Hogyan és mennyi inzulin hat a testre

• Hipoglikémia

A fehérje hormon inzulin az emberi test valamennyi szövetében az anyagcsere-folyamatok lényeges eleme, amely jelentős szerepet játszik a vérben lévő glükóz koncentrációjának csökkentésében. Az inzulin funkcionalitása azonban igen sokoldalú, mivel az emberi szervezetben az összes anyagcsere-folyamatra hatással van, és nem korlátozódik a szénhidrát-egyensúly szabályozására. Az inzulintermelés csökkenése és a szövetekre gyakorolt ​​hatása alapvető tényező a veszélyes kóros állapot kialakulásában - cukorbetegségben.

Az inzulin oktatás, szintézis és szekréció a sejtekben

A sejtekben az inzulin szintézisének és szekréciójának fő feltétele a vércukorszint növekedése. Ezen túlmenően az önmagának, és nemcsak a glükóz-tartalmú, szénhidrát élelmiszereknek az étkezési folyamata további fiziológiai ingerként szolgál az inzulin felszabadulásához.

Inzulin szintézis

Ennek a fehérjehormonnak a bioszintézise komplex folyamat, amelynek számos biológiai fázisa van. Először is, az inzulin-fehérje-molekula proinsulin nevű inaktív formája képződik a szervezetben. Ez a prorormon, az inzulin prekurzora, a hasnyálmirigy működésének fontos mutatója. Továbbá, a szintézis folyamatában, a kémiai átalakítások sorozata után a proinsulin aktív formát szerez.

Az egészséges emberben az inzulin-termelést egész nap és éjszaka végezzük, de ennek a peptidhormonnak a legjelentősebb termelése közvetlenül a reggeli étkezés után figyelhető meg.

kiválasztás

Az inzulin, mint a hasnyálmirigy által termelt biológiailag aktív elem, a következő folyamatok miatt növeli szekrécióját:

• A cukorbetegség kialakulásának stádiumában a vérszérum cukortartalma megnövekedett. Ezt követően az inzulin csökkenése közvetlenül arányos lesz a cukor növekedésével.
• A szabad zsírsavak nagy aránya. A testzsír tömegének (elhízás) tartós növekedése miatt a szabad zsírsavak mennyisége jelentősen megnő. Ezek a folyamatok káros hatást gyakorolnak az emberi egészségre, túlzottan károsítják a cukorszint csökkentő hormonokat, károsítják a szövetek sejtszerkezetét, és elősegítik a veszélyes patológiák kialakulását.
• Aminosavak, elsősorban arginin és leucin hatása. Ezek a szerves vegyületek stimulálják az inzulin termelést a hasnyálmirigyből. Minél több aminosav a szervezetben - minél több inzulin szabadul fel.
• Megnövekedett kalcium és kálium. Ezeknek az anyagoknak a megnövekedett koncentrációja növeli a fehérje-peptid hormon kiválasztását, amely a biológiai környezet feltételeinek éles változása miatt szabadul fel.
• Az emésztőrendszer és a hasnyálmirigy sejtjei által termelt hormonok expozíciója. Ezek a hormonok közé tartozik a gasztrin, a kolecisztokinin, a szekretin és mások. Ezek a hatóanyagok az inzulin szekréció mérsékelt növekedéséhez vezetnek, és a gyomor sejtjei közvetlenül étkezés után termelik.
• A keton testek a máj által képzett kémiai vegyületek, amelyek az anyagcsere folyamatok köztes termékei: szénhidrát, fehérje és zsír. Ezeknek az anyagoknak a feleslege a szervezetben patológiás rendellenességet jelez az anyagcserében és ennek következtében további inzulinszekréciót.

A stresszhormonok, mint például az adrenalin, a norepinefrin és a kortizol, jelentős inzulin felszabadulást okoznak a vérben. Ezek az aktív szekréciós anyagok az akut túlfeszültség alatt keletkeznek a test mozgósítása érdekében.

A stresszfolyamatok a vércukor-indexek éles ugrásainak hátterében zajlanak, ami közvetlen feltétele annak, hogy a szervezet veszélyes helyzetekben túlélje. Van egy fogalom - stresszes hiperglikémia, hormonális reakció, amelyet a vérben a glükóz koncentrációjának növekedése jellemez az erős idegrendszeri betegségek időszakában.

A hormon hatásmechanizmusa

Ennek a létfontosságú enzimnek a metabolizmusra gyakorolt ​​hatásmechanizmusai eltérőek. Mindez attól függ, hogy milyen cserefolyamatokat kell figyelembe venni:

Szénhidrátcsere

Az inzulin hatása ebben az esetben az, hogy növelje a sejtstruktúrák glükózhozamát. Továbbá egy peptid-fehérje hormon hozzájárul egy fontos enzim, glükokináz szintézisének kialakulásához és fokozásához, ezáltal felgyorsítja a glükóz sejtekben való szétválasztását (glikolízis). Emellett az inzulin növeli a glikolízis kulcsfontosságú fehérje molekuláinak aktivitását, valamint növeli azok számát. A cukor redukáló hormon gátolja a glükoneogenezist, amelyre jellemző, hogy a májban és a vesében glükóz molekulák képződnek, nem szénhidrát vegyületekből.

Fehérje cseréje

Az inzulin különös érdeme a fehérje anyagcserében az aminosavak transzport funkciójának fokozása az izomszövetben és a májban. A peptidhormon hatására fokozódik a fehérjeszintézis az izomszövetekben és a belső szervekben, és megakadályozza a fehérje lebomlását a szervezetben. Az inzulin stimulálja az intracelluláris struktúrák növekedését, elősegíti a szaporodást és a sejtek megoszlását.

Zsírcsere

Az inzulin csökkenti a zsír lebomlásának sebességét (lipolízis) a zsírszövetekben és a májban. A fehérjehormon is aktiválhatja a semleges zsírok (triacil-glicerinek) szintézisét az emberi test zsírszövetében. Az inzulin képes felgyorsítani a szerves zsírsavak szintézisét, és gátolja a keton testek szintézisét a májszövetben. A keton testek feleslege a májban a hibákat és a kóros változásokat jelzi.

Vércukorszint szabályozás

Az egészséges emberek vérében a glükóz szabályozásának mechanizmusát bizonyos élelmiszerek felhasználásával végezhetjük. Míg a cukorbetegeknél bizonyos gyógyszerek szedése segít a cukor felbontásában.

A szénhidrát anyagcseréjének szabályozása a biológiai rendszerek szervezésének különböző szintjein történik: celluláris, szöveti, szervi és organizmus. A glükóz tartalom beállítása számos tényezőn alapul, amelyek közül a beteg általános egészségi állapota, más patológiák jelenléte, minősége és életmódja döntő jelentőségű.

Hyperglykaemia és hipoglikémia

A hiperglikémia és a hipoglikémia két olyan kóros folyamat, amelyek a szervezetben a glükózszint megsértésének hátterében alakulnak ki. Ezek a patológiák nagyon fájdalmas következményekkel járhatnak a páciens számára, ezért rendkívül fontos, hogy időben figyeljünk a betegségek jellegzetes tüneteire, és sürgős terápiát szervezzünk!

A hiperglikémia olyan állapot, amelyet a vérplazma-vér folyamatos növekedése jellemez. Cukorbetegeknél a következő tényezők előidézhetik a hiperglikémia kialakulását: túlhevülés, egészségtelen ételek fogyasztása, az étkezési viselkedés szabályainak megsértése, a minimális fizikai erőfeszítés hiánya, a cukortartalmú élelmiszerek visszaélése, stresszes körülmények, vagy nem inzulin injekció beadása.

