A cukorbetegség okozta ápolási folyamat, elsőbbségi problémák, megvalósítási terv

Okok

A diabéteszes betegeknek szakképzett gondozásra és ápolási ellátásra van szükségük. A kórházi asszisztens szerepében és otthon lehet egy nővér, aki a klinika páciensével jár a vizsgálat, a kezelés, a rehabilitációs folyamat minden szakaszában. További információ a cukorbetegség ápolási folyamatáról, gondozásról, beszélgetésről a cikkünkben.

Mi a cukorbetegség ápolási folyamata?

Az ápolási folyamat elsődleges célja az egészség állapotának ellenőrzése és a cukorbeteg beteg segítése. Az orvosi személyzet gondoskodásának köszönhetően a személy kényelmesen, biztonságosan érzi magát.

A nővér egy betegcsoporthoz tartozik, alaposan tanulmányozza sajátosságaikat, a kezelőorvossal együtt diagnosztikai tervet készít, vizsgálja a patogenezist, a lehetséges problémákat, stb. A betegekkel szoros együttműködésben fontos figyelembe venni kulturális és nemzeti szokásaikat, hagyományait, alkalmazkodási folyamatát, korát.

Az orvosi szolgáltatások mellett az ápolási folyamat tudományos ismereteket ad a cukorbetegségről. Az egyes betegek klinikai megnyilvánulásait, etiológiáját, anatómiáját és fiziológiáját vázoljuk. Az összegyűjtött adatokat tudományos célokra, esszék és előadások készítésére, az értekezés írása során, a cukorbetegség új gyógyszereinek fejlesztésére használják fel. A kapott információ a fő módja annak, hogy mélyen tanulmányozza a betegséget belülről, hogy megtanulják, hogyan kell gyorsan és hatékonyan kezelni a cukorbetegeket.

Fontos! Az ápolási folyamat egészségügyi szakembereként az egyetemi hallgatókat gyakran használják a legutóbbi kurzusokból. Diplomát és kurzusokat alkalmaznak. Nem kell félni az ilyen testvérek tapasztalatától. Tevékenységüket, döntéseiket a tapasztalattal és az oktatással rendelkező szakértők ellenőrzik.

A cukorbetegség ápolási szolgáltatásának jellemzői és szakaszai

A cukorbetegek ápolási ellátásának fő feladatai:

Gyűjtsön információkat a betegről, családjáról, életmódjáról, szokásairól, a betegség kezdeti folyamatáról.
Készítsen klinikai képet a betegségről.
Ismertesse a diabéteszes betegek ápolási ellátására vonatkozó rövid cselekvési tervet.
Segíteni a cukorbetegeknek a cukorbetegség diagnózisának, kezelésének, megelőzésének folyamatában.
Ellenőrizze az orvos rendelvényének végrehajtását.
Beszélgetni a hozzátartozókkal arról, hogy kényelmes feltételeket teremtsen a cukorbetegségben szenvedő beteg számára otthon, a kórházból történő kiengedés után, az ápolási ellátás sajátosságairól.
A beteg glükométer használatának megtanításához készítsen egy diabéteszes étlapot, tanuljon GI-t, AI-t az étkezőasztal szerint.
Meggyőzni a cukorbetegeket, hogy ellenőrizzék a betegséget, és azokat szűk szakemberek folyamatosan vizsgálják. Állítson fel naplót a táplálkozásról, a betegség útlevelének nyilvántartásba vételéről, a saját gondozásuk nehézségeinek leküzdése érdekében.

A folyamat szervezése 5 szakaszból áll

Az ápolási folyamat algoritmusa 5 fő szakaszból áll. Mindegyik meghatározott célt határoz meg az orvos számára, és az illetékes cselekvések végrehajtását foglalja magában.

összeállította az ápolási folyamat írásbeli elemzését;
következtetések az ellátás eredményeiről;
a gondozási terv módosításait;
a hiányosságok okát azonosítják, ha a beteg állapota romlik.

A folyamat szervezése 5 szakaszból áll

Fontos! Valamennyi adat, a vizsgálat eredménye, a felmérés, a laboratóriumi vizsgálatok, a tesztek, az elvégzett eljárások listája, az ápolói nyilvántartások kijelölése a betegség történetében.

A nővér szerepe a cukorbetegségben felnőttekben

A felnőttek és az idős cukorbetegek ápolási folyamata saját tulajdonságokkal rendelkezik. Az ápolók aggályai a következő napi feladatokat foglalják magukban:

Glükóz kontroll.
A nyomás, az impulzus, a hőmérséklet, a folyadékkibocsátás mérése.
Nyugalmi mód létrehozása.
Ellenőrizze a gyógyszert.
Az inzulin bevezetése.
A lábak vizsgálata repedések, nem gyógyító sebek jelenlétére.
Az orvos fizikai terhelésre vonatkozó utasításainak teljesítése, még minimális is.
Kényelmes környezet létrehozása az egyházközségben.
Ágyneműváltó ágy.
A táplálkozás, az étrend ellenőrzése.
A bőr fertőtlenítése, ha sebek vannak a testen, a lábakon, a beteg kezében.
Diabetikus szájtisztítás, sztomatitis megelőzés.
A páciens érzelmi megnyugtatása.

A cukorbetegek ápolási folyamatának bemutatása itt tekinthető meg:

A cukorbetegségben szenvedő gyermekek ápolási folyamata

A cukorbetegek gondozásakor az ápolóknak:

Szorosan figyelje a baba táplálékát.
Ellenőrizze az ivott vizelet és folyadék mennyiségét (különösen a diabetes insipidus esetében).
Ellenőrizze a test sérüléseit, sérüléseit.
Ellenőrizze a vércukorszintet.
Tanítsa meg az állam önellenőrzését, az inzulin bevezetését. Itt megtekintheti a videó utasítást.

A cukorbetegek számára nagyon nehéz megszokni azt a tényt, hogy különböznek egymástól. Ezt figyelembe kell venni a fiatal cukorbetegek ápolásának folyamatában. Az orvosi személyzetet arra biztatják, hogy beszéljenek a cukorbetegséggel kapcsolatos életről, elmagyarázzák, hogy nem kell a betegségben élni, hogy növelje egy kis beteg önbecsülését.

Mi az a cukorbetegséggel foglalkozó iskola?

Minden évben nagyszámú ember van Oroszországban, a világot cukorbetegség diagnosztizálja. Számuk növekszik. Ezért a kórházban az orvostudományi központok nyitják meg a "Cukorbetegség iskoláit". Az osztálytermek cukorbetegek és rokonai.

A gondozás folyamatáról szóló diabetológiáról szóló előadások megtalálhatók:

Mi a cukorbetegség, hogyan lehet vele élni.
Mi a táplálkozás szerepe a cukorbetegségben.
A cukorbetegség fizikai aktivitásának jellemzői.
Hogyan fejleszthetjük ki a gyermekek és felnőttek diabéteszes étlapját.
Ismerje meg a cukrot, a nyomást, az impulzust.
A higiéniai folyamat jellemzői.
Ismerje meg az inzulin bevezetését, megtanulja a felhasználási szabályokat.
Milyen megelőző intézkedéseket lehet tenni, ha a cukorbetegség genetikai hajlama van, a betegség folyamata már látható.
Hogyan lehet elnyomni a betegségtől való félelmet, a nyugtatás folyamatát.
Milyen típusú cukorbetegség, szövődményei.
Hogyan működik a cukorbetegség terhessége.

