Az atherosclerosis kezelésének jellemzői a cukorbetegség diagnózisával

• Termékek

Az endokrin patológia negatív tényező lehet az érrendszer egészségében. A szénhidrát anyagcseréjének megzavarása a vércukorszint növekedésével többféle sérüléshez vezet a különböző szervek kis artériáiban. Ha az atherosclerosis cukorbetegségben jelentkezik, a kezelés sokkal több erőfeszítést igényel, és a teljes gyógyulás prognózisa nagyon kétséges. A leginkább kedvezőtlen a cukorbetegség trófiai szövődményei.

A diabéteszes érrendszeri betegségek formái

A cukor anyagcseréjének megsértésének minden bonyolult változata elsősorban a kis artériák (diabéteszes mikroangiopátia) vereségéhez vezet. Ezután lehetségesek a közepes kaliberű (makroangiopátia) artériákban bekövetkező változások. Az utóbbi esetben az ateroszklerózis az elzáródás alapjává válik. Az atherogenezis oka az alábbi tényezők:

• anyagcsere rendellenességek (lipidek és szénhidrátok);
• patológiás változások a véralvadási rendszerben;
• a vaszkuláris nyomás növelésére való hajlam.

Mindezek a problémák mindig atherosclerosis esetén fordulnak elő, így a diabetes mellitus jelentősen súlyosbítja a vérerek patológiáját, hozzájárulva az atheroscleroticus betegség gyors előrehaladásához.

A diabéteszes makroangiopátia leggyakoribb formái a következők:

• a szívkoszorúér-infarktus fokozott kockázatával járó koszorúér-ateroszklerózis;
• agyi agyvérzéssel járó agyi patológiák patológiája;
• az alsó végtagok artériáinak kombinált károsodása nem gyógyító trófiai fekélyek kialakulásával;
• diabéteszes nefropátia vesebetériás betegséggel.

Bármely patológiás variáns kezelése integrált megközelítést igényel, és az endokrinológus és a vaszkuláris sebész kötelező bevonása a terápiába. Az atherosclerosis elleni diabétesz legfontosabb terápiás tényezője a stabil vércukorszint fenntartása.

Az atherosclerosis és a cukorbetegség kombinációjának jellemzői

A cukorbetegség legkedvezőtlenebb hatása a koszorúerekre. A diabetes mellitusban az ateroszklerotikus betegség a következő szívbetegségekhez vezet:

• atipikus áramló miokardiális infarktus, amikor egy személynek nincs fájdalmas szindróma;
• súlyos szívelégtelenség nagyon gyorsan fejlődik;
• súlyos kardiomiopátia, dilatált szívbetegségekkel, a szívkoszorúérek mikroangiopátia és stenozáló ateroszklerózisa miatt.

A cukorbetegség alsó végtagjainak érrendszeri változásai a következő szövődményeket jelentik:

• trófiai rosszul gyógyító fekélyek a lábak bőrén;
• száraz ujjak;
• másodlagos fertőzés a bőrön és a körmökön (mycose, felon).

Rendkívül fontos, hogy megakadályozzuk ezeket a bonyolult pillanatokat, mert ezeknek a feltételeknek a kezelése nagyon nehéz. Ez különösen igaz a szív patológiájára, amikor a szívbetegek magas hirtelen halálozási kockázatú ateroszklerózisa gyorsan kialakul egy diabetes mellitusban szenvedő személyben.

Komplikációk kezelése

A cukorbetegség bármely típusának fő terápiás tényezője a vér glükózkoncentrációjának stabilitása. Nagyon fontos, hogy elkerüljük az ugrásokkal vagy éles cseppekkel járó cukor ingadozásait. Az atherosclerosisban szenvedő cukorbetegséggel kombinálva az alábbi kezelési lehetőségeket kell használnia:

• étrend a szénhidrátok, zsírok, koleszterin korlátozásával;
• a vérnyomás és a testsúly ellenőrzése az elhízás megelőzésével;
• az orvos által előírt inzulinterápia használata;
• tüneti kezelés.

A koszorúér-érrendszer ateroszklerózisában kardiológusnak kell figyelnie, és szívelégtelenség kezelésére kell kezelnie. EKG-monitorozás és echokardiográfia szükséges. A legfontosabb dolog az, hogy időben észleljük a preinfarktust, és elkezdjük a sürgősségi terápiát.

A cukorbetegség hozzájárul az agyi erek ateroszklerotikus károsodásához, melyet a vaszkuláris patológia által okozott különböző neurológiai szindrómák jelennek meg. A leginkább érintett a látvány (diabetikus retinopátia) és a szellemi funkciók.

Ellenőrzött cukorbetegség esetén szinte mindig előfordulnak trófikus lábfekélyek. Azonnali kezelés segít megelőzni ezt a kellemetlen szövődményt. Ha fekélyek és gangrének jelennek meg, szükséges az érsebész kezelése. A bőrgyógyász kötelező konzultációjára van szükség: a lábak és a körmök gombás fertőzéseinek kezelése szükséges.

A magas vércukorszint negatívan befolyásolja az erek állapotát, ami ateroszklerózist okoz. A vaszkuláris patológia bonyolult és nem komplex variánsainak kezelését a glükózszint normál értékekhez való kötelező korrekciójával együtt kell elvégezni.

Atherosclerosis és 2-es típusú diabetes mellitus: kezelés

Az ateroszklerózis egy patológiai folyamat, amelynek patogenetikai megnyilvánulása a vaszkuláris endothelium ateroszklerotikus léziója.

Ennek a betegségnek a morfológiai megnyilvánulása a koleszterin és az aterogén lipoproteinek lerakódása az artériás edények belső falán, a plakk fokozatos megsemmisítésével.

Klinikai kép

Mit mondanak az orvosok a magas vérnyomásról

Sok éven át kezeltem a magas vérnyomást. A statisztikák szerint az esetek 89% -ában a magas vérnyomás a szívroham vagy a stroke és egy személy halálával zárul. A betegek kb. Kétharmada most hal meg a betegség első 5 évében.

A következő tény az, hogy a nyomást le lehet rúgni és szükségessé kell tenni, de ez nem gyógyítja meg a betegséget. Az Egészségügyi Minisztérium által a hipertónia kezelésére hivatalosan ajánlott és a kardiológusok által a munkájuk során alkalmazott gyógyszer a NORMIO. A gyógyszer befolyásolja a betegség okát, lehetővé téve, hogy teljesen megszabaduljon a magas vérnyomásból. Sőt, a szövetségi program keretében az Orosz Föderáció minden lakója ingyenesen kaphatja meg.

A betegség az endothelium folyamatában nagy és kis edényeket tartalmaz.

Nagyon gyakran a cukorbetegség ateroszklerózissal jár. Így a diabetes mellitusban az atherosclerosis egy kapcsolódó folyamat.

A 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeknél leggyakrabban ateroszklerotikus érrendszeri károsodást figyeltek meg, mivel a zavaros glükóz anyagcsere mellett zavarják a vér lipid spektrumát. A lipid anyagcsere a beteg életkorával, nemével, hormonális és életmódjával kapcsolatos folyamat.

A diszlipidémia komplikálja a cukorbetegség klasszikus lefolyását, emellett a betegség progresszióját indukálja.

Betegségfejlesztési mechanizmus

Az ateroszklerózis endoteliális falának károsodását stádiumos betegségek jellemzik.

Az artériás endothelium érzékeny az atheromatous rendellenességekre.

A patológiás folyamat következő morfológiai szakaszai különböztethetők meg:

1. Dolipid színpad. Ebben az időszakban nincs szubjektív tünet, de a laboratóriumi adatokban specifikus változások figyelhetők meg.
2. A lipid lerakódások. Ebben a szakaszban a koleszterin az endothélium hibájának helyén kerül elhelyezésre.
3. Szubsztrát szklerózis. Ebben a szakaszban a csírázás a durva rostos szöveten keresztül történik. Ebben az időszakban a plakk sűrű és szorosan kötődik az endotheliumhoz.
4. Atheromatous időszak.
5. Kalcifikációs oktatás.

