Az inzulinkezelés lehetséges szövődményei

  • Elemzések

Az inzulinkezelés lehetséges szövődményei

Ha nem követi bizonyos biztonsági intézkedéseket és szabályokat, akkor az inzulinkezelés, mint bármely más kezelés, különböző szövődményeket okozhat. Az inzulinterápia összetettsége az inzulin dózisának helyes kiválasztásában és a kezelési rend kiválasztásában rejlik, így a cukorbetegségben szenvedő betegnek különösen óvatosnak kell lennie a teljes kezelési folyamat ellenőrzésében. A kezdetektől csak nehéznek tűnik, és az emberek általában hozzászoknak hozzá, és minden nehézséggel kiváló munkát végeznek. Mivel a cukorbetegség egy egész életen át tartó diagnózis, azt tanítják, hogy kezelik a fecskendőt, mint egy kést és villát. Azonban, ellentétben más emberekkel, a diabéteszes betegek nem engedhetnek meg egy kis pihenést és „pihenést” a kezelésből, mert komplikációkkal fenyeget.

Ez a szövődmény az injekció helyén alakul ki a zsírszövet kialakulásának és meghibásodásának következtében, vagyis az injekció helyén (amikor zsírszövet növekszik) vagy depressziókon (amikor zsírszövet csökken és a bőr alatti zsír eltűnik) jelennek meg. Ennek megfelelően ezt nevezik hipertrófiai és atrofikus típusú lipodistrófiának.

A lipodystrophia fokozatosan alakul ki a kis perifériás idegek fecskendő tűvel történő hosszantartó és állandó traumatizációja következtében. De ez csak egy ok, bár a leggyakoribb. A komplikáció másik oka a nem megfelelően tiszta inzulin alkalmazása.

Általában ez az inzulinkezelés szövődménye az inzulin beadása után több hónap vagy akár évek után következik be. A szövődmény nem veszélyes a beteg számára, bár az inzulin felszívódásának megsértéséhez vezet, és némi kényelmetlenséget okoz. Először is, ezek a bőr kozmetikai hibái, másrészt fájdalom a komplikációk helyén, ami az időjárás következtében nő.

A lipodystrophia atrofikus típusának kezelése a sertés inzulin használata a novokainnal, ami segít helyreállítani az idegek trofikus funkcióját. A lipodystrophia hipertrófiai típusát fizioterápiával kezelik: fonoforézis hidrokortizon kenőcsökkel.

A megelőző intézkedések segítségével megvédheti magát a komplikációtól.

1) az injekciós helyek váltakozása;

2) csak testhőmérsékletre fűtött inzulin bevezetése;

3) az alkoholos kezelés után az injekció beadási helyét gondosan meg kell dörzsölni steril ruhával, vagy várni, amíg az alkohol teljesen megszárad;

4) lassan és mélyen inzulin injekciót ad a bőr alá;

5) csak éles tűket használjon.

Ez a szövődmény nem függ a beteg hatásától, hanem az idegen fehérjék jelenlétével magyarázható az inzulin összetételében. Helyi allergiás reakciók fordulnak elő az injekció helyén és környékén a bőrvörösödés, induráció, duzzanat, égés és viszketés formájában. Sokkal veszélyesebbek a gyakori allergiás reakciók, amelyek csalánkiütés, angioödéma, bronchospasmus, gyomor-bélrendszeri betegségek, ízületi fájdalom, megnagyobbodott nyirokcsomók és még anafilaxiás sokk.

Az életveszélyes allergiás reakciókat a kórházban kezelik a prednizon hormon bevezetésével, a fennmaradó allergiás reakciókat antihisztaminokkal eltávolítják, valamint inzulin hormon hidrokortizon beadását. Azonban az esetek többségében az allergiákat kiküszöbölhetjük a beteg sertés inzulinról emberre való áthelyezésével.

Az inzulin krónikus túladagolása

Az inzulin krónikus túladagolása akkor fordul elő, amikor az inzulinszükséglet túlságosan magas, azaz 1 kg testtömeg-kilogrammonként naponta meghaladja az 1-1,5 NE-t. Ebben az esetben a beteg állapota nagymértékben romlik. Ha egy ilyen beteg csökkenti az inzulin adagját, sokkal jobban érzi magát. Ez az inzulin túladagolásának legjellemzőbb jele. A szövődmények egyéb megnyilvánulásai:

• súlyos cukorbetegség;

• magas vércukorszint egy üres gyomorban;

• a vércukorszint éles ingadozása a nap folyamán;

• nagy mennyiségű cukorveszteség vizelettel;

• a hipoglikémia és a hiperglikémia gyakori ingadozása;

• ketoacidózisra való hajlam;

• fokozott étvágy és súlygyarapodás.

A szövődményeket az inzulin dózisának beállításával és a megfelelő adagolási rend kiválasztásával kezelik.

Hipoglikémiás állapot és kóma

Ennek a komplikációnak az oka az inzulin dózis helytelen kiválasztása, ami túl magasnak bizonyult, valamint a szénhidrátok elégtelen bevitele. A rövid hatástartamú inzulin beadása után 2-3 órával a hipoglikémia alakul ki és a hosszú hatású inzulin maximális aktivitása alatt. Ez egy nagyon veszélyes szövődmény, mert a vérben a glükóz koncentrációja nagyon élesen csökkenhet, és egy betegben hypoglykaemiás kóma fordulhat elő.

A hipoglikémiás szövődmények kialakulása gyakran hosszantartó intenzív inzulinterápiához vezet, ami fokozott fizikai terheléshez vezet.

Ha feltételezzük, hogy a vércukorszint 4 mmol / l alá esik, akkor az alacsonyabb vércukorszintre adott válasz esetén a cukor jelentős emelkedése következhet be, azaz a hiperglikémia állapota.

Ennek a komplikációnak a megelőzése az inzulin adagjának csökkentése, amelynek hatása a vércukor csökkenése idején 4 mmol / l alatt csökken.

Inzulinrezisztencia (inzulinrezisztencia)

Ezt a szövődményt az inzulin bizonyos dózisainak függősége okozza, amely idővel nem adja meg a kívánt hatást, és növelni kell. Az inzulin-rezisztencia átmeneti és hosszabb lehet. Ha az inzulinszükséglet naponta több mint 100–200 IU-t ér el, de a betegnek nincs ketoacidózisa, és nincsenek más endokrin betegségek, akkor beszélhetünk az inzulinrezisztencia kialakulásáról.

Az ideiglenes inzulinrezisztencia kialakulásának oka: az elhízás, a vér magas lipidszintje, dehidratáció, stressz, akut és krónikus fertőző betegségek, fizikai aktivitás hiánya. Ezért a felsorolt ​​okok kiküszöbölésével megszabadulhat az ilyen típusú komplikációktól.

Hosszabb ideig tartó vagy immunológiai inzulinrezisztencia alakul ki az inzulinnal szembeni ellenanyagok termelése, az inzulin receptorok számának és érzékenységének csökkenése, valamint a májfunkció károsodása miatt. A kezelést a sertés inzulin helyettesítése emberrel, valamint hormonok, hidrokortizon vagy prednizon alkalmazása, valamint a májfunkció normalizálása, beleértve a diétát is.

Az inzulinkezelés inzulin-szövődményeinek következményei

Az inzulinkezeléssel kapcsolatos szövődmények nem ritkák.

Egyes esetekben nem jelentenek jelentős változásokat az egészségben, és könnyen módosíthatók, míg másokban életveszélyes lehet.

Fontolja meg a leggyakoribb szövődményeket és hogyan lehet őket megszüntetni. Hogyan lehet megakadályozni a romlást.