Fontos! A cukorbetegség jellemzőiről, a cukorbetegség gondozásáról szóló, a lakosság tájékoztatására szolgáló tanfolyamokat minősített szakemberek, ápolók dolgozzák ki, akiknek hosszú története van. Javaslataik után megszabadulhat a sok cukorbetegség problémájáról, javíthatja az életminőséget, egyszerűvé teszi az ellátás folyamatát.

A cukorbetegek és az ápolói hozzátartozóiknak szóló előadások ingyenesen kerülnek megrendezésre a speciális orvosi központokban és klinikákban. Az osztályok egyéni témáknak szenteltek vagy általános jellegűek, bevezető. Különösen fontos, hogy részt vegyenek az endokrin betegségben először találkozott előadásokon, nincs gyakorlati tapasztalata a beteg hozzátartozóinak gondozásában. Az orvosi személyzettel folytatott beszélgetés után eljöttek az emlékeztetők, a cukorbetegségről szóló könyvek és a betegek gondozására vonatkozó szabályok.

Lehetetlen túlbecsülni a szoptatási folyamat fontosságát és fontosságát a cukorbetegségben. Az egészségügyi ellátás fejlesztése, a 20-21. Századi orvosi rendszer lehetővé tette a pajzsmirigy-meghibásodás okainak megértését, ami jelentősen megkönnyítette a betegség komplikációinak leküzdését, csökkentette a betegek halálozási arányát. Kérjen szakképzett kórházi ellátást, megtanulja, hogyan gondoskodjon otthon beteg otthonról, majd a cukorbetegség valóban életmód lesz, nem pedig mondat.

A szerzőről

Andrew vagyok, több mint 35 éve cukorbeteg vagyok. Köszönjük, hogy meglátogatta a Diabay weboldalát a cukorbetegek segítésére.

Különböző betegségekről írok cikkeket, és személyesen tanácsot adok Moszkvában, akik segítségre szorulnak, mert életem évtizedeiben sok mindent láttam a személyes tapasztalataimból, próbáltam sok eszközt és gyógyszert. A jelenlegi 2018-as technológiában nagyon sokan fejlődnek, az emberek nem tudnak sok olyan dologról, amit a cukorbetegek kényelmes életének feltalálására találtak ki, ezért találom a célomat és segítségemet, amennyire csak lehetséges, a cukorbetegek könnyebben és boldogabban élnek.

Szoptatás cukorbetegségben

Leírás: A hasnyálmirigy endokrin funkcióját és az inzulin szerepét a cukorbetegség kialakulásában 1921-ben megerősítette Frederick Banting és Charles Herbert Best. Az inzulintermelés és annak alkalmazása a cukorbetegség kezelésében kezdett virágozni. Az inzulingyártás befejezése után John MacLeod visszatért.

Hozzáadás dátuma: 2014-12-21

Fájl mérete: 39,87 KB

Letöltött munka: 187 fő.

Ossza meg munkáját a szociális hálózatokon

Ha ez a munka nem illeszkedik az oldal aljára, akkor a hasonló munkák listája található. Használhatja a keresőgombot is.

2. A tanulmány tárgya és tárgya. 4

3. A tanulmány céljai és célkitűzései. 4

4. Kutatási módszerek. 5

5. Gyakorlati jelentőség. 5

II. 6

1. Geriatrikus alapok. 7

1.1 Történelmi referencia. 7

1.2 A betegség meghatározása. 10

1.3.Etiológia, kockázati tényezők. 10

1.6.A betegség klinikája. 15

1.7. Diagnózis. 19

1.9. Megelőzés. 24

III Következtetés. 25

3.1 Következtetések, ajánlások. 26

IV. Irodalomjegyzék. 27

Cukorbetegség? Ez az anyagcsere (metabolikus) betegségek egy csoportja, melyet hiperglikémia jellemez, ami a gyenge inzulinszekréció, az inzulin hatás vagy mindkettő eredménye. A cukorbetegség előfordulása folyamatosan növekszik. Az iparosodott országokban a teljes népesség 6-7% -át teszi ki. A cukorbetegség a kardiovaszkuláris és onkológiai megbetegedések után a harmadik helyen áll. Cukorbetegség? a 21. század globális orvosi-szociális és humanitárius problémája, amely ma az egész világ közösségét érintette. Húsz évvel ezelőtt a cukorbetegség diagnózisával rendelkező emberek száma nem haladta meg a 30 milliót. Egy generáció élettartama alatt a cukorbetegség előfordulása drámaian megnőtt. Napjainkban több mint 285 millió ember szenved cukorbetegséggel, és 2025-re a Nemzetközi Diabétesz Szövetség (MFD) előrejelzése szerint 438 millióra nő. Ugyanakkor a cukorbetegség egyre fiatalabb, egyre több munkaképes embert érint. Cukorbetegség? súlyos krónikus progresszív betegség, amely orvosi ellátást igényel a beteg egész életében, és a korai halálozás egyik fő oka. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint 10 másodpercenként 1 diabéteszes beteg hal meg a világban, azaz körülbelül 4 millió beteg hal meg évente? több, mint az AIDS és a hepatitis.

2. A kutatás tárgya és tárgya

A tanulmány tárgya: a cukorbetegség ápolási folyamata.

A kutatás tárgya: a cukorbetegség ápolási folyamata.

3. A tanulmány céljai és célkitűzései

A vizsgálat célja a cukorbetegségben végzett szoptatási folyamat elemzése.

E kutatási cél eléréséhez tanulmányozni kell:

1. A cukorbetegség etiológiája és hajlamosító tényezői;

2. A cukorbetegség klinikai képe és diagnózisának jellemzői;

3. A cukorbetegség alapellátásának elvei;

4. A felmérések módszerei és felkészülés ezekre;

5. A betegség kezelésének és megelőzésének elvei (ápoló által végzett manipulációk).

4. Kutatási módszerek

1. Orvosi szakirodalom tudományos-elméleti elemzése;

2. Empirikus? megfigyelés, további kutatási módszerek: 3.Organizációs (összehasonlító, komplex) módszer; 4. A páciens klinikai vizsgálatának szubjektív módszere (előzmények);

5. A beteg objektív vizsgálati módszerei (fizikai, instrumentális, laboratóriumi);

6.Biográfiai (orvosi feljegyzések tanulmányozása);

A témával kapcsolatos anyagok részletes ismertetése javítja az ápolási minőséget.

ΙΙ. ALAP RÉSZ

1. Elméleti alapok

1.1 történelmi háttér

A cukorbetegség tudományos elképzeléseinek történetében megkülönböztethető a következő tudományos alapvető létesítmények változása

Víz inkontinencia

Ennek a kóros állapotnak az első leírása elsőként a legélénkebb tüneteit tárta fel? a folyadékveszteség (poliuria) és a fel nem ereszthető szomjúság (polidipszia). A „cukorbetegség” (latin diabetes mellitus) kifejezést először a görög orvos, Demetrios az Apamania-tól (Kr. E. II. Század) használták.

Ez volt a cukorbetegség akkoriban? olyan állapot, amelyben a személy folyamatosan elveszíti a folyadékot és pótolja azt, ami a cukorbetegség egyik fő tünete? poliuria (túlzott vizelet kiválasztás). Ezekben a napokban a cukorbetegséget olyan kóros állapotnak tekintették, amelyben a test elveszíti a folyadékmegtartó képességét.

