Hiperglikémiás ketoacidotikus kóma (sürgősségi ellátás, kezelés és klinikai tünetek)

• Hipoglikémia

A ketoacidózis kóma a leggyakoribb a kezeletlen, rosszul kontrollált vagy nem diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegségben.

Az egész probléma abban rejlik, hogy a hipoglikémiás kómával ellentétben a hiperglikémiás kóma nem fejlődik olyan gyorsan a ketoacidózis hátterében, és ez számos olyan problémával jár, amelyekben a diabéteszes beteg, akinek teste magas glikémiás értékekhez igazodott, nem riaszt az időben és nem fog időben intézkedéseket tenni a vércukorszint csökkentésére.

Ha az inzulinfüggő cukorbetegek kénytelenek mérni a cukorszintet naponta többször, a nem inzulinfüggő betegek egyáltalán nem (ezt a cukorbetegség kezdeti szakaszában) nem teszik, vagy rendkívül ritkán mérik a cukorszintet.

Ez számos negatív következményhez vezethet, mivel a diabéteszes naplót nem tartó betegek gyakran már elhanyagolt betegséggel kerülnek kórházba, amely ellen a diabéteszes szövődmények kialakultak, bonyolítják a kezelést és lassítják a rehabilitáció folyamatát a hiperglikémiás kóma kialakulása után.

Mi a ketosav kóma és mi az oka

Ez az állapot a hiperglikémiás komplexek egyik típusa, amely a vérben és az inzulinhiányban a glükóz nagyon magas koncentrációjának hátterében alakul ki.

Általában diabéteszes ketoacidózis előzi meg.

Ezt az újonnan felfedezett 1. típusú diabetes mellitus is kiválthatja, amikor a beteg nem tud róla, és ezért nem kezeli.

Az ilyen kóma leggyakoribb okai azonban a következők:

• hosszú távú, rosszul kontrollált cukorbetegség
• helytelen inzulinkezelés vagy meghibásodás, az inzulin bevezetésének megállítása (például egy kis inzulin bevezetése, amely nem fedi le az élelmiszerből származó szénhidrátok mennyiségét)
• az étrend súlyos megsértése (egy cukorbeteg figyelmen kívül hagyja az endokrinológus, a táplálkozási tanácsadó és az édes ételeket)
• rosszul adaptált hipoglikémiás terápia vagy a beteg gyakran komoly hibákat okoz (nem veszi a tablettákat időben, nem veszi figyelembe őket)
• hosszú távú éhezés, amelynek eredményeképpen a nem szénhidrát forrásokból (zsírból) származó glükóz-előállítás és -termelés folyamata
• fertőzés
• akut interline betegségek (ezek közé tartoznak a szívinfarktus, a perifériás, központi vérellátást sértő stroke)

A kábítószerek (különösen a kokain) túladagolása következtében egy személy kómába is eshet.

Patogenezis, ketosav kóma születése

Ennek az állapotnak az alapja az inzulin egyértelmű hiánya.

Ennek hiánya (a hasnyálmirigy elégtelen termelésén túl) túlzott kontinulin hormonok, például glükagon, kortizol, katecholaminok, növekedési hormon és mások túltermelése (az inzulin termelésének elnyomása).

Hasonló állapot fordul elő, ha a glükózt szállító hormon fokozott igénye van. Például, ha egy személy hosszú ideig éhes, vagy több napig keményen dolgozott az edzőteremben, és a súlyvesztés érdekében hypo szénhidrát-étrendet követ.

Az első, hogy a második esetben a vérben lévő cukor szintje jelentősen csökken a testben. Ez kiváltja például a glükózszabályozás mechanizmusainak elindítását, például a glükoneogenezist a fokozott fehérje lebontás eredményeként, a glikogenolízist (glikogén lebontás - poliszacharid).

Ezek a folyamatok a testünkben folyamatosan előfordulnak. Az alvás alatt nem tudunk enni és pótolni a glükóz-ellátást, így a saját karbantartása érdekében a szervezet a glükózenergia 75% -át a glükogenolízissel szintetizálja és 25% -át glükoneogenezis képezi. Az ilyen folyamatok segítenek fenntartani az édes öröm mennyiségét a megfelelő szinten, de normál táplálkozás nélkül nem elegendőek.

A glikogén tartalékai a májban gyorsan kimerülnek, mivel még egy felnőtt is maximum 2–3 nap passzív kezelést kap (ha az ágyban marad és minimális mozgást tesz).

Ebben az esetben a cukor szabályozása a zsírtartalékból (lipolízis), más nem szénhidrát vegyületekből származó glükóz előállításából ered.

Ezek a szabályozási mechanizmusok nem maradnak nyom nélkül, mert nem a főbbek (a glükóz fő forrása az élelmiszer), ezért az ilyen termelés során az anyagcsere - keton testek (béta-hidroxi-vajsav, acetoacetát és aceton) „melléktermékei” lépnek be a vérbe.

Megnövekedett koncentrációjuk miatt a vér viszkózus, vastag, és növeli a savasságát (csökkent vér pH-ja).

Körülbelül ugyanaz történik a cukorbetegséggel.

Az egyetlen különbség az, hogy a cukorbetegség hatással van a hasnyálmirigyre, amely vagy egyáltalán nem képes inzulint termelni (az 1-es típusú cukorbetegséggel és annak alfajaival), vagy nem termel eléggé, ami sejt-éhezéshez vezet.

Emellett a cukorbetegségben az inzulinrezisztencia kialakulása miatt a sejtek is elveszíthetik az inzulinérzékenységet.

Ha jelen van, a vérben lévő inzulin akár többlet is lehet, de a belső szervek sejtjei nem érzékelik azt, ezért nem kaphatják meg azt a glükózt, amelyet ez a hormon szállít nekik.

Az éhes sejtek segélykérő jelet küldenek, amely alternatív táplálkozási források elindítását provokálja, de ez nem segít, mivel már túl sok glükóz van a vérben. A probléma nem benne van, hanem az inzulin hiányában vagy a fő feladatának végrehajtásában a "kudarcokban".

Gátolja az inzulin és a máj lipolízisének hatását, aminek következtében a keringő vér mennyiségének csökkenése következtében a katekolaminok termelése nő. Mindez együttesen hozzájárul a zsírsavak zsírszövetből történő mobilizálásához. Ilyen körülmények között megnövekedett mennyiségű keton test keletkezik a májban.

Leggyakrabban a ketoacidózis tökéletesen egészséges, 5–6 éves kor alatti gyermekekben fordul elő. Ha egy gyermek túlzottan hiperaktív, akkor a testében lévő energia intenzíven elkölt, de ebben a korban még mindig nincs májtartalék. Ezen okok miatt érdemes szorosan nyomon követni a gyermek étrendjét és állapotát.

Ha az aktív játék után nagyon rossz lett, hőmérséklete emelkedett, túl lassúvá vált, gyengült, és hosszú ideig nem ment a WC-hez, akkor édes italt (lehetőleg glükózt) kell adnia, hogy kompenzálja az energiahiányt.

A szülők a glükózhiány kiküszöbölésére irányuló lépések nélkül veszélyeztetik azt a tényt, hogy a gyermekük egy olyan hányás acetonémiás támadását fejleszti ki, amelyet a ketol testek provokálnak, amelyeket a lipolízis aktívan termel. A bőséges hányás súlyos kiszáradáshoz vezethet, és az egyetlen üdvösség egy cseppentő lesz, amelyet a kórházban szállítanak a gyermeknek.

Ne engedélyezze a fejlesztést

Ha sok vércukor van a vérben és még több keton testben, akkor automatikusan a veséket provokálja, hogy keményebben dolgozzon a vér káros anyagcsere-termékektől való eltávolítása érdekében. Az ozmotikus diurézis nő. Egy személy gyakrabban kezdi el a WC-t.

A vizelettel a folyadék és a nagyon jelentős elektrolitok (nátrium, kálium, foszfátok és más anyagok), amelyek a sav-bázis egyensúlyban vannak, kiválasztódnak. A szervezetben a vízegyensúly megszakítása és az ozmotikus diurézis dehidratálódást (dehidratációt) és a már mérgező, savas sav véresedését okozza.

