Cukorbetegség - tippek és trükkök

• Elemzések

Az emberi szervezetben egyetlen hormon szintetizálódik, amely csökkentheti a vércukorszintet. Ez az inzulin. A Langerhans-szigetek béta-sejtjei termelik. A hasnyálmirigy specifikus területei, amelyek véletlenszerűen szétszóródtak az egész testében. Ez a hormon fontos szerepet játszik a glükóz anyagcserében, fenntartva szintjét 3-8 mmol / l tartományban. Ez a folyamat normálisan egy egészséges emberben történik. Ha azonban ez a hormon nem elegendő mennyiségben van előállítva, vagy egyáltalán nem termel, a normál glükózszint fenntartásához meg kell adni azt mesterségesen.

Szerencsére már régen jöttek létre a helyettesítő gyógyszerek, amelyek lehetővé teszik a helyettesítő terápia alkalmazását a cukorbetegségben. Hála neki, az e betegségben szenvedő emberek szinte teljes életet élhetnek. Ennek a hormonnak egy másik pozitív jellemzője, hogy nincs specifikus kötődése, ezért az állati termékek nem különböznek az emberi tevékenységtől.

A hasnyálmirigy által szintetizált hormon, azaz a szervezetben jelenlévő hormon endogén inzulin. A külső hatóanyag exogén inzulin. Bár mindkettő célja ugyanaz, jelentős különbségek vannak az endogén hormon és a gyógyszerek között, amelyekkel a hiányt kitöltjük.

A gyógyszertárak ismét a cukorbetegek számára szeretnének befizetni. Van egy ésszerű, modern európai kábítószer, de csendben maradnak. Ez az.

1. Az exogén inzulin, attól függően, hogy milyen típusú és további hatóanyagokat alkalmaz, a hatóanyag meghosszabbodik. Ezeknek a gyógyszereknek mindegyikének hatása, csúcsa és időtartama van.

2. A hasnyálmirigy-szigetek által előállított hormon először belép a májba, és csak azután - az általános véráramba, azaz a májba nagy mennyiségű anyagot kap. Ezzel a hormonval a glükózt rögzíti, és glikogén formájában halmozódik fel. Az endogén protein többi része belép a perifériába a nagy keringésen keresztül. Egy egészséges testben a fehérje 80% -át a máj használja, és 20% -a inaktiválódik a vesékben.

A bőr alá injektált exogén inzulin nem fiziológiailag magas koncentrációt tart fenn az adagolás helyén. Nem lép be azonnal a májba, mint endogén, hanem fokozatosan belép a májba és a vesékbe.

3. A természetes inzulin a szervezetben rövid felezési idővel rendelkezik - csak 4-5 perc. A receptorokkal kombinálva hatását hosszabbítja, mivel ez a receptor több órán keresztül él. Az exogén inzulin hatása sokkal hosszabb, és függ az anyag felszívódásának sebességétől. Ezért a hyperinsulinemia szinte mindig megfigyelhető diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

4. Az endogén inzulin szintézise attól függ, hogy mennyi glükóz van a vérben. Alacsony koncentrációjánál a hormon szekréciója nagy koncentrációban blokkolódik, felszabadulását stimuláljuk. Ezen túlmenően más hormonok, mint például a kontaminulin hormonok, mint például az adrenalin, a glukagon, a szomatosztatin és az inkretin, szintén befolyásolják ezeket a folyamatokat. Ez azt jelenti, hogy a fehérje koncentrációját a szervezetben a visszajelzés alapján szabályozzák.

Exogén hormon injekciók esetén nincs ilyen kapcsolat. Függetlenül attól, hogy mi a vércukorszint mutatója, a beadott gyógyszer felszívódik, és csökkenti a cukrot csökkentő hatást. Ez a körülmény a diabétesz hosszantartó kompenzációjával a glükóz toxicitás hatásához vezet. És ennek legfontosabb aspektusa - a hormon természetes termelésének elnyomása. Ez a körülmény fontos a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknek fennmaradó saját inzulinszekréciója van.

Minden olyan tényező, amely megkülönbözteti az exogén hormonot az endogén természettől, az inzulinterápiás kezelések javítását igényli annak érdekében, hogy a gyógyszerek fiziológiai normákra gyakorolt ​​hatását maximálisan közelítsék.

31 évig cukorbetegségben szenvedett. Most egészséges. De ezek a kapszulák nem érhetők el a hétköznapi emberek számára, a gyógyszertárak nem akarják eladni őket, nem nyereséges számukra.

inzulin

1. Inzulinszintézis Az inzulinszintézis Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek b-sejtjeiben történik. A humán inzulin gén a 11. kromoszóma rövid karjában található. A durva endoplazmatikus retikulum riboszómáin inzulin szintetizálódik preproinsulin formájában (Mm 11500), amely az N-végén 16 aminosavból álló szignálpeptidet tartalmaz, és a peptidláncot az endoplazmatikus retikulum lumenébe irányítja. Az EPR-ben a szignálpeptidet elválasztjuk és a diszulfidkötések bezárását követően proinsulin keletkezik (Mm 9000). A proinsulin biológiai aktivitása az inzulin biológiai aktivitásának 5% -a. A proinsulin belép a Golgi készülékbe, ahol a szekréciós vezikulumokban ekvimoláris mennyiségű C-peptidet hasítanak és érett inzulint képeznek, amely a cinktartalmú hexamer formájában marad a szekrécióig. A szekréciós hólyagok (granulátumok) membránja a szekréciós folyamatban a sejt plazmamembránjába keveredik, és tartalmukat az extracelluláris térbe szabadítják fel. A vérben lévő C-peptid koncentrációjának meghatározására használhatjuk a hasnyálmirigy működésének meghatározását exogén inzulin beadásakor, vagy ha lehetetlen közvetlenül meghatározni az inzulint a vérszérumban az inzulin antitestek jelenléte miatt.

