Fehérje-inzulin

Elemzések

A cukorbetegség nagyon ősi betegség, leírása még az ókori egyiptomi papiruszon is megtalálható, amelyek több mint 3500 évesek. Ez idő alatt az emberiség sikertelenül próbálta megszabadulni az "édes betegségtől", míg 1921-ig a kutatók J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best és J. Collip nem tudták izolálni az inzulin hormonját a hasnyálmirigy-szigetsejtekből.

Érdemes megemlíteni, hogy a kanadai kutatóknak az inzulin izolálására képes módszert először 1900-ban L.V. orosz tudós használta és írta le. Sobolev az I.P. laboratóriumában. Pavlova, de a munka sajnos nem fejeződött be. Ezt követően a kanadaiok kihasználják ezeket a fejleményeket, de még a Sobolev munkájára sem hivatkoztak.

A legfontosabb, hogy a fehérjét kivonták a hasnyálmirigyből, ami csökkentette a vércukorszintet, és néhány hónap múlva, 1922 januárjában, az első inzulin injekciót a cukorbetegség kezelésének történetében 14 éves Leonard Thompsonnak adták. Hamarosan Dr. Collip, aki őt kezelte, megjegyezte, hogy vércukorszintje normálisra esett - a fiú elkezdett felépülni.

Így kezdődött egy új korszak a cukorbetegség kezelésében. Ma a világon több mint 10 millió ember élete teljesen függ az inzulintól.

Inzulin: kémia és etimológia

INSULIN - egy Langerhans hasnyálmirigy-szigetének β-sejtjei által termelt hormon, amelyet a latin „insula” szigetről lefordítottak. Ez egy fehérje molekula, amely 51 aminosavból áll (2 polipeptid lánc).

Az inzulin minden állati szervezetben megtalálható, de szerkezete kissé eltér az egyes fajoktól. Az inzulin sertések a legközelebb vannak a szerkezetükben - az embertől csak egy aminosavban különbözik, az aminosav lánc 30-as helyzetében, az aminosav treonin és a sertések alaninja. A szarvasmarha (tehén) és a bálna-inzulin hasonló szerkezetű a humán inzulinnal, de az emberi egyéntől három aminosavtól eltér.

Inzulin funkciók

Az inzulin hormon nagyon fontos az élelmiszerek - különösen a glükóz - emésztése során nyert energiacseréhez és hasznosításhoz. Ez a glükóz sejtmembránokon keresztüli szállítása miatt van. Mindenki számára kivétel nélkül a test sejtjei, az inzulin a megtisztelt kulcs, amely hozzáférést biztosít a glükóz molekulák belsejéhez. Csak akkor, ha az inzulin molekula kötődik a membrán felületén lévő specifikus receptorokhoz, megnyílik az "ajtó", amelyen keresztül az univerzális tüzelőanyag, glükóz elkezd belépni a sejtbe.

A sejtmembránok glükózra való áteresztőképességének növelése az egyik legfontosabb, de messze nem a hormon, más inzulin funkciói közül:

Serkenti a glükogén képződését a májban és a glükóz izomzatában - az állati sejtekben a glükóz tárolás speciális formáját;
Elnyomja a glikogént és zsírokat lebontó enzimek aktivitását;
Fokozza a zsírok és fehérjék szintézisét;
Megakadályozza a zsír energiaforrásként való használatát;
Ez irányítja a test többi rendszerét, és szabályozza az aminosavak felszívódását a test sejtjei által.

Inzulinszekréció

Az inzulin jelentős mennyiségben szintetizálódik csak a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjeiben. A Langerhans szigetei érzékenyek a vér glükózszintjére és koncentrációjának növekedésével az inzulin szabadul fel a vérbe. A glükózszint csökkentésével az inzulinszintézis csökken.

Ezért az inzulin szabályozhatja a vércukorszintet.

Az aminosavak és zsírsavak vérkoncentrációjának növelése szintén hozzájárul az inzulinszekrécióhoz (kisebb mennyiségben).

Az inzulin hiányában

Mivel a hormon inzulin szabályozza (nagyobb vagy kisebb mértékben) az összes metabolikus folyamatot - az inzulin szekréciós zavar olyan betegséget okoz, mint a cukorbetegség.

Az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegeknél (1. típus) a β-sejtek funkciói károsodnak - az inzulin jelentéktelen mennyiségben vagy egyáltalán nem termelődik. A "kulcs nélküli" glükóz nem juthat be a sejtbe, ahol a mitokondriumokban energiává kell válnia, és a véráramban marad - a vér glükózszintje emelkedik. Az ilyen betegeknek inzulint szisztematikusan kell beadniuk.

Az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek (2. típus) más patológiában szenvednek - a test sejtjeinek inzulinra való érzékenységének csökkenése, ezt inzulinrezisztenciának nevezik. Az inzulin, legalábbis a betegség kezdetén, elegendő mennyiségben termeli a β-sejteket, de a test sejtjei nem reagálnak megfelelően (hagyományosan a „kulcs” nem illeszkedik a „zárhoz”), és a glükózszint folyamatosan emelkedik. A β-sejtek továbbra is intenzíven termelnek inzulint, és idővel ez kimeríti őket, aminek következtében a beteg a külső inzulintól függ.

Hogyan lehet azonosítani és növelni a sejtek érzékenységét az inzulinra

A cukorbetegek száma a világ minden táján növekszik. Már több mint 10-szer több, mint 20 évvel ezelőtt. És az orvosok előrejelzései ezen a területen csalódást okoznak. Ezért sok szakértő irányítja erőfeszítéseit a gyógyításra kerülő gyógyszerek megtalálására és a meglévő gyógyszerek használatának optimalizálására. Az egyik módja az inzulinérzékenység növelése.

Inzulinérzékenység

A múlt század közepén a tudósok feltételezték, hogy a sejtek inzulinra való érzékenysége genetikai okok miatt csökken. A teljes éhség idején a testület megkezdte az ilyen intézkedések meghozatalát annak érdekében, hogy új élelmiszerhiány esetén gyorsan felhalmozódjon a „stratégiai állomány”. Ehelyett az emberek magas vérnyomással, elhízással és cukorbetegséggel rendelkeztek.

Abban a pillanatban, amikor egy személy cukorbetegségben szenved, elkezdődik a kezelési rend kidolgozása. Kezdetben természetesen lemondanak mindenféle tesztről, és itt az ideje kiszámítani az inzulin adagját. Ehhez van egy speciális képlet, amely figyelembe veszi a páciens súlyát, és hatalmi sémáját, és néhány más pontot. A standard adagot ezután beállítjuk. Ebben fontos szerepet játszik, hogy a szervezet sejtjeinek mesterséges hormonra való érzékenysége betegenként változik.

Az inzulinra való érzékenység meghatározása érdekében végezzen speciális vizsgálatot. Ehhez a pácienst egy szintetikus hormon egységnek adjuk be rövid vagy ultrahang hatással. Egy idő elteltével új dimenzió készül. Egy ilyen ellenőrzési definíció nagyon indikatív és segít a későbbi kezelésben, mert alapján lehetséges a kívánt arány kiszámítása. Ezután, ha szükséges, a kérdés, hogy miként lehet növelni az érzékenységet a hormonra.