A képződött savaknak két tulajdonsága van: ezek közül néhány illékony, és néhány nem illékony. Ketoacidózis esetén az összes illékony sav a légzés során eliminálódik, ezért az emberekben hyperventiláció alakul ki. Elkezd enyhén lélegezni, mély levegőt és kilégzést, egyenlő időközönként.

A hiperglikémiás ketoacidotikus kóma tünetei és jelei

Ez a kóma nem alakul ki azonnal, hanem fokozatosan. Amíg egy személy kómába nem kerül, néhány órától néhány napig tarthat.

Hosszú távú cukorbetegségben, amellyel a diabéteszes élet több éve él, a teste valamivel jobban alkalmazkodik a megemelkedett glükózszinthez, és a 2. típusú cukorbetegségben a cél glükémiás értékek általában 1,5-2 mmol / liter magasabbak (néha magasabbak).

Ezért a hiperglikémiás ketosav-kóma minden egyes emberben különböző időpontokban fordulhat elő. Mindentől függ a betegség egészségi állapota és a kapcsolódó szövődmények. A felnőtteknél azonban gyermekeknél a jelek ugyanazok lesznek.

A fogyás hátterében:

• általános gyengeség
• szomjúság
• polidipsziához
• viszkető bőr

A kóma kialakulása előtt:

• étvágytalanság
• hányinger
• intenzív hasi fájdalom jelentkezhet („akut” hasa)
• fejfájás
• torokfájás és nyelőcső

Az akut interline betegségek hátterében a kóma nyilvánvaló jelek nélkül alakulhat ki.

A klinikai tünetek a következők:

• kiszáradás
• száraz bőr és nyálkahártyák
• a bőr és a szemgolyó piacorának csökkentése
• az anuria fokozatos fejlődése
• általános kár
• helyi hiperémia a zygomatikus ívek területén, álla, homlok
• a bőr hideg
• izom hypotonia
• artériás hipotenzió
• tachypnea vagy Kussmaul nagy zajos légzése
• az aceton szaga a kilégzett levegőben
• a tudat zavarosodása, végül kóma

diagnosztika

A legszembetűnőbb elemzés egy vérvizsgálat. Esetünkben fontos a vér glükózra vonatkozó laboratóriumi diagnózisa (a gyors tesztek a lakmuspapír típusának tesztcsíkjait használják, amelynek színe határozza meg a vérben és a vizeletben lévő bizonyos anyagok koncentrációját).

A kóma vérének glikémiája nagyon magas értékeket érhet el 28 - 30 mmol / l értékig.

Néhány esetben azonban növekedése jelentéktelen lehet. Ezt a mutatót a vesék jelentősen befolyásolják, amelynek kiválasztási funkciójának csökkenése olyan magas értékeket eredményez (a glomeruláris szűrési sebesség csökken, ha a betegséget elhanyagoljuk - diabéteszes nefropátia).

A biokémiai analízis szerint hiperketonémiát észlelünk - a ketonok megnövekedett tartalma, amelynek jelenléte megkülönbözteti a ketoacidotikus kómát más hiperglikémiás cukorbetegektől.

Mivel a vérplazmát a kómacidózis stádiumában is megítélik, ami kómát okoz. A kóma a pH csökkenésével (6,8–7,3 egység és kisebb) és a bikarbonát-tartalom csökkenésével (kevesebb, mint 10 mEq / l) fordulhat elő.

A helyes diagnózis lehetővé teszi a vizelet analízisét, amely szerint a glükozuria és a ketonuria kimutatható (vizelet, glükóz és keton testek).

A vérbiokémia lehetővé teszi a plazma elektrolit-összetételének különböző rendellenességeinek kimutatását (kálium-, nátriumhiány).

A vért is tesztelik az ozmolaritásra, azaz nézd meg a vastagságát.

Minél vastagabb, annál súlyosabb szövődmények jelentkezhetnek kóma után.

Különösen a viszkózus vér hátrányosan befolyásolja a kardiovaszkuláris aktivitást. A gyenge szívfunkció egy láncreakciót vált ki, amikor nem csak a szívizom szenved, hanem más szervek (különösen az agy) is a nem megfelelő vérellátás miatt. Ilyen kóma esetén az ozmolaritás fokozódik a nagy mennyiségű anyag (több mint 300 mosm / kg) felhalmozódása következtében.

A keringő vér térfogatának csökkentésével (dehidratáció során) a karbamid és a kreatinin tartalma növekszik.

Gyakran találtak leukocitózist - a leukociták megnövekedett tartalmát, ami valamilyen gyulladás eredménye (fertőző betegségekben, például húgyúti traktusban), hypertrigliceridémia (nagy triglicerid-koncentrációk) és hyperlipoproteinemia (sok lipoprotein), amely a diszlipidémiára jellemző.

Mindezek a kritériumok, különösen, ha a betegnek akut hasi fájdalma van, néha hibás diagnózis - akut hasnyálmirigy-gyulladás oka.

A ketosav kóma sürgősségi ellátása (akció algoritmus)

Amint észrevették, hogy a cukorbeteg megbetegedett, az állapota gyorsan romlott, megszűnt megfelelően reagálni a körülötte lévő emberek beszédére, az űrben elvesztett tájékozódás és az összes korábban leírt keto-kóma tünet (különösen, ha a hipoglikémiás kezelése nem következetes, gyakran hiányzik) a metformin szedése, vagy a fokozott glikémiával jellemezhető, amit nehéz megjavítani), majd:

Azonnal hívja a mentőt, és tegye le a pácienst (lehetőleg oldalra, mint a hányás esetén, a hányás könnyebb lesz eltávolítani, és ez a helyzet nem teszi lehetővé, hogy félig kócos állapotban lévő személy megfojtsa)

Ellenőrizze a páciens szívfrekvenciáját, pulzusát és vérnyomását

Ellenőrizze, hogy cukorbeteg illat-e, mint aceton

Ha inzulin van jelen, akkor szúrjon be egy kis adagot szubkután (rövid hatás, legfeljebb 5 egység)

Várja meg a mentő megérkezését

Amint maga a cukorbeteg rosszul érezte magát, érdemes azonnal ellenőrizni a glükóz vérét glükométerrel.

Rendkívül fontos ebben a helyzetben, hogy ne veszítsük el a bizalmat!

Sajnos sok hordozható eszköz nem csak hibázott a számításokban, de nem is úgy tervezték, hogy felismerjék a nagyon magas glikémiát. Mindegyiknek megvan a maga megengedett küszöbértéke. Ezért, ha a mérő nem mutatott semmit a helyesen elvégzett vérgyűjtés után, vagy speciális numerikus vagy ábécé hibakódot adott ki, akkor le kell feküdni, hívjon egy mentőt, és ha lehetséges, hívja a családját, vagy hívja a szomszédjait, hogy várhassák a brigád megérkezését. Találkozunk hamarosan.

Ha a cukorbeteg egyedül marad, akkor a legjobb, ha az ajtókat előzetesen kinyitjuk, hogy amikor a beteg elveszti az eszméletét, az orvosok könnyen bejuthatnak a házba!

Veszélyes a hipoglikémiás, korrekciós vérnyomás-gyógyszerek szedése ebben az állapotban, mivel rezonanciát okozhatnak, amikor egy személy eltávolításra kerül egy kómából az intenzív osztályon.

Számos gyógyszer ellentétes hatású, mivel összeegyeztethetetlenek lehetnek a kórházban használt anyagokkal és gyógyszerekkel. Ez különösen tele van azzal a feltétellel, hogy senki sem fogja tájékoztatni az orvosokat arról, hogy mikor és mikor vették pontosan a gyógyszereket. Sőt, nagyon magas hiperglikémia esetén az ilyen gyógyszerek nem rendelkeznek a kívánt hatással, és valójában feleslegesek lesznek.

Mentők hívásakor nyugodj meg és mondd el a diszpécsernek 3 fontos dolgot:

1. a beteg cukorbeteg
2. magas vércukorszintje, és szájából szagú, mint aceton
3. állapota gyorsan romlik

A diszpécser további kérdéseket tesz fel: nem, életkor, a beteg teljes neve, ahol ő (cím), mi a reakciója a beszédre, stb. Legyen felkészülve erre, és ne essen pánikba.

