Phthisiology Notebook - Tuberkulózis

Elemzések

Minden, amit tudni akar a tuberkulózisról

Cukorbetegség a tuberkulózisban szenvedő betegekben

A cukorbetegség problémája különösen fontos a ftisiológia szempontjából. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegek 5-10-szer gyakrabban kapnak tüdő tuberkulózist, mint amennyit nem betegek.

A 20-40 éves férfiak főleg betegek. A legtöbb cukorbetegségben szenvedő tuberkulózis a másodlagos tuberkulózis formájaként alakul ki a tüdőben és az intrathoraciás nyirokcsomókban bekövetkező maradék poszt-tuberkulózis-változások reaktivációja következtében.

A pulmonalis tuberkulózis kialakulását és súlyos lefolyását a cukorbetegség okozta változások segítik elő: a leukociták fagocitás aktivitásának csökkenése és egyéb betegségek immunológiai állapotában, szöveti acidózisban, szénhidrátban, zsírban, fehérjében és ásványi anyagcserében bekövetkező változások, valamint a szervezet reakcióképességének változása.

A tuberkulózis kialakulása ezekben a betegekben a tüdőben az exudatív nekrotikus reakciók valószínűsége, a korai bomlás és a bronchogén szennyeződés nagyobb.

A cukorbetegség labilitása, a károsodott anyagcsere-folyamatok nem megfelelő kompenzálása, még a tuberkulózis hatékony kezelésével is, még mindig súlyosbodás és relapszusok alakulnak ki.

A cukorbetegség tuberkulózisának általános sajátosságait leírva, hangsúlyozni kell, hogy a betegség tüneteinek klinikai megnyilvánulása és súlyossága gyakran nemcsak a cukorbetegség súlyosságától függ, hanem az endokrin zavarok kompenzálásának mértékétől. Jó kompenzációval a folyamat korlátozott formái gyakrabban fordulnak elő, és fordítva, a dekompenzált cukorbetegség hátterében kialakult tuberkulózis általában kifejezett exudatív-nekrotikus reakcióval megy végbe.

Jelenleg a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nagyobb valószínűséggel van infiltratív, fibro-cavernous tuberkulózis és korlátozott léziók a pulmonális tuberkulózis formájában. A progresszív kurzust csak az inaktív cukorbetegség, illetve ezekben a betegekben késői tuberkulózis esetén észleltek.

A cukorbetegeknél a pulmonális tuberkulózis korlátozott formái törlődnek. Gyengeség, étvágytalanság, izzadás, alacsony fokú láz gyakran gyakran tekinthető a cukorbetegség lefolyásának romlásának. A tüdő-tuberkulózis hozzáadásának első jelei lehetnek a szénhidrát anyagcseréjének dekompenzációja (aktív tuberkulózis növeli az inzulinigényt).

A tuberkuláris változások és a szétesés több üregének alacsonyabb lebeny lokalizációja gyanúja lehet a diabetes mellitus jelenlétének. A pulmonális tuberkulózis klinikai képe a diabetes mellitus és a tuberkulózis kialakulásának szekvenciájától is függ.

A cukorbetegséggel összefüggő tuberkulózist a betegség súlyossága, a tüdő érintett területeinek hossza, a súlyosbodásra való hajlam és a progresszív kurzus jellemzi. A gyógyítás során nagy a tuberkulózis utáni változások.

A tuberkulózis előtt megkezdődött cukorbetegség gyakrabban fordul elő, nagyobb hajlam a diabéteszes angiopátiák kialakulására. A vér, az eozinopénia, a lymphopenia és a limfocitózis, a monocitózis, a vérkészítmény mérsékelt neutrofil eltolódása a bal oldali analízisben megfigyelhető. Így a hemogram leggyakrabban megfelel a tüdőgyulladásnak, de súlyos diabetes mellitusban a diabéteszes folyamat és annak szövődményei lehetnek.

Így a cukorbetegségben szenvedő betegek tüdő-tuberkulózisát a progresszióra való hajlam jellemzi, amelyet csak a hosszú távú, komplex terápia megállíthat speciális TB-létesítményekben.

