diabetes mellitus

• Megelőzés

A cukorbetegség az ókorban ismert volt (Kr. E. 1500-3000). Ennek a szenvedésnek a klinikai leírását Celsus (30 BC - 50G AD) készítette. A vizelet ízében először először 1674-ben osztotta a cukorbetegséget cukorral (diabetes mellitus) és nem cukorral, íztelen (diabetus insipidus) Thomas Willis-szel.

1855. Claude Bernard az agy negyedik kamrájának alján történő injekciózás során az állatokban glükózúrát okozott. Ez bizonyította az idegrendszer részvételét a szénhidrát anyagcsere szabályozásában.

1921. A kanadai tudósok F. Banting és Ch. Legjobb izolált inzulint hoztak létre egy újszülött borjú hasnyálmirigyéből (a latin szigetből - egy szigetből). A tudósok Nobel-díjat kaptak. Nemcsak az orvostudományban, hanem az emberiségben is forradalmat hajtottak végre.

1955-ben az angol Sanger megállapította az inzulin molekuláris szerkezetét. 1964-ben a Viewyannis (USA) emberi kristályos inzulint és H. Tsangot és a kollabót szintetizált. (Németország) 1965-ben

1972-ben N.A. Yudaev és Yu.P. Shvachkin hazánkban szintetizált inzulint, az emberrel azonos.

A Langerhans-szigeteken többféle sejt van: b, a, s. Az a és b sejtek protoplazmájában granulátumok vannak, és az s-sejtben granulátum van. Alfa-sejtek - glukagon; Betta sejtek - inzulin; A Sigma sejtek szomatosztatin.

Ezenkívül jelentéktelen számú vasoaktív intesztinális peptidet (VIP) és gasztrointesztinális peptidet (HIP) termelő sejteket detektáltunk a szigeteken.

A cinkhez kötött inzulin kristályos állapotban van a b-sejtek szekréciós granulátumában.

Általában a napi inzulinszükséglet körülbelül 40 NE, és az egészséges ember hasnyálmirigyében a tartalma körülbelül 150-220 NE. Az inzulin felezési ideje 30 perc. Az inzulintermelés fő biológiai serkentője a glükóz.

A cukorbetegség endokrin patológiája közül az első a leggyakoribb (az endokrin betegségek több mint 50% -a).

Jelenleg a gazdaságilag fejlett országok népességében a nyílt cukorbetegség előfordulása eléri a 4% -ot. A tömeges felmérések azt mutatták, hogy a cukorbetegség rejtett formáival rendelkező betegek 2-szer többek, mint a nyílt cukorbetegségben. A WHO szerint 120 millió cukorbetegségben szenvedő beteg van a világon, Oroszországban 8 millió ember van, a régióban 110 ezer.

P. White szerint, ha a magzat tömege meghaladja az 5,5 kg-ot, a DM 90% -ot okoz az anyáknak, és ha több mint 6,5 kg-100%. Megjegyezzük, hogy a későbbi korban 4,5 kg testtömegű gyermekeknél a diabétesz előfordulása 30-50%.

Azoknál, akiknek a testtömege meghaladja a normát 20% -kal, a cukorbetegséget 10-szer gyakrabban észlelik, mint a populációban. A kifejezett elhízással rendelkezők között a diabétesz előfordulási gyakorisága 30-szor nő.

A cukorbetegség a vakság fő oka lett, minden harmadik cukorbeteg beteg vak. A cukorbetegek csoportjában a gangrén 20-30-szor gyakrabban fordul elő, mint azoknál, akik nem szenvednek e betegségtől. A halálok okai között - a szív- és érrendszeri és az onkológiai betegségek után a harmadik helyen a diabétesz.

A cukorbetegség előfordulásának növekedését meghatározó fő okok a következők:

- a diabétesz miatt örökletes hajlammal rendelkező emberek számának növekedése

a cukorbetegek szülői számára született újszülöttek halálozásának jelentős csökkenése

- helyettesítő kezelés, a betegek életének meghosszabbítása;

- a népesség várható élettartamának növekedése;

- az elhízás prevalenciájának növelése;

- megnövekedett krónikus s / s. betegségek (GB, atherosclerosis);

- a betegség korai felismerése aktív klinikai vizsgálat útján.

A DIABETEK MELLITUS MEGHATÁROZÁSA ÉS AZ OSZTÁLYOZÁSA

A cukorbetegség a metabolikus (metabolikus) betegségek egy csoportja, amelyre jellemző, hogy az inzulin szekréciós defektusok, az inzulinhatás eredménye

WHO besorolás: cukorbetegség. Mit szólna hozzá?

A betegség meghatározása a WHO szerint

A WHO a cukorbetegséget krónikus anyagcsere-betegségként határozza meg, amelyet hiperglikémia (emelkedett vércukorszint) jellemez. A hasnyálmirigy inzulinszekréciójának megszűnése vagy elégtelensége miatt, vagy a különböző szövetek sejtjeinek inzulinrezisztenciája miatt jelentkezik.

A betegség komplex metabolikus rendellenességgel jár a szénhidrátok, zsírok és fehérjék. E rendellenesség alapján fokozatosan kialakulnak a hosszú távú szövődmények.

Az inzulinhiány számos okból következhet be:

• inzulin hiányában a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeiben;
• a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeiben csökkent inzulintermeléssel vagy hibás inzulin kialakulása során;
• béta-sejtek inzulinszekréciójának hiánya;
• inzulinszállítás hiánya esetén (kötődés a plazmafehérjékhez, például antitestekhez);
• az inzulin sikertelen hatása esetén a szervekben (az inzulin kötődése a receptorhoz, vagy annak hatása a sejten belül);
• megsérti az inzulin lebomlását;
• az inzulin antagonisták (glukagon, adrenalin, norepinefrin, növekedési hormon, kortikoszteroidok) növekedésével.

Az 1. és 2. típusú cukorbetegség klasszikus tünetei

A betegséget főként a magas glikémiás szint (magas vércukorszint / vércukorszint) fejezi ki. Jellemző tünetek a szomjúság, a fokozott vizeletürítés, az éjszakai vizelés, a testsúlycsökkenés normál étvágy és táplálkozás, fáradtság, a látásélesség átmeneti csökkenése, károsodott tudat és kóma.

Egyéb tünetek

Ezek közé tartoznak a következők: visszatérő húgyúti fertőzések és bőr, fokozott kariesz fejlődés, az ateroszklerotikus artériákból eredő emésztési zavarok és bélrendszeri rendellenességek (ateroszklerózis - az artériák „keményedése”), a szem és a retina-tartályok állandó károsodása.

A cukorbetegség osztályozása a WHO szerint

A WHO szerint a cukorbetegség jelenlegi besorolása 4 fajtát és csoportot foglal magában, amelyeket a glükóz homeosztázis határ-megsértésének jelölnek.

1. 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő diabétesz): immun-közvetített, idiopátiás.
2. 2-es típusú cukorbetegség (korábban a szenilis típus nevét viselte - inzulin-független cukorbetegség).
3. Egyéb cukorbetegség specifikus típusai.
4. Terhességi cukorbetegség (terhesség alatt).
5. A glükóz homeosztázis határellenességei.
6. Megnövekedett (határvonal) éhgyomri glükóz.
7. Csökkent glükóz tolerancia.

A cukorbetegség és a statisztikák osztályozása

A legfrissebb WHO statisztikák szerint a betegek túlnyomó többsége a 2. típusú betegség (92%), az 1. típusú betegség a betegség diagnosztizált eseteinek mintegy 7% -a. Más fajok az esetek körülbelül 1% -át teszik ki. A terhes nők 3-4% -a terhességi cukorbetegségben szenved. A WHO szakértői gyakran a prediabetes kifejezésre utalnak. Olyan állapotot feltételez, ahol a vércukorszint mért értékei már meghaladják a normát, de eddig nem érik el a betegség klasszikus formájára jellemző értékeket. Az előzetes diabétesz sok esetben megelőzi a betegség azonnali kialakulását.

járványtan

A WHO szerint jelenleg Európában ez a betegség az összes népesség 7-8% -át regisztrálja. A legfrissebb WHO-adatok szerint 2015-ben több mint 750 000 beteg volt, míg sok beteg esetében a betegség nem észlelhető (a lakosság több mint 2% -a). A betegség előrehaladása az életkorral nő, ami azt jelenti, hogy a betegek több mint 20% -a várható a 65 év feletti népesség körében. A betegek száma az elmúlt 20 évben megduplázódott, míg a regisztrált cukorbetegek jelenlegi éves növekedése mintegy 25 000–30 000 ember.

A 2-es típusú betegségek prevalenciájának növekedése világszerte jelzi e betegség járványának kialakulását. A WHO szerint a világ mintegy 200 millió emberét érinti, és várhatóan 2025-re több mint 330 millió ember szenved ezen betegségtől. A metabolikus szindróma, amely gyakran része a 2. típusú betegségnek, a felnőtt populáció 25% -30% -áig terjedhet.

Diagnosztika a WHO szabványai szerint

A diagnózis bizonyos körülmények között a hiperglikémia jelenlétén alapul. A klinikai tünetek jelenléte nem állandó, ezért hiánya nem zárja ki a pozitív diagnózist.

A betegség diagnózisát és a glükóz homeosztázis határkárosodását a vércukorszint (= a vénás plazma glükóz koncentrációja) alapján határozzuk meg standard módszerekkel.

• éhgyomri plazma glükóz (legalább 8 órával az utolsó étkezés után);
• véletlen glükóz a vérben (a nap bármely időpontjában, étkezés nélkül);
• 75 g glükózt tartalmazó, glükóz-tolerancia vizsgálat (TTG) 120. percében.

A betegség három különböző módon diagnosztizálható:

• a betegség klasszikus tüneteinek jelenléte + véletlen glikémia ≥ 11,1 mmol / l;
• éhgyomri glikémia ≥ 7,0 mmol / l;
• Glikémia a 120. percben OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

A glükóz homeosztázis határ zavarai

A megnövekedett (határ) glikémiát 5,6 és 6,9 mmol / l közötti éhgyomri vércukorszint jellemzi.

A csökkent glükóz toleranciát a glükóz szintje 120 perc PTTG-ben 7,8-ról 11,0 mmol / l-re jellemzi.

Normál értékek

A normál éhomi vércukorérték 3,8 és 5,6 mmol / l között változik.

A normál glükóz toleranciát a PTTG 120 perces glikémiája jellemzi, a tünetek, köztük a szomjúság, a polidipszia és a poliuria (a nocturia mellett), a betegség kialakulásakor jelentkeznek.

Más esetekben a beteg észleli a testsúlycsökkenést normál étvágy és táplálkozás, fáradtság, hatástalanság, rossz közérzet vagy látásélesség ingadozása miatt. A súlyos dekompenzáció zúzódáshoz vezethet. Nagyon gyakran, különösen a 2-es típusú betegség kezdetén, a tünetek teljesen hiányoznak, és a hiperglikémia meghatározása meglepetés lehet.

Más tünetek gyakran a mikrovaszkuláris vagy makrovaszkuláris szövődmények jelenlétével járnak, ezért csak néhány évig tartó diabétesz után jelentkeznek. Ide tartoznak a perifériás neuropátia, a gyomor kiürülési rendellenességek, a hasmenés, a székrekedés, a húgyhólyag-ürítés rendellenességei, az erekciós diszfunkció és egyéb komplikációk, mint például az illetékes szervek autonóm neuropátia, látászavar a retinopátia során.

A szívkoszorúér-betegség (angina, a szívelégtelenség tünetei) vagy az alsó végtagok (claudication) megnyilvánulása a betegség hosszabb lefolyása után felgyorsult ateroszklerózis jele, bár egyes, előrehaladott atherosclerosis tünetekkel rendelkező betegeknél ezek a tünetek nem jelentkezhetnek. Ezenkívül a cukorbetegek általában visszatérő fertőzésekkel, különösen a bőr- és húgyúti rendszerrel, gyakrabban fordulnak elő a periodontális betegségek.

A betegség diagnózisát egy rövid (az 1. típusú) vagy annál hosszabb (a 2. típusú) megelőzi, ami tünetmentes. Már ebben az időben az enyhe hiperglikémia mikro- és makrovaszkuláris szövődmények kialakulását okozza, amelyek különösen a 2. típusú betegségben szenvedő betegeknél már jelen vannak a diagnózis idején.

A 2-es típusú cukorbetegség makrovaszkuláris szövődményei esetében ez a kockázat tovább fokozódik az ateroszklerotikus kockázati tényezők (elhízás, magas vérnyomás, diszlipidémia, hypercoaguláció) felhalmozódásával, amelyek az inzulinrezisztencia által jellemzett állapotot jelentik, és többszörös metabolikus szindróma (MMS), metabolikus szindróma X vagy Riven szindróma.

1. típusú diabétesz

A WHO meghatározása ezt a betegséget a cukorbetegség jól ismert formájaként írja le, azonban sokkal kevésbé gyakori a populációban, mint a fejlett 2-es típusú betegség. Ennek a betegségnek a fő következménye a megemelkedett vércukorszint.

okok

Ennek a betegségnek nincs ismert oka, és az idő előtt a fiatal, egészséges embereket érinti. Ennek a betegségnek a lényege, hogy egy ismeretlen okból az emberi test az inzulint képező hasnyálmirigy-sejtek elleni antitesteket termel. Ezért az 1. típusú betegségek nagy mértékben közel vannak más autoimmun betegségekhez, mint például a sclerosis multiplex, a szisztémás lupus erythematosus és sok más. A hasnyálmirigy sejtjeit az antitestek elpusztítják, ami csökkenti az inzulin termelést.

Az inzulin olyan hormon, amely a cukornak a legtöbb sejtbe történő szállításához szükséges. Hiánya esetén a cukor, ahelyett, hogy sejtenergia forrása lenne, felhalmozódik a vérben és a vizeletben.

megnyilvánulásai

Az orvos véletlenül észlelheti a betegséget a beteg rutinszerű ellenőrzése során, nyilvánvaló tünetek nélkül, vagy lehetnek különböző jelek, mint például fáradtság, éjszakai izzadás, fogyás, mentális változások és hasi fájdalom. A cukorbetegség klasszikus tünetei közé tartozik a gyakori vizeletürítés nagy mennyiségű vizelettel és az azt követő dehidratációval és szomjúsággal. A vérben lévő cukor feleslegben van, a vesében a vizeletbe kerül és a vizet önmagára húzza. Ennek eredményeként a vízveszteség növekedése a test kiszáradásához vezet. Ha ezt a jelenséget nem kezeli, és a vércukor koncentrációja a vérben eléri a jelentős szintet, a tudat és a kóma torzulásához vezet. Ez az állapot hiperglikémiás kóma. Az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek ebben a helyzetben ketontesteket tartalmaznak a szervezetben, ezért ezt a hiperglikémiás állapotot diabetikus ketoacidózisnak nevezik. A keton testek (különösen az aceton) sajátos szagot okoznak a szájból és a vizeletből.

LADA cukorbetegség

Hasonló elv alapján az 1. típusú cukorbetegség egy speciális altípusa keletkezik, amelyet a WHO a LADA-ként határoz meg (felnőtteknél latens autoimmunitás-diabetes a felnőtteknél). A fő különbség az, hogy a LADA, szemben a „klasszikus” 1. típusú cukorbetegséggel, idősebb korban fordul elő, ezért könnyen helyettesíthető a 2. típusú betegséggel.

okok

Az 1. típusú cukorbetegséghez hasonlóan ennek az altípusnak az oka ismeretlen. Az alap egy autoimmun betegség, amelyben a szervezet immunitása károsítja az inzulint termelő hasnyálmirigy sejteket; a hiánya később diabéteszhez vezet. Tekintettel arra, hogy az altípus betegsége idős emberekben alakul ki, az inzulinhiány súlyosbodhat az elhízással küzdő emberekre jellemző rossz válaszreakció.

megnyilvánulásai

A megnyilvánulások nem különböznek különösen a klasszikus cukorbetegségtől (1. vagy 2. típus); túlzott szomjúság és vizelet, cukor jelenléte a vizeletben, fáradtság, gyengeség, hányinger, hasi fájdalom, hányás stb.