Ha nem mondja meg az üzemeltetőnek, hogy a cukorbeteg állapotának súlyosbodásának lehetséges oka a fenti rendszer szerinti hiperglikémia, a mentőcsapat orvosai a glükóz vizes oldatát kapják a további súlyos következmények megelőzése érdekében!

Ezt a legtöbb esetben megtehetik, mivel a glükózhiány miatt bekövetkezett halál sokkal gyorsabb, mint a ketoacidotikus hiperglikémiás kómában.

Ha az idő nem segít, akkor a lehetséges veszélyes szövődmények között lehet az agyödéma, amelynek halálozási aránya több mint 70%.

kezelés

Komatikus állapotban a személy gyorsan átkerül az intenzív osztályba, ahol a kezelés során az alábbi elveket alkalmazzák:

• inzulinkezelés
• a dehidratáció kiküszöbölése az ásványi és elektrolit metabolizmus normalizálására
• az egyidejű ketoacidózis betegségek, fertőzések, szövődmények kezelése

Az aktív inzulin bevezetése növeli a szövetek glükóz felhasználását, lelassítja a zsírsavak és a perifériás szövetek aminosavainak a májba jutását. Csak rövid vagy ultrahangos inzulinokat használnak, amelyeket kis adagokban és nagyon lassan adnak be.

A technika a következő: az inzulin (10–20 egység) adagja intravénásan, folyadék vagy intramuszkuláris injekció formájában történik, intravénás csepegtetés után 0,1 egység / testtömeg kg vagy 5-10 egység / óra sebességgel. A glikémia általában 4,2 - 5,6 mmol / l sebességgel csökken.

Ha a vércukorszint 2–4 órán belül nem csökken, a hormon adag 2-10-szeresére nő.

A vércukorszint 14 mmol / l-re történő csökkenésével az inzulin-adagolás sebessége 1-4 egység / h-ra csökken.

Az inzulinkezelés során a hypoglykaemia megelőzéséhez 30-60 percenként gyors vérvizsgálat szükséges.

A helyzet némileg megváltozik, ha az ember inzulinrezisztenciával rendelkezik, mivel szükség van nagyobb inzulin adagok bevezetésére.

A glikémia normalizálása és a ketoacidózis fő okainak a ketoacidózis kóma kezelésében való leállítása után az orvosok előírhatják a közepes hatású inzulin beadását a hormon alapszintjének fenntartása érdekében.

Hipoglikémia is előfordulhat, miután a személy kilépett a ketoacidózisból, mivel ez növeli a glükózsejtek szükségességét, amelyek intenzíven használják fel saját hasznosításuk (regenerálás) céljából. Ezért fontos, hogy az inzulin adagját különösen óvatosan állítsuk be.

A folyadékhiány kiküszöbölésére (ketoacidózissal meghaladhatja a 3-4 litert) a 2-3 liter 0,9% -os sóoldatot fokozatosan (az első 1-3 óra alatt) vagy 5-10 ml / testtömeg-kilogrammonként adagoljuk. Ha a plazma nátriumkoncentrációja megnő (több mint 150 mmol / l), 0,45% -os nátrium-oldatot adunk be intravénásan, a hiperklorémia korrigálása érdekében az adagolás sebessége 150-300 ml / óra. Amikor a glikémiás szint 15–16 mmol / l-re (250 mg / dl) csökken, 5% -os glükózoldatot kell beadni a hipoglikémia megelőzésére, és biztosítania kell a glükóz szállítását a szövetekben egy 0,4% -os nátrium-klorid-oldattal, 100-200 ml / h sebességgel.

Ha a ketoacidózist fertőzés okozza, akkor széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő.

Az is fontos, hogy további részletes diagnosztikát végezzünk annak érdekében, hogy azonosítsuk azokat a szövődményeket, amelyek sürgős kezelést igényelnek, mivel befolyásolják a beteg egészségét.

KETOACIDOZ ÉS KETOATSIDOTICHESKY KOMA

A cikkről

Idézet: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ ÉS KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisának megállapítása nem okoz nehézséget. Különös figyelmet kell fordítani, ha a diabetes mellitus ketoacidosis állapotában nyilvánul meg. A betegség kezelésére és annak szövődményeire vonatkozó ajánlásokat ismertetnek.

A cukorbetegség diagnosztizálása dokumentált cukorbetegségben A hangsúlyt nem szabad ketoacidózis jelenlétében lefektetni. A feltételek feltételei meg vannak adva.

IY Demidov - Endokrinológiai Tanszék MMA. IM Sechenov (az orosz Orvostudományi Akadémia egyetemi tanára, Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Endokrinológiai Tanszék (vezető I. I. Dedov professzor, az orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, I.M.Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

A K etoacidózis és a ketoacidotikus kóma a diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegek 20 éves kor előtti halálának egyik fő oka. Az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) betegek több mint 16% -a ketoacidózisból vagy ketoacidotikus kómából szenved. A ketoacidózis halálos kimenetelének kockázata különösen akkor nő, ha a cukorbetegség ezen akut szövődményének kialakulását okozó tényező súlyos közömbös betegség.
Az IDDM korai felismerése a ketoacidózis állapotában 20% -ra csökkentette a betegség megnyilvánulási gyakoriságát. A diabéteszes betegek oktatásának módja, hogy az önkontroll és a taktikák vészhelyzetekben történjen, jelentősen csökkentette a ketoacidózis kockázatát - az esetek évi 0,5-2% -áig.
A ketoacidózis patogenezisének árnyalatai tanulmányozása és az optimális kezelési módok kialakítása ezen állapotra a halálozások gyakoriságának csökkenéséhez vezetett, azonban a keto-savkóma halálozási aránya 7–19%, a nem specializált egészségügyi intézményeknél ez a szám magasabb.

A cukorbetegség dekompenzációjának és a ketoacidózis kialakulásának leggyakoribb provokáló tényezői a köztes betegségek (akut gyulladásos folyamatok, krónikus betegségek súlyosbodása, fertőző betegségek), sebészeti beavatkozások, sérülések, a kezelési rend megsértése (lejárt vagy nem megfelelően tárolt inzulin beadása, a gyógyszer felírása vagy a gyógyszer adagolása, zavar az inzulin beadási rendszereiben, érzelmi stresszes helyzetekben, terhesség és az öngyilkossági célú inzulin beadásának megszüntetése th.
Az abszolút inzulin-hiány vezető szerepet játszik a ketoacidózis patogenezisében, ami az inzulin-függő szövetek glükózhasznosításának csökkenéséhez vezet, és ennek következtében a hiperglikémiához, és a súlyos energiájú éhséghez. Az utóbbi körülmény az összes kontinulin hormon (glukagon, kortizol, katecholamin, ACTH, STH) vérszintjének hirtelen emelkedése, a glikogenolízis, a proteolízis és a lipolízis stimulálása, a glükoneogenezis szubsztrátjainak biztosítása a májban és kisebb mértékben a vesékben. A glükonogenezis a szövetek által a glükóz felhasználás közvetlen abszolút megsértésével az abszolút inzulinhiány miatt a gyorsan növekvő hyperglykaemia, a plazma ozmolaritás, az intracelluláris dehidratáció és az ozmotikus diurézis legfontosabb oka.
Ezek a tényezők súlyos extracelluláris dehidratációhoz, hipovolémiás sokkhoz és jelentős elektrolit zavarokhoz vezetnek. A dehidratáció és a hipovolémia az agyi, vese- és perifériás véráramlás csökkenését okozza, ami viszont fokozza a központi idegrendszer és a perifériás szövetek hipoxiáját, és az oliguria és az anuria kialakulásához vezet. A perifériás szövetek hipoxiája hozzájárul az anaerob glikolízis folyamatok aktiválásához és a laktát szintjének fokozatos növekedéséhez. A laktát-dehidrogenáz inzulinhiányos relatív hiánya és a laktát teljes kihasználásának lehetetlensége a Cori-ciklusban az IDDM dekompenzálásakor a laktacidózis oka. Az inzulinhiány és az összes kontaminulin hormon koncentrációjának jelentős növekedése a lipolízis aktiválódását és a szabad zsírsavak (FFA) mobilizálását okozza, ami hozzájárul a keton testek aktív előállításához. Az acetil-CoA fokozott képződését, az acetoacetát prekurzort (és az acetont dekarboxilezve) és a B-hidroxi-butirátot ezekben a körülmények között biztosítja a májba történő aktív bejutása a perifériás szövetekből való mozgásuk következtében és a lipolízis folyamatok túlnyomása a májsejtben a lipogenezis felett.
A cukorbetegség dekompenzálásakor a keton testek gyors növekedését nemcsak a megnövekedett termelés, hanem a perifériás kihasználtság és a vizeletben való kiválasztódás csökkenése okozza a dehidratáció és a poliuria helyett oliguria miatt. A keton testek disszociációját a hidrogénionok ekvimoláris termelése követi. A cukorbetegség dekompenzálásának körülményei között a keton testek termelése és következésképpen a hidrogénionok képződése meghaladja a szövetek és a testfolyadékok pufferkapacitását, ami súlyos metabolikus acidózis kialakulásához vezet [1].
A ketoacidózis állapotának súlyossága a test súlyos dehidratációjának, a dekompenzált metabolikus acidózisnak, a súlyos elektrolithiánynak (kálium, nátrium, foszfor, magnézium stb.), A hypoxia, a hyperosmolaritás (a legtöbb esetben) és gyakran összefüggő betegséggel kapcsolatos.