2. Az inzulin szerkezete. Az inzulin molekula egy két láncból álló A polipeptid (21 aminosav maradék) és B lánc (30 aminosav maradék). A láncok diszulfid hidakkal vannak összekapcsolva. A diszulfidhidak az A7-B7 és az A20-B19 aminosavak között helyezkednek el. A harmadik diszulfidhíd 6 és 11 aminosavmaradékot köt össze az A-láncban. Mindhárom diszulfidhíd lokalizációja állandó.

Az inzulin molekulában 3 konzervatív hely van; 1) 3 diszulfidkötés helyzete; 2) hidrofób maradékok a B-lánc C-terminális részében, és 3) az A-lánc C-és N-terminális régiói.

Egy személy inzulinja, egy sertés (1 aminosav-különbség) és egy bika (3 aminosav) a leginkább hasonló a szerkezetben, amely lehetővé teszi, hogy ezeket diabétesz mellitusos helyettesítő terápiában használják.

Az emberi hasnyálmirigy 40-50 egységet választ ki. naponta, ami a mirigyben lévő teljes hormon 15-20% -ának felel meg.

3. Az inzulinszintézis szabályozása. A vérben a glükóz koncentrációjának növelése az inzulinszekréció fő fiziológiai ingerje. Az inzulinszekréció küszöbértéke> 5,0 mmol / l kiürítő glükózkoncentráció, és a maximális szekréciót 15-20 mmol / l glükózkoncentrációnál figyelték meg. Emellett az inzulin szintézisének és szekréciójának stimulálása a leucin, glukagon, növekedési hormon, kortizol, placentális laktogén, ösztrogén és progeszteron aminosavak. Az inzulin szintézisét az adrenalin gátolja.

4. Az inzulin lebomlása. A vérben az inzulin nem tartalmaz hordozó fehérjéket. A felezési idő 3-5 perc. Az inzulin-katabolizmus elsősorban a májban, a vesében és a placentában fordul elő. Az inzulin kb. 50% -a metabolizálódik a vérben a vérben. Az inzulin degradációja 2 enzimrendszert foglal magában: 1) inzulinspecifikus proteináz, amely lebontja az inzulin aminosavakat, és 2) glutation-inzulin transzhidrogenáz, amely helyreállítja a diszulfid hidakat.

5. Az inzulin formái a vérben. A vérben 3 inzulinforma van: 1) inzulin szabad formája - elősegíti a glükóz zsír- és izomszövet felhasználását; 2) a fehérjékhez kapcsolódó inzulin formája - csak zsírszövetre hat; 3) Az A forma az inzulin közbenső formája, amely a vérben az inzulinra adott gyors és sürgős szükségletre válaszul jelenik meg.

5. Az inzulin hatásmechanizmusa. A hatásmechanizmus szerint az inzulin olyan hormonokra utal, amelyek vegyes hatásmechanizmusúak. Az inzulin hatás egy specifikus glikoprotein receptorhoz való kötődéssel kezdődik, amely sok glikozilcsoportot tartalmaz a célsejt felületén. A sziálsavak és a galaktóz eltávolítása csökkenti a receptor inzulin- és hormonaktivitás-kötő képességét.

Az inzulin receptor 2 és 2 b-alegységből áll, amelyeket diszulfidhidak kötnek össze. Az a-alegység a sejten kívül helyezkedik el, és az inzulinhoz kötődik. A b-alegység tirozin kináz aktivitással rendelkezik, és tartalmaz egy autofoszforilációs helyet. A foszforilált p-alegységek aktiválják a fehérje-kinázokat és a foszfatázokat, biológiai hatást fejtenek ki. Amikor az inzulin kötődik a receptorhoz, a receptor konformációja megváltozik, a hormon-receptor komplex belép a citoszolba endocitózissal (internalizáció), a sejt belsejében lévő jel lebontódik és generálódik. A receptorok proteolízisre vagy újrafeldolgozásra és a membránba való újracsatlakozásra képesek. Az inzulin, a kalciumionok, a ciklikus nukleotidok, a foszfatidilinozit lebontási termékei, a membrán peptidek intracelluláris mediátorokként működnek.

Az inzulin különböző hatásai 1-re oszlanak: gyorsan, néhány másodperc vagy perc után (membrán depolarizáció, glükóz és ion transzport, fehérje foszforiláció, enzimek aktiválása vagy gátlása, RNS szintézis) és 2) lassan - több órától naponta (fehérje szintézis, DNS, sejtproliferáció).

6. Az inzulin metabolikus hatásai.

Minden szerv inzulinérzékeny (izom, zsírszövet és részben máj) és inzulinérzékeny (idegszövet, vörösvérsejtek).

Az inzulin fő biológiai jelentősége az anyag tartalékának létrehozása a szervezetben. Ezért az inzulin stimulálja az anabolikus folyamatokat és gátolja a katabolizmust.

Szénhidrát anyagcsere Az inzulin az egyetlen hormon, amely csökkenti a vércukorszintet a következő mechanizmusokkal.

1. Az inzulin növeli az izom- és zsírszövet membránjainak permeabilitását a glükózhoz, növelve a glükóz hordozók számát és a citoszolból a membránba való áthelyezését. A hepatociták jól átjárhatók a glükózra és az inzulin hozzájárul a glükóz megtartásához a májsejtekben, stimulálja a glükokináz aktivitást és gátolja a glükóz-6-foszfatázt. A gyorsan áramló foszforiláció eredményeképpen a hepatocitákban a szabad glükóz koncentrációja nagyon alacsony szinten van, ami megkönnyíti a sejtekbe történő behatolást a koncentrációs gradiens mentén.