Ha inzulinkezelést írnak elő cukorbetegek számára

Az inzulinterápia olyan komplex gyógyászati ​​intézkedések, amelyek szükségesek a szénhidrát anyagcsere zavarainak kompenzálásához a humán inzulin analógok testbe történő bevezetésével. Ezeket az injekciókat egészségügyi okokból írják elő azok számára, akik az 1. típusú diabéteszben szenvednek. Bizonyos esetekben a 2. típusú patológia esetén is megjeleníthetők.

Tehát az inzulinterápia oka a következő:

  • 1. típusú diabétesz;
  • hiperlaktacidémiás kóma;
  • ketoacidózis;
  • diabéteszes hyperosmoláris kóma;
  • terhesség és szülés a cukorbetegeknél;
  • a 2. típusú cukor patológiában alkalmazott egyéb kezelési módszerek nagyszabású dekompenzálása és nem hatékony alkalmazása;
  • gyors diabeteses fogyás;
  • károsodott szénhidrát-anyagcsere miatt.

Az inzulinterápia lehetséges betegproblémái

Bármely terápia bizonyos körülmények között romlást és jólétet okozhat. Ennek oka mind a mellékhatások, mind a gyógyszer kiválasztása és az adagolás hibái miatt.

Éles csökkenés a vércukorszintben (hipoglikémia)

Az inzulinkészítmények kezelésében a hipoglikémiás állapot kialakulhat:

  • a hormon nem megfelelő adagjai;
  • injekciós mód megsértése;
  • nem tervezett fizikai terhelés (a cukorbetegek általában tisztában vannak azzal, hogy csökkenteniük kell az inzulin adagját, vagy több szénhidrátot kell fogyasztaniuk a fizikai aktivitás előestéjén), vagy nyilvánvaló ok nélkül.

A cukorbetegek képesek felismerni a hypoglykaemia tüneteit. Tudják, hogy az állam gyorsan édességekkel javítható, így mindig cukorka van velük. Az orvosok azonban azt ajánlják, hogy a cukorbetegek speciális kártyákat vagy karkötőket is hordozzanak, amelyek tartalmazzák az inzulinfüggő információkat. Ez felgyorsítja a megfelelő segítségnyújtást azokban az esetekben, amikor egy személy az otthonon kívül megbetegszik.

Inzulinrezisztencia

Az inzulin elleni immunológiai érzékenység azoknál, akik több mint hat hónapig kapják a gyógyszert, kialakulhatnak az ellenanyagok megjelenése miatt.

A reakció öröklődéstől függ.

A rezisztencia kialakulásával a hormon szükségessége 500 NE / nap-ra nő, de ez elérheti az 1000 NE / nap vagy annál többet.

Az immunitásról a dózis fokozatos növekedése 200 NE / nap vagy annál nagyobb. Ugyanakkor nő a vér inzulin-kötő képessége.

Az inzulin szükségességét a prednizolon két héten keresztül történő alkalmazásával csökkenti: naponta kétszer 30 mg-mal kezdődik, majd fokozatosan csökkenti a gyógyszer szintjét a szükséges inzulinmennyiség csökkenésével arányosan.

Egy allergiás reakció előfordulása

A helyi allergia az injekció területén jelentkezik.

A sertés vagy egy személy vérén alapuló gyógyszerek kezelésével ez ritka. Az allergiát fájdalom és égés kíséri, és hamarosan néhány napig tartó erythema alakul ki.

Az immunrendszer reakciója nem ok arra, hogy abbahagyja a gyógyszert, különösen azért, mert az allergiás megnyilvánulások gyakran maguktól megszűnnek. Antihisztamin kezelésre ritkán van szükség.

Az általánosított inzulinallergia ritkán regisztrálható, de akkor jelentkezhet, amikor a terápia megszakad, majd több hónap vagy év után újraindul. A szervezet ilyen reakciója bármilyen inzulin készítményre lehetséges.

A generalizált allergia tünetei hamarosan megjelennek az injekció után. Ezek lehetnek:

  • kiütés és angioödéma;
  • viszketés és irritáció;
  • broncho-pulmonalis spazmus;
  • akut vaszkuláris elégtelenség.

Ha a javulás után az inzulin injekciót folytatni kell, akkor a bőrreakciókat a fajtákra állandó állapotban kell ellenőrizni, valamint csökkenteni a szervezet érzékenységét az allergén újbóli behozatalával szemben.

Oktatási lipodisztrófiában

A hipertrófiai patológia hosszú szakaszának hátterében jelenik meg.

Ezeknek a megnyilvánulásoknak a kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert.

Vannak azonban javaslatok arra, hogy az ok a perifériás idegfolyamatok szisztematikus trauma, a későbbi helyi neurotróf változások. A probléma abban rejlik, hogy:

  • az inzulin nem elég tiszta;
  • a gyógyszert helytelenül injektáltuk, például a test túlhűtött részébe injektálták, vagy maga a hőmérséklet a kívánt érték alatt volt.

Ha a cukorbetegek örökletes előfeltételei vannak a lipodistrófiának, szigorúan be kell tartani az inzulinkezelés szabályait, minden nap felváltva. Az egyik megelőző intézkedés közvetlenül a beadás előtt a hormon azonos mennyiségű Novocain-val való hígítása (0,5%).

A cukorbetegek egyéb szövődményei

A fentieken kívül az inzulin felvételek más szövődményeket és mellékhatásokat is okozhatnak:

  • Sáros köd a szem előtt. Időnként úgy tűnik, és jelentős kellemetlenséget okoz. Az ok - a lencse törésének problémája. Néha a cukorbetegek tévedtek a retinopátia miatt. Hogy megszabaduljon a kényelmetlenségtől, segít a speciális kezelés, amelyet az inzulinterápia hátterében végeznek.
  • A lábak duzzadása. Ez egy átmeneti jelenség, amely önmagában eltűnik. Az inzulin terápia kezdetén a víz rosszabb a szervezetből, de idővel az anyagcsere ugyanabban a térfogatban áll vissza.
  • Fokozott vérnyomás. Az okot a szervezetben folyadékretenciónak is tekintik, amely az inzulin kezelés kezdetén előfordulhat.
  • Gyors súlygyarapodás. Átlagosan a súly 3-5 kilogrammtal nőhet. Ez annak köszönhető, hogy a hormonok használata növeli az étvágyat és elősegíti a zsírképződést. Annak érdekében, hogy elkerüljük az extra fontokat, meg kell vizsgálni a menüt a kalóriák számának csökkentése és a szigorú étkezési módok betartása irányába.
  • Csökkent káliumkoncentráció a vérben. A hypokalemia kialakulásának megakadályozására speciális diéta fog segíteni, ahol rengeteg káposzta, citrusfélék, bogyók és zöldek lesznek.

Inzulin túladagolás és kóma kialakulása

Az inzulin túladagolása nyilvánul meg:

  • az izomtónus csökkenése;
  • zsibbadás a nyelvben;
  • remegő kezek;
  • állandó szomjúság;
  • hideg, ragadós izzadság;
  • A tudat "köd".

A fentiek mindegyike hipoglikémiás szindróma jele, melyet a vérben lévő cukor hiánya okoz.

Fontos, hogy gyorsan megállítsuk annak érdekében, hogy elkerüljük a kómába való átalakulást, mert ez fenyegetést jelent az életre.