Az eredmények beérkezése után a kezelést beállítjuk. E meghatározás nélkül a próbának és a hibának véletlenszerűen kell megváltoztatnia az adagot, amíg meg nem találjuk a kívánt értéket. Az ilyen hosszú távú pontatlanságok a kezelési rendben hátrányosan befolyásolhatják a cukorbetegek már nem túl jó állapotát.

A csökkent inzulinérzékenység jelei

Még bizonyos tünetek tesztelése előtt is feltételezhető, hogy az inzulin-függő egyének csökkent érzékenységet mutatnak egy mesterséges hormonra.

Vannak hasi elhízás. Ezek az úgynevezett kövér tekercsek, amelyeket a nők gyakran próbálnak megszabadulni.
Hipertenzív megnyilvánulások.
Ha a vérvizsgálat kimutatta, hogy a koleszterin és a trigliceridszint emelkedett.
Ha a vizeletben fehérje található.

Ezek a tünetek leggyakrabban a leírt problémát jelzik, de nem feltétlenül. A hormonérzékenység laboratóriumi meghatározása rendkívül problematikus, mivel a vérplazma inzulint tartalmazhat meglehetősen széles határok között.

Különböző szövetérzékenység

A tudósok laboratóriumi tanulmányai kimutatták, hogy a test különböző szövetei eltérő inzulinérzékenységgel rendelkeznek. A legfontosabb, hogy hogyan reagálnak a beteg izmai és zsírszövetei. Ezen kívül a májsejtek fontos reakciója. Érdemes megjegyezni, hogy a hormon jelenlétében a zsírszövet nagy nehézségekkel szétesik, a nagy energiájú máj a vérbe glükózt bocsát ki, ami ugyanolyan nagy lelkesedéssel elnyeli az izmokat.

Gyakran előfordul, hogy az inzulin és a test közötti csökkent kölcsönhatást vagy genetikailag meghatározzák. De a leggyakoribb ok a rossz szokások és az egészségtelen életmód bősége. Pontosan azért, mert a hasnyálmirigy túl hosszú ideig gyakorolhat indokolatlan terhelést, fokozódik a betegség előfordulásának valószínűsége, a 2. típusú cukorbetegség.

Az inzulinérzékenység meghatározása

Az inzulinérzékenység meghatározásakor az orvosok először is figyelembe veszik azt a tényt, hogy a mutatók a nap különböző időpontjaiban változhatnak. Emellett számos más tényező is fontos:

Mennyire jó a személy általános egészsége.
Támogatja magát a rendszeres fizikai tevékenységekkel?
Melyik évszakban a meghatározás.

A szakértők már bizonyították, hogy ha a glikémiás profil a nap folyamán közel azonos és a lehető legközelebb van a normálhoz, akkor az inzulinérzékenység magas lesz. A kísérleti adatok azt mutatják, hogy az 1 egység szintetikus inzulin egy felnőttre történő bevezetése után a glikémiás indikátor 2-3 mmol-on belül csökken. A gyermekeknél a függőség más. Azok a betegek, akiknek súlya nem éri el a 25 kg-ot, az index 5-10 mmol-kal csökkent. Egy iskolás korú gyermek, a jelzések köztes: 3-6,5 mmol. A betegség kezdetét a mutató magas értéke jellemzi, az idő múlásával és a betegség előrehaladásával az inzulinrezisztenciáról beszélünk, azaz az érzékenység romlásáról.

Bármely emberi betegség csökkenti az inzulinérzékenységet. Még akkor is, ha akut légúti vírusfertőzés vagy ételmérgezés diagnosztizálása történik, a beadott hormon adagját meg kell növelni, és néha nagyon jelentősen: legfeljebb 2-szer. Ha a szervezet gyakori glikémiát tapasztal, és a glükóz mennyisége csökken, a hormonra való érzékenység fokozódása lehetséges.

Ha egy személyt 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizáltak, akkor az inzulinérzékenység kissé eltérő jelentést kap. Ez a kifejezés elmagyarázza, hogyan képesek a test szövetei érzékelni a szervezetben előállított saját hormonját. Amikor egy személynek ilyen típusú betegsége van, a fő ellensége túlsúlyos. Emiatt az inzulinérzékenység leginkább romlik.

Az inzulinérzékenység növelésének módjai

A megfelelő inzulinkezelés idővel növeli az inzulinérzékenységet. A gyógyszerek a vércukorszint ingadozását jelentéktelennek teszik, és csökkentik a glikált hemoglobin mennyiségét is. A rendszeres fizikai terhelés elősegíti a folyamat felgyorsítását és a hatás fokozását. A fő dolog nem az, hogy hirtelen hirtelen fellépést lehessen biztosítani, és hogy a testnevelés állandó mérsékelt barát legyen.

Azokban az esetekben, amikor a hormonra való érzékenység a lehető legmagasabb teljesítményre vezethető vissza, a glükóz eltérésének szabályozása nagyon gyorsan végrehajtható. A második típusú cukorbetegségben, amint azt már említettük, segítségre van szüksége a sportra, és arra kell törekednie, hogy a testtömeget állandó ellenőrzés alatt tartsa.

Miután elvégeztük az érzékenységi együttható meghatározását, az endokrinológus a vizsgálatok teljes skálájának elvégzését követően szükségesnek tartja a hormonokkal nem rendelkező gyógyszerek egyesítését a kezeléssel. Ezek célja az inzulinérzékenység növelése, de az önadagolás helyrehozhatatlan kárt okozhat. A cukorbetegek egészsége és jóléte már nagyon sérülékeny állapotban van, és még akkor is, ha az egyensúly megérkezik, az önkezeléssel nagyon könnyű megzavarni.

Az inzulinérzékenység növelésére szolgáló készítmények

Az inzulin-függő embereknek alacsony szénhidráttartalmú étrendet kell követniük. Ezen túlmenően az állandó gyógyszerek szükségessége. Az orvos meghatározza, hogy pontosan ez a gyógyszer lesz. Néha csak tablettákra korlátozódik, de gyakrabban jönnek az injekciók. Sok betegnek be kell tartania ezeket az intézkedéseket az élet során. Az ilyen intézkedések azonban jelentősen javíthatják a beteg állapotát, és lehetővé teszik számára, hogy normális életet éljen.

Bizonyos esetekben ajánlást fog kapni arra, hogy a krómot vagy magnéziumot tartalmazó gyógyszerek egy részét meg kell inni. Emellett a többszörösen telítetlen zsírsavak jó hatással vannak. Az endokrinológus felírhatja azokat a gyógyszereket is, amelyek lehetővé teszik a fogyás folyamatának felgyorsítását, ami néha kritikus a 2-es típusú cukorbetegek számára.