2. Az inzulin a következő módon befolyásolja az intracelluláris glükóz-felhasználást: 1)

Az elnyelt glükóz 50% -a energiává alakul (glikolízis); 2) 30-40% - zsírokban és zsírokban

3. Az inzulin fokozza a glikolízis intenzitását a májban, növelve az enzimek glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz aktivitását. Az intenzívebb glikolízis elősegíti a glükóz aktívabb felhasználását, és ezáltal csökkenti a glükóz felszabadulását a sejtből.

4. A májban és az izmokban az inzulin stimulálja a glikogén szintézist az adenilát-cikláz gátlásával és a foszfodiészteráz aktiválásával. Ennek eredményeképpen a cAMP koncentrációja csökken, ami a glikogén szintáz aktiválásához és a foszfodiészteráz gátlásához vezet.

5. Az inzulin gátolja a glükoneogenezist a foszfoenolpiruvát karboxiláz (gén transzkripció és mRNS szintézis gátlása) koncentrációjának csökkentésével.

1. Az inzulin stimulálja a zsírszövetben a lipogenezist:

a) a zsírsavak szintéziséhez szükséges acetil-CoA és NADPH2 koncentrációjának növekedése a piruvát-dehidrogenáz-polienzim komplex aktiválása és a glükóz bomlás pentóz-foszfát útjának eredményeként;

b) az acetil-CoA-karboxiláz enzim aktiválása, amely katalizálja az acetil-CoA átalakulását malonil-CoA-ra;

c) a magasabb zsírsavszintáz polienzim komplexének aktiválása defoszforilációval;

g) a trigliceridek szintéziséhez szükséges glicerináram növekedése;

2. A májban és a zsírszövetben az inzulin gátolja a lipolízist a cAMP koncentrációjának csökkentésével és a hormon-érzékeny lipáz gátlásával;

3. Az inzulin gátolja a keton testek szintézisét a májban.

4. Az inzulin befolyásolja a VLDL és az LDL kialakulását és clearance-ét.

Fehérje cseréje. Az inzulinnak anabolikus hatása van a fehérjék metabolizmusára, mert stimulálja a szintézist és gátolja a fehérjék lebontását. Az inzulin stimulálja a semleges aminosavak izomszövetbe történő szállítását. Az inzulin hatása a vázizom és a szívizom fehérjeszintézisére nyilvánvalónak tűnik az mRNS transzláció szintjén.

Sejtproliferáció. Az inzulin stimulálja a sejttenyészetekben a sejtproliferációt, és valószínűleg részt vesz a növekedés szabályozásában in vivo.

Az inzulin anyagcseréjének megsértése Inzulin hiányában cukorbetegség alakul ki. A cukorbetegek körülbelül 90% -ánál nem inzulinfüggő II-es típusú diabetes mellitus van. Ez az érett korú emberekre jellemző. Az ilyen betegek esetében az elhízás, az inzulinszint emelkedése és az inzulin receptorok számának csökkenése jellemző. 10% -uk I-es típusú cukorbetegsége (inzulinfüggő, fiatalkori), korán kezdődik. A hasnyálmirigy különböző tényezői legyőzése és a vérben lévő inzulin mennyiségének csökkenése miatt. A β-sejtek pusztulását drogok, vírusok, autoimmun folyamatok okozhatják.

A diabéteszben bekövetkező metabolikus változások. Az inzulin fő tünetei: hiperglikémia, ketoacidózis és hipertrigliceridémia. A hiperglikémiát a perifériás szövetek glükózhasználatának csökkenése és a glükoneogenezis és a glikogenolízis aktiválódása következtében megnövekedett glükóztermelés okozza. Ha a glükózkoncentráció meghaladja a reabszorpciós küszöböt, a glükóz kiválasztódik a vizelettel (glükózuria). A zsírsavak fokozott mozgósítása fokozza a keton testek termelését és a ketoacidózis kialakulását. A cukorbetegség növeli a zsírsavak triacil-glicerinekké történő átalakulását és a VLDL és a hylomikronok szekrécióját, ami a vér koncentrációjának növekedéséhez vezet.

Hozzáadás dátuma: 2015-06-12; Megtekintések: 661; SZERZŐDÉSI MUNKA

Vezető tudomány

Az inzulin beadásának hatása a c-peptid szekrécióra a II. Típusú cukorbetegségben szenvedő súlyos betegeknél

A szerzők az exogén inzulin beadásának a c-peptid szekrécióra gyakorolt ​​hatását (a hasnyálmirigy-béta-sejtek markereit) vizsgálták kritikusan beteg hiperglikémiás betegeknél.

45, kritikusan beteg, II. Típusú cukorbetegségben szenvedő, enyhe glükóz-szabályozási protokoll (10-14 mmol / l) célértéket vizsgáltak.

Összesen 20 (44,4%) betegnek szüksége volt inzulinra a célcukorszint eléréséhez. Az inzulinnal kezelt betegeknél magasabb volt a glükózos hemoglobin A1c, magasabb inzulinszükséglet a 2. típusú cukorbetegségben, és magasabb vércukorszint, de alacsonyabb a c-peptid szintje. Az inzulin-függő cukorbetegség alacsonyabb c-peptidszintekkel társult, míg a magasabb plazma kreatininszint független volt a magasabb c-peptidszintekkel. A c-peptid szekréció növekedése pozitívan korrelált a vércukorszint növekedésével mindkét páciensnél, akik inzulint kaptak (r = 0,54, p = 0,01) és azok, akik nem kapták meg azt (r = 0,56, p = 0,004). ). Az inzulin beadása azonban független volt a c-peptid szintek növekedésével (p = 0,04).