Glükóz inkontinencia

1675-ben Thomas Willis kimutatta, hogy a poliuria (fokozott vizelet kiválasztás) esetén a vizelet „édes” lehet, vagy talán „íztelen”. Az első esetben a cukorbetegség (latin cukorbetegség) szó mellitusához adta a szót, mit jelent a latin „édes, mint a méz” (latin diabetes mellitus), a másodikban pedig a „??? "Insipidus", ami "íztelen". Kóstolhatatlannak nevezték diabetes insipidus cukorbetegségnek? a vesebetegség (nephrogén diabetes insipidus) vagy az agyalapi mirigy betegsége (neurohypophysis) által okozott patológia, és az antidiuretikus hormon károsodott szekréciója vagy biológiai hatása jellemzi.

Matthew Dobson bebizonyította, hogy a cukorbetegek vizeletének és vérének édes íze a magas cukortartalomnak köszönhető. Az ókori indiánok észrevették, hogy a cukorbetegek vizelete vonzza a hangyákat, és ezt a betegséget "édes vizeletbetegségnek" nevezte. A szó koreai, kínai és japán analógjai ugyanazon ideogramon alapulnak, és „édes vizeletbetegséget” is jelentenek.

Emelkedett vércukorszint

A glükózkoncentráció nemcsak a vizeletben, hanem a szérumban történő meghatározásának technikai képességének megjelenésével kiderült, hogy a legtöbb betegben a vércukorszint emelkedése kezdetben nem garantálja a vizeletben történő kimutatást. A vércukorszint további növekedése meghaladja a vesék küszöbértékét (kb. 10 mmol / l)? fejlődik a glikozuria? cukor meghatározása a vizeletben történik. Meg kellett változtatni a cukorbetegség okainak magyarázatát, mert kiderült, hogy a vese által a cukor visszatartás mechanizmusa nem zavar, ami azt jelenti, hogy nincs „cukor inkontinencia”. Ugyanakkor az előző magyarázat „új” kóros állapotra, az úgynevezett „vese-diabetesre” közeledett meg? a vércukorszint küszöbértékének csökkenése (a vizeletben lévő cukor normális vércukorszintjének kimutatása). Így, mint a diabetes insipidus esetében, a régi paradigma nem alkalmas diabéteszre, hanem egy teljesen más kóros állapotra.

Tehát a „cukor inkontinencia” paradigmát elvetették a „megnövekedett vércukorszint” paradigma javára. Ez a paradigma ma a fő és egyetlen eszköz a terápia hatékonyságának diagnosztizálására és értékelésére. Ugyanakkor a cukorbetegség modern paradigma nem kimerül, csak a magas vércukorszint miatt. Ráadásul biztonságosan elmondható, hogy a „magas vércukorszint” paradigma véget vet a cukorbetegség tudományos paradigmájának történetének, amely a cukrok folyadékkoncentrációjával kapcsolatos ötletekre támaszkodik.

Inzulinhiány

Később magyarázatot adtak a betegség tüneteinek magyarázatára. Számos felfedezés egy új paradigma kialakulásához vezetett a cukorbetegség okaihoz, mint az inzulinhiány. 1889-ben Joseph von Mehring és Oscar Minkowski kimutatták, hogy a hasnyálmirigy eltávolítása után a kutya diabétesz tüneteit fejezi ki. 1910-ben Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer azt javasolta, hogy a cukorbetegséget a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei által választott vegyi anyag hiánya okozza. Ezt az anyagot inzulinnak hívta a latin-szigetből, ami szigetet jelent. A hasnyálmirigy endokrin funkcióját és az inzulin szerepét a cukorbetegség kialakulásában 1921-ben megerősítette Frederick Banting és Charles Herbert Best. Megismételték a von Mehring és Minkowski kísérleteit, amelyek kimutatták, hogy a távoli hasnyálmirigyben szenvedő kutyák cukorbetegség tünetei kiküszöbölhetők a Langerhans-szigetek kivonatának beadásával az egészséges kutyáknak; Banting, Best, és munkatársaik (különösen a Kollip kémikus) tisztították a szarvasmarha hasnyálmirigyéből izolált inzulint, és 1922-ben használták az első betegek kezelésére. A kísérleteket a Torontói Egyetemen végeztük, a laboratóriumi állatokat és a kísérletekhez szükséges berendezéseket John MacLeod szolgáltatta. Erre a felfedezésre a tudósok 1923-ban kapták meg az orvostudomány Nobel-díját. Az inzulintermelés és annak alkalmazása a cukorbetegség kezelésében kezdett virágozni.

Az inzulintermelés után végzett munkát követően John MacLeod visszatért az 1908-ban megkezdett glükoneogenezis-szabályozásba, és 1932-ben arra a következtetésre jutott, hogy a paraszimpatikus idegrendszer jelentős szerepet játszik a máj glükoneogenezisében.

Azonban, amint a vérben végzett inzulin vizsgálatára egy módszert dolgoztak ki, kiderült, hogy az inzulin koncentrációja a vérben nemcsak a diabéteszes betegekben nem csökkent, hanem jelentősen megnőtt. 1936-ban Sir Harold Percival Himsworth közzétett egy olyan papírt, amelyben az 1. és 2. típusú cukorbetegséget először külön betegségekként azonosították. Ez megfordította a cukorbetegség paradigmát, és két típusra osztotta? abszolút inzulinhiány (1. típus) és relatív inzulinhiány (2. típus). Ennek eredményeként a cukorbetegség olyan szindróma lett, amely legalább két betegségben fordulhat elő: az 1. vagy a 2. típusú diabetes mellitus.

Annak ellenére, hogy az elmúlt évtizedekben jelentős előrelépés történt a cukorbetegségben, a betegség diagnózisa még mindig a szénhidrát anyagcsere paramétereinek vizsgálatán alapul.

2006. november 14. óta az Egyesült Nemzetek Szervezete égisze alatt ünneplik a Világ Diabétesz Napot, melynek november 14-én választották fel, mivel elismerte Frederick Grant Banting hozzájárulását a cukorbetegség tanulmányozásához.

1.2 A betegség meghatározása

Cukorbetegség? Endokrin betegség, amelyet a vércukorszint krónikus emelkedése jellemez az abszolút vagy relatív inzulinhiány miatt? hasnyálmirigy hormon. A betegség az anyagcsere minden típusának, a véredények károsodásának, az idegrendszer, valamint más szervek és rendszerek megsértéséhez vezet.

1.3 Etiológia, kockázati tényezők

A cukorbetegség leggyakrabban a relatív inzulinhiány miatt fordul elő, ritkábban? abszolút. Az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásának fő oka szerves vagy funkcionális károsodás a hasnyálmirigy készülék β-sejtjeinek, ami az inzulinszintézis elégtelenségéhez vezet. Ez a hiány a hasnyálmirigy reszekciója után fordulhat elő, amely vaszkuláris szklerózis és hasnyálmirigy-károsodás esetén pancreatitis, mentális trauma után olyan toxikus anyagokat tartalmazó termékek használata, amelyek közvetlenül befolyásolják a β-sejteket, stb. inzulin független? az egyéb endokrin mirigyek működésének (hiperfunkciója) megváltozását okozhatja, amelyek kontra-szigetelt tulajdonságú hormonokat termelnek. Ez a csoport magában foglalja a mellékvesekéreg hormonjait, a pajzsmirigyet, az agyalapi mirigy hormonokat (tirotróp, szomatotróp, kortikotrop), glükagont. Az ilyen típusú cukorbetegség májbetegségekben alakulhat ki, amikor az inzulin feleslegét termeli? inzulin inhibitora (romboló). Az inzulinfüggő diabetes mellitus kialakulásának legfontosabb okai az elhízás és az ahhoz kapcsolódó metabolikus rendellenességek. Az elhízásban szenvedő embereknél a cukorbetegség 7-10-szer gyakrabban alakul ki, mint a normális testsúlyúak.