Érzékenységi szabályok

Az inzulinérzékenység növelése érdekében az egyik fő intézkedés a diétás táblázat megfelelő elkészítése. Ez nemcsak a hormonra való érzékenység fokozását segíti elő, hanem a test általános állapotának javítását is lehetővé teszi. Végül is, a megfelelő táplálkozás néha csodákat okozhat. A teljes várt hatás eléréséhez az étrendnek meg kell felelnie néhány egyszerű törvénynek:

Ne tartalmazzon az egyszerű szénhidrátokban gazdag ételeket. Ez a faj majdnem közvetlenül és nagyon gyorsan a vérben van, kezdve a negatív aktivitását. Más szóval, ez cukor és minden édes étel.
Az élelmiszert alkotó zsírnak egészségesnek kell lennie. Ez azt jelenti, hogy ki kell számítani a főzést úgy, hogy a zsíros hal, az avokádó és a dió megjelenjen az asztalon, valamint a halolaj és a mogyoróvaj. Az ételeket olajjal vagy lenolajjal töltheti fel. Mindegyikben telítetlen zsírokat és omega-zsírokat tartalmaznak, amelyek kötődnek az inzulinfüggő szövetekhez és a szervezet által termelt hormonhoz. Ha azonban a fenti termékeket transzzsírokkal helyettesítik, azonnal reagál az inzulinérzékenység csökkenésére. Az egészséges zsíroknak azonban nem szabad túlteljesíteniük az étrendet.
Biztosítani kell, hogy a test sok rostot kapjon. Ebből az elemből az emésztési folyamat sokkal jobb. Egy másik előnyös hatás az, hogy jelenlétében szénhidrátok lassabban felszívódnak. Ez azt jelenti, hogy a vérben lévő inzulinnak sokkal jobb esélye van munkájára. A rostok friss zöldségekben és gyümölcsökben gazdagok. Rendszeres használatuk lehetővé teszi, hogy az emberi testben növelje a vitaminok, a szükséges és egészséges emberek tartalmát, és inzulinfüggőségben szenved.
Nagy mennyiségű fehérjetartalmú étel fogyasztása. Fehérjékben gazdag élelmiszerek: halak, tenger gyümölcsei, csirke, nem növelik a vércukormennyiséget, és segítenek a súly ellenőrzése alatt. Néha cukorbetegség esetén az orvosok a fogyást a fehérje táplálkozás révén ajánlják.

Néhány nappal az új etetési módszer betartása lehetőséget ad arra, hogy a betegek jelentősen javítsák állapotukat. 1,5-2 hónap elteltével a rossz koleszterin helyett jó formát vált ki. Ez a testreakció segít az atherosclerosis kockázatának csökkentésében.

Nincs hatékonyabb módja az inzulinérzékenység növelésének, mint az alacsony szénhidrát diéta élethosszig tartó fenntartása. Ezért nem szabad elhinni, hogy olyan varázslatos reklámszlogeneket hívjanak, amelyek magic tablettát kínálnak, majd a cukorbetegség áthalad, és a test elkezd dolgozni, mint egy óra. Az orvos ajánlásainak cukorbetegség esetén történő betartásának elmulasztása halálos lehet. Ezért a betegeknek meg kell felelniük a megfelelő táplálkozásnak, gyógyszereket és reményt kell adniuk a tudósok fényes vezetőinek. A genetika és a mikrobiológusok már régóta ígéretet tettek arra, hogy forradalmakat hoznak ezen a területen.

Tejfehérje megöli (1. rész)

A túlsúly és az elhízás kezelésének alapja a kalóriabevitel csökkentésére épülő racionális étrend. A zsírok és az könnyen emészthető szénhidrátok azonban az elhízás étrend-terápiájában jelentik a fő szerepet, ezért sok szerző hagyományosan azt javasolja, hogy csökkentsék a magas glikémiás indexű (GI) zsírtartalmú élelmiszerek és szénhidrátok mennyiségét, amelyek gyorsan felszívódnak a gyomor-bélrendszerben. (GIT), ami hozzájárul az inzulin felszabadulásának éles növekedéséhez, miközben növeli a fehérje arányát az étrendben. Az állati fehérjék különböző típusai közül előnyben részesülnek a tejtermékek, amelyek következetesen kedvező hatást gyakorolnak a glükóz szabályozásra, a testtömegre és csökkenti a 2. típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázatát (DM-2). A termékek inzulinszekrécióra gyakorolt hatásának elszámolása kötelező, mivel Most már ismert, hogy az elhízás és annak szövődményeinek kialakulásának és kialakulásának egyik oka az inzulinrezisztencia (IR) és a kompenzáló hyperinsulism, amelynek célja a normál glükóz metabolizmus fenntartása. Az inzulinrezisztenciát és a hiperinsulinémiát gyakran egyszerre figyelték meg, és az emelkedett inzulin koncentráció inzulinrezisztenciát okoz. Ebben az esetben a tejfehérje jelentősebb inzulinválaszot okoz, mint az alacsony GI. Ebből következően arra a következtetésre jutunk, hogy az elhízás kezelésében rendkívül fontos az étrend-terápia által elért szigetelő berendezés terhelésének csökkentése.

Az inzulinrezisztencia a szövetek érzékenységének csökkenése az endogén vagy exogén inzulinra. Az inzulin-függő szövetek közé tartozik az izmok, zsírok és máj. A glükóz csak az inzulin kölcsönhatása után lép be a szövetek sejtjeibe, a receptor tirozin kináz aktiválásával és az inzulin receptor szubsztrát (IRS-1) és más fehérjék foszforilációjával, amelyek a vezikulumokat glükóz transzporter fehérjével (GLUT-4) szállítják az intracelluláris térből a plazmamembránba. Bebizonyosodott, hogy az IR közvetlenül függ az elhízás mértékétől, és túlsúlyos személyeknél diagnosztizálják a diabétesz kezdete előtt. A csökkent inzulin-függő glükóz transzport azt a tényt eredményezi, hogy a hasnyálmirigy növeli az inzulin termelését az inzulinrezisztencia leküzdése és a hyperinsulism kialakulása érdekében. A legtöbb esetben a magas inzulinszint elsődleges tényező, és inzulinrezisztenciát és elhízást eredményez. Például a cukorbetegség kezelésében a vércukorszintek szigorú ellenőrzése jelentős inzulin adagokat igényel, ami fokozatosan növekvő súlyú hyperinsulinémiához vezet, még a kalóriabevitel csökkenésével is. DelPrato és mtsai. kimutatta, hogy a hiperinzulinémia indexálása a fiziológiai koncentrációban 48-72 órán belül normoglikémia körülményei között az inzulinérzékenység csökkenését eredményezi 20-40% -kal az egészséges embereknél.