A hipoglikémiás kóma rendkívül veszélyes állapot. Osztályozzák 4 megnyilvánulási szakaszát. Mindegyiknek saját tünetei vannak:

  1. amikor az első az agyi struktúrák hipoxiáját alakítja ki. Ezt a fent említett jelenségek fejezik ki;
  2. a másodikban a hipotalamusz-hipofízis-rendszer érintett, ami viselkedési rendellenesség és hiperhidrosis következtében nyilvánul meg;
  3. a harmadik helyen az agy közepe funkciója szenved. Vannak görcsök, a tanulók növekszik, mint az epilepsziás roham alatt;
  4. a negyedik szakasz kritikus állapot. Jellemzője az eszméletvesztés, a szívdobogás és más rendellenességek. Az orvosi ellátás hiánya agy és a halál veszélyes duzzanata.

Ha normális körülmények között a diabéteszes állapot 2 óra elteltével rosszabbodik, ha az injekciót nem végezzük el időben, akkor kóma után egy óra múlva a személy riasztó tüneteket tapasztal.

Az inzulin terápia komplikációja, megelőzése és kezelése.

Lipodistrofiák: A bőr és a bőr alatti zsírok változása atrófia vagy hipertrófia formájában az inzulin beadásának helyén.

1. Inzulin injekciós helyek megváltoztatása

2. Fizioterápiás kezelés: lézerterápia a lipodystrophia helyszíneire; ultrahangos terápia lipodistrófiai helyszínekhez - függetlenül vagy lézeres kezeléssel váltakozva; hyperbaric oxigenizáció.

Somodja szindróma krónikus inzulin túladagolás, punci-glikémiás hiperglikémia. Olyan betegeknél alakul ki, akiknek a DM-s kontrollja rossz

Klinika: fokozott étvágy, gyorsuló növekedés, elhízás (gyakran cushingoid típusú), hepatomegalia, ketoacidózisra való hajlam, nyílt vagy rejtett hipoglikémia (főleg éjszaka és kora reggel)

Hipoglikémia - az abszolút vagy relatív inzulinfelesleg által okozott állapot.

A fény (1 fok): betegeknél diagnosztizálva van, és önmagában kezelik a cukrot

Mérsékelt (2. fokozat): a beteg önmagában nem tudja kiküszöbölni a hipoglikémiát, segítségre van szüksége, de a kezelés a cukor lenyelésével sikeres.

Súlyos (3. fokozat): félig tudatos, eszméletlen vagy kóma esetén a betegek parenterális kezelést igényelnek (glükagon vagy intravénás glükóz)

A tünetmentes, "biokémiai hipoglikémia".

Sürgősségi segítség

Enyhe (1 fokos) és mérsékelt hypoglykaemia (2 fok):

- 10-20 g "gyors" szénhidrátot

- 1-2 szelet kenyeret

Súlyos hypoglykaemia (3. fokozat):

- Kórházon kívül:

§ 5 év alatti gyermekek: 0,5 mg glukagon intramuszkulárisan vagy szubkután

§ 5 évesnél idősebb gyermekek: 1,0 mg glukagon intramuszkulárisan vagy szubkután

§ 10-20 percen belül nincs hatás - ellenőrizze a glikémiát

- A kórházban - intravénás bolyusno:

§ 20% glükózoldat (dextróz) 1 ml / ttkg (vagy 2 ml / kg 10% -os oldat) 3 percig, majd 10% glükózoldat 2-4 ml / kg, ellenőrizze a glikémiát, ha nincs tudat helyreállítása 10-20% glükózoldat a glikémiának a 7-11 mmol / l tartományban történő támogatására, 30-60 percenként ellenőrizze a glikémiát.

Hozzáadás dátuma: 2014-12-03; Megtekintések: 1387; SZERZŐDÉSI MUNKA

Az inzulinkezelés szövődményei

A hipoglikémia az alacsony vércukorszint okozta állapot. A hypoglykaemia tünetei: neuroglikopén és adrenerg. Az intenzívebb inzulinterápia átmenetének oka. A hypoglykaemia megelőzése és megszüntetése.

Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

A diákok, a végzős hallgatók, a fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Közzétéve: http://www.allbest.ru/

1. Hipoglikémiás állapotok

Az alacsony vércukorszint okozta hipoglikémia az inzulinterápia egyik leggyakoribb szövődménye. A cukorbetegek körében a szerzők szerint az esetek 25-58% -ánál nyilvánvaló és tünetmentes hypoglykaemia jelentkezik. Az esetek 3-4% -ánál a cukorbetegek halálának oka a hypoglykaemiás kóma. Gyermekkorban megfigyeléseink szerint a betegek több mint 90% -ánál különböző mértékű hypoglykaemiás állapot jelentkezik.

Az intenzívebb inzulinterápiára való áttéréssel a hipoglikémia gyakorisága néhány szerző szerint megnövekedett, mások szerint csökkent. Megfigyeléseink szerint a cukorbetegek körében az önellenőrző rendszer bevezetésével csökken a súlyos hipoglikémiás állapotok gyakorisága és a pulmonális hipoglikémia gyakoriságának növekedése a javasolt szénhidrát-metabolizmus indikátorok miatt. Egy 196-os cukorbetegségben szenvedő serdülőkorú vizsgálatban (vö. 13,5 éves korban) 29 éves súlyos hypoglykaemiát figyeltek meg egy 2 éves követés során. Ugyanakkor a glikált hemoglobin átlagszintje szignifikánsan alacsonyabb volt a súlyos hypoglykaemiás betegeknél, mint a többi serdülőknél, akiknél a megfigyelési időszak alatt nem volt hipoglikémia. Az aszimptomatikus hypoglykaemia gyakrabban fordul elő az alacsony glikált hemoglobinszintű egyéneknél. A glikált hemoglobin átlagszintjének csökkenése a populációban a rejtett hipoglikémia és az azt követő hiperglikémia száma különösen nő.

A leggyakrabban kifejezett hipoglikémia a helytelenül kiszámított inzulin adag, az alultápláltság (elégtelen vagy korai szénhidrátbevitel) és a testmozgás eredménye. Az összes súlyos hipoglikémia 2/3 esetét három fő csoportra lehet osztani a fő okok miatt: 1) inzulin injekciók injekció nélkül - "vak" módszerrel; 2) a táplálkozás kifejezett eltérése inzulin adag módosítása nélkül; hipoglikémiás cukor inzulin terápia

3) változatlan inzulin dózis edzés közben.

A hipoglikémia megelőzésében és megszüntetésében a fő hely a glukagon és az adrenalin közé tartozik, amely diabetes mellitusban szenvedő betegeknél stimulálják a glikogenolízist és a glükoneogenezist, és az egészséges emberekben az inzulin szekrécióját is gátolják. Mivel a cukorbetegségben ez a mechanizmus a szénhidrát anyagcseréjének szabályozása hiányzik, a kontrainsularis hormonok elégtelen kompenzációs lehetősége a hypoglykaemia megelőzésében nyilvánvalóvá válik. A glukagon és az adrenalin hatása néhány percen belül jelentkezik, míg a glükózképződés stimulálása más kontrakciós hormonok (növekedési hormon, kortizol) hatására 3-4 óra.

A cukorbetegség kialakulásától számított 5 év vagy annál hosszabb idő után a glükagon elégtelen szekréciója alakul ki a hipoglikémia hatására. A jelenség pontos okát még nem állapították meg, de számos hipotézist javasoltak: a) a β-sejtekben a glükózérzékelő fejlődési hibája; b) a glukagon szekréció függősége a β-sejtek maradék funkciójához; c) az endogén prosztaglandinok hatása.

A hipoglikémia elleni küzdelemben fontos szerepet játszik az idegrendszer, és nemcsak az adrenalin által közvetített szimpatikus stimuláció révén.