A súlyos diabetes mellitusban a szisztémás ateroszklerózis patogenezisét számos jellemző jellemzi.

Általában a vér az érfalban bizonyos nyomás alatt mozog, függetlenül a légköri paraméterektől. A vér kitölti az összes edényt, a legkisebb kapillárisig. Ennek a jelenségnek köszönhetően a test minden szövete O2-vel van felszerelve.

A vörösvértestek egy speciális fehérjét - hemoglobint tartalmaznak, amely az oxigénhez viszonyított szállítási tulajdonságokkal rendelkezik.

A plazmában lévő elemek biokémiai arányának megsértése, valamint az általános vérvizsgálat esetén a lipidspektrum megsértése alakul ki. Először is, a fehérjék, a szénhidrátbázisok és a lipidek aránya változik.

A plazmában a szabad koleszterin dominál, az atherogén és nem atherogén lipoproteinek disszociációja következik be. Az anti-atherogén elemek szintje csökken, és a rosszindulatú komponensek nőnek.

Az ilyen disszociáció a lipidspektrumban a látens ateroszklerózis ideje alatt következik be. Megfelelő felhalmozódás esetén a szubsztrát az atherosclerosis - a plakk - fő kóros kapcsolata.

Hosszú ideig az endothelium ateroszklerotikus sérülése tünetmentes. De egy idő elteltével a plakk felszínén szétválik, amelybe a vérlemezkék lerakódnak. Ezt követően a betegség elkezd fejlődni, és ezzel egyidejűleg kialakul az érintett edényben szállított szövetek ischaemiája.

Tehát egy atherosclerotikus trombus keletkezik, amely súlyos patológia kialakulását okozhatja.

Az atherosclerosis etiológiája a cukorbetegségben

A vaszkuláris ateroszklerózis és a 2. típusú cukorbetegség speciális patogenetikai kapcsolattal rendelkezik.

Az atherosclerosis hatása a cukorbetegségre

Az ateroszklerózis egy olyan betegség, amely a vaszkuláris falon a zsíros anyagok patológiás lerakódásával jár, a kötőszöveti lerakódás helyének fokozatos csírázásával. A betegség neve két latin gyökérből származik: „ateros” - zsír és „szklerózis” - szilárd. A betegség főként nagyméretű edények falát érinti. Ez különösen igaz a 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegekre. A lipid zsír anyagcseréje elveszíti intenzitását az életkorral. A cukorbetegség súlyosbítja ezt a folyamatot. A zsír, amely nem felszívódik, és nem hozott ki a testből, elkezd lerakódni a belső vaszkuláris falon - az endotheliumban.

Az atherosclerosis mechanizmusa

Az ateroszklerózis vaszkuláris falának sérülése fokozatosan történik. A kis és nagy edények falai ateroszklerotikus változásoknak vannak kitéve. Először is, a nagy hajók endotéliumán különböző tényezők (stressz, emelkedett lipidszintek, glükóz, koleszterin) hatása alatt, kisebb repedések esetén jelentkeznek.

A zsírok, a koleszterin állandóan jelen vannak a véráramban, és fokozatosan ebben a helyszínen helyezkednek el az edény belső falán lévő érdességhez. A koleszterin lepedék képződik, ami idővel növekszik, fokozatosan csökkenti a véráramlást.

Ezután kis kapillárisok kapcsolódnak a nagy nagy edények sérüléséhez. Az érintett szervnek vagy a testrésznek a vérellátása észrevehetően romlik, a szövetek oxigén éhezésének tünetei megjelennek, és a szerv működését akadályozzák.

A cukorbetegség ateroszklerózisának okai

Az ateroszklerózis „fiatalodásának” oka, a tudósok több tényezőt is látnak.

1. A mindennapi edzés szintjének csökkentése.
2. A táplálkozás változásai a zsírok, szénhidrátok, beleértve a mesterséges eredetű táplálkozás növekedését is.
3. A stressz, az érzelmi stressz, az élet ritmusának növekedése.
4. A fiatalok számának növekedése a lipid anyagcsere rendellenességek, endokrin betegségek, köztük a cukorbetegségben szenvedő betegek körében.

Cukorbetegség esetén a fent felsorolt ​​okok kiegészítik az e betegségre jellemző tényezőket.

1. Az elégtelen mennyiségű inzulin a zsír metabolizmusához vezet.
2. A vaszkuláris fal glükózra való toleranciájának csökkentése, növelve annak törékenységét.
3. Az alapbetegség időtartama és súlyossága.
4. Milyen jól fejeződött ki a cukorbetegségben szenvedő beteg állapota.

Cukorbetegség atherosclerosis tünetei

A kis és nagy erek ateroszklerózisát az érintett szerv működésének csökkenése jellemzi. Cukorbetegségben a szív, az alsó végtagok és az agyi artériás erek ateroszklerotikus változásoknak vannak kitéve. Az ateroszklerózis tünetei a sérülések súlyossága, domináns lokalizációja.

Átlagosan a szívizominfarktus, az agyi agyvérzés (agyvérzés), az ateroszklerotikus cardiosclerosis incidenciája 30–42% -kal magasabb, mint a nem cukorbetegeknél. A betegség súlyossága sokkal magasabb, a kezelés lassú eredményt ad. A diabétesz rehabilitációs ideje hosszabb, és komplikációk lehetségesek.

Az alsó végtagok ateroszklerózisának nagyon jellegzetes tünetei a cukorbetegségben. Először megjelenik:

• nem állandó (úgynevezett időszakos) sértés;
• fájdalom járás közben, néha nyugalomban;
• zsibbadás érzése;
• libabőrök;
• enyhe viszketés és egyéb paresztézia.

Először halványsá válik a bőr, majd a jellemző kékes szín, a bőr hőmérséklete az érintett végtagban csökken. A pulzálás azonnal csökken abban a helyen, ahol az impulzust nagy edényeken (az ágyékban, a poplitealis hajtásban), majd az alsó lábszáron vizsgálják.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisában a szövetek vérellátásának folyamatos csökkenése a sérült bőrfelületek megjelenéséhez vezet. Trófiai fekélyek jelennek meg - nem gyógyító sebek, amelyek kezelése nagyon nehéz az atherosclerosis miatt és a megemelkedett vércukorszint miatt.

Gyakran az atherosclerosis gangrenikus szövődményekhez vezet. Az alsó végtagok gangrénjének kezelése álló körülmények között történik.

Az agyi vérellátás zavarai gyakori tünetekként jelennek meg, így a központi idegrendszer helyi sérülése lehet. Gyakori tünetek a következők:

• szédülés;
• álmosság;
• Csökkent teljesítmény;
• Irritabilitás, néha nagyon kifejezett;
• Az idegrendszer rugalmassága.

A helyi agykárosodás tünetei az edény elzáródásának helyétől függenek. Ez a hallás, a látás, a nyugalmi állapot, a mozgási zavarok romlása lehet.

A diabetes mellitusban az ateroszklerotikus elváltozások egyaránt érzékenyek a férfiakra és a nőkre. A betegség aktív fázisa fiatal korban kezdődik, az ateroszklerózis gyorsul, az ilyen betegeknél rosszabb.

Ezért különösen fontos a diabetes mellitusban szenvedő betegek korai felismerése és helyes kezelése.

kezelés

Az atheroscleroticus patológiák kezelését a cukorbetegség diagnózisában az alábbi pozíciókhoz kell rendelni.

1. Megfelelő hipoglikémiás terápia. Az orális gyógyszerek megfelelő kiválasztása vagy az inzulin adagolása biztosítja a vérben a glükóz normális szintjét, és megakadályozza az érfal endothelfalának károsodását.
2. Az elhízás elleni küzdelem, az étrend és az étrend normalizálása. A lipidek szintjének csökkentésével a koleszterin minimálisra csökkenti a véredények falán lévő zsírlerakódást.
3. A hipertóniás állapotok kezelése, a vérnyomás-mutatók stabilizálása normál szinten. A kezelés ezen aspektusa enyhíti a szív, a vese és az agy további terheit.
4. A rossz szokások elutasítása: dohányzás, alkoholfogyasztás, fizikai terápia kijelölése, a jövőben aktív életmód.