Az inzulin a zsírszövetben a lipogenezist szabályozó fő hormon, először az acetil-CoA és a HADPH formájú energia beáramlása, amely a zsírsavak szintéziséhez szükséges pentóz-foszfát útvonalon keletkezik. Másodszor, az inzulin aktiválja az acetil-Co-karboxiláz enzimeket, amelyek katalizálják az acetil-CoA átalakulását malonil-kakaóvá, biztosítva a bikarbonikus építőelemeket nagyobb zsírsavak létrehozásához és a zsírsavak szintéziséhez. Harmadszor, a 3-foszfoglicerátból képződött glicerin beáramlása miatt trigliceridek képződnek. Negyedszer, aktiválja a lipoprotein lipáz enzimet. Emellett az inzulin a lipolízis erős inhibitora a májban és a zsírszövetben, mivel képes a hormon-érzékeny lipáz aktivitásának gátlására, és ennek következtében az inzulin csökkenti a vérben lévő zsírsavak mennyiségét.

Az inzulin szekréció sokkal több tényezőt okoz, mint a szénhidrát bevitelre adott glikémiás válasz. Élelmiszerek esetében az inzulin index (AI) fontosabb. Ez az érték, amely az élelmiszertermékre jellemző, az inzulinválasz tekintetében. A fehérjékben gazdag élelmiszerek, különösen a tejfehérjék aránytalanul magasabb inzulintartalmúak (90-98 nagyságrendűek), mint amit a glikémiás reakció (15-30) várható. A randomizált crossover vizsgálat négyféle fehérje hatását hasonlította össze: a savófehérje, a tonhal, a pulyka és a tojás albumin a postprandialis glükózra, az inzulin koncentrációjára és az étvágyra. A fehérjék minden típusa inzulinválaszt okozott a szénhidrátok elhanyagolható mennyisége ellenére, és a legerősebb inzulinváltozás savófehérjét okozott (mindegyik p < 0,001).

Az étrendi fehérjék, mint a glükóz, közvetlenül stimulálhatják az inzulinszekréciót. Az inzulinszekréció stimulálásában azonban nemcsak a tápanyagok kölcsönhatása van a Langerhans-szigetek béta-sejtjével, hanem a bélhormonokkal is. A tejtermékekre adott inzulinválasz korrelál az elágazó láncú esszenciális aminosavak (BCAA) - mint például a leucin, a valin és az izoleucin - tartalmával, különös tekintettel a leucinra, amely két peptid szintézisét indítja el, amelyek közvetlenül kapcsolódnak az endokrin hatáshoz, és glükagonszerű peptidnek nevezik. -1 (GLP-1) és glükóz-függő inzulinotróp polipeptid (HIP). Ezeknek az inkretineknek a szerepe az, hogy csökkentse a vérben keringő glükózszintet az inzulin szekréció stimulálásával, miközben egyidejűleg elnyomja a glukagon felszabadulását, ami csökkenti a glükóz postprandialis növekedését. Az inkretineket egy proglukagon nevű közös prekurzorból állítják elő. A Proglucagon két módon metabolizálódik. A prohormonone-convertase-2 enzim segítségével a hasnyálmirigy alfa-sejtjeiben glükagon képződik. Ugyanakkor a gasztrointesztinális traktusban a GLP-1 és a GLP-2 képződik prohormonone convertase-1 alkalmazásával. A GLP-1-et és a GLP-2-t a túlnyomórészt distalis (jejunum és ileum) belek endokrin részének L-sejtjei termelik. Az ISU egyetlen biológiailag aktív formában válik szét a vékonybél felső részén (duodenális és jejunum) található K-sejtekkel. Kiderült, hogy a proglukagonból két egymással ellentétesen ható anyag képződik: glukagon, amely egy inzulin antagonista, és növeli a glikémiát és az inkretint, ami stimulálja az inzulin szekréciót. A vegyes élelmiszerek bevitelére válaszul választott inzulin körülbelül 60% -a az inkretinek hatásának köszönhető. Mindkét hormon hasonló 5,5 mmol / l glükózkoncentrációjú inzulinotróp hatással rendelkezik.

Az inzulin és az inkrestinek átlagértéke szignifikánsan nagyobb, ha szénhidrát- és fehérjetartalmú ételeket osztunk meg, mint a szénhidrátok vagy a fehérjék külön. A kísérletekben a tejsavó előzetes táplálkozási terhelése, amelyet egy standard magas szénhidrogén-reggeli követett, az inzulin és a GLP-1 105% -kal, illetve 141% -kal nőtt a kontrollhoz képest (250 ml tiszta víz reggeli előtt). Ezzel összhangban a különböző fehérjeforrások másképp befolyásolják a postprandialis vércukorszintet. Ha a fehérje bevitel önmagában nem befolyásolja a glükózszintet, és stabil marad, akkor a leucin, az izoleucin és a valin keveréke drasztikusan megnöveli a glükóz clearance-ét a megnövekedett inzulin okozta étkezési szénhidrát terhelés után. A tejsavófehérje, amely ezekben az aminosavakban gazdag, a leghatékonyabb a vércukor csökkentésében. Ez a hatás bizonyosan a cukorbetegségben szenvedő betegek hiperglikémiájának ellenőrzésének plusz része, de a vér glükózszintjével és annak túlzott mértékével a májban de novo triglicerid képződésének forrása nem reagál.

Több mint 30 évvel ezelőtt az elágazó BCAA-aminosavak és az inzulinrezisztencia kapcsolatát fedezték fel és ismételten megerősítették. Meglepő módon a BCAA aminosavak, nem a lipid anyagcsere, a fő markerek, amelyek leginkább az inzulinérzékenységhez kapcsolódnak, amint azt a metabolikus szindrómában szenvedők és a kínai és ázsiai férfiak viszonylag alacsony testtömegű csoportjai is igazolták. A BCAA emelkedett kiindulási koncentrációja a glükóz tolerancia fokozatos romlásával és a glükózeloszlási index időbeli változásával jár együtt a serdülőkben 2,3 ± 0,6 év utánkövetés után. A Fiehn-vizsgálat kimutatta, hogy a több mint 350 metabolitból származó leucin és valin a DM-2-ben szenvedő afroamerikai nőknél nőtt. 12 év utánkövetés után 189 fejlett cukorbetegségben és 189 emberben, akik nem alakultak ki ugyanolyan súlyban, lipid profilban és más klinikai mutatókban, az öt metabolit a legjelentősebb kapcsolatban állt a jövőbeli cukorbetegség kialakulásával - leucin, izoleucin, valin, fenilalanin és tirozin. Ezek és más eredmények rávilágítanak az aminosav-metabolizmus potenciális kulcsszerepére az inzulinrezisztencia patogenezisében.

A kérdés, hogy a BCAA aminosavak egyszerűen az inzulinrezisztencia markerei, vagy hogy közvetlen résztvevők az inzulinrezisztencia kialakulásában, fokozzák a kutatási érdeklődést. A közbenső vizsgálatok azt mutatták, hogy az aminosavak rövid távú infúziója perifériás inzulinrezisztenciát okoz az egészséges emberekben a glükóz transzport / foszforiláció gátlásával, és ezáltal a glikogén szintézis csökkentésével. A glikogén és a glükóz-6-foszfát intramuszkuláris koncentrációit 13C és 31P NMR spektroszkópiával vizsgáltuk. A plazma aminosavak 2,1-szeres növekedése 25% -kal csökkentette a glükóz-felhasználást (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Ha a rágcsálók aminosav-leucin növelik a glükóz toleranciát, más állatokban és emberekben a leucin csökkenti azt.