1. típusú diabétesz esetén:

- nem racionális, nem egészséges étel;

2-es típusú cukorbetegség esetén:

- 45 éves és idősebb;

- cukorbetegség megelőzése (csökkent vércukorszint, csökkent glükóz tolerancia);

- artériás hipertónia? vérnyomás-indikátorok? 140/90 mmHg Art. és fent;

- túlsúly és elhízás;

- a vér trigliceridszintjének (≥2,82 mmol / l) növekedése és a nagy sűrűségű lipoproteinszint csökkenése (≤0 mmol / l);

- átadta a terhességi cukorbetegséget (cukorbetegséget, amely először a terhesség alatt jelentkezett) vagy 4 kg-nál nagyobb súlyú gyermek születését;

- a szokásos alacsony fizikai aktivitás;

- policisztás petefészek szindróma;

- szív-érrendszeri betegségek.

A cukorbetegség patogenezisében két fő kapcsolat áll fenn: az endokrin hasnyálmirigy sejtek elégtelen inzulintermelése; az inzulin és a testszövet sejtjei közötti kölcsönhatás megsértése az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének vagy számának megváltozása következtében, az inzulin szerkezetének változásai, vagy a jelátvitel sejten belüli mechanizmusainak megszakítása a receptoroktól a sejt organellumokig.

Van egy genetikai hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség? 80%.

Az első típusú zavar az 1. típusú diabéteszre jellemző. Az ilyen típusú cukorbetegség kialakulásának kiindulópontja a hasnyálmirigy endokrin sejtjeinek (Langerhans-szigetek) tömeges pusztulása, és ennek következtében a vér inzulinszintjének kritikus csökkenése. A hasnyálmirigy endokrin sejtek tömeges halálozása vírusfertőzések, onkológiai betegségek, pancreatitis, hasnyálmirigy toxikus károsodásai, stresszállapotok, különböző autoimmun betegségek, amelyekben az immunsejtek hasnyálmirigy β-sejteket termelnek, megsemmisülnek. Ez a fajta cukorbetegség a legtöbb esetben a gyermekek és a fiatalok (legfeljebb 40 éves) jellemző. Emberben ez a betegség gyakran genetikailag meghatározható és a 6. kromoszómában található számos gén hibáinak okozza. Ezek a hibák a szervezet hasnyálmirigy sejtjeinek autoimmun agressziójára hajlamosodnak, és hátrányosan befolyásolják a β-sejtek regeneratív kapacitását. Az autoimmun sejtkárosodás alapja a citotoxikus szerek által okozott károsodás. Ez a károsodás autoantigének felszabadulását eredményezi, amelyek stimulálják a makrofágok és a T-gyilkosok aktivitását, ami viszont az interleukinok képződéséhez és a vérbe jutásukhoz vezet, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a hasnyálmirigy sejtekre. Továbbá a sejteket a mirigyszövet makrofágjai károsítják. Szintén provokáló tényezők lehetnek a hasnyálmirigy sejtek tartós hipoxiája és a magas szénhidrát, magas zsírtartalmú, fehérje-rossz táplálkozás, ami a szigetsejtek szekréciós aktivitásának csökkenéséhez és hosszú távon a halálhoz vezet. A tömeges sejthalál kezdete után megkezdődik az autoimmun károsodás mechanizmusa.
2. típusú cukorbetegség

A 2. típusú cukorbetegséget a (2) bekezdésben említett rendellenességek jellemzik (lásd fent). Az ilyen típusú cukorbetegségben az inzulint normálisan vagy akár megemelt mennyiségben termelik, de az inzulin kölcsönhatás mechanizmusa a test sejtjeivel zavar. Az inzulinrezisztencia fő oka az inzulin membrán receptorok elhízás (a fő kockázati tényező, a cukorbetegek 80% -a túlsúlyos) funkcióinak megsértése? A receptorok nem képesek kölcsönhatásba lépni a hormonokkal a szerkezetük vagy mennyiségük változása miatt. Bizonyos típusú 2-es típusú cukorbetegségben az inzulin szerkezete (genetikai hibák) is zavart okozhat. Az elhízással, az öregséggel, a dohányzással, az alkoholfogyasztással, az artériás magas vérnyomással, a krónikus túlmelegedéssel és az ülő életmóddal együtt a 2-es típusú cukorbetegség kockázati tényezői is. Általában ez a típusú cukorbetegség leggyakrabban a 40 év feletti embereket érinti. A 2. típusú cukorbetegségre bizonyított genetikai hajlam, amint azt a betegség jelenlétének 100% -os egybeesése jelzi a homozigóta ikrekben. A 2. típusú cukorbetegségben gyakran megfigyelhető az inzulinszintézis cirkadián ritmusainak megsértése és a hasnyálmirigy szövetekben morfológiai változások viszonylag hosszú hiánya. A betegség alapja az inzulin inaktiváció felgyorsulása vagy az inzulin-függő sejtek membránján az inzulin receptorok specifikus megsemmisítése. Az inzulin pusztulásának felgyorsulása gyakran fordul elő a portocaval anasztomosok jelenlétében, és ennek következtében az inzulin gyors áramlása a hasnyálmirigyből a májba, ahol gyorsan megsemmisül. Az inzulinreceptorok megsemmisítése az autoimmun folyamat következménye, amikor az autoantitestek az inzulin receptorokat antigénként érzékelik és elpusztítják, ami az inzulin-függő sejtek inzulinérzékenységének jelentős csökkenéséhez vezet. Az inzulin hatékonysága a vérben a korábbi koncentrációjában nem lesz elegendő a megfelelő szénhidrát anyagcsere biztosításához.
1.5 Osztályozás

Alapvetően a diabetes mellitusnak két formája van: Az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) főleg a gyermekek, serdülők, 30 év alatti személyek esetében fejlődik? általában hirtelen és fényesen, leggyakrabban ősszel? a téli időszakban a hasnyálmirigy inzulintermelésének képtelensége vagy drasztikus csökkentése következtében, a Langerhans-szigeteken nagyobb számú sejt halálozása. Ez az abszolút inzulinhiány? és a beteg élete teljesen függ az inzulin beadásától. Az inzulin nélkül végzett vagy az orvos által előírt dózis csökkentése szinte helyrehozhatatlan egészségügyi problémákhoz vezethet, beleértve a ketoacidózis kialakulását, a ketoacidotikus kómát és veszélyeztetheti a beteg életét. Az inzulin-függő diabetes mellitus (NIDDM) leggyakrabban érett korú emberekben, gyakran túlsúlyos emberekben alakul ki, biztonságosabban jár el. Gyakran véletlenszerűnek minősülnek. Az ilyen típusú cukorbetegeknél gyakran nincs szükség inzulinra. Hasnyálmirigyük képes inzulint termelni normál mennyiségben, nem zavarja az inzulin termelést, hanem annak minőségét, a hasnyálmirigy felszabadulását, a szövetek érzékenységét. Ez relatív inzulinhiány. A normál szénhidrát anyagcsere fenntartása, étrend-terápia, adagolt fizikai terhelés, étrend, tablettázott hipoglikémiás szerek szükségesek.