A gyakorlat azt mutatja, hogy a tuberkulózis kezelésének sikeressége csak az anyagcsere-betegségek kompenzálása esetén magas. Szükséges a vércukorszint stabilizálása az antidiabetikus és a tuberkulózisellenes gyógyszerek egyidejű alkalmazásával.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a pulmonális tuberkulózis kemoterápiája nehéz a diabétesz többszörös szövődményei miatt ebben a csoportban.

A cukorbetegség egyik legkorábbi és legsúlyosabb megnyilvánulása, a típusától függetlenül, a diabéteszes mikroangiopátia, amely a test teljes mikrovaszkuláris rendszerét befolyásoló általánosított eljárásként nagymértékben meghatározza a betegek szövődményeinek szintjét és súlyosságát, mortalitását és fogyatékosságát. A cukorbetegeknél a vaszkuláris endothelium károsodásának mechanizmusa nagyon összetett és többkomponensű. Fejlődésében jelentős szerepet játszanak az autoaggresszió immunmechanizmusai, a neutrofilek fagocita funkciójának csökkenése.

Ebben a tekintetben a cukorbetegség hátterében lévő bármely gyulladásos folyamat atípusos, a folyamatot krónikusan hajlamosítja a hagyományos terápiára.

A diabéteszes mikroangiopátia (retinopátia, neuro-nefropátia, az aorta ateroszklerózisának megszüntetése, koszorúér, perifériás artériák és agyi erek, kóros májfunkció stb.) Súlyossága a tuberkulózisellenes szerek gyenge tolerálhatóságát okozza.

Az I. típusú cukorbetegségben (inzulinfüggő) a leggyakoribb szövődmények a diabéteszes nefropátia, amely a tuberkulózisellenes gyógyszerek dózisának napi adagolásával vagy időszakos kezeléssel (heti 3 alkalommal) történő felére csökkent.

A II. Típusú cukorbetegségben (inzulin-független) a diabéteszes retinopátia gyakrabban fordul elő (a látás romlásának veszélye nő az etambutol alkalmazása esetén) és a polyneuropathia, ami rontja az izoniazid toleranciáját, és szükségessé teszi a GINK-csoport egyéb gyógyszereinek használatát, mint pl.

A választott gyógyszer a fenazid. Az aceton megjelenése a vizeletben lehet a toxikus hepatitis első jele a diabetes mellitusban és a tuberkulózisban szenvedő betegeknél, különösen a fiataloknál.

A tuberkulózisos gyulladás és a tuberkulózisellenes szerek hátrányosan befolyásolják a hasnyálmirigy endokrin funkcióját és a testszövetek inzulinérzékenységét.

Ebben a tekintetben a tuberkulózisellenes terápia során az inzulin szükségessége elkerülhetetlenül növekszik: az I. típusú cukorbetegségnél legfeljebb 60 U / nap. Előrehaladott tuberkulózisú I. típusú diabéteszes betegeknél orális szerekkel és inzulinnal komplex vércukorszint-csökkentő terápiát írnak elő.

A késői diabetikus szövődmények kialakulásában és progressziójában egy komponens jelenléte miatt az immunstimuláló terápia rendkívül veszélyes és kiszámíthatatlan a cukorbetegség kezelésében.

Immunorrektorként poloxidonium - egy hazai immunmodulátor, amely helyreállítja a neutrofilek fagocita funkcióját, valamint kifejezett méregtelenítő, antioxidáns és membránvédő tulajdonságokkal rendelkezik.

A klinikai vizsgálat során a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a pulmonalis tuberkulózis fokozott kockázata miatt évente meg kell vizsgálni a tuberkulózist. Emellett szükséges a légúti tuberkulózisban a cukorbetegség azonosítására irányuló tevékenységek elvégzése is.

Diabetikus tuberkulózis: tünetek és kezelés

Gyakran előfordul, hogy a cukorbetegség a tuberkulózis vagy a tuberkulózis hátterében fordul elő cukorbetegség (DM) jelenlétében. A tüdő cukorbetegségének fő oka a gyengült immunrendszer, aminek következtében a test könnyen fertőződik egy tuberkulózissal.

Cukorbetegség és tuberkulózis: miért alakulnak ki mindkét betegség egyidejűleg?