A szénhidrát-mennyiség 1% -ának fehérjéből származó egyenértékű energiával való helyettesítése 5% -kal nőtt a cukorbetegség kialakulásának kockázatával, és az állati fehérje 1% -ának helyettesítése növényi fehérjével 18% -kal csökkent a cukorbetegség-2 kockázatával. Ez a társulás a BMI módosítása után is fennállt.

15 g BCAA-aminosav nőknek és 20 g férfiak naponta 3 hónapig történő kijelölése vegán és mindenevő csoportokban csökkentette az inzulinérzékenységet a vegánokban. A mindenevőben az ilyen változásokat nem figyelték meg, ugyanakkor a zsírszövetben a lipogén enzimgének expressziójának növekedéséhez vezetett.

A ProFiMet, egy randomizált kontrollált vizsgálat, megvizsgálta a mérsékelt zsírtartalmú négy izoenergiás táplálkozás hatását, de a fehérje és a gabona tartalmának különbségét a túlsúlyos vagy elhízott és magas cukorbetegségben szenvedő embereknél. Az aminosavak, köztük az elágazó láncok alapszintjét az IR, a zsigeri zsír tömeg és a máj zsíros infiltrációja okozta. A fehérjetartalom csökkenése és a gabona rostok növekedése jelentősen csökkentette az IR-t. Az analitikai modellezés azt mutatta, hogy az aminosavak profiljában bekövetkezett változások korrelálnak a teljes IR és a máj IR-jének 70% -kal és 62% -kal történő változásával. Egy másik hasonló vizsgálat az étrend három típusát (magas fehérje, magas rosttartalmú étrend és vegyes étrend) hasonlította össze az inzulinérzékenység szempontjából. A fehérjékből, szénhidrátokból és rostokból származó energia aránya a következőképpen oszlik meg: 17%, 52% és 14 g (kontroll); 17%, 52% és 43 g (magas száltartalommal); 28%, 43% és 13 g (magas fehérje); 23%, 44% és 26 g (kevert). Az inzulinérzékenység 25% -kal volt magasabb 6 hetes után a magas rosttartalmú étrend-csoportban, mint a magas fehérjetartalmú étrendben.

inzulin

A szervezet szövetei az inzulinérzékenység szerint két típusra oszlanak:

1. inzulinfüggő - kötőszövet, zsíros, izom; a májszövet kevésbé érzékeny az inzulinra;

2. inzulin-független - idegszövet, eritrociták, bél epithelium, vese-tubulusok, herék.

Az inzulin metabolikus hatásai változatosak - a szénhidrátok, lipidek és fehérjék metabolizmusának szabályozása. Általában az inzulin az étkezés után szabadul fel a véráramba, és felgyorsítja az anabolikus folyamatokat: a fehérjék és anyagok szintézise, amelyek az energia tartalékai (glikogén, lipidek). Ez az egyetlen hormon, amely csökkenti a vérben a glükóz koncentrációját.

Az inzulin hatása a szénhidrát anyagcserére:

1. növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükózhoz;

2. indukálja a glükokináz szintézisét, ezáltal felgyorsítva a sejtben a glükóz foszforilációját;

3. növeli a kulcsfontosságú glikolízis enzimek (foszfofruktokináz, piruvát kináz) aktivitását és mennyiségét

4. stimulálja a glikogén szintézisét a glikogén szintáz aktiválásával és csökkenti a glikogén lebontását;

5. gátolja a glükoneogenezist, gátolva a glükoneogenezis kulcs enzimjeinek szintézisét;

6. növeli a pentóz-foszfát út aktivitását.

E folyamatok stimulálásának általános eredménye a vérben a glükóz koncentrációjának csökkenése. A glükóz körülbelül 50% -át használják a glikolízis folyamatában, 30–40% -át lipidekké alakítjuk, és körülbelül 10% -ot a glikogén formájában felhalmozódik.

Az inzulin hatása a lipid anyagcserére:

1. gátolja a zsírszövetben és a májban a lipolízist (a triacil-glicerinek lebontását);

2. serkenti a zsírszövetben a triacil-glicerin szintézisét;

3. aktiválja a zsírsavak szintézisét;

4. gátolja a keton testek szintézisét a májban.

Az inzulin hatása a fehérje metabolizmusára:

1. serkenti az aminosavak transzportját az izmok, a máj sejtjeibe;

2. aktiválja a fehérjék szintézisét a májban, az izmokban, a szívben és csökkenti azok lebontását;

3. serkenti a proliferációt és a sejtek számát a kultúrában, és valószínűleg részt vesz a növekedés szabályozásában in vivo.

Hasnyálmirigy hipofunkció

Elégtelen inzulinszekrécióval kialakul a diabetes mellitus. Kétféle cukorbetegség van: inzulinfüggő (I. típusú) és inzulin-független (II. Típus).

Az inzulin-függő cukorbetegség (a betegek 10% -ában) a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek pusztulása által okozott betegség. Az abszolút inzulinhiány jellemzi.

Az inzulin-függő diabetes mellitus (a betegek 90% -ában) leggyakrabban elhízott emberekben alakul ki. Ennek fő oka az inzulinnal szembeni érzékenység csökkenése, az inzulin-katabolizmus megnövekedett aránya, a hormonkiválasztás diszregulációja. A vér inzulinszintje normális. A betegség kialakulásának kockázati tényezői a genetikai hajlam, az elhízás, a hypodynámia, a stressz.

Cukorbetegség tünetei: hiperglikémia - a vérben a glükóz koncentrációjának növelése; glükózuria - a glükóz kiválasztása a vizeletben; ketonémia - a keton testek vérkoncentrációjának növekedése; ketonuria - a keton testek eltávolítása vizelettel; polyuria - növeli a napi diurézist (átlagosan 3-4 literig).

A keton testek felhalmozódása csökkenti a vér pufferkapacitását, ami acidózishoz vezet. Aktivált katabolikus folyamatok: a fehérjék, lipidek, glikogén lebontása; a vér koncentrációja az aminosavak, zsírsavak, lipoproteinek vérében.

Hasnyálmirigy hiperfunkció

Az inzulinoma a Langerhans-szigetek β-sejtjeinek daganata, amit az inzulin termelésének növekedése, súlyos hypoglykaemia, görcsök, eszméletvesztés kísér. Szélsőséges hipoglikémia esetén halál fordulhat elő. A hiperinzulinizációt glükóz és glükózt (glükagon, adrenalin) növelő glükóz és hormonok beadásával lehet megszüntetni.

Inzulin: az egészség és a hosszú élettartam hormonja

Az élet ökológiája. Egészség: Az inzulin fontos hormon az egészségünkhöz és a hosszú élettartamhoz, valamint a testsúly és a szerkezet szerkezetének (izomnövekedés és a testzsír tömegének csökkenése). Azonban sok olyan mítosz van az inzulinról, amelyek megfelelő tudományos előkészítés nélkül megtévesztik az olvasót. Ezért megpróbálom részletesen és árnyalatokkal megmondani.