2. típusú cukorbetegség

A cukorbetegség WHO besorolása szerint a 2. típusú betegség a lakosság 7-10% -át érintő széles körben elterjedt betegség. Ha általában a cukorbetegekről beszélünk, a legtöbbjük ilyen típusú. A 2-es és 1-es típusban csak egy általános jellemző - magas glikémia.

okok

Az okokat nehezebb megérteni, mint az 1. típusú diabétesz esetében. Ebben a betegségben nem éri el a szervezet immunválaszát a Langerhans-szigetek sejtjei ellen, amelyek inzulint képeznek. A 2-es típusú cukorbetegség komplex anyagcsere-betegségnek tekinthető, amelyet a következő kockázati tényezők határozzák meg:

• nagy derék kerülete (azaz alma típusú elhízás); Különösen kockázatosnak tartják a derékkörfogatot, amely a nőknél több mint 100 cm, a férfiaknál pedig 90 cm;
• magas koleszterin és más zsírok;
• magas glikémiás érték;
• magas vérnyomás;
• genetikai hajlam.

Kockázati tényezők

Egy tipikus 2-es típusú cukorbeteg beteg egy idősebb ember, gyakran férfi, elhízott, általában magas vérnyomással, kóros koleszterin-koncentrációval és egyéb vérzsírokkal, melyet a 2. típusú diabétesz jelenléte jellemez más családtagokban (genetika).

fejlesztés

A 2-es típusú cukorbetegség nagyjából az alábbiak szerint alakul ki: van egy olyan személy, akinek genetikai hajlama van e betegség kialakulására (ez a hajlam sok emberben jelen van). Ez az ember egészségtelenül él és táplálkozik (az állati zsírok különösen kockázatosak), kicsit mozog, gyakran dohányzik, alkoholt fogyaszt, ezért fokozatosan fejlődik az elhízás. Megkezdődik a nehéz anyagcsere-folyamatok. A hasüregben tárolt zsír különleges tulajdonsága, hogy nagyrészt zsírsavakat szabadít fel. A cukrot már nem lehet könnyen szállítani a vérből a sejtekbe, még akkor sem, ha az inzulin több mint elegendő. Az evés után a glikémia lassan és vonakodva csökken. Ebben a szakaszban az inzulin beírása nélkül megbirkózhat a helyzettel. A táplálkozás és az általános életmód változása azonban szükséges.

Egyéb cukorbetegség specifikus típusai

A cukorbetegség besorolása a WHO szerint a következő konkrét típusokat jelzi:

• másodlagos cukorbetegség a hasnyálmirigy betegségeiben (krónikus pancreatitis és eltávolítása, hasnyálmirigy tumor);
• cukorbetegség hormonális rendellenességekkel (Cushing-szindróma, akromegalia, glukagonoma, feokromocitoma, Conn-szindróma, tirotoxikózis, hypothyreosis);
• cukorbetegség abnormális inzulinreceptorral sejtekben vagy inzulin molekulákban.

Egy speciális csoport, amelyet diabetes mellitus MODY-nek neveznek, és örökletes betegség, több altípussal, egyetlen genetikai rendellenesség alapján.

Gesztációs cukorbetegség

A cukorbetegség osztályozása és a WHO szerinti betegségek jellemzése azt mutatja, hogy a terhességi cukorbetegség a cukorbetegség egy speciális altípusa, és ezért minden terhes nő kontrollálja a vércukorszintjét. A terhességi cukorbetegség a terhesség alatt újonnan diagnosztizált cukorbetegségként definiálható (bár nem mindig kapcsolódik közvetlenül a terhességhez).

okok

Eddig sem a szakemberek, sem a WHO nem tudta meghatározni a terhességi cukorbetegség pontos okait, azonban az előfordulásának kockázati tényezői ismertek. Nagyobb előfordulási gyakoriságot figyeltek meg terhes nőknél, elhízásban szenvedő nőknél, 2-es típusú cukorbetegségben, policisztikus petefészkekkel rendelkező nőknél és dohányzó nőknél.

Ebben az esetben a cukorbetegség elve az inzulinrezisztencia kialakulására épül, vagyis a cukorbetegség elve. szöveti immunitás a hormon ellen. Ez a betegség nagyon hasonló a 2. típusú cukorbetegséghez - az inzulin képződik, de nem biztosít megfelelő mennyiségű cukrot a szövetben. A cukor felhalmozódik a véráramban, ami cukorbetegséghez vezet. Az inzulinnal szembeni immunitás terhes nőknél az ebben az időszakban bekövetkezett kiterjedt hormonális változások eredménye; szerepe és genetikai hajlama.

megnyilvánulásai

A terhességi cukorbetegség általában tünetmentes az elején, és véletlenül a terhes nők vizsgálata során észlelhető. Ez a betegség nem olyan nehézséget okoz az anyának, mint a magzatra. A kezeletlen terhességi cukorbetegségben szenvedő nők gyermekei abnormálisan nagyok, ami súlyosan megzavarhatja a természetes munkafolyamatot, ezért a császármetszést használják. Ezen túlmenően ezek a gyermekek a születést követően nagyobb valószínűséggel szenvednek a belső környezet zavaraiban, az újszülött sárgaságában és a légzési nehézségekben. A terhesség utolsó szakaszaiban a terhességi cukorbetegség, amely nem vagy nem megfelelő kezelést eredményez, a magzat hirtelen halálához vezethet, ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem teljesen világos.

cukorbaj

Főbb tények

• A cukorbetegek száma az 1980-as 108 millióról 422 millióra nőtt.
• A 18 évesnél idősebb emberek körében a cukorbetegség * prevalenciája az 1980-as 4,7% -ról 2014-ben 8,5% -ra nőtt.
• A cukorbetegség prevalenciája gyorsabban nő a közép- és alacsony jövedelmű országokban.
• A cukorbetegség a vakság, a veseelégtelenség, a szívroham, a stroke és az alsó végtagi amputációk egyik fő oka.
• 2016-ban a becslések szerint 1,6 millió haláleset volt közvetlenül a cukorbetegségnek tulajdonítható, és 2012-ben további 2,2 millió haláleset következett be a magas vércukorszint miatt **.
• A magas vércukorszint miatt bekövetkezett halálesetek közel fele a 70 éves kor előtt áll. A WHO szerint a cukorbetegség 2016-ban a hetedik helyen állt a halálok között.
• Az egészséges táplálkozás, a rendszeres testmozgás, az egészséges testtömeg fenntartása, a dohány használatától való tartózkodás csökkentheti a cukorbetegség kockázatát vagy késleltetheti annak előfordulását.
• A cukorbetegség kezelhető, és szövődményei megelőzhetők vagy késleltethetők az étrend, a fizikai aktivitás, a gyógyszeres kezelés, valamint a komplikációk rendszeres tesztelése és kezelése miatt.

Mi a cukorbetegség?

A cukorbetegség olyan krónikus betegség, amely akkor alakul ki, amikor a hasnyálmirigy nem termel elég inzulint, vagy ha a szervezet nem tudja hatékonyan használni az általa termelt inzulint. Az inzulin egy hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. Az ellenőrizetlen cukorbetegség általános eredménye a hiperglikémia, vagy a megemelkedett vércukorszint, amely idővel sok testrendszer, különösen az idegek és a vérerek súlyos károsodásához vezet.

2014-ben a cukorbetegség előfordulása 8,5% volt a 18 éves és idősebb felnőttek körében. 2016-ban a becslések szerint 1,6 millió haláleset következett be cukorbetegség miatt, és 2012-ben 2,2 millió haláleset volt a magas vércukorszint miatt.

1. típusú diabétesz

Az 1-es típusú cukorbetegség (korábban inzulinfüggő, fiatalos vagy gyerekes), amelyet az inzulintermelés elégtelensége jellemez, napi inzulin adagolásra van szükség. Az ilyen típusú cukorbetegség oka ismeretlen, így jelenleg nem lehet megakadályozni.

A tünetek közé tartozik a túlzott vizeletürítés (polyuria), szomjúság (polidipszia), tartós éhség, fogyás, látásváltozások és fáradtság. Ezek a tünetek hirtelen megjelenhetnek.

2. típusú cukorbetegség

A 2-es típusú cukorbetegség (korábban inzulin-függő vagy felnőtt) a szervezet által az inzulin nem hatékony felhasználása következtében alakul ki. A cukorbetegek többsége szenved 2-es típusú cukorbetegségben, ami nagyrészt a túlsúly és a fizikai inaktivitás eredménye.

A tünetek hasonlóak lehetnek az 1. típusú diabéteszhez, de gyakran kevésbé kifejezettek. Ennek eredményeként a betegség kialakulása után több évvel diagnosztizálható, a szövődmények kialakulása után.

A közelmúltig ez a fajta cukorbetegség csak a felnőttek körében figyelhető meg, de most már a gyermekeket is érinti.

Gesztációs cukorbetegség

A terhességi cukorbetegség hiperglikémia, amely a terhesség alatt alakul ki vagy először észlelhető. Azok a nők, akiknek ez a formája a cukorbetegség, fokozott szövődményekkel jár a terhesség és a szülés során. A 2. típusú cukorbetegség kockázata a későbbiekben megnövekedett.

Leggyakrabban a terhességi cukorbetegséget a prenatális szűrés során diagnosztizálják, nem pedig a jelentett tünetek alapján.

Csökkent glükóz tolerancia és éhgyomri glükózkárosodás

A csökkent glükóz tolerancia (PTH) és a csökkent glükózszint (NGN) közti állapotok a normál és a cukorbetegség között. A 2. típusú cukorbetegségben nagy a PTH és NGN-es betegek, de ez nem előfordulhat.

Melyek a diabétesz gyakori hatásai?

Idővel a cukorbetegség befolyásolhatja a szívet, az ereket, a szemeket, a veséket és az idegeket.

• Cukorbetegeknél a szívroham és a stroke kockázata 2-3-szor nagyobb 1.
• Csökkent véráramlással kombinálva a lábak neuropátia (idegkárosodása) növeli a lábak, a fertőzés és végső soron a végtag-amputáció szükségességét.
• A diabéteszes retinopátia, amely a vakság egyik fontos oka, a retina kis véredényeinek károsodásának hosszú távú felhalmozódása következtében alakul ki. A cukorbetegség a globális vakság 2,6% -át teszi ki 2.
• A cukorbetegség a veseelégtelenség egyik vezető oka 3.

Hogyan csökkentheti a cukorbetegség terhét?

megelőzés

Az egészséges életmód megőrzésére szolgáló egyszerű intézkedések hatékonyak a 2. típusú cukorbetegség megelőzésében vagy késleltetésében, a 2. típusú cukorbetegség és annak szövődményeinek megelőzéséhez a következők szükségesek:

• egészséges testtömeg elérése és fenntartása;
• fizikailag aktív - legalább 30 perc rendszeres, mérsékelt intenzitású tevékenység a legtöbb napra; további aktivitásra van szükség a súly szabályozásához;
• tartsa be az egészséges étrendet, és csökkenti a cukor és a telített zsírok fogyasztását;
• a dohányzás dohányzásának megakadályozása növeli a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát.

Diagnózis és kezelés

A korai diagnózis viszonylag olcsó vérvizsgálattal végezhető el.

A cukorbetegség kezelése a fizikai aktivitás megfelelő táplálkozásán alapul, valamint a vércukorszint csökkenése és az egyéb, az ereket elpusztító, ismert kockázati tényezők szintje. A szövődmények megelőzése érdekében fontos a dohány használata.

A fejlődő országokban költségeket megtakarító és megvalósítható tevékenységek:

• mérsékelt vércukorszint szabályozása, különösen az 1. típusú diabéteszben szenvedő embereknél, akiknek szüksége van inzulinra; a 2-es típusú cukorbetegek orális gyógyszerekkel kezelhetők, de inzulinra is szükség lehet;
• vérnyomás szabályozás;
• lábápolás.

Egyéb költségmegtakarítási tevékenységek:

• a retinopátia szűrése (ami vakságot okoz);
• a vér lipidek szabályozása (a koleszterinszint szabályozására);
• a cukorbetegséggel kapcsolatos vesebetegség korai jeleinek szűrése.

A WHO tevékenységei

A WHO arra törekszik, hogy ösztönözze és támogassa a diabétesz és annak szövődményeinek felügyeletére, megelőzésére és ellenőrzésére irányuló hatékony intézkedések elfogadását, különösen az alacsony és közepes jövedelmű országokban. E célból a WHO a következőket teszi:

• tudományos iránymutatásokat nyújt a nem fertőző betegségek, köztük a cukorbetegség megelőzésére;
• cukorbetegség esetén segítségnyújtási normákat és szabványokat dolgoz ki;
• tudatosítja a globális cukorbetegség járványát, beleértve a Nemzetközi Diabétesz Szövetséggel való partnerséget is, hogy megünnepeljük a világcukorbetegség napját (november 14.);
• a diabétesz és a fejlődés kockázati tényezőinek felügyeletét végzi.

A WHO Globális Cukorbetegségi Jelentése áttekintést nyújt a cukorbetegség terheiről és a cukorbetegség megelőzésére és kezelésére rendelkezésre álló beavatkozásokról, valamint a kormányoknak, az egyéneknek, a civil társadalomnak és a magánszektornak szóló ajánlásokról.

A WHO táplálkozással, fizikai aktivitással és egészséggel kapcsolatos globális stratégiája kiegészíti a WHO cukorbetegséggel kapcsolatos munkáját, összpontosítva a népesség egészére kiterjedő megközelítésekre, amelyek elősegítik az egészséges táplálkozást és a rendszeres testmozgást, és ezáltal csökkentik a növekvő globális problémát súly és elhízás.

* A cukorbetegség meghatározása, melyet ezeknél az értékeléseknél használtak: éhgyomri glükóz> = 7,0 mmol / l vagy gyógyszeres kezelés.

** A magas vércukorszintet az éhgyomri plazma glükózeloszlása ​​határozza meg, amely meghaladja az elméleti eloszlást, ami minimálisra csökkentheti az egészségügyi kockázatokat (epidemiológiai vizsgálatok szerint). A magas vércukorszint statisztikai koncepció, de nem klinikai vagy diagnosztikai kategória.

A cukorbetegség meghatározása

WHO besorolás: cukorbetegség. Mit szólna hozzá?

A betegség meghatározása a WHO szerint

A WHO a cukorbetegséget krónikus anyagcsere-betegségként határozza meg, amelyet hiperglikémia (emelkedett vércukorszint) jellemez. A hasnyálmirigy inzulinszekréciójának megszűnése vagy elégtelensége miatt, vagy a különböző szövetek sejtjeinek inzulinrezisztenciája miatt jelentkezik.

A betegség komplex metabolikus rendellenességgel jár a szénhidrátok, zsírok és fehérjék. E rendellenesség alapján fokozatosan kialakulnak a hosszú távú szövődmények.

Az inzulinhiány számos okból következhet be:

• inzulin hiányában a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeiben;
• a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeiben csökkent inzulintermeléssel vagy hibás inzulin kialakulása során;
• béta-sejtek inzulinszekréciójának hiánya;
• inzulinszállítás hiánya esetén (kötődés a plazmafehérjékhez, például antitestekhez);
• az inzulin sikertelen hatása esetén a szervekben (az inzulin kötődése a receptorhoz, vagy annak hatása a sejten belül);
• megsérti az inzulin lebomlását;
• az inzulin antagonisták (glukagon, adrenalin, norepinefrin, növekedési hormon, kortikoszteroidok) növekedésével.

Az 1. és 2. típusú cukorbetegség klasszikus tünetei

A betegséget főként a magas glikémiás szint (magas vércukorszint / vércukorszint) fejezi ki. Jellemző tünetek a szomjúság, a fokozott vizeletürítés, az éjszakai vizelés, a testsúlycsökkenés normál étvágy és táplálkozás, fáradtság, a látásélesség átmeneti csökkenése, károsodott tudat és kóma.

Egyéb tünetek

Ezek közé tartoznak a következők: visszatérő húgyúti fertőzések és bőr, fokozott kariesz fejlődés, az ateroszklerotikus artériákból eredő emésztési zavarok és bélrendszeri rendellenességek (ateroszklerózis - az artériák „keményedése”), a szem és a retina-tartályok állandó károsodása.