1.6 A betegség klinikája

A cukorbetegség alatt 3 fázis van: Preddiabetes - olyan stádium, amelyet nem modern módszerek diagnosztizálnak. A prediabetes csoport örökletes hajlamú személyekből áll; nők, akik egy 4,5 kg vagy annál nagyobb súlyú, élő vagy halott gyermeket születtek; elhízott betegek; A vizsgálat során a rejtett cukorbetegség cukorterheléssel (glükóz tolerancia teszt) kerül kimutatásra, amikor a páciens 200 ml vízben feloldott 50 g glükóz bevétele után emelkedik a vércukorszint: 1 óra után? 180 mg% (9,99 mmol / l) felett, és 2 óra elteltével? több mint 130 mg% (7,15 mmol / l); A nyilvánvaló cukorbetegséget komplex klinikai és laboratóriumi adatok alapján diagnosztizálják. A diabétesz kezdete a legtöbb esetben fokozatos. Nem mindig lehetséges a betegség első jeleinek megjelenését megelőző ok egyértelmű meghatározása; nem kevésbé nehezen azonosítható és bizonyos provokáló tényező az örökletes hajlamú betegekben. A klinikai kép kialakulásának hirtelen kialakulása több nap vagy hét alatt sokkal kevésbé gyakori és általában serdülőkorban vagy gyermekkorban. Idős embereknél a cukorbetegség gyakran tünetmentes, és a klinikai vizsgálat során véletlenszerűen kimutatható. Mégis, a cukorbetegek többségében a klinikai tünetek egyértelműen kifejeződnek.

A tünetek lefolyása és súlyossága, a kezelésre adott reakciók szerint a cukorbetegség klinikai képe a következőkre oszlik:

A betegség lényege, hogy megsérti a szervezet azon képességét, hogy felhalmozódjon az élelmiszerekből származó cukor szerveiben és szövetében, a vérben levő, megemésztett cukor behatolásában és megjelenésében a vizeletben. Ennek alapján a következő tüneteket figyelték meg cukorbetegeknél:

1 polidipszia (megnövekedett szomjúság);

2 polifágia (megnövekedett étvágy);

3 poliuria (túlzott vizelet);

4 glikozuria (cukor a vizeletben);

5 hiperglikémia (megnövekedett vércukorszint).

Emellett a beteg aggódik:

2 a munkaképesség csökkenése;

4 pruritus (különösen a perineum területén)

A diabétesz ápolása

A cukorbetegség etiológiája, klinikai tünetei és típusai. A krónikus hiperglikémiás szindrómával jellemzett endokrin betegségek kezelése és megelőző intézkedései. Az ápoló által a betegek gondozásában végzett manipulációk.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Beküldve http://www.allbest.ru/

Állami autonóm oktatási intézmény

A Saratov régió középfokú szakképzése

Saratovi Regionális Bázis Orvosi Főiskola

a témában: a terápiás szoptatási folyamat

téma: a cukorbetegség ápolási gondozása

Karmanova Galina Maratovna

1. Cukorbetegség

4. Klinikai tünetek.

8. Megelőző intézkedések

9. A cukorbetegség ápolási folyamata

10. Nővér manipulációk

11. 1. megfigyelési szám

12. 2. megfigyelési szám

A cukorbetegség (DM) olyan endokrin betegség, amelyet az elégtelen termelésből vagy az inzulin hatásából adódó krónikus hiperglikémia szindróma jellemez, ami az összes anyagcsere-típus, elsősorban szénhidrát, érrendszeri károsodás (angiopátia), idegrendszer (neuropátia) és más típusú betegségek megszakításához vezet. szervek és rendszerek. A századfordulón a diabetes mellitus (DM) járványos jellegű volt, amely a fogyatékosság és a halálozás egyik leggyakoribb oka. A felnőtt betegségek struktúrájában belép az első triádba: rák, szklerózis, cukorbetegség. Gyermekek súlyos krónikus betegségei közül a cukorbetegség is a harmadik helyen áll, ami a hörgők asztmájának és a cerebrális megbetegedésnek az elsőbbségét eredményezi. A cukorbetegek száma világszerte 120 millió (a lakosság 2,5% -a). 10-15 évente a betegek száma megduplázódik. A Nemzetközi Diabétesz Intézet (Ausztrália) szerint 2010-re 220 millió beteg lesz a világon. Ukrajnában mintegy 1 millió beteg van, ebből 10-15% szenved a legsúlyosabb inzulinfüggő cukorbetegségben (I. típusú). A rejtett, nem diagnosztizált formák miatt a betegek száma 2-3-szor több. Ez elsősorban a II. Típusú cukorbetegségre utal, amely a cukorbetegség minden esetben 85-90-et jelent.

Tárgy: ápolási folyamat a cukorbetegségben.

A vizsgálat tárgya: cukorbetegségben szenvedő szoptatás.

A vizsgálat célja: a cukorbetegség ápolási folyamatának vizsgálata. cukorbetegség ápolása

E kutatási cél eléréséhez tanulmányozni kell.

· A cukorbetegség etiológiája és hozzájáruló tényezői.

· Patogenezis és szövődményei

· Cukorbetegség klinikai tünetei, amelyekben a tünetek két csoportja közötti különbséget szokás megkülönböztetni: nagy és kisebb.

· A nővér által végzett manipulációk

E kutatási cél eléréséhez elemezni kell:

· A nővér taktikájának leírása az ápolási folyamat végrehajtásában egy betegben.

A vizsgálathoz az alábbi módszerek alkalmazásával.

· A cukorbetegségre vonatkozó orvosi szakirodalom elméleti elemzése

· Életrajz (orvosi feljegyzések tanulmányozása)

A kurzus témájáról szóló anyag részletes ismertetése: "A cukorbetegség ápolási folyamata" javítja az ápolási minőséget.

1. Cukorbetegség

A cukorbetegség az ókori Egyiptomban ismert a Kr. E. 170. évben. Az orvosok megpróbáltak gyógyulást találni, de nem tudták a betegség okait; és a cukorbetegek ítéltek. Ez évszázadok óta folyt. Csak a múlt század végén végeztek kísérletet a hasnyálmirigy eltávolítására kutyáról. A műtét után az állat cukorbetegségben szenvedett. Úgy tűnt, hogy a cukorbetegség oka nyilvánvalóvá vált, de még sok évvel ezelőtt, 1921-ben Torontóban egy fiatal orvos és egy orvosi iskola tanuló azonosított egy adott kutya hasnyálmirigy anyagot. Kiderült, hogy ez az anyag csökkenti a vércukorszintet a cukorbetegeknél. Ezt az anyagot inzulinnak nevezik. Már 1922 januárjában az első cukorbeteg beteg inzulin injekciót kezdett kapni, és ez megmentette életét. Két évvel az inzulin felfedezése után egy fiatal portugál orvos, aki cukorbetegeket szenvedett, úgy gondolta, hogy a cukorbetegség nem csak betegség, hanem nagyon különleges életmód. Ahhoz, hogy asszimilálódjon, a betegnek szilárd tudásra van szüksége a betegségéről. Ekkor megjelent a diabéteszes betegek első iskolája a világon. Sok ilyen iskola van. A szerte a világon a cukorbetegek és hozzátartozóiknak lehetőségük van megismerni a betegséget, és ez segít abban, hogy a társadalom teljes jogú tagjai legyenek.