Normális esetben az epinefrin szabályozza a glukagon választ, és ha beadják

?-blokkolók fokozzák a glükagon szekréciót a hipoglikémia hatására. Cukorbetegeknél az epinefrinválasz hiánya a hipoglikémia kialakulásának egyik oka. A hosszú távú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél ez több mint 40%.

A glukagonhoz hasonlóan az epinefrin felszabadulása a hipoglikémiára adott specifikus válasz. Szekréciójának megsértése gyakran megfigyelhető az autonóm neuropátiában, de ez nélkülözhető. A glukagon és az epinefrin károsodott szekrécióját sem javítják még a jobb metabolikus kontroll is.

A hasnyálmirigy polipeptidje szintén hipoglikémia miatt keletkezik, és felszabadulása felszabadulása szabálytalan. A nem diabéteszes eredetű autonóm neuropátiákban, valamint a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél ugyanolyan gyakorisággal csökken a hipoglikémiás ingerben való felszabadulás. Feltételezzük, hogy diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az epinefrin csökkent válaszreakciója a hasnyálmirigy polipeptid hipoglikémiára adott válaszának csökkenésével jár. Ez utóbbi az autonóm neuropátia legkorábbi megnyilvánulása. Így az epinefrin-válasz csökkenése nyilvánvalóan az autonóm neuropátia eredménye, nem mindig klinikailag diagnosztizálva.

Az inzulin elleni antitestek jelenléte szintén a hipoglikémia egyik oka lehet. Vannak olyan jelentések, hogy a hypoglykaemiás garat korrelál az inzulinhoz kötött antitestekkel, és negatívan befolyásolja a szabad inzulint. Valószínűleg az inzulin elleni antitestek csökkenthetik a degradáció sebességét és fokozhatják a szervezetben a felhalmozódást. Az inzulin felszabadulása a komplexből az antitesttel hypoglykaemiához vezethet.

A máj- és vesefunkció patológiája szintén súlyos hypoglykaemia oka lehet az ilyen szervekben az inzulin-degradáció romlása miatt. Egyes gyógyszerek (tetraciklin és oxitetraciklin, szulfonilamidok, acetilszalicilsav, -Adrenoblockers, anabolikus szteroidok stb.) Hozzájárulhatnak a hypoglykaemia kialakulásához, fokozva az inzulin hatását. Serdülőknél súlyos hypoglykaemiás állapotok fordulhatnak elő az alkoholfogyasztás kapcsán, ami gátolja a máj glükoneogenezist, gátolva a nikotinamid-adenin nukleotid (NAD) oxidációját. Ennek eredményeként a NAD tartalékai, amelyek a glükóz képződéséhez szükségesek, kimerülnek. Az alkoholfogyasztás esetén a kritika, a hipoglikémiás éberség és az állapotának ellenőrzése nem teszi lehetővé sok esetben az idő diagnosztizálását és megelőző intézkedések meghozatalát, és az alkoholnak a központi idegrendszerre gyakorolt ​​taxikus hatása az alacsony glükóz-tartalom miatt súlyosbítja az agy energiahiányát.

A vércukorszint, amelyen hipoglikémiás tünetek jelennek meg, sok cukorbetegnél magasabb, mint az egészséges embereknél, és körülbelül 4,5 mmol / l, a magasan dekompenzált betegeknél a hipoglikémia érzése még 6-7 mmol / l cukorszint mellett is megjelenik.

A hipoglikémiás állapotok klinikai képe összefügg a központi idegrendszer energia éhségével. Ismert, hogy az agy fő energiaszubsztrátja a glükóz. Hipoglikémia esetén a fogyasztás mértéke 2-3-szor csökken. Az agyi véráramlás kompenzáló növekedése azonban csaknem normális oxigénfogyasztást biztosít az agynak. Ennek következtében a központi idegrendszerben bekövetkező változások nagyrészt reverzíbilisek, azonban gyakran ismétlődő vagy súlyos hypoglykaemia alakul ki, az encephalopathia kialakul, ami mentális astenizációt, memóriavesztést, viszkozitást vagy a viselkedés gátlását eredményezi.

A hipoglikémia kialakulásában a neuroglikopén és az adrenerg tünetek különböztethetők meg.

Neuroglikopenikus tünetek: csökkent intellektuális aktivitás, önbizalom, letargia, letargia, mozgások gyenge koordinációja, fejfájás, éhség, gyengeség, álmosság, paraszthesia, szédülés, diplopia, "legyek" a szemekben, ingerlékenység, rémálmok, elégtelen viselkedés, munkaterhelés, hemiplegia, paresis, károsodott tudat, kóma. Ezek az alacsony glükóz központi idegrendszerére gyakorolt ​​negatív hatás eredménye.

Autonomikus (adrenerg vagy neurológiai) tünetek: remegés, izzadás, halvány bőr, tachycardia, fokozott vérnyomás, szorongás és félelem. A neuroglikopeniás tünetek autonóm része magában foglalja a gyengeséget, a fejfájást és az éhséget. Az autonóm tünetek az autonóm idegrendszer fokozott aktivitásából és / vagy a fokozott keringő epinefrin hatásából adódnak. Palpitáció és remegés - az adrenerg rendszer hatásának eredménye, izzadás - a kolinerg idegrendszer.

Általában a neuroglikopénia tünetei az autonóm tünetek megjelenését megelőzik, azonban a betegek és a szülők gyakran észrevétlenek. Tehát a hipoglikémia fő tünetei, a legtöbb beteg éhség, izzadás, kéz remegés és belső remegés, szívdobogás.

A kisgyermekeknél a klinikai képet domináns magatartás, ésszerűtlen szeszélyek, gyakran nem eszik, beleértve az édességet, a kifejezett álmosságot. Az első életévekben a hipoglikémia hatása az éretlen, fejlődő központi idegrendszerre különösen kedvezőtlen.

A hypoglykaemia kezelése a szénhidrátok további bevezetése. Enyhe esetekben lehet gyümölcs, gyümölcslé, édes keksz, cupcake, kifejezettebb tünetekkel - cukor, méz, lekvár, glükóz tabletta, karamell (de nem csokoládé, amikor a zsírtartalom miatt lassan felszívódik). Kicsit dezorientációval, nagyon óvatosan (fulladásveszély!) Meg kell próbálnia a páciensnek meleg koncentrált glükóz- vagy cukoroldatot adni, és zavaros tudattal egy darab instant cukorot kell az arcára tennie. Sikertelen kísérletek esetén - glükagon intramuszkuláris injekciója vagy glükóz intravénás beadása. Eszméletlen állapotban 20-80 ml 40% -os glükózoldatot adnak be intravénásan a betegnek, amíg a tudat teljesen helyreáll, és egyidejűleg intramuszkulárisan 1 ml glükagont adnak be a hipoglikémiás állapot újbóli kialakulásának megelőzésére (lásd még a "Hipoglikémiás kóma" részt).

A hirtelen hypoglykaemiát a klasszikus autonóm hipoglikémiás tünetek hiánya jellemzi. Ennek eredményeként nem ismerik fel őket, és akár a hipoglikémia megnyilvánulásainak éles romlásához vezethetnek, akár zavartságig és kómáig, vagy észrevétlenül az úgynevezett látens hipoglikémia formájában.

