Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiája és patogenezise

• Okok

AZ OROSZI FEDERÁCIÓ EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIÁJA: „Dobja el a mérőt és a tesztcsíkot. Nincs több Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage és Januvia! Kezelje ezt. "

Az első típusú cukorbetegség endokrin betegség, amikor a hasnyálmirigy nem szabadítja fel a szükséges inzulinszintet. Következésképpen az emberekben a vérben lévő cukor mennyisége drámaian emelkedik. Egy másik típusú betegséget inzulinfüggőnek hívnak. Elsősorban 20 év alatti, ritkábban idős emberekben alakul ki.

A cukorbetegséget nem lehet teljesen gyógyítani, de ha a betegséget a fejlődés korai szakaszában észlelték, akkor a megfelelő kezeléssel a személy egy ideig élhet. A páciensnek azonban folyamatosan figyelnie kell a vérben lévő cukorszintet, hogy megfigyelje a megfelelő táplálkozást. Ha nem követi az ajánlásokat, súlyos szövődmények alakulhatnak ki.

Az 1. típusú cukorbetegség fő okai

Eddig az 1. típusú cukorbetegség pontos okait nem állapították meg az orvosi gyakorlatban. Tény, hogy a betegség örökölt. Nagy a valószínűsége annak, hogy a betegség kialakulása olyan emberekben szenved, akiknek ez a betegsége szenvedett. A betegség sajátossága, hogy a gyermek teljesen egészséges, és nem lehet azonnal meghatározni a cukorbetegség jelenlétét.

Az 1. típusú diabetes mellitus okozza:

1. A túlsúly.
2. Állandó stresszes helyzetek.
3. A fertőző betegségek jelenléte.

A betegség a hasnyálmirigy sejtek immunsejtek által okozott támadásának eredményeként halad előre. Következésképpen a hasnyálmirigy nem működik és megszűnik az inzulin hormon előállítása, amelyet egy személynek szüksége van.

Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiája

A betegség többfunkciós jellegű betegségekre utal, amelyek egy poligén típusú öröklés jelenlétével rendelkeznek. Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiáját a genetikai hajlamok és a kedvezőtlen környezeti tényezők befolyásolásával kombinálják. Az a tény, hogy genetikai kapcsolat eredményeképpen keletkezhet, a családi generációk és az ikergyermekek tanulmányozásának adatait jelzi.

A gyógyszertárak ismét a cukorbetegek számára szeretnének befizetni. Van egy ésszerű, modern európai kábítószer, de csendben maradnak. Ez az.

Ha az egyik ikrának van ilyen betegsége, akkor a másik ikerben a cukorbetegség kialakulásának kockázata 50% -ra nő. A rokonokban, különösen a testvérekben, a betegség kialakulásának kockázata (feltéve, hogy egyikük beteg) csak 5%.

Az 1. típusú cukorbetegség genetikai öröklődése elsősorban a HLA-rendszerből származó bizonyos számú antigén jelenlétéhez kapcsolódik. Meg kell jegyezni, hogy az esetek közel 95% -ában a DR3 és DR4 antigének a betegség jelenlétében találtak a vérben. Feltételezzük, hogy a betegséget a felületi antigénekkel szembeni immunológiai tolerancia csökkenése jellemzi. A szükséges béta-sejtek eltűnnek.

1. típusú diabétesz patogenezise

Az 1-es típusú cukorbetegség patogenezise arra utal, hogy az inzulin nem termelődik, mivel a béta-sejteket az immunrendszer sejtjei elpusztítják. Az 1. típusú diabétesz krónikus betegség. Nem gyógyítható. A vér inzulinhiánya miatt a glükóz nem bomlik le, ami a vérben és a vizeletben lévő cukorszint növekedéséhez vezet. Ez a fajta betegség ritkábban diagnosztizálható, mint a 2. típus. Meg kell jegyezni, hogy az 1. típusú cukorbetegség kialakulásának kezdeti szakaszában a vérben lévő cukor mennyiségének növekedése nem szisztematikus. A normál cukorszint a béta-sejtek lassú elvesztése miatt felváltva emelkedhet. Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei közé tartoznak az olyan indikátorok, mint az állandó szomjúság, a vécében állandó vágy, az általános gyengeség, az éhség és a duzzanat.

31 évig cukorbetegségben szenvedett. Most egészséges. De ezek a kapszulák nem érhetők el a hétköznapi emberek számára, a gyógyszertárak nem akarják eladni őket, nem nyereséges számukra.

Visszajelzés és megjegyzések

Még nincsenek vélemények vagy megjegyzések! Kérjük, adja meg véleményét, vagy adjon meg valamit, és adja hozzá!

1. típusú diabétesz

Első fokú cukorbetegség (inzulinfüggő cukorbetegség, 1. típusú diabetes, juvenilis diabetes) -betegség, amelynek fő diagnosztikai jele krónikushiperglikémia- emelkedett vércukorszint, tpolyuria, ennek következtében -szomjúság; fogyás; túlzott étvágy vagy annak hiánya; rossz közérzet.diabetes mellitusakkor fordul elő, ha másbetegségek, csökkentett szintézishez és szekrécióhoz vezetinzulin. Az örökletes tényező szerepét vizsgálják.

Az 1. típusú diabetes mellitus (inzulinfüggő cukorbetegség, fiatalkori cukorbetegség) az endokrin rendszer betegsége, amelyre jellemző a pusztulás okozta abszolút inzulin-hiány.béta sejtekhasnyálmirigy. Az 1. típusú cukorbetegség bármely korban kialakulhat, de a leggyakoribb esetek a fiatalok (gyermekek, serdülők, 30 év alatti felnőttek). A klinikai képet a klasszikus tünetek dominálják:szomjúság,polyuria, fogyásketoatsidoticheskaya állam.

A tartalom

1 Etiológia és patogenezis

2.1Az Efimov AS besorolása, 1983

2.2 WHO szakértői besorolása (Genf, 1987)

2.3 Besorolás (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogenezis és hisztopatológia

4 Klinikai kép

Etiológia és patogenezis

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának patogenetikai mechanizmusának középpontjában az endokrin sejtek inzulintermelésének hiánya áll fenn (β-sejtekLangerhans-szigetekhasnyálmirigy) bizonyos patogén tényezők (vírusos) hatására bekövetkezett megsemmisítésük következtében tfertőzés,feszültség,autoimmun betegségekés mások). Az 1-es típusú cukorbetegség az összes cukorbetegség 10-15% -át teszi ki, leggyakrabban gyermekkorban vagy serdülőkorban alakul ki. Az ilyen típusú cukorbetegségre jellemző, hogy a főbb tünetek idővel gyorsan fejlődnek. A fő kezelési módszerekinzulin injekciók, normalizálja a beteg anyagcseréjét. Kezelés nélkül az 1. típusú diabétesz gyorsan fejlődik és súlyos szövődményeket okoz, mint plketoacidózisésdiabetikus kóma, a beteg halálával zárul [2].

besorolás

Osztályozás Efimov A.S., 1983 [3]

I. Klinikai formák:

Elsődleges: genetikai, nélkülözhetetlen elhízottságvagy anélkül).