A cukorbetegség az élet betegsége. A páciensnek folyamatosan kitartást és önfegyelmet kell gyakorolnia, és ez pszichológiailag megszakíthat mindenkit. A cukorbetegek kezelésében és gondozásában szükség van a kitartásra, az emberiségre és az óvatos optimizmusra is; ellenkező esetben nem lehet segíteni a betegeket abban, hogy leküzdjék az életmód minden akadályát. A cukorbetegség hiányában vagy az inzulin hatásának megsértésében jelentkezik. Mindkét esetben a vérben a glükóz koncentrációja (hiperglikémia alakul ki) számos más anyagcsere rendellenességgel kombinálva jelentkezik: például, ha a vérben jelentős inzulinhiány van, a keton testek koncentrációja nő. A cukorbetegséget minden esetben csak a vérben lévő glükóz koncentrációjának minősített laboratóriumban történő meghatározása eredményezi.

A normál klinikai gyakorlatban a glükóz toleranciát általában nem használják, hanem csak kétes diagnózis alapján végeznek fiatal betegeknél, vagy a terhes nők diagnózisának ellenőrzésére. A megbízható eredmények eléréséhez reggelente üres gyomorban kell elvégezni a glükóz tolerancia tesztet; a betegnek csendesen ülnie kell a vérmintavétel során, és nem szabad dohányozni; 3 napig a vizsgálat előtt normális, nem szénhidrát, diéta. A betegség utáni helyreállítási időszakban és a hosszabb ideig tartó ágyazással a vizsgálati eredmények hamisak lehetnek. A vizsgálatot az alábbiak szerint végezzük: üres gyomorban mérjük a vér glükózszintjét, a betegnek 75 g glükózt oldunk 250-300 ml vízben (gyermekeknek - 1,75 g / 1 kg, de legfeljebb 75 g; íze, hozzáadhat például természetes citromlé), és 1 vagy 2 óra múlva ismételje meg a vérben a glükóz mérését. A vizeletvizsgálatokat háromszor gyűjti össze - a glükózoldat bevétele előtt, 1 órával és 2 órával a bevétel után. A glükóz tolerancia vizsgálat is kimutatja:

1. Vese glükózuria - a glikozuria kialakulása a normál vércukorszintek hátterében; ez az állapot általában jóindulatú és ritkán vesebetegség miatt következik be. A betegeknek tanácsot kell adniuk a vese glükózuria jelenlétéről szóló igazolást, hogy ne kelljen megismételniük a glükóz toleranciát minden egyes vizeletvizsgálat után más egészségügyi intézményekben;

2. A glükózkoncentráció piramidális görbéje - olyan állapot, amelyben a glükózoldat bevétele után 2 órával az éhomi vércukorszint normális, de ezek között az értékek között hiperglikémia alakul ki, ami glükózúrát okoz. Ez a feltétel jóindulatúnak is tekinthető; leggyakrabban a gastrectomia után fordul elő, de egészséges embereknél is megfigyelhető. A glükóz toleranciát megsértő kezelés szükségességét az orvos határozza meg. Általában az idősebb betegeket nem kezelik, és a fiatalabbak számára ajánlott a diéta, a testmozgás és a fogyás. Az esetek majdnem felében a glükóz tolerancia 10 évre csökkent a cukorbetegséghez, egy negyedévben tovább romlik, egy negyedévben eltűnik. A cukorbetegség kezeléséhez hasonlóan a csökkent glükóz toleranciájú terhes nők kezelik.

Jelenleg a cukorbetegség bizonyított genetikai hajlamának tekinthető. Az ilyen hipotézist először 1896-ban fejeztük ki, ekkor csak a statisztikai megfigyelések eredményei igazolták. 1974-ben J. Nerup és társszerzők, A. Gudworth és J.C. Woodrow, felfedezték a leukocita hisztokompatibilitási antigének és az 1. típusú cukorbetegség B-locus kapcsolatát és azok hiányát a 2. típusú cukorbetegségben szenvedőknél. Ezt követően számos genetikai variációt azonosítottak, amelyek a diabéteszes betegek genomjában szignifikánsan gyakrabban fordultak elő, mint a többi populációban. Így például a B8 és B15 jelenléte a genomban egyidejűleg körülbelül 10-szer növelte a betegség kockázatát. A Dw3 / DRw4 markerek jelenléte 9,4-szeresére növeli a betegség kockázatát. A cukorbetegség körülbelül 1,5% -a kapcsolódik a mitokondriális MT-TL1 gén A3243G mutációjához. Meg kell azonban jegyezni, hogy az 1. típusú cukorbetegségben genetikai heterogenitás létezik, azaz a betegség különböző gének csoportjai okozhatók. A laboratóriumi diagnosztikai jel, amely lehetővé teszi a cukorbetegség első típusának meghatározását, a hasnyálmirigy B-sejtjei elleni antitestek kimutatása a vérben. Az öröklés jellege jelenleg nem teljesen világos, az öröklés előrejelzésének összetettsége a cukorbetegség genetikai heterogenitása, a megfelelő örökségmodell kialakítása további statisztikai és genetikai vizsgálatokat igényel.

A cukorbetegség patogenezisében két fő kapcsolat van:

· A hasnyálmirigy endokrin sejtjei elégtelen inzulintermelése;

· Az inzulin kölcsönhatásának megszakítása a testszövetek sejtjeivel (inzulinrezisztencia) az inzulin specifikus receptorainak szerkezetének vagy számának megváltozása, az inzulin szerkezetének megváltozása, vagy a jelátvitel sejten belüli mechanizmusainak a sejtorganizmussal szembeni intracelluláris mechanizmusainak megsértése miatt.

Van egy genetikai hajlam a cukorbetegségre. Ha az egyik szülő beteg, akkor az 1-es típusú cukorbetegség öröklődésének valószínűsége 10%, a 2-es típusú cukorbetegség 80%.

A fejlődési mechanizmusoktól függetlenül a cukorbetegség minden típusának közös jellemzője a vércukorszint folyamatos növekedése és a testszövetek metabolizmusának csökkenése, amelyek nem képesek a glükóz felszívására.

· A szövetek glükóz használatának képtelensége a zsírok és fehérjék fokozott katabolizmusához vezet a ketoacidózis kialakulásával.

· A vérben a glükóz koncentrációjának növelése a vér ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet, ami a vizet és az elektrolitokat súlyos veszteséget okoz a vizeletben.

· A vércukor-koncentráció tartós növekedése negatívan befolyásolja számos szerv és szövet állapotát, ami végső soron súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint pl. Diabéteszes nefropátia, neuropátia, szemészeti, mikro- és makroangiopátia, különböző típusú diabetikus kómák és mások.

· A cukorbetegek csökkentik az immunrendszer reaktivitását és a fertőző betegségek súlyos lefolyását.

A cukorbetegség, mint például a magas vérnyomás, genetikailag, patofiziológiailag, klinikailag heterogén betegség.