Azt is javasoljuk, hogy ismerkedjen meg az inzulin fecskendő típusával és választékával.

Ennek az állapotnak a tünetei:

• Erős szomjúságérzet.
• Gyakori sürgető vizelet.
• Fejfájás és koncentrációvesztés.
• Nagyon túlhajszolt érzés.
• A "csillagok" megjelenése a szemei ​​előtt.

A hiperglikémia kezelésében elsőbbséget élveznek a glükóz indikátorok gondos ellenőrzése, speciális berendezés használatával, valamint a terápiás étrend szigorú betartása. Az orvos azt is előírja, hogy a véráramban a glükózt csökkentő gyógyszerek.

hipoglikémia

A véráramban a glükóz tartalom csökkenésének hátterében előforduló patológiai folyamat. Ugyanakkor az emberi test minden rendszere energiát éhezik, de az agyi aktivitás zavart. A hipoglikémia számos okból jelentkezhet: a hasnyálmirigy túlzott inzulinszekréciója, a szervezet magas inzulinszintje, a májban a szénhidrát anyagcseréje vagy a mellékvesék hibás működése.

A hipoglikémia standard megnyilvánulásai:

• Fokozott szorongás és szorongás.
• Fájdalom a fejben, lüktető.
• Idegesség és ingerlékenység.
• Állandó éhségérzet.
• Égés és kellemetlen érzés a gyomorban.
• Rázkódó izmok.
• Aritmia és tachycardia.

A betegség kezelési rendje a patológiai folyamat fejlődésének stádiumától függ. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a beteg magas cukortartalmú termékek alkalmazását mutatja be. A páciens a Levemir inzulin injekciót írhatja elő, amely a vér lassú beáramlása miatt közel 70% -kal megakadályozza a betegség kialakulását.

A betegség későbbi szakaszaiban szükség van egy glükózoldat intravénás beadására, hogy elkerüljük az agyban az irreverzibilis hatásokat. A hipoglikémia legutóbbi szakaszai kizárólag az intenzív osztályon kezelhetők.

1. típusú diabétesz

Az 1. típusú diabetes mellitus egy olyan autoimmun endokrin patológia, amely a szervezetben az inzulin teljes hiányával jár. A fehérje-peptid hormon független előállítása majdnem teljesen megszűnik. A betegség kialakulásának előfeltétele az emberi immunrendszer rendellenessége. Az ilyen típusú cukorbetegség gyakran erős érzelmi sokk vagy genetikai hajlam következtében alakul ki.

A betegek a betegség fájdalmas megnyilvánulásainak egész sorát érzik: a testtömeg éles csökkenése, az egészség gyors romlása, impotencia, száraz bőr, nem gyógyító sebek. Ezenkívül a gyakori vizelés következtében dehidratáció következik be, ami viszont a szomjúság szindrómájához vezet.

terápia

Azok a betegek, akiknek ez a betegsége van, naponta inzulinterápiát igényel. Fontos megérteni, hogy az 1-es típusú cukorbetegség gyógyíthatatlan, mert egyetlen gyógyszer sem képes felemelni a súlyos betegség során elpusztuló sejteket.

A véráramban és az inzulin terápiában a cukor szoros ellenőrzése a betegség egyetlen lehetséges kezelése. A természetes inzulin hiányában a beteg testében az orvos a humán inzulin, például a Novorapid közvetlen módosított analógjait írja elő. Ez az ultrahang inzulin 10 perc múlva hatással van az adagolás után, míg a rövid humán inzulin működik legfeljebb fél órával később. A gyors inzulin típusok hatása körülbelül 5 óra.

2. típusú cukorbetegség

Ezt a patológiát a vérszérum rendellenesen magas cukortartalma okozza. Az ilyen típusú betegségekre jellemző, hogy a szervezet szövetei és sejtjei érzékenyek az inzulinra. Az ilyen típusú cukorbetegség a leggyakoribb a betegek körében. A betegség fő provokátora:

• Elhízás.
• Irracionális étel.
• Hypodynamia - ülő életmód.
• A hasonló patológiájú közeli hozzátartozók jelenléte.
• Állandó magas nyomás.

Mi történik az emberi test 2. típusú diabéteszében?

Egy standard étkezés után a cukor jelentősen megnő, míg a hasnyálmirigy nem képes felszabadítani az inzulint, ami a magas glükózszintre jellemző. Ennek eredményeként csökken a sejtérzékenység, ami felelős a cukorszint-csökkentő hormon felismeréséért. Ezt az állapotot az inzulinrezisztencia, a sejtfal rezisztenciája az inzulin hatásának nevezzük.

diagnosztika

A betegség azonosítására a következő vizsgálatokat végeztük:

1. Laboratóriumi vérvizsgálat glükózra.
2. A glikált hemoglobin szintjének meghatározása. A cukorbetegek aránya jelentősen meghaladja.
3. Glükóz tolerancia teszt.
4. Cukor és keton vegyületek vizeletvizsgálata.

A diagnosztikai intézkedések késői végrehajtása és a 2-es típusú cukorbetegség megfelelő kezelésének hiánya komoly szövődményekhez vezethet, gyakran rejtett fejlődéssel. A leggyakoribb szövődmények közé tartozik a veseelégtelenség kialakulása, a túlzott vérnyomás (magas vérnyomás), a látásfunkció károsodása és a szürkehályog, az alsó végtagok szövetének károsodása és a fekélyek kialakulása.

Videó: Miért van szükség inzulinra és hogyan működik?

Fontos megérteni ennek az endokrin betegségnek a súlyosságát, és meg kell próbálnunk megelőzni a betegség kialakulását, korai diagnózis, kompetens kezelési rend és szigorú étrendi ajánlások betartása révén. Ellenkező esetben a cukorbetegség kóros folyamatai visszafordíthatatlan következményekkel járhatnak az emberi egészségre.

Mi az inzulin hatása?

Az inzulin a peptidhormonok kategóriájába tartozik. A hormon képződik a hasnyálmirigyben, és jelentős szerepet játszik a testben előforduló legtöbb anyagcsere-feldolgozóban. Az inzulin fő hatása abban rejlik, hogy csökkenti a vérben a glükóz koncentrációját. A elégtelen tartalom provokálja a cukorbetegség kialakulását.

Az inzulin abszolút és relatív elégtelensége egyaránt veszélyes, valamint a szekréciójának a béta-sejtek megsemmisüléséből eredő megsértésének következményei. Az anyag abszolút elégtelensége az első típusú, relatív - a második cukorbetegség kialakulásának és kialakulásának egyik fő oka.

Mi az anyag?

Az inzulin hatásmechanizmusa közvetlenül kapcsolódik a hormonmolekulák szerkezetéhez. Ennek a hormonnak egy molekula két polipeptidláncból áll. Ez utóbbi 51 aminosav maradékot tartalmaz. A polipeptid láncok 2 csoportra oszlanak:

• Lánc;
• B-lánc.

Az első csoportban 21 aminosavmaradék van, a második - 30. A láncok diszulfidhidakkal vannak összekapcsolva. Az inzulin elsődleges szerkezete és hatása különböző fajokban eltérő. Emberben az inzulin elsődleges szerkezete jobban hasonlít a nem majomban kialakulóhoz, hanem a sertéshez.

A sertések és az emberek inzulinszerkezete közötti különbség csak egy B-láncban lévő aminosav-maradékban. A következő legközelebbi rokona az inzulin-munka szerkezetének és mechanizmusának a bika. A különbség a humán és a szarvasmarha hormon szerkezete között a három aminosavmaradékban.