A cukorbetegség osztályozása a WHO szerint

A WHO szerint a cukorbetegség jelenlegi besorolása 4 fajtát és csoportot foglal magában, amelyeket a glükóz homeosztázis határ-megsértésének jelölnek.

1. 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő diabétesz): immun-közvetített, idiopátiás.
2. 2-es típusú cukorbetegség (korábban a szenilis típus nevét viselte - inzulin-független cukorbetegség).
3. Egyéb cukorbetegség specifikus típusai.
4. Terhességi cukorbetegség (terhesség alatt).
5. A glükóz homeosztázis határellenességei.
6. Megnövekedett (határvonal) éhgyomri glükóz.
7. Csökkent glükóz tolerancia.

A cukorbetegség és a statisztikák osztályozása

A legfrissebb WHO statisztikák szerint a betegek túlnyomó többsége a 2. típusú betegség (92%), az 1. típusú betegség a betegség diagnosztizált eseteinek mintegy 7% -a. Más fajok az esetek körülbelül 1% -át teszik ki. A terhes nők 3-4% -a terhességi cukorbetegségben szenved. A WHO szakértői gyakran a prediabetes kifejezésre utalnak. Olyan állapotot feltételez, ahol a vércukorszint mért értékei már meghaladják a normát, de eddig nem érik el a betegség klasszikus formájára jellemző értékeket. Az előzetes diabétesz sok esetben megelőzi a betegség azonnali kialakulását.

járványtan

A WHO szerint jelenleg Európában ez a betegség az összes népesség 7-8% -át regisztrálja. A legfrissebb WHO-adatok szerint 2015-ben több mint 750 000 beteg volt, míg sok beteg esetében a betegség nem észlelhető (a lakosság több mint 2% -a). A betegség előrehaladása az életkorral nő, ami azt jelenti, hogy a betegek több mint 20% -a várható a 65 év feletti népesség körében. A betegek száma az elmúlt 20 évben megduplázódott, míg a regisztrált cukorbetegek jelenlegi éves növekedése mintegy 25 000–30 000 ember.

A 2-es típusú betegségek prevalenciájának növekedése világszerte jelzi e betegség járványának kialakulását. A WHO szerint a világ mintegy 200 millió emberét érinti, és várhatóan 2025-re több mint 330 millió ember szenved ezen betegségtől. A metabolikus szindróma, amely gyakran része a 2. típusú betegségnek, a felnőtt populáció 25% -30% -áig terjedhet.

Diagnosztika a WHO szabványai szerint

A diagnózis bizonyos körülmények között a hiperglikémia jelenlétén alapul. A klinikai tünetek jelenléte nem állandó, ezért hiánya nem zárja ki a pozitív diagnózist.

A betegség diagnózisát és a glükóz homeosztázis határkárosodását a vércukorszint (= a vénás plazma glükóz koncentrációja) alapján határozzuk meg standard módszerekkel.

• éhgyomri plazma glükóz (legalább 8 órával az utolsó étkezés után);
• véletlen glükóz a vérben (a nap bármely időpontjában, étkezés nélkül);
• 75 g glükózt tartalmazó, glükóz-tolerancia vizsgálat (TTG) 120. percében.

A betegség három különböző módon diagnosztizálható:

• a betegség klasszikus tüneteinek jelenléte + véletlen glikémia ≥ 11,1 mmol / l;
• éhgyomri glikémia ≥ 7,0 mmol / l;
• Glikémia a 120. percben OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

A glükóz homeosztázis határ zavarai

A megnövekedett (határ) glikémiát 5,6 és 6,9 mmol / l közötti éhgyomri vércukorszint jellemzi.

A csökkent glükóz toleranciát a glükóz szintje 120 perc PTTG-ben 7,8-ról 11,0 mmol / l-re jellemzi.

Normál értékek

A normál éhomi vércukorérték 3,8 és 5,6 mmol / l között változik.

A normál glükóz toleranciát a glikémia jellemzi a 120. percben.

diabetes mellitus

A cukorbetegség az ókorban ismert volt (Kr. E. 1500-3000). Ennek a szenvedésnek a klinikai leírását Celsus (30 BC - 50G AD) készítette. A vizelet ízében először először 1674-ben osztotta a cukorbetegséget cukorral (diabetes mellitus) és nem cukorral, íztelen (diabetus insipidus) Thomas Willis-szel.

1855. Claude Bernard az agy negyedik kamrájának alján történő injekciózás során az állatokban glükózúrát okozott. Ez bizonyította az idegrendszer részvételét a szénhidrát anyagcsere szabályozásában.

1921. A kanadai tudósok F. Banting és Ch. Legjobb izolált inzulint hoztak létre egy újszülött borjú hasnyálmirigyéből (a latin szigetből - egy szigetből). A tudósok Nobel-díjat kaptak. Nemcsak az orvostudományban, hanem az emberiségben is forradalmat hajtottak végre.

1955-ben az angol Sanger megállapította az inzulin molekuláris szerkezetét. 1964-ben a Viewyannis (USA) emberi kristályos inzulint és H. Tsangot és a kollabót szintetizált. (Németország) 1965-ben

1972-ben N.A. Yudaev és Yu.P. Shvachkin hazánkban szintetizált inzulint, az emberrel azonos.

A Langerhans-szigeteken többféle sejt van: b, a, s. Az a és b sejtek protoplazmájában granulátumok vannak, és az s-sejtben granulátum van. Alfa-sejtek - glukagon; Betta sejtek - inzulin; A Sigma sejtek szomatosztatin.

Ezenkívül jelentéktelen számú vasoaktív intesztinális peptidet (VIP) és gasztrointesztinális peptidet (HIP) termelő sejteket detektáltunk a szigeteken.

A cinkhez kötött inzulin kristályos állapotban van a b-sejtek szekréciós granulátumában.

Általában a napi inzulinszükséglet körülbelül 40 NE, és az egészséges ember hasnyálmirigyében a tartalma körülbelül 150-220 NE. Az inzulin felezési ideje 30 perc. Az inzulintermelés fő biológiai serkentője a glükóz.

A cukorbetegség endokrin patológiája közül az első a leggyakoribb (az endokrin betegségek több mint 50% -a).

Jelenleg a gazdaságilag fejlett országok népességében a nyílt cukorbetegség előfordulása eléri a 4% -ot. A tömeges felmérések azt mutatták, hogy a cukorbetegség rejtett formáival rendelkező betegek 2-szer többek, mint a nyílt cukorbetegségben. A WHO szerint 120 millió cukorbetegségben szenvedő beteg van a világon, Oroszországban 8 millió ember van, a régióban 110 ezer.

P. White szerint, ha a magzat tömege meghaladja az 5,5 kg-ot, a DM 90% -ot okoz az anyáknak, és ha több mint 6,5 kg-100%. Megjegyezzük, hogy a későbbi korban 4,5 kg testtömegű gyermekeknél a diabétesz előfordulása 30-50%.

Azoknál, akiknek a testtömege meghaladja a normát 20% -kal, a cukorbetegséget 10-szer gyakrabban észlelik, mint a populációban. A kifejezett elhízással rendelkezők között a diabétesz előfordulási gyakorisága 30-szor nő.

A cukorbetegség a vakság fő oka lett, minden harmadik cukorbeteg beteg vak. A cukorbetegek csoportjában a gangrén 20-30-szor gyakrabban fordul elő, mint azoknál, akik nem szenvednek e betegségtől. A halálok okai között - a szív- és érrendszeri és az onkológiai betegségek után a harmadik helyen a diabétesz.

A cukorbetegség előfordulásának növekedését meghatározó fő okok a következők:

- a diabétesz miatt örökletes hajlammal rendelkező emberek számának növekedése

a cukorbetegek szülői számára született újszülöttek halálozásának jelentős csökkenése

- helyettesítő kezelés, a betegek életének meghosszabbítása;

- a népesség várható élettartamának növekedése;

- az elhízás prevalenciájának növelése;

- megnövekedett krónikus s / s. betegségek (GB, atherosclerosis);

- a betegség korai felismerése aktív klinikai vizsgálat útján.

A DIABETEK MELLITUS MEGHATÁROZÁSA ÉS AZ OSZTÁLYOZÁSA

A cukorbetegség a metabolikus (metabolikus) betegségek egy csoportja, amelyre jellemző, hogy az inzulin szekréciós defektusok, az inzulinhatás eredménye

A DM osztályozása (WHO, 1999)

Általános információk a cukorbetegségről

Mi a cukorbetegség?

Milyen típusú cukorbetegség van?

Mi az I. és II. Típusú diabetes?

Milyen betegségek járhatnak cukorbetegséggel?

Milyen feltétel előzi meg a cukorbetegséget?

Hogyan nyilvánul meg a cukorbetegség?

Az I. típusú cukorbetegség okai és tünetei?

A II. Típusú cukorbetegség okai és tünetei?

Mi a különbség az I. és II. Típusú diabetes mellitus között?

Hogyan diagnosztizálható a cukorbetegség?

Mi a csökkent glükóz tolerancia?

Ki fenyegeti a II. Típusú diabétesz kialakulásának kockázatát?

Hogyan lehet megelőzni az I. típusú diabétesz kialakulását?

Hogyan lehet megakadályozni a II. Típusú cukorbetegség kialakulását?

Évente hányszor szükséges az egészséges személy vérében a glükóz szintjének ellenőrzése?

Mi a teendő, ha cukorbetegség tünetei vannak?

Mi a cukorbetegség kezelése?

A diabéteszes betegek utánkövetik?

Mit kell tudnia egy diabéteszes betegnek az állapotuk önszabályozásáról?

Mi a diabéteszes betegnapló?

Ki jogosult inzulin és cukorcsökkentő gyógyszerek szabad ellátására?

Mik a finanszírozási eszközök?

Milyen drogokat vásárol?

Hány ember kap inzulint a Cseljabinszk régióban?

Milyen mennyiségű inzulin vásárolt 2010-ben?

MI A DIABETES CUKOR?

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) által meghatározott cukorbetegség (DM) a vércukorszint tartós emelkedésének állapota, amelyet számos külső és belső tényező okozhat. Maga a betegséget abszolút (teljes) és relatív (relatív) inzulinhiány okozza, ami a szénhidrát (cukor), a zsír és a fehérje anyagcseréjének megszakadásához vezet. Egyszerűen fogalmazva, ez azt jelenti, hogy a cukorbetegség nem egyetlen betegség, hanem a különböző okokból előforduló betegségek egész csoportja, de ugyanúgy nyilvánul meg.

A cukorbetegek száma folyamatosan növekszik: a világon jelenleg mintegy 250 millió cukorbeteg beteg van, Oroszországban a cukorbetegek száma mintegy 3 millió ember, a cseljabinszki régióban mintegy 67 000 ember. Az elmúlt három évben 5000 - 6 900 új cukorbeteg beteg diagnosztizálódik évente a régióban, 90% -uk rendelkezik 2-es típusú cukorbetegséggel. Ismeretes, hogy a rosszul kompenzált cukorbetegség veszélyes a szövődményeire (vesekárosodás, csökkent látás, gangrén és lábfekély, szív- és érrendszeri betegségek). Ezért a diabétesz korai felismerése és a betegség-kompenzáció elérése rendkívül fontos.

MILYEN A DIABETEK TÍPUSAJÁNAK?

A cukorbetegséget az ok és a kezelés lehetősége szerint osztályozzák:

• I. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő cukorbetegség);

• a cukorbetegség más betegségek tünete

• terhes nők cukorbetegsége;

• csökkent a glükóz tolerancia.

MI A DIABETES I ÉS II TÍPUSA?

Az 1. típusú cukorbetegség korábban fiatal cukorbetegségnek tekinthető (ketoacidózisra hajlamos fiatal cukorbetegség). Leggyakrabban legfeljebb 30 évig (leggyakrabban 12-14 éves korig) jelentkezik, éles tünetekkel: szomjúság, nagy mennyiségű vizelet (polyuria), éhség, fogyás, eszméletvesztés a test teljes kimerültségével és kiszáradásával, kómával szükség esetén a klinikán, az intenzív osztályon végzett kezelés. Az I. típusú cukorbetegség az inzulint termelő, a hasnyálmirigy Langerhans-szigetein lévő béta-sejtek halálából eredő teljes (abszolút) inzulinhiány következménye.

A II. Típusú cukorbetegség, amelyet korábban felnőtt cukorbetegségnek neveztek, olyan betegség, amelyet a testszövetek inzulinra nem érzékeny. A termelt inzulin mennyisége normális vagy kevesebb lehet, mint az egészséges embereknél, de nagyon gyakran az inzulin szintje a vérben még magasabb lehet az ilyen típusú cukorbetegségnél, mint az egészséges embereknél. Általában 40 év után, néha 60 év után, lassan, észrevétlenül alakul ki, gyakran csak a vér- és vizeletvizsgálat megelőző vizsgálata során, vagy már a szövődmények stádiumában diagnosztizálódik. Az öt betegnél négy túlsúlyos. Mindez azonban relatív. A gyakorlatban vannak olyan esetek, amikor ez a fajta cukorbetegség fiatal korban és elhízás nélkül fordul elő.

Milyen betegségekkel lehet támogatni a DIABETEK?

A cukorbetegséggel járó betegségek közül a hasnyálmirigy leggyakoribb betegségei a gyulladás (akut vagy krónikus), a mirigy részleges vagy teljes eltávolítása, valamint a mirigy daganatai. A cukorbetegséget bizonyos gyógyszerek is okozhatják. Különösen a kortikoszteroidok, azaz a mellékvese hormonok analógjai provokálhatók. Rheumatoid artritisz, bronchiás asztma súlyos formái, súlyos bőrbetegségek, bélgyulladás, például Crohn-betegség vagy fekélyes vastagbélgyulladás, bizonyos májbetegségek stb. Kezelésére használatosak. magas vérnyomás vagy szívelégtelenség, fogamzásgátlók (hormonális tabletták a terhesség ellen) és mások esetében.

MIT A FELTÉTEL ELŐZŐ A DIABETEK MELLITUSÁN?

A cukorbetegség előtti állapot, amelyet laboratóriumi analízissel lehet meghatározni, a glükóz tolerancia csökkenése. Az esetek 70% -ánál a 15 éves kor előtt diabetes mellitusba kerül, anélkül, hogy klinikailag bármilyen jelet mutatnának. A betegeknek tanácsos a cukor eltávolítása az étrendből, és rendszeresen ellenőrizni a vércukorszintet (vércukorszint).

Hogyan nyilvánul meg a diabetes mellitus?

A cukorbetegség fő klinikai tünetei a magas vércukorszint (hiperglikémia), amely a cukorbetegség fő laboratóriumi jele, valamint az emberi szervezet metabolizmusában az inzulin hiánya. Az I. típusú diabetes mellitus esetében ezek a tünetek gyorsan, és a II. Típusú cukorbetegséggel lassan, fokozatosan jelentkeznek. A fő tünet a poliuria, azaz nagy mennyiségű vizelet: a páciens gyakran éjszaka is urinál, így a második jel a szomjúság (a test dehidratációja), éhség. Az I. típusú cukorbetegségben a testsúly általában csökken, fennáll a ketoacidózis kockázata, és a II. Típusú cukorbetegségben gyakori a fertőző szövődmények, mint a húgyúti fertőzések, a bőrbetegségek (gombás betegségek, haj folliculitis gyulladása), a nemi szervek felszabadulása és viszketése.

Ha a cukorbetegség gyanúja, ellenőrizni kell a vércukorszintet, valamint a vizeletben lévő cukor jelenlétét. Az egészséges emberek vizelete nem tartalmaz cukrot.

A DIABETEK MELLITUS I TÍPUSA OKTATÁSAI ÉS OKTATÁSAI?

Az I. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő, fiatal cukorbetegség és más szinonimák) akkor fordul elő, amikor az inzulint termelő sejtek részben vagy teljesen elpusztulnak. A modern elméletek azt sugallják, hogy a béta-sejteket saját testük antitestjei (autoantitestek) elpusztítják, amelyek banális vírusfertőzés (influenza) után alakulhatnak ki. Az oka annak, hogy ők kezdik küzdeni a saját testük sejtjeivel, hogy egyes emberekben a sejtek szerkezete hasonló a vírusokhoz.