A C-peptid, a béta-sejt-válasz markere, reagál a glükémia és a vesefunkció hatására, súlyos II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Ezenkívül a vizsgált kohorszban az exogén inzulin beadása a hiperglikémiára adott válaszként a c-peptid szintjének emelkedésével társult.

Forrás: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Az inzulin beadásának hatása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő kritikus betegek. // Ann intenzív ápolás. 2017 december; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017. május 12.

Az inzulin hatása a hasnyálmirigyre

Miért van szükségünk inzulinra és mi az aránya?

Az emberi anyagcsere komplex és többlépcsős folyamat, és különböző hormonok és biológiailag aktív anyagok befolyásolják annak folyamatát. Az inzulin. A hasnyálmirigy vastagságában elhelyezkedő speciális formációk (Langerhans-Sobolev szigetei) által előállított anyag olyan anyag, amely közvetlenül vagy közvetve részt vehet a szervezet szöveteinek szinte minden anyagcsere-folyamatában.

Az inzulin olyan peptidhormon, amely annyira fontos a testsejtek normális táplálkozásához és működéséhez. A glükóz, aminosavak és kálium transzportere. Ennek a hormonnak a hatása a szénhidrát-egyensúly szabályozása. Étkezés után megfigyelhető a vér szérumban lévő anyag mennyiségének növekedése a glükóz termelésére adott válaszként.

Mi az inzulin?

Az inzulin pótolhatatlan hormon, amely nélkül a testben a sejtes táplálkozás normális folyamata lehetetlen. Segíti a glükóz, kálium és aminosavak szállítását. A hatás a szénhidrát egyensúly fenntartása és szabályozása a testben. A peptid (fehérje) hormonként kívülről nem léphet be a testbe a gyomor-bél traktuson keresztül - molekuláját emésztjük, mint a bélben lévő fehérjék.

Az emberi szervezetben az inzulin felelős az anyagcseréért és az energiaért, azaz sokféle és összetett hatással van az anyagcserére minden szövetben. Számos hatás érhető el annak köszönhetően, hogy számos enzim aktivitására képes.

Az inzulin az egyetlen hormon, amely segít csökkenteni a vércukorszintet.

Az első típusú cukorbetegség esetén a vér inzulinszintje megzavarodik, azaz elégtelen termelés miatt a vérben a glükóz (cukor) szintje emelkedik, a vizelet kibocsátás nő, és a cukor megjelenik a vizeletben, ezért a betegséget cukorbetegségnek nevezik. A második típusú cukorbetegségben az inzulin hatása zavar. Ilyen célokra szükség van a szérum IRI-jének monitorozására, azaz az immunreaktív inzulin vérvizsgálatára. Ezen indikátor tartalmának elemzése szükséges a cukorbetegség típusának azonosításához, valamint a hasnyálmirigy helyességének meghatározásához a gyógyszerekkel való terápiás kezelés további kijelöléséhez.

A vérben jelenlévő hormon szintjének elemzése lehetővé teszi nemcsak a hasnyálmirigy működésének zavarainak észlelését, hanem a cukorbetegség és más hasonló betegségek pontos megkülönböztetését is. Ezért tartják ezt a tanulmányt nagyon fontosnak.

Cukorbetegség esetén nemcsak a szénhidrát anyagcserét zavarják, a zsír- és fehérje-anyagcsere szenved. A súlyos diabétesz jelenléte időben történő kezelés nélkül végzetes lehet.

Inzulin tartalmú gyógyszerek

Az emberi inzulinszükséglet szénhidrátegységekben (UE) mérhető. Az adagolás mindig a beadott gyógyszer típusától függ. Ha a hasnyálmirigy sejtjeinek funkcionális elégtelenségéről beszélünk, amelyben a vérben alacsony az inzulin-tartalom, a cukorbetegség terápiás kezelésére olyan anyagot mutatnak, amely stimulálja ezen sejtek aktivitását, például butamid.

A hatásmechanizmusa szerint ez a gyógyszer (valamint annak analógjai) javítja az inzulin felszívódását, ami a vérben, szervekben és szövetekben van jelen, ezért néha azt mondják, hogy az inzulin tablettákban van. Az orális beadás keresése valóban folyamatban van, de eddig egyetlen gyártó sem mutatott be ilyen gyógyszert a gyógyszerpiacon, amely több millió embert képes megmenteni a napi injekciókból.

Az inzulin készítményeket általában szubkután injekciózzák be. Átlagosan a hatásuk 15-30 percen belül kezdődik, a maximális vértartalmat 2-ben észlelik 3 óra, a hatás időtartama 6 óra, kifejezett cukorbetegség jelenlétében naponta háromszor inzulint adnak be - reggel, ebéd és este üres gyomorban.

Az inzulin hatásának növelése érdekében hosszan tartó hatású gyógyszereket használnak. Ezeknek a gyógyszereknek cink-inzulin szuszpenzióját kell tartalmaznia (a hatás időtartama 10-36 óra), vagy a protamin-cink szuszpenziója (a hatás időtartama 24-36 óra). A fenti gyógyszerek szubkután vagy intramuszkuláris beadásra vannak tervezve.

A kábítószer-túladagolás

Az inzulinkészítmények túladagolása esetén a vércukorszint jelentős csökkenése figyelhető meg, ezt az állapotot hipoglikémiának nevezik. A jellemző jelek közül az agresszivitást, izzadást, ingerlékenységet, erős éhségérzetet kell észlelni, egyes esetekben hypoglykaemiás sokkot (görcsöket, eszméletvesztést, károsodott szívműködést). A hypoglykaemia első tüneteinél a páciensnek sürgősen meg kell enni egy darab cukor, sütemény vagy egy fehér kenyér. Hipoglikémiás sokk jelenlétében 40% -os glükózoldat intravénás beadása szükséges.