Másodlagos (tüneti): hipofízis, szteroid, pajzsmirigy, mellékvese, hasnyálmirigy (hasnyálmirigy gyulladása, daganatos elváltozása vagy eltávolítása), bronz ( haemochromatosis).

Terhes cukorbetegség(Terhességi).

II. Súlyosság szerint:

III. Cukorbetegség típusai (áramlási minta):

típusú - inzulin-függő (labilis, hajlamos arra, hogy acidóziséshipoglikémia; főleg fiatalos);

típus - inzulin független(stabil, idős cukorbetegség).

IV. A szénhidrát anyagcsere kompenzációjának állapota:

V. Elérhetőség diabetikus angiopátia (I, II, III. Szakasz) és neuropátia.

mikroangiopátiát-retinopátia,vesebaj, az alsó végtagok kapillaropathiája vagy más lokalizáció.

macroangiopathia- a szív, az agy elsődleges sérülésével,lábak,más lokalizáció.

Univerzális mikro- és makroangiopátia.

polyneuropathia(perifériás, autonóm vagy viscerális).

VI. Más szervek és rendszerek sérülése:hepatopathia,vízesés,dermatopatiya,osteoarthropathiaés mások).

VII. A cukorbetegség akut szövődményei:

WHO szakértői besorolása (Genf, 1987)

] Osztályozás (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogenezis és hisztopatológia

hiány inzulina szervezetben az elégtelen szekréció miatt alakul kip-sejtekbenLangerhans-szigetekhasnyálmirigy.

Az inzulinhiány miatt az inzulinfüggő szövetek (máj-,kövérésizom) elvesztik a glükóz felhasználásának képességétvérés ennek következtében emelkedik a vércukorszint (hiperglikémia) - a cukorbetegség kardinális diagnosztikai jele. A zsírszövet inzulinhiánya miatt a bontást ösztönzikzsírok, ami a vérben és az izomszövetben való szintjük növekedéséhez vezet - a bomlás stimulálódikfehérjék, ami a bevitel növekedéséhez vezetaminosavaka vérbe. szubsztrátokkatabolizmusA zsírok és a fehérjék a májban átalakulnakketon testek, nem inzulinfüggő szövetekből (főkéntaz agy) az inzulinhiány hátterében az energiaegyensúly fenntartása.

glükózuriaegy adaptációs mechanizmus a magas glükóz eltávolítására a vérből, amikor a glükózszint meghaladja aveseértéke (kb. 10 mmol / l). A glükóz egy ozmoaktív anyag, és a vizeletben lévő koncentráció növekedése fokozza a fokozott kiválasztást és a vizet (polyuria), amely végső soron vezethetkiszáradása test, ha a vízveszteséget nem kompenzálja a megfelelő fokozott folyadékbevitel (polidipsziához). A vizelettel való megnövekedett veszteség mellett az ásványi sók is elvesznek - hiány lép felkationoknátrium,kálium,kalciumésmagnézium,anionokklór,foszfátésbikarbonát [4].

Az első típusú (inzulinfüggő) cukorbetegség 6 fejlődési fázisa van:

A HLA rendszerhez kapcsolódó genetikai hajlam a diabéteszre.

Hipotetikus kiindulási pillanat. kár β-sejtekkülönböző diabéteszes tényezők és az immunrendszerek kiváltása. A betegek már kimutatják a szigetsejtek antitesteit egy kis titerben, de az inzulin szekréció még nem szenved.

Aktív autoimmun inzulin. Az antitest titer magas, a β-sejtek száma csökken, az inzulin szekréció csökken.

Csökkent glükóz-stimulált inzulinszekréció. A stresszes helyzetekben a páciens átmeneti, csökkent glükóz toleranciát (IGT) és csökkent vércukorszintet (IGPN) mutathat ki.

A cukorbetegség klinikai megnyilvánulása, beleértve a "nászút" lehetséges epizódját. Az inzulin-szekréció élesen csökken, mivel a β-sejtek több mint 90% -a meghalt.

A β-sejtek teljes pusztulása, az inzulin szekréció teljes megszűnése.

Az I. típusú diabetes mellitus patogenezise

Mire megjelenik az inzulinfüggő diabetes mellitus, a legtöbb hasnyálmirigy p-sejt már elpusztult. A romboló folyamat szinte biztosan autoimmun. A patogenetikus szekvenciát a táblázat tartalmazza. 327-2. Először is a betegségre való genetikai hajlamot kell nyomon követni. Másodszor, a genetikailag hajlamos emberekben a környezeti tényezők a cukorbetegség oka. Úgy gondoljuk, hogy ez gyakran vírusos fertőzés. A legjobb bizonyíték arra, hogy külső impulzusra van szükség, a monozigóta ikrek kutatása, a cukorbetegség megfelelőségi mutatója, amely között nem haladja meg az 50% -ot. Ha a cukorbetegség pusztán genetikai betegség, az várható, hogy ez a szám 100% lesz. A betegség kialakulásának harmadik szakasza a hasnyálmirigy gyulladásos reakciója, az úgynevezett „inzulin”: a szigeteket aktivált T-limfocitákba infiltrálják. A negyedik szakasz a sejtek felszínének átalakulásának vagy átalakulásának támadása, hogy már nem tekintik őket "bontásnak", és megszerzik az idegen vagy "nem saját" tulajdonságait az immunrendszer számára. A sarok és a színpad az immunválasz kialakulásához vezet. Mivel a szigeteket most nem „sajátnak” tekintik, úgy tűnik, hogy a citotoxikus antitestek együtt hatnak a sejt által közvetített immunmechanizmusokkal. A végeredmény a cells-sejtek pusztulása és a cukorbetegség klinikájának kialakulása.

Következésképpen a patogenezis mintázata a következőképpen ábrázolható: genetikai hajlam  környezeti tényezők által okozott inzulin,  cells-sejtek "saját" -ról "nem saját"  aktiválására, cells sejtek cells cukorbetegségének megsemmisítésére.

327-2. Táblázat. Az I. típusú diabetes mellitus patogenezise

Genetika. Bár az inzulinfüggő cukorbetegség bizonyos családokban gyakrabban fordul elő, az öröklés mechanizmusait Mendel elmélete alapján nehéz leírni. Az autoszomális domináns, recesszív és vegyes öröklésről számoltak be, de egyikük sem bizonyított. Úgy tűnik, hogy a genetikai hajlam inkább megengedő, mint döntő szerepet játszik.

A törzskönyv elemzése a közvetlen függőleges öröklés alacsony gyakoriságát mutatja. Egy, 35 családban végzett vizsgálat szerint, amelyek mindegyike klasszikus inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedett, csak négy betegnél volt cukorbeteg szülők, és két másik esetben a nagyszülőknek cukorbetegsége volt. A 99 cukorbetegségben szenvedő gyermek közül csak 6 volt tiszta cukorbetegség. Az I. típusú cukorbetegség valószínűsége a gyermekeknél, amikor a betegséget egy másik rokonsági családtagban rögzítik, csak 5-10%. Az inzulinfüggő cukorbetegség jelenléte a szülőkben növeli az inzulinfüggő cukorbetegség valószínűségét az utódokban. Az IDDM és az INSSD egyidejű jelenléte egy-egy családban tükrözi-e az egyik genetikai hibát (azaz az INDSD valójában az I. típusú INSD), vagy két genetikai defektus véletlenül kombinálódik ugyanabban a családban, amelyek mindegyike úgy tűnik, hogy befolyásolja a másik kifejezését, nem világos. Az IDDM-transzmisszió alacsony aránya megnehezíti a családtanulmányok mechanizmusainak megértését, de ösztönözni kell a cukorbetegeket, akik gyermeküket szeretnék.