Az inzulin az egészség és a hosszú élettartam fontos hormonja, valamint a testsúly és a szerkezet szerkezete (izomnövekedés és a test zsírtömegének csökkenése). Azonban sok olyan mítosz van az inzulinról, amelyek megfelelő tudományos előkészítés nélkül megtévesztik az olvasót. Ezért megpróbálom részletesen és árnyalatokkal megmondani.

Tehát tudjuk, hogy az inzulin hasnyálmirigy hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. Miután megette valamit, az ételből származó szénhidrátokat glükózra bontják (cukor, amelyet a sejtek üzemanyagként használnak). Az inzulin biztosítja, hogy a glükóz a májba, az izmokba és a zsírsejtekbe kerüljön. Amikor a glükóz koncentrációja csökken, az inzulin szint csökken. Általában az inzulinszint csökken, mivel az utolsó étkezés óta körülbelül nyolc óra telt el.

Az inzulin egy buzgó tulajdonos („mindent a házban” - függetlenül attól, hogy hol és hol). Ezért, ha nincs hely kalóriáidhoz, akkor mindent hozzáad. Ezért a táplálkozás és a fizikai aktivitás kronobiológiája nagy jelentőséggel bír.

Az inzulin egyszerre serkenti és elnyomja.

Fontos megérteni, hogy az inzulin kétféle hatással rendelkezik, és bizonyos folyamatok gátlásának képessége ugyanolyan fontos, mint stimuláló hatása. Az inzulin gátló funkciója gyakran sokkal fontosabb, mint az aktiváló vagy stimuláló funkció. Így az inzulin inkább egy forgalomirányító vagy egy forgalmi lámpa, mint egy kereszteződésnél. Segíti a mozgás lassítását és egyszerűsítését. Közlekedési lámpa vagy forgalomirányító nélkül teljes rendetlenség és sok baleset lenne. Ez azt jelenti, hogy a glükoneogenezis, a glikolízis, a proteolízis, a keton testek szintézise és a lipolízis inzulin hiányában nagy sebességgel történne, ellenőrzés nélkül. Mindez hiperglikémiával, ketoacidózissal és halállal járna.

Például a magas inzulin:

stimulálja a fehérjeszintézist
gátolja a zsír hasítását
serkenti a zsír felhalmozódását
glikogén lebontását gátolja

1. Az inzulin segít az izomnövekedésben. Az inzulin stimulálja a fehérjeszintézist a riboszómák termelésének aktiválásával. Ezenkívül az inzulin segít az aminosavaknak az izomrostokba történő átvitelében. Az inzulin aktívan szállít bizonyos aminosavakat az izomsejtekbe. A BCAA-ról van szó. Az elágazó láncú aminosavakat az inzulin „személyesen” szállítja izomsejtekbe. És ez nagyon jó, ha az izomtömeget kívánja építeni.

2. Az inzulin megakadályozza a fehérje-katabolizmust. Az inzulin megakadályozza az izomkárosodást. Bár ez nem nagyon izgalmas, az inzulin antikatabolikus jellege ugyanolyan fontos, mint anabolikus tulajdonságai.

Bárki, aki megérti a pénzügyeket, azt fogja mondani, hogy nem csak mennyi pénzt csinál. Fontos, hogy mennyi pénzt költenek el. Ugyanez igaz az izmokra. Testünk minden nap bizonyos mennyiségű fehérjét szintetizál, és ezzel egyidejűleg elpusztítja a régieket. Függetlenül attól, hogy az idő múlásával sikerül-e izomtömeget szerezni, nem függ a „fiziológiai aritmetikától”. Az izom növeléséhez több fehérjét kell szintetizálnia, mint a katabolizmus során.

3. Az inzulin aktiválja a glikogén szintézist. Az inzulin növeli az enzimek (például a glikogén szintáz) aktivitását, amely stimulálja a glikogén képződését. Ez nagyon fontos, mert segít biztosítani a glükózellátást az izomsejtekben, ezáltal javítva azok teljesítményét és gyógyulását.

4. Az inzulin emelése segíti a teljes érzést és elnyomja az éhséget. Az inzulin az egyik olyan hormon, amely szerepet játszik a telítettségérzet megjelenésében. Például, az inzulin stimuláló fehérje hozzájárult az étvágy csökkenéséhez. Számos tanulmány kimutatta, hogy az inzulin valójában elnyomja az étvágyat.

Inzulin fekete oldal (anyagcsere)

1. Az inzulin blokkolja a hormon receptor lipázt. Az inzulin blokkolja a hormonreceptor lipáz nevű enzimet, amely felelős a zsírszövet lebontásáért. Nyilvánvaló, hogy ez rossz, mert ha a test nem tudja lebontani a tárolt zsírt (triglicerideket) és egy olyan formává alakítani, amely éghető (szabad zsírsavak), akkor nem veszít el súlyt.

2. Az inzulin csökkenti a zsír használatát. Az inzulin (magas inzulin) csökkenti a zsír energiára való felhasználását. Ehelyett segít a szénhidrátok égetésében. Egyszerűen fogalmazva, az inzulin "zsírt takarít meg." Bár ez negatív hatást gyakorol testünk megjelenésére, az ilyen cselekvésnek van értelme, ha emlékeztetünk arra, hogy az inzulin fő funkciója, hogy megszabaduljon a vérben a felesleges glükóztól.

3. Az inzulin növeli a zsírsavszintézist. Az FFA (szabad zsírsavak) az inzulinrezisztencia fő oka! Az inzulin növeli a zsírsavak szintézisét a májban, ami az első lépés a zsír felhalmozódásának folyamatában.

De ez a szénhidrát feleslegességétől is függ - ha a térfogata meghalad egy bizonyos szintet, akkor vagy azonnal égnek vagy glikogénként tárolják. Kétségtelen, hogy az inzulin felesleg az első oka annak, hogy a szervezetben megnövekedett trigliceridszint, zsírok korábban viszonylag biztonságosak.

Akne, korpásodás és seborrhea. Nem vártam? A magasabb inzulin - az intenzívebb lipogenezis, az intenzívebb lipogenezis - minél magasabb a trigliceridszint a vérben, annál magasabb a trigliceridszint a vérben - minél inkább a zsírok válnak ki a szervezetben található faggyúmirigyeken, különösen a fejbőrön és az arcon. Az inzulin hatására a faggyúmirigyek hiperfunkciójáról és hipertrófiájáról beszélünk.

Azok a személyek, akiknek nagyon természetes a sima bőrük, akinek soha nem volt akne vagy akne, ez az inzulin mellékhatása teljesen hiányzik. Azokban a betegekben, akik többé-kevésbé zsíros bőrrel rendelkeznek, akne képesek kialakítani, az inzulin kifejezett akne, a faggyúmirigyek hipertrófiája és a bőrpórusok terjeszkedése okozhat. A nőknél a pattanások gyakran a hiperandrogenizmus egyik jele, melyet hyperinsulinemia és diszlipidémia kísérhet.