A cukorbetegség és a tuberkulózis egyidejű kialakulásának oka lehet:

Rosszabb immunitás, amely ellen a fertőzés bekövetkezik. Az immunitás viszont csökken a fagociták, leukociták és más sejtek dezaktiválása miatt.
Cukorbetegség esetén az aceton ketontestjeit leggyakrabban a vérben felhalmozják, ami hozzájárul a ketoacidózishoz, majd a acidózishoz. Így a belső szervekben mérgezés és szövetkárosodás következik be. Ez pedig a szervezet érzékenységéhez vezet, hogy egy tubercle bacillus fertőzésben szenved.
Ha az anyagcsere-folyamatokat zavarják (szénhidrát, fehérje, zsír, ásványi anyag), a szervezetben hiányzik a tápanyag, ami káros anyagcsere-termékek felhalmozódásához vezet. Emiatt a védelmi funkciók gyengülnek.
Csökkent reaktivitás. Ebben az esetben a szervezet képtelenné válik a kórokozók elleni küzdelemben, aminek eredményeként a tubercle bacillus aktiválódik.

Megismerheti a modern kutatások eredményeit, valamint a kombinált tuberkulózis és a cukorbetegség jellemzőit a videóból:

Megtéríthetetlen statisztikák

A statisztikák azt mutatják, hogy a cukorbetegek a leginkább hajlamosak a tuberkulózisra, sőt férfi. A cukorbetegség tuberkulózissal való előfordulása 3-12%, átlagosan 7-8%.

Ha a cukorbetegség megtalálható a TB-ben, a szám 0,3–6%. Így nyilvánvalóvá válik, hogy a tuberkulózis az esetek 80% -ában cukorbetegséghez kapcsolódik, a cukorbetegség pedig csak 10%. A fennmaradó 10% -os etiológia ismeretlen.

Mivel a tuberkulózis kialakulásának patogenezisét a szénhidrát anyagcsere mértéke befolyásolja, a betegség változó gyakorisággal fordul elő. Tehát, ha súlyos cukorbetegség van, akkor a TB 15-ször gyakrabban fordul elő, mint az átlagos személy. Mérsékelt súlyossággal - 2-3-szor gyakrabban. Az enyhe cukorbetegségben egyáltalán nem különbözik a nem-cukorbetegségtől.

A betegség formái és jellemzői

A cukorbetegségben szenvedő tuberkulózisnak három fő formája van, amelyek egy adott betegség előfordulási időszakától függően eltérőek.

A cukorbetegségben a tuberkulózis kialakulásának aránya közvetlenül függ a szénhidrát anyagcserét sértő kompenzáció mértékétől. Például, ha a kompenzációs tulajdonságok rosszak, akkor a tuberkulózis a lehető leggyorsabban alakul ki, és gyorsan kiterjedt formában befolyásolja a tüdőszövetet.

A cukorbetegség és a tuberkulózis egyidejű diagnózisa

Leggyakrabban ez a forma a cukorbetegség rejtett formáiban található. Ez a típus a hímre jellemzőbb a 40 éves jelölés után. Két patológia esetén ugyanakkor súlyos szövődményekhez vezet. Az etiológia ismeretlen.

A tuberkulózis kialakulása cukorbetegség jelenlétében

Ez a két bolzni kombináció leggyakoribb előfordulása. A fő oka gyengített immunrendszernek és a szervezet nem képes ellenállni a fertőzéseknek. Ez különösen a tubercle bacillusra vonatkozik. Emellett a cukorbetegségben a szervezet nem termel elég antitesteket a tuberkulózis ellen.

A cukorbetegségben a leggyakoribb az infiltratív és rostos-üreges formák tuberkulózisa. Kifejezhet tuberkuloma formájában.

Ha a TB-t nem észlelték időben, ez a betegség súlyos lefolyását eredményezi, aminek következtében mindkét betegség kezelése nagyon nehéz lesz. Az a tény, hogy a cukorbetegségben a tuberkulózis leggyakrabban tünetmentes, így a beteg nem is tudja, hogy egy ilyen eltérés létezik, és a patológia már a későbbi szakaszokban is kimutatható. Ezért rendkívül fontos, hogy évente legalább egyszer végezzünk fluorográfiát.