A ketoacidózis fokozatosan több nap alatt alakul ki. Súlyos egyidejű fertőzések esetén a ketoacidózis klinikai képe rövidebb idő alatt alakul ki.
A ketoacidózis korai klinikai tünetei a diabétesz dekompenzációjának tipikus jelei, mint például a nyálkahártyák és a bőr fokozódó szárazsága, szomjúság, poliuria, ezt követően oliguria és anuria, gyengeség, fejfájás, álmosság, étvágytalanság, testtömegvesztés, kis mennyiségű acetonszag megjelenése a kilégzett levegőben. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása esetén a metabolikus zavarok súlyosbodnak, és a fent leírt klinikai tüneteket kiegészítik a mérgezés és a acidózis nem specifikus tünetei, mint például a fejfájás, szédülés, hányinger és hányás, amelyek hamar gyakoribbá válnak, és megakadályozhatók. A ketoacidózisú emetikus tömegek gyakran véres-barnás árnyalattal rendelkeznek, és az orvosok tévesen vesznek fel „kávét”. Ahogy a ketoacidózis megnő, a kilégzett levegőben az aceton szaga fokozódik, és a légzés gyakori, zajos és mély (légzési kompenzáció, Kussmaul légzés).
Különös figyelmet érdemel a betegek több mint felében megfigyelt tünet, a ketoacidózis úgynevezett „hasi szindróma”, amelyet az „akut has” klinikája nyilvánított. Gyakran a hasi fájdalom, a hányás és a ketoacidózisban megfigyelt leukocitózis kombinációja diagnosztikai hibákat és elfogadhatatlan sebészeti beavatkozásokat eredményez, amelyek gyakran a halálhoz vezetnek. Az ilyen hibák kockázata különösen nagy a ketoacidózisban szenvedő diabétesz megnyilvánulása esetén.
Az objektív vizsgálat a dehidratáció jeleit jelzi (súlyos esetekben a beteg testsúlya akár 10–12% -kal csökken). A szövetek elszívása jelentősen csökken. A szemgolyók lágyak, a bőr és a látható nyálkahártyák megszáradnak. A nyelv vastag barna virággal van borítva. Csökkent az izomtónus, az inak reflexek, a testhőmérséklet és a vérnyomás. Az alacsony töltés és a feszültség gyors impulzusa határozza meg. A máj, mint általában, jelentősen kiemelkedik a parti ív szélétől, és fájdalmas a tapintásra. A Kussmaul légzését a kilégzett levegőben erős acetonszag kísérte.
A ketoacidózisban szenvedő betegek vizsgálatakor a lehető leghamarabb tisztázni kell a cukorbetegség dekompenzációját kiváltó okot. Egyidejűleg fennálló betegség jelenlétében azonnal meg kell kezdeni a kezelést.
A cukorbetegség dekompenzációjának első jeleiről a betegek az első fény jeleit mutatják, majd a központi idegrendszer egyre erőteljesebb elnyomását mutatják. Tehát először a betegek fejfájást panaszkodnak, ingerlékenyek, majd letargikusak, apatikusak, álmosak. A stupor fejlődő állapotát az ébrenlét szintjének csökkenése, az ingerekre adott tudatos reakciók lassulása és az alvási időszakok növekedése jellemzi. Ahogy az anyagcsere-zavarok súlyosbodnak, a stuporos stupor állapota, amelyet gyakran komatikus állapotnak neveznek, klinikailag megnyilvánuló mély alvás vagy hasonló a viselkedési reakciókban, reaktívak. A központi idegrendszer fokozódó depressziójának utolsó szakasza a kóma, amelyet a tudat teljes hiánya jellemez.
A vérvizsgálat során meghatároztuk a hiperglikémiát, a hyperketonémiát, a karbamid-nitrogén, a kreatinin és bizonyos esetekben a laktát szintjét. A plazmában a nátrium szintje általában csökken. Annak ellenére, hogy az ozmotikus diurézis, a hányás és a széklet jelentős káliumveszteséget szenvedett, ami az elektrolit kifejezett hiányát eredményezi a szervezetben, plazma koncentrációja normális lehet, vagy akár enyhén megemelkedhet az anuria. A vizelet vizsgálatában glükozuria, ketonuria és proteinuria határozza meg. A sav-alapvonal (CBS) a dekompenzált metabolikus acidózist tükrözi, és súlyos esetekben a vér pH-értéke 7,0 alá csökken. EKG-nál a szívizom hypoxia és vezetési zavarok jelei lehetnek.
Abban az esetben, ha ismert, hogy egy beteg cukorbeteg, a ketoacidózis és a ketoacidotikus kóma diagnózisa nem nehéz. A diagnózist megerősíti a fent leírt klinikai kép, a laboratóriumi paraméterek (elsősorban a hiperglikémia, a glükóz és keton testek jelenléte a vizeletben) és a KOS, ami a dekompenzált metabolikus acidózis jelenlétét jelzi. A cukorbetegség ketoacidózis vagy kóma állapotában való megnyilvánulása esetén először a súlyos dehidratáció, a acidózis jeleinek (Kussmaul légzés) és a rövid testsúly jelentős mértékű elvesztésével kell foglalkozni. Ugyanakkor a CBS-vizsgálat kizárja a légzési alkalózist a hiperventiláció okaként, és megerősíti a metabolikus acidózis jelenlétét a betegben. Ezen túlmenően a kilégzett levegőben az aceton szagának vezetnie kell az orvoshoz azt a gondolatot, hogy a betegnek ketoacidózisa van. A laktát-acidózis, az urémia, az alkoholos ketoacidózis, a savmérgezés, a metanol, az etilén-glikol, a paraldehid, a szalicilátok (a metabolikus acidózis egyéb okai) nem járnak ilyen súlyos dehidratációval és jelentős fogyással, és szintén jellemző klinikai képet mutatnak. A hiperglikémia és a ketonuria jelenléte megerősíti a cukorbetegség és a ketoacidózis diagnózisát.

