Mi a diabéteszes nefropátia, besorolása, fő tünetei és kezelési módszerei

• Hipoglikémia

A diabéteszes nephropathia vagy egyébként glomeruláris mikroangiopátia a diabetes mellitus egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb szövődménye.

A glomerulusok, a tubulusok és a veseedények patológiás károsodása, ami a szerv szűrési kapacitásának romlásához, a glomeruloszklerózis, a nekrózis vagy a krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezethet a későbbi szakaszokban. Ha a vesefunkciót nem lehet visszaállítani, a dialízist vagy a szervátültetést jelzik.

A diabéteszes nefropátia gyakran a fogyatékossághoz és a halálhoz vezet, a statisztikák szerint az összes cukorbeteg több mint 70% -a veszélyeztetett. A betegség klinikai képe kifejezett, az artériás hipertónia megnyilvánulása, a vizelet felesleges fehérje, a nefrotikus szindróma, a mikroalbuminuria, a veseelégtelenség, az urémia.

A betegség diagnosztizálásához meg kell határozni a következő mutatók mennyiségi arányát:

• endogén kreatinin clearance;
• albumin vizeletben;
• lipid spektrum és fehérje a vérben.

Ezenkívül a vesék ultrahangvizsgálatát, valamint a Doppler ultrahangot (USDG) is elvégezzük, amely képes kimutatni az egyik vagy mindkét szerv érrendszeri anomáliáit.

Az orvosi terápia az étrendi táplálkozás figyelembevételén alapul, a kapott fehérjék, zsírok és szénhidrátok korrekciójával; vese-méregtelenítés; az ARA és az ACE inhibitorok szedése; hemodialízis vagy veseátültetés (ha szükséges).

A vese patológiájának okai

Ez a típusú nefropátia egyidejűleg előforduló betegség (diabetes mellitus) hatására alakul ki, amelyben a vesék edényeiben és glomerulusaiban patológiás változások következnek be. Ők viszont felelősek a vér szűréséért.

Annak ellenére, hogy a betegség kialakulásának pontos okai még nem teljesen tisztázottak, és az endokrinológia számos különböző elméletet vesz figyelembe; a diabéteszes nefropátia kialakulásához vezető kiváltó mechanizmus biztonságosan tekinthető emelkedett vércukorszintnek (hiperglikémia).

Így a diabetes mellitusban a nefropátia kialakulásának metabolikus elmélete a biokémiai folyamatokban bekövetkező változásokat jelzi, ami nagymértékben csökkenti a glomerulusok működését. Ezek között zavarok vannak a zsírsavak metabolizmusában és a víz-elektrolit egyensúlyban, csökken az oxigén szállítása a szövetekbe, a vesesejtek áteresztőképessége és így tovább.

A hemodinamikai elmélet szerint a vesekárosodás és az artériás hipertónia (a vérnyomás állandó növekedése) a nephropathiához vezet. Az ilyen hosszú távú tünetek a vese glomerulusok szerkezetének változását idézik elő, ami a hiperfiltráció kezdeti szakaszát, majd a glomeruloszklerózist (a rákok vagy kötőszövetek formájában kialakuló irreverzibilis változások a vese glomerulusaiban) a krónikus veseelégtelenség (CRF) kialakulásával jár.

A genetikai elmélet alapja a beteg genetikai hajlama a metabolikus és hemodinamikai folyamatok károsodásának megnyilvánulására, valamint közvetlenül a cukorbetegségre.

A vércukorszint és az artériás hipertónia tartós növekedése mellett a betegség kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik:

• mindenféle anyagcsere rendellenesség;
• húgyúti fertőzések;
• anémia;
• a trigliceridek és a koleszterin felesleges vérszintje;
• nefrotoxikus gyógyszerek szedése;
• rossz szokások (dohányzás, alkoholfüggőség).

A diabéteszes nefropátia osztályozása és főbb tünetei

A diabéteszes nefropátia klinikai képe a fejlődés mértékétől függ. Hosszú ideig nem lehet semmiféle specifikus tünet a súlyos szövődmények kialakulásához. Tehát a megállapított osztályozás szerint feltételesen lehetséges a betegség előrehaladásának 5 fő szakaszának megkülönböztetése:

Vese hiperfunkció (első szakasz).

A betegség kialakulásának kezdeti fázisa. És ha korábban úgy vélték, hogy a diabéteszes nefropátia az 1-es típusú cukorbetegségben 4-5 év múlva kezd kialakulni, most már minden okunk van azt mondani, hogy a funkcionális változások csaknem közvetlenül a cukorbetegség első jeleit követően alakulnak ki.

Ebben a szakaszban nincsenek külső tünetek, de a belső megnyilvánulások még mindig jelen vannak. lehet:

• kialakul a vaszkuláris sejtek hipertrófia
• a glomeruláris szűrési sebesség átlagosan 30% -kal növelése a normához képest (folyamatosan növekvő glükózszint hatása alatt);
• valamivel aktívabb a vér keringésében a veseedényekben.

Ha az idő kompenzálja az első típusú cukorbetegséget, a szűrés sebessége normalizálódik.

Ha az inzulin-alapú kezelést nem írják elő időben, irreverzibilis változások léphetnek fel a vesékben, és a glomeruláris szűrési sebesség folyamatosan nő.

A szerv szerkezetének változása (második szakasz).

A diabéteszes nefropátia második szakaszát a strukturális változások kezdete jellemzi. Átlagosan a diabétesz kialakulásától számított 2 éven belül jelentkezik. Ebben a szakaszban a tünetek is hiányoznak, a vesefunkciók nem károsodnak.

Mérsékelt diabéteszes nefropátia (harmadik szakasz).

A betegség látens fejlődésének utolsó szakasza általában 5 éven belül történik. A nefropátia külső megnyilvánulásai nem figyelhetők meg ismét, azonban ezt a szakaszt a következők alapján lehet azonosítani:

• kis mennyiségű fehérje jelenléte (mikroalbuminuria);
• fokozatosan növekvő vérnyomásmutatók időszakos ugrásokkal;
• a növekvő glomeruláris szűrési sebesség;
• a vese vérkeringésének növelése.

Mivel nincsenek kifejezett tünetek, vagy a betegség első három szakaszában teljesen hiányoznak, ebben az időszakban fontos, hogy a lehető leghamarabb diagnosztizáljuk azt, és időben elkezdjük a kezelést.

A betegség továbbfejlesztése visszafordíthatatlan folyamatok kialakulásához vezethet a vesékben, majd a szerveket csak részleges helyreállítás vagy egész életen át tartó terápia végezheti. Nagyon fontos, hogy a vizelet elemzésében a legkisebb változásokat időben nyomon kövessük, és ha szükséges, a vese szöveteit biopsziás analízis céljából gyűjtsük össze.

Súlyos diabéteszes nefropátia (negyedik szakasz).

A betegség ezt a stádiumát elég hosszú ideig (10-15 év) követik, fényes tünetekkel jellemezhető. A veseedények súlyos károsodása miatt a glomeruláris szűrési sebesség jelentősen csökken. Nagy mennyiségű fehérje jelen van a vizeletben (proteinuria), ami jelzi a vese szöveteinek jelentős megkötését, és a fehérje koncentrációjának éles csökkenése a vérben. A betegség külső megnyilvánulása így nézhet ki:

• túlzott duzzanat, amely az egész testre kiterjed;
• gyengeség, álmosság;
• hányinger;
• fejfájás;
• nagy szomjúság;
• étvágytalanság;
• a vérnyomás tartós növekedése;
• légszomj, légszomj;
• fájdalom a szívben.