Az inzulin hatása nem korlátozódik a vércukorszint csökkenésére. Az anyag a következő funkciókat látja el:

• befolyásolja a fehérjék és zsírok szintézisének dinamikáját;
• stimulálja a glikogén képződését az izmok és a máj szövetében;
• növeli a plazmamembrán permeabilitását;
• anabolikus hatása van;
• gátolja a glikogén és a zsír lebomlásában részt vevő enzimek aktivitását.

Hogyan befolyásolja a szénhidrát anyagcsere közvetlenül az inzulin működését. Ha béta-sejtekben egy vagy másik ok miatt romboló folyamatokat észlelnek, a hormon termelése megszakad a szervezetben, és irreverzibilis metabolikus rendellenesség kezdődik.

Az inzulin hatása az, hogy felgyorsítja a glükóz transzportját a sejtmembránokon keresztül. Ugyanakkor befolyásolják a glükóz transzportot és szabályozzák a membránban lévő fehérjéket. Az inzulin hatása kiváltja az intracelluláris mechanizmust. A sejthez való glükóz-transzfer minősége közvetlenül függ attól, hogy ez a hormon hogyan hat a fehérjékre.

Az anyag nagy része befolyásolja az izom- és zsírszöveteket. Az inzulin felelős a glükóz szállításáért, és az izom és a zsírszövet közvetlenül hozzájárul a test létfontosságú funkcióinak egyesítéséhez: vérkeringés, légzés, motoros aktivitás és még sok más.

A test energiát kap táplálékból és félretesz. Ha ez a mechanizmus nem működik teljesen, azt jelenti, hogy a hormonkiválasztást megsértik.

A gyógyszer használatának hatásairól és kockázatairól

Az inzulin hormon hatása három csoportra oszlik:

• metabolikus;
• anabolikus;
• antikatabolikus.

Az anyag metabolikus hatása az, hogy fokozza a különböző anyagok, köztük a glükóz sejtek által történő felszívódását, növeli a glikogén szintézis mennyiségét és csökkenti a glikogenezis intenzitását. Az utóbbi eljárás különösen fontos a vércukorszint szabályozásában, mivel a hormon csökkenti a májban kialakult glükóz mennyiségét. Az inzulin anabolikus hatása a fehérje bioszintézisének fokozására irányul. Anabolikus tulajdonságai miatt az inzulin a glükóz trigliceridekké alakul. Amikor a test hormon hiányzik, a zsír felhalmozódásának feltételei vannak.

A hormon antikatabolikus hatását két irányban egyidejűleg végezzük. Az inzulin csökkenti a fehérje lebomlását és csökkenti a zsírsavak áramlását a vérsejtekbe. A cukorbetegek számára az egyetlen módja az egészség megőrzésének, életminőségének javítása és időtartamának növelése az inzulintartalmú gyógyszerek alkalmazása.

A cukorbetegek számára fontos, hogy tudják: semmi esetre sem szabad az inzulin adagját kiszámítani. 100 egység inzulin egy halálos adag. Az esély, hogy megmentse a beteg életét, főleg azokban az esetekben van, amikor egy személy az inzulin kritikus adagjának figyelembe vételét követően veszi figyelembe. Néhány idő eltelik a kóma kialakulása előtt, azonban valóban segíthet a betegnek, feltéve, hogy a vérben azonnal be lehet vezetni a glükózt.

A hatás és a hormon típusai

Az emberi szervezetben lévő hormon inzulin időtartama három kategóriába sorolható:

Ezek az összetevők jellemzik az inzulintartalmú gyógyszerek testre gyakorolt ​​hatását. A kezdet egy hormon bejutására utal az emberi vérben. Ettől a pillanattól kezdve az inzulin hipoglikémiás hatást fejt ki, ami jelentős előnye. A csúcs meglehetősen rövid időszak, jellemzi a hormon legjelentősebb cukorszint-csökkentő hatását. Az időtartam hosszabb, mint a kezdet és a csúcs. A vércukor tartalmának csökkentéséhez szükséges idő az időtartam.

A hatás időtartama megkülönbözteti az inzulin számos típusát, amelynek alkalmazása az orvosi gyakorlatban különböző tényezőktől függ, beleértve a háttér és a prandialis váladékokat. Az első utánzáshoz az inzulin hosszú vagy közepes hatású, a második, ultrahang vagy rövid távú inzulin szükséges.

A humán hormonok közepes és rövid időtartamúak, az összes többi inzulin analóg. Az utóbbiak humán inzulinból származnak, de molekuláik szerkezetét úgy módosítják, hogy a hormon megkapja a szükséges tulajdonságokat a bazális vagy a bolus szekréció utánzására.

A vércukorszint csökkentésére beadott inzulin két kategóriába sorolható:

Az első 24 órán át érvényes, mert naponta legfeljebb 1 alkalommal kerül be a betegekbe. Használata kényelmesebb, mint egy bolus, amelynek hatása csak néhány órára korlátozódik. A bazális inzulinnak nincs csúcshatása, és egyenletes hatást fejt ki. Ez azt jelenti, hogy rendszeres használat esetén csökkenti a vércukorszintet egy bizonyos, nem növekvő és nem csökkenő szintre. A bolus különbözik attól, hogy gyorsabban hat a testre, belépjen a vérbe, a hormon azonnal hathatós. A bolushormon hipoglikémiás hatása egyenetlen, az étkezés időpontjában csúcsos - amikor a vérben lévő cukor mennyisége csökkenthető az ilyen típusú inzulinnal.

Az analóg inzulin használata hatékonyabbnak tekinthető, mint az ember, mivel az első hormonok mesterségesen módosított molekulái jobban utánozzák a fiziológiai szekréciókat.

Gyakori hibák

Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegek számára tervezett inzulinterápia különböző rendszerei vannak. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára előírt bazális inzulin, amelynek használatát 24 órán belül legfeljebb kétszer végezzük. Ezt a típusú hormonot kombinálják a bolusszal - ez utóbbit étkezés előtt adják be. Ez az eljárás az orvosi gyakorlatban kapott nevet: a többszörös injekciók módja. A 2-es típusú cukorbetegségben az inzulinkezelés a bazális hormon inzulin és a cukorszint csökkentő gyógyszerek szedése.

Bizonyos esetekben a betegek panaszokat hallhatnak az inzulin inzulin hatásának hiányáról. A gyógyszer a vérben van, de a cukor szintje nem csökken. Miért történik ez? Leggyakrabban azért, mert megsértették a kábítószer-adagolás technikáját. Hasonló helyzet előidézhet:

• az inzulin lejárt eltarthatósági ideje;
• a gyógyszer nem megfelelő tárolása;
• keverés egy üvegben és a különböző típusú hormonok egyidejű bevitele a szervezetbe;
• levegő belép a fecskendőbe;
• alkalmazása a közelgő alkohol injektálására, amely elpusztítja az inzulint.

Annak érdekében, hogy a gyógyszer hatékony hatású legyen, szigorúan be kell tartani az alkalmazásra és tárolásra vonatkozó utasításokat, az injekció adagját, csak egészséges fecskendőket vagy fecskendőket használjon.

Az inzulin hatásához vezet

(glükóz transzporter, glükóz elősegített diffúziós rendszer)

A szövetekben a glükóz felvétel nő

Az inzulin fiziológiai hatásai.

Hipoglikémiás hatás: növeli a glükóz transzportot a sejtmembránokon keresztül, aktiválja a glükóz foszforilációt, növeli a glikogén szintézist, gátolja a glikogenolízist és a glükoneogenezist.