Testünk sejtjeinek felszínén vannak bizonyos struktúrák, az egyetlen (specifikus) mindannyiunk számára. Segítenek abban, hogy a test felismerje, hogy mely sejtek önállóak és idegenek. Ezt a rendszert HLA-nak hívják (részletesebb információ a könyvben nem szerepel, megtalálható a szakirodalomban) és az I. típusú cukorbetegség a HLA B8, B15, Dw3 és Dw4 antigénekhez kapcsolódik.

Az 1. típusú cukorbetegséget inzulinfüggőnek nevezik, mivel az inzulin teljesen hiányzik a testben, mivel az azt előállító sejtek megsemmisülnek. Az ilyen típusú cukorbetegnek étrendet kell követnie, és naponta többször is inzulint kell beadnia, hogy a vérben lévő cukortartalom normális szinten maradjon, mint az egészséges embereknél.

Az I. típusú diabetes mellitusban a tünetek gyorsan fejlődnek, a szervezetben nincs inzulin, a glükóz nem léphet be a sejtekbe, és szintje a vérben emelkedik. Elviselhetetlen szomjúság, súlyos fáradtság, gyakori vizelet, sok vizelet, fogyás, éhség jelenik meg. A zsír anyagcseréjében keletkező savas termékek képződnek - keton testek, amelyek ketoacidózishoz vezetnek - ez az állapot tudatosságvesztést és halált okozhat.

Az ilyen típusú betegségek kezelése során a cukorszint ingadozásai (glikémiás) fordulnak elő, akut szövődmények alakulhatnak ki: hipoglikémia (alacsony cukorszint) vagy hiperglikémia (magas vér- és ketonszint a vérben).

A DIABETOK MELLITUS II. TÍPUSÁNAK OKTATÁSAI ÉS OKTATÁSAI?

Szinonimái a nem inzulinfüggő, felnőtt cukorbetegség, a ketoacidózis nélküli cukorbetegség. Az ilyen típusú cukorbetegség gyakran elhízással jár. Ennek oka az inzulin receptorok kis mennyisége és az abból eredő inzulinrezisztencia (sejt inzulinérzékenység). Az elhízásban szenvedő betegeknél nagy a glükóz-tartalom, majd a vérben az inzulin szintjének növekedése.

A klinikai tünetek sokkal lassabbak, mint az I. típusú betegségeknél; Néha a cukorbetegséget csak a vér és a vizeletvizsgálat eredményei határozzák meg a profilaktikus vizsgálat során. A szomjúság is előfordul, gyakori vizelés jellemzi, gyakrabban fertőzések, különösen húgyúti és bőr, bőr és a nemi szervek gombás betegségei.

A II. Típusú diabetes mellitusban a cukor szintje lassan nő, az inzulin a vérben van, ezért a tünetek nem annyira élesek. Vannak szomjúságok, gyakori vizelés, fertőző természetű komplikációk. A betegséget gyakran diagnosztizálják a biokémiai vérvizsgálatok során a profilaktikus vizsgálatok során vagy a kórházi tartózkodás során más okokból.

MIT TÖRTÉNIK A DIABETES I ÉS II TÍPUSOK?

Különbségek az I. és II. Típusú diabetes mellitusban (Oetzwiller, 1987)

inzulinfüggő (inzulinfüggőség)

inzulin-független (inzulinfüggőség nélkül)

Gyermekek és fiatalok (legfeljebb 30 év)

40 évesnél idősebb felnőtteknél (90% elhízott)

örökletes tényezők + fertőzés = a béta sejtek pusztulása = az inzulinképződés csökkenése

Örökletes tényezők + elhízás = a sejtek passzivitása az inzulin feldolgozásában

Kifejezett: szomjúság, gyengeség, gyakori vizelés, ketoacidózisra való hajlam

Éhség, enyhe vagy hiányzik, gyakori vizelés és szomjúság

Az éhgyomri cukor meghatározása

Az éhgyomri cukor meghatározása

Diéta, kezelés, fizikai aktivitás, inzulin

Diéta, kezelés, fizikai aktivitás, néha tabletták vagy inzulin

Hiperglikémiás kóma kiszáradása

A szem, a vesék és az idegek kis hajóinak károsodása, néha a szív, a végtagok és az agy nagy hajói

a szív, a végtagok és az agy nagy hajói, a szem, a vesék és az idegek kis edényei

A cukorbetegség tudatossága, rendszeres cukorszabályozás

A cukorbetegség tudatossága, rendszeres cukorszabályozás, szigorú fogyás étrend

A kezelés során ajánlott az ideális testsúly elérése. Az ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az elhízás esetében az esetek 90% -ában szigorú étrend mellett kell szabályozni a testtömeget. Ha ez nem elegendő, akkor diabétesz elleni gyógyszereket - orális antidiabetikus szereket - kell felírni, és csak a kezelés összes lehetőségének felhasználása után váltson inzulin injekcióra (amikor a béta-sejtek kimerülése már előfordul és a teljes inzulinhiány jelei jelennek meg).

HOGYAN DIAGNOSZTIKA Cukorbetegség?

Laboratóriumi kutatás; cukorbetegség megfelelő diagnózisa

Az egészséges emberek normál vércukorszintje üres gyomorban 3,5 és 5,5 mmol / l között van (a régi egységekben, amelyeket még mindig használnak, például az Egyesült Államokban vagy az Egyesült Királyságban, 60-120 mg%); étkezés után 8 mmol / l-re emelkedik (160 mg%). Cukorbetegeknél ez a szint 7 mmol / l fölé emelkedik egy üres gyomorban és 10 (néha 11) mmol / l fölött a nap folyamán.

Az értékelést az alábbiak szerint végzik.

1. A cukorbetegség tipikus tüneteit mutató betegeknél (lásd fent: szomjúság, gyakori vizelet, fogyás) az egyik elemzés adatai elegendőek, ha a cukorszint nem éri el legalább kétszer 7 mmol / l üres gyomorban vagy 10 vagy 11 mmol / l a nap folyamán (a vénás vérre jellemző alacsonyabb érték, az ujjból vett kapilláris vér magasabb értékei).

2. Ha a glükémia mennyisége üres gyomorban kevesebb, mint 5,5 mmol / l, akkor a diabetes mellitus kizárható

3. Ha a glikémiás érték 5,5-7 mmol / l, akkor orális glükóz tolerancia tesztet végeznek (a szervezetnek a glükóz szájon keresztül történő feldolgozására való képességének vizsgálata).

4. Ha nincsenek cukorbetegség jellegzetes jelei, két különböző napon végzett vizsgálatban ellenőrizni kell a glikémiát.

Orális (orális) glükóz tolerancia teszt (PGT)

A beteg egy üres gyomor-glükóz oldatban (75 g 200 ml vízben). A cukorszintet üres gyomorban mérik, majd 2 órával a glükóz bevétele után. A vizsgálat eredményeit az endokrinológus értékeli. A vizsgálati eredmények lehetővé teszik számunkra, hogy megkülönböztessük a szénhidrát anyagcsere normál állapotát, a rejtett és nyilvánvaló cukorbetegséget, hogy meghatározzuk a beteg további taktikáját.

MI A GYÓZUS TOLERANCE BREACH?

Ez egy olyan betegség, vagy olyan állapot, ahol a beteg nem tudja feldolgozni a fogyasztott cukor teljes mennyiségét, de ez nem cukorbeteg. Ezt az állapotot laboratóriumi analízissel diagnosztizálják, a tünetek hiányoznak.

A csökkent glükóz tolerancia 70% -ánál a diabetes mellitus 10 percen belül alakul ki, a többi nem változik, vagy a normál glükóz tolerancia visszatérhet.

KELL A DIABETEK MELLITUS II. TÍPUSÁNAK FEJLESZTÉSÉNEK KOCKÁZATI CSOPORTJÁBAN?

Kockázati csoportok a 2. típusú cukorbetegség kialakulásához:

· 45 év feletti kor;

· Túlsúly és elhízás (BMI> 25);

· Cukorbetegség családi előzményei (2. típusú diabéteszes szülők);

· Általában alacsony fizikai aktivitás;

· A romlott glükóz vagy a glükóz tolerancia (látens cukorbetegség) romlása a történelemben;

· Terhességi gesztációs cukorbetegség vagy nagy magzat (4,5 kg-nál nagyobb súly) születése az anamnézisben;

· Artériás magas vérnyomás (több mint 140/90 mm Hg);

· A megnövekedett trigliceridek több mint 2,82 mmol / l)

· Policisztás petefészek szindróma

· A szív-érrendszeri betegségek jelenléte.

HOGYAN KELL A DIABETEK FEJLESZTÉSE MELLITUS TÍPUSA I?

Az 1. típusú diabétesz megelőzése nehéz. Figyelmet kell fordítani a következőkre:

1. Szoptatás. A WHO kutatása szerint a cukorbetegek körében a születés óta több gyermek van mesterségesen. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tejkeverékben tehéntejfehérjét tartalmaz, ami hátrányosan befolyásolhatja a hasnyálmirigy szekréciós funkcióját. Emellett a szoptatás elősegíti a csecsemő immunitásának jelentős fokozását, és így védi a vírusos és fertőző betegségek ellen. Ezért a szoptatást az 1. típusú diabétesz legjobb megelőzésének tartják.

2. A fertőző betegségek megelőzése.

HOGYAN KELL ALKALMAZNI A DIABÉTEK MELLITUS II. TÍPUSÁT?

A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése

A cukorbetegek körében az emberek mintegy 90% -a rendelkezik 2-es típusú cukorbetegséggel. Ebben a betegségben a hasnyálmirigy által termelt inzulin megszűnik, és a szervezet nem vesz részt a glükóz lebomlásában. A metabolikus folyamatok megsértésének oka lehet:

· A fizikai aktivitás elégtelensége, az elhízás súlyosbodása;

· Nem megfelelő táplálkozás sok zsírral és egyszerű szénhidráttal;

A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése a következőre vezethető vissza.

Az étrend, az étkezés naponta 5-ször. A finomított szénhidrátok (cukor, méz, dzsemek stb.) És a telített zsírok fogyasztását minimálisra kell csökkenteni. Az étrend alapja az összetett szénhidrátok és az oldható rostokban gazdag élelmiszerek. Az élelmiszerek szénhidrát-tartalma százalékban 60%, zsír - körülbelül 20%, fehérje - legfeljebb 20%. Előnyben részesül a fehér baromfihús, a sovány hal, a növényi ételek, a gyógynövény-kekszek, a kompót cukor hozzáadása nélkül. Cserélje ki a sült ételeket főtt, párolt, sült. Édességek, szénsavas italok, desszertek, azonnali italok cukorral, gyorsétterem, füstölt, sós, ha lehetséges, az étrendből való eltávolítás. Csak ebben az esetben lesz a cukorbetegség megelőzése. Továbbá a cukorbetegség diétája a cukorbetegség fő gyógyítószere. Végül is, az élelmiszer korlátozása nélkül, a kezelés nem eredményezi a kívánt hatást.

Ésszerű fizikai erőfeszítés. A fizikai aktivitás javítja az anyagcserét és növeli az inzulinérzékenységet.

A cukorbetegség megelőzése: aktív életstílus. A cukorbetegség közvetlenül kapcsolódik az elhízáshoz, ha egészséges akarsz lenni, mindkét kezeddel fogd meg a súlyodat! A fizikai aktivitás csökkenti a vércukorszintet és növeli az inzulinérzékenységet. A sport lehetővé teszi az egészség megőrzését a normában, a legalkalmasabb ebben a tekintetben a fitnesz órák.

A cukorbetegség megelőzése: táplálék-rostokban lévő élelmiszerek fogyasztása. Az ilyen élelmiszerek normalizálják a belek munkáját, csökkentik a koleszterint, segítenek csökkenteni a túlsúlyt, javítják a vércukorszint szabályozását. Az élelmi rostokban gazdag élelmiszerek szinte minden gyümölcsöt és zöldséget, hüvelyesek.

A cukorbetegség megelőzése: a teljes kiőrlésű ételek nagyon jóak az egészségre. Töltsön fel a teljes takarmányadag teljes kiőrlésű termékeire. Ez lehetővé teszi a vérnyomás szabályozását és a cukorbetegség kialakulásának megelőzését. Most üzletekben és szupermarketekben a teljes kiőrlésű gabonafélékből készült termékek széles választéka áll rendelkezésre. Mielőtt kenyeret, tésztát és egyéb lisztet vásárolnánk, győződjön meg róla, hogy a dobozon található „teljes szemek” felirat található. Pontosan ez szükséges.

A cukorbetegség megelőzése: a dohányzásról való kilépés. A cukorbetegség egyik oka a stressz és a szorongás. Ha valaki cigarettával próbál nyugodni, ez csak súlyosbítja a helyzetet, csökkenti a szervezet ellenállását és kedvező környezetet teremt a cukorbetegség kialakulásához. A vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az anya terhesség alatt történő dohányozása hozzájárul a cukorbetegség kialakulásához egy gyermekben. Ha egy személy már hajlamos a cukorbetegségre, a dohányzás csak súlyosbítja a betegség folyamatát, és hozzájárul a szövődmények (szív- és érrendszeri betegségek, szívrohamok, trombózis) kialakulásához.

A cukorbetegség megelőzése: a túlsúly nem szükséges, lefogy! Ha úgy érzi, hogy a túlsúly eléggé felhalmozódott - vigyázzon magára. Minden kilogramm csökkenésével javíthatja az egészségét.

A cukorbetegség megelőzése: nincs egzotikus étrend. Az ilyen étrendek minden bizonnyal segítenek a fogyásban, de ugyanakkor elveszíti a szervezet által egyszerűen igényelt tápanyagokat. Jobban vigyázzon arra, hogy mennyit eszik, és mennyire hasznos ez az élelmiszer. Ha nincs krónikus betegsége vagy más korlátozása, akkor a 8. diéta és a 9. diéta optimális lehet az Ön számára.

HOGYAN KELL SZÜKSÉGES A GYÓKÓZUS SZINTET AZ EGÉSZSÉGES FÉNYBEN?

A diabetológusok erősen ajánlják, hogy évente egyszer ellenőrizzék a vércukorszintet, ha a fentiekben felsorolt ​​diabétesz kialakulásának kockázati tényezői vannak. Túlsúlyos vagy elhízott emberek a fogyás hiányában, valamint a fogyókúra és a megfelelő fizikai aktivitás mellett egy súlykorrekciós módszerrel is konzultálniuk kell egy endokrinológussal, mivel az elhízás és a kapcsolódó rendellenességek (magas vérnyomás, vérnyomásszint, húgysav szint) a kardiovaszkuláris betegségek és a cukorbetegség kockázati tényezői.

Mit tegyünk, ha a DIABET KÉPESSÉGE MELLITUS MEGJELENÉS?

Ha diabétesz tünetei jelentkeznek, forduljon egy endokrinológushoz, aki a vizsgálat után megköveteli a szükséges kezdeti vizsgálatot:

1. A szénhidrát-anyagcsere állapotának értékelése (éhgyomri vércukor-vizsgálat, egyes esetekben - glükózterheléssel végzett vizsgálat).

2. Általános vizeletelemzés.

3. Teljes vérszám.

4. Lipidogram (koleszterin és más vér lipidek vizsgálata).

6. A testtömeg-index (BMI) becslése. A BMI-t (Quetelet index) a következő képlettel határozzuk meg: Súly (kg): NÖVEKEDÉS (M) 2. A túlsúly (elhízás előtti) megfelel a 25, -29,9 számoknak; elhízás - több mint 30,0.

7. A beteg oktatása a cukorbetegség iskolájában.

8. Képzés a vércukorszint önellenőrzésében.

Az orvosral folytatott megbeszélést követően, a beteg vizsgálata és megkérdezése, a fent említett kutatási módszerek eredményeinek megszerzése, ha vannak jelzések, további vizsgálatokra van lehetőség:

1. Az okulista felmérése.

2. A neurológus felmérése.

3. Kreatinin, karbamid, fehérje anyagcsere indikátorok, húgysav vizsgálata.

5. A glikált hemoglobin szintjének vizsgálata.

7. Kardiológus vizsgálata.

8. A hasüreg, vesék ultrahangvizsgálata.

9. Bakteriális vizeletkultúra.

10. A glikált hemoglobin szintjének vizsgálata 3 hónap alatt 1 alkalommal.

MI A DIABETES MELLITUS KEZELÉSE?