Az IDDM-hez való fogékonyság egyik génje a 6. kromoszómán helyezkedik el, mivel erős kapcsolat áll fenn a cukorbetegség és bizonyos humán leukocita antigének (HLA) között, amelyeket a fő hisztokompatibilitási komplex génjei kódolnak ezen a kromoszómán (lásd a 63. szakaszt). Számos kutató négy helyet azonosított az A, B, C és D betűkkel, minden egyes helyhez tartozó allélekkel. A fő allélok, amelyekkel az IDDM fokozott kockázata van, a HLA-DR3, a HLA-Dw3, a HLA-DR4, a HLA-Dw4, a HLA-B8 és a HLA-B15. Különös jelentőséget tulajdonítunk a D lokusznak, és a B és A lókuszok a nem-véletlen link c c (nem egyensúlyi kapcsolás) miatt vesznek részt. Az általános népességhez képest a DR3 vagy DR4 jelenlétéből adódó kockázat 4-10-szeresére nő. Ha nem hasonlítjuk össze a kontroll populációval, hanem egy olyan csoporttal, akik nem rendelkeznek predisponáló antigénnel, a relatív kockázat 30-szor nő. Azonban a „nagy kockázatú” allélokat hordozó egyének esetében a cukorbetegség soha nem alakul ki.

Ábra. 327-1. A 6. kromoszóma fő hisztokompatibilitási komplexének sematikus ábrázolása. (Dr. J. Harold Helderman udvariassága.)

Feltételezhető, hogy a D-régióban a gének további vizsgálata segít pontosabban meghatározni a kockázatot, azaz a HLA-DR vagy HLA-DQ antigén specifikus variánsainak azonosítását, amelyek nem azonosíthatók a hagyományos szűrés során, amelyek szorosabban kapcsolódnak a cukorbetegséghez, mint az antigén puszta jelenléte. Például, nem minden HLA-DR4 fokozza a cukorbetegség kockázatát, hanem csak néhányat. Hangsúlyozni kell azt is, hogy a cukorbetegség akkor is előfordulhat, ha a populációs vizsgálatokban magas kockázatú markerekként azonosított HLA determinánsok nincsenek. A B7 és a DR2 (Dw2) antigéneket „védőnek” nevezik, mert a diabéteszes betegekben kevésbé gyakori a detektálás, mint az általános populációban. A valóságban azonban nem lehet védő, hanem „alacsony kockázatú” allél, mivel jelenléte fordítottan kapcsolódik a DR3 / DR4 jelenlétéhez. Más szóval, ha a DR2, Dw2 jelen van, akkor a nagy kockázatú allélek hiányoznak.

Jelenleg a D-régió DP, DQ és DR szakaszokra van osztva (327-1. Ábra). (A DP korábban SB volt, DQ DC.) A HLA-hoz kapcsolódó érzékenységi gén szorosabban kapcsolódik a DQ-régióhoz, mint a DR. Ha igen, akkor a DR3-hoz vagy a DR4-hez való kapcsolódás a nem egyensúlyi kapcsolásnak köszönhető. Sok kutató úgy véli, hogy a cukorbetegségnek szüksége van egy második fogékonysági génre, amely egy T-sejt receptorhibát kódolhat.

Szükséges a HLA régió génjei által kódolt sejtfelszíni molekulák működésére. Az A, B és C helyek által kódolt antigéneket I. osztályú molekuláknak nevezzük. Ezek jelen vannak a nukleáris sejtekben, és funkciójuk elsősorban a fertőzés, különösen a vírus elleni védelem. A D-régió antigénjeit II. Osztályú molekulának nevezik. Ezek a szabályozói (segítő / szuppresszor) T-sejtrendszerben és az alloantigénekre adott reakcióban működnek (például a transzplantált szervek kilökődése). A II. Osztályú molekulák általában csak a vér vagy szövetek B-limfocitáin és makrofágjain vannak jelen.

Az I. és II. Osztályba tartozó molekulákat jobban felismerik / felismerik a testben lévő immunválasz kiváltására és fokozására. Tehát a citotoxikus T-limfociták aktiválása vírusfertőzés elleni küzdelemhez ugyanazon I. osztályú molekula jelenlétét igényli mind a fertőzött sejten, mind a citotoxikus T-sejten. Más szavakkal, a „saját” I. osztályú molekula egy vírusantigénnel kombinálva új felismerhető antigént képez, amelyre a T-limfocita reagálhat. A vírusantigént hordozó sejten, de a „nem saját” HLA I. osztályú antigénjén a T-sejt nem reagál. Hasonlóképpen, egy segítő T-sejt csak akkor aktiválódik, ha az antigén-bemutató sejtekkel (makrofágokkal) találkozik, amelyek felismerhető, II. Osztályú molekulát és egy antigént tartalmaznak, amelyhez pontos felismerési hely van.

Úgy véljük, hogy a II. Osztályú molekulák endokrin sejteken történő megjelenése fontos szerepet játszik az autoimmun pusztító folyamatban, amely a diabétesz és más endokrin betegségek, például a Hashimoto tiroiditis kialakulásához vezet. A „saját” II. Osztályú molekula jelenlétét egy idegen vagy saját antigénnel kombinálva egy segítő T-limfocita felismeri, amely az immunrendszer aktiválását kezdeményezi, beleértve antitestek képződését egy II. Osztályú molekula kombinációját idegen (vagy autológ) antigénnel (lásd alább).

Környezeti tényezők. Már megállapítást nyert, hogy jelentős számú monozigóta ikrek maradnak diszkriminatívak a cukorbetegséggel szemben (egy cukorbetegségű iker és a másik nélkülük). Ez azt jelzi, hogy nem-genetikai tényezőkre van szükség a cukorbetegség kifejeződésében az emberekben. Hasonló érveket támaszt a tény, hogy a HLA haplotípusok azonossága nem garantálja az összhangot.

A legtöbb esetben úgy véljük, hogy a vírus, amely képes megfertőzni a cell-sejtet, provokáló környezeti tényező. Kezdetben a betegség előfordulásának szezonális ingadozása alapján feltételezték a cukorbetegség vírusos etiológiáját, valamint a diabétesz megnyilvánulása és a mumpsz, a hepatitis, a fertőző mononukleózis, a veleszületett rubeola és a Coxsackie fertőzése között fennálló több mint véletlen kapcsolat megléte miatt. A vírus hipotézisét olyan vizsgálatokban igazoltuk, amelyek azt mutatták, hogy az encephalomyocarditis vírus egyes törzsei genetikailag prediszponált egerekben cukorbetegséget okoznak. A Coxsackie B4 vírus izolálása egy korábban egészséges ketoacidózis támadásából elhunyt fiútől és a izolált vírussal beoltott kísérleti állatokban a cukorbetegség indukciója azt is jelezte, hogy az emberekben a cukorbetegség vírusokat okozhat. A Coxsackie vírus elleni semlegesítő antitestek titerének növekedése néhány héttel a beteg halála előtt azt jelzi, hogy a vírus nemrégiben fertőzött. A jövőben a víruselméletet megerősítette, hogy a veleszületett rubeola az Egyesült Államokban az érintett egyének mintegy 20% -ában az IDDM kialakulásához vezet. Állítólag a vírusfertőzések kétféleképpen cukorbetegséget okozhatnak: a szigetek közvetlen gyulladásos elpusztulásának vagy immunválasz indukálásának köszönhetően.