Azoknak a betegeknek a kezelését, akik a cukorbetegség dekompenzációjának állapotában vannak, és még inkább a ketoacidózis vagy a ketoacidotikus kóma állapotában, azonnal meg kell kezdeni. A betegeket kórházi ellátásra szakosodott osztályban, kómában állapítják meg az intenzív osztályon.
A ketoacidózis terápia fő célja a dehidratáció és a hipovolémiás sokk elleni küzdelem, a fiziológiai KOS helyreállítása, az elektrolit-egyensúly normalizálása, a mérgezés megszüntetése és a kapcsolódó betegségek kezelése.
Közvetlenül a kezelés megkezdése előtt a beteg a gyomorban nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal mossuk. A vese működését és a diurézist rögzítő vizelet katétert helyezünk be. A szöveti oxigénellátás javítása érdekében oxigént belélegezünk. A hipotermiát figyelembe véve a pácienst melegen be kell takarni, és az oldatokat melegíteni kell.
A terápia hatékonyságának monitorozására a glikémiát, a vér pH-ját, a pCO-t a kezelés előtt ellenőrizzük.₂, a K, Na, laktát és keton testek szintje a vérben, glükozuria és ketonuria, vérnyomás, EKG, hemoglobin szint, hematokrit, légzési sebesség (BH), pulzus. A jövőben monitorozni kell a vércukorszintet, a vér pH-ját, a pCO-t₂, HELL, EKG, BH, impulzus. A többi mutatót 2-3 óránként értékelheti.
Fontos prognosztikai érték (különösen kómában) a tanulók fényre adott reakciójának értékelése. A gyenge reakció vagy annak teljes hiánya fejlett szerkezeti változásokat jelez az agyban, és a betegség kedvező kimenetelének alacsony valószínűségét.
A rehabilitáció nagyon fontos a diabéteszes ketoacidózis kezelésében a dehidratáció nagy szerepe miatt az anyagcsere-rendellenességek láncában ebben az állapotban. Az elveszett folyadék térfogata fiziológiás (vagy hipotóniás hyperosmolaritású) és 5-10% glükózoldattal van feltöltve. Az infúziós terápia megszüntetése csak akkor lehetséges, ha teljes mértékben helyreáll a tudat, a hányinger, a hányás és a beteg folyadékbevitelének lehetősége. Az első órában 1 liter 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot intravénásan adunk be. Hyperosmolaritás jelenlétében a sóoldat helyettesíthető egy 0,45% -os hipotonikus nátrium-klorid-oldattal.
A következő képlettel számított hatékony ozmolaritás: t
Oszmolaritás = 2 [Na + K (mmol / l)] + vércukorszint (mOsm) (mmol / l), normál érték = 297 ± 2 mOsm / l
A következő két órában a kezelés megkezdése után 500 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot adunk be óránként. A következő órákban a folyadék injekció sebessége általában nem haladhatja meg a 300 ml / h-t A glikémiás szint 14 mmol / l alatti csökkentése után a sóoldatot 5-10% -os glükózoldattal helyettesítjük, és a fent megadott sebességgel injektáljuk. A glükóz célját ebben a szakaszban számos ok okozza, amelyek közül az egyik a vér szükséges ozmolaritásának fenntartása. A vércukorszint gyors csökkenése és az egyéb magas osmoláris vérkomponensek koncentrációja az infúziós terápia hátterében gyakran okoz a plazma ozmolaritás nemkívánatos gyors csökkenését.
Az inzulin-kezelés azonnal a ketoacidózis diagnózisát követően kezdődik. A ketoacidózis, valamint a diabétesz bármely más sürgős állapotának kezelésében csak rövid hatású inzulint használnak (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, stb.). A CBS normalizálása és a glikémiás szint 14,0 mmol / l alatti csökkentése előtt az inzulint csak intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be a végbélbe. A jelzett glikémiás szint és a CBS normalizálása után a páciens a rövid hatású inzulin szubkután beadására kerül át.
Az első adagban az inzulin adagja 10 NE intravénás bolus vagy 20 NE intramuszkulárisan. Egyidejűleg súlyos porlasztásos fertőzés esetén az első inzulin adag megduplázható.
A következő órában átlagosan 6 U rövid hatású inzulint adnak intramuszkulárisan, vagy fiziológiás NaCl oldattal intravénásán. Ehhez egy külön tartályban, 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal, adjunk hozzá 10 NE inzulint minden 100 ml sóoldathoz. A kapott elegyet alaposan megrázzuk. Az inzulin adszorpcióra a rendszer falain 50 ml jet keveréket vezetünk át. A korábban felhasznált albumin-oldatok ugyanezen célra történő felhasználása most már nem kötelező. A keverékből 60 ml-t adunk be intravénásán óránként. Abban az esetben, ha a glikémiás szint a kezelés kezdetétől számított első 2-3 órában nem csökken, ajánlatos az inzulin dózisát a következő órában megduplázni.
Amikor a vércukorszint eléri a 12-14 mmol / l-t, az injektált inzulin adagja 2-szer csökken - 3 U / óra (30 ml inzulin és sóoldat keveréke). A terápia ezen szakaszában lehetséges a beteg intramuszkuláris inzulin beadása, azonban szem előtt kell tartani, hogy az alkalmazott inzulin fecskendők és a különféle egyedi rendszerek a hormon bevitelére csak szubkután inzulinnak adhatók.
Nem szabad arra törekednie, hogy a glikémiát 10 mmol / l alatti szintre csökkentsék, mivel ez növeli a hipoglikémia, de mindenekelőtt a hyposmolaritás kockázatát. Ha azonban a glikémiás szint 10 mmol / l alá csökken a tartós acidózissal, ajánlatos az inzulint minden órában folytatni, és az adagot 2-3 U / h-ra kell csökkenteni. Amikor a CBS normalizálódik (enyhe ketonuria tárolható egyidejűleg), a beteget 2 óránként 6 IU szubkután inzulinra kell áthelyezni, majd 4 óránként ugyanazt a dózist.
Ketoacidózis hiányában a kezelés második és harmadik napján a pácienst át lehet adni 5 - 6 egyszeri rövid hatású inzulin beadására, majd a szokásos kombinált inzulin terápiára.
Az elektrolit egyensúly helyreállítása, elsősorban a káliumhiány, a ketoacidózis komplex kezelésének fontos eleme. Általában a KCl beadását az infúziós terápia megkezdése után 2 órával kezdjük. Ha azonban a kezelés megkezdése előtt már léteznek EKG vagy laboratóriumi jelek, amelyek megerősítik a hipokalémiát anuria kötelező hiányával, a kálium beadása azonnal megkezdődhet, mivel a folyadék és az inzulin beadása hozzájárul a vér káliumszintjének gyors csökkenéséhez, koncentrációjának hígításával és a kálium transzportjának normalizálásával..
Az intravénásan beadott KCL oldat dózisa a plazmában lévő kálium koncentrációjától függ. Tehát a 3 mmól / l alatti káliumszint 3–4 mmol / l - 2 g / h, 4–5 mmol / l - 1,5 g / h-on, 3–4 mmol / l koncentrációban kell beadni. 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / óra. A 6 mmol / l plazma káliumszint elérésekor a KCl oldat bevitelét le kell állítani.
A betegek általában nem igényelnek további hipofoszfatémia korrekciót. A kálium-foszfát bevezetésének szükségessége csak akkor fordul elő, ha a plazma foszforszintje 1 mg alá csökken.
A CBS visszanyerése szó szerint kezdődik a ketoacidózis kezelésének első percétől, a folyadék beadásának és az inzulin beadásának köszönhetően. A folyadék térfogatának helyreállítása fiziológiai pufferrendszereket vált ki, különösen a vesék azon képessége, hogy reagálják a bikarbonátokat. Az inzulin beadása gátolja a ketogenezist és ezáltal csökkenti a hidrogénionok koncentrációját a vérben. Néhány esetben azonban felmerül a kérdés, hogy szükség van-e a nátrium-hidrogén-karbonát kinevezésére a CBS javítása érdekében. A fentiekben megjegyeztük, hogy még a szignifikáns perifériás metabolikus acidózis nem mindig jár együtt a központi idegrendszer egyformán kifejezett acidózisával, mivel számos védő és adaptív mechanizmus létezik. J. Ohman és mtsai. J. Posner és F. Plum [2] diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél a terápia megkezdése előtt a cerebrospinális folyadék pH-ja általában a normál tartományon belül van. A nátrium-hidrogén-karbonát intravénás alkalmazásával történő plazma acidózis korrigálására irányuló kísérletek a központi idegrendszeri acidózis gyors kialakulásához és a beteg tudatállapotának éles romlásához vezethetnek. Figyelembe véve a szóda bevezetésével kapcsolatban leírt mellékhatásokat, nagyon szigorú kritériumokat dolgoztak ki a nátrium-hidrogén-karbonát adagolásához diabéteszes ketoacidózisban. Tekintsük a szóda bevezetésének megvalósíthatóságát csak a vér pH-jának 7,0 alatti szintjén. Hangsúlyozni kell, hogy ebben az esetben nagyon fontos a CBS változásainak folyamatos ellenőrzése, és ha a pH 7,0 értéket ér el, a bikarbonát bevezetését le kell állítani. 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot alkalmazunk 2,5 ml / kg testtömegre intravénásán, nagyon lassan. A nátrium-hidrogén-karbonát bevezetésével további KCl-oldatot injektálunk intravénásán 1,5-2 g KCl szárazanyag-tartalommal [2].
A gyulladásos betegségek kezelésére vagy megelőzésére széles spektrumú antibiotikumokat írnak elő.
A vér reológiai tulajdonságainak javítása és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció megelőzése érdekében a kezelés első napjaiban kétszer 5000 NE heparint adunk be intravénásán egy koagulogram vezérlése alatt.
Az oxidációs folyamatok normalizálása érdekében adjunk hozzá 150 - 200 ml kokarboxilázt és 5 ml 5% aszkorbinsavat.
Alacsony vérnyomással és egyéb sokk-tünetekkel a terápiák célja a vérnyomás és a szívműködés növelése és fenntartása.
A beteg ketoacidózis állapotából való eltávolítása után a szénhidrátokban, fehérjékben, káliumban gazdag tápláló étrendet írnak elő. Az étrendből származó zsírok legalább egy hetet kizárnak.