A cukorbetegség kialakulása tuberkulózis jelenlétében

Ez a forma sokkal kevésbé gyakori. Először is, a sav-bázis egyensúly a testben változik, a beteg különleges gyengeséget, szájszárazságot és állandó szomjúságot tapasztal. Jellemző - a tuberkulózis éles súlyosbodása

A cukorbetegség tuberkulózisának tünetei

A tuberkulózis kialakulásának kezdeti szakaszában a cukorbetegek tünetmentes áramlását jellemzik. Ugyanakkor különös figyelmet kell fordítani az ilyen változásokra a szervezetben:

a munkaképesség csökkenése;
gyakori gyengeségérzet;
unalmas éhség;
túlzott izzadás.

Sok cukorbeteg ezeknek a tüneteknek tulajdonítja a cukorbetegség lefolyását, de ez alapvetően rossz. Ilyen tünetekkel azonnal röntgenfelvételt kell végezni.

Ezután a vércukorszint túlságosan emelkedik. Nincs ilyen indok. Minden cukorbeteg tudja, hogy a cukor csak bizonyos feltételek mellett nőhet. Miért nő a glükóz? Kiderült, hogy a tuberkulus bacillus növekedéséhez és fejlődéséhez nagyobb mennyiségű inzulin szükséges. Ezért nem a cukor égetésére, hanem a botok növekedésére fordítják.

Tünetek a cukorbetegek tuberkulózisának későbbi szakaszaiban:

A tüdő veresége az alsó lebenyben.
Folyamatos jellegű forró villanások. Előfordulhat reggel és este. Délután a beteg gyakorlatilag nem köhög.
A köhögés, a nyálka és a köpet aktívan kiválasztódik, néha vérszennyeződéssel.
Megnövekedett testhőmérséklet, ami semmilyen módon nem szűkül.
Gyors fogyás, ami nem jellemző a cukorbetegek számára.
Stooped shuffling járás. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a cukorbetegségben a mellkas üreges lesz, és a tuberkulózis tovább súlyosbítja a helyzetet.
A hangulat gyakori változása, akár az agresszió és az egyensúlytalanság.

Ha nem figyeli ezeket a jeleket időben, és nem látogatja meg a kezelőorvosot, két ilyen veszélyes betegség kombinációja halálos lehet!

diagnosztika

A tuberkulózisban szenvedő diabetes mellitus nem kifejezett klinikai képével a beteg gyakran súlyos kórházba kerül a gyulladásos folyamat mérgezésével és súlyosbodásával. Ez nehézségeket okoz a kezelési módszer kiválasztásában, és halálos. A betegség korai diagnosztizálásával sokkal könnyebb a közös kezelés.

A cukorbetegség tuberkulózis jelenlétében történő diagnosztizálásához a betegnek meg kell felelnie a megfelelő laboratóriumi vizsgálatoknak (vér, vizelet).

Ha a cukorbetegségben tuberkulózis gyanúja merül fel, a következő diagnosztikai intézkedéseket kell tenni:

az orvos összegyűjti az összes információt a tünetekről, a fertőzés lehetőségéről és a tuberkulózis elsődleges formájának jelenlétéről (előfordulhat, hogy a betegnek korábban volt a betegsége)
az orvos klinikai vizsgálatot végez, azaz meghatározza a beteg általános állapotát, megvizsgálja a nyirokcsomókat és így tovább;
ekkor az endokrinológus a ptiziológusra utal (a TB diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozik);
A TB szakember elvégzi a tapintási vizsgálatot, ütőhangszereket és auscultációt, vizsgálatot ír elő;
tuberkulin-teszt, azaz a Mantoux-teszt, melynek reakciója lehetővé teszi a fertőzés megítélését;
a mellkas fluorográfiája (röntgenfelvétele) 2 vetületben - oldal és anteroposterior;
a számítógépes tomográfia feltárja a komplikációk kialakulását;
a betegnek át kell vennie a vér, a vizelet általános és biokémiai elemzését, amelyet a leukociták növekedése, a mérgezés mértéke, az enzimek szintézisének folyamatának megsértése stb. határoz meg;
a köpet laboratóriumi vizsgálata (mikroszkópos és bakteriológiai vizsgálat);
ha szükséges, tracheobronchoszkópiát végeztek.

Kezelés - a fő módszerek

A cukorbetegség kezelését a TB-vel kombinálva mindkét betegség módszereinek egyensúlyán kell alapulnia. Ha a tuberkulózis nyitott vagy súlyos, a beteg szükségszerűen kórházba kerül.