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelése: ditoterápia, fizikai aktivitás, inzulinterápia, betegoktatás és a vércukorszint önellenőrzése.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelése: ditoterápia, fizikai aktivitás, metformin-gyógyszerek felírása a betegség kimutatása pillanatától, a betegoktatás és a vércukorszint-önkontroll.

A kezelés további korrekcióját és a dózis és a glükózszint csökkentő terápia kiválasztását egy endokrinológus végzi.

A DIABETIKUS DIABETEKBŐL SZÜKSÉGES KÉSZÍTMÉNYEK TÖRTÉNŐ MEGJELENÉS?

A diabetes mellitusban szenvedő betegek klinikai felügyeletét életre szólítják. Oroszországban 1997-ben mintegy 2100 ezer cukorbeteg volt regisztrálva, ebből 252 410 ember volt I. típusú cukorbetegség, 14 367 gyermek és 6 494 serdülő. Ezek a mutatók azonban a megbetegedés állapotát tükrözik a tárgyalhatóság révén, azaz amikor a betegek kénytelenek voltak segítséget kérni. Klinikai vizsgálat hiányában, a betegek aktív azonosításával, az NIDDM-ben szenvedők többsége nem számol be. A 7–15 mmol / l-es glikémiás (3,3 - 5,5 mmol / l normál) emberek élnek, a munka természetesen összetett komplexekkel jellemezhető, nem mennek az orvoshoz, nem számolnak be. A diabétesz víz alatti részét, a „jéghegyet” alkotják, amely folyamatosan „táplálja” a felületet, azaz kevesebb cukorbeteg regisztrált a lábgangrén, a koszorúér-betegség vagy az agybetegség, a diabéteszes retinopátia, a nefropátia, a polyneuropathia stb. A szelektív epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a világ fejlett országaiban egy 3-4 beteg, akik 7–15 mmol / l vércukorszinttel rendelkeznek, akik nem tudják a betegséget, egy orvoshoz fordult.

A klinikai vizsgálat fő feladatai:

· Cukorbetegek szisztematikus monitorozása és az orvosi vizsgálatok tervezett lefolytatása;

· A betegek jólétének és munkaképességének helyreállítására és fenntartására irányuló terápiás és megelőző intézkedések időben történő végrehajtása;

· Angiopátiák, neuropátiák és egyéb cukorbetegség komplikációk és kezelésük megelőzése és időben történő kimutatása.

A klinikai vizsgálatot az endokrinológus végzi. A teljes klinikai vizsgálat a következőket tartalmazza:

· Magasság, testtömeg, fogak állapota, bőr, t

· Neurológus, szemész, nőgyógyász, és szükség esetén más szakemberek vizsgálata;

· Évente egyszer a vér és a vizelet klinikai elemzésének vizsgálata, biokémiai elemzés, mellkasi röntgen, EKG,

· Évente 2-4-szer meghatározása, évente egyszer, mikroalbuminuria,

· A glükémia folyamatos önellenőrzése, amennyiben nincs ilyen lehetőség az éhgyomri glükóz és a napi glükózuria meghatározására IDDM-ben - havonta legalább 1-2-szer határozzuk meg a klinikán, és amikor az INSD évente 4-6 alkalommal.

Mit kell tudniuk a DIAGNOSZTIKAI DIABETEKBŐL SZÜKSÉGES BETEGSÉGEKRŐL?

A beteg oktatása, önkontroll, más országok tapasztalata.

A képzési és önellenőrzési rendszer nagy jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi a kompenzáció állapotának fenntartását és a súlyos angiopátiák és neuropátiák kialakulásának megakadályozását. A képzés és az önkontroll a következőket tartalmazza:

· A betegség lényegének megismerése, fejlődési mechanizmusai, prognózisa, kezelési elvei;

· A munka és pihenés helyes módjának betartása;

· A megfelelő terápiás táplálkozás megszervezése;

· A test tömegének folyamatos ellenőrzése;

· A kórházi klinika tanulmányozása a kóros körülmények között és intézkedések megakadályozása érdekében, valamint a sürgősségi ellátás biztosítása;

· Inzulin injekciós technikák vizsgálata.

· A vér és a vizelet indikátorainak önellenőrzése (indikátorcsíkok, glükométerek használata). A vércukorszint közép- és hosszú távú szabályozására az alábbi módszereket használjuk.

A glikált hemoglobin (HbA1c) szintjének meghatározását hosszú ideje (3 hónap) a cukorbetegség kezelésének értékelésére használják. Az ilyen típusú hemoglobin a vércukor hemoglobin molekulához való kötődésével jön létre. Ez a kötés egy egészséges személy testében jelentkezik, de mivel a cukorbetegségben a vércukorszint megnő, a hemoglobinhoz való kötődése intenzívebb. Általában a hemoglobin legfeljebb 5-6% -a található a cukorhoz. A glükózmolekulához kötődő hemoglobin százalékos aránya a vércukorszint növekedésének mértékét mutatja: minél magasabb, annál magasabb a vércukorszint és fordítva. A HbA1 nagymértékű ingadozása akkor fordul elő, ha a vércukorszint instabil (labilis) mutatói, különösen a cukorbetegek vagy a fiatal betegek esetében. De ha a vérben lévő cukortartalom éppen ellenkezőleg, stabil, akkor közvetlen kapcsolat áll fenn a jó vagy rossz metabolikus sebesség és az alacsony vagy magas HbA1c érték között.

Ma vitathatatlan, hogy a magas vércukorszint a cukorbetegség, az ún. Késői szövődmények kialakulásának egyik fő oka. Ezért a magas HbA1c arányok közvetett jelek a diabétesz késői szövődményeinek lehetséges kialakulására.

Minőségi kritériumok a cukorbetegség kezelésére a HbA1c szint tekintetében: csere kompenzáció - akár 7,0%; szubkompenzáció -7,0-7,5%; dekompenzáció - több mint 7,5%.

Figyelembe véve, hogy a betegség krónikus és sok szervet érinti, a kártérítés hosszú állapotának biztosítása érdekében a cukorbetegeknek jobban tisztában kell lenniük új helyzetükkel és saját napi monitorozásuk szükségességével. A képzés eredményeként a betegnek meg kell találnia a választ a következő kérdésekre:

· Miért irányíthatja a vércukorszintet?

· Hogyan szabályozható a vércukorszint a megfelelő étrend, fizikai aktivitás, tabletták és / vagy inzulin alkalmazásával?

· Hogyan ellenőrizhető az állapotod a vér és a vizelet tesztelésével (önszabályozás), és hogyan reagálhat a teszt eredményére?

• Milyen jelei vannak az alacsony és magas vércukorszintnek és a ketózisnak? Hogyan lehet megakadályozni ezen állapotok kialakulását, és hogyan kell kezelni őket?

· Mi van, ha megbetegszik?

· Milyen hosszú távú szövődmények, beleértve a szemkárosodást, az idegrendszert, a veséket, a lábakat és az artériákat, azok megelőzését és kezelését?

· Hogyan viselkedjen különböző élethelyzetekben, mint például a fizikai aktivitás, az utazás, a társadalmi tevékenységek, beleértve az alkoholfogyasztást?

· Hogyan lehet megbirkózni a foglalkoztatással, a biztosítással, a vezetői engedéllyel kapcsolatos esetleges problémákkal?

Fontos, hogy fokozatosan megváltoztassuk a beteg betegségére és kezelésére vonatkozó elképzeléseit, hogy megváltoztassák a viselkedést azzal a képességgel, hogy kezelje a cukorbetegség kezelését egy aktív szövetségben az orvosral. A sajátosság abban rejlik, hogy a páciensnek önállóan kell bonyolult kezelést végeznie az életért. Ehhez tisztában kell lennie saját betegségének minden aspektusával, és képesnek kell lennie a kezelés megváltoztatására az adott helyzet függvényében.

MILYEN A CUKOR DIABÉTEKBŐL SZÜKSÉGES KÉPESSÉG?

A beteg naplója a szükséges segítség az orvosnak és a betegnek a krónikus betegség és a kezelés kezelésében. A következő négy területet tükrözi:

· Betegbetegség: különböző tüneteket és azok jellemzőit rögzíti (gyakoriság, időtartam, súlyosság, kapcsolódó jelek, kiváltó tényezők stb.); megtanítja a beteget, hogy figyelje meg a tüneteit és viselkedését;

· Beteg pszichológiája: kiemeli például a pozitív aspektusokat, ami indokként szolgálhat a páciens dicsérésére magának a naplónak és a tartalom megvitatásának lehetőségéről; Figyelembe kell venni a kezelés hatását és a jó választ. Ezen pillanatok pozitív megerősítése növeli a beteg bizalmát; a betegeket magabiztosvá teszi, mivel aktív szerepet vállal a kezelési folyamatban; erősíti a betegek felelősségét. Ehhez megjegyzésekre van szükség, mert a betegségnek nem szabad vezetőnek lennie a páciens számára, vagy túl kell lépnie az ellenőrzésen. Ezenkívül a napló a nem kívánt reakciók modelljeit mutatja be;

· A kezelés és a betegség értékelése: egy napló lehetőséget nyújt a kezelés értékelésére a tünetek összehasonlítása előtt a kezelés előtt, alatt és után; lehetővé teszi, hogy elemezze a beteg válaszát a tünetekre; rögzíti az elért haladást; figyeli a betegeket és azok kezelését minden látogatás során;

· Orvos-beteg kapcsolat: partnerséget hoz létre, mert a beteg megfigyeli és írja le, és az orvos segít a problémák megoldásában; megnyitja a párbeszédet, melyet a beteg saját tapasztalata vezérel. Ugyanakkor nem szabad a biokémia, a patogenezis, az orvosi terminológia, azaz a biológiai kémiai adatok részletezése. Fontos betartani az ésszerű elégségesség elvét. Annak érdekében, hogy a betegeket aktívan vegyék részt az osztályteremben, a képzési személyzetnek meg kell találnia saját megközelítését.

Nem kevésbé fontos a visszajelzés. Az orvosoknak, akik a naplót tartják, minden látogatáson ellenőrizniük kell. Az órák során fontos az anyag asszimilációjának folyamatos ellenőrzése, a tanulási célok elérése és a gyakorlati készségek ellenőrzése.

Sajnos sem az orvosi intézet befejezése, sem az orvosi intézet befejezése után nem tanítják meg, hogyan kell kezelni a krónikus betegségeket, ezt meg kell tanulniuk a krónikus betegségek kezelésében és ellenőrzésében. A Diabéteszoktatási Tanulmányi Csoport (DESG) által a Cukorbetegség Európai Tanulmányában létrehozott információs levelekben leírt különféle módszerek a Servier Gyógyszercsoport támogatásával biztosítják azokat a készségeket, amelyek segítségével az orvosok javíthatják a kezelés és a kapcsolatok minőségét és hatékonyságát a betegekkel. A képzési programokat szigorúan differenciálni kell a betegektől függően:

· IDDM betegeknél;

· NIDDM-ben szenvedő betegeknél a diétás terápiában vagy a hipoglikémiás gyógyszerekkel kezelt tabletták kezelésében;

· Inzulinkezelésben szenvedő NIDDM-es betegeknél;

· IDDM-es gyermekeknek és szüleiknek;

· Arteriás hypertoniás diabéteszes betegeknél;

· Diabéteszes terhes nőknél stb.

Az oktatás fő formái a csoport (legfeljebb 7-10 fős csoportok, amelyek a felnőtt betegekkel végzett munka során sokkal hatékonyabbak, mint az egyéni képzés), és az egyéni (leggyakrabban gyermekeknél, valamint először a cukorbetegségben szenvedő felnőtteknél és cukorbetegségnél).. A betegoktatás két modelljét használják:

· Helyhez kötött (5-10 nap);

· Ambuláns (napi kórház).

Továbbá, ha az IDDM-ben szenvedő betegeket tanítják, jobb, ha előnyben részesítjük a helyhez kötött modellt, és ha NIDDM-et használnak, járóbeteg-modell.

Kinek van joga, hogy biztosítsa az inzulinok szabad és öngyulladó drogjait?

Az inzulin és a glükózcsökkentő gyógyszerek szabad felhasználásának joga:

- Cukorbetegek, akik nem tagadják meg a szociális szolgáltatások (szövetségi kedvezményezettek) sorát;

- más cukorbetegek (regionális kedvezményezettek).

MIT AZ ALKALMAZOTT ALAPOKRA FINANSZÍROZÓ?

Inzulin és hipoglikémiás gyógyszerek biztosítása:

- a szövetségi költségvetés kárára az esszenciális gyógyszerek biztosításának programja (a továbbiakban: ONLS) (szövetségi kedvezményezettek) keretében;

- a regionális költségvetés rovására az Orosz Föderáció kormányának 1994. július 30-i rendelete szerint. 890. sz. És a Cseljabinszki régió kormányának 2007. december 26-án hozott határozata. 272-P (regionális kedvezményezettek);

- a regionális költségvetés rovására az „Egészségügy” (regionális kedvezményezettek) regionális célprogramjára.

A GYÓGYSZEREK ELŐKÉSZÍTÉSÉNEK ALAPJÁN?

A kábítószereket az orvostechnikai intézmények pályázatai alapján árveréseken és nemzetközi nem védett nevek árfolyamain keresztül vásárolják, kivéve az inzulint, amelyeket kereskedelmi nevekkel vásárolnak, a 2005. július 21-i 94-FZ szövetségi törvénynek megfelelően. áruk szállítása, munkálatok elvégzése, szolgáltatásnyújtás állami és önkormányzati igényekhez. ” A receptek kivonata az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának 2007. február 27-i rendelete szerint történik. №110 "A gyógyszerek, orvostechnikai eszközök és az orvosi táplálkozás speciális termékeinek kinevezésére és felírására vonatkozó eljárás" a kezelőorvos által. A gyógyszerek kiadását a gyógyszertári szervezetek végzik.

HOGYAN HOGY KÖZÖS ÁLLAPOT INSULINOK A CHELYABINSK REGIONÁBAN?

Az ONLS program keretében az inzulint kapó személyek száma 2010-ben 8 846 fő. A 2010-ben inzulint igénylő személyek regionális előnyeinek részeként 6 421 embert regisztráltak.

MIKT AZ INSULINOK ÖSSZESZTÉSE 2010-ben?

2010-ben a szövetségi kedvezményezettek számára 106,4 millió rubel összegű inzulint vásárolt, 103,8 millió rubel összegű inzulint bocsátott ki. 2010. január 10-től az inzulin jegyzéke a regionális gyógyszertár raktárban és a cseljabinszki régió gyógyszertárszervezeteiben 18 128 csomag.

2010-ben a regionális ellátások ellátására 63,8 millió rubel összegű inzulint vásároltak, 50,5 millió rubelt inzulint bocsátottak ki.

2010.2.10-től az inzulin jegyzéke a regionális gyógyszertár raktárban és a Chelyabinsk régió gyógyszertárszervezeteiben 12 266 csomag.

diabetes mellitus

A cukorbetegség (DM) olyan endokrin betegség, amelyet az elégtelen termelésből vagy az inzulin hatásából adódó krónikus hiperglikémia szindróma jellemez, ami az összes anyagcsere-típus, elsősorban szénhidrát, érrendszeri károsodás (angiopátia), idegrendszer (neuropátia) és más típusú betegségek megzavarásához vezet. szervek és rendszerek.

A WHO (1985) definíciója szerint - a cukorbetegség - a krónikus hiperglikémia állapota a genetikai és exogén tényezőkre gyakorolt ​​hatás miatt.

A cukorbetegség prevalenciája a különböző országok lakossága között 2-4%. Jelenleg a világon mintegy 120 millió cukorbeteg van.