A fenti tünetek progressziója még súlyosabb eltéréseket eredményez. Tehát a vese struktúrájának kellően nagy károsodása miatt az ödéma elleni küzdelemben lévő diuretikumok csökkentik hatékonyságukat.

Ebben az esetben a lyukasztás látható (a folyadék eltávolítása a testből).

A vér fehérje szintjének feltöltése érdekében a test önpusztító mechanizmust indít el, amelyben saját fehérjéinek lebomlása következik be. Ennek eredményeként a betegek éles súlyveszteséggel rendelkeznek.

A hosszantartó proteinuria szinte mindig retinopátia (a szemgolyó retina vérkeringésének károsodása), és a betegség lefolyásának hosszadalmas jellege és a teljes vakság kialakulásához vezet. Ezt a patológiát vese-retinális szindrómának nevezik. A proteinuria eredménye a szív- és érrendszeri munka mindenféle rendellenessége is lehet.

Urémia (ötödik szakasz).

A diabéteszes nefropátia kialakulásának végső fázisa az urémiás stádium vagy a veseelégtelenség stádiuma.

A vesék már nem képesek elvégezni szűrési és kiválasztási funkciójukat, a tünetek növekszik, és életveszélyes következményekkel járhatnak. A betegek helyettesítő terápiát vagy vese (és bizonyos esetekben vese-hasnyálmirigy) transzplantációt mutatnak.

Ez a szakasz a következőket jelezheti:

• anaemia (hemoglobinszint csökkentése a vérben);
• hipoproteinémia (a fehérje fehérjében bekövetkező csökkenés rekordszintű arányban);
• leukocitózis (a leukociták számának növekedése);
• hiperlipidémia (a lipidek számának növekedése a vérben);
• csökkentse a testből kiválasztódó vizeletmennyiséget, a teljes kiürülését a jövőben (izohi-postenuria, oliguria, anuria).

Diagnosztikai intézkedések

A súlyos szövődmények elkerülése és a patológia időben történő azonosítása érdekében évente legalább egyszer át kell diagnosztizálni az 1. és 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket.

Az ilyen diagnosztika a következőket tartalmazza:

• általános és biokémiai vérvizsgálat;
• a vizelet általános és biokémiai elemzése;
• vizeletvizsgálat a Zimnitsky módszer szerint;
• Reberg vizeletelemzés;
• USDG a veseedényekből.

A glomeruláris szűrési sebesség és a mikroalbuminuria a fő indikátorok, amellyel a diabéteszes nefropátia a fejlődés kezdetén kimutatható.

A proteinuria szintje a vizeletben lévő fehérje jelenlétében is kimutatható, még akkor is, ha nem veszi figyelembe a kapcsolódó tüneteket (magas vérnyomás, duzzanat stb.). A betegség utolsó szakaszát nem nehéz diagnosztizálni, a szűrési sebesség és a kifejezett proteinuria jelentős csökkenése mellett más patológiák is kapcsolódnak (hiperfoszfatémia, hipokalcémia, azotémia, vérszegénység, a vér kreatininszintjének emelkedése, duzzanat stb.).

Ha a beteg más veseelégtelenségben szenved (glomerulonefritisz, pyelonephritis, stb.), További diagnosztikai eljárások kapcsolódnak hozzájuk, például:

• A vesék ultrahanga;
• a mikroflóra vizeletvizsgálata;
• kiválasztási urográfia;
• biopszia (különösen a betegség éles előrehaladása esetén).

A nefropátia kezelése cukorbetegségben

A betegség progressziójának mértékétől függően a diabéteszes nefropátia kezelése eltérő lesz. Ha a kezdeti szakaszról beszélünk, elégséges a megelőző intézkedések meghozatala, hogy elkerüljük a vesék irreverzibilis változásait. Ezek az események a következők:

• alacsonyabb vércukorszint;
• a vérnyomás fenntartása normális;
• az anyagcsere rendellenességek kontrollja és kompenzációja a szervezetben (szénhidrát, lipid, fehérje, ásványi anyag);
• sómentes étrend.

Kábítószer-kezelés

Így a leggyakoribbak az ARA-ACE inhibitorok, amelyek stabilizálják a vesefunkciót és a vérnyomást. Ezek közé tartoznak az Enalapril, a Fozinopril, a Lisinopril, a Trandolapril, a Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

A betegség negyedik szakaszában, amikor a proteinuria megkezdődik, az inhibitorokkal együtt kalcium antagonistákat írnak elő.

A túlzott duzzanat elleni küzdelemhez diuretikumokat, például „hipotiazidot”, „furosemidet”, „lasixot” és másokat. Ezenkívül egy merevebb étrendtáblát is hozzárendelnek, és az ivási rendszert figyeljük.

Amikor a diabéteszes nefropátia elérte a terminális stádiumot, az összes lehetséges kezelés radikális kezelésre csökken, dializált (a toxinok tisztítását speciális eszközzel) vagy veseátültetést mutatják.

Diétás diabéteszes nefropátia

Az étrendi táplálkozásnak a betegség állapotától függetlenül a lehető legegyensúlyozottabbnak kell lennie. Tehát a mikroalbuminuria szakaszától kezdődően ajánlott a fehérjetartalmú élelmiszerek (állati fehérje) bevitelének korlátozása:

• Hús és belsőség;
• Hal (beleértve a kaviárt is) és a tenger gyümölcsei;
• tojás;
• Erjesztett tejtermékek.

Ezen túlmenően a magas vérnyomás e szakaszban történő korrigálásához szükséges a sómentes étrend, azaz a só kizárása az étrendből bármilyen formában. Ez a szabály a következő termékekre is vonatkozik:

• Ecetes uborka és paradicsom;
• savanyú káposzta;
• sózott és pácolt gomba;
• hal és konzerv hús;
• szénsavas és ásványi italok.

A hiperkalémia kialakulása esetén a krónikus vesebetegség stádiumában erősen ajánlott a káliumbevitel korlátozása, a gazdag tartalmú termékek helyettesítése olyan termékekkel, ahol a kálium mennyisége jóval kisebb.

Alacsony kálium jóváhagyott élelmiszerek listája:

• uborka;
• paprika;
• fehér káposzta;
• hagyma;
• görögdinnye;
• dinnye;
• spárga;

Átlagos káliumtartalommal rendelkező termékek: karfiol, padlizsán, cukkini, zöld hagyma és póréhagyma, zöldborsó, saláta, fehérrépa, retek, répa, sárgarépa, paradicsom, datolyaszilva, cseresznye, cseresznye, szilva, alma, grépfrút, narancs, egres, málna, szeder, piros ribiszke.

A hiperkalémiában tiltott magas káliumtartalmú élelmiszerek jegyzéke: brüsszeli hajtások és vörös káposzta, burgonya, sárga borsó, dió, retek, spenót, rabarber, sóska, szárított kajszibarack, aszalt szilva, mazsola, őszibarack, sárgabarack, banán, ananász, cornels, eperfa, dátum, fekete ribizli.

A kalcium- és foszfor-anyagcsere szabályozásának egyik vezető szerepe a vesékhez tartozik. Munkájuk megzavarása és a krónikus veseelégtelenség előrehaladása következtében olyan állapotok alakulhatnak ki, mint a hiperfoszfatémia és a hypocalcemia. Ezeknek a patológiáknak a kijavítására szükség van a kalciumban gazdag élelmiszerek fogyasztására, korlátozva a foszfortartalmú ételeket.

A kalciumban gazdag élelmiszerek listája:

• szárított sárgabarack;
• napraforgómag;
• szárított gyümölcsök (főleg alma);

narancs;

mazsola;

füge;

mandula;

földimogyoró;

szezámmag;

káposzta;

saláta;

hagyma;

zeller;

olajbogyó;

bab;

rozskenyér és a búza.

A szükséges kalciummennyiség (körülbelül 1500 mg / nap) pótlásához az egyik diéta nem lesz elég, ezért az orvosok a kalcium-sók adagolását is előírják a szervezetbe (laktát, karbonát, glükonát).

Ezen túlmenően, a CRF előrehaladásának mértékétől függően, az orosz orvostudományi Akadémia Táplálkozási Intézete által kifejlesztett 3 típusú alacsony fehérjetartalmú étrend (7a, 7b, 7P). Világosan szabályozzák mind a fehérjetartalmú élelmiszerek, mind a szükséges kálium- és foszfortartalmú élelmiszerek használatát.

A diétás táplálkozás a diabéteszes nefropátia kezelésében, különösen a proteinuria és a krónikus veseelégtelenség esetében, pozitív eredményekkel rendelkezik, és igen hatékony módszer a nemkívánatos folyamatok kialakulásának elleni küzdelemben a vesebetegségekben. De ne felejtsük el, hogy a betegség klinikai képe nagyon változatos. Fontos továbbá figyelembe venni az egyes betegek szervezetének egyedi jellemzőit, valamint az alacsony fehérjetartalmú étrend használatával a vérnyomás szintjét és a szénhidrát anyagcsere-folyamatok fenntartását.

Népi jogorvoslatok

Adjuváns terápia formájában, és csak az orvosával folytatott konzultációt követően, a hagyományos orvoslás módszereihez is fordulhat. Így a gyógyszerek kiegészíthetik a gyógykezelést vagy a vese helyreállítását a kezelés után.

A károsodott vesefunkció helyreállításához alkalmazzon különböző gyógyító gyógynövények, például kamilla, áfonya, vörösáfonya, eper, csipkebogyó, vaddisznó, berkenye gyümölcsöket.

Íme néhány népszerű recept, amely segíthet a diabéteszes nefropátia elleni küzdelemben, különösen a betegség kezdeti szakaszában:

1. A sütőtök szár egy-öt arányban öntsön vizet, forralja fel, majd használjon egy negyed csésze étkezés előtt, naponta háromszor.
2. Öntsünk 10-15 darab babérlevelet fél literes forró vízzel, hagyjuk két órán keresztül, majd fél órát vegyünk naponta háromszor étkezés előtt.
3. Öntsünk 50 gramm száraz babzárakat egy liter forrásban lévő vízzel, hagyjuk 3 órán át, naponta egyszer egy csésze kupát használjon.
4. Két evőkanál nyír rügyeket öntsünk egy pohár vizet, és forraljuk fel, ragaszkodjunk fél óráig, majd két héttel az evés előtt használjunk két evőkanál hővel.

Dialízis és szervátültetés

A betegség későbbi szakaszaiban, ha a vesékben irreverzibilis változások következtek be, dialízis vagy teljes veseátültetés van feltüntetve. A dialízis segítségével a vért a vese helyett hardverrel tisztítják.

Ennek az eljárásnak két típusa van:

• hemodialízissel
• peritoneális dialízis.

Hemodialízis esetén a katéterezés közvetlenül az artériába történik. Ez a módszer kizárólag a kórházban hajtható végre a lehetséges kellemetlen következmények (vérfertőzés, a nyomás jelentős csökkenése) miatt.

A peritoneális dialízis során a katétert a hasüregbe helyezik, nem az artériába. Ezt az eljárást minden nap végre kell hajtani, lehetséges és otthon, de a fertőzés kockázata a cső bejáratának helyén még mindig fennáll.

Tekintettel arra, hogy a vesekárosodás kialakulását befolyásoló glomeruláris szűrési sebesség, valamint a folyadékvisszatartás a diabétesznél sokkal gyorsabban előfordul, mint más veseelégtelenségeknél, ezeknek a betegeknek a dialízisre történő áttérése sokkal korábban történik.

A dialízis egy átmeneti intézkedés, amelyet egy új vese átültetése előtt alkalmaznak.

A szervátültetés után és a további működésének ideje alatt a beteg állapota jelentősen javul, a krónikus veseelégtelenség és a betegség más, életveszélyes megnyilvánulása megszűnik. A nefropátia további lefolyása teljes mértékben attól függ, hogy a beteg tovább kíván-e foglalkozni a betegséggel.

Betegségmegelőzés

A cukorbetegségben szenvedő nefropátia elleni megelőző intézkedésekként diagnosztizáló eljárások összetételét mutatják be a kezelőorvos és számos más szakember (nephrolog, endokrinológus, táplálkozási tanácsadó) felügyelete alatt. Fontos:

• figyelemmel kíséri a glikémiás indexet (vércukorszint);
• kövesse a vérnyomás normalizálódását (szükség esetén vegye be a megfelelő gyógyszereket);
• kövesse az étrendet;
• adja fel a rossz szokásokat (alkohol, dohányzás);
• monitorozza a vér koleszterinszintjét, megelőzve az atherosclerosis kialakulását.

Bármilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegnek gondosan figyelnie kell az állapotát, mivel az időszerű diagnosztikai intézkedések kulcsfontosságúak a diabéteszes nefropátia sikeres kezeléséhez.

Diabetikus nefropátia. Osztályozási és fejlesztési mechanizmus

A diabéteszes nefropátia (DN) a diabéteszben a vesék specifikus sérülése, amelyhez csomós vagy diffúz glomeruloszklerózis képződik, amelynek végpontjait CRF jellemzi.

A világszerte kialakult NAM és CRF az 1. típusú diabéteszben szenvedő betegeknél a vezető halálok a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a NAM a második leggyakoribb halálok a CVD után. Az USA-ban és Japánban a DN veszi az 1. helyet a vesebetegségek (35-45%) prevalenciájában, a 2-3-as primer vesebetegségeket, például a glomerulonefritist, a pyelonefritist, a policisztás vesebetegséget stb. járvány "A DN kevésbé fenyegető, de 20-25% -os szilárdsággal tartják fenn a veseelégtelenség extrakorporális kezelésének szükségességét. Oroszországban a CRF (ESRD) terminál szakaszában a cukorbetegek segítésének kérdése rendkívül akut.

A Diabéteszes Állami Nyilvántartás szerint 2002-ben Oroszország 89 régiójából és régiójából mindössze 18-at biztosítanak legalább részben diabéteszes betegeknek a veseelégtelenség kezelésére szolgáló módszerek: hemodialízis, kevésbé peritoneális dialízis és egyéni központokban, veseátültetéssel. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek orosz nyilvántartása szerint 2002-ben az oroszországi dialízis helyek mindössze 5-7% -át diabeteszes betegek foglalják el, bár a dialízis-terápia valódi szükségessége ezeknél a betegeknél nem alacsonyabb, mint Európa fejlett országai.

A diabéteszes nefropátia osztályozása

A 2000-ben az Egészségügyi Minisztérium által jóváhagyott DN besorolása szerint a következő szakaszokat különböztetjük meg:
- UIA színpad;
- PU fázis érintetlen azototovydelitelnogo vesefunkcióval;
- CKD szakasz.

Az UIA stádiumra jellemző, hogy a vizelet albumin kiválasztása 30 és 300 mg / nap között van (vagy az albumin koncentrációja a reggeli vizeletben 20-200 mg / ml). Ugyanakkor a glomeruláris szűrési ráta (GFR) a normál határokon belül marad, a nitrogén-kiválasztó veseműködés normális, az 1. típusú diabéteszben általában a vérnyomásszint normális, és a 2. típusú cukorbetegségben fokozható. visszafordítható.

A PU fázisra jellemző, hogy az albumin kiválasztása a vizeletben több mint 300 mg / nap vagy a fehérje több mint 0,5 g / nap. Ebben az esetben a GFR folyamatos csökkenése 10–12 ml / perc / év sebességgel kezdődik, és tartós hipertónia alakul ki. A betegek 30% -ánál klasszikus nefrotikus szindróma fordul elő PU-nál, több mint 3,5 g / nap, hipoalbuminémia, hypercholesterolemia, magas vérnyomás, alsó végtagok ödémája. Ugyanakkor a szérum kreatinin és a karbamid a normál határokon belül maradhat. A DN ezen szakaszának aktív kezelése lassíthatja a GFR progresszív csökkenését hosszú ideig, késleltetve a CRF kialakulását.

Az ESRD stádiumát diagnosztizálják, ha a GFR alacsonyabb, mint 89 ml / perc / 1,73 m2 (a krónikus vese patológia stádiumainak osztályozása K / DOQI). Ugyanakkor a proteinuria megmarad, a szérum kreatinin és a karbamid szint emelkedik. Növeli a magas vérnyomás súlyosságát. A GFR 15 ml / perc / 1,73 m2-nél kisebb mértékű csökkenésével az ESRD kialakulása összeegyeztethetetlen az élethöz és vesepótló terápiát igényel (hemodialízis, peritoneális dialízis vagy veseátültetés).

NAM fejlesztési mechanizmus

A diabeteses vesekárosodás kialakulásában a hiperglikémia a fő iniciáló metabolikus faktor. Hiperglikémia hiányában a diabéteszre jellemző veseszöveti változások nem észlelhetők. A hiperglikémia nefrotoxikus hatásának mechanizmusai a fehérjék és a vesemembránok lipidjeinek nem enzimatikus glikozilezésével járnak, megváltoztatva a szerkezet szerkezetét és működését; a glükóz közvetlen toxikus hatása van a vese szövetére, ami a protein-kináz C enzim aktiválódásához és a veseedények permeabilitásának növekedéséhez vezet; az oxidatív reakciók aktiválásával, ami nagyszámú citotoxikus hatású szabadgyök képződéséhez vezet.

A hiperlipidémia egy másik metabolikus faktor a diabéteszes nefropátia progressziójában. J. F. Moorhead és J. Diamond teljes analógiát állapítottak meg a nefrosklerózis (glomeruloszklerózis) és a vaszkuláris ateroszklerózis kialakulásának mechanizmusa között. Az oxidált LDL a vese glomerulusok kapillárisainak sérült endotéliumán keresztül hatol át, a mesangiális sejtek habos sejtek képződésével rögzülnek, amelyek körül kollagénszálak képződnek.

Az intraculobrális magas vérnyomás (a magas vérnyomás a vese glomerulusainak kapillárisaiban) a hemodinamikai faktor a diabéteszes nefropátia progressziójában. A „hidraulikus stressz” szerepét a vese patológiájában a diabéteszben a 1980-as években először T. Hostetter és V. M. Brenner terjesztette elő, majd kísérleti és klinikai vizsgálatokban megerősítették. Nem volt tisztázott, mi okozza a „hidraulikus stressz” kialakulását a vese glomerulusaiban a cukorbetegség során? A válasz erre a kérdésre érkezett - a vese ASD magas aktivitása, nevezetesen a veseműködés magas aktivitása AT II. Ez a vazoaktív hormon kulcsszerepet játszik az intrahepatikus hemodinamika megsértésében és a cukorbetegségben a vesék szövetének strukturális változásainak kialakulásában.

A diabéteszes vesekárosodás következtében másodlagosan megjelenő AG a későbbi szakaszokban a vese patológiájának előrehaladásának legerősebb tényezőjévé válik, sokszor erősebb, mint a metabolikus faktor (hiperglikémia és hiperlipidémia).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Az adducinok a sejt citoszkeleton fehérjéi. Feltételezzük, hogy egyrészt az aducinok átadják a sejten belüli jeleket, másrészt más citoszkeleton fehérjékkel való kölcsönhatásban, ionokat szállítanak a sejtmembránon keresztül. Emberekben minden adducin két alkalommal áll.

A cukorbetegek kezelésének fő célja az, hogy megakadályozza az e betegségre jellemző vaszkuláris szövődmények kialakulásának vagy gyors előrehaladásának lehetőségét (DN, DR, szív-, agy- és egyéb nagyobb artériák vaszkuláris károsodása). Nem kétséges, hogy a fő oka van.

A cukorbetegség a metabolikus (metabolikus) betegségek egy csoportja, melyet hiperglikémia jellemez, ami az inzulin szekréciós hibája, az inzulin hatása vagy mindkettő eredménye. A cukorbetegség krónikus hiperglikémiáját károsodás, diszfunkció és fejlődés nem kombinálja.

A diabéteszes nefropátia okai, osztályozása és kezelése

A cukorbetegség csendes gyilkos, a rendszeresen megnövekedett cukorszint kevéssé befolyásolja a jólétét, így sok cukorbeteg nem fizet rendszeres figyelmet a mérőn túlértékelt számokra. Ennek eredményeképpen a legtöbb cukorbetegség már 10 évvel későbbi egészségét károsítja a magas cukrok hatása. A diabéteszes betegek 40% -ában diagnosztizálják a vesekárosodást és a funkcionalitás csökkenését, diabéteszes nefropátia, és az esetek 20% -ánál azoknál, akik hipoglikémiás szereket szednek. Jelenleg ez a betegség a diabéteszben a fogyatékosság leggyakoribb oka.

Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott újdonság a cukorbetegség folyamatos megfigyeléséhez! Csak naponta kell. Bővebben >>

A nefropátia okai

A vesék éjjel-nappal szűrik a vérünket a toxinokból, napközben, amikor többször tisztítják. A vesékbe belépő folyadék teljes mennyisége körülbelül 2 ezer liter. Ez a folyamat a vesék speciális szerkezete miatt lehetséges - mindegyikük mikrokapillárisok, tubulusok, edények hálózata.

Elsősorban a magas cukortartalomból kapják meg a kapillárisok torlódását, ami vérhez jut. Ezeket nevezik vese glomerulusoknak. A glükóz hatása alatt változik aktivitásuk, a glomerulusokon belüli nyomás emelkedik. A vesék felgyorsult módon kezdenek dolgozni, a fehérjék, amelyeknek nincs ideje a kiszűrésre, most a vizeletbe kerülnek. Ezután a kapillárisok megsemmisülnek, a helyükön nő a kötőszövet, a fibrózis előfordul. A golyók teljesen leállnak, vagy jelentősen csökkentik a termelékenységüket. Veseelégtelenség jelentkezik, a vizelet kiválasztása csökken, a szervezet mérgezése növekszik.

A hiperglikémia miatt a vérerek növekedése és a vérerek pusztulása mellett a cukor is befolyásolja az anyagcsere folyamatokat, ami számos biokémiai rendellenességet okoz. A glikozilezett (glükózzal, cukrozott) fehérjékkel, beleértve a vese membránjait is, növeli az enzimek aktivitását, ami növeli az érfalak permeabilitását, növeli a szabad gyökök képződését. Ezek a folyamatok felgyorsítják a diabéteszes nefropátia kialakulását.

A nefropátia fő oka - a vérben lévő glükóz túlzott mennyisége mellett - a tudósok más tényezőket azonosítanak, amelyek befolyásolják a betegség kialakulásának valószínűségét és sebességét:

• Genetikai hajlam. Úgy véljük, hogy a diabéteszes nefropátia csak a genetikai előfeltételekkel rendelkező személyeknél jelentkezik. Egyes betegeknél a vesékben nincs változás, még akkor is, ha a diabétesz mellitusza hosszú ideig nem áll fenn;
• Fokozott nyomás;
• A húgyúti fertőző betegségek;
• elhízás;
• Férfi szex;
• A dohányzás.

A NAM tünetei

A diabéteszes nefropátia nagyon lassan alakul ki, hosszú ideig ez a betegség nem befolyásolja a cukorbetegek életét. A tünetek teljesen hiányoznak. A vese glomerulusaiban bekövetkezett változások csak néhány évnyi cukorbetegség után kezdődnek. Az enyhe mérgezéssel összefüggő nephropathia első megnyilvánulása: letargia, szájüregi csúnya íz, rossz étvágy. Megnövekedett vizeletmennyiség, gyakori vizelés, különösen éjszaka. A vizelet fajsúlya csökken, a vérvizsgálat alacsony hemoglobinszintet, megnövekedett kreatinint és karbamidot mutat.

Az első jelnél forduljon szakemberhez, hogy ne kezdje el a betegséget!

A diabéteszes nefropátia tünetei nőnek, amikor a betegség fokozódik. Kifejezett, kifejezett klinikai tünetek csak 15-20 év után jelentkeznek, amikor a vesék irreverzibilis változásai elérik a kritikus szintet. Magas nyomáson, kiterjedt ödémában, a test súlyos mérgezésében fejezik ki őket.

A diabéteszes nefropátia osztályozása

A diabéteszes nefropátia a húgyúti rendszer betegségeire, az ICD-10 N08.3 kódra utal. Jellemzője a veseelégtelenség, ami csökkenti a vese glomerulusainak szűrési sebességét (GFR).

A GFR a diabéteszes nefropátia divíziók kialakulásának alapját képezi:

1. A glomerulusok kezdeti hipertrófiájánál a szűrt vér térfogata nő. Néha a vesék mérete megnőhet. Ebben a szakaszban nincsenek külső megjelenések. Az elemzések nem mutatnak megnövekedett mennyiségű fehérjét a vizeletben. GFR>
2. A glomeruláris szerkezetekben bekövetkezett változások megjelenése néhány évvel a cukorbetegség debütálása után figyelhető meg. Ekkor a glomeruláris membrán megvastagodik, a kapillárisok közötti távolság növekszik. A stressz és a cukor jelentős növekedése után meghatározható a fehérje a vizeletben. A GFR 90 alá esik.
3. A diabéteszes nefropátia kialakulását súlyos vesekárosodás jellemzi, és ennek következtében a vizeletben állandóan megnövekedett mennyiségű fehérje van. A betegek kezdetben csak a fizikai munka vagy a testmozgás után kezdenek növekedni. A GFR jelentősen, néha 30 ml / perc-re csökken, ami a krónikus veseelégtelenség kialakulását jelzi. Ennek a szakasznak a kezdete előtt legalább 5 év. Mindeközben a vesékben bekövetkezett változások megfordíthatók, megfelelő kezelést és szigorú betartást biztosítanak az étrendhez.
4. Klinikailag súlyos DN diagnosztizálódik, ha a vesék változása irreverzibilis, a vizeletben lévő fehérje> 300 mg / nap, GFR 90

A vérnyomás csökkentésére szolgáló készítmények cukorbetegségben

A diabéteszes betegek specifikus vesekárosodása, diabéteszes nefropátia: besorolás fokozatok és jellemző tüneteik szerint

A cukorbetegség komplikációi, különösen az inzulin-függő (első típus) között a diabéteszes nefropátia elsőbbséget kapott. Ebben a betegcsoportban a halál legfőbb oka.

A vesék transzformációi a betegség korai szakaszában jelennek meg, és a betegség végső (végső) fázisa semmi más, mint krónikus veseelégtelenség (rövidítve CRF).

A megelőző intézkedések végrehajtása, a magasan képzett szakemberek időben történő kezelése, a megfelelő kezelés és a diétázás lehetővé teszi a nefropátia kialakulásának minimalizálását a cukorbetegségben, és amennyire csak lehetséges, elhalasztja az időt.

A betegség leggyakrabban alkalmazott gyakorlati osztályozása a diabetes mellitusban szenvedő betegekben a strukturális vese-változások szakaszát tükrözi.

meghatározás

A „diabéteszes nefropátia” kifejezés nem egy betegséget, hanem a vesebetegek károsodásával összefüggő specifikus problémák egész sorát jelenti a krónikus cukorbetegség kialakulásának hátterében: glomeruloszklerózis, a vese artériák arterioszklerózisa, zsírlerakódás a vese tubulusaiban, nekrózisuk, pyelonephritis stb.

Gyakran előfordul, hogy az első típusú inzulinfüggő diabéteszben a vesék működésében fellépő rendellenességeket észlelik (a csoportban a cukorbetegek 40-50% -át érintik a nefropátia).

A második típusú (inzulin-független) betegségben szenvedő betegeknél a nefropátia csak az esetek 15-30% -ában található. A krónikus cukorbetegség hátterében kialakuló nefropátia Kimmelstil-Wilson szindrómának is nevezhető, a glomeruloszklerózis első formájával analóg módon, és maga a „diabetikus glomeruloszklerózis” kifejezés gyakran a „nephropathia” szinonimaként szolgál az orvosi referenciákban, a betegkártyákban.

Patológiai fejlődés

A diabetes mellitus által kiváltott hiperglikémia a vérnyomás emelkedését (rövidítve AD), ami felgyorsítja a glomerulusok, a nefron érrendszer glomerulusai által végzett szűrési munkát, amely a vesék funkcionális eleme.

Emellett a cukor feleslege módosítja az egyes glomerulusokat alkotó fehérjék szerkezetét. Ezek az anomáliák a glomerulusok szklerózisához (keményedéséhez) és a nefronok túlzott elhasználódásához és következésképpen nefropátiahoz vezetnek.

Mogensen osztályozás

Eddig az orvosok a gyakorlatban leggyakrabban a Mogensen osztályozást használják, amelyet 1983-ban alakítottak ki, és a betegség egy vagy másik konkrét szakaszát írják le:

1. a diabetes mellitus legkorábbi stádiumában fellépő, hipertrófia, hiperperfúzió és vese-hyperfiltráció következtében fellépő vesefunkció;
2. az első szerkezeti változások megjelenése a vesékben a glomerulusok alsó membránjának sűrűségével, a mesangium expanziójával és ugyanazzal a hiperfiltrációval. A cukorbetegség után 2 és 5 év közötti időszakban nyilvánul meg;
3. bosszantó nefropátia. A betegség és a mikroalbuminuria (300-300 mg / nap) megkezdése után legkorábban 5 évvel kezdődik, és a glomeruláris szűrési sebesség (rövidített GFR) növekedése érezhetővé válik;
4. a cukorbetegség hátterében 10-15 éven belül kifejeződik a kifejezett nefropátia, melyet proteinuria, artériás magas vérnyomás, csökkent GFR és szklerózis okoz, amely a glomerulusok 50-75% -át fedi le;
5. Az urémia a cukorbetegség után 15–20 év múlva fordul elő, és a körkörös vagy teljes, teljes diffúz glomeruloszklerózis, a GFR csökkenése a DIABENOT®-ra jellemző - az innováció az emberek cukorbetegségének kezelésében

• Stabilizálja a cukorszintet
• Visszaállítja a hasnyálmirigy inzulintermelését

Diabetikus nefropátia, mint cukorbetegség komplikációja

Az összes cukorbetegséggel fenyegető komplikáció közül a diabéteszes nefropátia vezető helyet foglal el. A vesék első változásai a cukorbetegség utáni első években jelentkeznek, és a végső szakasz a krónikus veseelégtelenség (CRF). De a megelőző intézkedések gondos betartása, az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés segít enyhíteni a betegség fejlődését, amennyire csak lehetséges.

Diabetikus nefropátia

A diabéteszes nefropátia nem egy önálló betegség. Ez a kifejezés egy sor különböző problémát egyesít, amelynek lényege egy dologra fordul - ez a vesehajók sérülése a krónikus cukorbetegség hátterében.

A diabéteszes nefropátia csoportjában leggyakrabban kiderült:

• a vese artériájának arterioszklerózisa;
• diabetikus glomeruloszklerózis;
• zsírlerakódások a vese-tubulusokban;
• pyelonephritis;
• a vese tubulusainak nekrózisa stb.

Az ICD-10 kód (a tízszeres felülvizsgálat hivatalos nemzetközi osztályozása), amely 1909 óta működik, 2 szindrómát használ. Különböző orvosi forrásokban, betegfelvételekben és referenciakönyvekben mindkét lehetőség megtalálható. Ezek E.10-14.2 (veseelégtelenségben szenvedő diabetes mellitus) és N08.3 (glomeruláris elváltozások cukorbetegségben).

Leggyakrabban az 1-es típusú cukorbetegségben, azaz az inzulin-függőben különböző veseműködési zavarokat regisztrálnak. A diabéteszes betegek 40-50% -ában fordul elő nefropátia, és ez a csoportban a komplikációk okozta halálok fő oka. A 2-es típusú patológiában (független inzulin) szenvedő embereknél a nefropátia csak az esetek 15-30% -ában kerül rögzítésre.

Cukorbetegségben szenvedő vesék

A betegség okai

A vesék teljes munkájának megsértése - a cukorbetegség egyik legkorábbi következménye. Végtére is, a vesékben az a fő feladat, hogy megtisztítsuk a vért a felesleges szennyeződésekből és a toxinokból.

Amikor egy vércukorbeteg a vérben élesen felugrik a glükózszintre, a belső szervekre, mint a legveszélyesebb toxinra hat. A vesék egyre nehezebbé válnak a szűrési feladataik kezelésében. Ennek eredményeképpen a véráramlás gyengül, felhalmozódik a nátrium-ionok, ami provokálja a veseedények lumenének szűkülését. A nyomás ezeken belül emelkedik (magas vérnyomás), a vesék elkezdenek lebomlani, ami még nagyobb nyomásnövekedést okoz.

Az ilyen ördögi kör ellenére nem minden cukorbeteg beteg vesebetegségben szenved.

Ezért az orvosok 3 fő elméletet azonosítanak, amelyek a vesebetegségek kialakulásának okait hívják.

1. Genetikai. Az egyik első ok, amiért egy személy diabéteszbe kerül, ma örökletes hajlamnak nevezik. Ugyanez a mechanizmus tulajdonítható a nefropátia. Amint egy személy diabéteszben szenved, a titokzatos genetikai mechanizmusok felgyorsítják a vese érrendszeri károsodását.
2. Hemodinamikai. A cukorbetegségben mindig fennáll a vese vérkeringésének (a magas vérnyomás) megsértése. Ennek eredményeként nagyszámú albumin fehérje jelenik meg a vizeletben, az ilyen nyomás alatt álló edények elpusztulnak, és a sérült területek hegszövetekkel (szklerózis) szorulnak.
3. Az Exchange. Ez az elmélet a megemelkedett glükóz főbb romboló szerepét adja a vérben. A testben lévő valamennyi edényt (beleértve a vesét is) az "édes" toxin befolyásolja. A vaszkuláris véráramlás megszakad, a normál anyagcsere-folyamatok megváltoznak, és a zsírok a tartályokban lerakódnak, ami nefropátiahoz vezet.

besorolás

Ma az orvosok a Mogensen szerint (1983-ban kifejlesztett) a diabéteszes nefropátia stádiumai szerinti általánosan elfogadott besorolást használják:

A referencia irodalomban azonban gyakran szerepel a diabéteszes nefropátia elválasztása a vesékben bekövetkező változások alapján. Íme a betegség következő szakaszai:

1. Hiperfiltráció. Ekkor a véráramlás a glomerulusokban felgyorsul (ezek a fő szűrő), a vizelet térfogata növekszik, a szervek maguk enyhén növekszik. Legfeljebb 5 évig tart.
2. Microalbuminuria. Ez az albumin fehérjék szintjének enyhe növekedése a vizeletben (30-300 mg / nap), melyeket a hagyományos laboratóriumi módszerek még nem tudnak megállapítani. Ha ezeket a változásokat időben diagnosztizálják, és a kezelést megszervezik, a színpad körülbelül 10 évig tarthat.
3. Proteinuria (makroalbuminuria más módon). Itt a vese szűrési sebessége jelentősen csökken, gyakran a vese artériás nyomás (BP) ugrik. Ebben a szakaszban az albumin szintje a vizeletben 200 és 2000 mg között lehet. Ezt a fázist a betegség kialakulásának 10-15. Évében diagnosztizálják.
4. Súlyos nefropátia. A GFR még tovább csökken, az edényeket szklerotikus változások fedezik. Diagnosztizáltak 15-20 évvel a vese szövet első változásai után.
5. Krónikus veseelégtelenség. A diabéteszes 20-25 éves élet után jelenik meg.

A diabéteszes nefropátia kialakulásának diagramja

tünetek

A Mogensen-patológia első három szakaszát (vagy a hyperfiltráció és a mikroalbuminuria időszakait) preklinikainak nevezik. Ekkor a külső tünetek teljesen hiányoznak, a vizelet mennyisége normális. Csak néhány esetben észlelhető a betegek időszakos nyomásemelkedése a mikroalbuminuria szakasz végén.

Ekkor csak a diabéteszes beteg vizeletében az albumin kvantitatív meghatározására szolgáló speciális tesztek diagnosztizálhatják a betegséget.

A proteinuria stádiumának már van külső jellemzője:

• rendszeres vérnyomás-emelkedés;
• a betegek duzzanata (arc és lábak először duzzadnak, majd a testüregekben a víz felhalmozódik);
• a súly súlyosan csökken, és az étvágy csökken (a test fehérje tárolását elkezdi tölteni a hiány pótlására);
• súlyos gyengeség, álmosság;
• szomjúság és hányinger.

diagnosztika

A diabéteszes vesekárosodás diagnózisa két fő indikátoron alapul. Ez a cukorbetegek (a cukorbetegség típusa, a betegség időtartama, stb.) És a laboratóriumi kutatási módszerek mutatói.

A vaszkuláris vesekárosodás kialakulásának preklinikai szakaszában a fő módszer az albumin kvantitatív meghatározása a vizeletben. Az elemzéshez a napi vizeletmennyiséget vagy a reggelit (azaz az éjszakai adagot) vesszük fel.

Az Albumen indikátorok az alábbiak szerint vannak besorolva:

Egy másik fontos diagnosztikai módszer a funkcionális vese tartalék azonosítása (a GFR növekedése a külső stimuláció hatására, például a dopamin beadása, a fehérje betöltése stb.). A ráta az eljárás után 10% -kal növeli a GFR szintjét.

Magának a GFR indexnek a mértéke ≥90 ml / perc / 1,73 m2. Ha ez a szám alatta marad, a vesefunkció csökkenését jelzi.

További diagnosztikai eljárásokat is használnak:

• Reberg teszt (az SCF meghatározása);
• általános vér- és vizeletelemzés;
• A vesék ultrahanga Dopplerrel (a véráramlás sebességének meghatározására az edényekben);
• vesebiopszia (kiválasztott indikációk esetén).

kezelés

A korai stádiumban a diabéteszes nefropátia kezelésének fő feladata a megfelelő glükózszint fenntartása és az artériás hipertónia kezelése. Amikor a proteinuria alakul ki, minden terápiás intézkedést meg kell oldani, hogy lelassítsuk a vesefunkció csökkenését és a CRF megjelenését.

készítmények

A következő gyógyszereket használjuk:

• ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim a nyomáskorrekcióhoz ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" stb.);
• a hiperlipidémia korrekciójára szolgáló készítmények, azaz a vérben a zsírok fokozott szintje (Simvastatin és más sztatinok);
• diuretikumok (indapamid, furozemid);
• vas készítmények az anémia korrekciójához stb.

diéta

A diabéteszes nefropátia preklinikai fázisában - a vesék és a mikroalbuminuria hyperfiltrációjával - egy speciális, alacsony fehérjetartalmú étrend ajánlott. Ebben az időszakban a napi étrendben az állati fehérjék "részét" a teljes kalória 15-18% -ára kell csökkenteni. Ez 1 g cukorbeteg 1 kg testtömegére vonatkoztatva. A napi sómennyiséget is drámaian csökkenteni kell - 3-5 g-ra. Fontos a folyadékbevitel korlátozása a duzzanat csökkentése érdekében.

Ha a proteinuria stádiuma kialakult, a speciális étrend teljes terápiás módszerré válik. Az étrend alacsony fehérjére változik - 0,7 g fehérje 1 kg-ra. A fogyasztott só mennyiségét a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell, napi 2-2,5 grammra, ami megakadályozza az erős ödémát és csökkenti a nyomást.

Bizonyos esetekben a diabéteszes nefropátiában szenvedő betegek számára az aminosavak keton analógjait írják elő annak érdekében, hogy kizárják a szervezetet a fehérjék saját tartalékaiból történő felosztása.

Hemodialízis és peritoneális dialízis

A vér mesterséges tisztítását hemodialízissel ("mesterséges vese") és dialízissel általában a nefropátia késői szakaszaiban végzik, amikor a natív vesék már nem képesek a szűréssel megbirkózni. Előfordulhat, hogy a hemodialízist korábbi szakaszokban írják elő, amikor már diagnosztizálták a diabéteszes nefropátia és a szerveket támogatni kell.

A hemodialízis során katétert helyeznek be a beteg vénájába, amely egy hemodialízis géphez kapcsolódik - egy szűrőberendezéshez. Az egész rendszer 4-5 órán belül tisztítja a vese vérét a vese helyett.

Milyen gyakran szükséges a vértisztító eljárások, csak az orvos dönt a vizsgálatok és a beteg cukorbetegsége alapján. Ha a nefropátia még nem jutott be a CKD-be, hetente egyszer lehet „mesterséges vese” -et csatlakoztatni. Amikor a vesefunkció már elfogy, a hemodialízis hetente háromszor történik. A peritoneális dialízis naponta végezhető.

Ha a GFR 15 ml / perc / 1,73 m2-re csökken, és a kálium mennyisége (6,5 mmol / l-nél nagyobb) abnormálisan magas, akkor szükség van a nefropátiában végzett mesterséges vér tisztítására. És ha fennáll a tüdőödéma kockázata a felhalmozott víz miatt, valamint a fehérje-energia meghibásodásának jelei.

megelőzés

Cukorbetegek esetében a nefropátia megelőzésének több fő pontot kell tartalmaznia:

• a vér biztonságos vércukorszintjének támogatása (a fizikai terhelés szabályozása, a stressz elkerülése és a glükózszint folyamatos mérése);
• megfelelő táplálkozás (a fehérjék és a szénhidrátok százalékos arányának csökkentése, a cigarettáktól és az alkoholtól való elutasítás);
• a vérben a lipidek arányának ellenőrzése;
• a vérnyomás nyomon követése (ha 140/90 mm Hg fölé ugrik, sürgősen cselekedni kell).

Minden megelőző intézkedést meg kell állapodnia orvosával. A terápiás étrendet az endokrinológus és a nefrológus szigorú ellenőrzése mellett is el kell végezni.

Diabetikus nefropátia és cukorbetegség

A diabéteszes nefropátia kezelése nem választható el az oka - maga a cukorbetegség kezelésétől. Ezeket a két folyamatot párhuzamosan kell elvégezni, és a cukorbeteg és a betegség stádiumának elemzéseinek eredményei szerint kell beállítani.

A cukorbetegség és a vesekárosodás fő feladatai ugyanazok: a glükózszintek és a vérnyomás ellenőrzése éjjel-nappal. A fő nem farmakológiai hatóanyagok ugyanazok a cukorbetegség minden szakaszában. Ez a kontroll a súlyszint, táplálkozási terápia, a stressz mennyiségének csökkentése, a rossz szokások megszüntetése, a rendszeres testmozgás.

A gyógyszert szedő helyzet némileg bonyolultabb. A cukorbetegség és a nefropátia korai szakaszában a gyógyszer fő csoportja a nyomás korrekciója. Itt olyan gyógyszereket kell választania, amelyek a vesékben szenvedő betegeknél biztonságosak, más diabétesz komplikációk esetén megengedettek, és ugyanakkor kardioprotektív és nem profilaktikus tulajdonságokkal rendelkeznek. Ez az ACE-gátlók többsége.

Amikor a tesztek proteinuria-t mutatnak, a diabétesz kezelésében figyelembe kell venni a csökkent vesefunkciót és a súlyos hypertoniát. Különleges korlátozások vonatkoznak a 2. típusú patológiájú cukorbetegekre: számukra jelentősen csökken a jóváhagyott orális hipoglikémiás szerek (PSSS) listája, amelyeket folyamatosan kell venni. Glikvidon, Gliklazid, a Repaglinid a legbiztonságosabb gyógyszer. Ha a nefropátia esetén a GFR 30 ml / percre csökken, akkor a betegek inzulinra történő átadása szükséges.