Az inzulin használata számos allergiás reakciót okozhat, például az injekció beadásának helyén a bőrpír, urticaria és mások. Ilyen esetekben tanácsos az egészségügyi szakemberrel folytatott konzultációt követően más gyógyszerekre, például suinsulinra váltani. Lehetséges, hogy önmagában nem utasíthatjuk el az előírt előírt adagolást - a beteg gyorsan előfordulhat a hormon és a kóma hiányának jeleitől, amelynek oka magas vércukorszint.

Inzulin: mi a hatásmechanizmus, a testben betöltött szerep

Számos félreértés van az inzulinról. Nem lehet megmagyarázni egy olyan helyzetet, hogy miért tartanak naponta 90 kg-os súlyt 90 kg-nál, míg mások alig tartják a 80 kg-ot 400 g szénhidrátban, sok kérdést vet fel. Itt az ideje, hogy kitaláljuk.

Általános információ az inzulinról

Inzulin hatásmechanizmus

Az inzulin egy hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. Amikor egy személy szénhidrátot fogyaszt, a vér glükózszintje emelkedik. A hasnyálmirigy elkezdi termelni a hormon inzulint, amely elkezdi a glükózt (a máj saját glükóztermelési folyamatának leállítása után), az egész test sejtjeinek elterjedésével. Egy egészséges embernél az inzulin megszűnik, ha a vércukorszint csökken. Az inzulin és a sejtek közötti kapcsolat egészséges.

Az inzulinérzékenység csökkenése esetén a hasnyálmirigy túl sok inzulint termel. A glükóz sejtekbe történő behatolásának folyamata nehezebbé válik, az inzulin jelenléte a vérben nagyon hosszú, ami rossz következményekkel jár az anyagcserére (lelassul).

Az inzulin azonban nem csak vércukorszint-szabályozó. Serkenti a fehérjék szintézisét az izmokban. Ez is gátolja a lipolízist (zsírszétválasztást) és serkenti a lipogenezist (zsírtartalékok felhalmozódása).

Az inzulin segíti a glükóz transzportját a sejtekbe és áthatolni a sejtmembránokon.

Ez utóbbi funkcióval rossz hírnevét köti össze. Tehát néhányan azt állítják, hogy az olyan élelmiszerekben gazdag étrend, amely serkenti a fokozott inzulin termelést, természetesen túlzott súlyhoz vezet. Ez nem más, mint egy olyan mítosz, amely az alábbiakban eloszlik.

Az inzulin fiziológiai hatása a szervezet különböző folyamataira:

• A glükóz biztosítása a sejtekben. Az inzulin növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükóz esetében 20-szor, ezáltal tüzelőanyaggal.
• Stimulálja a szintézist, gátolja a glikogén lebontását a májban és az izmokban.
• Hypoglykaemiát (vércukorszint csökkenést) okoz.
• Serkenti a szintézist és gátolja a zsír lebomlását.
• Serkenti a zsírszövetet a zsírszövetben.
• Serkenti a szintézist és gátolja a fehérjék lebontását.
• Növeli a sejtmembrán permeabilitását az aminosavakhoz.
• Serkenti az i-RNS szintézisét (információs kulcs az anabolizmus folyamatához).
• Serkenti a termelést és fokozza a növekedési hormon hatását.

A funkciók teljes listája megtalálható az V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES ÉS HATÁSAI (St. Petersburg, FOLIANT, város) könyvében.

Az inzulin barát vagy ellenség?

A sejtek inzulinra való érzékenysége egy egészséges emberben nagymértékben függ a test összetételétől (izom- és zsírtartalom). Minél több izmot a testben, annál több energiát kell kapnia ahhoz, hogy táplálja őket. Egy izmos személy izomsejtjei nagyobb valószínűséggel táplálékot fogyasztanak.

Az alábbi ábra az alacsony zsírtartalmú és elhízott emberek inzulinszintjének grafikonját mutatja. Amint a böjtölés időszakában is megfigyelhető, az elhízott emberek inzulinszintje magasabb. Az alacsony zsírtartalmú embereknek magasabb a tápanyagok felszívódási aránya, ezért az inzulin jelenléte a vérben rövidebb idő alatt, mint az elhízott embereknél, akiknek a tápanyagok felszívódása sokkal lassabb.

Inzulinszint az éhezés alatt és 1, 2, 3 órával az étkezés után (kék - emberek, kis zsírtartalmú, piros - az elhízással élők)

Ez a patológia az inzulinrezisztencia, ha a hasnyálmirigy a jövőben több inzulint termel, mint amennyire szükséges A hormon megfelelő mennyiségének szabályozási mechanizmusa megtört. Az anyagcserét gátolják. Az inzulin jelenléte gátolja a lipolízist, a sejtek időben nem kapnak tápanyagokat. Még akkor is, ha a napi étrendben kis mennyiségű kalória van, ezek az emberek gyorsan súlyt kapnak, és a fogyás számukra fájó téma. Mindezek hosszú távú hatásai a cukorbetegség.

Az alábbiakban egy táblázat mutatja az inzulin szintjét a különböző élelmiszerek után. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a legnagyobb inzulin ugrás a bevételre válaszul (figyelem!)... savófehérje. Ennek oka a BCAA adalékanyagának három aminosavja. leucin, izoleucin és valin. Az ilyen aminosavakat (tej, csirke, túró, tojás stb.) Tartalmazó termékek mindig magas inzulinszintet eredményeznek. Fél a szénhidrátbevitel az inzulin túlfeszültség miatt nem éri meg. Félek, hogy a fehérjét is vegyék.