4. Klinikai tünetek

A betegek fő panaszai:

· Súlyos általános és izomgyengeség, t

· Gyakori és bőséges vizelés mind nappal, mind éjjel

· Súlycsökkenés (jellemző az 1. típusú diabéteszes betegeknél), t

· Megnövekedett étvágy (a betegség dekompenzációja erősen csökken, az étvágy élesen csökken),

· A bőr viszketése (különösen a női nemi szervek területén).

Ezek a panaszok általában fokozatosan jelennek meg, azonban az 1-es típusú cukorbetegség tünetei elég gyorsan megjelenhetnek. Ezenkívül a betegek számos panaszt okoznak a belső szervek, az idegrendszer és az érrendszer károsodása miatt.

Bőr- és izomrendszer

A dekompenzáció időszakában a bőr száraz, a turgor és a rugalmasság csökken. A betegek gyakran pustuláris bőrelváltozásokkal, ismétlődő furunculózissal és hidradenitissel rendelkeznek. Nagyon karakteres gombás bőrelváltozások (sportoló láb). A hiperlipidémia miatt a bőr xantomatózis alakul ki. A Xantomák papulák és sárgás csomók, amelyek lipidekkel vannak tele, a fenék, a lábak, a térdek és a könyökek, alkarok területén.

A betegek 0,1–0,3% -ánál a bőr lipid necrobiosisát figyelték meg. Elsősorban a lábakon helyezkedik el (egy vagy mindkettő). Kezdetben sűrű vöröses-barna vagy sárgás csomók vagy foltok jelennek meg, amelyeket egy tágított kapillárisok erythemata határai vesznek körül. Ezután a bőrt ezeken a területeken fokozatosan atrophies, sima, fényes, kifejezett lichenizációval (hasonlít a pergamenre). Néha az érintett területek fekélyesek, nagyon lassan gyógyulnak, a pigmentált területek mögött maradnak. Gyakran vannak változások a körmökben, törékenyek, unalmasak, sárgás színűek lesznek.

Az 1. típusú diabetes mellitus esetében jelentős súlycsökkenés, súlyos izom-atrófia, az izomtömeg csökkenése jellemző.

Az emésztőrendszerek rendszere.

A legjellemzőbbek a következő változtatások:

· Periodontális betegség, lazítás és fogazat,

· Krónikus gyomorhurut, duodenitisz a gyomorszekréciós funkció fokozatos csökkenésével (az inzulin hiánya, a gyomorszekréció stimulálója miatt), t

· A gyomor csökkent motoros működése,

· Bélműködés, hasmenés, steatorrhea (a hasnyálmirigy külső szekréciós funkciójának csökkenése miatt), t

· A cukorbetegek 80% -ában a zsír hipotézis (diabéteszes hypopathia) alakul ki; jellegzetes megnyilvánulások a máj kiterjedése és enyhe fájdalma,

· Az epehólyag diszkinézia.

Szív- és érrendszer.

A cukorbetegség hozzájárul az atherogén lipoproteinek túlzott szintéziséhez és az atherosclerosis és az ischaemiás szívbetegség korábbi kialakulásához. Koronária betegség diabéteszes betegekben korábban kialakul, és súlyosabb és gyakran komplikációkhoz vezet.

A „diabéteszes szív” a 40 évesnél idősebb diabetes mellitusban szenvedő betegek diszmetabolikus myocardialis disztrófiája, anélkül, hogy egyértelműen a koszorúér-ateroszklerózis jelei lennének. A diabéteszes kardiopátia fő klinikai tünetei a következők:

· Enyhén nehézlégzés a terhelés, néha szívdobogás és a szív megszakítása miatt,

· Számos szívritmus- és vezetési zavar,

· Hypodynamic szindróma, amely a löketmennyiség csökkenésében jelentkezik LV-ben,

· A fizikai aktivitásokkal szembeni tolerancia csökkenése.

Légzőrendszer.

Cukorbetegek hajlamosak a tüdő tuberkulózisra. Jellemző a tüdő mikroangiopátia, amely előfeltételei a gyakori tüdőgyulladásnak. Cukorbetegek is gyakran szenvednek akut hörghurutban.

Cukorbetegségben kialakul a húgyúti fertőző - gyulladásos betegség, amely a következő formákban fordul elő:

· A tünetmentes húgyúti fertőzés,

· Lassan áramló pyelonefritisz,

· A vese akut szennyeződése,

· Súlyos vérzéses cystitis.

A szénhidrát anyagcseréjében a következő cukorbetegség-fázisokat különböztetjük meg:

· A kompenzáció cukorbetegség lefolyása, amikor a normoglikémiát és az aglucosuria-t a kezelés hatása alatt érik el,

· Subkompenzáció - mérsékelt hiperglikémia (nem több, mint 13,9 mmol / l), glikozuria, nem haladja meg az 50 g / nap értéket, nincs acetonuria,

· Dekompenzáció - a vércukorszint több mint 13,9 mmol / l, a különböző fokú acetonuria jelenléte

5. A cukorbetegség típusai

I. típusú cukorbetegség:

Az I. típusú cukorbetegség a hasnyálmirigy-szigetek p-sejtjeinek (Langerhans-szigetek) megsemmisítésével alakul ki, ami az inzulintermelés csökkenését okozza. A p-sejtek pusztulását egy autoimmun reakció okozza, amely a környezeti tényezők és örökletes tényezők kombinált hatásával jár együtt a genetikailag prediszponált egyénekben. A betegség kialakulásának ezen összetett jellege magyarázhatja, hogy az azonos ikrek körében az I. típusú cukorbetegség csak az esetek mintegy 30% -ában alakul ki, és a II. Típusú cukorbetegség az esetek közel 100% -ában alakul ki. Feltételezzük, hogy a Langerhans-szigetek pusztulási folyamata nagyon korán kezdődik, néhány évvel a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásait megelőzően.

A HLA rendszer állapota.

A fő hisztokompatibilitási komplex (HLA rendszer) antigénjei meghatározzák, hogy az adott személy milyen típusú immunológiai reakciókra hajlamos. Az I. típusú diabéteszben a DR3 és / vagy DR4 antigének az esetek 90% -ában detektálódnak; A DR2 antigén gátolja a cukorbetegség kialakulását.

Autoantitestek és celluláris immunitás.

A legtöbb esetben az I. típusú cukorbetegség kimutatásakor a betegek Langerhans-szigetek sejtjei elleni antitestekkel rendelkeznek, amelyek szintje fokozatosan csökken, és néhány év elteltével eltűnnek. Nemrégiben kimutattak bizonyos fehérjék, glutaminsav dekarboxiláz (GAD, 64 kDa antigén) és tirozin-foszfát (37 kDa, IA-2, gyakrabban a diabétesz kialakulásával együtt) antitesteket. Az antitestek> 3 típus (a Langerhans-szigetek, az anti-GAD, az anti-1A-2, az inzulin) cukorbetegség hiányában történő kimutatása a következő 10 évben 88% -os kockázattal jár együtt. A gyulladásos sejtek (citotoxikus T-limfociták és makrofágok) elpusztítják a p-sejteket, aminek következtében az I. típusú cukorbetegség kezdeti szakaszában az inzulin kialakul. A limfociták aktiválása a makrofágok által termelt citokineknek köszönhető. Az I. típusú cukorbetegség kialakulásának megakadályozására irányuló vizsgálatok azt mutatták, hogy a ciklosporinnal történő immunszuppresszió elősegíti a Langerhans szigeteinek részleges megőrzését; ez azonban számos mellékhatással jár, és nem biztosítja a folyamat tevékenységének teljes elnyomását. Az I típusú diabetes mellitus megelőzésének hatékonysága a nikotinamiddal, amely elnyomja a makrofágok aktivitását, szintén nem bizonyított. Az inzulin bevezetése részben hozzájárul a Langerhans szigetei sejtjeinek működésének megőrzéséhez; Jelenleg a klinikai vizsgálatokat végzik a kezelés hatékonyságának értékelésére.