A zsír anyagcserére gyakorolt ​​hatás:aktiválja a trigliceridek képződését és lerakódását, gátolja a zsírsavak keto-savakká történő átalakulását, csökkenti a lipolízist, gátolja az intracelluláris lipázt.

A fehérje metabolizmusára gyakorolt ​​hatás:növeli az aminosavakból származó fehérjeszintézist, gátolja az aminosavak keto-savakká történő átalakulását.

Cukorbetegség kezelésére.

A gyermekek az 1. típusú cukorbetegség kialakulását okozzák, amit az RV β-sejtek megsemmisítése és az abszolút inzulinhiány (autoimmun, idiopátiás) okoz.

Inzulin adagolás:a vér glükózszintjétől, glikozuriától, acetonuriától függően. 1 PIECE inzulin 2,5-5 gramm cukrot tartalmaz. Pontosabban: 1 U inzulin csökkenti a glikémiát 2,2 mmol / l (általában éhgyomri glükóz = 3,3-5,5 mmol / l) vagy 0,3-0,8 U / testtömeg kg / nap értékben.

Először vegye fel a maximális értéket, majd válassza ki az adagot. Az inzulin adag kiválasztása során a vér glükózszintjét naponta 7-9-szer mérik. A gyermekek inzulinra gyakorolt ​​érzékenysége sokkal magasabb, mint a felnőtteké.

Inzulin kezelés.

- hagyományos: rövid hatású inzulint injekciózunk szubkután vagy intramuszkulárisan naponta 4-5 alkalommal 30 perccel az étkezés előtt.

- bázis-bolus (intenzív): rövid hatású inzulin 30 perccel étkezés előtt + közepes és hosszú hatású inzulin injekciók, alapszintű inzulinszintet biztosítanak, de nem szüntetik meg a postprandialis hiperglikémiát, amelyet a rövid hatású inzulinok eliminálnak (a legjobb humánus).

Inzulinokat is használnak.

- a testtömeg hiányával való étvágy növelése,

- a polarizációs terápia részeként,

- 2. típusú diabetes mellitus esetén

- skizofrénia (kóros terápia).

hipoglikémia(nehezebb, mint a hiperglikémia):

Tachycardia, izzadás, remegés, hányinger, éhség, központi idegrendszeri funkciók (zavartság, furcsa viselkedés), encephalopathia, görcsök, kóma.

Segítség: könnyen emészthető reggeli, édesség. Kómával 40% -os glükózoldatban.

lipodisztrófiábanaz inzulin beadásának helyén - a szubkután zsírlerakódás eltűnése vagy növekedése. A rosszul tisztított inzulin bevezetése eredményeként alakul ki, ha a gyógyszer beadásának technikáját (hideg, felületes beadás (mélyen szubkután)) kell megsérteni ugyanazon a helyen. Az inzulin felszívódik a leggyorsabban és teljesen az elülső hasfal alatti szövetéből, lassabban a vállból, a comb elejéből és nagyon lassan az alsó részből és a fenékből. Egy helyen legfeljebb 16 U inzulint adunk be, 60 napon belül 1 alkalommal.

Allergiás reakciók (viszketés, kiütés, anafilaxiás sokk). Ez az inzulin, a tartósítószerek, az állati inzulin gyenge tisztításának eredménye. Szükséges a beteg áthelyezése egy kevésbé immunogén gyógyszerbe (humán inzulin), hogy antihisztaminokat írjanak elő, HA.

Az agy, a tüdő, a belső szervek duzzadása.

Súlygyarapodás (elhízottság).

Β-sejtek atrófiája, inzulinrezisztencia(az inzulin szükségesnél nagyobb, mint 2 U / testtömeg kg, naponta több mint 60 NE bevitelével).

Elektrolit változások, anyagcsere zavarok, eszméletvesztés, reflexek depressziója, anuria, hemodinamikai rendellenességek.

A különbség nehéz: 40% -os glükózoldatban.

Csepp rövid hatású inzulin (10-20 U) + szükség esetén glükóz.

Továbbá, szubkután vagy intramuszkulárisan 5-10 U inzulint a glükózszint ellenőrzése során.

Infúziós terápia - nátrium-klorid, kálium-klorid izotóniás oldatai.

Ha a vér pH-ja kisebb, mint 7,0 w / nátrium-hidrogén-karbonát-oldat.

Kókarboxiláz a keton testek szintjének csökkentése érdekében.

2. típusú inzulinfüggő diabetes mellitus

Orális hipoglikémiás szereket írnak fel, amelyeket gyermekgyógyászatban nem használnak.

Orális hipoglikémiás szerek

Inzulin: mi a hatásmechanizmus, a testben betöltött szerep

Számos félreértés van az inzulinról. Nem lehet megmagyarázni egy olyan helyzetet, hogy miért tartanak naponta 90 kg-os súlyt 90 kg-nál, míg mások alig tartják a 80 kg-ot 400 g szénhidrátban, sok kérdést vet fel. Itt az ideje, hogy kitaláljuk.

Általános információ az inzulinról

Inzulin hatásmechanizmus

Az inzulin egy hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. Amikor egy személy szénhidrátot fogyaszt, a vér glükózszintje emelkedik. A hasnyálmirigy elkezdi termelni a hormon inzulint, amely elkezdi a glükózt (a máj saját glükóztermelési folyamatának leállítása után), az egész test sejtjeinek elterjedésével. Egy egészséges embernél az inzulin megszűnik, ha a vércukorszint csökken. Az inzulin és a sejtek közötti kapcsolat egészséges.

Az inzulinérzékenység csökkenése esetén a hasnyálmirigy túl sok inzulint termel. A glükóz sejtekbe történő behatolásának folyamata nehezebbé válik, az inzulin jelenléte a vérben nagyon hosszú, ami rossz következményekkel jár az anyagcserére (lelassul).

Az inzulin azonban nem csak vércukorszint-szabályozó. Serkenti a fehérjék szintézisét az izmokban. Ez is gátolja a lipolízist (zsírszétválasztást) és serkenti a lipogenezist (zsírtartalékok felhalmozódása).

Az inzulin segíti a glükóz transzportját a sejtekbe és áthatolni a sejtmembránokon.

Ez utóbbi funkcióval rossz hírnevét köti össze. Tehát néhányan azt állítják, hogy az olyan élelmiszerekben gazdag étrend, amely serkenti a fokozott inzulin termelést, természetesen túlzott súlyhoz vezet. Ez nem más, mint egy olyan mítosz, amely az alábbiakban eloszlik.

Az inzulin fiziológiai hatása a szervezet különböző folyamataira:

• A glükóz biztosítása a sejtekben. Az inzulin növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükóz esetében 20-szor, ezáltal tüzelőanyaggal.
• Stimulálja a szintézist, gátolja a glikogén lebontását a májban és az izmokban.
• Hypoglykaemiát (vércukorszint csökkenést) okoz.
• Serkenti a szintézist és gátolja a zsír lebomlását.
• Serkenti a zsírszövetet a zsírszövetben.
• Serkenti a szintézist és gátolja a fehérjék lebontását.
• Növeli a sejtmembrán permeabilitását az aminosavakhoz.
• Serkenti az i-RNS szintézisét (információs kulcs az anabolizmus folyamatához).
• Serkenti a termelést és fokozza a növekedési hormon hatását.

A funkciók teljes listája megtalálható V. K. Verin V. Ivanov, „HORMONEK ÉS HATÁSOK” referenciakönyvében (Szentpétervár, FOLIANT, 2012).

Az inzulin barát vagy ellenség?