A hirtelen hypoglykaemia gyakrabban alakul ki olyan betegeknél, akiknél előfordult súlyos hypoglykaemia. Feltételezzük, hogy maga a hipoglikémia gyengíti a szervezet válaszát az ezt követő hipoglikémiára - a hipoglikémiás ördögi kör hipotézisére. A tudatosság hirtelen megszakítása és / vagy a görcsök megjelenése megköveteli az elektrokefalográfiás vizsgálatot és a neuropatológus által folytatott konzultációt, hogy kizárja a hipoglikémia által kiváltott epizinómát vagy megnövekedett görcsös hangulatot.

A rejtett (aszimptomatikus) hipoglikémia egy olyan hirtelen hipoglikémia, amelyben nincsenek autonóm tünetek, de a kontrainsularis rendszer hiperergiás reakciója nemcsak eltávolítja a szervezetet a hipoglikémiás állapotból, hanem súlyos, gyakran hosszantartó hiperglikémiához is vezet. A Somodzhi először 1942-ben (Somoggia jelenség) írta le a hipoglikémiás hiperglikémiát. Azonban a látens hipoglikémia és a későbbiekben megfigyelt hiperglikémia a modern betegeknél eltér a klasszikus Somoggia szindrómától, amely a krónikus inzulin túladagolás eredménye. A rejtett hipoglikémia gyakran a jól kompenzált vagy szubkompenzált gyermekeknél alakul ki több évvel a betegség kezdete után. Ezek egy alacsonyabb vércukorszint eredménye, ami aktiválja a kontrainsularis hormonok felszabadulását. Nem számolt tényezők - a táplálkozás vagy a fizikai aktivitás kismértékű változása, a meleg fürdő, az inzulin felszívódásának felgyorsítása stb. Enyhe tünetmentes hipoglikémiát okoz. Cukorbetegeknél a glükémia 5,5 mmol / l csökkenése növeli a kortizol, a katekolaminok és a növekedési hormon szintjét. Egészségesen nem történik meg.

A rejtett hipoglikémiával jellemzett klinikai kép nagyon jellemző: a jó szénhidrát anyagcsere hátterében váratlanul kifejezett hiperglikémia jelenik meg, melyet a szülők megpróbálnak társítani valamilyen lehetséges túlmelegedéssel. Ugyanakkor a hipoglikémiás hiperglikémia saját jellegzetességeivel rendelkezik: nagyon magas (17-20 mmol / l) és hosszú ideig tartó inzulinrezisztenciával rendelkezik, amely az inzulin dózis növelése ellenére sok órán át, néha 1-2 napig tart. Ez a hiperglikémia röviddel a hipoglikémiát követően, vagy néhány órával később - akár fél napig, néha hosszabb ideig is előfordulhat. A késleltetett előfordulásuk azt mutatja, hogy a glükagon és az epinefrin hipoglikémiájára adott válaszok között a kortizol és a növekedési hormon nagyobb arányban fordul elő. A hosszan tartó inzulinrezisztencia annak oka lehet, hogy a glükokortikoidok a glükoneogenezis és a proteolízis stimulálásán túl csökkenti az izom és a zsírszövet érzékenységét az inzulin hatására. A HGH is csökkenti az izomszövet glükóz-felhasználását.

Érdekes, hogy a gyermek jólétét nem zavarják a legtöbb esetben, nincs szomjúság és gyengeség.

A látens hipoglikémia megjelenése nagymértékben bonyolítja a cukorbetegség lefolyását. Az ilyen betegeket átmenetileg - több hétig és néha hónapokig - magasabb szénhidrát-anyagcsere szintre kell áthelyezni, a glikémiát átlagosan 10 mmol / l értéken tartva. Ugyanakkor az inzulin adagjának változását rendkívül óvatosan, gyakran 0,5 egység / injekció formájában kell elvégezni, gondos glikémiás kontrollkal.

Sajnos az elmúlt években meg kell állapítanunk a rejtett hipoglikémiával küzdő gyermekek számának növekedését, ami valószínűleg a normoglikémia elérésére irányuló vágyunk érme flip oldala. Ezen túlmenően, sok cukorbeteg beteg esetében ez a betegség lefolyása nem azonnal, hanem néhány év jó kompenzáció után következik be. Nyilvánvaló, hogy a kis hiperglikémia fenntartása a látens hipoglikémiás szindróma kialakulásának elkerülése érdekében a gyermekek számára optimális.

Az inzulinterápia komplikációinak megelőzése

A klinikán megjelent plakátok

5. Az inzulinterápia szövődményei; megelőzésüket.

Inzulinrezisztencia.
A betegeknek gyakran szükségük van egy inzulinmennyiségre, amely meghaladja az egészséges személy fiziológiai szükségleteit (50 - 60 U). Ilyen betegeket inzulinrezisztensnek neveznek, ketoacidózis állapotban vannak, vagy egy közös fertőzés jelenlétének nagy inzulin adagokat kell adnia. Megjegyezték, hogy a szervezet nem reagál az inzulin injekcióra adott válaszra, de ez a gyógyszer csökkent. Az inzulinrezisztencia kialakulásának oka az inzulin antagonisták nagy száma, a szervezetben jelenlévő hormonok elleni antitestek, az inzulin inzulinnal történő megsemmisítése, a bőr alatti szövet inzulin felszívódása.

Egyes cukorbetegeknél az inzulin dózisának növekedése nemcsak a várt hatást nem eredményezi, hanem éppen ellenkezőleg, paradox hatása van, amely az anyagcsere sebességének romlásában, beleértve a szénhidrátokat is. Az ilyen hatások különböző betegeknél különböző időpontokban folytatódnak. Ezt "anti-modulációs szindrómának" nevezik. Az inzulinnal kezelt cukorbetegek 10% -ánál fordul elő.