Mindezek ellenére a víruselméletet nagyon óvatosan kell kezelni. A közelmúltbeli vírusfertőzés és a friss inzulinfüggő diabéteszben szenvedő betegek szerológiai vizsgálata a legjobb, nem meghatározott eredményeket adja. Ha a vírusok provokáló tényezőként szolgálnak, akkor az akut betegséget okozó betegek nem játszhatják el a fő szerepet, és a lassan cselekvő betegek még nem azonosítottak.

Inzuiitisz. Állatokban az aktivált T-limfociták beszivárognak a hasnyálmirigy-szigetekbe a cukorbetegség kialakulása előtt vagy egyidejűleg. A friss cukorbetegségben elhunyt fiatalok hasnyálmirigyében a limfociták is megtalálhatók; Emellett az IDDM-ben szenvedő betegek hasnyálmirigyébe radioaktívan jelzett limfociták halmozódnak fel. Ezek az eredmények összhangban vannak azzal a ténnyel, hogy az immun endokrinopathiát általában az érintett szövet limfocita infiltrációjával társítják. Az inzulin azonban másodlagos jelenség lehet, amely nem okoz okozati összefüggést a patogenetikus szekvenciával. Ezt jelzi az a tény, hogy a rágcsálók kísérleti cukorbetegségében, az alacsony dózisú streptozotocin (immunológiai természetű cukorbetegség) okozta, az inzulingyulladás kialakulása előtt hatalmas veszteséget észlel. Továbbá az immunhiányos egereken végzett kísérletek azt mutatják, hogy a T-limfocita-részvétel nem szükséges a streptozotocin kis dózisai által okozott cell-sejtpusztuláshoz.

-sejtek átalakítása „saját” -ból „nem egyé” -be, és az immunrendszer aktiválása. Az inzulinfüggő diabéteszben szenvedő betegeknél a HLA-DR3 és a HLA-B15 kimutatás gyakorisága, amelyekről ismert, hogy az immun endokrinopátiával kapcsolatosak, megnő. Továbbá az IDDM-et gyakran kombinálják más autoimmun endokrinopátiás formákkal, mint például Addison-kór, Hashimoto-pajzsmirigy-gyulladás, hyperthyreosis, káros vérszegénység, vitiligo, malignus myopathia és vaszkuláris kollagenózis (lásd 334). Mindezen betegségek bizonyos családokban előfordulnak. Emellett sok inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegnél a Langerhans-szigetek sejtjei elleni antitestek kimutathatók a diagnózis utáni első évben. Az ilyen antitestek jelen vannak a monozigóta ikrek vagy hármasok vérében is, amelyek nem felelnek meg a cukorbetegségnek, vagy akik a jövőben diabéteszben szenvednek. Ugyanez igaz az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek testvéreire. A frissen diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő gyermekek 50-60% -ánál találtak T-killer sejteket, és ez a szám magasabb, mint a kontroll populációban. Meg kell jegyezni, hogy a diabétesz, hasonlóan az I. típusú emberhez, spontán fejlődik a BB-vonal patkányaiban. Beteg állatokban megtalálható az inzulin, a pajzsmirigy-gyulladás és a hasnyálmirigy-szigetsejtek, sima izom, pajzsmirigy-kolloid és parietális sejtek elleni antitestek. Az ilyen állatokban a cukorbetegség megelőzhető vagy gyógyítható immunmodulátorokkal.

Mi okozza az autoimmun folyamatot? Először is, a vérben a T-segítők és a T-szuppresszorok arányának növekedése található. Ez gyakori jelenség lehet az immunrendszeri endokrin betegségekben. Ennek az aránynak a növekedése valószínűleg a szuppresszor T-sejtek hiányának köszönhető. A segítő T-sejtek kiegyensúlyozatlan populációjának olyan tényezőnek kell lennie, amely a túlzott antitestképződésre hajlamosít, amikor egy antigénnel találkozik.

Másodszor, a HLA II. Osztályú molekulák a cells-sejtek felületén jelennek meg. Hangsúlyozni kell, hogy a T-helper sejtek aktiválása II. Osztályú molekulák és idegen antigén vagy autoantigén jelenlétét igényli. Az az elképzelés, hogy egy normál szigetsejt nem fejez ki II. Osztályú molekulákat, de a vírus bevezetése után (valószínűleg a -interferon termelése miatt) az ilyen molekulák megjelennek ezen a sejten, ami potenciálisan „nem sajátja”. Az immunrendszer aktiválása az expresszált alléltől függ. Tehát, ha a HLA-DR2 jelen van, a cukorbetegség valószínűsége jelentősen csökken, és ha HLA-DR3 vagy HLA-DR4 (vagy valószínűleg DQ-antigén) van jelen, akkor a rendszert aktiválni kell. A becsült érzékenységet az újonnan kialakuló II. Osztályú molekulák, a szükséges membránantigén (idegen vagy autológ) és a T-sejt-T-sejten belüli specifikus formája közötti összefüggés határozza meg. Ez magyarázhatja az IDDM fejlődését nagy kockázatú HLA gének hiányában. Más szavakkal, bizonyos esetekben a II. Osztályú molekulák és a T-sejt-receptor közötti megfelelés még normál alacsony kockázatú allél expressziós feltételeiben is fennáll.

Amint azt az egyéb immunológiai mechanizmusok által közvetített endokrinopátia is megfigyeli, az immunrendszer aktiválódásának jelei eltűnhetnek az idő múlásával. Ily módon az újonnan diagnosztizált, IDDM típusú I. típusú betegek szigetsejtjei elleni antitestek körülbelül egy éven belül eltűnnek. Az in vivo táplálkozási ingerre adott válaszként az endogén inzulin kiválasztására való képesség alapján a szigetsejtek ellenanyagok jelenléte korrelál a maradék -sejtekkel. Mivel az endogén inzulin szekretálásának képessége eltűnik, a szigetsejtek antitestjei is eltűnnek. Az a tény, hogy az A-sejtek halálával az immunválasz ingerlése eltűnik.