A terápiás intézkedéseknek átfogóaknak kell lenniük, és nemcsak az alapbetegség kezelésére - a cukorbetegségre, hanem az ateroszklerózis megelőzésére is, ha nincsenek tünetek, a meglévő ateroszklerotikus változások kezelése.

Cukorbetegség atherosclerosis

A vaszkuláris rendellenességek a cukorbetegségben

Ha több évig fennáll a cukorbetegség, gyakran kialakulnak érrendszeri betegségek, amelyek nagy és kis edényeket és miokardiát tartalmaznak. A változások egy része közvetlenül kapcsolódik a cukorbetegségre jellemző metabolikus zavarokhoz, és hozzájárul a korábbi felismeréshez és a súlyosabb folyamathoz.

A leggyakoribb elváltozások az ateroszklerózis, az alsó végtagok és az agyi tartályok a leggyakoribb érrendszeri változások a cukorbetegségben. A cukorbetegségben az atherosclerosis megnövekedett és súlyosbodó oka a lipid anyagcsere megsértése, az inzulin hiánya a szövetekben, a lipidszintézis főként a koleszterin képződése felé vezet. Az atherosclerosis kialakulása szintén hozzájárul a magas zsírtartalmú étrendhez. Az atherosclerosis kialakulása bizonyos mértékig függ a cukorbetegség korától, súlyosságától és kompenzációs fokától.

A stenokardia, a miokardiális infarktus és az ateroszklerotikus cardiosclerosis klinikája nem rendelkezik sajátosságokkal a cukorbetegeknél. Ezeknek a szívbetegségeknek a gyakorisága diabéteszben jelentősen megnőtt. Tehát a szívizominfarktus, a szívelégtelenségben szenvedő kardioszklerózis, valamint a cerebrális vérzés a cukorbetegek felének halálát okozza, míg a többi ember esetében 20-25%. A szívkoszorúér-betegség kétszer gyakrabban fordul elő a cukorbetegeknél és háromszor nagyobb a nőknél, mint a nem cukorbetegeknél. A myocardialis infarktus általában súlyos, így az átadását követő két hónapon belül a cukorbetegek 42% -a meghal, szemben a cukorbetegek 20% -ával.

Miokardiális infarktus esetén az esetek 42% -ában a cukorbetegek körében előforduló glükóz tolerancia csökkenése tapasztalható azokban az emberekben, akiknél a családban nincs diabeteses beteg. Abban az esetben, ha a diabétesz típusú tolerancia túllépése több mint 2 hétig tart, akkor azt a cukorbetegség megnyilvánulásának kell tekinteni. Ha az ilyen változások idővel haladnak át, akkor ezeket a betegeket figyelembe kell venni és megfigyelni kell, mint a látens cukorbetegség gyanúját.

Ha cukorbetegségben szenvedő betegben myocardialis infarktus következett be, a diabetes lefolyása gyakran súlyos, hiperglikémia és glikozuria növekedés, a ketózis megjelenése, az inzulinszükséglet növekedése, sőt akár az inzulinrezisztencia is kialakulhat.

A cukorbetegségben az agy ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozásainak gyakorisága, amely a változások fókuszos és diffúz jellegével együtt klinikailag előfordul, szintén nő.

A cukorbetegség nagyon fontos szövődménye a perifériás artériák ateroszklerotikus sérülése, különösen az alsó végtagok edényei. A leggyakrabban érintett személyek 40 évesnél idősebbek, különösen 50 év. A 40–49 éves diabéteszes betegeknél a gangrén 156-szor gyakrabban fordul elő, 50–59 éves betegeknél 85-szer gyakrabban, 60–69 éves betegeknél 53-szor gyakrabban, mint a cukorbetegeknél. A legtöbb esetben nagy hajók érintettek.

Fontos megjegyezni, hogy az alsó végtagok edényeinek arterioszklerotikus sérülése gyakran nagyon enyhe cukorbetegség esetén is jelentkezik. Általában az 50 évnél idősebb személyeknél alakul ki. Az alsó végtagok edényeinek sérülése szakaszos claudáció, fájdalom, paresztézia, zsibbadás. A lábak hidegnek tűnnek, halványak. További progresszióval a bőr atrófiái, az érintett bőr kékes-lila színűvé válik. Már az első klinikai tüneteknél az impulzust nem határozzuk meg. A folyamat további fejlődésével a trófikus változások alakulnak ki - a bőr integritásának nem gyógyító zavarai, majd a mélyebb szövetek a gangrén kialakulásával. A gangrén gyakran a sérülés (mechanikai, termikus stb.) És gyakran a tyúkszemek területén következik be.

A száraz gangrén néha kedvezően zárulhat a nekrotikus szövet elhatárolásával és elutasításával. A fertőzés tapadásakor a száraz gangrén nedves lehet. Ugyanakkor olyan fertőzés jelei vannak, mint láz, neutrofil leukocitózis, gyorsított ESR. Az általános mérgezés tünetei alakulnak ki.

A felső végtagok edényeinek vereségét ritkán észlelik. A vaszkuláris elváltozások következtében a gangrén ritkán terjed nagyon. A térd fölött a gangrén csak a diabeteses betegek 7% -ában terjed, míg a cukorbetegség nélküli gangrénában szenvedő betegek esetében 50%, mivel az utóbbi gangrén nagyrészt a nagyobb hajók veresége miatt következik be.

A mikroangiopátia prevalenciája a cukorbetegségben gyenge feltételeket teremt a biztosítékok terjesztéséhez. Általában perifériás érrendszeri sérülés jelenlétében más vaszkuláris területek kis edényei sérülnek.

A magas vérnyomás gyakran jelen van. Nehéz azonban eldönteni, hogy a diabeteses hipertónia gyakorisága meghaladja-e az eloszlás korát. Súlyos cukorbetegségben szenvedő betegek, akiknek acidózisa van, hajlamosak hipotenzió kialakulására.

A cukorbetegségben szenvedő hajók sérülése. Cukorbetegség atherosclerosis

A különböző kaliberű vaszkuláris elváltozások patogenezise nyilvánvalóan nem azonos. A cukorbetegség minden vaszkuláris elváltozása három típusra csökkenthető: 1) a nagy artériák, leggyakrabban a koszorúér elváltozásai, és a végtagok edényei az atheroscleroticus eljárással; 2) változások kismedencékben - arteriolák (különösen vese) arterioloszklerotikus természetben és 3) a leggyakoribb a cukorbetegségben - a kapillárisok és a venulák (főként vese- és retinaedények) változásai - michroangiopathia.

A nagy artériák veresége. Le Compt (1955) szerint három irányban fordul elő: 1) a média kalcifikációja; 2) a média diffúz fibrózisa és 3) az atherosclerosis kialakulása. Mindhárom eljárás nem specifikus a cukorbetegségre, azonban a diabéteszben gyakrabban fordulnak elő, mint a nem cukorbetegeknél.

Kalcifikációs közeg. a patogenezis még nem tisztázott, főként az alsó végtagok edényeiben alakul ki, és a cukorbetegség prevalenciája és súlyossága ellenére nem vezet a perifériás keringés romlásához, mivel nem okoz vasokonstrikciót és trombózist. Ezek a változások nem kapcsolódnak az atherosclerosis kialakulásához, és a fiatal cukorbetegeknél megfigyelhetők. A Le Compt azt javasolja, hogy a médium-kalcifikáció a cukorbetegeknél megfigyelt kötőszövet fő anyagában bekövetkező változásokkal összefüggésben lehetséges. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ez az eljárás (elasztokalcinosis) megelőzi az atheroscleroticus plakkok kialakulását, de ez a bizonyíték még nem áll rendelkezésre.