A cukorbetegség két fő típusa a következők: inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) vagy I. típusú cukorbetegség és nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) vagy II. Típusú cukorbetegség. Az IDDM-ben a Langerhans-szigetek (abszolút inzulinhiány) inzulin-szekréciója B (α) - sejtjeinek kifejezett elégtelensége van, a betegeknek állandó, egész életen át tartó inzulinkezelésre van szükségük, azaz inzulinfüggő. Amikor az NIDDM, az inzulin hatás elégtelen lesz, kialakul az inzulin perifériás szöveti rezisztencia (relatív inzulinhiány). Az NIDDM inzulin-helyettesítő kezelését általában nem végezzük. A betegeket diétával és orális hipoglikémiás szerekkel kezelik. Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy az NIDDM esetében az inzulinszekréció korai fázisát megsértik.

A cukorbetegség és a csökkent glükóz tolerancia más kategóriáinak osztályozása (WHO, 1985)

1.1. diabetes mellitus

1.1.1. Inzulin-függő diabetes mellitus.

1.1.2. Nem inzulinfüggő diabetes mellitus:

• normális testsúlyú egyéneknél;

• az elhízásban szenvedő személyek esetében.

1.1.3. Az alultápláltsághoz kapcsolódó cukorbetegség.

1.1.4. Más típusú cukorbetegség bizonyos állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatban:

• a hasnyálmirigy betegségei;

• hormonális betegségek;

• gyógyszerek vagy vegyi anyagok által okozott állapotok;

• inzulin vagy receptorai változásai;

• bizonyos genetikai szindrómák;

1.2. Csökkent glükóz tolerancia:

• normális testsúlyú egyéneknél;

• az elhízásban szenvedőknél;

• egyéb állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatos glükóz tolerancia csökkenése.

Terhes nők cukorbetegsége.

2. Statisztikailag szignifikáns kockázati osztályok (normál glükóz toleranciájú, de jelentősen megnövekedett cukorbetegség kialakulásának kockázata):

• korábbi, csökkent glükóz tolerancia;

• a lehetséges glükóz tolerancia.

Inzulin-függő diabetes mellitus

Az inzulin-függő diabetes mellitus (IDDM) olyan autoimmun betegség, amely örökletes hajlammal fejti ki hatását a környezeti tényezők (vírusfertőzés?, Citotoxikus anyagok?) Hatására.

A betegség kialakulásának kockázati tényezőit az IDDM következő kockázati tényezői növelik:

• a cukorbetegséggel terhelt öröklődés;

• autoimmun betegségek, elsősorban endokrin (autoimmun pajzsmirigygyulladás, a mellékvesekéreg krónikus elégtelensége);

vírusfertőzések, amelyek a Langerhans-szigetek (szigetelés) és a károsodás (a-sejtek) gyulladását okozzák.

Genetikai tényezők és markerek

Jelenleg a genetikai tényező szerepe a cukorbetegség okának bizonyult. Ez a diabétesz fő etiológiai tényezője.

Az IDDM poligénes betegségnek tekinthető, amely a 6. kromoszóma legalább 2 mutáns diabéteszes génjén alapul. A HLA-rendszerhez (D-locus) kötődnek, amely meghatározza a szervezet és a -Cellek egyéni, genetikailag meghatározott válaszát a különböző antigénekre.

Az IDDM poligénikus örökségének hipotézise azt sugallja, hogy az IDDM-ben két mutáns gén (vagy két géncsoport) van, amelyek recesszív eszközökkel öröklődnek a szigetelt készülékek autoimmun károsodásának vagy a sejtek fokozott érzékenységének a vírusantigénekre vagy gyengített vírusellenes immunitására.

Az IDDM-re való genetikai hajlam a HLA-rendszer bizonyos génjeivel kapcsolódik, amelyek e prediszpozíció markerei.

Az elmúlt években az a gondolat jött létre, hogy a HLA-rendszer gének (6. kromoszóma) mellett az inzulinszintézist kódoló gén (11. kromoszóma) szintén részt vesz az IDDM öröklésében. az immunglobulin nehézlánc szintézisét kódoló gén (14. kromoszóma); a T-sejt receptor láncának szintéziséért felelős gén (kromoszóma 7) stb.

Az IDDM-re való genetikai hajlammal rendelkező személyek esetében megváltozott a környezeti tényezőkre adott válasz. Ez gyengítette a vírusellenes immunitást, és rendkívül érzékenyek a β-sejtek vírusok és kémiai szerek által okozott citotoxikus károsodására.

A vírusfertőzés lehet az IDDM kialakulását kiváltó tényező. Az IDDM-klinika leggyakoribb előfordulását megelőzi a következő vírusfertőzések: rubeola (a rubeola vírus tropizmusa a hasnyálmirigy-szigetekre, felhalmozódik és replikálódhat benne); Coxsackie B vírus, hepatitis B vírus (replikálódhat a szigetelt készülékben); járványos mumpsz (1-2 évvel a mumpsz-járvány után, az IDDM gyakorisága a gyermekeknél drámai mértékben nő); fertőző mononukleózis; citomegalovírus; A vírusfertőzés szerepe az IDDM kialakulásában megerősíti a morbiditás szezonalitását (gyakran az újonnan diagnosztizált IDDM-es esetekben az őszi és téli hónapokban fordulnak elő, októberben és januárban gyakorisággal); az IDDM-ben szenvedő betegek vérében lévő vírusok elleni antitestek magas titerének kimutatása; detektálás immunofluoreszcens módszerek segítségével vírusrészecskék tanulmányozására a Langerhans szigetén az IDDM-ben meghalt emberekben. A vírusfertőzés szerepét az IDDM fejlődésében a kísérleti vizsgálatokban megerősítették. MI Balabolkin (1994) azt jelzi, hogy az IDDM-re genetikai hajlammal rendelkező személyek vírusfertőzése részt vesz a betegség kialakulásában:

• akut károsodást okoz a β-sejtekben (Coxsackie vírus);

• a vírus (veleszületett citomegalovírusfertőzés, rubeola) fennmaradásához vezet a szigetszövetek autoimmun reakcióinak kialakulásával.

Patogenetikai értelemben az IDDM három típusa létezik: vírus által kiváltott, autoimmun, vegyes autoimmun vírus által indukált.

Az első szakasz egy genetikai hajlam a HLA-rendszer bizonyos antigének, valamint a 11-es és 10-es kromoszómák jelenléte miatt.

A második szakasz az autoimmun folyamatok kezdeményezése a szigetecskék β-sejtjeiben pancreatotróp vírusok, citotoxikus anyagok és egyéb ismeretlen tényezők hatására. Ebben a szakaszban a legfontosabb pillanat a HLA-DR antigének és glutamát-dekarboxiláz β-kagylóinak expressziója, amelyekkel kapcsolatban autoantigének válnak, ami a test autoimmun válaszának kialakulását okozza.

A harmadik szakasz az aktív immunológiai folyamatok, a p-sejtek elleni antitestek, az inzulin, az autoimmun inzulin kialakulása.

A negyedik lépés az inzulin szekréció progresszív csökkenése, amelyet glükóz stimulál (inzulinszekréció 1. fázis).

Az ötödik szakasz - klinikailag megnyilvánuló cukorbetegség (diabetes mellitus). Ez a szakasz akkor alakul ki, amikor a p-sejtek 85-90% -ának pusztulása és elpusztítása következik be. Wallenstein (1988) szerint ez még mindig meghatározza a maradék inzulinszekréciót, és az antitestek nem befolyásolják azt.

Sok betegnél az inzulinterápia után a betegség remisszió („diabéteszes mézeshetek”). A kezelés időtartama és súlyossága függ a β-sejtek károsodásának mértékétől, regenerálódási képességüktől és a maradék inzulinszekréció szintjétől, valamint a kapcsolódó vírusfertőzések súlyosságától és gyakoriságától.

A hatodik szakasz a β-sejtek teljes pusztulása, az inzulin és a C-peptid szekréció teljes hiánya. A cukorbetegség klinikai tünetei újraindulnak, és az inzulinkezelés ismét szükségessé válik.

Nem inzulinfüggő diabetes mellitus

Az inzulin-függő diabetes mellitus (NIDDM) jelenleg heterogén betegségnek tekinthető, amelyet az inzulin-szekréció és a perifériás szövetek inzulinnal szembeni érzékenysége jellemez (inzulinrezisztencia).

Az NIDDM kockázati tényezői a következők:

• genetikai hajlam; Az NIDDM genetikai alapja az esetek majdnem 100% -ában található. A NIDDM kialakulásának kockázata 2-ről 6-ra nő a cukorbetegség jelenlétében a szülőknél vagy a szomszédoknál;

• az elhízás az NIDDM kialakulásának egyik fő kockázati tényezője. Az NIDDM kialakulásának kockázata elhízás jelenlétében I. cikk 2-szeresére nő, II. - 5 alkalommal, III. - több mint 10-szer. Az NIDDM kialakulásával az elhízás hasi formája szorosabban kapcsolódik a test alsó részén lévő zsír perifériás eloszlásához.

A NIDDM fejlődésének genetikai tényezője jelenleg a legnagyobb jelentőségű. Az NIDDM genetikai alapjainak megerősítése az, hogy mindkét azonos ikerben 95-100% -ban fejlődik ki. Azonban az NIDDM kifejlesztéséért felelős végső genetikai hiba nem kerül megfejtésre. Jelenleg két lehetőség van:

• két hibás gén jelenléte, míg az egyik (a 11. kromoszómán) felelős az inzulinszekréció megsértéséért, a második az inzulinrezisztencia kialakulásához (esetleg az inzulin receptorok szintéziséért felelős 12. kromoszóma gén hibája);

• a glükóz felismerő rendszerben a közös sejtek vagy perifériás szövetek genetikai hibája, ami a sejtekben a glükóz csökkenéséhez vagy az inzulin szekréció csökkenéséhez vezet? Feltételezzük, hogy az NIDDM domináns módon kerül továbbításra.

Túlzott táplálkozás és elhízás

A cukorbetegség olyan diéta, amelyet magas kalóriatartalmú élelmiszerek és sok könnyen felszívódó szénhidrát, édesség, alkohol és növényi rost hiánya jellemez. Az ilyen táplálkozás szerepe különösen az ülő életmód mellett nő. A táplálkozás és az elhízás meghatározott jellege szorosan összefügg egymással, és hozzájárul az inzulinszekréció megsértéséhez és az inzulinrezisztencia kialakulásához.

A glükóz homeosztázis zavarásának mechanizmusát, következésképpen az NIDDM patogenezisét három szinten zavarok okozzák (1. ábra);

• a hasnyálmirigyben - az inzulin szekréció zavar;

• perifériás szövetekben (elsősorban az izmokban), amelyek az inzulinra rezisztensek, ami természetesen a glükózszállítás és az anyagcsere zavarásához vezet;

• májban - nő a glükóz termelése.

Inzulin szekréciós rendellenességek

Az inzulin szekréciós rendellenességek az első kulcshiba az NIDDM-ben, és a betegség legkorábbi és legsúlyosabb szakaszaiban is kimutathatók.

Az inzulinszekréció megsértése minőségi, kinetikai és mennyiségi változásokban fejeződik ki.

A szénhidrát anyagcsere zavarai

Cukorbetegség esetén a glükóz belépése az inzulinfüggő szövetek sejtjébe zavar; az aerob glikolízis és a Krebs-ciklus kulcsenzimjeinek aktivitása csökken, az energia képződése zavar, az energiahiány és a sejt hypoxia alakul ki; fokozott glikogenolízis és glükoneogenezis, valamint a glükóz-6-foszfát glükózzá történő átalakulása. Mindez a vér glükózszintjének növekedéséhez vezet, melyet a sejtek nem szívnak fel az inzulinhiány miatt.

Ezek a szénhidrát-anyagcsere zavarai hiperglikémiához vezetnek, a glikozuria (a glükóz újbóli felszívódása a veseműködőkben az energiahiány és a vesék által szűrt nagy mennyiségű glükóz miatt), illetve a poliuria kialakul (magas vizelet-ozmolaritás miatt), szomjúság, dehidratáció. A hyperglykaemia miatt megnövekedett plazma ozmolaritás is hozzájárul a szomjúság kialakulásához.

A tartós inzulinhiány a glükóz és a karbamid szűrésének fokozatos növekedéséhez vezet, ami csökkenti a víz és az elektrolitok felszívódását a vese-tubulusokban. Ennek eredményeképpen az elektrolitok (nátrium, kálium, magnézium, foszfor) és a dehidratáció csökkenése nő.

A kálium elvesztése és a glükóz elégtelen glikogénképződése általános és izomgyengeséghez vezet. A polyphagy energiahiányra válaszul jelenik meg.

Cukorbetegeknél a glükóz inzulin-független útvonala aktiválódik: poliol (szorbit), glükuronát és glikoprotein.

Az aldóz-reduktáz enzim hatása alatt lévő glükóz helyreáll a szorbitra. Az utóbbi, szorbit-dehidrogenáz hatására, normál esetben fruktózvá alakul át, amelyet a glikolízis tovább metabolizál. A szorbit-dehidrogenáz egy inzulinfüggő enzim. Cukorbetegség esetén inzulinhiány esetén a szorbit fruktózzá történő átalakulása zavaró, túlzott mennyiségű szorbit keletkezik, amely a lencse, az idegszálak, a retina és a vereség csökkenéséhez vezet. A szorbit egy erősen ozmotikus anyag, amely intenzíven vonzza a vizet, ami a neuropátia és a szürkehályog kialakulásának egyik mechanizmusa.

Általában a glükóz uridin-difoszfát-glükózon keresztül glukuronsavvá alakul, és a glikogén szintetizálására is használják. Mivel az uridin-difoszfát-glükóz alkalmazása glikogén szintéziséhez csökken, a glükuronsav és a glikozaminoglikánok szintézise drámai módon nő, ami fontos az angiopátiák kialakulásában.

Emellett intenzív glikoproteinek szintézise is előfordul, amely szintén hozzájárul az angiopátiák progressziójához.

Fehérje-anyagcsere zavarok

A cukorbetegségben a glükóz anyagcsere pentózciklusának aktivitása csökken, ami hozzájárul a fehérjeszintézis megsértéséhez.

A glükoneogenezis növekedését a fehérje-katabolizmus, a tartalékok kimerülése követi, mivel a glükoneogenezis aminosavakkal kezdődik. A csökkent szintézis és a megnövekedett fehérje-katabolizmus hozzájárul a fogyáshoz és az izomvesztéshez. Nagyon fontos a fehérjék, elsősorban a hemoglobin glikozilezése.

Zsíranyagcsere zavarok

Az inzulinhiány és a glükóz anyagcsere pentózciklusának gátlása megzavarja a zsírszintézist és elősegíti a lipolízist, aminek következtében a zsírsavak és a glicerin mennyisége nő. A zsírsavak nagy mennyisége belép a májba, ahol semleges zsírokká alakulnak, és zsírsűrűséget okoznak a májban.

A zsírsavak feleslege szintén nagyszámú ketontest kialakulásához vezet, amelyeknek nincs ideje megégetni a Krebs-ciklusban, a ketonémia és a ketonuria fejlődik. A tüdő részt vesz a keton testek eltávolításában, az aceton illata a szájból származik.

A ketonuria (a keton testek kiválasztása a vizeletben: α-oxo-vajsav és acetoecetsavak) súlyosbítja a hiponatrémiát és a hipokalémiát, mivel az α-oxo-vajsav és az acetoecetsavak nátrium- és káliumionokkal vannak társítva.

cukorbetegség infarktus genetikai glükóz

A nyílt (nyilvánvaló) diabetes mellitus klinikai képe nagyon jellemző.

A betegek fő panaszai a következők:

• súlyos általános és izomgyengeség (az energiahiány, a glikogén és az izmok fehérjék képződése miatt);

• szomjúság (a cukorbetegség dekompenzáció idején a betegek napi 3-5 liter és több folyadékot fogyaszthatnak, gyakran sok vizet fogyasztanak éjjel, annál nagyobb a hyperglykaemia, annál kifejezettebb a szomjúság);

• szájszárazság (a nyálmirigyek kiszáradása és csökkent funkciója miatt);

• gyakori és bőséges vizelés mind a nap folyamán, mind éjszaka (a gyerekek lefeküdhetnek);

• testsúlycsökkenés (jellemző az IDDM-ben szenvedő betegek számára, és az NIDDM-ben kevéssé kifejezett vagy akár hiányzik, ami általában elhízással jár);

• megnövekedett étvágy (azonban a betegség súlyos dekompenzációja, különösen a ketoacidózis esetén az étvágy élesen csökken);

• a bőr viszketése (különösen a nők nemi szervei területén).