A ketoacidózis kezelése során felmerülő szövődmények közül a legnagyobb veszély az agyi ödéma, amely az esetek 70% -ában halálra esik (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Az agyi ödéma leggyakoribb oka a plazma ozmolaritás és a vércukorszint gyors csökkenése a folyamatban lévő infúziós terápia és az inzulin beadása során. A nátrium-hidrogén-karbonát alkalmazása az acidózis korrekciójához további előfeltételeket hoznak létre ennek a félelmetes komplikációnak a kialakulásához. A perifériás vér és a CSF pH-jának egyensúlya növeli az utóbbiak nyomását, és megkönnyíti a víz intercelluláris térből az agysejtekbe történő szállítását, amelynek ozmolaritása megnő. Az agyödéma általában a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdetétől számított 4-6 órán belül alakul ki. Abban az esetben, ha a beteg tudata megmarad, a kezdeti agyi ödéma jelei az egészség romlása, súlyos fejfájás és szédülés, hányinger, hányás, látászavarok, valamint a szem törzs, a hemodinamikai paraméterek instabilitása és a láz fokozódása. Általában a felsorolt ​​klinikai tünetek az egészségügyi állapot javulásának „fényes” periódusa után jelennek meg a laboratóriumi paraméterek nyilvánvaló pozitív dinamikájának hátterében.
A ketoacidózis kóma állapotában szenvedő betegeknél sokkal nehezebb az agyi ödéma kezdete. A kezdeti szakaszban ennek a komplikációnak a biztos jele az, hogy a páciens lelkiállapotában nincs pozitív dinamika a szénhidrát-anyagcsere objektív javulásának hátterében. A cerebrális ödéma fentebb leírt klinikai tüneteit a diákok a fény, az ophthalmoplegia és a látóideg duzzanatának csökkenése vagy hiánya okozta. Az ultrahang encephalography és a számítógépes tomográfia megerősíti a diagnózist.
Az agyi ödéma kezelése sokkal nehezebb, mint e állapot diagnózisa. Az agyi ödéma jelenlétének megerősítésekor az ozmotikus diuretikumokat - mannitoldat intravénás csepegtetését - 1-2 g / kg sebességgel adják be. Ezt követően 80-120 mg lázxot és 10 ml hipertóniás nátrium-klorid-oldatot injektálunk intravénásán egy sugárba [4]. A glükokortikoidok elrendelésének (a minimális ásványtokortikoid tulajdonságai miatt kizárólag a dexametazonra való átruházás előnye) kérdése nem oldódott meg teljesen. Úgy vélik, hogy ezeknek a hormonoknak a kinevezéséből a legnagyobb hatás figyelhető meg, amikor az agy megduzzadt a sérülés vagy a tumor hátterében. Mivel azonban a glükokortikoidok képesek csökkenteni a patológiásan megnövekedett vaszkuláris permeabilitást és a vér-agy gátat, normalizálják a sejtmembránon keresztüli ionátvitelt, és gátolják a lizoszomális agysejtek enzimek aktivitását, az agyi ödémával való kinevezésük megfelelőségének kérdését külön kell kezelni. Az agyi hipotermia és a tüdő aktív hiperventilációja hozzáadódik a terápiás intézkedésekhez az intrakraniális nyomás csökkentéséhez a kapott vasokonstrikció miatt. Bizonyos esetekben fontolóra kell vennie a koponya trepinálásának kérdését.
A ketoacidózis és a kezelés egyéb szövődményei közül kiemelni kell a disszeminált intravaszkuláris koagulációt, a pulmonális ödémát, az akut kardiovaszkuláris elégtelenséget, a hypokalémiát, a metabolikus alkalózist és a gyomor tartalmának aspirációját.
A hemodinamikai paraméterek, a hemosztázis, az elektrolit-tartalom, az ozmolaritás változásai és a neurológiai tünetek szigorú ellenőrzése lehetővé teszi a fent említett komplikációk gyanúját a korai stádiumban, és azonnal hatékony intézkedéseket hoznak azok megszüntetésére.

1. Krane E. Diabetikus ketoacidózis. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnózis stupor és kóma. Trans. Of English: Medicine, 1986 - 544 p. Ábra.
3. Beaser R. Diabetikus vészhelyzetek. Joslin Diabetes Központ. Előadások. 1992 október: 12.
4. Diabetikus ketoacidózis - kezelési rendszer. In: Diabetes a Fiatalban. ISGD. Hivatalos Közlöny 1990: 23: 13–5.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus megfelelő komplex terápiájának megválasztása.

Ketoacidotikus kóma cukorbetegséggel

A cukorbetegség leggyakoribb szövődményei a ketosav-kóma. Különböző becslések szerint a cukorbetegek 1–6% -a szembesül ezzel a zavarral. A ketoacidózis kezdeti szakaszát a szervezet biokémiai változásai jellemzik. Ha ez az állapot nem áll meg az időben, kóma alakul ki: az anyagcserefolyamatok jelentős változása, az eszméletvesztés, az idegrendszer funkciói, beleértve a központi szerepet is, zavarnak. A páciens sürgősségi ellátást igényel és gyors szállítást biztosít az orvosi rendelőhöz. A betegség prognózisa a kóma stádiumától, az eszméletlen időtől és a szervezet kompenzációs képességétől függ.

Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott újdonság a cukorbetegség folyamatos megfigyeléséhez! Csak naponta kell. Bővebben >>

A statisztikák szerint a kórházba bevitt betegek 80-90% -át ketoacidózis kóma állapotában lehet megtakarítani.

Ketoacidotikus kóma - mi ez?

Ez a fajta kóma a cukorbetegség hiperglikémiás szövődményeire utal. Ezek azok a rendellenességek, amelyek a hiperglikémia - magas vércukorszint miatt - indulnak. Ez a fajta kóma gyorsan fejlődő zavarok az anyagcsere minden típusában, a folyadék és az elektrolitok egyensúlyának eltolódása a szervezetben, a vér sav-bázis egyensúlyának megsértése. A ketoacidotikus és más kómák között a fő különbség a keton testek jelenléte a vérben és a vizeletben.

Az inzulinhiány miatt számos hiba következett be:

• abszolút, ha a beteg saját hormonja nem szintetizálódik, és a helyettesítő terápia nem történik meg;
• relatív, ha inzulin áll rendelkezésre, de az inzulinrezisztencia miatt a sejtek nem érzékelik őket.

Általában a kóma gyorsan fejlődik, néhány napon belül. Gyakran ő az első típusú diabétesz első jele. Ha a betegség inzulin-független formája hónapokig lassan felhalmozódik a betegségekben. Ez általában akkor fordul elő, amikor a beteg nem fordít elég figyelmet a kezelésre, és megszűnik a vércukorszint rendszeres mérése.