A diffúz intima fibrózis rugalmas típusának tartályaiban megfigyelt második folyamat szintén nem tekinthető specifikusnak csak a cukorbetegség esetében. Egyes szerzők a véredények falaiban az életkorral kapcsolatos változások megnyilvánulásának is tekintik, azonban a név ellenére ez a folyamat nem diffúz, hanem főként azokra az edényekre vonatkozik, amelyekben az ateroszklerotikus folyamat leggyakrabban alakul ki.

Taylor (1953) kimutatta, hogy az intimális fibrosist gyakran kísérik az elasztikumok és a mucopoliszacharidok nagy lerakódása, ami hozzájárulhat a vaszkuláris falnak a koleszterinnel való infiltrációjához. Valószínű, hogy az intima fibrosis az ateroszklerotikus folyamat kialakulására hajlamos.

A prediszponáló tényezők közössége szintén jelzi a két folyamat közötti kapcsolatot. Így megállapítást nyert, hogy az intima fibrosis gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint a nőknél, és sokkal szignifikánsabb, ha a hipertóniás betegség jelen van a betegekben.

Mint az atherosclerosis. akkor a diabéteszes betegekben sokkal gyakrabban alakul ki, mint a nem cukorbetegek, és ez különösen nehéz, számos szövődményt adva. N. N. Anichkov (1956), M. Ya, Brightman (1949) szerint az ateroszklerózis diabéteszes betegeknél 3,5–5-szer gyakrabban fordul elő, mint a nem cukorbetegeknél, és a legtöbb betegben az atherosclerosis a fiatalabb szekcióban található. életkor, mint az iediabetikumok. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) és Le Compt (1955) azt mutatják, hogy nem láttak egyetlen szekcionált cukorbetegséget, amely több mint 5 évig tartott, ahol nincs kifejezett atherosclerosis.

Számos szerzõ szoros kapcsolatban áll az atherosclerosis prevalenciájával és súlyosságával a cukorbetegségben a szercholeszterinémiával. Például, White (1956) úgy véli, hogy a diabetesben, amely súlyos hyperchole-sterilémia esetén fordul elő, az atherosclerosis 15-szer gyorsabban és gyakrabban alakul ki, mint a normális vér koleszterinszintű diabéteszes betegeknél.

Az összes vaszkuláris terület közül a cukorbetegeknél az ateroszklerózis elsősorban az alsó végtagok koszorúér-artériáit és edényeit érinti, ami a lumen szűküléséhez és vérrögképződéshez vezet ezekben az edényekben.

A diabetesben szenvedő betegeknél az ateroszklerózis gyakran súlyos szövődményeket okoz és nagyobb százalékos halálozási arányt ad, mint a nem-cukorbetegek (közel 2-szer több, Sievers és mtsai. 1961 szerint).

Majdnem örök társas atherosclerosis diabetes mellitusban: hogyan lehet elkerülni a negatív megnyilvánulásokat

A cukorbetegségben a perifériás artériák veresége 4-szer gyakrabban fordul elő. Ennek oka a magas vércukorszint és a vér koleszterin közös káros hatása. A cukorbetegeknél az atherosclerosis jellemzője a korai fejlődés és a gyors progresszió. A gyógyszereket speciális diéta hátterében kezelik.

Olvassa el a cikket.

Kommunikáció megszünteti az atherosclerosis és a cukorbetegséget

A cukorbetegség jelenléte az agy, a szívizom, a vesék és az alsó végtagok perifériás edényeinek artériáinak diffúz elváltozásához vezet. Ez stroke, szívroham, vese hypertonia és ilyen súlyos szövődmények előfordulása formájában jelentkezik. Ennek következménye gangrén, és a cukorbetegeknél 20-szor gyakrabban fordul elő, mint a többi populációban.

A diabetes mellitusban az atherosclerosis folyamán jellemzőek:

• 10 évvel korábban nyilvánul meg;
• komplikációkkal jár;
• gyorsan terjed;
• A koronária, az agyi, a perifériás artériák és a belső szervek tartályai szinte egyidejűleg érintettek.

És itt az alsó végtagok elpusztító ateroszklerózisáról.

A cukorbetegség és az ateroszklerózis hatása az érfalra

Cukorbetegség és ateroszklerózis esetén gyakori rendellenességek - közepes és nagy átmérőjű artériák megsemmisítése. A diabéteszes angiopátia általában a betegség hosszú távú lefolyásával jár, melyhez gyakori vércukorszint csökkenés következik be. Ugyanakkor a lézió nagy (makroangiopátia) és kis vérútvonalakra (mikroangiopátia) terjed ki, amelyek együttesen teljes érrendszeri patológiához vezetnek.

A makroangiopátia a szívkoszorúér-ateroszklerózis, az agyi és a perifériás, valamint a mikroangiopátia a retina, a vesék parenchyma és az alsó végtagok edényei változása. Ezen túlmenően a magas glükózszint károsítja az idegszálakat, ezért az alsó végtagok vereségével neuropátia is megfigyelhető.

A vércukorszint ingadozása elpusztítja az artériák belső bélését, elősegítve az alacsony sűrűségű lipoproteinek bejutását és a koleszterin plakk kialakulását. Ezt követően kalcium-sókkal impregnálják, fekélyesítik és töredékké válnak. Ebben a helyen vérrögök képződnek, amelyek blokkolják az edények lumenét, és részeiket a véráram kisebb ágakba szállítja, blokkolva őket.

Miért alakul ki a patológia emelkedett cukorral

Az érrendszeri betegségek specifikus okai az atherosclerosisban és a cukorbetegségben:

• az inzulinhiány hatása a zsír anyagcserére - növekvő koleszterinszint és aterogén frakciói, lassítva a máj zsírszaporodását;
• szabad gyökök kialakulása;
• gyulladásos folyamat;
• a belső héj integritásának megsértése, védő tulajdonságainak gyengülése;
• trombózis;
• érrendszeri görcs.

Az angiopátia sebességét az elhízás is befolyásolja, amely a 2. típusú cukorbetegségben, az artériás hipertóniában és a megnövekedett vér viszkozitásban gyakori. A helyzetet súlyosbítja a dohányzás, a munkahelyi veszélyek, az alacsony motoros aktivitás, a közép- és öregkorú betegek, akik mindkét betegség öröklődését terhelik.

Az atherosclerosis és a diabéteszes angiopátia megnyilvánulása

Az aorta és a koszorúerek elváltozása az infarktus atípusos változataihoz vezet (fájdalommentes és aritmiás formák), komplikációk kíséretében:

Az agyi artériák ateroszklerotikus változásai stroke-ot vagy dyscirculatory encephalopathiát okoznak, attól függően, hogy van-e akut vagy krónikus betegség, és egyidejűleg magas vérnyomás, az agy vérzése gyakran alakul ki.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisát az ötödik cukorbetegségben szenvedő betegben megtaláljuk. A következő tünetekkel jár:

• csökkent érzékenység;
• zsibbadás és bizsergés a lábakban;
• állandóan hideg lábak;
• fájdalom a láb, a comb és a fenék izomában (gyaloglás közben).

A véráramlás hirtelen csökkenésével súlyos szöveti ischaemia alakul ki, amelyet nekrózis - nekrózis és a láb gangrénája követ. Kis sérülésekkel - vágások, repedések, gombás fertőzések - lassan gyógyuló trófiai fekélyek jelennek meg.

Az érrendszer diagnosztikája

Perifériás ateroszklerózis esetén szükség van egy vaszkuláris sebész konzultációjára, egy kardiológus megvizsgálja az anginás betegeket és az agyi megnyilvánulású neuropatológust. Bővíthetik a laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek listáját. Leggyakrabban ajánlott:

• vérvizsgálat glükóz, glikált hemoglobin, koleszterin, trigliceridek, lipoprotein komplexek, koagulogram;
• EKG, a vérnyomás és az EKG monitorozása Holter szerint, funkcionális tesztek, a szív ultrahangja, aorta, szcintigráfia, koszorúér angiográfia, a koszorúérek angiográfiája CT vagy MRI-vel;
• A nyak és a fejek edényeinek ultrahanga duplex szkennelési módban, agyi artériák angiográfiája;
• Az alsó végtagok artériáinak Doppler ultrahangja, a lábtestek angiográfiája, reovaszográfia.