A fenti panaszok általában fokozatosan jelennek meg, azonban az IDDM-mel a betegség tünetei elég gyorsan megjelenhetnek. Gyakran előfordul, hogy a fiatalokat és a gyermekeket IDDM-ben diagnosztizálják először kóma kialakulásával.

Az NIDDM-et gyakran véletlenszerűen diagnosztizálják, ha bármilyen okból meghatározzák a glikémiát, vagy ha a vizeletet a glükóz esetében vizsgálják (például rutinvizsgálat során).

Bőr- és izomrendszer

A dekompenzáció időszakában a száraz bőr jellegzetes, csökkenti a turgorát és a rugalmasságot. A betegek gyakran pustuláris bőrelváltozásokkal, ismétlődő furunculózissal, hidroadenitissel rendelkeznek. A gombás bőrelváltozások nagyon jellemzőek a leggyakrabban a sportoló lábánál.

A hiperlipidémia miatt a bőr xantomatózis alakul ki. A xantomák papulák és sárgás csomók, tele lipidekkel, és a fenék, a lábak, a térdek és a könyökek, alkarok területén helyezkednek el. A szemhéjak területén gyakran található xanthelaszma sárga lipid foltok. Az alsó lábak bőrén gyakran vöröses-barna papulák vannak, amelyeket ezután atrofikus pigment foltokká alakítanak át.

Súlyos cukorbetegségben szenvedő betegeknél, különösen ketoacidózisra hajlamos, rubeosis alakul ki - a bőr kapillárisainak és arterioláinak bővülése és a bőr hiperémia (diabetikus blush) a zygomatic csontok területén, arcokon.

A beteg lipoid necrobiosis a bőrön. Elsősorban a lábakon helyezkedik el (egy vagy mindkettő). Kezdetben sűrű vöröses-barna vagy sárgás csomók vagy foltok jelennek meg, amelyeket egy tágított kapillárisok erythemata határai vesznek körül. Ezután a bőrt ezeken a területeken fokozatosan atrophies, sima, fényes, kifejezett lichenizációval (hasonlít a pergamenre). Néha az érintett területek fekélyesek, nagyon lassan gyógyulnak, a pigmentált területek mögött maradnak. A végtagok bőrén viszonylag ritkán jelennek meg buborékok, hegek nélkül gyógyulás 2-5 hét után.

Gyakran vannak változások a körmökben, törékenyek, unalmasak, megjelennek a sztringjeik, sárgás színűek.

Bizonyos betegeknél gyűrű alakú Darya granuloma fordul elő a törzs és a végtagok edemás erythemás tapaszai formájában, amelyek felemelkedett peremű gyűrűkkel egyesülnek. Ez a gyűrű alakú granuloma 2-3 héten belül eltűnik, de gyakran ismétlődik.

Néha IDDM-ben szenvedő betegeknél a vitiligo figyelhető meg, ami megerősíti a betegség autoimmun természetét.

Egy meglehetősen ritka forma a Lawrence lipoatróf cukorbetegsége, amelyre jellemző a szubkután zsír, az inzulinrezisztencia, a hepatomegalia, az artériás hipertónia, a jelentős hiperlipidémia és a ketoacidózis, néha hipertrichosis hiánya.

Az IDDM esetében jelentős súlycsökkenés, súlyos izom-atrófia, csökkent izomerősség jellemzi.

Emésztőrendszer

A legjellemzőbbek a következő változtatások:

• paradontózis, lazítás és fogvesztés; Gyakran a paradontózis a szénhidrát-tolerancia csökkenésének jele ("látens diabétesz");

• alveoláris pyorrhea, gingivitis, stomatitis (gyakran szájnyálkahártya, orális nyálkahártya);

• krónikus gyomorhurut, duodenitisz az atrofikus változások fokozatos kialakulásával, a gyomor szekréciós funkciójának csökkenésével, az inzulinhiány miatt - a gyomorszekréció serkentője, a gyomor-bélrendszeri hormonok szekréciójának megsértése és az autonóm idegrendszer működése;

• a gyomor motoros funkciójának csökkenése; a legsúlyosabb esetekben a gastroparesis;

• ritka esetekben - peptikus fekély és 12 nyombélfekély;

• a belek diszfunkciója: hasmenés, steatorrhea (a hasnyálmirigy exokrin funkciójának csökkenése miatt); egyes esetekben a krónikus atrofikus enteritisz kialakulása a parietális és intracavitális emésztéssel, valamint a malabszorpciós szindróma kialakulásával;

• a cukorbetegek 80% -ánál alakul ki a zsíros hepatosis (diabeteses hepatopathia). A zsír hepatosis jellegzetes megnyilvánulásai: a máj növekedése és annak kis fájdalma, a májfunkciós tesztek megsértése; a máj szekréciós-kiválasztási funkciójának megsértése a radioizotóp hepatográfia szerint; a máj ultrahangját a növekedés és az akusztikus heterogenitás határozza meg;

• krónikus kolecisztitis, az epehólyagban a kövek kialakulásának hajlama;

• gyakran megfigyelhető epehólyag-diszkinézia, rendszerint hipotonikus típusú;

Gyermekkorban a Mauriac-szindróma kialakulása lehetséges, amely súlyos májkárosodást jelent a cirrózis, a növekedés késleltetése, a fizikai és a szexuális fejlődés formájában;

A cukorbetegség hozzájárul az atherogén lipoproteinek túlzott szintéziséhez és az ateroszklerózis és a koszorúér-betegség (CHD) korábbi kialakulásához, amely a diabetes mellitusban 2-3-szor gyakrabban fordul elő, mint a populációban.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az IHD korábban kialakult, nehezebb és gyakrabban komplikál. A koszorúér-betegség legjellemzőbb fejlődése az NIDDM-ben szenvedő betegeknél.

A szívinfarktus jellemzői

A diabetes mellitusban szenvedő betegek 38-50% -ában a szívizominfarktus a halálok oka, és a következő klinikai jellemzőkkel rendelkezik:

• A coronaria artériák thrombosisát kétszer olyan gyakran figyelték meg, mint a diabetes mellitus hiányában;

• a betegek 23-40% -ánál fájdalommentes szívinfarktus kezdődött; ez a szív autonóm beidegződésének megsértése (a „szív-hipesztézia” szindróma, V. M. Prikhozhan) következménye;

• a myocardialis infarktus lefolyása súlyosabb, mivel gyakran bonyolítja a kardiogén sokkot, a pulmonális thromboembolizmust, a bal kamrai aneurysmát, a szívfrakciót;

• a myocardialis infarktus gyakrabban fordul elő és megismétlődik;

• a fertőzés utáni időszak hosszabb és súlyosabb, mint a cukorbetegségben szenvedőknél, a posztinfarktusos cardiosclerosis gyakran a szívelégtelenség kialakulásához vezet;

• Az első hónapban a myocardialis infarktus okozta halálozás 41%, míg a cukorbetegség hiányában 20% volt (Rytter, 1985), 5-6 év után pedig 43-65% és 25% (Ulvenstam, 1985).

A diabéteszes kardiopátia („diabéteszes szív”) a 40 évesnél fiatalabb diabéteszes betegek diszmetabolikus myocardialis disztrófiája, anélkül, hogy egyértelműen a koszorúér-ateroszklerózis jelei lennének. A diabéteszes kardiopátia kialakulása, a csökkent energiatermelés, a fehérjeszintézis, az elektrolit-anyagcsere, a szívizom mikroelemei, valamint a szöveti légzés rendellenességei fontosak.

A diabéteszes kardiopátia fő klinikai tünetei a következők:

• enyhe légszomj a feszültség, néha szívverés és a szív régiójában fennálló megszakítások miatt;

• EKG változások: a P, R, T fogak simasága és deformációja;

a QRS komplex amplitúdójának csökkenése; a PQ és Q-T intervallumok időtartamának csökkentése; a fizikai terhelés után, és néha nyugalomban, a ST intervallum eltolódása lefelé az izoláltól;

• különböző szívritmus- és vezetési zavarok (sinus tachycardia, bradycardia, pitvari ritmus, extrasystole, atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetés lassulása);

• hypodynamic szindróma, amely a stroke térfogatának csökkenésében és a bal kamrában a vég diasztolés nyomás növekedésében jelentkezik;

• a fizikai aktivitásokkal szembeni tolerancia csökkenése;

• echokardiográfia (a diabéteszes kardiopátia legkorábbi jele) szerint a myocardiumnak a diasztolés relaxációra való képességének csökkenése, amelyet a bal kamra dilatációja és a szív összehúzódás amplitúdójának csökkenése követ.

Légzőrendszer

A cukorbetegek hajlamosak a tüdő-tuberkulózisra, és gyakrabban szenvednek, mint azok, akik nem rendelkeznek cukorbetegséggel. A cukorbetegség gyenge kompenzációjával a tüdő tuberkulózis súlyos, gyakori súlyosbodás, masszív tüdőkárosodás és üregek kialakulása.

A cukorbetegséget a tüdő mikroangiopátia magas előfordulási gyakorisága jellemzi, ami előfeltétele a gyakori tüdőgyulladásnak. A tüdőgyulladás hozzáadása a cukorbetegség dekompenzációját okozza. Gyulladásai lassan, alig észrevehetőek, alacsony testhőmérsékletgel, a vér gyulladásos változásának alacsony súlyosságával.

Általában a krónikus tüdőgyulladás akut és súlyosbodása a védő immunválaszok csökkenésének hátterében történik, a gyulladásos infiltrátumok lassan oldódnak meg, és tartós kezelést igényelnek.

A cukorbetegek gyakran szenvednek akut hörghurutban is, és hajlamosak a krónikus hörghurut kialakulására.

A cukorbetegségben szenvedő betegek 4-szer nagyobb valószínűséggel szenvednek a húgyúti fertőző és gyulladásos betegségekben (cystitis, pyeloneephritis). A húgyúti fertőzés gyakran a cukorbetegség dekompenzációjához, a ketoacidózis kialakulásához és akár hiperketonémiás kómához vezet.

A cukorbetegség bármilyen okozhatatlan dekompenzációjával, valamint a "tisztázatlan genesis" láz megjelenésével ki kell zárni a húgyúti gyulladást, a férfiaknál pedig a prostatitist.

A LABORÁTOR DIAGNOSZTIKA MÓDSZEREI

Vércukorszintet. A glükóz-oxidáz vagy orthotoludiene módszer meghatározásakor a normál éhomi vércukorszint 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), és a Hagedorn-Jensen módszer meghatározásakor - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). A WHO (1980) szerint felnőtteknél az éhomi vénás vérből származó normál plazma glükózszint 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml); 2 óra a 75 g glükóz betöltése után. Vénás vérben a plazma glükóz> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) és kapilláris vérplazma> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), teljes vénás vérben> 10,0 (180 mg / 100 ml) és teljes kapilláris vérben> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

A csökkent glükóz toleranciát vagy látens cukorbetegséget a következő mutatók jellemzik: üres gyomorban a vénás vagy kapilláris vér plazmájában a glükóz koncentrációja 14,0.

Korábban J. Skyler (1986) a szénhidrát anyagcsere kompenzálására vonatkozó kritériumokat javasolt, amelyeket a legtöbb endokrinológus a kezelés hatékonyságának értékelésére használ. (2. lap)

1 óra után 6,11-8,88 6,11-9,99

2 óra elteltével 4,44-6,66 4,44-8,33

2-4 óra 3,89-5,0 3,89-6,66

Ami a kalóriát illeti, az inzulin-függő cukorbetegségben szenvedő betegnek az étrendnek isocalorikusnak kell lennie, azaz teljes mértékben fedeznie kell a test összes energiaköltségét, és ebben az esetben a páciens súlyának az ideálisnak kell lennie. Ennek elérése érdekében a nap folyamán 4–5-szoros étkezési mennyiséget ajánlunk, ami lehetővé teszi az inzulin és a glükóz mennyiségének a vérben való megfelelőbb modulálását az egészséges személyben előforduló mutatókkal összhangban. A cukorbeteg betegnek teljes mértékben ki kell küszöbölnie a cukor, a cukor, a sör, az alkoholos italok, a szirupok, a gyümölcslevek, az édes borok, a sütemények, a sütemények, a banán, a szőlő, a dátumok használatát.

A cukorbetegek számára a főzés módja egyszerű: az ételeket lehet főzni, sült vagy párolni. Az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek számára a leginkább racionális a napi 4 étkezés az étkezés során a napi adagban (a napi adag összes kalóriatartalmának százalékában): reggeli - 30, ebéd - 40, délutáni tea - 10 és vacsora - 20. Ez lehetővé teszi, hogy elkerülje a nagy vércukorszint csökkenést, és ezáltal optimális feltételeket teremt a szénhidrát és más típusú anyagcsere normalizálására a szervezetben.

Néha, az inzulin beadásának gyakoriságától és időjétől függően, szükség van egy második reggeli bevezetésére, amely a napi étrend 15% -át teszi ki, az étkezés kalóriatartalmának csökkenésével az első reggelire és ebédre.

Az INZD beteg, étrend vagy étrend-terápia kombinációja a glükózcsökkentő szájon át szedhető gyógyszerek bevitelével együtt, akár egy egészséges embernek is ajánlhat 3 étkezést naponta, de előnyösen 4 vagy 5-szeres táplálékfelvételt.

Fogyasztáskor a szervezetnek a szokásosnál több vitaminra van szüksége a vizeletben való túlzott kiválasztásuk miatt, ami különösen erős a tavaszi-téli időszakban. A vitaminok iránti igény kompenzálása elsősorban az egyes vitaminokat tartalmazó megengedett termékek racionális kiválasztásával érhető el. Különösen széles körben ajánlott friss zöldek, zöldségek, gyümölcsök. Időnként vitaminokat vehet fel tablettákban. A zöldségek, gyümölcsök és bogyók táplálékához való megfelelő bevonása szintén hasznos, mert sok ásványi sót tartalmaznak, amelyek biztosítják a szervezetben a redox folyamatok normális lefolyását. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy egyes gyümölcsök és bogyók (aszalt szilva, eper stb.) Sok szénhidrátot tartalmaznak, így csak az étrendben lévő napi szénhidrátmennyiség tekintetében fogyaszthatók. A cukor, lekvár, édességek és más gyorsan felszívódó szénhidrátok teljesen kizártak. Ehelyett a lassan elnyelő szénhidrátokat tartalmazó termékeket ajánljuk: fekete kenyér, gabonafélék, burgonya, valamint rostot (rostot) tartalmazó zöldségek (káposzta, sárgarépa, stb.) És korpa akár 20-35 gramm naponta.

Az ízlés és részben terápiás célok elérése érdekében ajánlott különböző édesítőszereket használni az étrendben: aszpartám, szacharin, xilit, szorbit, fruktóz, steviosid, amelyet stevia levelekből vagy közvetlenül zúzott stevia levélből származnak.

A diabéteszes betegek táplálkozásában általában a zsíros húsok, halak és más koleszterin-gazdag ételek (tojássárgája, kaviár, agy, máj) étkezését korlátozzák, különösen, ha sült. A tej és a tejtermékek alacsony zsírtartalmúak.

Szigorúan tilos a dohányzás és az alkohol használata, ami káros hatással van az összes szerv és rendszer funkcióira, elsősorban a központi idegrendszerre és a perifériás idegrendszerre. A közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a dohányzás növeli a lipid peroxidációt, ami már emelkedett a cukorbetegeknél.

Inzulin terápia. Az inzulin cukorbetegek kezelésére vonatkozó általános jelzések a következők: 1) ED; 2) ketoacidózis, diabetikus kóma; 3) jelentős fogyás; 4) a köztes betegségek előfordulása; 5) sebészeti beavatkozás; 6) terhesség és szoptatás; 7) más kezelés módszereinek hatása hiánya.