A sejtek inzulinra való érzékenysége egy egészséges emberben nagymértékben függ a test összetételétől (izom- és zsírtartalom). Minél több izmot a testben, annál több energiát kell kapnia ahhoz, hogy táplálja őket. Egy izmos személy izomsejtjei nagyobb valószínűséggel táplálékot fogyasztanak.

Az alábbi ábra az alacsony zsírtartalmú és elhízott emberek inzulinszintjének grafikonját mutatja. Amint a böjtölés időszakában is megfigyelhető, az elhízott emberek inzulinszintje magasabb. Az alacsony zsírtartalmú embereknek magasabb a tápanyagok felszívódási aránya, ezért az inzulin jelenléte a vérben rövidebb idő alatt, mint az elhízott embereknél, akiknek a tápanyagok felszívódása sokkal lassabb.

Inzulinszint az éhezés alatt és 1, 2, 3 órával az étkezés után (kék - emberek, kis zsírtartalmú, piros - az elhízással élők)

Jobb és erősebb a bodytrain.ru

Olvassa el a tudásbázis-blog egyéb cikkeit.

Inzulin funkció, szerep a testben. A hormonhiány és a túlzott mértékű betegségek okozta betegségek

Az inzulin olyan hormon, amely különleges szerepet játszik az emberi testben. Termékeinek megsértése súlyos, szisztémás patológiai folyamatokat okoz.

Több mint egy évszázadon át kutatták a hormon fejlődését és hatását, és ez nem volt hiábavaló. A modern orvostudomány már az inzulin tanulmányozásában is előrehaladott, ami lehetővé tette számunkra, hogy megtaláljuk a szintézis szabályozásának módjait.

Szerkesztőségünkben azt vizsgáljuk, hogy az inzulin hogyan befolyásolja a szervezetet, annak funkcióit és működésének mechanizmusát. És hogyan viselkedhet a páciens különböző kóros állapotok jelenlétében, egy hormon hiánya mellett.

Az inzulin termelését a hasnyálmirigy β-sejtjei végzik.

Egy hormontermelő szerv

Először is meg kell jegyezni a hasnyálmirigy szerepét az emberi szervezetben, hiszen ő a felelős a fontos inzulin előállításáért. Ez a test egy funkcióval rendelkezik, két jelentős funkciót lát el.

1. táblázat. Hasnyálmirigy funkciók:

Amint a tartalomjegyzékből látható, a test endokrin része csak 2%, de különösen fontosak az emésztőrendszer és az egész szervezet aktivitásában. Ez a rész hasnyálmirigy-szigetekből áll, amelyeket „Langerhans-szigeteknek” neveznek, amelyek a kapillárisokban gazdag mikroszkópos sejtcsoportok.

Ezek a szigetek felelősek a hormonok, a szabályozott anyagcsere-folyamatok és a szénhidrát-anyagcsere szintéziséért, beleértve az inzulint - a fehérje szerkezetét.

Fontos. Az inzulin hiánya olyan gyakori és meglehetősen súlyos betegséghez vezet, mint a diabetes mellitus (DM).

A cukorbetegség a vércukorszint folyamatos ellenőrzését igényli.

Az inzulin lényege és jelentősége

Az inzulin fehérje hormon, amelyet a hasnyálmirigy hasnyálmirigy-szigetein található β-sejtekben termelnek. Az anyagcsere-folyamatokkal közvetlenül összefüggő, sokoldalú funkciókat lát el. A hormon fő feladata a vérplazma glükózszintjének szabályozása.

Az inzulin funkciója az emberekben a következő:

• fokozott plazma membránáteresztő képesség a glükózhoz;
• a glikolízis enzimek aktiválása;
• a glükóz felesleges glükóz átadása a májba, izomba és zsírszövetbe, mint a glikogén;
• fehérjék és zsírok szintézisének stimulálása;
• a glikogén és a zsír lebontását befolyásoló enzimek elnyomása.

Megjegyezzük, hogy a glikogén és az inzulin funkciói szorosan összefonódnak. Evés közben a hasnyálmirigy inzulint termel, hogy semlegesítse a glükóz feleslegét (a norma 100 mg / 1 deciliter vér), amely belép a májba, valamint a zsír és az izomszövet glikogén formájában.

A glikogén egy komplex szénhidrát, amely glükóz molekulákból áll. A vércukorszint csökkenése (például nagy fizikai terhelés vagy súlyos stressz esetén) az anyag tartalékait enzimek szerint bontják összetevőkké, ami segít normalizálni a glükózszintet.

Ha hiányzik az inzulin a szervezetben, ez hatással van a glikogén raktárakra, amelyek általában 300-400 gramm.

A vércukorszint 100 mg / 1 vércukor, a felesleg kórosnak tekinthető.

A hormon hiánya által okozott betegségek

A hasnyálmirigy diszfunkció azt eredményezi, hogy az inzulint elégtelen mennyiségben állítják elő, vagy abszolút hiányzik. Ez a körülmény veszélyes a cukorbetegség kialakulásához - az inzulin hiányában nyilvánvaló betegség.

A betegség típusától függően egy személy függ a hormontól, a betegeknek rendszeresen kell szubkután bejutniuk a normális glükózszint fenntartása érdekében. Kétféle cukorbetegség létezik.

2. táblázat. A cukorbetegség típusai:

Ami az I. típusú cukorbetegséget illeti, nagyon világos, hogy az ilyen típusú betegségben szenvedő emberek teljesen függenek az inzulinterápiától. A vércukorszint fenntartásához kénytelenek az inzulint rendszeresen injektálni.

A II. Típusú cukorbetegség terápiája azonban a sejtek érzékenységének stimulálására irányul. A kezelés fő része az egészséges életmód, a megfelelő étrend és a tabletták bevétele. Ebben a kérdésben az orvos és a beteg kreativitásának egész sora van!

Az I. típusú cukorbetegségben inzulin injekciók szükségesek.

Annak ellenére, hogy a beteg független az injekciótól, sajnos gyakori esetekben jó oka van az inzulin 2-es típusú cukorbetegségben történő felírásának.

• akut hormonhiány tünetei (fogyás, ketózis);
• a cukorbetegség szövődményeinek jelenléte;
• súlyos fertőző betegségek;
• a krónikus patológiák súlyosbodása;
• műtéti jelzések;
• újonnan diagnosztizált cukorbetegség magas glikémiás szinttel, függetlenül a betegség korától, testsúlyától és becsült időtartamától;
• a vesék és a máj súlyos rendellenességei;
• terhesség és szoptatás.

Oktatás és cselekvési mechanizmus

A hasnyálmirigy által termelt inzulintermelés fő lendülete a plazma glükózszintjének növekedése. A hormonfunkció meglehetősen kiterjedt, főként a szervezet anyagcsere-folyamatait befolyásolja, elősegíti a glikogén képződését és a szénhidrát-metabolizmus normalizálódását. Annak érdekében, hogy megértsük az inzulin hatását, ismernie kell az oktatását.

képződés

A hormonképződés egy összetett mechanizmus, amely több szakaszból áll. Először is egy inaktív prekurzor peptidet (preproinsulin) képeznek a hasnyálmirigy-szigeteken, amelyek egy sor kémiai reakció után aktiválódnak az érés során (proinsulin).

A Golgi komplexbe szállított proinsulin átalakul a hormon inzulinra. A szekréció folyamatos üzemmódban történik a nap folyamán.

3. táblázat. Az inzulin mennyisége a vérben, figyelembe véve a személyek korát és kategóriáját:

Az inzulintermelés stimuláló tényezője az élelmiszer-bevitel (különösen az édességek). Ugyanakkor további stimulánsok jelennek meg, mint például:

• cukor;
• aminosavak (arginin, leucin);
• hormonok (koleciszticinin, ösztrogén).