Agyi erek (CT) komputertomográfiája angiográfiás módban

Az alsó végtagok ateroszklerózisának kezelése a betegeknél

A zsír- és szénhidrát-anyagcsere egyidejű rendellenessége esetén ezeket a gyógyszercsoportokat használják:

• a vércukor csökkentése - az artériák elterjedt károsodása és a tabletták hatásának hiánya a 2-es típusú cukorbetegség inzulinterápiájának jelzését jelenti, az első pedig a hormon intenzívebb adagolási módját írja elő;
• hipokoleszterinémiás - Lovastatin, Atokor, Liprimar diétával;
• trombocita-ellenes szerek - klopidogrél, dipiridamol, ipaton, aszpirin;
• antikoagulánsok - Heparin, Clexane;
• javítja a vérkeringést - Berlition, Actovegin.
• vérnyomáscsökkentő (a cukorbetegségben a nyomás célszintje 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diéta a problémákra

A terápiás táplálkozás főbb elvei a diabetesben előrehaladott ateroszklerózissal:

• frakcionált táplálékfelvétel - 5 - 6-szor;
• a teljes kalória-tartalom csökkenése a felesleges testtömeggel;
• a liszt és az édes ételek elutasítása;
• Zöldségből származó szénhidrátok (burgonya kivételével), fekete kenyér, gabonafélék, gyümölcsök (kivéve a szőlőt, banánt);
• a sovány hús nem több, mint heti 3-szor, a halakból származó fehérje domináns termelése, alacsony zsírtartalmú tejtermékek, tenger gyümölcsei;
• a sertés, a bárány, a kolbász, a félkész termékek és a melléktermékek, a húsleves, a konzervek kizárása a menüből;
• az asztali só megnövekedett nyomása nem haladhatja meg az 5 g-ot naponta, helyett száraz tengeri kelkáposztát, kávédarálóban őrölt, zöld és citromlevet ajánlott;
• A koleszterin és a felesleges cukor felszámolásának fokozása érdekében a korpa ajánlott, forró vízzel főzve, gabonafélékhez, túróhoz, gyümölcsléhöz adva, és az első edényeket húslevesre készítik;
• a zöldségeket egy salátánál jobban eszik, egy evőkanál növényi olajjal vagy párolva; a sárgarépa, a répa és a burgonya hetente legfeljebb 3 alkalommal engedélyezett;
• a desszertek elkészítéséhez cukrozatlan gyümölcsök és bogyók, cukorhelyettesítők.

Nézze meg a cukorbetegség táplálkozásáról szóló videót:

A cukorbetegség és az ateroszklerózis kombinációja nagy és közepes méretű artériák, kis hajók vereségéhez vezet. Ha az inzulinhiány rontja a zsír anyagcserét, és a felesleges glükóz elpusztítja az érrendszeri membránt, megkönnyítve a plakkok rögzítését.

És itt több a diabéteszben szenvedő ritmuszavarokról.

A makroangiopátia befolyásolja a koszorúér, az agyi és a perifériás edényeket. A kezeléshez átfogó gyógyszeres terápiát végzünk. A vércukor és a koleszterinszint csökkentésének előfeltétele a megfelelő táplálkozás.

Az alsó végtagok, az agy és a szív ateroszklerózisának étrendje bizonyos termékek kizárását foglalja magában. De ez egy esély, hogy hosszú ideig éljünk.

Ha hirtelen hányás, fájdalom járás közben, akkor ezek a jelek az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisának megszűnését jelezhetik. A betegség elhanyagolt állapotában, amely 4 szakaszban fordul elő, amputációs műveletre lehet szükség. Melyek a lehetséges kezelési lehetőségek?

A cukorbetegek veszélyeztetik a szívbetegségeket. A diabetes mellitusban bekövetkező myocardialis infarktus halálban véget érhet. Az akut infarktus gyors. A 2. típusnál a fenyegetés magasabb. Hogyan történik a kezelés? Milyen jellemzői vannak? Milyen diétára van szükség?

Az ischaemiás stroke gyakran előfordul az idősekben. Az 55 utáni következmények rendkívül nehézkesek, a fellendülés összetett és nem mindig sikeres, de az előrejelzés nem olyan optimista. Komplikált agyi stroke diabétesz jelenlétében.

Ha angiopátiát észlelnek, a népi jogorvoslatok további módot jelentenek a negatív szempontok csökkentésére és a retina kezelésének felgyorsítására. Segítenek a diabéteszes retinopátia, az ateroszklerotikus angiopátia kezelésében is.

A carotis artériájában található koleszterin plakkok komoly veszélyt jelentenek az agyra. A kezelés gyakran műtétet igényel. A hagyományos módszerekkel történő eltávolítás hatástalan lehet. Hogyan kell megtisztítani a diétát?

Ugyanakkor a cukorbetegség és az angina pectoris súlyos és súlyos egészségügyi veszélyt jelent. Hogyan kell kezelni az anginát a 2. típusú cukorbetegségben? Milyen zavarok fordulhatnak elő a szívritmusban?

Általában a Menkeberg szklerózisa hasonló a tünetek általános atherosclerosisához. A betegség azonban a falak kalcifikációjával, és nem a koleszterin lerakódással jelentkezik. Hogyan kezelhető a menkeberg arterioszklerózis?

Nem olyan szörnyű az egészséges emberek számára, hogy a diabéteszben szenvedő ritmuszavar súlyos veszélyt jelenthet a betegekre. Különösen veszélyes a 2-es típusú cukorbetegségben, mivel ez lehet a stroke és a szívinfarktus kiváltó hatása.

Atherosclerosis, mint a cukorbetegség műholdja

Az ateroszklerózis egy olyan patológiai folyamat, amely a véredények falain lévő zsíranyagok lerakódása során alakul ki. Leginkább érintett hajók, nagy méretű. Érdemes megjegyezni, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő és 50 évesnél idősebb betegeknél a patológia kialakulásának kockázata megnő.

A betegség előrehaladása abból adódik, hogy a lipid anyagcsere folyamatok intenzitása az életkorral elveszti intenzitását. A diabetes mellitus atherosclerosis nem provokál, hanem olyan tényező, amely jelentősen növeli a betegség kialakulásának valószínűségét. A patológia előrehaladása abból adódik, hogy a nem emésztett zsírok nem jelennek meg a test határain, hanem a vaszkuláris falakra kerülnek.

Hol van a kapcsolat a két betegség között.

Hol van a kapcsolat a két betegség között?

A cukorbetegség ateroszklerózisa a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességeinek hátterében alakul ki - ezek a fő tényezők. Az érrendszeri rendellenességek megnyilvánulását gyakran megelőzi az immunrendszer meghibásodása, ezen az alapon, hogy az autoimmun antitestek képződnek.

A cukorbetegség a véredények falainak pusztulásának oka.

A cukor, a lipidek és a védőfehérje növekedésének hátterében az edények endotéliuma megsérül, és az áteresztőképessége megnő. Egy idő elteltével a sérülés helyén egy plakk alakul ki.

A diabetes mellitusban az atherosclerosis okai az alábbiak lehetnek:

• a véralvadás megsértése;
• a vérben lévő zsír koncentrációjának és százalékának változása;
• a magas vérnyomás.

Ha a cukorbetegség szükséges a vérnyomás-indikátorok monitorozásához.

Jellemző, hogy a 2. típusú diabetes mellitusban az atherosclerosis gyorsan fejlődik, és a beteg korától függetlenül előfordulhat. Az 1-es típusú cukorbetegségben a betegség az időseknél előrehalad, gyakran azt állítja, hogy súlyos tüneteket okoz.

