üres gyomorban meghaladja az 5,3–25 μU / ml-t. A hyperinsulinemia kritériumaként a glükózterhelés után 2 órával az ajánlott, hogy az IRI-tartalom szintje több mint 25–28 MCU / ml legyen.

Az inzulinválaszra jellemző javasolt és összetettebb számítási mutatók:

• az inzulin görbe alatti terület, amely megegyezik a szájon át végzett vizsgálat előtti IRI-koncentrációk összegével, valamint 30, 60, 90 és 120 perccel a glükóz bevétele után: IRI (eredmény) + IRI (30 perc) IRI (1 óra) + Irán (2 óra);
• Haffner-index, amely a vérplazma IRI-koncentrációinak összege, a glükóz bevétele után meghatározott időintervallumokkal meghatározva, és a megfelelő együtthatókkal szorozva: 0,25 (eredmény) + 0,5 (30 perc) + 0,75 (1 óra). + 0, 5 (2 óra)

A következő metabolikus szindrómára vonatkozó mennyiségi kritériumokat adjuk meg az inzulin metabolizmus paramétereire. Az éhgyomri hiperinsulinémia akkor tekinthető, ha az IRI szintje 212,5 μ / ml vagy annál magasabb. Ez a kritérium, amelyet Paolisso G. és társszerzők javasoltak, közel áll a mérőszámhoz (12,7 mikro-egység / ml), amelyet egy Mexikóban végzett nagy vizsgálat során nyertek, az SMHaffner és a társszerzők által javasolt IRI normális szintjének felső határa (legfeljebb 12,9 mikrométer / ml), és teljes mértékben összhangban van az eredményekkel [Didenko V. A., 1999].

A hyperinsulinemia kritériumai egyesítésének további nehézsége az, hogy az IRI abszolút szintje a meghatározás módjától és a definícióktól függ. Ennek a tulajdonságnak a pontos gyakorisága ismeretlen a módszerek és a diagnosztikai kritériumok közötti különbség miatt. Ezenkívül a populációban végzett vizsgálatok eredményeit nem lehet összehasonlítani a minta heterogenitása és a különböző diagnosztikai kritériumok (klinikai, endokrin, morfológiai) alkalmazása miatt.

Conway és munkatársai, az elhízás nélküli PCOS-ban szenvedő betegek bazális plazma-inzulinszintjét meghatározva, a hiperinsulinémiát 30% -ban mutatta ki. Falcone at al. (1992) az inzulinrezisztencia kiszámításával a glükóz toleranciát meghatározó intravénás teszt segítségével 65% -ban hiperinsulinémiát mutatott.

HOMA = inzulin , amely lehetővé teszi az inzulinrezisztencia értékelését. A gyermekek HOMA-indexe esetében a normál értékek nemek és koruk alapján vannak meghatározva. Ezek a mutatók azonban nem tesznek különbséget a máj és a perifériás inzulinrezisztencia között.

Az orális glükóz tolerancia vizsgálat vércukor- és inzulinszint mellett, valamint az inzulin / glükóz arány vagy az inzulinérzékenységi index, mint az ISIcederholm, lehetővé teszi, hogy az inzulinrezisztenciára összpontosítson. Ezt a képlet alapján számítják ki:

Nobels F., Dewailly D. (1992) orális glükóz tolerancia teszt szerint a plazma inzulinszint görbe alatti terület növekedése (több mint 2 standard deviáció) megfigyelhető az elhízás nélküli PCOS betegek 27% -ánál, és az elhízás 12% -ánál..

F.Caro (1991) úgy véli, hogy az inzulinrezisztencia meglehetősen megbízható kritériuma a vércukor-koncentráció (mg / dL) és az IRI szintjének (μE / ml) 6-nál alacsonyabb arányának csökkenése (a glükóz koncentrációjának mérése mmol / l-ben). 0,33).

Az intravénás glükóz tolerancia vizsgálat nem alkalmas az inzulin-szekréció hibája miatt a cukorbetegek inzulinrezisztenciájának meghatározására.

Az inzulinrezisztencia diagnosztizálására azt javasoljuk, hogy meghatározzuk a fehérje rendezés mértékét, a paraméterek növekedése (több mint 0,570 rel. Egység), ami a megnövekedett lipid peroxidáció és a fehérje glikáció következtében a membrán patológia kialakulását jelzi, a súlyos betegség előrejelzésének alapja. A fehérje expozíció csökkenése (0,20 relatív egység és az alatti érték), a hiperlaktacidémia és az eritrociták glükóz-felhasználásának csökkenése jelzi az inzulinrezisztencia kialakulását és az inzulin túladagolását. [LL Vakhrusheva és munkatársai, 1999].

Ezen technológiák bármelyikével az inzulinérzékenység nagy változatosságot mutat az egészséges egyéneknél, amelyek indikátorai egybeeshetnek a cukorbetegek mutatóival. Ezért az inzulinrezisztencia mérése alapján nagyon nehéz megkülönböztetni a cukorbetegek és a diabétesz nélküli betegeket.

Másrészt ez a tény az inzulinrezisztencia fiziológiáját mutatja be, mint a szervezet reakciója. Reverzibilitását „normál vagy megőrzött” inzulinérzékenység esetén mutatják be, amelyet a betegek egy bizonyos részében, normális vagy akár csökkent testtömeggel mutatnak ki.