Mindenki tudja, hogy a hagyományos orvostudomány már évtizedek óta ajánlja a tüskés tuberkulózisra a rágcsálózsírt. Sokan úgy vélik, hogy ez a betegség csodaszer. És lehet-e cukorbetegséggel bevenni a borzírzsírt?

A cukorbetegség gyógyszeres kezelésének jellemzői

Először is, a cukorbetegeknek, különösen az első típusú patológiában, meg kell növelni az injektált inzulin adagját, mivel a legtöbbet elpusztítják egy tubercle bacillusra. A dózist körülbelül tíz egységgel növeljük. Ezek egyenletesen oszlanak el a nap folyamán, így a napi injekciók száma 5-ször kell, hogy legyen. Ebben az esetben a hosszú hatású inzulint rövid hatású készítményre kell cserélni. A 2-es típusú cukorbetegség esetén a cukorszint csökkentő tabletták adagolása és gyakorisága megnő. Bizonyos esetekben az előírt inzulinterápia.

A terápia jellemzői és elvei:

Az étrend száma 9. A megfelelőségnek szigorúnak kell lennie. A vitaminok és fehérjék adagjának növelésén alapul. Szigorúan tilos enni lisztet és édes, túl sós és zsíros, sült és füstölt. El kell hagynia a fagylaltot és a lekvárt, nem tudsz banánt enni.
Az antibakteriális szerekkel végzett kezelést egyéni szinten végzik. A gyógyszerek különféle kombinációit írják elő.
Fontos, hogy a tuberkulózisos kemoterápiát speciális készítményekkel végezzük. A cukorbetegség kezelésének időtartama 2-szer hosszabb. Az előírt gyógyszerek célja az endogén inzulin termelésének csökkentése. Szükség van a cukor redukáló szerek adagjának beállítására.
Kötelező vitamin-terápia, amelyen keresztül a szervezet helyreállítja a védelmet.
Talán a hepatoprotektorok kinevezése a "Timalin" gyógyszerrel együtt. Megerősíti az immunrendszert.
A vérkeringés és az érintett kemoterápiás sejtek emészthetőségének felgyorsítása érdekében az orvos előírhat ilyen gyógyszereket, mint például Sermion, Parmidin, Andekalin, Nicotinsav és Actovegin.
A legsúlyosabb esetekben sebészeti beavatkozást írnak elő (gazdaságos pulmonális rezekció).
Javasoljuk, hogy olyan anyagokat vegyen be, amelyek felgyorsítják az anyagcserét és javítják a test reakcióképességét.

Orvosi készítmények tuberkulózis kezelésére

A leggyakrabban felírt ilyen gyógyszerek:

"Isoniazid" és "Paraminosalicilsav"
"Rifampicin" és "Pyrazinamide"
"Streptomycin" és "Kanamycin"
"Cikloserin" és "tubazid"
Amikacin és Ftivazid
Protionamid és Ethambutol
"Capreomycin" és "Rifabutin"
A vitaminokból fontos, hogy a B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP vitaminokat vegyük be

A felírásakor a phthisiatrician szükségszerűen figyelembe veszi a cukorbetegség formáját, mivel bizonyos ellenjavallatok vannak. Például bonyolult cukorbetegség esetén nem szedheti az Isoniazidot és az Ethambutolt, valamint a Rifampicint.

A tuberkulózis a cukorbetegség kialakulása után legalább 4 évvel előfordulhat, és a cukorbetegség a TB-fertőzés után kb. Ezért fontos, hogy ebben az időszakban különös figyelmet fordítson a tünetekre és azonnal forduljon orvosához. A korai diagnózis lehetővé teszi, hogy könnyebben és gyorsabban megszabaduljon a patológiától!