Hogyan alakul ki a betegség?

Az atherosclerosisban az érfalak sérülése fokozatosan történik. A nagy és kis edények falai ugyanolyan érzékenyek a patológiás atherosclerotikus változásokra. A nagy edények endotheliumánál kisebb deformációk jelennek meg, amelyek repedéseknek nevezhetők.

A zsírok és a rossz koleszterin folyamatosan jelen vannak a szisztémás véráramban, amely ezekre a durva foltokra kerül, és jelentős mennyiségben halmozódik fel egy bizonyos helyen - ez koleszterin lepedék. Idővel a plakk mérete növekedni fog, és megakadályozza az érrendszer lumenét.

A kis hajók és a kapillárisok veresége nem kevésbé veszélyes. Ennek fényében az érintett szervek vagy testrészek vérellátásának intenzitása jelentősen változik. Az oxigén éhezés tünetei nyilvánulnak meg, és a szervek normális működése jelentősen megterhelődik.

A betegséget kiváltó okok és tényezők

Az ateroszklerotikus elváltozások kialakulását okozó fő okok listája a következő:

• a fizikai terhelés intenzitásának csökkenése vagy hiánya;
• a zsírok és szénhidrátok forrását képező termékek menüjében;
• érzelmi stressz és stressz;
• az élet ritmusának megváltoztatása;
• lipid anyagcsere rendellenességek;
• az endokrin betegségek jelenléte.

Denkompenzáció az atherosclerosis okaként.

Cukorbetegségben a patológia a következő tényezők következtében léphet fel:

• az inzulin elégtelen adagjának alkalmazása;
• a véredények falainak toleranciájának csökkenése a glükózhoz, növelve annak törékenységét;
• hosszan tartó és bonyolult cukorbetegség;
• a betegség alacsony kompenzációja.

Figyelem! A betegeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy a cukorbetegség nem garantálja az atherosclerosis kialakulását. A patológia kimenetele nagyban függ a betegtől. A jó kompenzáció és a diabétesz folyamatos ellenőrzése nem okoz gondot.

Klinikai kép

A különböző méretű edények ateroszklerotikus károsodása a belső szervek hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

Cukorbetegségben az atherosclerosis leggyakrabban a következőket tartalmazza:

• agyi hajók;
• alsó végtagi artériák;
• koszorúér;
• vesebetegek;
• a szív nagy edényei.

Figyelem! A tünetek megnyilvánulásának intenzitása nagymértékben függ a sérülés mértékétől és helyétől.

Fejfájás, mint a sérülés tünete.

A patológiás folyamat kezdeti szakaszában, amikor egy plakk éppen létrejön, a tünetek általában hiányoznak.

A betegség előrehaladtával előforduló betegség-specifikus tünetek listája a következőképpen ábrázolható:

• felgyorsult szívverés;
• légszomj;
• a fizikai terhelés által súlyosbított fájdalom a retrosternális térben;
• szédülés;
• változó álmosság;
• hallásvesztés;
• ingerlékenység;
• csökkent látás;
• az agy csökkent aktivitása;
• sántaság;
• gyalog fájdalmak, amelyek éjszaka tovább súlyosbodnak;
• görcsök;
• a végtagok zsibbadása;
• hidegrázás;
• viszketés;
• a véredények pulzálásának csökkentése;
• trófiai fekélyek;
• ágyéki fájdalom;
• hányinger;
• emetikus sürgetés;
• megnövekedett vérnyomás.

Nem szabad elfelejtenünk, hogy cukorbetegség esetén a fájdalom nem jelentkezik intenzíven, és a páciens sokáig figyelmen kívül hagyhat más jeleket. Ebben az esetben fennáll annak a veszélye, hogy elveszik a sérülés időbeni enyhítésére szánt idő.

Ezzel a háttérrel kapcsolatos szívbetegségek gyorsan fejlődnek, a veszélyes szövődmények kockázata növekszik. Az ismételt szívroham gyakran azt eredményezi, hogy a beteg halálos.

A szívroham fokozott kockázata.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisa gyakran okoz trofikus fekélyeket. Az ilyen elváltozások nehezen kezelhetők, az eredmény egy gangrenikus elváltozás, ami az amputáció oka.

Nem kevésbé veszélyes koleszterin lepedék, amely az aorta falán helyezkedik el. Az ilyen deformáció elkerülhetetlenül az érintett terület terjeszkedéséhez vezet. Az aneurysm törés veszélyes - halál oka.

Az atherosclerosis ugyanolyan érzékeny, mint a férfiak. Szóval a nők. A megkülönböztető jellemzője a nők menopauza alatt bekövetkező fejlődésének gyakorisága.

Az orvosok ezt a funkciót a hormonszintek jelentős ingadozásával társítják. A cukorbetegség ateroszklerózisa meglehetősen gyorsan előfordul, mert a fő cél a tünetek időben történő azonosítása, megelőző és gyógyító intézkedések meghozatala.

kezelés

A cukorbetegek atherosclerosis kezelését egy endokrinológus és egy kardiológus gyakorolja. Szükség esetén forduljon flebológushoz vagy vascularis sebészhez.

A kezelés fő célja a betegség előrehaladásának megelőzése és a veszélyes szövődmények kiküszöbölése. Abban az esetben, ha az ateroszklerózis konzervatív módszerekkel történő kezelése nem lehetséges, a sebészeti eltávolításhoz.

A hatékony kezelés alapvető szabályai a következők:

• hatékony inzulinkezelés végrehajtása, a leghatékonyabb pénzösszegek kiválasztása mellett;
• cukorhelyettesítők bevétele;
• statinok és fibrátok alkalmazása a koleszterin vér telítettségének korrekciójához;
• antihipertenzív gyógyszerek és antikoagulánsok alkalmazása;
• vitamin komplexek bevétele;
• a vércukor- és zsírfrakciók állandó monitorozása;
• a szívizom aktivitásának ellenőrzése.

Figyelem! A betegeknek tisztában kell lenniük azzal, hogy az ateroszklerózis kezelése diabéteszben átfogó. A konzervatív terápia módszere megköveteli, hogy a beteg rendszeres fizikai tevékenységet végezzen, felülvizsgálja az étrendet és az egészséges életmód alapvető szabályait.

Atherosclerosis és koleszterin plakkok a diabetes mellitusban

Hogyan alakul ki az atherosclerosis?

Koleszterin plakkok: mi ez?

Kezdetben a szklerotikus lepedéket zsírból állítják elő, amely a búzadarabhoz hasonló konzisztenciához ragad. Később a zsírlerakódásokat kötőszövet borítja.

A kötőszövet rendellenes növekedése az orvostudományban a "szklerózis" nevet kapta. Ennek megfelelően a betegséget atherosclerosisnak nevezték.

• A koleszterin magas koncentrációja a vérben.
• A szabálytalanságok vagy belső sérülések, a hajó belső rétegének gyulladása. Ez nemcsak megkönnyíti a tapadás kialakulását, hanem a növekedés feltételeit is. Az a tény, hogy a véredények (endothelium) belső kötőszövete egészséges állapotban megakadályozza az agresszív koleszterin mély behatolását. Az endothelium sérülése több okból is lehetséges. Például nagy nyomáson (140/90 mmHg. Art. Felett) a hajók mikrotörzseket kapnak, és a belső felületen mikrokockákat képeznek. Ezekben a szabálytalanságokban a koleszterin kicsapódik, idővel a lerakódás mélyen és szélesen növekszik, kalcinálódik, kemény lesz. A zsírnövekedés helyett megváltoztatja az erek rugalmasságát. Az edényfal szintén kalcinálódik, merevvé válik, elvesztve a rugalmasságot és a nyújtási képességet. A plakk növekedési ideje több évet vesz igénybe, és a kezdeti időszakban nem okoz kényelmetlenséget.

Lemezek és plakkok a hajókban: miért rossz?