Az inzulin ugrás a különböző ételek fogyasztására

Tanulmányok (1. hivatkozás 2. link) kimutatták, hogy a magas fehérjetartalmú táplálkozás során a magas inzulinszint nem vezet súlygyarapodáshoz (a kalória pozitív egyensúlya, azaz a többletük súlygyarapodáshoz vezet).

Nem szabad félni a magas glikémiás indextől. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a magas GI-vel rendelkező élelmiszerek nem feltétlenül adnak magas inzulinszintet, és fordítva. Ne féljen az inzulintól.

Még az inzulin-démonizálók (azok, akik makacsan félnek e hormontól) hívei saját kutatást találnak. ami azt jelzi, hogy a szervezet még mindig alacsony inzulinszint mellett is zsírt kap. Egy ilyen készlet állapota nagyon egyszerű: túl kell lennie. Az energiaegyensúly ismét üdvözletet küld nekünk!

Egy másik diagram segít megoldani a zsírveszteség függését az inzulin ugrásokkal kapcsolatban. A hormon aktivitásának időtartamával ellentétben az inzulin hatásának passzív periódusa van. Ie ha inzulin működik, akkor a lipogenezis (tápanyagok felhalmozódása a zsírraktárakban) történik. Amikor inzulin nyugszik, lipolízis történik. Amint látható, az inzulin teljes hatását a passzivitása, vagyis a passzivitás teszi ki. csökkenti az egyensúlyt nullára, a súlya nem változik. Ha hiányzik a táplálkozásban - fogyni fogsz, ha többletet fogyasztasz - nyersz.

Zöld területek - a zsír felhalmozódásának ösztönzése, kék területek - a zsírvesztés stimulálása (alacsony inzulinszint)

Az inzulinspeakok semmilyen táplálékban nem befolyásolják az egészséges emberek zsírégetését. Az állandóan megnövekedett inzulin (inzulinrezisztencia) magas zsírtartalmú emberekben (több mint 20%) fordul elő. Itt kell megoldani a problémát (az orvosoktól), beleértve a táplálkozás normalizálását és a képzést.

következtetés

Az inzulin a mi barátunk, és mindenekelőtt a szervezetünk számos folyamatának hormonszabályozója, és nem csak a zsírtartalékok feltöltésének hormonja.

A sejtek egészséges érzékenysége az inzulinra és az anyagcsere fokozása, például erősítő edzés, keményítéssel párosítva. 400 gramm szénhidrát fogyasztásával (a képzett emberek számára alacsony szénhidráttal) sikeresen égethet zsírt (teljes kalóriahiány). A szervezet könnyen kihasználja a glükózt, és nem fog túlzott zsírt kapni.

Tisztelettel, Malyuta Igor. Jobb és erősebb a bodytrain.ru

Olvassa el a tudásbázis-blog egyéb cikkeit.

Inzulin és hasnyálmirigy

Több mint háromszáz évvel ezelőtt az orvosok csak az érzékeik, köztük az ízük segítségével végezhettek egyszerű teszteket. Így lehetett megállapítani, hogy a cukor a beteg vizeletében van. A tizenkilencedik század végén számos kísérletnek köszönhetően bebizonyosodott, hogy a normától való eltérés következménye a hasnyálmirigy normál funkcióinak megzavarása, amely jelentős szerepet játszik az anyagcsere folyamatokban. A hasnyálmirigy erősen hosszúkás prizmája. Hosszúsága átlagosan 20-23 cm, vastagsága 4-6 cm, súlya 90-120 gramm.

A hasnyálmirigy belsejében keskeny csatornák találhatók, amelyek az úgynevezett fő ürülékcsatornához kapcsolódnak, amely a duodenum lejtős részébe áramlik. Ez a csatorna belép a gyomor-bélrendszerbe a mirigysejtből, a hasnyálmirigy-léből, amely a normális emésztéshez szükséges enzimeket tartalmazza, főként a zsír lebontására.

Amellett, hogy a hasnyálmirigy az egyik fő emésztőmirigy, az is fontos endokrin mirigy. A hasnyálmirigy ezen funkciójáról és megvitatásra kerül. A hasnyálmirigyben hormonok képződnek - az inzulin, a glukagon és a lipokain, közvetlenül a vérbe behatolva, a mirigy vér kapillárisaiba.

Tanulmányok kimutatták, hogy az inzulin nem képződik a teljes hasnyálmirigy szövetben, hanem csak olyan speciális sejtek felhalmozódásának helyén, amelyek sajátos szigetecskék formájában helyezkednek el. A nevezett tudós neve szerint ezeket a sejtcsoportokat Langerhans szigetének nevezik. A kör a mikroszkóp látómezőjében Langerhans egyik szigetének egyike. Itt láthatjuk az alfa-sejteket, amelyek glükagont, hasnyálmirigy-béta-sejteket termelnek, és vörösvérsejtekkel rendelkező vérerek kapillárisai.

A Langerhans szigetei gömb alakúak. A mirigy egy grammjának egyharmadánál körülbelül 15 ilyen szigetecskék találhatók, és ezek teljes száma körülbelül 2-3% -a a teljes mirigy tömegének. Bizonyos körülmények, mint például az éhezés vagy csak szénhidrátok, a szigetecskék számának növekedését okozhatják. Amikor a test normál körülmények között jut, a szigetek száma visszatér a normális értékhez.

Langerhans-szigeteken a személy hasnyálmirigye naponta átlagosan körülbelül két milligramm inzulint termel. Ez a hormon szabályozza a szervezetben a cukor anyagcseréjét, az egyik fő tápanyag - glükóz - oxidációját és feleslegének lerakódását biztosítja a májban glikogén formájában. Ha a szervezet nem termel elég inzulint, a máj megállítja a cukrot. Nagy mennyiségben marad a vérben, majd onnan behatol a vesék szűrőjébe, és kiválasztódik a vizelettel. Ezért lesz édes. Ezt a betegséget diabetes mellitusnak vagy diabetesnek nevezik.

Az egészséges embereknél a test kölcsönösen szabályozó funkciói miatt az élelmiszerrel járó felesleges cukor fokozott inzulinszekréciót okoz, ami a vércukorszintet májglikogénré alakítja, és így fenntartja a normális vércukorszintet. És fordítva: ha egy kis cukor belép a szervezetbe, kevesebb inzulint termel.

Cukorbetegségben szenvedő betegben a hasnyálmirigy annyira finoman reagál a vérben lévő cukor mennyiségére. Ezenkívül a cukor feleslege nemcsak nem stimulálja a további inzulin termelést, hanem éppen ellenkezőleg, gátolja a Langerhans-szigetek aktivitását. Ezért ajánlott a cukorbetegségben szenvedő betegeknek az édes ételeket az étrendjükben korlátozni.

A hasnyálmirigy második hormonja, glukagon, bizonyos mértékig inzulin antagonista, mivel hozzájárul a glikogén lebontásához a májban. Igaz, a glukagon nem befolyásolja a glükóz oxidációját más szövetekben.

Jelenleg a harmadik hormon, lipocain izolált a hasnyálmirigyből. Ennek hatása az, hogy megakadályozza a felesleges zsír lerakódását a májban. És egy ilyen kóros folyamat, mivel a máj elhízása gyakran cukorbetegségben alakul ki és megzavarja a normális aktivitását.

Az inzulin hatása az emberi egészség szempontjából a legfontosabb. Mivel a múlt század húszas éveiben ez a hormon képes volt tiszta formában izolálni, az orvosok hatalmas fegyvert kaptak a cukorbetegség elleni küzdelemben. A gyógyszer intramuscularis beadása az első néhány percben helyreállítja a szervezetben a cukor normális metabolizmusát.

Ezeknek az injekcióknak a hatékonysága ellenére kényelmetlenséget okoznak a betegnek. De nem inzulint inni, mert az emésztési gyümölcslevek hatása azonnal megsemmisíti. A gasztrointesztinális traktuson áthaladó inzulin elveszíti tulajdonságait. Ezért keresik a tudósok olyan hormonális gyógyszereket, amelyek szájon át az inzulin helyett diabéteszben szedhetők.

Az exogén inzulin hatása a hasnyálmirigyre

 A glükózmolekulák szűrése a vese testének kapillárisaiból a kapszula üregébe íjásza-Shymlanskaya a vérplazmában a glükóz koncentrációjával arányosan végezzük.

 Reagálás. Általában az összes glükózt a proximális spirális cső első felében visszük fel 1,8 mmol / perc sebességgel (320 mg / perc). A glükóz újbóli felszívódása (valamint felszívódása a bélben) a nátriumionok és a glükóz együttes átadásával történik.

Ion Kiválasztás. Az egészséges egyének glükózja nem szekretálódik a nefron tubulusok lumenébe.

Ly Glikozuria. A glükóz a vizeletben jelenik meg, ha a vérplazma 10 mM-nál nagyobb.

 A fogadások az élelmiszer a glükóz belép a májból a véráramba, ahol a glikogenolízis (a glikogén glükóz-lebontása) és a glükoneogenezis (aminosavakból, laktátból, glicerinből és piruvátból származó glükóz képződése) miatt alakul ki. A glükóz-6-foszfatáz alacsony aktivitása miatt a glükóz nem kerül az izmok vérébe.

Rest Nyugalomban a vérplazmában a glükóz-tartalom 4,5–5,6 mM, a teljes glükóz-tartalom (egy felnőtt egészséges emberre vonatkozó számítások) 15 liter intercelluláris folyadékban 60 mmol (10,8 g), ami nagyjából megfelel ennek az óránkénti fogyasztásának. cukor. Emlékeztetni kell arra, hogy a glükózt nem szintetizálják vagy tárolják glikogénként a központi idegrendszerben vagy az eritrocitákban, és ugyanakkor rendkívül fontos energiaforrás.

 Az étkezések között a glikogenolízis, a glükoneogenezis és a lipolízis dominál. Rövid böjtölés (24–48 óra) esetén a cukorbetegséghez közeli reverzibilis állapot alakul ki - az éhezési cukorbetegség. Ugyanakkor a neuronok energiaforrásként kezdenek keton testeket használni.

 a fizikai terhelés a glükóz-fogyasztás többszöröse. Ez növeli az inzulin által szabályozott glikogenolízist, lipolízist és glükoneogenezist, valamint a funkcionális inzulin antagonistákat (glukagon, katecholaminok, növekedési hormon, kortizol).

Uc Glucagon. A glukagon hatása (lásd alább).

 Katekolaminok. A hipotalamikus centrumokon (hipotalamusz glükostáton) keresztül történő edzés aktiválja a szimpatómadrenális rendszert. Ennek eredményeként csökken az α-sejtek inzulin-felszabadulása, a glükagon szekréciója az α-sejtekből növekszik, a májból a vérbe áramlik a vér, és nő a lipolízis. A katekolaminok is erősítik az indukált T-t₃ és t₄ a mitokondriumok oxigénfogyasztásának növekedése.

 A növekedési hormon hozzájárul a plazma glükóz növekedéséhez a májban a glikogenolízis növelésével, csökkenti az izmok és a zsírsejtek inzulin érzékenységét (ezáltal csökken a glükóz felszívódása), valamint a glukagon release-sejtekből történő felszabadulásának ösztönzésével.

 A glükokortikoidok stimulálják a glikogenolízist és a glükoneogenezist, de elnyomják a vérből a glükóz szállítását különböző sejtekbe.

 Glyukostat. A szervezet belső környezetében a glükóz szabályozásának célja a cukor homeosztázisának fenntartása a normál tartományon belül (a glükóz-koncepció), és különböző szinteken történik. A glükóz homeosztázis fenntartásának mechanizmusát a hasnyálmirigy és az inzulin célszervek szintjén (perifériás glükostát) a fentiekben tárgyaljuk. Úgy véljük, hogy a glükóz tartalmának (központi glükosztát) központi szabályozását a hypothalamus inzulinérzékeny idegsejtjei végzik, továbbküldve a szimpatomadrenális rendszer aktivációs jelét, valamint a corticoliberint és a szomatoliberint szintetizáló hipotalamusz neuronokat. A glükóz eltérése a test belső környezetében a normál értékektől függően, a vérplazmában lévő glükóz tartalom alapján, hiperglikémia vagy hipoglikémia kialakulásához vezet.

 Hipoglikémia - a vércukorszint csökkenése kevesebb, mint 3,33 mmol / l. A hipoglikémia egészséges egyéneknél több napos böjt után is előfordulhat. Klinikailag hipoglikémia jelentkezik, amikor a glükózszint 2,4–3,0 mmol / l alá esik. A hipoglikémia diagnosztizálásának kulcsa a Whipple triad: az éhomi neuropszichikus megnyilvánulások, a 2,77 mmol / l-nél alacsonyabb vércukorszint, dextróz-oldat orális vagy intravénás beadása (40-60 ml 40% -os glükózoldat). A hypoglykaemia extrém megnyilvánulása a hipoglikémiás kóma.

 Hiperglikémia. A glükóz tömeges beáramlása a szervezet belső környezetébe a vérben lévő hiperglikémiához (a vérplazma glükóz-tartalma meghaladja a 6,7 ​​mM-ot). A hiperglikémia stimulálja az α-sejtek inzulinszekrécióját és gátolja a glükagon szekrécióját a szigetek α-sejtjeiből. Langerhans. Mindkét hormon glikogenolízis és glükoneogenezis során blokkolja a glükóz kialakulását a májban. A hiperglikémia - mivel a glükóz ozmotikusan aktív anyag - sejtdehidratációhoz, az ozmotikus diurézis kialakulásához vezethet elektrolitok elvesztésével. A hiperglikémia sok szövetet, különösen a véredényeket károsíthatja. A hiperglikémia a cukorbetegség jellemző tünete.

I I. típusú cukorbetegség A nem megfelelő inzulinszekréció hiperglikémia kialakulásához vezet - a vérplazmában megnövekedett glükóz-tartalom. A tartós inzulinhiány vesebetegséggel (diabéteszes nefropátia), retinával (diabéteszes retinopátiával), perifériás idegekkel (diabetikus neuropátia), inzulinfüggő diabetes mellitussal (diabetes mellitus, diabetes mellitus) általános és súlyos anyagcsere-betegséget okoz. leginkább fiatal korban). A cukorbetegség ilyen formája a szigetek -sejtjeinek autoimmun pusztulása következtében alakul ki. Langerhans hasnyálmirigy, és sokkal kevésbé gyakran az inzulin gén és az inzulin szintézisében és szekréciójában részt vevő gének mutációi miatt. A tartós inzulinhiány sok következményhez vezet: például a májban sokkal többet termelnek, mint az egészséges egyének, glükóz és ketonok, amelyek elsősorban a vesefunkciót befolyásolják: ozmotikus diurézis alakul ki. Mivel a ketonok erős szerves savak, a metabolikus ketoacidózis elkerülhetetlen a kezelés nélküli betegeknél. Az I. típusú diabetes mellitus kezelése - inzulinkészítmények intravénás alkalmazásával történő helyettesítő kezelés. Jelenleg humán inzulin rekombináns (géntechnológiával előállított) készítményei. A 20. század 30-a óta használt inzulin sertések és tehenek különböznek az emberi inzulin 1 és 3 aminosavmaradékától, ami elegendő az immunológiai konfliktusok kialakulásához (a legújabb randomizált klinikai vizsgálatok szerint a sertés inzulin a humán inzulinhoz hasonlóan használható. Paradox módon, de igaz! )

II II. Típusú cukorbetegség. A cukorbetegség ilyen formája („idős cukorbetegség”, amely főleg 40 éves élet után alakul ki, 10-szer gyakrabban fordul elő, mint az I. típusú cukorbetegség), a Langerhans-szigetek  клетки sejtjei nem halnak meg és továbbra is szintetizálják az inzulint (így a betegség másik neve, az inzulin-független cukorbetegség). Ebben a betegségben az inzulinszekréció vagy az értékcsökkenés (a vércukor feleslege nem növeli az inzulin szekrécióját), vagy a célsejtek az inzulinra perverzáltak (nem érzékeny az inzulinrezisztencia), vagy mindkét tényező számít. Mivel nincs inzulinhiány, a metabolikus ketoacidózis kialakulásának valószínűsége alacsony. A legtöbb esetben a II. Típusú diabetes mellitus kezelését szulfonil-karbamidszármazékok orális adagolásával végezzük (lásd az „Inzulinszekréció szabályozói” fejezetet).