Az IDDM sejtek fejlődésének megsemmisítése. Mivel az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő személynek gyakran hiperglikémia tünetei vannak a poliuria és / vagy ketoacidózis miatt, már régóta úgy vélik, hogy a sejtkárosodás nagyon gyorsan előfordul. Azonban sok esetben (leginkább?) Megfigyelhető az inzulin tartalékok lassú (több éve) kimerülése. Ennek megértése hozzájárult ahhoz, hogy az ikrek és a hármasok között a cukorbetegség ellentmondását tanulmányozzák, amikor az egyik ikrek sok évvel a betegség kialakulását követően alakult ki cukorbetegségben. A betegség lassú lefolyásával a patológia legkorábbi jele a szigetsejtek elleni antitestek megjelenése abban az időben, amikor a vércukorszint még mindig nem haladja meg a normát, és a glükóz tolerancia normális marad. A glükózterhelésre adott inzulin válasz sem változik. Ezután jön a fázis, amikor az egyetlen metabolikus eltolódás a glükóz tolerancia csökkenése. Az éhomi vércukorszint normális marad. A harmadik szakaszban a hiperglikémia üres gyomorban alakul ki, de a rossz cukorbetegség-szabályozás mellett a ketózist nem észlelik. Klinikai szempontból nem inzulinfüggő diabetes mellitus. Azonban idővel, különösen stressz alatt, inzulinfüggőség és ketoacidózis léphet fel. Amint azt fentebb említettük, sok, nem elhízott inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő beteg valójában lassú autoimmun formája lehet a betegségnek.

A cells-sejtek immunológiai pusztulása valószínűleg mind humorális, mind sejt-közvetített mechanizmus. Először úgy tűnik, hogy a fő szerepet az antitestek játszják. Kétféle antitest ismert: citoplazmatikus és felületes. Általában ebben a betegben mindkettő egyszerre jelen van, de egyesek önmagukban fordulhatnak elő. A szigetsejtek felületéhez tartozó antitestek képesek a komplement rögzítésére és a cells-sejtek lizálására. Nyilvánvaló, hogy ezek az antitestek megsértik az inzulin szekréciót, mielőtt az α-sejt fizikailag károsodna. Ezek kölcsönhatásba lépnek egy membránantigénnel, amelyet még nem pontosan jellemeztek. Bizonyos szakaszokban a citotoxikus T-limfociták és az antitesttől függő gyilkos T-sejtek elkezdenek fellépni, és a destruktív folyamat befejeződött. Mire a diabétesz nyilvánvalóvá válik, a legtöbb inzulint termelő sejt már elpusztult. Egyes adatok szerint az I. típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy tömege a nyíláson átlagosan 40 g (a kontrollban 82 g) volt. Az endokrin sejtek száma az IDDM-ben szenvedő egyénekben 1395-ről 413 mg-ra csökkent, és a p-sejtek tömege, amely általában 850 mg, teljesen meghatározhatatlan. Mivel a K-sejtek nagymértékben érintetlenek, a glükogon-termelő sejtek és az inzulint termelő sejtek aránya elérte a végtelenséget.

Hozzáadás dátuma: 2015-03-17; Megtekintések: 313; SZERZŐDÉSI MUNKA

Az 1. és 2. típusú diabetes mellitus etiológiája és patogenezise

A cukorbetegség, még a neve ellenére sem, édesebb. Ez az ötlet nem új, és nem úgy tesz, mintha az eredetiség lenne.

Éppen ellenkezőleg, a cukorbetegség kemény és könyörtelen kiigazításokat eredményez a beteg egész életstílusában.

De ez nem ok a kétségbeesésnek. A bolygón lévő milliárd ember egyharmada, aki ismeri ezt a betegséget, nem törődik vele, szembesül vele. Nemcsak hisznek és remélnek, hanem eltökélt szándéka, hogy legyőzzék ezt a rosszul sértett betegséget.

És mégis, lássuk, mi a betegség - cukorbetegség.

A cukorbetegség típusai

A cukorbetegség etiológiája jól tanulmányozott, és általánosságban a következőképpen írható le. Ha az endokrin rendszerben kóros jellegű problémák merülnek fel, aminek következtében a hasnyálmirigy megszűnik az inzulin szintéziséért, amely felelős a szénhidrátok hasznosításáért, vagy ellenkezőleg, a szövet nem reagál a „segítségre” a szervétől, az orvosok ezt a súlyos betegséget jelzik.

E változások eredményeként a cukor felhalmozódik a vérben, növelve a „cukortartalmat”. Közvetlenül haladéktalanul egy másik negatív tényező aktiválódik - dehidratáció. A szövetek nem képesek tartani a vizet a sejtekben, és a vesék kiválasztják a cukorszirupot vizelet formájában. Elnézést a folyamat ilyen szabad értelmezéséért - ez csak a jobb megértésért.

By the way, ez volt a funkció, hogy az ókori Kína diagnosztizálták ezt a betegséget, hagyta a hangyák a vizeletben.

Egy nem szándékos olvasónak természetes kérdése lehet: miért egy cukorbetegség, mondják, nos, a vér édesebb lett, mi van?

Először is, a cukorbetegség veszélyes az általuk előidézett komplikációk miatt. A szem, a vesék, a csontok és az ízületek, az agy, a felső és alsó végtagok szöveteinek halálát okozzák.

Egy szóval ez nemcsak az ember, hanem az emberiség legrosszabb ellensége, ha ismét visszatérünk a statisztikákhoz.

Az orvostudomány a cukorbetegséget két típusra osztja:

1. Inzulin-függő - 1 típus. Különlegessége a hasnyálmirigy diszfunkciójában rejlik, amely betegsége miatt nem képes elegendő mennyiségű inzulint termelni a szervezet számára.
2. Inzulin-független - 2. típus. Itt a fordított folyamat jellemző - a hormon (inzulin) elegendő mennyiségben termelődik, azonban bizonyos kóros körülmények miatt a szövetek nem képesek megfelelően reagálni rá.

Meg kell jegyezni, hogy a második típus a betegek 75% -ánál fordul elő. Leggyakrabban idősek és idősebbek betegek. Az első típus, éppen ellenkezőleg, nem takarít meg gyermekeket és fiatalokat.

Az 1. típusú cukorbetegség okai

Ez a fajta cukorbetegség, amelyet fiatalkorúnak is neveznek, a fiatalok legrosszabb ellensége, mivel a leggyakrabban a 30 éves kor előtt jelentkezik. Az 1. típusú cukorbetegség etiológiáját és patogenezisét folyamatosan tanulmányozzák. Néhány orvostudományi tudós úgy véli, hogy ennek a betegségnek az oka abban rejlik, hogy a vírusok a kanyaró, rubeola, bárányhimlő, mumpsz, hepatitis és a bél Coxsackie vírus előfordulását provokálják.

Mi történik ezekben az esetekben a szervezetben?

A fenti sebek befolyásolhatják a hasnyálmirigyet és annak komponenseit - β-sejteket. Ez utóbbi megszünteti az inzulint a metabolikus folyamatokhoz szükséges mennyiségben.

A tudósok a cukorbetegség legfontosabb etiológiai tényezőit azonosítják a gyermekeknél:

• a test hosszabb hőmérsékleti feszültségei: túlmelegedés és hipotermia;
• a fehérjék túlzott bevitele;
• genetikai hajlam.

A cukorgyilkos nem mutat azonnal „csúnya” lényegét, de miután a többség meghalt - az inzulinszintézist előállító sejtek 80% -a.