Az inzulin folyamatos bevezetése ugyanazon a helyen a test ezen részén, úgynevezett lipoatrofiák fordulhatnak elő - a bőrön belüli kis mélyedések, amelyeket a bőr alatti zsírréteg csökkenése okoz. És néha, ellenkezőleg, egy diabéteszes figyelmeztetés a test „kedvenc” részén injekciókra, furcsa pecsétekre, a bőr duzzanatára - ezek lipomák. Mindkettőt lipodistrofiának nevezik. Ezek nem jelentenek komoly egészségügyi veszélyt, de az injekciók végrehajtásakor bizonyos korrekciót igényelnek.
Mit tegyek, ha vannak lipodistrofiák?
A lipomákat a legjobb egyedül hagyni - más helyeken inzulin injekciót kell készíteni, és több hónapig türelmes maradni, amíg a lipomák önmagukban nem tűnnek el fokozatosan.
A lipoatrofiák általában szarvasmarha-mirigyekből nyert inzulin alkalmazásakor jelentkezhetnek, ami azt jelenti, hogy ha előfordulnak, akkor nagy tisztaságú sertés vagy „humán” inzulinra kell váltani. Ezzel a komplikációval az orvos javasolhatja, hogy a lipoatrófia helyét a sertés vagy a rövid hatású humán inzulinból áttörték. Az injekciókat az érintett lipoatrófiás bőrfelülettel rendelkező határon lévő egészséges szövetbe kell készíteni. A forgatás az óramutató járásával megegyező irányban történik 1 cm-es intervallummal.
Néha viszketés vagy bőrváltozás fordulhat elő olyan helyeken, ahol inzulint injektálnak - hólyagok, bőrpír. Azonnal közölje orvosával! Talán így jelentkezett a szervezet allergiás reakciója az injektált gyógyszerre. Ennek a jelenségnek a kiküszöböléséhez meg kell változtatni az inzulin sorozatát.
A hipoglikémiás reakciók, amelyek néha bonyolítják az inzulinterápiát, a labilis cukorbetegség megnyilvánulása lehetnek. De leggyakrabban a táplálkozási rendszer megsértése, a nem megfelelő fizikai terhelés, az inzulin túladagolása, az egyidejű alkoholfogyasztás vagy az inzulin készítmények hipoglikémiás hatását növelő gyógyszerek okozzák. A hipoglikémia az inzulin beadása után hamarosan következik be (legkésőbb 6-7 órával az adagolás után). A jelek gyorsan fejlődnek egymás után, és a szorongás, az izgalom, az éhség, az általános gyengeség, a szívdobogás, a kéz remegése és az egész test megnyilvánulásaiban fejeződnek ki, izzadás.
Ezekben az esetekben a betegnek 1–3 darab cukrot, egy kanál lekvárt, kenyeret és kekszet kell fogyasztania. Általában a szénhidrát anyagok lenyelése után 2-5 perc elteltével a hipoglikémia minden jele eltűnik. Ez is kiküszöbölhető a 20% -os glükóz 40% -os bevitelében. Ha a beteg nem kapja meg a szükséges kezelést, akkor az állapota romlik, a beteg elveszti az eszméletét. Az éjszakai hyperinsulinemia kialakulásához hozzájárul az inzulin terápia helyettesítése, különösen a gyógyszer egyetlen dózisával, éjszakai csúcshatással. Ugyanakkor a szervezetben mind a hiány, mind a túlzott hormon időszakok vannak.
A hipoglikémiás és hiperglikémiás állapotok váltakozásával jellemezhető szindrómát, valamint a túlzott inzulin-adagolással összefüggő metabolikus folyamatok megfelelő zavarását Somogyi-szindrómának vagy krónikus inzulin-túladagolásnak nevezik. A hipoglikémia hatására a szervezet védőreakciója jelentkezik: ennek eredményeképpen kontrainsularis hormonok (adrenalin, glukagon, kortizol) felszabadulása következik be, amelyek irányított módon növelik a vércukorszintet.
A reggeli éhomi hyperglykaemia összefüggésben állhat a korábbi éjszakai hypoglykaemiával, ami részben a hosszan tartó inzulin elégtelen hatásának köszönhető. Dózisának hibás növekedése hozzájárul az éjszakai glikémiának további csökkenéséhez, míg a reggeli hiperglikémia változatlan marad. Következésképpen a nem megfelelő inzulinterápia és az endogén kontra-inzulin hormonokkal szembeni szöveti túlérzékenység a kompenzációs hiperglikémia kialakulásának és a krónikus veseelégtelenség szindróma kialakulásának a tényezői.
A szindróma megelőzése a cukorbetegség kezelésének minden elvének, a gyógyszer optimális dózisának kijelölése és a szekréció fiziológiai ritmusainak maximális közelítésével csökken.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Kezelés és megelőzés. Szakértői ajánlások, 2009

Az inzulinkezelés szövődményei

Somodzhi jelensége. 3.

Allergiás reakciók. 4.

A hipoglikémia az inzulin túladagolásával, étrend-rendellenességekkel, súlyos fizikai terheléssel és szabálytalan táplálékfelvételsel járó akut állapotokra (akár az eszméletvesztésre) utal. Kevésbé előfordul, hogy egy másik típusú inzulinra váltáskor hypoglykaemia alakul ki.

A Somodji-jelenség olyan állapotra utal, ahol a diabéteszes beteg az inzulin krónikus túladagolása miatt váltakozó hipoglikémiás (többnyire éjszaka) és a hiperglikémiás (cukor-növekedési) állapotok között. Hasonló komplikáció is lehetséges, ha naponta 60 egységet meghaladó inzulin adagokat alkalmazunk.

Az inzulinra adott allergiás reakciók általánosak lehetnek (gyengeség, viszketés, bőrkiütés, láz, ödéma vagy gyomor-bélrendszeri zavarok), vagy helyi (vörösbőr és sűrűség az inzulin beadásának helyén).

A lipodystrophia kialakulását a zsír teljes hiánya jellemzi a bőr alatti szövetekben. Ennek a szövődménynek az előfordulása az idegvégződések ismételt irritációja, valamint az idegen fehérjék bevezetése és az inzulinkészítmények savas pH-ja miatt kialakuló immunreakciók miatt következett be.

AZ INSULIN-TERAPIA KOMPLIKÁCIÓI

1. A leggyakoribb, fenyegető és veszélyes a HYPOGLYCEMIA fejlődése. Ezt megkönnyíti:

- az alkalmazott adag és a bevitt élelmiszer közötti eltérés;

- nagy fizikai erőfeszítés;

- máj- és vesebetegség;

A hypoglykaemia első klinikai tünetei ("gyors" inzulin vegetotróp hatásai): ingerlékenység, szorongás, izomgyengeség, depresszió, látásélesség változása, tachycardia, izzadás, remegés, bőrfelület, "libabőr", félelemérzet. A hipoglikémiás kómában a testhőmérséklet csökkenése diagnosztikai értékkel bír.

Hosszú hatású gyógyszerek általában éjszaka hipoglikémiát okoznak (rémálmok, izzadás, szorongás, fejfájás az ébredés után - agyi tünetek).

Az inzulin használata során a páciensnek mindig kis mennyiségű cukrot kell tartalmaznia, egy kenyeret, amely, ha hipoglikémia tünetei vannak, gyorsan meg kell enni. Ha a beteg kómában van, a glükózt be kell fecskendezni a vénába. Általában 20–40 ml 40% -os oldat elegendő. A bőr alá 0,5 ml epinefrint vagy 1 mg glükagon (oldatban) is beadhat az izomba.

A komplikáció elkerülése érdekében újabb előrelépések jöttek létre az inzulinterápia technológiai és technológiai területén a Nyugaton. Ez olyan technikai eszközök létrehozásával és használatával jár, amelyek az inzulin folyamatos beadását zárt típusú készülékkel végzik, amely szabályozza az inzulin infúzió sebességét a glikémiás szintnek megfelelően, vagy elősegíti az inzulin bevezetését egy adott program szerint adagolók vagy mikropumpák segítségével. Ezeknek a technológiáknak a bevezetése lehetővé teszi az intenzív inzulinterápiát, melynek bizonyos mértékű megközelítése az inzulin szintje a nap folyamán a fiziológiás. Ez hozzájárul a diabetes mellitus kompenzálásának rövid időn belüli eléréséhez és stabil szinten tartásához, más metabolikus paraméterek normalizálódásához.

Az intenzív inzulinterápia legegyszerűbb, legolcsóbb és legbiztonságosabb módja az inzulin beadása szubkután injekciók formájában, speciális eszközökkel, például "fecskendővel" ("Novopen" - Csehszlovákia, "Novo" - Dánia stb.). Ezen eszközök segítségével könnyen adagolhat és gyakorlatilag fájdalmatlan injekciókat végezhet. Az automatikus beállításnak köszönhetően nagyon egyszerű a fecskendő fogantyúja még a csökkent látóképességű betegek számára is.

2. allergiás reakciók viszketés, hiperémia, fájdalom az injekció helyén; urticaria, lymphadenopathia.

Az allergiák nemcsak az inzulin, hanem a protamin is lehetnek, mivel ez utóbbi is fehérje. Ezért jobb, ha olyan gyógyszereket használunk, amelyek nem tartalmaznak fehérjét, például inzulinszalagot. Szarvasmarha-inzulinnal szembeni allergia esetén helyettesíti a sertést, amelynek antigén tulajdonságai kevésbé kifejezettek (mivel ez az inzulin különbözik az emberi inzulintól egy aminosavval). Jelenleg az inzulinterápia ezen szövődménye kapcsán erősen tisztított inzulin készítményeket fejlesztettek ki: mono-csúcs és monokomponens inzulinok. A nagy tisztaságú egykomponensű gyógyszerek csökkentik az inzulin elleni antitestek termelését, ezért a beteg monocomponens inzulinra történő átállítása csökkenti az ellenanyag koncentrációját a vérben, növelve a szabad inzulin koncentrációját, és ezáltal csökkenti az inzulin adagját.