Az inzulin-termelés hiperfunkcióját a vérben növekvő koncentrációk figyelik meg:

A hormontermelés funkciójának csökkenése a hiperglikémiás homonok (glükagon, mellékvese hormonok, növekedési hormon) szintjének növekedésével jár, mivel túlzott mennyiségük növeli a glükózszintet.

Glükóz szabályozás

Amint kiderült, az inzulin minden ételben intenzíven termel β-sejtek, azaz amikor jelentős mennyiségű glükózt adagolnak a szervezetbe. Még a glükóz-bevitel csökkenésével is, a β-sejtek soha nem állítják le a hormon normális szekrécióját, de ha a glükózszint kritikus értékre csökken, a szervezetben hiperglikémiás hormonok szabadulnak fel, amelyek elősegítik a vérplazma glükózt.

Figyelmeztetés. Az adrenalin és az összes többi stresszhormon jelentősen gátolja az inzulint a vérplazmában.

4. táblázat. Glükóz Norm:

A plazma glükóz szintje rövid idő alatt azonnal étkezés után emelkedik.

Az inzulin előállításának és működésének összetett mechanizmusának folytonossága a test normális működésének fő feltétele. A cukorbetegség fő jelei a megemelkedett glükózszint (hiperglikémia) hosszabb vérszintje.

De a hipoglikémia fogalma az alacsony vércukorszint hosszú távú szintjére utal, amit komoly szövődmények kísérnek, mint például a hypoglykaemiás kóma, amely végzetes lehet.

A cukorbetegség legveszélyesebb következménye a hipoglikémiás kóma.

Inzulin hatás

Az inzulin hatással van a szervezet összes anyagcsere-folyamatára, de jelentős hatással van a szénhidrát-szintézisre, ami a glükóz sejtmembránokon keresztüli szállításának fokozott hatásának köszönhető. Az inzulin hatásának aktiválása kiváltja az intracelluláris metabolizmus mechanizmusát, amelyben a vérplazmához való glükózellátást sejtes szöveteken szállítják.

Az inzulinnak köszönhetően a glükóz módosított formában (glikogén) kerül elküldésre kétféle szövetre:

Összességében ezek a szövetek a test teljes sejtmembránjának 2/3-át teszik ki, teljesítik a legjelentősebb funkciókat. Ez a következő:

• légzés;
• mozgás;
• energia tartalék;
• vérkeringés stb.

Az inzulin hatásai

A szervezetben az inzulin jelentős az anyagcsere és az energia-tartalékok folyamatában. Az inzulin a fő hormon, amely segít normalizálni a plazma glükózszintjét. Számos hatása van, amelyek célja bizonyos enzimek aktivitását elősegítő fellépés.

5. táblázat. Az inzulin hatásai:

• a glükóz és más anyagok fokozott celluláris felvétele;
• a glikolízis enzimek aktiválása;
• fokozott glikogén szintézis;
• glükoneogenezis csökkentése (glükóz képződése különböző anyagokból májsejtekben).

• az aminosavak fokozott celluláris felvétele;
• a kálium-, foszfát- és magnéziumionok transzportfüggvényének növekedése a celluláris szövetbe;
• a DNS-replikáció stimulálása;
• a fehérje bioszintézisének stimulálása;
• a zsírsavak szintézisének növekedése az azt követő észterezéssel.

• a fehérje hidrolízisének elnyomása (a fehérjék lebomlásának csökkentése);
• a lipolízis csökkenése (a zsírsavak vérplazmába történő szállításának funkciójának elnyomása).

Inzulinhiány

A nem megfelelő inzulintermelés a vérplazma glükózszintjének növekedéséhez vezet. Ez a körülmény olyan patológiás állapot kialakulásához vezet, mint a cukorbetegség. Az inzulinhiányt különböző okok okozhatják, és annak hiányát bizonyos specifikus tünetek határozzák meg.

Az inzulinhiány tünetei

A nem megfelelő hormonszintek a következő tüneteket jelezhetik:

• állandó szomjúság;
• szájszárazság;
• a vizelési gyakoriság növekedése;
• éhségérzet;
• a vérvizsgálat emelkedett glükózszintet (hiperglikémiát) mutat.

A fenti tünetek jelenlétében a személynek azonnal kapcsolatba kell lépnie az endokrinológussal. A cukorbetegség komplex kóros állapot, amely azonnali kezelést igényel.

Ha a betegséget időben észlelik, a terápia korlátozható a tabletta készítményekre, és a cukortartalom a megfelelő táplálkozással fenntartható.

A cukorbetegség fő tünete a szomjúság állandó érzése.

Figyelmeztetés. Az inzulinhiány megfelelő kezelés nélkül elkezd fejlődni és súlyosabb formává válik, ami veszélyezteti a beteg életét.

A hormonhiány okai

Az inzulinhiány több okból is előfordulhat. Ez a következő:

1. Étkezési "junk" étel, gyakori overeating.
2. Az étrend részeként nagy mennyiségű cukrot és fehér lisztet uralnak. A cukor mennyiségének átalakításához a hasnyálmirigynek nagy mennyiségű inzulint kell termelnie. Néha a test nem képes megbirkózni ezzel a feladattal, a mirigy zavarai vannak.
3. A krónikus és súlyos fertőző betegségek jelenléte. Ezek gyengítik az immunrendszer működését és növelik a társbetegségek kockázatát.
4. Erős stressz, ideges sokkok. A glükóz szintje közvetlenül arányos a személy pszichológiai állapotával, ideges izgalommal, a vérben lévő cukor szintje kritikus szintre emelkedik.
5. Nagy fizikai terhelés vagy teljes passzivitás.
6. Gyulladásos folyamatok a hasnyálmirigyben.
7. A műtét utáni szövődmények.
8. Örökletes hajlam
9. A fehérje és a cink hiánya, valamint a vas szintjének növekedése.

Inzulin túlkínálat

A magas inzulinszint nem kevésbé veszélyes az emberi egészségre. Hipoglikémiát is okozhat, ami a vércukorszint kritikus csökkenését jelenti.

tünetek

A hormon magas szintjein a szöveti sejtek nem kapják meg a szükséges mennyiségű cukrot.

Magasabb inzulin esetén a következő tünetek jelentkeznek:

• fejfájás;
• letargia;
• zavartság;
• görcsök;
• akne és korpásodás;
• fokozott izzadás;
• ciszták képződése a petefészkekben;
• a menstruációs ciklus megsértése;
• meddőség.

Súlyos elhanyagolt helyzetekben a hormon hiperfunkciója kómához és halálhoz vezethet.

Fontos. Az inzulin vazokonstriktoros hatást fejt ki, így túladagolása hozzájárul a magas vérnyomáshoz és az agy vérkeringéséhez. Az artériák rugalmassága csökken, és a carotis artériák falai egyre sűrűbbé válnak. Ez az a tény, hogy az emberek korántsem egyértelműen gondolkodnak.

Az inzulin feleslegének fő jele a fejfájás és a letargia.

Néhány idő elteltével, a megfelelő terápia hiányában a hasnyálmirigy sejtjei "felismerik", hogy a szervezetben a normálisnál nagyobb inzulin van, és teljesen leállítja a hormon termelését. Ez diabéteszhez vezethet.

A hormon szintje csökkenni kezd, és azonnali életfunkcióit végzi. Ez az anyagcserét, a sejtek oxigén éhezését és megsemmisítését eredményezi.

okok

Az inzulin túladagolását több ok is okozhatja. A kórképet befolyásoló fő tényezők közé tartozik az elhízás. Túlsúlyos embereknél a zsírfelszívódás lassú, a vérkeringési funkció csökken, és a veseelégtelenség alakul ki.