A betegség kialakulásának diabétesz patogenezisének vagy forgatókönyvének (algoritmusának) diagramja a betegek többségére jellemző, és a közös ok-okozati összefüggéseket érinti:

1. Genetikai motiváció a betegség kialakulásához.
2. Érzelmi hatás. Továbbá a napi kedvezőtlen helyzet miatt fokozott izgatottsággal rendelkező emberek pszichológiai úton a betegség túszává válhatnak.
3. Az inzulin gyulladásos folyamat a hasnyálmirigy területeken és a β-sejtek mutációja.
4. A citotoxikus (gyilkos) antitestek kialakulása, amelyek gátolják, majd gátolják a szervezet természetes immunválaszát, megzavarva a teljes metabolikus folyamatot.
5. Β-sejtek nekrózisa (halál) és a diabétesz nyilvánvaló jeleinek megnyilvánulása.

Videó: Dr. Komarovsky:

A 2-es típusú diabétesz kialakulásának kockázati tényezői

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának oka az elsővel ellentétben a hasnyálmirigy által termelt inzulin érzékelésének csökkentésében vagy hiányában van.

Egyszerűen fogalmazva: a vércukor bomlásához a β-sejtek elegendő mennyiségben termelik ezt a hormonot, azonban az anyagcsere-folyamatban részt vevő szervek különböző okok miatt nem „látják”, és nem „érzik”.

Ezt az állapotot inzulinrezisztenciának vagy csökkent érzékenységnek nevezik.

Az orvoslás a következő negatív tényezőket tekinti kockázati tényezőknek:

1. Genetikai. A statisztikák "ragaszkodnak" ahhoz, hogy a 2-es típusú cukorbetegek 10% -a veszélybe kerüljön a betegek soraiban.
2. Elhízás. Ez talán a döntő oka annak, hogy felgyorsult ütemben segítsük ezt a betegséget. Mit kell meggyőzni? Minden nagyon egyszerű - a vastag zsírréteg miatt a szövetek abbahagyják az inzulin szedését, sőt, egyáltalán nem látják azt!
3. Diétás zavar. Ez a "köldökzsinór" tényező az előzőhez kapcsolódik. A tisztíthatatlan mennyiségű liszttel, édes, fűszeres és füstölt finomságokkal ízesített, tisztíthatatlan zor nemcsak a súlygyarapodáshoz járul hozzá, hanem kegyetlenül kíméli a hasnyálmirigyet.
4. Szív- és érrendszeri betegségek. Hozzájárulás az inzulin nem érzékeléséhez a sejtek szintjén, mint például az ateroszklerózis, az artériás hipertónia, a szívkoszorúér-betegség.
5. Stressz és állandó csúcsideg-terhelések. Ebben az időszakban erőteljesen felszabadulnak a katekolaminok adrenalin és noradrenalin formájában, ami viszont növeli a vércukorszintet.
6. Gipokortitsizm. Ez a mellékvesekéreg krónikus diszfunkciója.

A 2-es típusú cukorbetegség patogenezise a szervezetben a metabolikus (metabolikus) folyamat során megnyilvánuló heterogén (heterogén) rendellenességek sorozata lehet. Az alap, amint azt korábban hangsúlyoztuk, az inzulinrezisztencia, vagyis nem az inzulin érzékelése a szövetekben, amely a glükóz felhasználására szolgál.

Ennek eredményeként erős egyensúlyhiány van az inzulin szekréciója (termelése) és a szövetek észlelése (érzékenysége) között.

Egy egyszerű példában, nem tudományos kifejezések alkalmazásával, mi történik az alábbiak szerint. Egy egészséges folyamatban a hasnyálmirigy, amely „látta”, hogy a vérben a cukortartalom növekedése következett be, a β-sejtekkel együtt inzulint termel, és a vérbe dobja. Ez az úgynevezett első (gyors) fázisban történik.

Ez a fázis hiányzik a patológiában, mivel a vas „nem látja” az inzulin generáció szükségességét, azt mondják, miért, már jelen van. Ennek azonban az a problémája, hogy a fordított reakció nem fordul elő, a cukor szintje nem csökken, mivel a szövetek nem kötik össze a hasítási folyamatát.

A szekréció lassú vagy második fázisa a hiperglikémia reakciójaként jelentkezik. A tónusos (állandó) módban az inzulin termelés előfordul, azonban a túlzott hormon ellenére a cukor csökkenése egy ismert oknál fogva nem fordul elő. Tehát végtelenül megismétli.

Videó: Dr. Malysheva:

Csere megsértése

Az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus etiopatogenezisének, okozati összefüggéseinek vizsgálata minden bizonnyal az ilyen jelenségek elemzéséhez vezet, mint a betegség lefolyását fokozó metabolikus folyamatok.

Rögtön meg kell jegyezni, hogy magukat a jogsértéseket nem csak tablettákkal kezelik. Szükségük lesz az egész életmód megváltoztatására: táplálkozás, fizikai és érzelmi stressz.

Zsírcsere

Ellentétben a zsírok veszélyeivel kapcsolatos megalapozott véleményével, érdemes megjegyezni, hogy a zsírok olyan energiaforrások, amelyek az izomzatra, a vesére és a májra vonatkoznak.

A harmóniáról és az axióma prédikációjáról - mindennek mérsékelten kell lennie, hangsúlyoznunk kell, hogy a zsírmennyiség normától való eltérés az egyik vagy másik irányban egyaránt káros a szervezetre.

A zsír anyagcsere jellegzetes rendellenességei:

1. Elhízás. A szövetekben felhalmozódott zsír mennyisége: férfiaknál - 20%, nők esetében - akár 30%. Minden, ami magasabb, a patológia. Az elhízás nyílt kapu a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az ateroszklerózis kialakulásához.
2. Cachexia (kimerültség). Ez olyan állapot, amelyben a testben lévő zsírtömeg normális. A kimerültség okai különbözőek lehetnek: az alacsony kalóriatartalmú élelmiszerek hosszú távú bevitelétől a hormonális patológiáig, mint például a glükokortikoidok hiánya, az inzulin, a szomatosztatin.
3. Dislipoproteinemia. Ezt a betegséget a plazmában jelen lévő különböző zsírok normális arányának egyensúlyhiánya okozza. A diszlipoproteinémia az olyan betegségek egyidejű összetevője, mint az ischaemiás szívbetegség, a hasnyálmirigy gyulladása, az ateroszklerózis.

Alap- és energiacsere

A fehérjék, zsírok, szénhidrátok egyfajta tüzelőanyag az egész szervezet energiamotorjához. Amikor a szervezet különböző kóros elváltozások következtében bomlástermékekkel van mérgezve, beleértve a mellékvesék betegségeit, a hasnyálmirigyet és a pajzsmirigyet, az energia anyagcseréje a szervezetben lebomlik.

Hogyan határozzuk meg és hogyan fejezhetjük ki a személy megtartásához szükséges energiaköltségek optimális összegét?

A tudósok olyan gyakorlatot vezetnek be, mint az alapvető anyagcsere, a gyakorlatban a szervezet normális működéséhez szükséges energiamennyiséget minimális anyagcsere-folyamatokkal.