Még előnyösebb a rekombináns DNS-sel, azaz géntechnológiával nyert típusspecifikus humán inzulin. Ez az inzulin még alacsonyabb antigén tulajdonságokkal rendelkezik, bár ez nem teljesen mentes. Ezért a rekombináns monokomponens inzulint inzulinallergiára, inzulinrezisztenciára, valamint az újonnan diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegek, különösen fiatalok és gyermekek esetében használják.

3. Az inzulinrezisztencia kialakulása. Ez a tény az inzulin elleni antitestek termeléséhez kapcsolódik. Ebben az esetben a dózis növelése, valamint humán vagy sertés monokomponens inzulin alkalmazása szükséges.

4. Lipodistrofia az injekció beadásának helyén. Ebben az esetben módosítania kell az injekció helyét.

5. A vérben lévő káliumkoncentráció csökkentése, amelyet diétával kell szabályozni.

Annak ellenére, hogy a világon jól fejlett technológiák állnak rendelkezésre a magas tisztaságú inzulin (monokomponens és humán, a DNS-rekombináns technológia alkalmazásával) előállítására, hazánkban drámai helyzetben van a hazai inzulin. Minőségük komoly elemzése után, beleértve a nemzetközi szakértelmet is, a termelés megállt. Jelenleg a technológiát fejlesztik. Ez szükséges intézkedés, és az ebből adódó hiányt a külföldi vásárlások, elsősorban a Novo, a Pliva, az Eli Lilly és a Hoechst vásárolják.

Az inzulinterápia, mint a cukorbetegek kezelésére szolgáló komplex módszer

A cukorbetegség kezelésének legfejlettebb módszerei közé tartozik az inzulinterápia, amely egyesíti az intézkedéseket a fókuszponttal - a szénhidrát anyagcsere zavarainak kompenzálása inzulin készítmények beadásával. A technika kiváló klinikai eredményeket mutatott a cukorbetegség, egyes mentális és egyéb betegségek kezelésében.

  • IDDM-sel diagnosztizált betegek terápiás kezelése;
  • A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek ideiglenes kezelése, akiknek várhatóan sebészeti beavatkozásra kerülnek sor SARS és más betegségek esetén;
  • Terápia a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a vércukorszintet csökkentő gyógyszerek elmaradása esetén.

A cukorbetegek körében gyakori olyan komplikáció, mint a diabéteszes ketoacidózis.

A diabéteszes kóma elsősegélynyújtási szabályai.

Hasznos a lenmagolaj? Megtanulod a választ ebben a cikkben.

Az inzulinterápia megvalósításának sémáját a Jorge Canales "Virtuoso inzulinterápia" című könyvében írják le. A könyv tartalmazza a betegségre vonatkozó összes ismert adatot, az alkalmazott diagnosztikai módszereket és sok hasznos információt.

A kiadvány ajánlott a cukorbetegségben szenvedő betegek felismerésére a betegség kezelésére és az ilyen gyógyszer inzulinnak való kezelésére vonatkozó alapvető szabályok megértésére.

Ha a beteg nem túlsúlyos, és nem érzi az erős érzelmi túlterhelést, akkor a gyógyszert 1/1 testtömeg-kilogrammonként naponta 1 alkalommal írják fel. Ebben az esetben az intenzív inzulinterápia célja a hormon fiziológiai szekréciójának szimulátora.

Ez a feladat a következő feltételeket igényli:

  1. Az inzulint kell adni a betegnek olyan dózisban, amely elegendő a glükóz kihasználásához.
  2. Külsőleg beadott inzulinnak a hasnyálmirigy által választott bazális szekréció abszolút utánzata kell, hogy legyen (beleértve az étkezés utáni elválasztás csúcsát).

Ezek a követelmények határozzák meg az intenzív inzulinterápia rendszerét, amikor az inzulin napi dózisa olyan inzulinokra van osztva, amelyeknek rövid vagy hosszan tartó hatása van. Ez utóbbiakat leggyakrabban reggel és esténként vezetik be, teljes mértékben utánozva a hasnyálmirigy létfontosságú termékét.

Az összes inzulin egy injekcióban való kombinálásának kombinált módszerét hagyományos inzulinkezelésnek nevezik.

A technika fő előnye, hogy minimálisra csökkenti az injekciók számát (1-től 3-ig a nap folyamán).

A terápia hiánya az a képesség, hogy a hasnyálmirigy fiziológiai aktivitását nem lehet teljesen utánozni, ami a beteg szénhidrát anyagcseréjének teljes kompenzálásához vezet.

Ebben az esetben a hagyományos inzulinterápiás rendszer a következő: a beteg naponta 1-2 injekciót kap, míg az inzulint egyidejűleg adják be, ami rövid és hosszú expozíciós időszakot biztosít. Az IUD (középtávú expozíciós inzulinok) az SSD teljes mennyiségének 2/3-át teszik ki, a fennmaradó 1/3-os rész az ICD-t tartalmazza.

Az inzulinpumpa olyan típusú elektronikus eszköz, amely az inzulinadagolást éjjel-nappal, rövid vagy ultra-rövid időtartamú mini-dózisokban biztosítja.

Az inzulinszivattyú a kábítószer-adagolás különböző módjain működik:

  • A hasnyálmirigy hormon folyamatos mikrodózisa, az úgynevezett. alapsebesség.
  • A bolus sebessége, amikor a beteg a gyógyszer beadásának gyakoriságát és adagolását programozza.

Az első mód használatakor a háttér inzulinszekréció utánzása történik, ami lehetővé teszi a „hosszú” inzulin elvének helyettesítését. A második mód használata közvetlenül a páciens étkezése előtt vagy a glikémiás index növelésének pillanatában indokolt.

Ezeknek a sebességeknek a lehető legszorosabb kombinációja utánozza az inzulin szekrécióját az egészséges hasnyálmirigy tulajdonosa testében. A betegnek 3 nap után ki kell cserélnie a katétert.

Cukorbetegség esetén

Inzulin terápia az 1. típusú diabéteszben

Az IDDM-ben szenvedő betegek kezelési rendje a bazális inzulin bevitelét jelenti naponta egyszer vagy kétszer és egy bolus - közvetlenül étkezés előtt. Az 1-es típusú cukorbetegség inzulinterápiáját úgy tervezték, hogy teljesen helyettesítse az egészséges szervezet hasnyálmirigy által termelt hormon fiziológiai szekrécióját.

A két mód kombinációját bázis-bolusz terápiának nevezzük, vagy többszörös injektálással. A terápia egyik fajtája csak az inzulinterápia fokozott fokozása.

Inzulin terápia a 2-es típusú cukorbetegségben

A 2. típusú cukorbetegségben diagnosztizált betegeknek speciális kezelési rendre van szükségük.

Ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegség inzulinterápiája az alacsony dózisú bazális inzulin fokozatos hozzáadásával kezdődik a beteg glükózcsökkentő gyógyszereiben.

Azoknál a betegeknél, akik hosszú expozíciós periódussal (pl. Glargin inzulin) először tapasztalták a nem-csúcshormon analógként alkalmazott bazális inzulint, naponta 10 NE adagban kell leállniuk. Ha ezt az injekciót kívánatos ugyanabban a napszakban elvégezni.