Patogenezis és okok

A paradox helyzet az alapja a kóma iniciációs mechanizmusának - a test szövetei energikusan éheznek, míg a vérben magas a glükózszint, a fő energiaforrás.

A megnövekedett cukor miatt nő a vér ozmolaritása, ami az összes benne oldódó részecske teljes száma. Ha a szintje meghaladja a 400 mosm / kg-ot, a vesék elkezdenek megszabadulni a felesleges glükózból, kiszűrik és eltávolítják a testből. A vizelet mennyisége lényegesen növekszik, az intracelluláris és extracelluláris folyadék térfogata csökken az edényekbe való átjutás következtében. Megkezdődik a kiszáradás. Testünk pontosan ellentétes módon reagál: megállítja a vizelet kiválasztását, hogy megmentse a maradék folyadékot. A vér mennyisége csökken, viszkozitása növekszik, és a vérrögök aktív képződése megkezdődik.

Másrészt az éhező sejtek súlyosbítják a helyzetet. Az energiahiány kompenzálására a máj glükogént dob ​​a már túlságosan édes vérbe. A tartalék kimerülése után kezdődik a zsír oxidációja. Ez ketonok képződésével történik: acetoacetát, aceton és béta-hidroxi-butirát. Általában a ketonokat az izmokban használják és a vizelettel választják ki, de ha túl sok van, az inzulin nem elegendő, és a vizelet dehidratáció miatt abbamarad, elkezd felhalmozódni a szervezetben.

A keton testek (ketoacidózis) megnövekedett koncentrációinak károsodása:

1. A ketonoknak toxikus hatása van, így a beteg hányni kezd, hasi fájdalmat, a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás jeleit mutatja: először az izgalom, majd a tudat depressziója.
2. Ezek gyenge savak, így a ketonok felhalmozódása a vérben a hidrogénionok feleslegéhez vezet, és a nátrium-hidrogén-karbonát hiánya. Ennek eredményeként a vér pH-értéke 7,4-ről 7-7,2-re csökken. Elkezdődik az akutózis, amely a szív, az idegrendszer és az emésztőrendszerek depressziójával tele van.

Így az inzulin hiánya cukorbetegségben hyperosmolaritáshoz, a sav-bázis egyensúly eltolódásához, a dehidratációhoz, a test mérgezéséhez vezet. Ezeknek a rendellenességeknek a komplexuma a kóma kialakulásához vezet.

A kóma lehetséges okai:

• az elmaradt 1-es típusú cukorbetegség;
• ritka cukor önellenőrzés bármilyen típusú cukorbetegségben;
• helytelen inzulinkezelés: az adagolás kiszámításában, az injekciók kihagyásában, a fecskendő hibás működésében vagy a lejárt, hamisított, helytelenül tárolt inzulinban.
• erős szénhidrátok magas GI-vel - tanulmányozzák a speciális táblákat.
• az inzulinhiány az antagonista hormonok fokozott szintézise miatt, ami súlyos sérülésekkel, akut betegségekkel, stresszel, endokrin betegségekkel lehetséges;
• szteroidokkal vagy neuroleptikumokkal történő hosszú távú kezelés.

A ketosav kóma jelei

A ketoacidózis a cukorbetegség dekompenzációjával kezdődik - a vércukorszint emelkedése. Az első tünetek hiperglikémiával járnak: szomjúság és fokozott vizeletmennyiség.

A hányinger és a letargia a ketonkoncentráció növekedését jelzi. A ketoacidózis felismerése érdekében használhatja a tesztcsíkokat. Ahogy az aceton szintje megnő, a hasi fájdalom gyakran kezdődik, gyakran Shchetkin-Blumberg tünetekkel: az érzés fokozódik, amikor az orvos a gyomra présel, és hirtelen eltávolítja a kezét. Ha nincs információ a cukorbetegségről a páciensben, és a ketonok és a glükóz szintje nem mérhető, az ilyen fájdalom tévedhet az apendicitis, a peritonitis és a hashártya egyéb gyulladásos folyamataival.

A ketoacidózis másik jele a légutak irritációja, és ennek következtében a Kussmaul légzése. Először is, a beteg gyakran és felületesen belélegzi a levegőt, majd a légzés ritka és zajos lesz, az aceton szaga. Az inzulinkészítmények feltalálása előtt ez a tünet azt jelezte, hogy a ketosav kóma kezdődik és a halál közel van.

A kiszáradás jelei a száraz bőr és a nyálkahártyák, a nyál hiánya és a könnyek. A bőr turgor szintén csökken, ha összecsukja a hajtást, akkor a szokásosnál lassabban fog dolgozni. A vízveszteség miatt a cukorbetegek súlya több kilogrammkal csökken.

A vérmennyiség csökkenése miatt ortosztatikus összeomlás figyelhető meg: a testhelyzet éles változása esetén a nyomás csökken, ezért a szemekben sötétebb, szédül. Amikor a test alkalmazkodik az új testtartáshoz, a nyomás normális értékre emelkedik.

A kezdő kóma laboratóriumi jelei:

Ketoacidotikus kóma

A ketoacidózis kóma a diabetes mellitus akut szövődménye, amely az inzulinhiány miatt nem megfelelő inzulinterápia. Egy ilyen állapot veszélyes az emberi életre, és végzetes lehet. A statisztikák szerint ez a szövődmény 1000 betegből 40 betegben fordul elő.

Az esetek 85-95% -ában a kóma kedvezően zárul, és 5-15% -ánál a beteg a halálnál ér véget. A 60 év feletti emberek a legkiszolgáltatottabbak. Az idősek számára különösen fontos az inzulinterápia helyességének tisztázása és a gyógyszer dózisának való megfelelés.

Az előfordulás etiológiája

Számos oka van annak, hogy ilyen súlyos szövődmény keletkezik. Mindezek a kezelési rend, a kezelőorvos által előírt ajánlások megsértésének, valamint a másodlagos fertőzés be nem tartásának köszönhetőek. Ha részletesebben elemezzük az okokat, az alábbi tényezőket tudjuk kimutatni: ketoacidotikus kóma:

• nagy mennyiségű alkoholfogyasztás;
• a cukorcsökkentő gyógyszerek orvosa engedélye nélkül történő törlése;
• az inzulinfüggő cukorbetegség kezelésére szolgáló tabletta formájához való jogosulatlan átmenet;
• kihagyott inzulin injekció;
• az inzulin-kezelés technikai szabályainak megsértése;
• a metabolikus zavarok kedvezőtlen körülményeinek kialakítása;
• a fertőző és gyulladásos betegségek bekapcsolódása;
• trauma, műtét, terhesség;
• stressz
• stroke, miokardiális infarktus;
• az inzulinkezeléssel nem kombinált gyógyszer.

A fenti esetekben a szövődmények előfordulása a szöveti sejtek inzulinnal szembeni érzékenységének csökkenése vagy a kontra-szigetelt hormonok (kortizol, epinefrin, norepinefrin, növekedési hormon, glukagon) fokozott szekréciós funkciója. A keto-sav koma esetek körülbelül 25% -ában nem lehet felismerni annak előfordulásának okait.

A ketosav kóma patogenezise

A cukorbetegség kialakulásának néhány provokáló tényezőjének megkezdése után a test egy olyan patológiai folyamatláncot indít el, amely a komplikációk tüneteinek kialakulásához, valamint a lehetséges következményekhez vezet. Hogyan alakulnak ki a ketoacidózis kóma és tünetei?

Először is, az inzulinhiány megjelenik a szervezetben, valamint a túlzott mennyiségű ellentétes hormonok előállítása. Az ilyen megsértés a szövetek és sejtek glükózzal való elégtelen rendelkezésre bocsátásához és a felhasználás csökkenéséhez vezet. Ebben az esetben a glikolízist a májban elnyomják, és a hiperglikémiás állapot alakul ki.

Másodszor, hiperglikémia hatására hypovolemia (csökkenés a BCC-ben), elektrolitok kálium, nátrium, foszfátok és egyéb anyagok elvesztése, valamint dehidratáció (dehidratáció) alakul ki.