Egyszerű és érthető szavakkal ez a következőképpen magyarázható: a tudomány azt állítja, hogy egy egészséges, normál felépítésű, 70 kg-os súlyú, üres gyomorban, abszolút nyugalmi állapotú és 18 ° C-os belső hőmérséklet 1700 kcal / nap szükséges az összes létfontosságú funkció fenntartásához..

Ha a főcserét ± 15% -os eltéréssel hajtjuk végre, akkor úgy tekinthető, hogy a normál tartományon belül van, ellenkező esetben megállapítható a patológia.

Patológia, amely a bazális metabolizmus növekedését idézi elő:

• hyperthyreosis, krónikus pajzsmirigy-betegség;
• a szimpatikus idegek hiperaktivitása;
• a norepinefrin és az adrenalin fokozott termelése;
• a nemi mirigyek funkcióinak javítása.

A bazális metabolikus sebesség csökkenése a hosszan tartó éhezés eredménye, ami a pajzsmirigy és a hasnyálmirigy diszfunkcióját idézheti elő.

Vízcsere

A víz az élő szervezet legfontosabb összetevője. Nem lehet túlbecsülni annak szerepét és fontosságát, mint a szerves és szervetlen anyagok ideális „hordozója”, valamint az optimális oldódási közeg és az anyagcserefolyamatok különböző reakciói.

De itt, az egyensúlyról és a harmóniáról beszélve érdemes hangsúlyozni, hogy mind a felesleges, mind a hiányossága egyaránt káros a testre.

Cukorbetegségben a vízcsere folyamatainak zavarai mind egy, mind a másik irányban lehetségesek:

1. A dehidratáció hosszan tartó éhgyomorra és a veseelégtelenség következtében megnövekedett folyadékveszteségre vezethető vissza a cukorbetegségben.
2. Egy másik esetben, amikor a vesék nem felelnek meg a rájuk ruházott feladatoknak, a sejtek közötti térben és a testüregekben túlzottan felhalmozódik a víz. Ezt az állapotot hiperoszmoláris túlhidratációnak nevezik.

A sav-bázis egyensúly helyreállítása, az anyagcsere-folyamatok ösztönzése és az optimális vízi környezet helyreállítása érdekében az orvosok ásványvizet fogyasztanak.

A legjobb ásványi forrásokból származó víz:

• Borjomi;
• Essentuki;
• Mirgorod;
• Pjatyigorszk;
• Istisu;
• Berezovszkij ásványvizek.

Szénhidrátcsere

A metabolikus rendellenességek leggyakoribb típusai a hipoglikémia és a hiperglikémia.

A konszonáns nevek elvének különbségei vannak:

1. Hipoglikémiát. Ez olyan állapot, amelyben a vérben lévő glükóz szintje lényegesen alacsonyabb a normál értéknél. A hypoglykaemia oka lehet az emésztés, mivel a szénhidrátok feloszlási és felszívódási mechanizmusa megsértett. De nem csak ez az oka lehet. A máj, a vesék, a pajzsmirigy, a mellékvese, valamint a szénhidrátban alacsony táplálkozás kóros állapota kritikus szintre csökkentheti a cukrot.
2. Hiperglikémia. Ez az állapot a fentiekkel ellentétes, amikor a cukorszint jóval magasabb, mint a normál. A hiperglikémia etiológiája: étrend, stressz, mellékvesekéreg-daganatok, mellékvese-tumor (feochromocitoma), rendellenes pajzsmirigy-bővítés (hyperthyreosis), májelégtelenség.

A cukorbetegség szénhidrát-rendellenességeinek tünetei

Csökkentett mennyiségű szénhidrát:

• apátia, depresszió;
• egészségtelen fogyás;
• gyengeség, szédülés, álmosság;
• ketoacidózis, olyan állapot, amelyben a sejteknek glükózra van szükségük, de valamilyen okból nem kapják meg.

Megnövelt mennyiségű szénhidrát:

• nagy nyomás;
• hiperaktivitás;
• a szív- és érrendszeri problémák;
• testremegés - a test gyors, ritmikus remegése az idegrendszer egyensúlyhiányával.

A szénhidrát anyagcsere megsértéséből eredő betegségek:

1. típusú diabétesz

Az 1-es típusú diabetes mellitus egy szervspecifikus autoimmun betegség, amely az inzulint termelő hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeinek pusztulásához vezet, amely abszolút inzulinhiányban nyilvánul meg. Bizonyos esetekben az 1. típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknek nincsenek markerei a béta-sejtek autoimmun károsodásának (idiopátiás 1. típusú diabetes mellitus).

Az 1. típusú cukorbetegség genetikai hajlamú betegség, de a betegség kialakulásához való hozzájárulása kicsi (meghatározza annak fejlődését kb. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának valószínűsége egy beteg anyával rendelkező gyermeknél 1-2%, apa 3-6%, egy testvér vagy testvér 6%. A béta-sejtek autoimmun léziójának egy vagy több humorális markere, amely magában foglalja a hasnyálmirigy-szigetek antitestjeit, a glutamát-dekarboxiláz elleni antitesteket (GAD₆₅) és a tirozin-foszfatáz elleni antitestek (IA-2 és IA-2beta) a betegek 85-90% -ában találhatók. Mindazonáltal a béta-sejtek megsemmisítésének fő fontossága a celluláris immunitás tényezőihez kapcsolódik. Az 1. típusú diabetes mellitus HLA-haplotípusokkal, például DQA-val és DQB-vel kapcsolatos. Fokozott gyakorisággal az 1. típusú cukorbetegség más autoimmun endokrin (autoimmun tiroiditis, Addison-kór) és nem endokrin betegségek, például alopecia, vitiligo, Crohn-betegség, reumatikus betegségek kombinációjával kombinálódik.

Az 1. típusú cukorbetegség az autoimmun folyamat 80-90% -a béta-sejtek pusztulásával nyilvánul meg. E folyamat sebessége és intenzitása jelentősen változhat. Gyakran előfordul, hogy a gyermekek és a fiatalok betegségének tipikus lefolyása esetén ez a folyamat elég gyorsan megy végbe, ezt követi a betegség erőszakos megnyilvánulása, amelyben csak néhány héttel az első klinikai tünetek megjelenése a ketoacidózis kialakulásához vezethet (egészen ketoacidotikus kómáig).

Más, sokkal ritkábban előforduló esetekben a 40 évesnél idősebb felnőtteknél a betegség latensen fordulhat elő (felnőttek látens autoimmun cukorbetegsége - LADA), míg a betegség kezdetekor az ilyen betegeket gyakran 2. típusú diabéteszben diagnosztizálják, A cukorbetegség kompenzációját szulfonil-karbamidok felírásával lehet elérni. De a jövőben, általában 3 év után, jelei vannak az inzulin abszolút hiányának (testsúlycsökkenés, ketonuria, súlyos hiperglikémia, annak ellenére, hogy a cukorcsökkentő gyógyszerek tablettát veszik).