Fontos. Cukorbetegeknél a vérben a hormon növekedésének fő oka az inzulin injekciók túladagolása.

A hormonszint növelésének oka:

1. A hasnyálmirigy daganatos képződményei (főleg jóindulatú tumorok, úgynevezett inzulinomák). Előnyösek a fokozott hormontermelés.
2. Β-sejtek patológiai proliferációja.
3. A glükagon termelés zavara, hozzájárulva a glikogén lebontásához a májban (glükóz tartalék).
4. A szénhidrát anyagcseréjének meghibásodása.
5. A máj és a vesék patológiája.
6. Polisztisztikus petefészek.
7. A neuromuszkuláris betegség, például a dystrophicus myotonia jelenléte.
8. A hasüreg rosszindulatú daganatai.
9. Túlzott gyakorlat.
10. Gyakori stresszes helyzetek és ideges izgalom.

A nem megfelelő táplálkozás befolyásolja a megnövekedett hormonszinteket. Ez gyakori túlhevülés és „káros” élelmiszerek és édességek fogyasztása, valamint böjtölés, hogy jelentősen csökkentse a súlyt.

A hormonok, például a glükokortikoidok, a kortikotropinok és a szomatotropinok csökkenése növeli az inzulin termelést.

A megnövekedett inzulin hatásai

A vérben lévő felesleges inzulin súlyos rendellenességeket okoz a szervezetben. Megnövekedett hormonszinttel a vérkeringés zavarai jelentkeznek, ami a végtagok gangrénájának kialakulásával, a veseelégtelenséggel és a központi idegrendszer működési zavarával jár. A nők endokrin rendellenességeinek negatív hatása a reproduktív funkcióra meddőséghez vezet.

A megnövekedett inzulin hátterében a következő kóros állapotok alakulnak ki:

• inzulinómát;
• inzulin sokk;
• krónikus túladagolás szindróma.

6. táblázat. A hormon túlzott mértéke által okozott kóros állapotok.

Légy egészséges!

Ha akarod - légy egészséges!

Elsődleges navigáció

• nyílt
• [Link 453-hoz] Ez érdekes
• [Hivatkozás a 376-ra] Szervezet
• [Hivatkozás 378-ra] HLS
• [Link 380] technikákhoz
• [Link 382-re] Teljesítmény
• [Link 384] Pszichológia
• [Link 386] Gyermekek
• [Link 388-ra] Egészségügyi termékek
• [Link 394] Jóga
• [Kapcsolódás az 5298-hoz] Betegségek
• nyílt

inzulin

Az inzulin (a latin. Insula-sziget) egy peptidhormon, egy hasnyálmirigy hormon. A hasnyálmirigy Langerhans szigetének béta-sejtjeiben alakult ki. Szinte minden szövetben sokrétű hatást gyakorol az anyagcserére. Ez a leginkább vizsgált hormon.

Az inzulin fő hatása a vérben a glükóz koncentrációjának csökkentése. Az inzulin növeli a plazma permeabilitását a glükózhoz, aktiválja a kulcsfontosságú glikolízis enzimeket, serkenti a glükogén képződését a májban és a glükózból, és fokozza a zsírok és fehérjék szintézisét.

Ezen túlmenően az inzulin gátolja a glikogén és zsírok lebontását okozó enzimek aktivitását, azaz az anabolikus hatás mellett az inzulin anti-katabolikus hatással is rendelkezik.

Az 1-es típusú cukorbetegség patogenezisének kulcsfontosságú eleme a béta-sejtek pusztulása miatt bekövetkező inzulinszekréciós károsodás - abszolút inzulinhiány. Az inzulin hatása a szövetre - relatív inzulinhiányra - fontos szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.

SZERKEZET

Az inzulin elsődleges szerkezete a különböző fajokban némileg változik, ugyanúgy, mint a szénhidrát anyagcsere szabályozásában betöltött szerepe. A sertés inzulin az emberhez legközelebb eső, amely csak egy aminosavmaradéktól eltér: az alanin a sertés inzulin B-lánc 30-as pozíciójában helyezkedik el, és a treonin humán inzulinban található.

SECRETIO

A Langerhans-szigetek béta-sejtjei érzékenyek a vércukorszint változására; az inzulin felszabadulása a glükózkoncentráció növekedésére válaszul a következő mechanizmus révén valósítható meg:

A GluT 2 speciális fehérje-hordozót a glükóz szabadon szállítja béta-sejtekbe.

Egy sejtben a glükóz glikolízisen megy keresztül, és a légzési ciklusban tovább oxidálódik az ATP kialakulásához; Az ATP szintézis intenzitása a vér glükózszintjétől függ.

Az ATP szabályozza az ionos káliumcsatornák bezárását, ami membrán depolarizációhoz vezet.

A depolarizáció a potenciálfüggő kalciumcsatornák megnyitását okozza, ez a kalcium áramlását eredményezi a sejtbe.

A kalcium szintjének növelése a sejtben aktiválja a foszfolipáz C-t, amely lebontja az egyik membránfoszfolipidet, foszfatidilozitol-4,5-biszfoszfátot inozitol-1,4,5-trifoszfáttá és diacil-gliceráttá.

Az inozitol-trifoszfát kötődik az EPR receptor fehérjéhez. Ez a kötött intracelluláris kalcium felszabadulásához és koncentrációjának éles növekedéséhez vezet.

A kalciumionok koncentrációjának jelentős növekedése a sejtben előzetesen szintetizált inzulin felszabadulásához vezet, amely szekréciós granulátumban tárolódik.

Az inzulin és a C-peptid mellett az érett szekréciós granulák cinkionokat, amilint és kis mennyiségű proinsulint és közbenső formákat tartalmaznak.

Az inzulin exocitózissal szabadul fel a sejtből - egy érett szekréciós granulátum közeledik a plazmamembránhoz, és olvasztja vele, és a granulátum tartalma kiszorul a sejtből. A közeg fizikai tulajdonságaiban bekövetkező változások a cink eliminációjához és a kristályos inaktív inzulin lebontásához egyéni molekulákká válnak, amelyek biológiai aktivitással rendelkeznek.

rendelete

Az inzulin felszabadulás fő ösztönzője a vércukorszint emelkedése. Emellett az étkezés során az inzulin képződése és szekréciója is stimulálódik, nem csak a glükóz vagy a szénhidrátok.

Az inzulinszekréciót fokozzák az aminosavak, különösen a leucin és az arginin, a gasztroenteropancreatus rendszer bizonyos hormonjai: kolecisztokinin, glukagon, HIP, GLP-1, ACTH, ösztrogének, szulfonil-karbamidszármazékok. Az inzulin szekréció növeli a kálium- vagy kalcium-szabad zsírsavak szintjét a vérplazmában.

A béta sejtek szintén az autonóm idegrendszer hatása alatt állnak:

• A paraszimpatikus rész (a hüvelyi ideg kolinerg végei) stimulálja az inzulinszekréciót;
• A szimpatikus rész (az α2-adrenoreceptorok aktiválása) elnyomja az inzulin szekréciót.

Az inzulinszintézist a glükóz és a kolinerg idegjelek újra stimulálják.