Harmadszor, a keringő vér (BCC) térfogatának csökkenése miatt a katekolaminok fokozott termelése megkezdődik, ami még nagyobb romlást okoz az inzulin funkcionális hatásában a májban. És ebben az állapotban, amikor ebben a szervben a katecholaminok és az inzulin feleslege van, a zsírsavak zsírszövetből történő mobilizálása megkezdődik.

A komplikáció mechanizmusának utolsó szakasza a keton testek (aceton, acetoacetát, béta-hidroxi-vajsav) megnövekedett termelése. Ennek a kóros állapotnak köszönhetően a szervezet nem képes metabolizálni és eltávolítani a felhalmozódó hidrogénionokkal társított ketontesteket, ami a vér pH-jának és a bikarbonát-tartalomnak a csökkenését és a metabolikus acidózis kialakulását eredményezi. A test kompenzációs reakciója hiperventiláció formájában és a szén-dioxid részleges nyomásának csökkenésében jelentkezik. Az ilyen patogenezis hatására ketosav-kóma tüneteket mutat.

A szövődmények tünetei

A szövődmények tünetei fokozatosan alakulnak ki, és néhány órától több napig tartanak. A ketosav-kóma elején a beteg szájszárazságot, szomjúságot és polyuria-t észlel. Mindezek a tünetek a cukorbetegség dekompenzációját sugallják. Továbbá a klinikai képet kiegészítik a száraz bőr okozta viszketés, az étvágytalanság, a gyengeség, a gyengeség, a végtagok fájdalma és a fejfájás.

Az étvágytalanság és az elektrolitok elvesztése miatt a hasi fájdalom, a hányinger és a „kávéfőzés” hányása kezdődik. A hasi fájdalom néha olyan akut lehet, hogy először gyanúja van a hasnyálmirigy-gyulladásnak, a fekélynek vagy a peritonitisnek. A növekvő dehidratáció növeli a szervezet toxicitását, ami visszafordíthatatlan következményekkel járhat. A tudósok nem vizsgálták teljes mértékben a központi idegrendszerre gyakorolt ​​toxikus hatást, de a halál főbb feltevései az agyi neuronok dehidratációja, amely a plazma hyperosmolaritás következtében következik be.

A ketosav-kóma fő klinikai képe ennek a komplikációnak a tünetei, amelyek gyors, de mély légzésben (Kussmaul-légzés) fejeződnek ki, az aceton szaga a kilégzéskor. A betegek a bőr rugalmasságát csökkentik, a bőr és a nyálkahártyák szárazak. A beteg bcc-jének csökkenése miatt a beteg ortostatikus hipotenziót tapasztalhat, zavart okozva, fokozatosan kómává válik. Nagyon fontos, hogy időben észleljük a tünetek jelenlétét, hogy időben segítséget nyújtsanak.

A ketosav kóma sürgősségi ellátása

Valószínűleg nem érdemes emlékeztetni arra, hogy a cukorbetegségben szenvedő beteg, valamint a körülötte lévő rokonok és rokonok mindent tudniuk kell e betegségről, beleértve a sürgősségi ellátást is. Ugyanakkor megismételheti a cselekvési sorrendet ketoacedosis esetén:

1. Ha a beteg állapotának romlása észrevehető, és még inkább a tudat zavarása, a komatikus állapotba való átmenetig, a mentőcsapatot először hívják.
2. Ezután ellenőrizzük a pulzusszámot, az NPV-t és a vérnyomást, és ismételjük meg ezeket a tevékenységeket az orvosok megérkezéséig.
3. A beteg állapotát a kérdések megválaszolásával, illetve a fülbilincsek dörzsölésével és az arc könnyedén megragadhatja.

Ezenkívül lehetőség van arra, hogy megkülönböztessük a kórházi ápolást, amely a mentőkocsiban biztosított, és az alábbi műveleteket tartalmazza:

1. Sóoldatok bevezetése izotóniás oldat formájában 400-500 ml i / v térfogatban 15 ml / perc sebességgel. Ez a dehidratáció tüneteinek enyhítésére szolgál.
2. A szubkután kis adag inzulin bevitele.

A kórházba érkezés után a pácienst az intenzív osztályba utalják, ahol a páciens kezelése ketosav-kóma állapotában folytatódik.

kezelés

A beteg járóbeteg-kezelése magában foglalja a hipovolémiás sokk és dehidratáció elleni küzdelmet, az elektrolit-egyensúly normalizálását, a mérgezés megszüntetését, a test fiziológiai funkcióinak helyreállítását és a kapcsolódó betegségek kezelését.

A ketoacetotikus kóma kezelésének és kezelésének elvei:

1. Rehydration. Fontos link a láncban a szövődmények megszüntetéséhez. Ketoacidózis esetén a test kiszáradt, és az elveszett folyadék helyettesítésére 5-10% glükóz és 0,9% -os nátrium-klorid oldat formájában fiziológiás folyadékokat injektálunk. A vér glükózt a vér ozmolaritásának helyreállítására és fenntartására írják elő.
2. Inzulin terápia. Ez a kezelés közvetlenül a ketoacidon kóma diagnózisát követően kezdődik. Ebben az esetben, mint más cukorbetegséggel járó sürgős körülmények között, rövid hatású inzulint használnak (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Kezdetben intramuszkulárisan injektálják a végbélbe vagy intravénásan. Miután a glükózszint elérte a 14 mmol / l értéket, a beteg elkezdi szubkután beadni a rövid hatású inzulint. Amint a vércukorszintet 12–13 mmol / l sebességgel rögzítik, az injektált inzulin adagja felére csökken. Nem csökkentheti a vércukorszintet 10 mmol / l alatt. Az ilyen hatások indukálhatják a hipoglikémiás állapot és a hyposmoláris vér kialakulását. Amint megszűnik a ketoa-tomaikus kóma összes tünete, a páciens 5-6 egyszeri, rövid időtartamú inzulin injekcióra kerül át, és a stabilizáló dinamikával további kombinált inzulin terápiát végeznek.
3. Az elektrolit egyensúly és a hemosztázis helyreállítása. Az ilyen események a kezelés fontos részét képezik. A szükséges gyógyszerek bevezetésével a kalciumhiány és a vér sav-bázis állapota helyreáll, ezáltal biztosítva a vesefunkciók normalizálását a bikarbonátok reabsorbálásához.
4. A vér reológiai tulajdonságainak javítása. Emellett az intravaszkuláris koaguláció megelőzése érdekében intravénás heparint is lehet rendelni egy koagulogram ellenőrzése alatt.
5. A másodlagos fertőzések kezelése. Ha a páciens másodlagos fertőzéssel jár, és előfordulhat, hogy azok előfordulnak, széles spektrumú antibiotikumok írhatók elő.
6. Tüneti kezelés. A vérnyomás helyreállítása és a sokk hatásainak kiküszöbölése érdekében terápiás intézkedéseket hoznak a szív aktivitásának javítására. Emellett kóma után a beteg káliumban, szénhidrátokban és fehérjékben gazdag tápláló étrendet ír elő. Az étrendből származó zsírokat legalább 7 napig kizárják.

A ketoacetikus kóma megelőzése

Semmi sem jobb, mint nem beteg. Ha az életben olyan idő fordul elő, hogy egy krónikus betegség fokozott figyelmet igényel, különös felelősséggel tartozik, hogy ez a körülmény kapcsolódik.

Először is, különös figyelmet kell fordítania az orvos által előírt összes ajánlásra. Másodszor, figyelemmel kell kísérnie az inzulin lejárati idejét, hogy megfeleljen az adagolás, az adagolás és az injekció beadásának ideje. Szükséges a gyógyszer megfelelő formában tárolása. Ha a beteg rosszul érzi magát, és állapotának romlása, amellyel nem tudja megbirkózni önmagában, azonnal forduljon orvoshoz, ahol sürgősségi ellátást kap.

Kóma szövődményei

A keto-acetotikus kómának a helyes diagnózisával és a biokémiai rendellenességek időben történő korrekciójával kedvező eredmény érhető el, és nem okoz súlyos következményeket. Ennek az állapotnak a legveszélyesebb szövődménye az agyi ödéma, amely az esetek 70% -ában halálra ér.