Az 1. típusú diabetes mellitus patogenezise abszolút inzulinhiányon alapul. A glükóz nem képes bejutni az inzulinfüggő szövetekbe (zsír- és izmos) az energiahiányhoz vezet, aminek következtében a lipolízis és a proteolízis fokozódik, amellyel a testtömegveszteség társult. A megnövekedett vércukorszint hyperosmolaritást okoz, amit az ozmotikus diurézis és a súlyos dehidratáció kísér. Inzulinhiány és energiahiány esetén a kontra-szigetelt hormonok (glukagon, kortizol, növekedési hormon) előállítása, amely a növekvő glikémiás szint ellenére glükoneogenezist stimulál, gátolja. A zsírszövetben a megnövekedett lipolízis a szabad zsírsavak koncentrációjának jelentős növekedéséhez vezet. Amikor a máj inzulinhiányos liposzintetikus képessége elnyomódik, és a szabad zsírsavak a ketogenezisbe kerülnek. A keton testek felhalmozódása a diabéteszes ketózis kialakulásához és további ketoacidózishoz vezet. A dehidratáció és az acidózis fokozatos növekedésével egy komatikus állapot alakul ki, amely inzulin terápia és a rehidratáció hiányában elkerülhetetlenül a halálhoz vezet.

Az 1-es típusú cukorbetegség az összes cukorbetegség 1,5-2% -át teszi ki. Az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázata a fehér faj egy tagja számára körülbelül 0,4%. Az 1-es típusú diabetes mellitus megnyilvánulásának korai csúcsa körülbelül 10-13 év. A legtöbb esetben az 1. típusú diabetes mellitus legfeljebb 40 évig terjed.

A tipikus esetekben, különösen a gyermekek és a fiatalok esetében, az 1. típusú diabétesz élénk klinikai képpel debütál, amely több hónapon vagy akár heteken át fejlődik. Az 1. típusú cukorbetegség megnyilvánulása fertőző és egyéb kapcsolódó betegségeket okozhat. A cukorbetegség minden típusánál gyakori a hiperglikémiával kapcsolatos tünetek: polidipszia, polyuria, pruritus, de az 1. típusú diabéteszben nagyon kifejezettek. Tehát a nap folyamán a betegek 5-10 liter folyadékot tudnak inni és felszabadítani. Az 1. típusú diabetes mellitus specifikus tünete, amelyet az inzulin abszolút hiánya okozott, a fogyás, 1-2 hónapig elérve a 10-15 kg-ot. A súlyos általános és izomgyengeség, a csökkent teljesítmény, az álmosság jellemzi. Kezdetben a betegség bizonyos betegeknél az étvágy növekedését tapasztalhatja, amelyet a ketoacidózis kialakulásával helyettesít az anorexia. Ez utóbbi jellemzője az aceton (vagy gyümölcsös szag) megjelenése a szájból, hányinger, hányás, gyakran hasi fájdalom (pszeudoperitonitis), súlyos dehidratáció és kóma kialakulása. Bizonyos esetekben az 1. típusú diabétesz első megnyilvánulása a gyermekeknél a tudatosság progresszív károsodása, még kóma is, komorbid betegségek, általában fertőző vagy akut sebészeti patológia jelenlétében.

Ritka esetekben a 35-40 éves korú betegeknél (felnőtteknél latens autoimmun diabétesz) a betegség kevésbé nyilvánvalóan jelentkezhet (mérsékelt polidipszia és poliuria, testtömegvesztés), sőt véletlenszerűen is kimutatható a glikémia rutin meghatározása során. Ezekben az esetekben a beteg először a 2. típusú cukorbetegség diagnosztizálására kerül sor, és a tabletták az előírt glükózcsökkentő gyógyszerek, amelyek egy ideig elfogadható kompenzációt biztosítanak a cukorbetegségre. Ennek ellenére a beteg több éven át (gyakran egy éven át) tüneteket okoz az abszolút inzulinhiány miatt: fogyás, a normális vércukorszint fenntartása a tartósítószert csökkentő gyógyszerek, ketózis, ketoacidózis hátterében.

Tekintettel arra, hogy az 1. típusú cukorbetegség élénk klinikai képpel rendelkezik, és viszonylag ritka betegség, az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására szolgáló vércukorszint-meghatározás nem látható. A betegek közvetlen rokonaiban a betegség kialakulásának valószínűsége alacsony, ami az első típusú cukorbetegség elsődleges megelőzésére szolgáló hatékony módszerek hiányával együtt meghatározza a betegség immunogenetikai markereinek tanulmányozásának helytelenségét. Az 1-es típusú cukorbetegség diagnózisa az esetek túlnyomó többségén alapul a jelentős hyperglykaemia azonosításánál abszolút inzulinhiányos klinikai tünetekkel rendelkező betegekben. Az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására szolgáló orális glükóz tolerancia tesztet nagyon ritkán kell elvégezni.

Kétséges esetekben (mérsékelt hyperglykaemia kimutatása nyilvánvaló klinikai tünetek hiányában, viszonylag fiatal korban), valamint más típusú diabetes mellitus differenciáldiagnózis céljára a C-peptid szint meghatározása (bazális és 2 óra az étkezés után). Az 1. típusú cukorbetegség immunológiai markereinek meghatározása - a hasnyálmirigy-szigetek, a glutamát-dekarboxiláz (GAD65) és a tirozin-foszfatáz (IA-2 és IA-2P) antitestek közvetett diagnosztikai értéke kétséges esetekben lehet.

Bármilyen diabetes mellitus kezelése három alapelven alapul: hipoglikémiás terápia (1. típusú diabétesz esetén, inzulinterápia), diéta és betegoktatás. Az 1. típusú diabetes mellitusban az inzulinterápia szubsztitúciós jellegű, és célja, hogy maximalizálja a fiziológiai hormontermelés utánzását az elfogadott kompenzációs kritériumok elérése érdekében. Az intenzív inzulin terápia legközelebb van az inzulin fiziológiai szekréciójához. Az inzulin szükségletét, amely megfelel a bazális szekréciónak, két, közepes időtartamú (reggel és este) injektálás vagy egy hosszú hatású inzulin (glargin) injekciója biztosítja. A bazális inzulin teljes dózisa nem haladhatja meg a gyógyszer napi szükségletének felét.

Az inzulin táplálékát vagy bolusszekrécióját minden étkezés előtt rövid vagy ultrahang hatású inzulin injekcióval helyettesítik, míg az adagját a következő étkezés során feltételezhető szénhidrátok mennyisége és a beteg által glükométerrel meghatározott, rendelkezésre álló glikémiás szint alapján számítják ki minden injekció előtt. inzulin.

Az 1. típusú diabétesz megnyilvánulása és az inzulinterápia megkezdése után az inzulinszükséglet kicsi lehet, és kevesebb, mint 0,3-0,4 U / kg. Ezt az időszakot remissziós fázisnak vagy „nászútnak” nevezik. A hiperglikémia és a ketoacidózis után, amely a fennmaradó béta-sejtek 10–15% -ával elnyomja az inzulin szekréciót, a hormonális és metabolikus rendellenességek inzulin injekcióval történő kompenzálása helyreállítja ezeknek a sejteknek a funkcióját, ami aztán feltételezi, hogy az inzulin a minimális szintre kerül. Ez az időszak több héttől több évig tarthat, de végül a fennmaradó béta-sejtek autoimmun pusztulása miatt a mézeshetek véget érnek.