II. Típusú cukorbetegség

Számos oka van a II. Típusú diabetes mellitus kialakulásának, mivel ez a kifejezés a betegségek különböző skálájával és a klinikai megnyilvánulások különböző mintáival jár. Ezeket egy közös patogenezis egyesíti: az inzulin szekréció csökkenése (a Langerhans-szigetek diszfunkciója és a perifériás rezisztencia növekedése, ami a perifériás szövetek glükózfelvételének csökkenéséhez vezet) vagy a máj glükóztermelésének növekedése. Az esetek 98% -ában a II. Típusú cukorbetegség kialakulásának oka nem határozható meg - ebben az esetben „idiopátiás” cukorbetegségről beszélnek. A léziók közül melyik (csökkent inzulinszekréció vagy inzulinrezisztencia) elsősorban ismeretlen; talán a különböző betegeknél a patogenezis más. Leggyakrabban az inzulinrezisztenciát az elhízás okozza; az inzulinrezisztencia ritkább okai. Bizonyos esetekben a 25 évnél idősebb betegek (különösen az elhízás hiányában) nem fejtenek ki II. Típusú cukorbetegséget, de felnőttek látens autoimmun diabéteszét, a LADA (felnőttkori látens autoimmun cukorbetegség), amely inzulinfüggővé válik; azonban specifikus antitesteket gyakran észlelnek. A II. Típusú cukorbetegség lassan halad: az inzulin szekréció fokozatosan csökken több évtizeden át, észrevétlenül vezet a glikémiához, ami rendkívül nehéz normalizálni.

Az elhízásban relatív inzulinrezisztencia fordul elő, valószínűleg az inzulin receptorok hyperinsulinemia következtében történő expressziójának elnyomása miatt. Az elhízás jelentősen megnöveli a II. Típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázatát, különösen az android típusú zsírszövet-eloszlással (viscerális elhízás, alma-szerű elhízás, derékkör átmérője> 0,9) és kisebb mértékben a zsírszövet-eloszlás ginoid típusával. körte típusú elhízás, a derékkör átmérője és a csípő kerülete 4 kg.

A közelmúltban kimutatták, hogy az alacsony születési súly mellett az inzulinrezisztencia, a II. Típusú diabetes mellitus és a koronária szívbetegsége felnőttkorban alakul ki. Minél alacsonyabb a születési súly és annál nagyobb az 1 éves kor alatt, annál nagyobb a kockázat. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában az örökletes tényezők nagyon fontos szerepet játszanak, melyet az egyidejű ikrek egyidejű fejlődésének magas gyakorisága, a betegség családi eseteinek nagy gyakorisága és az egyes etnikai csoportok magas előfordulási gyakorisága nyilvánul meg. A kutatók azonosítják a II. Típusú cukorbetegség kialakulását okozó új genetikai hibákat; néhányat az alábbiakban ismertetünk.

A II. Típusú cukorbetegséget csak néhány kisebb etnikai csoportban és ritka veleszületett MODY-syn-droma-val írják le (lásd alább). Jelenleg az iparosodott országokban a II. Típusú cukorbetegség előfordulási gyakorisága szignifikánsan nőtt: az Egyesült Államokban a gyermekek és serdülők esetében a cukorbetegség összes esetének 8-45% -át teszi ki, és tovább nő. A leggyakoribb esetek a 12–14 évesek, főleg lányok; Általában az elhízás, az alacsony fizikai aktivitás és a II. Típusú diabetes mellitus jelenléte a családi történelemben. Azoknál a fiataloknál, akik nem elhízottak, elsősorban a LADA típusú diabétesz, amelyet inzulinnal kell kezelni, elsősorban kizárt. Ezenkívül a II. Típusú diabetes mellitus eseteinek fiatal korában csaknem 25% -át a MODY vagy más ritka szindrómák genetikai hibája okozza. A cukorbetegség inzulinrezisztencia is okozhat. Az inzulinrezisztencia néhány ritka formájában a több száz vagy akár több ezer inzulin beadása hatástalan. Az ilyen állapotokat általában lipodystrophia, hiperlipidémia, acanthosis nigricans kísérik. Az A típusú inzulinrezisztencia az inzulinreceptor vagy a poszt-receptor intracelluláris jelátviteli mechanizmusok genetikai hibáinak köszönhető. A B típusú inzulinrezisztencia az inzulin receptorok autoantitestjeinek termeléséből adódik; gyakran kombinálják más autoimmun betegségekkel, például szisztémás lupus erythematosus (különösen fekete nőknél). Ezeket a cukorbetegség lehetőségeket nagyon nehéz kezelni.

Ez a betegség a hasnyálmirigy B-sejtjeinek szekréciós funkciójának romlásához vezető genetikai defektusok által okozott autoszomális domináns betegségek heterogén csoportja. A diabetikus betegek körülbelül 5% -ában fordul elő diabétesz. Az elején viszonylag korai viszonylatban különbözik. A betegnek inzulinra van szüksége, de az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegektől eltérően alacsony inzulinszükséglet van, sikeresen eléri a kompenzációt. A C-peptid indikátorai megfelelnek a normának, a ketoacidózis hiányzik. Ez a betegség feltételesen a diabétesz "közbenső" típusainak tulajdonítható: az 1-es és 2-es típusú cukorbetegségre jellemző tulajdonságokkal rendelkezik.

A cukorbetegség kezelésének fő elvei a következők:

2) Egyéni gyakorlat,

3) Cukorcsökkentő gyógyszerek:

B) tablettázott cukorcsökkentő gyógyszerek,

4) A betegek oktatása cukorbeteg iskolákban.

Diet. Az étrend az alapja, amelyen alapul a cukorbetegség egész életen át tartó komplex kezelése. A diabétesz 1 és a 2-es cukorbetegség étrendjére vonatkozó megközelítések alapvetően különböznek egymástól. A 2-es cukorbetegségben diétás terápiáról beszélünk, amelynek fő célja a testtömeg normalizálása, ami a cukorbetegség kezelésének alaphelyzete. 2. Cukorbetegség 1 esetén más a kérdés: a diéta ebben az esetben egy kényszerkorlátozás, amely a fiziológiai inzulin pontos szimulációjának képtelenségéhez kapcsolódik.. Így nem étrend-kezelés, mint a 2-es cukorbetegség esetében a táplálkozás és az életmód, amely segít fenntartani a cukorbetegség optimális kompenzációját. Ideális esetben a beteg intenzív inzulin terápiájának étrendje teljesen liberalizáltnak tűnik, azaz eszik, mint egy egészséges ember (amit akar, ha akarja, mennyit akar). Az egyetlen különbség az, hogy inzulin injekciót ad magának, mesteri módon elsajátítva az adag kiválasztását. Mint minden ideális, az étrend teljes liberalizálása sem lehetséges, és a betegnek bizonyos korlátozásokat kell követnie. Ajánlott DM-ben szenvedő betegeknél a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya => 50%: