Cukorbeteg vagyok

  • Okok

A jövő gyermekének és anyjának egészségét három összetevő befolyásolja:

  1. Inzulin koncentráció a vérben;
  2. Megfelelően választott étel;
  3. Napi testmozgás anya.

A plazma inzulin-tartalom egy változó, amelyet könnyebb mérni és monitorozni a terhességi időszak alatt. Ezenkívül ez az anyag a „cukorbetegség” kezelésének bármely szakaszában az „arany standard”, mivel a hormon megfelelő szinten stabilizálhatja a vérben lévő glükóz koncentrációját.

Az inzulin természetesen felelős a vércukorszint szabályozásáért. Ezt a hasnyálmirigy termeli. Az inzulin fő feladata, hogy megállítsa a glükóz termelését a májban, ennek az anyagnak a felhasználását, melyet a szervezetben történő eloszlásnak köszönhetünk, valamint a zsírlerakódások lebontását és felhalmozódását.

Cukorbetegség terhesség alatt

A cukorbetegség olyan betegség, amely nagymértékben növeli a nőknél a terhesség és szülés során fellépő szövődmények kockázatát. Ezért fontos, hogy különös figyelmet szenteljünk a vérben lévő glükóz koncentrációjának, és biztosítsuk, hogy a tartalma ne emelkedjen a normán. Ellenkező esetben az anya súlyos következményekkel jár:

  1. A vetélés fokozott kockázata;
  2. A cukorbetegség szövődményeinek kialakulása, ami más betegségekhez vezet;
  3. A szülés utáni fertőzés lehetősége;
  4. polyhydramnion;
  5. Gesztózis (terhes toxicitás).

A magzat károsodhat az anyai cukorbetegség következtében is:

  1. Magas halálozási kockázat a szülés során;
  2. Az egészségügyi komplikációk jelenléte az élet elején;
  3. Az első típusú élethosszig tartó cukorbetegség lehetősége;
  4. Macrosomia (a méhben a magzat nem kontrollált túlzott növekedése);
  5. A további fejlődés veleszületett rendellenességei.

A szövődmények kockázata a következő tényezőktől függ:

  1. A cukorbetegség időtartama az emberekben;
  2. A betegség kezdete;
  3. A szövődmények jelenléte a terhesség szakaszában.

Az inzulin terápia lényege

Az inzulinterápia olyan esemény, amelynek hatása a vércukorszint stabilizálására és a cukorbetegség kialakulásának kiküszöbölésére irányul. Az eljárást mesterséges injekcióval végezzük egy hormonot tartalmazó gyógyszer vérébe. A terhes betegeknél alkalmazott inzulin egy oldható hormon, amely rövid ideig tart. Használatát két formában írják elő:

  1. Ismételt beadás;
  2. Rendszeres bevezetés.

Az endokrinológus figyelembe veszi, hogy a különböző típusú inzulinok expozíciójának időtartama a beteg jellemzőitől függően változik, és ezért egyedileg értékeli. Függetlenül attól, hogy milyen típusú inzulinterápiát választottak egy terhes nőnek, akkor a hormonot akkor kell szúrni, ha bizonyos kezelési rendet követ.

A kábítószer dörzsölésének szükségessége különböző helyzetekben fordul elő: a terhes nő egészségi állapotának kritikus romlása vagy a szülés során. Ezért az inzulintartalmú termékek típusait kifejezetten egy adott esetre fejlesztették ki, és ezek fő különbsége egymástól a hatás időtartama.

A fő feladat, amelynek célja az inzulinterápia, a terhes nő vércukorszintjének fenntartása egészséges szinten. Ez lehetőséget ad arra, hogy megakadályozzák a terhesség és a szülés során felmerülő komplikációk kockázatát.

Az a tény, hogy a cukorbetegség a terhesség során visszafordíthatatlan eredményekhez vezet, az inzulinkezelést egy sor intézkedéssel kell kiegészíteni:

  1. A beteg rendszeres vizsgálata szülész-nőgyógyász, endokrinológus, táplálkozási szakember, nefrológus, szemész és kardiológus;
  2. EKG áthaladás;
  3. Független nyomásmérés;
  4. A fizikai aktivitás fenntartása;
  5. A túlzott fizikai és mentális stressz elkerülése;
  6. Az alfa-fetoprotein, a hemoglobin és a hormonok vérvizsgálata;
  7. Az endokrinológus és a táplálkozási tanácsadó által javasolt étrend betartása;
  8. Ultrahang a terhesség különböző szakaszaiban.

Az ultrahangvizsgálat fontos, hogy előre meghatározzuk a terhesség valószínű komplikációit. Ezt a következő gyakorisággal kell elvégezni:

  1. 15-20 hét (a gyermek rendellenességeinek azonosítása);
  2. 20-23 hét (a gyermek szívbetegségének meghatározása);
  3. 25-30 hét (a méhben a magzat késleltetett fejlődésének kizárása).

Táplálkozás inzulinkezeléssel

A gyermek egészségének és a saját egészségének védelme érdekében fontos, hogy a cukorbetegek jövőbeli anyái figyeljenek a szigorú étrendre. Ennek az eseménynek a célja egybeesik az inzulinterápia feladataival: a vércukorszint fenntartása egy egészséges személyre jellemző szinten.

A cukorbetegségre előírt diéta fő elve a szénhidrátokat tartalmazó termékek fogyasztásának csökkentése. Végtére is, ez hozzájárul a vércukorszint dinamikus megszakításához, így az inzulin terápia nélkül a cukorbetegség kezelése nem fog működni.

A terhes nők által elfogyasztott kalóriák napi arányának 1800-2400 kcal között kell lennie. Az alacsony szénhidráttartalmú étrend étrendje a következő:

Kövesse az alacsony szénhidráttartalmú étrend szabályait:

  1. A cukor visszautasítása és helyettesítése édesítőszerrel vagy nem tápláló édesítőszerrel;
  2. A frakcionált (frakcionált) táplálkozáshoz, azaz naponta 6-szor kisebb mennyiségben való adagoláshoz;
  3. Az étkezés előtt szedjen be inzulin adagot;
  4. Az alkoholtermékek elutasítása;
  5. Vegye figyelembe a tiltott és engedélyezett termékek listáját;
  6. Kerülje a vegyi adalékanyagokat tartalmazó termékeket, cserélje ki a házi készítésű ételeket.

A tiltott termékek listája a következőket tartalmazza:

  1. Cukor és a magas tartalmú termékek;
  2. Alkoholos italok;
  3. Liszt termékek;
  4. A magas kalóriatartalmú cukor analógjai (lekvár, méz);
  5. Magas zsírtartalmú tej- és tejtermékek;
  6. Édes szóda;
  7. Levesek hússal vagy halhússal;
  8. kolbász;
  9. sonka;
  10. szalonna;
  11. Pasta;
  12. Csokoládé.

Az étrendet a következő termékekkel kell kiegészítenie:

  1. Zöldségleves levesek;
  2. zöldségek;
  3. Gyümölcsök és szárított gyümölcsök;
  4. bogyók;
  5. zöldek;
  6. diófélék;
  7. bab;
  8. zabkása;
  9. Víz és szénsavmentes ásványvíz;
  10. gyümölcslevek;
  11. Turmixokat.

Kábítószer-kiválasztás

Az inzulinterápia magában foglalja a hormon inzulint tartalmazó gyógyszerek bevitelét a vérbe. Számos olyan típus létezik, amelyek eltérnek a cselekvés időtartamától. Az orvos minden egyes beteg számára egyéni jogorvoslatot ír elő, kezdve a teste jellemzőitől és a betegség terjedelmétől.

Amellett, hogy a cukorbetegség kezelésére szolgáló injekciókat a terhes nőknél inzulinpumpa használják. Az injekciókkal összehasonlítva hatékonyságuk és biztonságuk a magzat életére nem bizonyított. Az inzulinpumpával történő kezelést akkor írják elő, ha a beteg vérében található cukortartalom kontrollálhatatlan, vagy ha a nap reggelén nagy szükség van a hormon adagjára.

A terhességi cukorbetegséget terhes nőben étrenddel kell kezelni. Csak akkor, ha a táplálkozási tanácsadó által előírt étrend nem eredményez eredményt, akkor intenzív hormonterápiát folytathat.

Ha a betegnek cukorbetegsége van, függetlenül a betegség típusától, fokozott inzulinkezelésben részesül. Ennek köszönhetően csökkenthető a vércukorszint normális szintje, és megvédheti a gyermek és az anya egészségét.

Az inzulint a véráramba speciális fecskendőknek kell szednie, és a gyógyszert az injekciós üvegből kell felszedni.

A terhes hormon korlátozás nélkül léphet be. Az inzulinhoz hasonló gyógyszerek használata esetén azonban számos jelzés áll rendelkezésre:

  1. Az aspartot terhesség és szoptatás alatt írják elő;
  2. A Humalog B osztályú;
  3. Az Apidra-t C-osztályban használják.

Nem bizonyították a terhesség alatti cukorbetegség elleni küzdelemben való használatuk biztonságosságát, mert csak az endokrinológus utasításai szerint használhatók.

A cukorbetegség kezelésére szolgáló komplex megfelelő előkészítésével a beteg nem tartozik a betegség visszafordíthatatlan hatásai alá. A kezelés egyik fő feladata a ketoacidózis, a hypoglykaemia és a hiperglikémia akut stádiumának megszerzésének kockázatának csökkentése.

A terápia nianciái

Mielőtt otthon szúrná a kábítószert, a cukorbetegnek fel kell készülnie a kezelésre:

  1. Szerezzen önellátó képzést;
  2. Szerezd meg az inzulin adag értékét egy egészségügyi intézménytől;
  3. Vásároljon olyan berendezést, amely segít megőrizni a vércukorszintet.

Az endokrinológus által előírt hormonadagolás a beteg mentális terhelésétől függ.

A glikémia monitorozásához a terhes nőknek ajánlott egy speciális notebook megtartása. Szükséges a cukorbetegségben tiltott és engedélyezett termékek listája, valamint a felhasznált kalóriák, zsírok, fehérjék, szénhidrátok és a fizikai aktivitás szintjének rögzítése. Az orvos elemzi az ilyen feljegyzéseket, azonosítja a beteg hibáit, ajánlásokat tesz a további kezelésre.

Az endokrinológus feladata, hogy a lehető legnagyobb mértékben kompenzálja a szénhidrát anyagcserét. Ezután a vércukor-ugrások ritkábban fordulnak elő, és a cukorbetegség szövődményei nem fogják megelőzni a terhes nőt.

Hormon használata esetén az alábbi kezelési módok egyikét használhatja:

  1. Hagyományos. Prick a gyógyszer kell minden nap egyenlő adagban. A hatóanyagot rövid és közepes időtartamú expozícióval használja. A napi normák 2/3-a, amit a beteg a reggeli előtt üres gyomorban fogyaszt, és a többi vacsora előtt;
  2. Intenzív. 2 injekciót kell beadnia (reggeli előtt és vacsora előtt). Ebben az esetben használjon rövid és közepes időtartamú hormonot.

A módszert az orvos írja elő a betegség mértékétől és a beteg jellemzőitől kezdve.

Az inzulin felszívódási sebessége a véráramba az alábbi árnyalatoktól függ:

  1. A gyógyszer típusa;
  2. dózis;
  3. Az injekciós hely;
  4. Vérkeringési sebesség;
  5. Izomaktivitás;
  6. A testhőmérséklet a tervezett injekció területén.

Az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan injektáljuk a szubkután zsírba.

A terhesség alatt az inzulin terápia megkezdésére utaló jelek vannak:

  1. Teljes kapilláris vér glükóz üres gyomorban> 5,0 mmol / l
  2. Egy órával az adagolás után> 7,8 mmol / l;
  3. 2 órával a lenyelés után 6,7 mmol / l.

A gyógyszer adagját a trimesztertől számítva kiszámítjuk:

  1. Az első - 0,6 U / kg;
  2. A második - 0,7 U / kg;
  3. A harmadik 0,8 U / kg.

Van egy alapelv, amely szerint a gyógyszer napi adagjának kétharmadát a reggeli előtt üres gyomorba kell szúrni, a többit pedig a vacsora előtt.

A szállítás napján a beadott hormon mennyisége a hulladék arányának ¼-je. Meg kell szúrni, majd 2-3 óra / óra bevezetését, valamint a vércukor szintjének figyelemmel kísérését. Gyermek születése után a hormonadagot háromszorosára kell növelni.

Ha a magzati extrakciós műtét során megengedett volt, akkor a munka befejezése után a beteget nem szabad táplálni, és a gyógyszert a nap folyamán meg kell verni. A műtét során, amikor a vércukorszint nagyobb, mint 8 mmol / l, rövid hatású hormon alkalmazható.

A műtét utáni 5 nap elteltével a páciens hosszabb expozíciós gyógyszerekkel kerül át.

Ha az összes ajánlást és kezelési szabályt betartják, a nő képes lesz a szövődmények kockázatának elkerülésére a szülés és a szülés során.

Inzulinrezisztencia és hatásai

Az inzulinrezisztencia olyan rendellenesség, amelyet egy szervezet inzulinra adott negatív reakciója kísér. Ez akkor fordul elő, ha mesterséges bevezetése és a hormon kifejlődése a hasnyálmirigyben.

Az inzulinrezisztencia az alábbi tünetek jelenlétével azonosítható:

  1. Súlygyarapodás a derékban;
  2. Hipertónia (magas vérnyomás);
  3. Káros koleszterin- és triglicerid-tartalom;
  4. Proteinuria (fehérje jelenléte a vizeletben).

A szindróma megszabadulásának legjobb módja - az elfogyasztott szénhidrátok mennyiségének csökkentését célzó diéta. Egy ilyen intézkedés nem közvetlen módszer a betegség megszabadítására, hanem hozzájárul a test anyagcsere-folyamatainak munkájának helyreállításához.

Az új étrendre való áttérés után 5 nappal a betegek az egészség növekedését észlelik. Az étrend kezdetétől számított 7 hét után a koleszterin és a triglicerid szintje a vérben normalizálódik. Így az atherosclerosis valószínűsége csökken.

Az inzulin szindróma étrendje hasonló a glikémiát csökkentő étrendhez. A legfontosabb az, hogy kövessük az étrend szabályait és a napi kalóriák, fehérjék, lipidek és szénhidrátok bevitelét.

Így azt a következtetést lehet levonni, hogy a terhesség alatt a cukorbetegség nem akadályozza meg az egészséges gyermek születését megfelelő kezeléssel.

Inzulinrezisztencia és terhesség

Helló, 27 éves vagyok, amikor a terhességet terveztem, elértem a szükséges vizsgálati szintet (megnövekedett inzulinszintet találtam (19, 10,4-ig), megnövekedett súlya 91 volt (168 magasság), most a 84 táplálkozás normalizálása után (több hónapig) korábban, a prolaktin 1000 emelkedését észleltük (150-550 sebességgel), az Agalates-et először 0,5 tonna / hét dózisban adták be (a prolaktin 12 hónapra esett (150-550) 3 hónapig, 2 héttel kezdett inni (most kb. 58 (egy hónappal ezelőtt), amikor a Glyukofazh Long 500-at is felírták, a terhesség előtt hosszú 500-ra nevezték ki gerinc - egy hónapig ivottam (de nem csökkent a súly, sem az inzulin (amikor 21-es lett), ugyanakkor törlöm a naplót (6 hónap elteltével a polip eltávolítása után), és ahogyan ez is, aktívan megtervezem a terhességet (de ezek a gyógyszerek Nem iszok, amikor tervezek, és attól félek, hogy megszüntessem, és nem tudom, mit tegyek a következőre (most a ciklus közepe lesz) A jódot nem írták elő, bár olvastam mindenhol, amennyit írnak, még mindig angiovitist igyekszem (ahol homozigóta van a homociszteinémiával kapcsolatban)

Kapcsolódó és ajánlott kérdések

2 válasz

Esetünkben a Glucophage-t pontosan a terhesség kialakulásának felgyorsítására rendelték (fokozott inzulinrezisztencia és túlsúly, gyakran problémák merülnek fel). Terhesség esetén ezt a gyógyszert azonnal meg kell szüntetni.

Tisztelettel, Nadezhda Sergeevna.

Keresési oldal

Mi van, ha van egy hasonló, de más kérdésem?

Ha nem találta meg a szükséges információkat a kérdésre adott válaszok között, vagy a problémája kissé eltér a bemutatotttól, próbálkozzon a további kérdéssel az ugyanazon az oldalon, ha a fő kérdésben van. Új kérdést is felkérhet, és egy idő múlva orvosunk válaszol. Ingyenes. A szükséges információkat a hasonló kérdésekben is keresheti ezen az oldalon vagy a webhelykeresési oldalon. Nagyon hálásak vagyunk, ha a barátainak ajánljuk a szociális hálózatokat.

A Medportal 03online.com orvosi konzultációkat folytat a helyszíni orvosokkal való levelezés módjában. Itt kapsz válaszokat az adott területen élő gyakorlóktól. Jelenleg az oldal 45 területről ad tanácsot: allergológus, venereológus, gasztroenterológus, hematológus, genetikus, nőgyógyász, homeopata, bőrgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, táplálkozási tanácsadó, immunológus, infektológus, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, gyermekgyógyász, dietológus, immunológus, gyermekgyógyász, gyermekorvos logopédia, Laura, mammológus, orvosi ügyvéd, narkológ, neuropatológus, idegsebész, nefrológus, onkológus, onkológus, ortopéd sebész, szemész, gyermekorvos, plasztikai sebész, prokológus, pszichiáter, pszichológus, pulmonológus, reumatológus, szexológus-andrológus, fogorvos, urológus, gyógyszerész, fitoterapeuta, flebológus, sebész, endokrinológus.

A kérdések 95,3% -ára válaszolunk.

Az inzulinrezisztencia és a meddőség összefügg?

Az inzulinrezisztencia olyan kóros állapot, amelyben a sejtek nem szívják fel az inzulint. Ennek eredményeképpen a vércukor emelkedik, a koleszterin lerakódik, és további fontok jelennek meg. De ezek nem az egyetlen komplikáció a patológiában. Kiderül, hogy az inzulinrezisztencia és a meddőség egymással összefügg. Erről részletesebben tanulunk.

Mi a kapcsolat a meddőség és az inzulinrezisztencia között?

Az immun inzulin különböző rendellenességekhez vezet, amelyek szintén befolyásolják a reprodukciós rendszert.

Az inzulinrezisztencia során a szervezetre gyakorolt ​​negatív hatás az, hogy az inzulin nem szállít glükózt a szükséges sejteken keresztül, és a cukor felhalmozódik a vérben.

Ez a betegség nem feltétlenül jelenik meg a cukorbetegeknél, gyakrabban ő a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet.

Az inzulin nem csak a glükózt szállítja, hanem más fontos funkciókat is ellát:

  • részt vesz a szénhidrát anyagcserében;
  • elősegíti a glükóz és az aminosavak felszívódását;
  • részt vesz a glikogén termelésében a májsejtekben, a fehérjékben és a DNS-ben;
  • elősegíti a zsírok és ásványi anyagok cseréjét.

Az IR (inzulinrezisztencia) 75% -ában a nők és férfiak esetében az elhízást diagnosztizálják, és a túlsúly nagyban befolyásolja a gyermek befogadásának lehetőségét. Az elhízás mellett az inzulin immunitású betegek hypothyreosisot, tirotoxikózist, policisztás petefészek szindrómát észlelnek, és ezek az állapotok meddőséghez vezetnek. A hormonális MI összes rendellenességének többsége. A hormonális háttér megsértésével szinte lehetetlenné válik a terhes.

Fontos. Az IR az összes biológiailag aktív anyag koncentrációjának megsértéséhez vezet, ami csökkenti a gyermek befogadásának esélyét, majd elviseli azt.

Az inzulinrezisztencia okai és hatásai

Az alábbiak okai:

  • genetikai hajlam;
  • hormonhiány;
  • kiegyensúlyozatlan táplálkozás;
  • egészségtelen életmód;
  • gyógyszerek;
  • elhízás;
  • 2. típusú cukorbetegség;
  • diabetikus ketoacidózis;
  • anyagcsere-rendellenességek;
  • terhesség
  • stressz.

Határozza meg az ok problémáját.

Az elhízás egyaránt az IR okai és következménye, mivel szinte lehetetlen, hogy egy ilyen megsértéssel súlyt veszítsen. Az elhízás viszont hozzájárul a meddőség kialakulásához. A túlsúly következményei:

  • a nemi hormonok koncentrációjának változása a vérben;
  • 2. típusú diabetes mellitus, ami a szénhidrát anyagcseréjének megsértéséhez vezet;
  • policisztikus és amenorrhoea;
  • a pajzsmirigyhormon-termelés megsértése.

A túlsúlyos férfiaknál a spermatogenezis károsodott, a spermatozoidok üledékesek és nem tudják megtermékenyíteni a tojást.

Az elhízás és a cukorbetegség mellett az IR hatásai a következők:

  • magas vérnyomás;
  • a szív- és érrendszeri betegségek;
  • endokrin rendellenességek;
  • a reproduktív szervek hormonális betegségei, beleértve a cisztákat, a tumorokat;
  • Alzheimer-kór.

A legtöbb betegség a vércukorszint és a rossz koleszterin károsodott kimeneteléből ered.

Mikor kell orvoshoz fordulnom?

Ha az inzulinrezisztencia szükséges az egészségi állapot ellenőrzéséhez, különösen, ha terhességet tervez. A cukor és a hormonok vérvizsgálatait rendszeresen kell elvégezni.

Orvosi ellátásra van szükség az infúzió bármilyen szövődménye, például az elhízás vagy a policisztás petefészek jelenlétében.

Amikor a policisztikus tojás nem érett, és nem hagyja el a petefészket, ezért a trágyázás lehetetlen.

Hogyan gyógyítható a meddőség inzulinrezisztenciával?

Az IR terápia hasonló a más okokból eredő meddőség kezeléséhez. A női meddőség kezelésének módjáról további információ a cikkben található.

Háromféle módon lehet kezelni a meddőséget IR-vel:

  • Konzervatív módszer. Tartalmazza az életmódváltozásokat és a fogyást:
    1. Fogyás. A súlygyarapodás csak hozzájárul az inzulinrezisztenciához, és ez súlyosbítja a policisztás petefészket. Ha lefogy, akkor a menstruációs ciklus visszaáll, a tesztoszteron szint csökken, és esély lesz a terhesre.
    2. Változó életmód és étrend. E nélkül a fogyás nem fog működni. A dietetikus és az endokrinológus kiválasztja a menüt. Az édestől kezdve fel kell adnia.
  • Kábítószer-kezelés:
    1. Hormonális gyógyszerek, például Duphaston, Tribestan, Utrozestan vagy Wobenzym elfogadása.
    2. Az inzulinérzékenység növelését célzó gyógyszerek, például Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir és mások.
  • Sebészeti beavatkozás. A művelet akkor szükséges, ha a meddőség okát az első két módszer nem tudja kiküszöbölni. A petefészek-ciszták eltávolítására gyakrabban fordulnak elő megtakarító műtétek, laparoscopy. Ezzel a művelettel a hasüregben több lyukasztás történik, amelyeken keresztül laparoszkóp és sebészeti műszerek kerülnek beillesztésre. Az ilyen jellegű műveletek fő előnye a komplikációk alacsony valószínűsége, a jelentős vérveszteség hiánya és egy rövid rehabilitációs időszak.

Ahhoz, hogy egy gyermek infravörös infúzióval rendelkezzen, a hormonokat normalizálni kell, és növelni kell a szervezet inzulinérzékenységét. Ha nincsenek komoly szövődmények, akkor elegendő a gyógyszeres kezelés.

Az orvosi kezelés mellett szükséges az életmód normalizálása és az étrend megváltoztatása. A cukorbetegség vagy policisztikus gyógyítás formájában kialakuló szövődmények kialakulásával a meddőség nehezebb gyógyítani.

Az inzulinrezisztencia nem mondat. Ilyen diagnózis esetén még akkor is teherbe eshet, ha figyelemmel kíséri az egészségét, valamint a nőgyógyász és az endokrinológus megfigyelése.

Inzulinrezisztencia a terhesség alatt

Az inzulinrezisztencia fogalma arra utal, hogy az emberi szervezetben lévő sejtek nem képesek megfelelően reagálni a hormon inzulin bevitelére. Tehát a hormon kötődésének zavara és a "válasz" átvitelének a beérkezés jele felé történő átvitelének eredményeként a sejtek nem képesek a glükóz felszívódására. Az inzulinrezisztencia növeli a vércukorszintet. Hasonló módon, az inzulin szintje is emelkedik a helyes használat lehetetlensége miatt.

okok

Annak érdekében, hogy megértsük a patológiás fejlődés folyamatát - mi lehet az inzulinrezisztencia a terhesség alatt, és hogyan nyilvánul meg -, emlékeznünk kell a kapcsolatra a szervezet glükóz metabolizmusa és az inzulin termelési folyamat között a hasnyálmirigyhez kapcsolódó béta sejtek szintjén.

Az inzulin receptorok jelenléte a sejtekben biztosítja a szállítási folyamat normális aktiválását és a cukor felszívódását. E folyamat megsértése akkor fordulhat elő, ha:

  • Az inzulin termelés túlzottan nagy mennyiségben történik. Az olyan problémák, mint az egészségtelen étrend, a vérben lévő nagy mennyiségű cukor állandó jelenléte, stb. Az inzulin intenzív szintézisét okozhatják a hasnyálmirigyben.
  • A genetikai szinten patológia van. Ilyen esetek a genetikai rendellenességekkel rendelkező receptorok jelenléte. Továbbá itt lehetséges a helyzetek meghatározása, amikor a jövőbeli anya testében lévő receptorokat az antitestek elpusztították.

Gyakran az inzulinrezisztencia policisztás petefészek-szindrómát okozhat, amelyhez az androgén túlzott mértékű termelése és ennek következtében az inzulinrezisztencia következik be. A 100 jövőbeli anyáról körülbelül 6-nál szenved ez a probléma, míg a 80% -uknak policisztikus betegsége van, és a sejtek inzulin-felszívódását nem képesek.

Hasonlóképpen, a betegséget kiváltó betegségek listája a glükokortikoidok és a növekedési hormon, a 2. típusú cukorbetegség, az elhízás stb.

tünetek

A betegség első jele egy magas vércukorszint egy terhes nő vérében, egyidejűleg az inzulinszint növekedésével. A betegség ezen megnyilvánulásait külső jelek kísérik. Szóval, egy nő elkezdheti a depressziót, állandóan fáradtnak és álmosnak érzi magát, gyengeséget és apátia miatt panaszkodik. A betegség a következő tünetekkel is jelentkezik:

  • homályos tudat
  • koncentrálási nehézség
  • hasmenés a szénhidrátok túlzott fogyasztása miatt, t
  • az a vágy, hogy étkezés után „napozzon”
  • nagy testtömeg és az önálló csökkenés nehézsége, t
  • zsírbetétek jelenléte a hason,
  • magas vér trigliceridek,
  • magas vérnyomás
  • depressziós pszicho-érzelmi állapot,
  • állandó éhségérzet.

A betegség különböző szakaszaiban a második típusú párhuzamos diabetes mellitus kialakulásával a beteg állandó szomjúságot, gyakori vizeletet, homályos tudatot érezhet.

Az inzulinrezisztencia diagnózisa terhes nőknél

A diagnózis fő módszere sok éven át a vérben lévő inzulin tartalmának elemzését tekintette. Normál állapotban az értékek 6 és 29 μl / ml között mozognak. Ezenkívül a korszerű technológiák egy kisebb beteg vizsgálatára, beleértve a laboratóriumi és klinikai módszereket is, használatosak.

Ma, a betegség kezdetén, és az azt követő fejlesztések során, az orvosok alapvető laboratóriumi értékekkel dolgoznak, nevezetesen:

  • Magas vér-szérum inzulinszint.
  • Magas számított glükóz-inzulin index HOMA.

A laboratóriumi vizsgálatok mellett szükség van a várandós anya külső vizsgálatára is. Itt figyelmet fordítanak a testtömegére, a has és a combok térfogatának arányára. Az inzulinrezisztencia jelezheti a durva felületű pigment foltokat, amelyek a könyökben, az emlőmirigyekben és az axilláris üregekben találhatók.

szövődmények

A veszélyes inzulinrezisztencia a szív- és érrendszeri betegségek és a 2. típusú cukorbetegség okozta képessége.

kezelés

Mit tehetsz

A terhesség korai szakaszában és az utolsó trimeszterben különösen fontos a jövőbeli anya elsősegélynyújtása. Így az önkontroll a súlyon pontosan az, ami segít a betegség gyógyításában anélkül, hogy károsítaná a nő és a magzat egészségét. Miután észrevette az inzulinrezisztencia jeleit az első trimeszterben vagy a terhesség végén, tanácshoz kell fordulni orvoshoz.

Figyelembe véve, hogy mennyire fontos a fogyás a betegség elleni küzdelemben, az inzulinrezisztenciát megfelelő táplálkozással és fizikai aktivitással kell kezelni. Szükséges a szénhidrátok elhagyása, főleg fehérjék fogyasztása. Alapvető fontosságú a túrázás, aerob edzés stb.

Amit az orvos csinál

A diagnózis és egy alapos vizsgálat után a szakember tisztázza, mit kell tennie, hogy megszabaduljon a túlsúlytól és a problémáktól közvetlenül a sejtek inzulin felszívódásának képtelensége formájában. Fontos megjegyezni, hogy a mai napig nincs egyértelmű stratégia a betegség gyógyítására. Ugyanakkor a legtöbb esetben a kezelés sikere kizárólag a várandós anyától és a fogyás vágyától függ.

megelőzés

Az inzulinrezisztencia kialakulásának megakadályozása érdekében a várandós anyát rendszeresen orvosnak kell megvizsgálnia, és figyelemmel kell kísérnie az étrendet. A napi étrend nem tartalmazhat káros élelmiszert - nagy mennyiségű édességet, zsetont, más káros szénhidrátot. Élelmiszert kell fogyasztani kis adagokban, naponta legalább 3-4 alkalommal. A hangsúlyt a gyümölcsökre és zöldségekre, a hüvelyesekre, a halakra, a húsra stb. Kell összpontosítani. Az otthon vagy az edzőteremben végzett gyakorlatok rendkívül fontosak, ellenjavallatok nélkül.

Inzulinrezisztencia, PCOS és terhességi tervezés

Belomestnova még mindig nem fogadja el, köszönöm!

Zhuravlevről elmondható, hogy nem igazán akar bonyolult ügyekkel foglalkozni

az üres gyomor inzulin elemzésére. De tegnap olvastam a rusmedserverről, hogy senki sem tesz inzulinrezisztenciát az inzulinra. Nézze meg a glükóz-toleráns tesztet, ha ez nem normális, írja be az siofort. De normális, és az inzulin emelkedett.
Általánosságban elmondható, hogy az siofor egy második szintű gyógyszer, azaz nem csodaszer a PCOS számára.

Általában sok dolgot olvastam, és még több kérdés merült fel - PCOS-t diagnosztizáltam csak ultrahang (multi-follikuláris petefészek) és túlsúly alapján. De a PCOS a kirekesztés diagnózisa, először ki kell zárnia az összes többi tényezőt.%) Ezért szeretnék találni egy jó orvosot, aki kitalálhatja!

Azt tanácsolom, hogy végezzen egy glükóz tolerancia tesztet, és forduljon az endokrinológushoz az eredményével és a magyarázattal, hogy terhes legyen. Ha megírja az siofort, igyon! Sokkal könnyebb fogyni. De egy évet kell inni.

Az inzulinrezisztencia okai a terhesség alatt A "Orvostudomány és egészségügy" szakterületről szóló tudományos cikk szövege

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője az Igumnova OS, Chagai NB,

Tudományos munka szövege az "Inzulinrezisztencia okai a terhesség alatt" témában

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618,3: 616,379-008,64

AZ ALKALMAZÁS ÁLLAPODÁSÁNAK ÖSSZEÁLLÍTÁSAI

OS Igumnova, N.B. Chagai

Stavropol Állami Orvosi Akadémia

Amikor egy nő testében fiziológiásan folytatjuk a terhességet, számos adaptív reakciót hajtanak végre, amelyek célja a magzat optimális fejlődésének biztosítása és a terhes nő szerveinek és rendszereinek normális működésének megőrzése. Az új szerv (placenta) megjelenése, a már meglévő rendszerek morfológiai szerkezetének és funkcióinak változása (például a hipofízis prolaktin szekréciója, a pajzsmirigy méretének növekedése, stb.) Csak a terhesség alatt jelentkeznek. A kontrainsularis hormonok száma és koncentrációja szignifikánsan nő, így a normális terhességet extrém élettani inzulinrezisztencia jellemzi [2]. Van kettős helyzet. Egyrészt ezek a változások az anya életének megőrzésére, a magzat születésére és fejlődésére irányulnak. Másrészről az anya szervezetének tesztje az erő. Azoknál a betegeknél, akik genetikailag hajlamosak a 2. típusú cukorbetegségre, az inzulinrezisztencia elégtelen kompenzációja kísérheti a csökkent glükóz tolerancia kialakulását vagy a terhességi cukorbetegség kialakulását.

Ahhoz, hogy megértsük a szénhidrát anyagcsere jellemzőit a terhesség alatt, meg kell ismerni a hormonok szekréciójának jellemzőit. A gravidáris időszakban az elülső hipofízis (adenohypophysis) 2-3-szor nő; jelentős morfológiai korrekció van. Az első hetekben elsősorban az LH-t szekretáló bazofil sejtek száma és mérete nő. 12 hét elteltével a prolaktint termelő acidofil granularitással rendelkező nagy sejtek száma nő.

A hypothalamic neurohormonok - oxitocin és vazopresszin - felhalmozódnak az agyalapi mirigy hátsó lebenyében (neurohypophysis). Az oxitocin felhalmozódása és hatása közvetlenül függ az ösztrogén és a szerotonin tartalmától a placentában, amely blokkolja az oxitocinázt (cisztinamino peptidáz). Ez az enzim inaktiválja az oxitocint egy terhes nő vérében. A trofoblasztban képződik, és a terhesség enzimje [8].

Általában egy felnőtt mellékvese tömege körülbelül 5 gramm, a terhesség alatt enyhén nő. A sugárzóna (glükokortikoid) hisztológiailag megnövekedett, ami azt jelzi, hogy a túlérzékenység. Glomeruláris, hálós zónák és

a mellékvese morfosztruktúrája szinte változatlan marad [8, 24]. Azonban nemcsak a kortizol képződése, amely szabályozza a szénhidrát- és fehérje-anyagcserét, hanem az ásványi anyagcserét szabályozó mi-neralokortikoidokat is, növeli az androgének szekrécióját. A kortizol növeli a máj glükóztermelését a glükoneogenezis fokozásával. Ugyanakkor a glükokortikoidok gátolják a glükózfelvételt és az anyagcserét perifériás szövetekben. A megnövekedett glikémiához kompenzáló hyperinsulinemia szükséges. A hypercortisolemia hátterében a megnövekedett lipolízis a szabad zsírsavak általános keringésébe kerül. Az utóbbiak rosszabbá teszik az inzulinrezisztenciát, mert növelik a triglicerid szintézist, gátolják a glükóz kihasználtságot, és mérgező hatást gyakorolnak az inzulin célszervekre [11].

25-26. Héten javul a magzat endokrin rendszere, az agyalapi mirigy adrenális-kortikosztrophormonja termelődik. 26–27 hetes intrauterin fejlődéstől kezdve a magzati mellékvese-mirigyek kortikoszteroidokat válnak ki [19]. A terhesség növekedésével a magzat mellékvesei aktívan részt vesznek az anyagcserében, mert érzékenyebbek a keringő adrenokortikotrop hormon (ACTH) [24]. A magzati mellékvese mirigyek I és II inzulinszerű növekedési faktorokat (IGF-I és IGF-I) termelnek. Az IGF-I szintézisének bizonyítéka, hogy szintje nem nő jelentősen az első trimeszterben, és 24-ről 25 hétre emelkedik (165 ± 44,5 mg / l-ről 330,5 ± 63,5 mg / l-re). A növekedési faktorok módosítják a mellékvese szteroidogenezist, amíg el nem éri a felnőttek paramétereit.

A terhesség első trimesztere után az ACTH megduplázódik. A növekedés lehet placentális eredetű, vagy a placenta corticotrop felszabadító hormon (CRH) helyi parakrin hatása miatt. A terhesség alatt az ACTH és a kortizol ciklikus ritmusa fennmarad: magas reggel és este csökkent [21]. A vérben a kortizol szintje viszonylag stabil a terhesség első két trimeszterében, és 25–28 és 37–38 héten keresztül nő [13]. Terhes nőnél a hypercortisolemia inzulinrezisztenciát és a glükózszállítás lassulását okozza, ami csökkenti a glükóz rendelkezésre állását a magzathoz [14].

A terhesség kezdetével a ciklikus folyamatok és az ovuláció megáll a petefészkekben. Az egyikben a corpus luteum funkciók, amelyek hormonjait hozják létre

a terhesség normális fejlődésének feltételei. A corpus luteum aktívan működik 10-12 hétig [8], aztán fokozatosan regresszálódik, és a 16. helyre a hormonális funkció majdnem teljesen eljut a placenta komplexbe [17].

Már 1905-ben megállapították, hogy a placenta egy endokrin szerv, de hormonális funkciója és tulajdonságai még nem fedezhetők fel. A terhesség alatt a placenta fehérje-peptid hormonokat termel, amelyek mindegyike specifikus hipofízis vagy hipotalamusz, és hasonló biológiai és immunológiai tulajdonságokkal rendelkezik. Különben kiválaszthatja az anya és a placenta által termelt fehérje hormonokat.

Az anya által termelt fehérje hormonok, az úgynevezett decidual fehérjék: prolaktin, relaxin, fehérje-kötő inzulinszerű növekedési faktor 1, interleukin 1, kolónia-stimuláló faktor 1, progeszteron. A placenta által termelt hormonok: hipotalamuszszerű hormonok - gonadotropin felszabadító hormon, kortikotropin felszabadító hormon, tirotropin felszabadító hormon, szomatosztatin; hipofízis-szerű hormonok - humán koriongonadotropin, placentális laktogén, humán korion-kortikotropin, ACTH; növekedési faktorok - inzulinszerű növekedési faktor 1 (^ - 0, epidermális növekedési faktor (EGF), thrombocyta növekedési faktor (PGF), fibroblaszt növekedési faktor (FGF), transzformáló növekedési faktor p (TGF P), inhibitor, aktivin [14, 17, 23, 25].

A chorion gonadotropin (hCG) szintézise az implantáció előtt kezdődik, a hCG szekréció kezdete a 7–8. 6–7 hetében a kiválasztás 20 000 egység. A HCG-nek 2 csúcsa van - 10-11 hét (100 000 - 400 000 U) és 35-36 hét (20 000)

- 40 000 U), a csúcsok közötti intervallumban a koncentráció 5 000 és 10 000 U között van [8]. A HCG hozzájárul az anyai inzulin fokozott szekréciójához és stimulálja a lipolízist, amely biztosítja a glükóz és az aminosavak megfelelő szállítását a magzat intenzív növekedéséhez [14].

Az ösztrogének hozzájárulnak a kontrakciós fehérjék (aktin és myosin) felhalmozódásához a méh izomzatában, növelve a foszforvegyületek ellátását, amelyek biztosítják a szénhidrátok méhizomban történő alkalmazását. A májban lévő ösztrogének hatására a kortizol-kötő globulin keletkezik, amely elősegíti a nagy mennyiségű szabad kortizol kiválasztását a mellékvesékben [14], utóbbi a hiperglikémiás hatással rendelkezik. A placenta komplex fő ösztrogénje az estriol [22]. Az ösztron és az estradio-la hatását semlegesítő estriol csökkenti a méh összehúzódását. Ez a méh növekedésének legaktívabb védője, a terhességben a vérben lévő szint 5-10-szeresére nő, és a vizelettel való kiválasztódás több százszorosára nő. A terhesség 20. hetétől kezdődően lineáris összefüggést állapítottak meg az estriol napi kiürülése és a terhességi időszak között, mivel az ösztrogén képződését részben a magzat mellékvesei hajtják végre, mivel az anya testének nincsenek minden szükséges összetevője a hormon független szintéziséhez. Minkin A.I. [13] kimutatta az ösztrogén és az inzulin szintje közötti összefüggést a fiziológiai terhesség alatt. 10-12 hét alatt az inzulin és az ösztrogén szint emelkedik; 13-16 héten belül - az inzulin mennyisége kisebb, mint az előző időszakokban, és az ösztradiol és az ösztradiol szintje meghaladja a korábbi időszakokat; 17-20 hét és 21-24 hét - az inzulin és az ösztrogén fordított aránya van; 25-28 és 29-33 hét - a hormonok szekréciója nő, 3438 hét - az inzulin és az ösztrogén csökkenése. szint

A terhességen kívüli reproduktív korú nőkre jellemző ösztrogén koncentrációk jelentősen javítják a glükóz és a zsír metabolizmusát, valamint az inzulinérzékenységet. Azonban, mivel ezek a hormonok az izom, a zsírszövet, a májszövet, a hasnyálmirigy működésére sokoldalúan hatnak, az ösztrogének szuprafiziológiai koncentrációja az inzulinérzékenység romlását okozhatja [11].

A koleszterinszinttől függetlenül a placenta progeszteront termel. A progeszteron bioszintézis a placenta szincitiában történik, azaz a magzat részvétele nélkül. Az A. Scapo elmélete szerint a placentális progeszteron közvetlenül a placentális területen hat a myometriumra, megkerülve az általános véráramlást. A progeszteron koncentrációja a méh ezen a területén 2-szer nagyobb, mint a többi osztályban. Az 5-6. Héten a progeszteron szintje enyhén csökken. A 7. terhességi héttől kezdve a progeszteronszint ismét növekedni kezd. A terhesség alatt a vérben lévő progeszteron tartalma fokozatosan 10-30 ng / ml-ről 100-300 ng / ml-re nő. A terhesség végére a placenta napi 250 mg progeszteront szintetizál. A magzat mellékveseiben a progeszteron kortizolvá válik. A magzati májban a progeszteron az ösztradiollá és az estriollá alakulhat. A progeszteron és az inzulin szekréciójának intenzitása egyirányban 6–9 hét, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 hét alatt változik [12]. Az anyai testben a progeszteron magas tartalma természetesen hátrányosan befolyásolja az anyagcserét, mivel ennek a hormonnak a hatása hasonló a kortizolhoz.

A placentális laktogén (vagy placenta soma-tomamotropin, humán korionos szomatomamotróp) nagyon hasonló az aminosav-szekvenciában, szinte homológ az elülső hipofízis és a prolaktin szomatotróp hormonjával. Mind a szomatotróp és a laktotrop (prolak-ónszerű) tulajdonságokkal rendelkezik. A placentális laktogén egy speciális peptidhormon, amelyet a magzat placenta termel a terhesség alatt (amelyet speciális placenta sejtek termelnek - egy szincita-otrofoblaszt. Az embrió felületi sejtjeinek külső rétegében is megtalálható [8, 16, 17, 22, 23]. hogy a placentális laktogén már megkezdődik 5-nél

- 6. és egyes források szerint akár 3 hétig is [14]. A terhesség időtartamának növekedésével a koncentráció a 20 hetes 2,5 mg / l-ről 38-39 hetes terhességi héten 7–8 mg / l-re emelkedik, és a szülés után azonnal csökken. Koncentrációjának csökkenése a terhesség kedvezőtlen lefolyásával figyelhető meg. A terhes nők vérében a hormon szintjének meghatározása tesztként jellemzi a placenta és a magzat életképességét. Az inzulinrezisztencia szempontjából a placentális laktogén fokozza a glükon-ogenesis folyamatát a májban, csökkenti a szervezet glükóz toleranciáját, fokozza a lipolízist [8].

A placentális növekedési hormon eltér a hipofízis gonadotropin 13 aminosavától. A terhesség 15. hetétől a terhesség végéig ez a hormon helyettesíti az anyai gonadotropint. A növekedési hormon placenta szabályozza az anyai vér glükózszintjét: alacsony vércukorszint az anya vérében, a hormon stimulálja a glükoneogenezist májjában.

Kórion-tirotropin (CT), chorion ACTH képződik kis mennyiségben. A funkció hasonló a hipofízis hormonokhoz [8].

Az inzulinszerű növekedési faktor stimulálja a citotrofoblaszt proliferációját és differenciálódását.

Az endoteliális növekedési faktor (endoteliális növekedési faktor) stimulálja a trofoblasztok proliferációját, 4-5 héttel a t

Relaxin: a decidual sejtek szintetizálják, a szülést megelőzően lágyítja a méhnyakot és a medenceágyakat [25]. Bizonyíték van arra, hogy növeli az inzulinérzékenységet.

A placenta több tucat fehérjét termel, amelyek funkciója még nem ismert [17].

A kontra-inzulin hormonok és inzulin szekréciójának adatai segítenek jobban megérteni az inzulinrezisztencia szintjének a terhesség alatt bekövetkező ingadozását és a legtöbb esetben a terhességi cukorbetegség kialakulását [20]. A terhesség első felében az inzulinérzékenység emelkedik: akár 16 hetes terhességig, az ösztrogén és progeszteron szintjének növekedése az anya hasnyálmirigyének lan Gerhans-szigeteinek p-sejtjei által okozott inzulin-hiperszekrécióhoz vezet. A terhesség második felében az inzulin clearance csökken [15], ennek ellenére kialakul az inzulinrezisztencia. Ennek oka, hogy a placentális laktogén az inzulinhatás perifériás antagonistája [5]; a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedése az izomszövet érzékenységének csökkenéséhez vezet az inzulinra; a prolaktin, a progeszteron és a kortikoszteroidok perifériás inzulinrezisztenciát indukálnak az inzulinhoz való kötődés csökkentésével; a chorionos gonadotropin és a placentális laktogén csökkenti az inzulin receptorok hatását [14]; a hyperestrogenemia elősegíti az inzulin receptor kötődését [14].

Az inzulin által közvetített, a szövetek által a II. És III. Trimeszter végén a glükóz-felhasználás stimulálása 50-70% -kal alacsonyabb, mint a nem terhes nőknél. Továbbá csökken az inzulin gátló hatása a glükoneogenezisre és a glikogenolízisre a májban; így a glükóz felszabadulása nő. A terhesség harmadik trimeszterében a teljes inzulinrezisztencia 50% -kal nő [14].

A korai szülés utáni időszakot a fokozott inzulinérzékenység jellemzi: a placenta komplex funkcionális aktivitása eléri a fennsíkját, sőt a terhesség 36. hetéből is valamivel csökken. És a szülés és a korai szülés utáni időszak összefüggésben áll a fontos kontaminulin hormonok - a placenta [5] megszüntetésével.

A szénhidrát-metabolizmus egyéb jellemzői a terhes nőknél szintén hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához. Először is, az étkezés utáni terhes nők hiperglikémiájára való hajlam. Ez annak köszönhető, hogy gyorsabban sikerült elérni a szénhidrátok bevitelét és meghosszabbították az élelmiszer felszívódásának idejét a gyomor-bél traktus csökkent motoros aktivitása miatt [4, 14]. Ugyanakkor az inzulin bazális szintjének növekedése, az inzulin-szekréciós válasz növekedése az élelmiszer-bevitelre. Ugyanakkor az inzulin szükségessége egy adott terhességi időszakban csökken a magzat által termelt inzulin és a p-sejt reaktivitás csökkenése miatt (a szekréció 1 fázisának elvesztése és az inzulin nem megfelelő szekréciója) [14].

Másodszor, a fejlődő magzat folyamatosan kap tápanyagokat az anyáról, de a magzat glükóz tartalma 10-20% -kal alacsonyabb, mint az anyaé. A glükózkoncentráció ilyen különbsége hozzájárul az anyáról a magzatba való átjutás elősegítésével, elősegítve a diffúziót [5, 13]. Ugyanakkor az inzulin nem lép át a placentán keresztül a placenta inzulináz elpusztult [3, 15].

Harmadszor, az inzulinrezisztencia a receptorok különböző szintjei (pre-receptor, receptor, poszt-receptor) hibája miatt keletkezik. Például a postreceptor hibája feltételezhető

a glükóz transzportfehérjék károsodott foszforilációjával összefüggésben [14].

Negyedszer, az inzulin szekréció megváltozik. A hormonok (placentális laktogén és progeszteron) [5, 14] közvetlen inzulinomimetikus hatása és a protein kináz C fokozott aktivitása, valamint a Langerhans-szigetek morfológiai változásai a terhesség alatt, az endogén inzulinszekréció első és második fázisa 3-szor nő. Általában a b-sejtek tömege hiperplázia és hipertrófia következtében 10-15% -kal nő. Normál terhesség esetén az inzulintermelés első csúcsát 10-12 héten keresztül rögzítik. A második trimeszter közepétől az inzulin szekréció állandó és állandó emelkedése következik be, ami 29–33 hetes terhességgel elérte a 212,3 ± 21,89 nmol / l értéket. A magas vér inzulinszint a harmadik trimeszter végéig (3436 hét) fennmarad. 37-38 héten belül a terhesség első heteinek szintjéhez hasonló értékre csökken [12].

Az inzulinrezisztencia következő oka

- az inzulin lebomlásának növekedése a placenta inzulináz hatására, és aktivitása a munka kezdeténél maximálisan eléri a [7]. Leírták a vese inzulinpusztulásának növekedését a terhesség alatt [4]. Talán ez a megnövekedett vese-véráramlásnak és a vese inzulináz nagy aktivitásának köszönhető, amely az inzulin-megsemmisítés legfontosabb extrahepatikus területe [4, 17].

Az inzulinrezisztencia hozzájárul a szabad zsírsavak keringésének növekedéséhez. A glükózzal ellentétben az aminosavak bejutása a magzati vérkeringési rendszerbe energiafüggő. Az aminosavak aktív átadása a placentán, különösen az alaninon, azt eredményezi, hogy az anya májja elveszíti a glükoneogenezis folyamatában használt szubsztrátok nagy részét. Ennek eredményeképpen szükség van más energiaforrásokra az anya anyagcsere-szükségleteinek pótlására. Ebben a tekintetben a teste növeli a lipolízist, ami a szabad zsírsavak, trigliceridek és keton testek szintjének növekedéséhez vezet. Ezt a védelmi mechanizmust „gyors éhezés” jelenségnek nevezik. Azonnali változást biztosít az anya anyagcseréjében a szénhidrátról zsírra, a legkisebb korlátozással a magzat glükózbevitelére [5].

A terhesség korai szakaszában az ösztrogén, progeszteron és inzulin szintjének emelkedése, a glükóz tolerancia változása, a szabad zsírsavak szintjének növekedése a zsírok szintézisének, a zsírsejtek hipertrófiájának és a lipolízis csökkenésének a következménye. Ez együttesen a zsírraktározás (anabolikus fázis) növekedésével jár. A terhesség második felét a placentális laktogén vérszintjének emelkedése kíséri, amely kifejeződik, hogy a poliszok és a zsír mozgósítása (katabolikus fázis) [15]. A zsírsavak fokozott kihasználása a májban és a hyperinsulinémiában a trigliceridek, a koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) szintézisének növekedését eredményezi [15].

Az anabolikus állapotról a katabolizmusra való áttérés elősegíti a lipidek (zsírsavak, koleszterin, foszfolipidek) használatát az anyák energiaforrásaként, így megőrizve az élelmiszerekkel ellátott glükóz- és aminosavakat a magzat szükségleteihez.

Egy normális endogén tartalommal rendelkező egészséges nőben inzulinrezisztenciát kompenzálnak. A szakirodalom szerint a glükózszint szomatikus.

az egészséges terhes nők 20-25. és 26–29. héten stabilak, 30–31. héten enyhe csökkenés következik be, 32–33-as szinten a szint emelkedése. A 36-37. Héten a vérben a glükóz koncentrációja csökken, és a terhesség végéig ugyanazon a szinten marad [18]. A normál átlagos vércukorszint a terhesség egész nap folyamán igen korlátozott mértékben ingadozik. A cukorbetegségben nem szenvedő terhes nő éhgyomri glükózszintje alacsonyabb, mint egy nem terhes nőé, és 3,57 ± 0,49 mmol / l. Napi szintje normál táplálkozásnál 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Az éhgyomri vércukorszint csökkenése a gyorsított glükóz clearance, a fetoplacentális komplex fokozott fogyasztása, a glükoneogenezis prekurzorainak csökkenése az anya vérében (alanin). A reggeli hipoglikémia okozza a glükóz aktív felszívódását a placenta és a máj glükóztermelésének csökkenése [14].

Így a fiziológiai inzulinrezisztencia fontos biológiai szerepet játszik, ami hiperglikémiához vezet, és glükózkoncentráció-gradienst okoz az anya és a magzat között. A glükóz áthatol a placentán keresztül a magzat energiaigénye, a növekedés fényében.

A placenta kialakulása előtt (12-16 hétig) az inzulin elősegíti a glükóz közvetlen áramlását a magzatba. A placenta kialakulása után (20 hét elteltével) az inzulin nem képes hordozóként működni, mivel a placenta-inzulin betegség elpusztítja, de közvetetten hozzájárul a glükóz áramlásához a magzathoz hiperglikémiával.

A patológiás inzulinrezisztencia a fiziológiai inzulinrezisztencia és a 2. típusú cukorbetegség genetikai érzékenységének háttere.

A terhesség alatt ajánlatos mind a vércukorszintet (a terhességi cukorbetegség diagnózisát), mind az inzulinszintet (az inzulinrezisztencia szindróma diagnózisa) értékelni. A terhesség alatt a glükóz tolerancia tesztet mutatja (50 g glükóz-terheléssel). Az ilyen átvilágítás ütemezésére vonatkozóan azonban nem dolgoztak ki egyértelmű szabványokat. Az inzulinrezisztencia-szindróma diagnózisa, még normális glikémiás értékekkel is, fontos információ a beteg számára a 2-es típusú cukorbetegségre való hajlamáról.

Kóros inzulinrezisztencia esetén a terhes nők táplálkozásának korrekciója lehetséges [9]: gyakori frakcionált táplálás kis adagokban, komplex szénhidrátok jelenléte az étrendben, édes étel a korai szülés utáni időszakban. Az élelmiszerekben található koleszterin korlátozása, mint a tojássárgája, a máj, a vese, a nyelv, a fekete és a vörös kaviár.

A további vizsgálat tárgya a fiziológiai inzulinrezisztencia kritériumainak meghatározása a terhesség és az inzulinrezisztencia során, mint a szénhidrát anyagcsere dekompenzációjának megnyilvánulása. A szülészek és a nőgyógyászok szénhidrát anyagcseréjének normáinak ismerete szükséges ahhoz, hogy időben és időben meg lehessen tenni az orvosi és társadalmi-gazdasági következményeket az anya és a magzat számára.

1. Agadzhanova, A.A. A visszatérő vetélésű betegek korszerű kezelési módszerei / A.A. Agadzhanova // orosz orvosi folyóirat. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gesztációs diabetes mellitus: kockázati tényezők, hormonális egyensúly és lipid anyagcsere indikátorok / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Orosz Orvosi Napló. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. A cukorbetegségben szenvedő nők terhességének lefolyása. 2. rész: második trimeszter / N. Yu. Arbat // Cukorbeteg életmód. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. 1. típusú cukorbetegség és terhesség / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinológia, kardiológia. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. 1. típusú cukorbetegség és terhesség / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - 5. kötet, 9. szám. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON A cukorbetegség terhességének és szülésének jellemzői a modern körülmények között / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Szülészeti és női betegségek. - 2006. - T. 55. - 1. szám. - 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Érzéstelenítés és intenzív terápia terhes nőknél egy nem szakosodott osztályban // Szülészeti aneszteziológiai kérdések // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (2007.2.12.).

8. Az endokrin mirigyek és a terhesség // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (2007. 11. 15.).

9. Kamilova, M.Ya. Az újszülöttek testtömege és a placenta hormonális funkciója a csökkent glükóz toleranciájú és elhízott terhes nőknél / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Egészségügyi Tádzsikisztán. - 1984. - №6. - 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progesztin cukorbetegség (felülvizsgálat) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terápiás archívum. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovuláció és inzulinrezisztencia / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - 416. o.

12. Minkina, A.I. Az ösztrogén, progeszteron és inzulin szintje közötti összefüggés a fiziológiai terhesség dinamikájában / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Az anyai és gyermekjóléti kérdések. - 1987. - V. 32, №2. - 54-56.

13. Minkina, A.I. Az inzulinszekréció, a C-peptid, a kortizol intenzitásának jellemzői a normális terhesség dinamikájában / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Az anyai és gyermekjóléti kérdések. -1984. - T. 29, №12. - 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. A fiziológiai terhesség és a terhességi cukorbetegség / szénhidrát anyagcseréjében bekövetkező változások etiopatogenetikai aspektusai / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Információ. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolizmus és terhesség // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Placental lactogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Állandó terhességi veszteség / V.M. Sidelnikov // Moszkva, - 2005. - 187-202.

18. Tigranyan, E.R. A lipid- és szénhidrát-anyagcsere indikátorainak dinamikája komplikált terhességben / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Szülészet és nőgyógyászat. - 1989. - № 8. - 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Mellékvese és terhesség // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (2007.12.25.).

20. Endokrin betegségek és terhesség // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (2007.02.22.).

21. Mellékvese rendellenességek terhesség alatt // http: // www_endotext Agyalapi és mellékvese rendellenességek terhesség alatt (2007.11.10.).

22. Hormonok a terhesség alatt a terhesség alatt? // http://www.nyp.org/ (2007.10.15.).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° félév 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endokrin deszkák a terhességről (2007. december 25.).

Tudjon Meg Többet A Cukorbetegség

Diabetes Tünetei

A Glikémiás Index