4. Az inzulin aktiválja a lipoprotein lipázt. Az inzulin aktiválja a lipoprotein lipáz nevű enzimet. Ha ismeri az orvosi terminológiát, ezt kezdetben az inzulin pozitív jellemzőjének tekintik. Végtére is, a lipáz olyan enzim, amely lebontja a zsírt, ezért miért ne növeli a kötetét?

Emlékezzünk arra, hogy mostanában megvitattuk, hogyan fokozza az inzulin a zsírsavak szintézisét a májban. Miután ezek az extra zsírsavak trigliceridekké alakulnak, azokat a lipoproteinek (például a VLDL fehérjék - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek) vesznek fel a véráramba, és egy helyet keresnek a tárolásra.

Eddig olyan jó, mert a zsírsejtek nem képesek a triglicerideket felszívni. Tehát, bár a vérben elegendő trigliceridszint van, akkor valójában nem halmozódik fel. Amíg a lipoprotein lipáza lejátszódik, az inzulin által aktivált lipoprotein lipáz ezeket a triglicerideket abszorbeálódó zsírsavakká bontja, amelyek gyorsan és egyszerűen felszívódnak a zsírsejtekbe, majd trigliceridekké alakulnak és zsírsejtekben maradnak.

5. Az inzulin gátolja a glikogén használatát.

Inzulin fekete oldal (mint a növekedési hormon)

Krónikusan megnövekedett inzulinszint (inzulinrezisztencia) esetén az inzulin egyéb fekete oldalai kiemelkednek. A túlzott inzulin megzavarja más hormonok normális működését, gátolja a növekedési hormonot. Természetesen az inzulin a gyermekek teljes növekedésének egyik motorja. De a felnőtteknél a felesleg közelíti az idő előtti öregedést.

1. A felesleges inzulin elpusztítja az artériákat.

A túlzott inzulin eltömődött artériákat okoz, mert serkenti a simaizomszövet növekedését az edények körül. Az ilyen sejtek szaporodása nagyon fontos szerepet játszik az atherosclerosis kialakulásában, amikor koleszterin plakkok felhalmozódnak, az artériák szűkülnek és csökken a véráramlás. Ezenkívül az inzulin befolyásolja a trombus oldódási rendszer munkáját, növelve a plazminogén aktivátor inhibitor-1 szintjét. Így stimulálódik a vérrögök képződése, amelyek elzárják az artériákat.

2 Az inzulin növeli a vérnyomást.

Ha magas vérnyomása van, 50% -os esély van arra, hogy inzulinrezisztenciát szenved és túl sok a véráramban. Pontosan azt, hogy az inzulin milyen hatással van a vérnyomásra, még nem ismert. Az inzulin önmagában közvetlen értágító hatással rendelkezik. Normális embereknél az inzulin fiziológiás dózisainak beadása hypoglykaemia hiányában a vérnyomás növekedése helyett vazodilatációt okoz. Azonban az inzulinrezisztencia körülményei között a szimpatikus idegrendszer hiperaktivációja az artériás hipertónia megjelenéséhez vezet a szív, a vérerek és a vesék szimpatikus stimulációja következtében.

3. Az inzulin stimulálja a rákos daganatok növekedését.

Az inzulin egy növekedési hormon, és feleslege megnövelheti a sejtek proliferációját és a tumorokat. A túlsúlyos embereknél több inzulint termelnek, mert ez túlzott mértékű inzulin, amely elhízást okoz, így nagyobb valószínűséggel alakulnak ki rákos daganatok, mint a normális testsúlyúak. A magas növekedésű emberek is fokozott inzulintermeléssel rendelkeznek (annál nagyobb a növekedés, annál több inzulin), így a rákos megbetegedés kockázata magasabb. Ezek statisztikák és jól ismert tények.

Másrészt, ha csökkenti az inzulin termelését a szervezetben, a rákos daganatok kialakulásának kockázata is csökken. Az állatkísérletek során azt találták, hogy az élelmiszerek hosszabb ideig tartó rendszeres megszakítása is csökkenti a rák kialakulásának kockázatát, még akkor is, ha az állatok étrendjének összes kalóriája nem csökken, vagyis ezek után a szünetek után enni kell. Ezekben a kísérletekben azt találták, hogy a ritka ételek a vér inzulinszintjének állandó és tartós csökkenéséhez vezetnek.

4. A hiperinsulinemia stimulálja a krónikus gyulladást.

A hiperinzulinémia stimulálja az arachidonsav képződését, amely ezután a PG-E2 stimuláló gyulladássá válik, és a testben a gyulladás mennyisége drámai módon nő. Az inzulin vagy a hyperinsulinemia krónikusan magas szintje alacsony adiponektinszintet is okoz, és ez probléma, mert növeli az inzulinrezisztenciát és a gyulladást.

Az adiponektin egy zsírhormon, amely támogatja a normális inzulinérzékenységet, megakadályozza a cukorbetegség kialakulását, és csökkenti a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Az adiponektin fontos szerepet játszik az energiaszabályozásban, valamint a lipid és szénhidrát anyagcserében, csökkentve a glükóz és a lipidek szintjét, növelve az inzulinérzékenységet és gyulladáscsökkentő hatással. Az elhízott embereknél (különösen a hasi elhízásban) az adiponectin napi szekréciója csökkent a nap folyamán.

Inzulin krónikológia.

Az inzulin megfelelő működésének megértéséhez figyelembe kell venni:

1. Bazális inzulinszint (az inzulinérzékenységtől függően)
2. Élelmiszer inzulin (élelmiszermennyiség és inzulin index).
3. Az étkezések száma és az azok közötti időközök.

Ha például naponta háromszor eszik, és megtartja az étkezések közötti intervallumokat, akkor a lipogenezis és a lipolízis egyensúlyba kerül. Ez egy nagyon durva gráf, ahol a zöld terület az étkezés által kiváltott lipogenezist képviseli. A kék terület pedig az étkezés és az alvás közötti lipolízist mutatja.

Magas inzulinszint emelkedés az étellel jó. Ez jó, mert lehetővé teszi a vércukorszint hatékony ellenőrzését. Az inzulincsúcsok biztosítják a fontos élettani folyamatok normális áramlását.

Snackelés és zsírégetés

Megállapítást nyert, hogy ez az első fázis károsodott a csökkent glükóz toleranciában (azoknál az embereknél, akiknek a vércukorszintje a normálisnál magasabb étkezés után emelkedik, és az éhomi vércukorszint magasabb, de nincs cukorbetegség). Például az inzulin-válasz korrelál az elágazó láncú aminosavak, például a leucin, a valin és az izoleucin tartalmával. Például a leucin stimulálja a hasnyálmirigyet inzulin előállítására.

Az első, gyors fázis általában nincs jelen a 2. típusú cukorbetegségben.

A második fázis folytatódik, míg a vérben glükóz inger van. Ez azt jelenti, hogy először a már rendelkezésre álló inzulin szabadul fel, és további termelődik (az inzulint a b-sejt szekretálja a prekurzorból - proinsulinból). Az inzulin-válasz gyors fázisának helyreállítása javítja a cukorbetegek vércukorszintjének szabályozását: az inzulinszint gyors növekedése önmagában nem rossz.