Ha a betegség előrehalad, és a „hipoglikémiás gyógyszerek tablettákban + bazális inzulin” kombinációja nem eredményez eredményt, az inzulinkezelés vezetését az orvos teljesen átadja az injekciós rendnek.

A dió tinktúra megfelelő használata segít szabályozni a vér glükózszintjét.

Olvassa el a diabéteszes angiopátia tüneteit ebben a cikkben.

Gyermekekben

A gyermekek által végzett inzulinterápia egyéni megközelítést igényel. Általánosabb rendszerek 2 vagy 3-szoros gyógyszeradagolás. A gyermekeknél alkalmazott injekciók számának csökkentése érdekében az inzulin kombinációját rövid és közepes időtartamú expozícióval végezzük.

Fontos a legegyszerűbb mód, amelyben a jó kompenzáció fennmarad. Az injekciók száma nem befolyásolja a glikált hemoglobin javulását. A 12 évnél idősebb gyermekeknél fokozott inzulinterápiát mutatnak.

A gyermekek inzulinérzékenysége meghaladja a felnőttet, ezért a gyógyszeradag fokozatos beállítása nagyon fontos. Az ajánlott változási tartománynak 1-2 alkalommal kell lennie 1 alkalommal, a maximális egyszeri határ -4 IU.

A végrehajtott változás eredményeinek értékelése néhány napig tart. Ugyanakkor az orvosok erősen nem javasolják a reggeli és az esti inzulin adagjának egyidejű megváltoztatását.

Terhesség alatt

A terhesség alatt végzett vezetett inzulinterápia célja, hogy a glükózszintet 3,3 és 5,6 mmol / l közötti diagnózisban tartsa egy üres gyomorban, 5,6 - 7,2 mmol / l étkezés után.

A glikált hemoglobin A értékeinek meghatározása lehetővé teszi a terápia hatékonyságának értékelését 1 és 2 hónap közötti időszakban.

A terhes nő testének metabolizmusa rendkívül instabil, ami az inzulinkezelés rendszeres korrekcióját igényli.

Az első és az utolsó étkezést megelőzően inzulinokat vezetnek be, amelyek rövid vagy közepes expozíciós időtartammal rendelkeznek. Kombinált adagjaik alkalmazhatók.

Bizonyos eloszlása ​​van a teljes napi dózisnak, amelynél az inzulin 2/3-os része a reggeli előtt és időben a vacsora előtt 1/3 részre esik.

Az éjszakai és hajnali hiperglikémia megelőzése érdekében az esti adagot a „vacsora előtt” helyettesíti egy lefekvés előtt.

A pszichiátria

A pszichiátria által előírt inzulinterápia leggyakrabban a skizofrén betegekre vonatkozik.

Az első inzulin injekciót reggel, üres gyomorban végezzük. Kezdeti adag - 4 U. Naponta 4-8 U inzulint adunk. A terápia egyik jellemzője a hétvégén (szombaton, vasárnap) végzett injekciók hiánya.

Az első szakasz terápiája körülbelül 3 órán át a beteg hiperglikémiás állapotában van. A helyzet "köpölyözése" érdekében a pácienst egy meleg, édes teával ellátott üveg kapja, amely legalább 150 gramm cukrot tartalmaz. A tea a gazdag szénhidrátos reggelit is tartalmazza. A cukorszint fokozatosan helyreáll, és a beteg visszatér normál állapotába.

A terápia második fázisa, amelyben a beadott gyógyszer dózisa növekszik, a beteg tudatának dezaktiválódásának fokozódásával jár együtt. A lenyűgöző fokozatosan stuporvá alakul. A hiperglikémia kiküszöbölése a stupor kezdete után 20 perccel folytatódik.

A terápia harmadik szakasza, amely az inzulin-adagolás napi növekedésének folytatásához vezet, a kóma és a sopor közötti állam kialakulásához vezet. Egy ilyen állapot legfeljebb fél órát tarthat, ezután szükséges a hiperglikémia enyhítése. A kivonási rendszer hasonlít ahhoz, amit a páciens szoforos "kikapcsolásakor" alkalmaztak.

A terápia időtartama 2 vagy 3 tucat ülést foglal magában az elért szuper komatikus állapotban. Amikor ezek a kritikus állapotok megfelelő mennyiséget érnek el, az inzulin napi dózisa fokozatos (10-14 NE / nap) csökkentést igényel, amíg a hormon meg nem szűnik.

Inzulinkezelés

Az inzulinterápiát egy adott rendszer szerint végezzük:

  • A szubkután injekció előtt az injekció beadási helyét ki kell húzni.
  • Az injekciók végrehajtásához vékony tűvel vagy fecskendővel ellátott inzulin fecskendőket használnak.

A fecskendők használata előnyös, mint a fecskendők, számos okból:

  1. Egy speciális tű minimálisra csökkenti az injekcióból származó fájdalmat.
  2. Könnyű használat, amely lehetővé teszi, hogy injekciókat bármikor és megfelelő időben végezhesse.

Az inzulin injekció után történő étkezést egy fél órás időtartam alatt kell végezni. A maximális adag 30 U.

Ebben az esetben az inzulinterápia pontos rendszerét csak olyan orvos végezheti, aki figyelembe veszi a különböző tényezőket és a beteg egészének egészségi állapotát.

Az egyéni megközelítés lehetővé teszi, hogy minimálisra csökkentsék az inzulinkezelés lehetséges szövődményeit.

Az inzulin-terápiás kezelés az alábbiakat tartalmazza:

  • Insulin injekciója rövid vagy hosszú ideig a reggeli előtt;
  • Ebéd előtti inzulin injekció a betegnek rövid ideig tartó expozícióval;
  • Este a vacsora előtt, amely magában foglalja a „rövid” inzulint;
  • Az inzulin injekciója a beteg alvása előtt hosszú ideig.

A beteg testén különböző injekciós területek találhatók, a gyógyszer felszívódási sebessége más, mint az. A legtöbb "érzékeny" az inzulin gyomra. A helytelenül kiválasztott injekciós helyek a beteg inzulinterápiával kapcsolatos problémáit okozhatják.

A gyakori vizelési jelenség a férfiaknál a cukorbetegség jele lehet.

Mi legyen a prediabetikus erővel, innen tanulhat.

szövődmények

Az inzulinterápia lehetséges hatásai:

  • Az allergiás reakciók megjelenése az injekció helyén, bőrpír és viszketés formájában. Az ilyen reakciók előfordulását leggyakrabban rossz akupunktúrás technológiával társítják, amely a vastag vagy tompa tűk használatában, a túl hideg inzulin bevezetésében, a helytelen injekciós hely kiválasztásában stb.
  • A cukorszint csökkentése és a hipoglikémia kialakulása. Ezeket a körülményeket az éhség súlyosbodása, a megnövekedett izzadás, a remegés és a szívdobogás megjelenése fejezi ki. Ezeknek a tüneteknek a kialakulása hozzájárul a gyógyszer nagy dózisainak használatához vagy az élelmiszer elégtelen mennyiségéhez. Néha a mentális zavarok, sokkok vagy fizikai túlterhelés hozzájárul a hipoglikémia kialakulásához.
  • A postinsulin lipodystrophia megjelenése, amelyet a szubkután zsírréteg eltűnése fejez ki az injekció helyén.

A jelenség kockázatának csökkentése érdekében nagyon óvatosan válassza ki az injekció beadási helyeit, kövesse az inzulin beadásának minden szabályát.