A termelt inzulin egyszeri és napi adagjának kiszámítása, figyelembe véve a glikémiát és a glikozuriát. Más dolgok egyenlőek, különös figyelmet kell fordítani az inzulin dózisok meghatározására vesekárosodás esetén, mivel az alacsony glükózszámok nem mindig tükrözik pontosan a glikémiát. Ezenkívül a vesék az inzulin lebomlásának (megsemmisülésének) helye, és funkciójuk megsértésével csökken az inzulinszükséglet, ami kötelező korrekciónak van kitéve. Ellenkező esetben a beteg szokásos inzulin adagjainál súlyos, életveszélyes hipoglikémia alakulhat ki.

A betegek érzékenysége az exogén inzulinra más. Így 1 U szubkután beadott inzulin hozzájárul a 2-5 g glükóz felszívódásához. Erős emaciáció esetén az inzulin kezdeti napi adagját a szervezet legnagyobb érzékenysége alapján kell kiszámítani, és csak elégtelen hipoglikémiás hatással fokozatosan növelni az adagot addig, amíg az aglikozuria és a normoglikémia el nem éri. Így például a napi glükozuria esetében 100 g-ban körülbelül 20 U inzulint kell injektálni naponta. Az így kiszámított napi dózis nagyságától függően két vagy három injekcióra oszlik, így a köztük lévő arányok körülbelül 2: 3: 1-1,5. A jövőben az egy- és napi dózisokat a vérben és a vizeletben a glükóz ismétlődő vizsgálatának eredményei szerint kell igazítani. A vért általában az inzulin minden egyes injekciója és az étkezés után veszik fel (az inzulin pontosabb adagjának kiszámításához ajánlatos a glikémiát meghatározni és az étkezés után 1-1,5 órát), és a vizeletet legalább három adagban kell összegyűjteni: két naponta (8.00 és 14.00 között) 14.00 és 20.00 között) és egy éjszaka (a következő nap 20.00 és 8.00 között).

Amikor az inzulint négyszer adják be, napi adagját a következőképpen kell elosztani: reggeli előtt 35% -ot kell beadni, ebéd előtt 25%, vacsora előtt 30% -ot és lefekvés előtt (23.00-kor) 10% -ot (azaz 3,5-es arányban). : 2,5: 3: 1).

Az inzulin kezdeti dózisát nagyjából meghatározhatja a vér glükózszintje. Így a P.Forsh azt javasolja, hogy a 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) feletti glikémiához minden további 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) esetében 6-8 óránként 1 U egyszerű inzulint adjunk be.

Az újonnan diagnosztizált IDD-ben szenvedő betegek inzulint kapnak, napi 0,5 U / ttkg dózisban; a remisszió során (az úgynevezett nászút) - 0,4 U / kg, és a cukorbetegségben nem kielégítő kompenzációval rendelkező betegeknél - napi 0,7-0,8 U / kg. Általánosságban elmondható, hogy a napi 1 U / kg-nál nagyobb napi inzulin adag az inzulin túladagolását jelzi, kivéve a terhesség harmadik trimeszterét és a pubertást, amikor a szénhidrát anyagcsere fenntartásához megnövelt mennyiségű inzulinra van szükség.

Hosszú hatású inzulin készítmények. Az injekció beadásának helyén történő lassú felszívódása miatt a hosszan tartó hatású inzulin készítmények hypoglykaemiás hatása sokkal hosszabb ideig tart, mint az egyszerű inzulin.

Számos cukorbetegség-kezelési rend különböző inzulinkészítményekkel.

Az inzulin beadásának számos rendszere, amelyet különböző években javasolt, jelenleg a következő ajánlott: 1) reggel reggeli előtt - rövid hatású inzulin (Actrapid NM vagy Binsulin N-Normal) + közepes időtartamú inzulin (Protaphan NM vagy Binsulin N-Basal) ; vacsora előtt - rövid hatású inzulin és 22 vagy 23 óra (egy éjszakán át) - közepes időtartamú inzulin; 2) rövid hatású inzulin reggeli, ebéd és vacsora előtt, éjszaka 23 órás NM vagy Berinsulin N-ultralenta; 3) reggel hosszan ható inzulin ultrathard vagy Birsinsulin N-ultralenta, rövid reggeli hatású inzulin reggeli, ebéd és vacsora előtt. Meg kell jegyezni, hogy az inzulin beadásának 2. és 3. sémáját gyakran szükség esetén kiegészítik 1-2 rövid hatású inzulinnal a reggeli és délutáni teák előtt. Az inzulin ismételt injekcióinak ilyen kezelési rendje, valamint az inzulin beadása mikropumpákkal vagy inzulin adagolókkal általában intenzív inzulin terápiára utal. A gyakorlat azt mutatja, hogy az intenzív inzulin-terápia lehetővé teszi, hogy hosszú ideig hosszú ideig kompenzálja a cukorbetegséget, ami nélkülözhetetlen feltétele a diabétesz késői érrendszeri komplikációinak megelőzésének.

Orális hipoglikémiás szerekkel történő kezelés. A jelenleg általánosan alkalmazott hipoglikémiás szerek két fő csoportra oszthatók: szulfonil-karbamidszármazékok és biguanidok.

A szulfonil-karbamidszármazékok glükózcsökkentő gyógyszereinek széles választékát a fenolgyűrűben lévő gyökök különbségével társítjuk. A farmakodinámiás aktivitástól függően a szulfonil-karbamid-gyógyszereket szokásosan első generációs gyógyszerekre osztják (tolbutamid, karbutamid, ciklamid, klórpropamid), amelyek napi terápiás dózisa néhány grammot, a második generáció (glibenklamid, glipizid, gliklazid, glicidon), amelyek a hypoglycemma, a glikidamid, a glipidum, a glipidum, a glikidamid, a glikidamid, a glipidum hatását és hatását fejezik ki. az adag 50-100-szor kisebb az első generációs szulfonil-karbamid készítményekhez képest. Ebben a tekintetben a szulfonil-karbamid-gyógyszerek II. Az INDI kezelésére vonatkozó „Diabetes mellitus” szövetségi programnak megfelelően ajánlott csak a II. Generációs szulfonil-karbamid készítményeket használni. A II. Generációs gyógyszerek néha hatékonyak azoknál a betegeknél, akik az első generáció szulfonil-karbamid-gyógyszerekkel szemben bizonyos ellenállást érzékelnek, különösen a többé-kevésbé hosszabb ideig tartó használat után. Egyes anyagok (különösen a klórpropamid) a vérben keringenek, és változatlan formában válnak ki a vizelettel, de a legtöbbjük a májban lebomlik, és már a vesékben a szénhidrát-anyagcsere szempontjából inaktív vagy inaktív formában választódik ki. A tolbutamid (butamid) és a bukarbán (karbutamid) teljesen (azaz 100% -ban) a vesén keresztül választódik ki. A II. Generációs gyógyszereket a vesék 50-65% -ban választják ki, míg a glykvidon (glurenorm) csak 5% -a kiválasztódik a vesén keresztül, a többit pedig a gyomor-bél traktusban.

A szulfonil-karbamid hatóanyagok hatásmechanizmusa összetett és központi és perifériás hatásuk miatt. A hasnyálmirigy-szigetekre gyakorolt ​​központi hatást az inzulin szekréció stimulálása, a b-sejtek glikémiára való érzékenységének javulása magyarázza, ami végső soron az inzulinszekréció javulásához vezet. Kimutatták, hogy a glibenklamid szinergikus hatást fejt ki a glükózzal az inzulin szekréció stimulálására. Ellentétben a tolbutamiddal, amely gyors, de rövid távú stimuláló hatást fejt ki az inzulin felszabadulására, a glibenklamid bevétele után hosszabb szekrécióját észleli. Emellett azt találtuk, hogy az inzulin felszabadulása hosszabb a glükóz és a glibenklamid bevitele után, szemben a glükózzal és a tolbutamiddal. Ezért úgy gondoljuk, hogy e csoport gyógyszerei specifikus stimulátorok a szigetelt készülék b-sejtjei számára, és növelik az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigyből. Ezen túlmenően a szulfonil-karbamid-gyógyszerek visszaállítják a b-sejtek fiziológiás érzékenységét a glikémiára, és mint ilyenek, egyfajta trigger faktor, amely után az inzulin szekréció már glikémiában van.

A szulfonil-karbamid-gyógyszerek alkalmazásának abszolút ellenjavallatai a ketoacidózis, a pre-comatose állapot és a diabeteses kóma jelenléte. Terhesség és szoptatás, bármilyen fertőző betegség hozzáadása, a műtéti beavatkozás szükségessége, a trofikus bőrelváltozások kialakulása, a vese- vagy májelégtelenség kialakulásának tünetei, valamint a beteg progresszív fogyása átmeneti vagy tartós kontraindikáció a szulfonil-karbamidok kezelésének további folytatásához (még jó cukorbetegség esetén is) ).

Az egy- és napi dózisokat egyénileg módosítják, naponta (és naponta többször is) a vérben és a vizeletben mért glükózszintre vonatkozó vizsgálatoknak megfelelően. A gyógyszer megválasztásának helyességéről az első hét végéig lehet következtetni; Ennek kritériuma a normoglikémia és az aglucosuria, a gyógyszer jó tolerálhatósága elfogadható dózisban. Amint már említettük, a jó terápiás hatás hiányában nem ajánlott túlzottan növelni az egyszeri és napi dózisokat a gyógyszerben, de jobb helyettesíteni vagy kombinálni a biguanidokkal, amelyek fokozzák a szulfonil-karbamid-gyógyszerek glükóz-csökkentő hatását. Ha ezek kombinációja nem elég hatékony, inzulint kell adni olyan adagban, amely elegendő a kompenzáció eléréséhez, általában 16-20 NE naponta a szájon át alkalmazott gyógyszerek kombinációjához.

Figyelembe véve, hogy az első generációs gyógyszerek hatásának időtartama (a klórpropamid kivételével) 10-12 óra, általában naponta kétszer, reggel és este, vagy akár 3 alkalommal írják elő. A II. Generációjú szulfonil-karbamid-készítményeket naponta 1-3 alkalommal is előírják, a napi glükozuria méretétől függően.

Lehetséges szövődmények: dyspeptikus rendellenességek, allergiás reakciók, hipoglikémia, ritkán leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis, mérgező hepatitis.

Az orális hipoglikémiás szerek második csoportja a biguanidok, amelyek fenetil-biguanid (fenformin), N, N-dimetil-biguanid (metformin) és L-butil-biguanid (buformin, glibutid, adebit, szilubin).

Ezek a gyógyszerek nem változtatják meg az inzulin szekrécióját, és távollétében nem hatnak. Inzulin jelenlétében a biguanidok növelik a perifériás glükóz kihasználtságot, csökkentik a glükoneogenezist, a glükóz felszívódását a gyomor-bélrendszerben, és csökkentik az elhízás és az INHD-ban szenvedő betegek emelkedett szérum inzulinszintjét is. Néhány szerző szerint a biguanidoknak van néhány anorektikus hatása. Hosszú élettartamuk pozitív hatással van a lipid anyagcserére (csökkenti a koleszterinszintet, a triglicerideket). A Biguanidok növelik a GLUT-4 mennyiségét, amely a sejtmembránon áthaladó javított glükóz transzportban nyilvánul meg. Ez a hatás magyarázza az inzulin potenciális hatását. A biguanidok hatása valószínűleg a mitokondriális membrán. A glükoneogenezis elnyomása révén a biguanidok elősegítik a laktát, piruvát, alanin tartalom, azaz a laktát mennyiségének növekedését. a glükóz prekurzora a glükoneogenezis folyamatában. Mivel a biguanidok hatására a növekvő laktát mennyisége meghaladja a piruvát képződését, ez lehet a tejsavas acidózis (tejsavas acidózis) kialakulásának alapja.

Jelzések és ellenjavallatok a biguanidok kezelésére. A biguanidokkal (metforminnal) végzett kezelés jó eredményt ad az NIDD-ben szenvedő, túlsúlyos embereknél. Ezeket a gyógyszereket önmagukban vagy szulfonil-karbamidokkal és inzulinkezeléssel kombinációban alkalmazzák. A Biguanidokat olyan betegeknél is kimutatták, akiknél az addig sikeresen folytatott szulfonil-karbamid-terápia megszüntette a terápiás hatás kialakulását, valamint az inzulinrezisztencia esetén (inzulinnal kombinálva).

A biguanidok alkalmazásának ellenjavallatai az inzulinfüggő cukorbetegség, ketoacidózis, veseelégtelenség (a plazma kreatininszintjének növekedése 113 μmol / l-re vagy annál nagyobb), károsodott májfunkció, alkoholfogyasztás hajlama, szívelégtelenség, összeomlás, tüdőbetegség, légzési elégtelenség kíséretében, perifériás vaszkuláris elváltozások (gangrén), valamint a koraszülöttek.

A szulfonil-karbamid-gyógyszerekhez hasonlóan a biguanidok a terhesség és a szoptatás ideje alatt törlésre kerülnek, fertőző betegségek hozzáadása és a következő sebészeti beavatkozások esetén.

A biguaniddal történő kezelés eredményeként bekövetkező mellékhatások sokkal ritkábban alakulnak ki, mint más cukorbetegség kezelésére szolgáló módszereknél. Néha enyhe diszpepsziás jelenségeket, epigasztikus régióban tapasztalható kényelmetlenséget észleltek, a szájban lévő fém ízét a gyógyszerek egységdózisainak csökkentése mellett; egyes esetekben ajánlott étkezést követően bőven vizet fogyasztani.

Emlékeztetni kell arra a lehetőségre, hogy a biguanidok súlyos laktatemikus acidózis fogadásával összefüggésben fejleszthetők, amelyek azonnali és intenzív kezelést igényelnek. Leggyakrabban a tejsavas acidózis nagy dózisú biguanidokkal alakul ki, amelyeket nem annyira a cukorbetegség kezelésére használnak, mint az étvágy elnyomása és a testtömeg csökkentése, különösen akkor, ha az ilyen kezelést indokolatlanul alacsony szénhidrátbevitelsel kombinálják. A tejsavas acidózis kialakulásának kockázata nő a vese- vagy májelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint a hipoxia (szív- és érrendszeri betegségek és tüdőbetegségek) kialakulásának feltételei között, ezért a felsorolt ​​egyidejű betegségek abszolút kontraindikációja a biguanidok alkalmazására.

Az a-glükozidáz inhibitorai. Ez az orális hipoglikémiás gyógyszerek harmadik csoportja, amelyeket az elmúlt 8-10 évben széles körben használnak a cukorbetegség kezelésében, hogy csökkentse a bélből származó szénhidrátok felszívódását, és amelynek fő hatása a szénhidrátok emésztésében részt vevő enzimek aktivitásának gátlásával jár.

A glükobay csökkenti a legtöbb szénhidrát, például keményítő, dextrin, maltóz és szacharóz felszívódását. A glucobay az oligoszacharid analógja, amely nagy affinitással rendelkezik (több mint 1000-szer) a bél diszacharidok esetében. Ez az a-glükozidáz kompetitív gátlása csökkenti a vércukorszint emelkedését. A gyógyszer szedése során statisztikailag jelentéktelen csökkenés következett be az éhomi glükózban.

Az inzulin hatásfokozói (vagy szenzibilizátorai) növelik a perifériás szövetek érzékenységét az inzulinra. E gyógyszercsoportba tartoznak a glitazonok vagy a tiazolidindionok (cyglitazon, darglitazon, troglitazon, pioglitazon, englitazon). Az egyik gyógyszer ebben a csoportban, a troglitazon, javítja az inzulin hatását a májban, zsír- és izomszövetekben, csökkenti a hyperglykaemiát és az inzulinémát az INID-ben szenvedő betegeknél, valamint javítja a glükóz toleranciát és a hyperinsulinémiát az elhízásban szenvedő betegeknél.

A HASZNÁLT LITERATÚRA LISTÁJA

VV Potemkin. Endokrinológia: tankönyv. - 3. kiadás, Pererab. és adjunk hozzá. - M.: Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Az endokrin rendszer betegségei. - M.: Medicine, 2000. - 568 p.