HATÁSAI

Mindenesetre, az inzulin az egész szervezetben az összes anyagcserét befolyásolja. Először is, az inzulin hatása a szénhidrátok cseréjére vonatkozik. Az inzulin fő hatása a szénhidrát anyagcserére a sejtmembránokon keresztüli fokozott glükóz transzporthoz kapcsolódik. Az inzulin receptor aktiválása kiváltja az intracelluláris mechanizmust, amely közvetlenül befolyásolja a glükóz áramlását a sejtbe a glükózt a sejtbe transzferáló membránfehérjék mennyiségének és működésének szabályozásával.

A glükóz transzport kétféle szövetben a legnagyobb mértékben az inzulintól függ: izomszövet (myocyták) és zsírszövet (adipocyták) - ez az úgynevezett. inzulinfüggő szövetek. Az emberi test teljes celluláris tömegének közel kétharmadával együtt olyan fontos funkciókat látnak el a szervezetben, mint mozgás, légzés, vérkeringés, stb., És tárolják az élelmiszerből felszabaduló energiát.

MECHANISM

A többi hormonhoz hasonlóan az inzulin a receptor fehérjén keresztül hat.

Az inzulin receptor egy komplex integrált sejtmembrán fehérje, amely két alegységből (a és b) van kialakítva, amelyek mindegyikét két polipeptid lánc alkotja.

A nagy specifitású inzulin kötődik és felismerhető a receptor a-alegysége által, amely egy hormon hozzáadása után megváltoztatja konformációját. Ez a b) alegységben a tirozin-kináz aktivitás megjelenéséhez vezet, amely az enzimek aktiválására kiterjedt reakcióláncot vált ki, ami a receptor autofoszforilációval kezdődik.

Az inzulin és a receptor kölcsönhatásának biokémiai hatásainak teljes komplexe még mindig nem teljesen tiszta, de ismert, hogy a közbenső szakaszban másodlagos mediátorok képezik: diacil-glicerineket és inozitol-trifoszfátokat, amelyek egyik hatása az enzim - protein-kináz C aktiválása, foszforilező (és aktiváló) hatással. enzimekre és az intracelluláris metabolizmusban bekövetkező változásokra.

A sejtbe történő fokozott glükózfelvétel összefüggésben áll az inzulin-mediátorok aktiváló hatásával a GLUT4-et tartalmazó glükóz hordozó fehérjét tartalmazó citoplazmatikus vezikulumoknak a sejtmembránba történő beépítésével.

FIZIKOLÓGIAI HATÁSOK

Az inzulin összetett és sokoldalú hatással van az anyagcserére és az energiára. Az inzulin számos hatását az enzimek aktivitására gyakorolt ​​képessége révén valósítják meg.

Az inzulin az a fő hormon, amely csökkenti a vércukorszintet (a glükózszinteket az androgének is csökkentik, amelyeket a mellékvesekéreg retikuláris zónája választ ki), ez a következő módon valósítható meg:

• a glükóz és más anyagok fokozott sejtfelvétele;
• kulcsfontosságú glikolízis enzimek aktiválása;
• a glikogénszintézis intenzitásának növekedése - az inzulin a glükóz tárolását a máj és az izmok sejtjei révén glikogénnel polimerizálja;
• a glükoneogenezis intenzitásának csökkenése - csökken a glükóz kialakulása a májban különböző anyagokból.

Anabolikus hatások

• fokozza az aminosavak (különösen a leucin és a valin) sejtfelvételét;
• fokozza a káliumionok szállítását a sejtbe, valamint a magnézium- és foszfátionokat;
• fokozza a DNS replikációját és a fehérje bioszintézisét;
• fokozza a zsírsavak szintézisét és az azt követő észterezést - a zsírszövetben és a májban az inzulin hozzájárul a glükóz trigliceridekké való átalakulásához; az inzulinhiány miatt az ellenkezője - zsír mobilizáció.

Anti-katabolikus hatások

• gátolja a fehérje hidrolízisét - csökkenti a fehérje lebomlását;
• csökkenti a lipolízist - csökkenti a zsírsavak áramlását a vérben.

vámkezelés

Az inzulin eliminációját a véráramból elsősorban a máj és a vesék végzik.

Máj clearance

A portálrendszeren áthaladva a máj általában a hasnyálmirigy által választott inzulin 60% -áig kötődik és megsemmisíti, a 35–40% -ot a vesék eliminálják (azonban exogén inzulin beadása esetén a diabetes mellitusban nagyobb a terhelés a vesére, mivel a parenterális inzulin inzulin inzulin áthalad a portális vénán) ). Amikor belép a hepatocitákba, az inzulin először az inzulináz enzimnek van kitéve, amely elpusztítja az inzulin molekula A és B láncai közötti diszulfid hidakat, majd a molekula maradékai aminosavakká bomlanak.

Vese clearance

Az inzulin molekulatömege 5808 Da (atomtömegegység), ezért szabadon halad át a glomeruluson a Bowman-Shumlyansky kapszulába. Az inzulint a hordozó lumenéből eltávolítja, majd belép a cső alakú epitélium lizoszómájába, és aminosavakká bomlik.

Szövet clearance

Az inzulin egy bizonyos (jelentéktelen) frakciója elpusztul a célszövetek szintjén: a jelátviteli utak indukálása után az inzulin + receptor komplex a citoszolba süllyed, és a lizoszómákban proteolízisbe kerül (csak az inzulinmaradék lebomlik, és a felszabadult receptort a membránba visszük és ismét behelyezik a membránba ).

A KERET SZINTÉRE VONATKOZÓ SZABADSÁGI SZINT

A glükóz optimális koncentrációjának fenntartása a vérben számos tényező eredménye, amely számos testrendszer összehangolt munkájának kombinációja. A glükóz kialakulásának és felhasználásának folyamatai közötti dinamikus egyensúly fenntartásában a vezető szerep a hormonális szabályozáshoz tartozik.

Átlagosan az egészséges személy vérében a glükóz szintje az evés korától függően 2,7 és 8,3 között van (üres gyomorban 3,3 - 5,5), de azonnal étkezés után rövid idő alatt a koncentráció élesen nő. időben.

A hormonok két csoportja ellentétes módon befolyásolja a vér glükóz koncentrációját:

• az egyetlen hipoglikémiás hormon az inzulin;
• hiperglikémiás hormonok (glukagon, növekedési hormon és mellékvese hormonok), amelyek növelik a vércukorszintet.

Amikor a glükózszint a normál fiziológiai érték alá csökken, a béta-sejtek inzulinszekréciója csökken, de általában nem áll meg.

Ha a glükóz szintje veszélyes szintre csökken, úgy felszabadulnak az ún. Kontinszulin (hyperglykaemiás) hormonok (glükokortikoidok és glukagon, a hasnyálmirigy-alfa-sejtek szekréciójának terméke), amelyek a glükóz felszabadulását okozzák. Az adrenalin és más stresszhormonok erősen gátolják az inzulin kiválasztását a vérbe.

Ennek az összetett mechanizmusnak a pontossága és hatékonysága elengedhetetlen feltétele az egész szervezet normális működésének, egészségének.

A diabetes mellitus fő tünete és patogén esszenciája a hosszantartó emelkedett vércukorszint (hiperglikémia).

A hipoglikémia - a vércukorszint csökkentése - gyakran még súlyosabb következményekkel jár. Így a glükózszintek rendkívüli csökkenése tele lehet a hipoglikémiás kóma és a halál fejlődésével.

hiperglikémia

Hyperglykaemia - a vércukorszint emelkedése.

A hiperglikémiában a glükózfelvétel mind a májban, mind a perifériás szövetekben növekszik. Amint a glükózszint meghalad egy bizonyos küszöböt, a hasnyálmirigy inzulint termel.

hipoglikémia

A hipoglikémia olyan kóros állapot, amelyet a perifériás vércukorszint csökkenése jellemez.