A cukorbetegek számára speciális gyógyszerrendszerek is léteznek, a nefropátia stádiumától, az albumin, a kreatinin és a GFR mutatóitól függően. Tehát, ha a kreatinindo 300 μmol / l-re nő, akkor az ATP-inhibitor dózisa felére csökken, ha magasabbra ugrik, és teljesen megszűnik - hemodialízis előtt. Ezenkívül a modern orvostudományban új gyógyszerek és terápiás sémák keresnek, amelyek lehetővé teszik a diabétesz és a diabéteszes nefropátia egyidejű kezelését minimális szövődményekkel.
A diabéteszes nefropátia okairól, tüneteiről és kezeléséről szóló videóban:

Diabetikus nephropathia besorolás

Diabetikus nephroangiopátia (nefropátia)

A diabéteszes betegeknél a magas fogyatékosság és halálozás fő oka a diabéteszes nefropátia. Fejlődésének gyakorisága 40 és 50% között változik az IDDM-ben szenvedő betegeknél és 15-30% -ánál NIDDM-ben szenvedő betegeknél (MB Antsiferov et al., 1995). A világstatisztikák szerint a diabéteszes nefropátia betegeinek csak 50% -a él 50 évig. A többiek főleg a terminális veseelégtelenségből 20-45 éves korban halnak meg.

A diabéteszes nefropátia morfológiai alapja a vese glomeruláris nephroangiosclerosis. Két típusból áll - csomópontból és diffúzból. Gyakran diffúz glomeruloszklerózis jelentkezik, amely a teljes vese glomerulusainak alsó membránjának meglehetősen egyenletes sűrűségével változik, lassan változik, és a CRF kialakulásához vezet.

A noduláris glomeruloszklerózist Kimmelstil és Wilson írják le. A cukorbetegség tüneteinek megjelenése után igen korán fejlődik, és gyorsan fejlődik. A nefropátia ezt a formáját a periféria körül vagy a glomerulusok közepén kialakuló glomerulokapilláris mikroaneurizmák jellemzik. Ezt követően ezeket a mikroaneurizmákat hialincsomókká alakítják át, az edények elpusztulnak, lumenük elzáródnak. A nodularis glomerulosclerosis a diabetes mellitusra jellemző.

Mind a diffúz, mind a noduláris glomeruloszklerózis, valamint a glomeruláris kapillárisok károsodása, az alapmembrán sűrűsége, az arteriolák sérülése, intimuk sűrűsége a mukopoliszacharidok felhalmozódása miatt.

A patogenezis és a progresszió fő tényezői

A. Metabolikus rendellenességek

1. A szénhidrát anyagcsere zavarai
   • a hiperglikémiának káros hatása van (glükóz toxicitás) a vesék és az endothelium kapillárisaira;
   • a hiperglikémia megzavarja a glomeruláris edényekben a proteoglikánok szintéziséért felelős gének expresszióját;
   • a mesangium fehérjék és a kapillárisok alsó membránjának glikozilezése megsérti fő komponenseik szintézisét, és az alapmembrán sűrűsödését is okozza, ami a szerkezet szerkezetének megsértését eredményezi;
   • a szorbit felhalmozódása a glomerulusok és más veseedények kapillárisaiban megzavarja az alapmembrán szerkezetét.
2. Lipid anyagcsere zavarok:
   • a hiperlipidémia káros hatással van a glomeruláris kapillárisok endotéliumára;
   • a lipid lerakódás a mesangiumban az extracelluláris mátrix és a glomeruloszklerózis túlzott képződéséhez vezet;
   • a lipidek kötődnek az alsó membrán glikozaminoglikánjaihoz, és rontják a funkcióját.

B. Hemodinamikai zavarok:

• intratubuláris hipertónia alakul ki a kimenő arteriolák csapágyának és szűkülésének bővülésével, valamint a szisztémás artériás hipertónia kialakulásával összefüggésben; az intraglomeruláris hipertónia hozzájárul az alsó membrán negatív töltésének elvesztéséhez és növeli annak permeabilitását;
• a glomeruláris szűrési sebesség emelkedik (a betegség kezdeti szakaszában), a funkcionális vese tartalék csökken, de a nefropátia előrehaladtával és a szisztémás artériás magas vérnyomás előrehaladtával a glomeruláris szűrési sebesség csökken.

C. Endothelialis diszfunkció és károsodott hemosztázis:

• az endothelium III csökkenti az antitrombin III termelését, a nitrogén-monoxidot, a prosztaciklinet és növeli a tromboxánt és az endotelint, ami a vesesejtek görcsét okozza, és jelentősen megnöveli a vérlemezke aggregációt;
• a fibrinolitikus aktivitás csökken, ami hozzájárul a mikrotrombózis kialakulásához a mikrovaszkulációban.

D. Immunológiai rendellenességek:

• a tubulusok alsó membránjában a glomerulusok kapillárisai, a glomerulus albumin kapszulájában, az IgG, IgM, C detektálnak₃-komplement komponens, az alapmembrán sérült komponensei elleni antitestek (antigének), immun komplexek. Az immunológiai rendellenességek további károsodást okoznak a glomeruláris kapillárisokban.

E. A glomeruláris kapillárisok alsó membránszerkezetének megsértése:

• az alsó membránban a proteo-glikán, a heparán-szulfát tartalma csökken, ami a töltés-szelektív tulajdonságok elvesztéséhez és az alapmembrán megnövekedett permeabilitásához vezet a fehérjéhez;
• megállapították a diabéteszes nefropátia heparán-szulfát szintézisének megsértésére irányuló genetikai hajlamot;
• a növekedési faktorok endotheliumával való hiperprodukciót figyeltek meg, ami a kollagén, a glikoproteinek túlzott szintéziséhez és a kapilláris alapmembrán sűrűségéhez vezet.

Klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások

1. A diabéteszes nefropátia szubjektív megnyilvánulása a kezdeti szakaszban hiányzik. Ezek csak a klinikailag kifejezett stádiumra jellemzőek, és fejfájás, csökkent látás (magas vérnyomás jelenlétében), az arc duzzanata, általános gyengeség, étvágytalanság, dyspeptikus jelenségek (a CRF kialakulásával). Ennek a cukorbetegségnek a bonyolultsága az, hogy fokozatosan fejlődik és sokáig észrevétlen marad, mivel nem okoz kellemetlen érzést a betegeknél a kezdeti szakaszban (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. A diabéteszes nefropátia klinikailag kifejezett stádiumokban nyilvánul meg:
   • növekvő proteinuria;
   • magas vérnyomás;
   • nefrotikus szindróma (a betegek körülbelül 30% -a);
   • a glomeruláris szűrés progresszív csökkenése és a krónikus veseelégtelenség kialakulása (lásd „Vesebetegségek”).
3. A mikroalbuminuria a diabéteszes nefropátia legkorábbi jele. A mikroalbuminuria az albumin kiválasztása a vizeletben, ami meghaladja a normális értékeket, de nem éri el a proteinuria mértékét. Általában legfeljebb 30 mg albumint választanak ki a vizelettel naponta. A proteinuria kialakulásával az albumin kiválasztása a vizeletben meghaladja a napi 300 mg-ot. A mikroalbuminuria tartománya 30–300 mg / nap. Állandó mikroalbuminuria megjelenése diabéteszes betegben azt jelzi, hogy a következő 5-7 évben a diabéteszes nefropátia klinikailag jelentős stádiumú.

Az albuminuria besorolása a táblázatban található. 41 (idézett: M. B. Antsiferov és munkatársai, 1995).