Az snackelés és a chunking nagyon negatív hatással van az inzulin szabályozásra. Válaszul a harapnivalókra az inzulin 2-3 perc múlva felszáll, és 30-40 perc alatt visszatér a normál értékre.

A grafikonon a felső nyilak jelzik az étkezés vagy a harapnivalók kezdetének időpontját. Az inzulinszint napi ingadozásai a felső grafikonon jelennek meg, és a cukor ingadozások az alsó gráfban. Mint látható, az inzulinhullám, miután az egyik harapás (S) eléri a szinte azonos magasságot, mint a teljes étkezés után (M). De az inzulinhullám egy másik snack után (LS) olyan magas, hogy még magasabb, mint az összes többi (esti-éjszakai snack!)

Egereken végzett kísérletek során azt találták, hogy ha minden második napot táplálnak, hosszabb ideig élnek, és nem fognak megbetegedni. Ha az egereket életük 24 órájában egymás után nem etetik, és a következő 24 órában ételeket adnak a szemétnek, a napi 3-szor naponta táplált egerekhez viszonyítva, először nem fogynak el, enni amikor van étel, másodszor, soha nem fognak megbetegedni, és harmadszor, másfélszer hosszabb ideig élnek, mint az egerek, akik rendszeresen naponta háromszor eszik. Ezt a tényt egyszerűen megmagyarázzák - a ritkábban eső egerek kevesebb inzulint bocsátanak ki, mint a gyakran eszik. Kérjük, vegye figyelembe, hogy kevésbé van - nem jelent kevesebbet, mert a kalóriák számában nincs különbség, ezek és más egerek súlya ugyanaz.

Inzulin és stressz.

Ha vannak olyan anyagok, amelyek stimulálják az inzulin felszabadulását, akkor vannak olyan anyagok, amelyek gátolják ezt a felszabadulást. Ezek az anyagok közé tartoznak a kontrasztos hormonok. Az egyik legerősebb a mellékvesekéreg hormonjai, amelyek a szimpatikus idegrendszerben - adrenalin és norepinefrin - közvetítők.

Tudja, hogy ezek a hormonok? Ezek olyan hormonok, amelyek megmentenek minket életünkben. Akut stressz alatt kiemelkednek az egész test mozgósítása. Az egyik tulajdonságuk a vércukorszint emelkedése, ami fontos feltétele annak, hogy a szervezet túlélje a stresszt.

Ez magyarázza a stressz hyperglykaemiát, amely az életveszély eltűnése után megy végbe. Egy olyan betegségben, mint a feokromocitoma, ezeknek a hormonoknak a feleslege szintetizálódik, amelyek hasonló hatással rendelkeznek. Ezért ebben a betegségben a diabetes mellitus nagyon gyakran alakul ki. A stresszhormonok közé tartoznak a glükokortikoidok - a mellékvesekéreg hormonok, amelyek leghíresebb képviselője a kortizol.

Inzulin és öregedés.

Az alacsony inzulinszint a jó egészséghez kapcsolódik, és az alacsony inzulinérzékenység a rosszakhoz kapcsolódik.

Amint az a közelmúltban kijelentette: paradoxnak látszik, hogy az inzulinjelek / IGF-1 gyengülése meghosszabbítja az életet (alacsony a vérszintje), de az inzulinrezisztencia (rezisztencia) a 2. típusú diabéteszhez vezet. Az igazi paradoxon az, hogy az emlősök esetében az alacsony inzulinszint jó egészséghez kapcsolódik, és az inzulinra adott gyengébb válasz rossz. A TOR által indított kvázi program elmélete adja a választ. Az inzulin és az IGF-1 aktiválja a TOR-t. Így az inzulinjelek / IGF-1 csillapítása csökkenti a TOR aktivitást, és ezáltal lassítja az öregedést.

Az inzulinrezisztencia a megnövekedett TOR aktivitás megnyilvánulása, mivel a túlzottan aktív TOR inzulinrezisztenciát okoz. Tehát mindkét esetben a megnövekedett TOR-aktivitás mindent elkövet: mindez az inzulin okozta, vagy az inzulinrezisztencia formájában jelentkezik.

Az alacsony inzulin „jó egészség”, és a gyengült inzulin-jel „rossz az egészségre”. (B) Tekintettel a TOR-re, nincs paradoxon. A hiperaktív TOR a megnövekedett inzulinszint eredménye, és az inzulin-jel csökkenése a TOR hiperaktivitásnak köszönhető. Mindkét esetben a TOR hiperaktivitás „egészségtelen”

Inzulinérzékenység.

Minél magasabb az inzulin mennyisége a vérben (átlagos), annál gyakrabban szabadul fel és hosszabb ideig tart, annál rosszabb az inzulinérzékenység. A receptorok koncentrációja a sejtfelszínen (és ezek közé tartoznak az inzulin receptorok) többek között a vérben lévő hormonok szintjétől függ. Ha ez a szint jelentősen és hosszú ideig növekszik, a megfelelő hormon receptorok száma csökken, azaz a receptorok száma csökken. valójában csökken a sejt érzékenysége a vérben lévő felesleges hormonhoz képest. És fordítva.

Megállapították, hogy az inzulinra gyakorolt érzékenység 40% -kal csökken, ha a testtömeg 35-40% -kal haladja meg a normát. Az inzulinérzékenység viszont nagyon jó. Ebben az esetben a sejtek - különösen az izomsejtek - jól reagálnak még egy kis mennyiségű inzulinra is.

És ennek megfelelően elég sok inzulinra van szükség ahhoz, hogy anabolikus állapotba fordítsuk őket. Olyan magas inzulinérzékenység, amit keresünk. Ez az inzulinérzékenység határozza meg a testben a zsír és az izmok arányát, különösen azokban az időkben, amikor a súlygyarapodás vagy a súlyvesztés.

Ha a testtömeg növelésekor érzékenyebb az inzulinra, akkor több izomhoz jut, mint a zsír. Például az inzulin szokásos érzékenységével 0,5 kg izomtömeget nyerhet egy kilogramm zsírra, azaz az arány 1: 2 lesz. A megnövekedett érzékenységgel 1 kg izomtömeget nyerhet minden zsír kilogrammra. Vagy még jobb.

A fizikai aktivitás a legfontosabb tényező a normális inzulinérzékenység fenntartásában. Az ülő életmód és a hatalmi aktivitás hiánya erős csapást okoz.

Érdekes lesz számodra:

Következtetés.

1. Célunk: alacsony bazális inzulin és jó érzékenység.

2. Ez elérhető: 2-3 étkezés naponta. Ideális esetben - kettő. Minden snack és szelet hiánya

3. A stresszszintek normalizálása (távolítsa el a nem élelmiszer-inzulin triggereket).

4. Ne enni a magas szénhidráttartalmú ételeket megfelelő fizikai aktivitás nélkül.