1. Először is, a koleszterin lerakódások szűkítik az érrendszer lumenét és megzavarják a normális vérkeringést. A vér hiánya különböző szervek oxigén éhezését és a sejtekből származó toxinok elégtelen eltávolítását képezi. Ez befolyásolja az általános immunitás, vitalitás, fáradtság, gyenge sebgyógyulás csökkenését. Néhány évnyi növekedés után a lepedék teljesen átfedik az edényt, blokkolja a véráramlást és szöveti nekrózist okoz.
2. Másodszor, a plakkok egy része rendszeresen kilép, és a véráramlással együtt elkezd mozogni a keringési rendszeren. Ha az edény lumen nem elég nagy, hirtelen eltömődik. A vér megszűnik a szövetekbe és a szervekbe való átáramlásukra, nekrózisa (nekrózisa). Így alakul ki a szívroham (ha a véredényben eltömődött), száraz diabéteszes gangrén (a végtagok edényei eltömődtek).

• szívbetegség
• a végtagok vérellátása károsodott,
• különböző gyulladásos folyamatok.

A cukorbetegek atherosclerosisának jellemzői

Mi a magas és alacsony sűrűségű koleszterin?

A koleszterin az emberi testben szükséges építőanyag. Ez sejtmembránokból és idegszálakból áll. Emellett a koleszterin lipidek

• részt vesznek hormonok és epe termelésében, t
• a kortikoszteroidok összekapcsolása,
• segíti a D-vitamin felszívódását

A testbe belépő zsír a májban oxidálódik, és a magas vérsűrűségű lipoproteinek révén a véren szállítják. Ez a folyamat biztosítja a membránok felépítésének és a vitaminok asszimilációjának funkcióit.

Milyen szerepet játszik az inzulin és a glükóz zsír anyagcserében?

A zsírok egyfajta energia tartalék is, így a bejövő többlet zsírszövetekben tárolódik.

Milyen valószínűsége van a betegség örökléssel történő átadásának? További információ itt.

A tünetmentes ischaemia a cukorbetegségben

Ezért a cukorbetegek gyakran szenvednek CHD-t anélkül, hogy fájdalom tünetei lennének, sőt fájdalommentes szívrohamok.

Cukorbetegség atherosclerosis kezelésének és megelőzésének módszerei

Az atherosclerosis komplikációinak kezelését és megelőzését diabéteszes betegekben folyamatosan kell végezni. Milyen drogokat ír elő az orvos?

• A koleszterin (fibrátok, sztatinok) csökkentése.
• Helyreállító: vitaminok.
• Gyulladásgátló (ha van ilyen).

Az ateroszklerózis kialakulásának megelőzése lelassítja az erek elpusztításának folyamatait, és az alábbi intézkedéseken alapul:

• Alacsony szénhidráttartalmú étrend.
• Vércukorszint szabályozás.
• Nyomásszabályozás (ne engedje, hogy több mint 130/80 mm Hg.).
• Ellenőrizze a koleszterinszintet a vérben (legfeljebb 5 mol / l).
• Exercise.
• A végtagok és a bőr napi ellenőrzése.

Ne késleltesse későbbi egészségét! Szabad választás és megbeszélés az orvoshoz:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Atherosclerosis: patogenezis, klinika, funkcionális diagnosztika, kezelés., 1998

Atherosclerosis és diabetes mellitus

Mielőtt megvitatnánk a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességek közötti kapcsolat biokémiai, patogenetikai és klinikai aspektusait, emlékeztetni kell arra, hogy a cukorbetegség a CHD független kockázati tényezője, és ugyanolyan fontos, mint az artériás hipertónia és a hypercholesterolemia. A szénhidrát anyagcseréjének megsértése hozzájárul az ateroszklerózis felgyorsult fejlődéséhez, és ez az egyetlen olyan betegség, amelynél a nemi különbségek a koszorúér-betegség előfordulási gyakoriságában törlődnek. És itt fontos megjegyezni, hogy a hiperglikémia nem közvetlen tényező, amely felgyorsítja az ateroszklerózis kialakulását, mivel a vércukorszint normalizálásához vezető kezelés nem akadályozza meg az atherosclerosisot [55,81].
A WHO szakértői bizottsága (1981) szerint a koszorúér-betegség a diabéteszes betegeknél 2-3-szor gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban, az ischaemiás stroke 2–5-ször gyakrabban, és időszakosan 4–7-szeres.
Az eddig felhalmozott epidemiológiai, kísérleti és klinikai adatok azt mutatják, hogy a diabéteszben az atherosclerosis patogenezisében szerepet játszanak a hormonális, metabolikus, immunológiai, genetikai és külső tényezők. A cukorbetegségben megfigyelt legtöbb, ha nem az összes metabolikus és endokrin rendellenesség fő oka az inzulin hiánya a célsejtekhez. A szöveti inzulinhiány metabolikus zavarokhoz vezet, nemcsak szénhidrátokhoz, hanem zsírokhoz és fehérjékhez is. Ezen túlmenően az inzulinhiány körülményei között a kontrainsularis hormonok (glukagon, szomatosztatin, glükokortikoidok, katecholaminok) szekrécióját szabályozzák [55,82].
Megállapítást nyert, hogy az inzulinhiányban a szénhidrát anyagcserét főleg zavarják, vagyis csökken a glükóz izom- és zsírsejtekbe történő behatolása. Az oxidatív foszforiláció folyamata, a glikogén szintézise is csökken. A szövetekben a glükóz kihasználtságának megsértése és a kontrainsularis hormonok aktivitásának növekedése következtében a vérben a glükóz tartalma megnő. A diabetes mellitusban a hiperglikémia részben kompenzáló szerepet játszik, mivel a vérben a megnövekedett glükózkoncentráció elősegíti annak behatolását a sejtbe, ahol a zsírok és fehérjék a glükóz helyett energiaforrásként használatosak. Körülbelül felgyorsult

A cukorbetegek szöveteiben a zsírok és a fehérjék katabolizmusát a szabad zsírsavak, a ketén-testek, az aminosavak, valamint a nitrogéntartalmú anyagok fokozott kiválasztódása jelzi a vizelettel [82]. A szabad zsírsavak megnövekedett bevitele a májban a trigliceridek szintézisének és kisebb mértékben a koleszterinszintnek köszönhető, amely apoproteinekkel kombinálva a véráramba kerül [81].
Paradox módon a cukorbetegségben szenvedő betegek szöveti inzulinhiánya kombinálva van hyperinsulinemiaval [83,84]. A hyperine-sulinemia okai nem azonosak a cukorbetegség különböző típusaiban. Az inzulinfüggő I típusú cukorbetegségben, amelyet az endogén inzulin abszolút elégtelensége jellemez a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek béta-sejtjeinek kimerülése miatt, a hiperinsulinémiát az exogén inzulin beadása okozza, amely az inzulin-terápia során gyakran magasabb a vérben. A II-es típusú inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a hyperinsulinemia az inzulinérzékenység csökkenése (inzulinrezisztencia) következtében a hiperglikémiára adott kompenzációs természet túlzott inzulinszekréciójának eredménye [84]. Sőt,
1.4. Táblázat
A lipidek és lipoproteinek tartalma a férfiak és nők vérplazmájában
cukorbetegség.

Legend:
= a lipidek szintje nem különbözik a normától;
gt; a lipidek és lipoproteinek megnövekedett szintje;
gt; gt; jelentős növekedés;
lt; lipidcsökkentés.

a szulfonil-karbamidszármazékok csoportjából orális hipoglikémiás gyógyszerekkel kezelt diabéteszes betegek kezelése fokozza az inzulin szekréciót. Általában a II. Típusú cukorbetegség esetén a hyperinsulinemia gyakrabban fordul elő, és kifejezettebb, mint az 1. típusú diabéteszben [56,82]. Talán ez magyarázza az atherosclerotikus változások nagyobb gyakoriságát a II. Típusú cukorbetegségben szenvedő edényekben az I. típusú csoporthoz képest [46].
A szöveti inzulinrezisztencia okai, ami relatív inzulinhiányhoz és kompenzáló hiperinhez vezet -
A szulfinémia lehet: 1) a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek szekréciójának módosított terméke (az inzulinmolekula megváltozása, a proinsulin inzulin átalakulásának megsértése); 2) az inzulin antagonisták keringése (a kontrainsularis hormonok koncentrációja, az inzulin elleni antitestek, az inzulin receptorok elleni antitestek növekedése); 3) célszövet-defektus (inzulinreceptor-defektus, poszt-receptor-defektus) [55,83].
A diabéteszes betegek szérum zsírszintjének növekedését W. Kussmaul írta le 1874-ben, és a diabéteszes lipid anyagcsere zavarai ma már nem kétségesek. Ugyanakkor a dyslipoproteinémia gyakorisága 25 és 68% között változik, és a 11b és IV típusú hyperlipoproteinemia a leggyakoribb (Fredrickson osztályozása szerint) [56,82]. A diabéteszes betegekben a VLDL és a koleszterin összetételében a trigliceridszint emelkedett szintje a következőkből ered: 1) fokozott szabad zsírsavak bevétele a zsírraktárakból a májba; 2) aktiválás inzulin triglicerid szintetáz és
HMG-CoA reduktáz, a máj és az endoteliális sejteket katalizáló specifikus enzimek, a trigliceridek és a koleszterin szintézise. Ezzel párhuzamosan az anti-atherogén HDL vérszintje is csökken, amit nyilvánvalóan a gyorsított katabolizmus okoz, és kifejezettebb a 2-es típusú cukorbetegeknél [81,82].
Kíváncsi, hogy a cukorbetegség más hatással van a férfiak és nők vérének lipid összetételére (1.4. Táblázat). Látható, hogy ezekben a mutatókban az atherogén eltolódások a trigliceridek, a teljes koleszterin, az LDL-koleszterin és az alacsonyabb HDL-koleszterinszint emelkedése formájában jelentkeznek elsősorban nőknél. Nyilvánvaló, hogy ez megmagyarázhatja azt a tényt, hogy a nőknél a cukorbetegség fontosabb, mint az atherosclerosis és az ischaemiás szívbetegség kockázati tényezője, mint a férfiak [46,51,85].
Cukorbetegségben nemcsak a különálló lipoprotein-frakciók tartalma változik a vérben, hanem azok összetételét is, különösen a hiperglikémiás körülmények között, az LDL és a HDL nem-enzimatikus glikozilációját. Az ilyen transzformációk eredményeként ezeknek a lipoproteineknek a tulajdonságai jelentősen megváltoznak [4.81, 86].
A natív LDL-t, amint ismert, nem veszi a mononukleáris fagocita rendszer sejtjei. Katabolizmusuk elsősorban a májban, valamint a fibroblasztokban és sima izomsejtekben fordul elő, ahol az LDL receptor-közvetített metabolizmusát egy visszacsatolási mechanizmus szabályozza (fokozott receptorfelvétel az LDL-koleszterinben, szintézise a sejten belül csökken). A natív LDL-szel ellentétben a módosított LDL-eket a makrofágok rögzítik.

Ábra. 1.3. A hyperinsulinemia és az ateroszklerózis kapcsolatának és a mellékhatásoknak a lipidek és szénhidrátok metabolizmusának ([90] módosítása) összefüggései.
MI, amely lelassítja a katabolizmust, de ami a legfontosabb, a makrofágokban, az LDL-anyagcserét nem szabályozza a visszacsatolási mechanizmus, ezért ezekben és végül az érfalban felhalmozódik a felesleges mennyiségű koleszterin. Ezenkívül a glikoziláció felgyorsítja a HDL katabolizmust, ami a vérben lévő tartalom csökkenéséhez vezet. De nem ismert, hogy a HDL transzportfüggvénye a glikozilált módosítás következtében változik-e.
Így diabetes mellitusban szenvedő betegeknél mind a kvalitatív, mind a mennyiségi változások a vér lipid összetételében mutatkoznak, hozzájárulva az ateroszklerotikus fejlődéshez.

vaszkuláris fal [55,56].
A lipid rendellenességek mellett a diabéteszes betegek: 1) alacsony prosztaciklinszintet mutatnak az A2-es tromboxán szint növekedésének hátterében, ami növeli a trombózisra és az érszűkületre való hajlamot; 2) a keringő immunkomplexek szintjének növekedése, amelynek lerakódása az érfalban az érfal endotheliumának egyik oka lehet, és végül a diabetikus angiopátia kialakulásához vezethet; 3) a vérben keringő inzulin koncentrációjának növekedése károsítja a vaszkuláris endotheliumot és a simaizomsejtek proliferációját [82,87].
Most már csak azt tudjuk hangsúlyozni, hogy a meglévő adatok szerint a fentiekben ismertetett rendellenességek mechanizmusában a cukorbetegségben szenvedő betegek fő patogenetikai szerepe a hiperinsulinémiához tartozik, a szövet inzulinhiányával kombinálva (1.3. Ábra). Ebben a tekintetben hipotézis alakult ki a hiperinzulinémia és a szöveti inzulinrezisztencia független jelentésétől az atherosclerosis patogenezisében. Úgy véljük [88], hogy a VLDL és az LDL vérszintjének növekedése és a HDL szintek csökkenése inzulinrezisztenciához vezethet, és elősegítheti a hyperinsulinemia kialakulását. Egy kicsit korábban azonban kimutatták, hogy a hyperinsulinemia szinte minden IHD-s betegben jelen van, függetlenül a hyperlipoproteinemia jelenlététől vagy hiányától [89]. És ma már meggyőző epidemiológiai és klinikai bizonyíték van arra, hogy a hyperinsulinemia szorosan kapcsolódik az atherosclerosishoz, nem a hasnyálmirigy és más szövetek iszkémia okozta, és megelőzi a betegség klinikai megnyilvánulását. Érdekes a rendőrök körében Helsinkiben végzett tanulmány, amely kimutatta, hogy az inzulin növelése üres gyomorban és a glükózterhelés jelentős mértékű valószínűsége alapján a CHD lehetséges fejlődését jelzi a következő 3-5 évben. Ennek alapján feltételezzük, hogy a glükózterhelésre adott válasz inzulin tartalmának prognosztikai értéke nem függ más olyan kockázati tényezőktől, mint a koleszterin, a vércukor és a vérnyomás [90].
Az ateroszklerózisban a perifériás szövetek inzulinrezisztenciáját okozó fő tényezők lehetnek az inzulin hormonális antagonistái és a célszövetek hibája. Az inzulin fiziológiai antagonistái a szénhidrát anyagcseréjének szabályozásában és a vérben a glükóz optimális szintjének biztosításában a mellékvesék, a pajzsmirigy, a szomatotróp hormon és a glükagon hormonjai.
Koronária betegségben szenvedő betegeknél, akiknél a glükokortikoidok fokozottan kiválasztódnak, a glükóz bevezetése következtében 11 oxikortikoszteroid tartalmának növekedése figyelhető meg, ami jelezheti a hipotalamusz-agyalapi rendszer rezisztenciáját a homeosztatikus gátlásra és
jelezheti tevékenységének növekedését. Ugyanakkor a kortikoszteroidok az ateroszklerózis kialakulására gyakorolt ​​hatását az inzulin szekréció és a glükóz anyagcsere változásai közvetítik [90]. A kísérleti vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy a glükokortikoidok, bár fontosak, de nem az egyetlen olyan tényező, amely az ateroszklerózis inzulinrezisztenciájához vezet [83].
A fenti adatok tehát a szénhidrát és a lipid anyagcsere rendellenességek szoros közvetlen és visszacsatolási viszonyát, a szöveti inzulinhiánynak az atherogenezisben való kétségtelen szerepét és a cukorbetegség és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások rendkívül nehéz összefonódását mutatják. E kapcsolatok intim mechanizmusai azonban sajnos nem ismertek.