Tuberkulózis és cukorbetegség

A tuberkulózis és a cukorbetegség kombinációjával mindkét betegség lefolyása általában romlik. Gyakran előfordul, hogy a cukorbetegeknél a tuberkulózist kevésbé gyakrabban - épp ellenkezőleg, mindkét betegséget egyszerre észlelik. A tuberkulózis kockázata magasabb a diabétesz súlyos, kompenzálatlan formáival rendelkező betegekben, de általában a tuberkulózis előfordulása a cukorbetegségben 3-5-szer meghaladja az átlagot. A diabetes mellitusban szenvedő betegek tuberkulózisa nagyrészt a nemspecifikus rezisztencia és immunitás megsértésének eredménye, különösen a makrofágok fagocitás aktivitásának csökkenése és számos T-limfocita alpopuláció szintjének csökkenése, valamint a cukorbetegséggel kapcsolatos több anyagcsere rendellenesség. A morfológiailag jellemzőbb a tuberkulózis progresszív folyamata, amelynek folyamata túlnyomórészt bronchogén, az alveoláris makrofágok, alveolociták degenerációja formájában a védelmi mechanizmusok alárendeltsége. Az I. típusú cukorbetegségben (inzulinfüggő) szenvedő betegeknél, különösen súlyos betegségénél, az infiltráló tuberkulózis gyakrabban alakul ki, és kifejezetten hajlamos hajlam és nagy üregek kialakulása.

A tuberkulózis klinikai megnyilvánulása nagyban függ a cukorbetegség formájától és súlyosságától. A II-es típusú cukorbetegségben (nem inzulinfüggő) szenvedő betegek esetében kevésbé kifejezettek. Enyhe és még mérsékelt folyamataival a tuberkulózis korlátozottabb formái gyakoriak: fókuszos, kis infiltrátumok, tuberkulózisok. A tünetek gyakran enyheek, elhomályosulnak a cukorbetegségre és annak szövődményeire jellemző klinikai megnyilvánulások, azonban akut pálya is lehetséges. Nagyon fontos a radiológiai diagnózis és az iroda kimutatása a köpetben. Meg kell jegyezni, hogy a diabetes mellitusban és a tuberkulózisban szenvedő betegeknél magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága (65–80%). Minden cukorbeteg betegnek évente át kell vizsgálnia a tuberkulózist. A kezelésnek átfogónak kell lennie, egy endokrinológussal együtt. Minden szükséges intézkedést meg kell tenni a diabetes mellitus kompenzálására, növelni a szervezet rezisztenciáját, helyes anyagcsere-rendellenességeit, mivel a tuberkulózis kialakulása során gyakran előfordul a diabetes dekompenzációja. Immunmodulátorokat, antioxidánsokat (E, A, C vitaminok, nátrium-tioszulfát) használunk. Az antibakteriális terápia a kategória szerint történik. Néha szükség van sebészeti beavatkozásra, amelynek eredményei időben történő felhasználásuk meglehetősen magasak. A rehabilitáció fontos fázisa egy gyógykezelés. A hosszú távú eredmények szerint az általános hatékonyság 70–75%, azaz alacsonyabb, mint a kockázati tényezők hiányában.

Hozzáadás dátuma: 2016-02-02; Megtekintések: 482; SZERZŐDÉSI MUNKA

Tuberkulózis és cukorbetegség

változások a tüdőben és az intrathoracis nyirokcsomókban. A pulmonalis tuberkulózis kialakulását és súlyos lefolyását a cukorbetegség okozta változások segítik elő: a leukociták fagocitás aktivitásának csökkenése és egyéb betegségek immunológiai állapotában, szöveti acidózisban, szénhidrátban, zsírban, fehérjében és ásványi anyagcserében bekövetkező változások, valamint a szervezet reakcióképességének változása.

Az ilyen betegekben a tuberkulózis kialakulásával a tüdőben fellépő exudatív nekrotikus reakciók valószínűsége, a korai bomlás és a bronchogén terjesztés nagyobb. A cukorbetegség labilitása, a károsodott anyagcsere-folyamatok nem megfelelő kompenzálása, még a tuberkulózis hatékony kezelésével is, még mindig súlyosbodás és relapszusok alakulnak ki. A cukorbetegség tuberkulózisának általános sajátosságait leírva, hangsúlyozni kell, hogy a betegség tüneteinek klinikai megnyilvánulása és súlyossága gyakran nemcsak a cukorbetegség súlyosságától függ, hanem az endokrin zavarok kompenzálásának mértékétől. Jó kompenzációval a folyamat korlátozott formái gyakrabban fordulnak elő, és fordítva, a dekompenzált cukorbetegség hátterében kialakult tuberkulózis általában kifejezett exudatív-nekrotikus reakcióval megy végbe.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek tuberkulózisának klinikai képét a kezdeti megnyilvánulások tüneteinek hiánya jellemzi, még akkor is, ha a röntgenfelvételek jelentős mértékű változásai vannak. A pulmonalis tuberkulózis egyik jellemzője a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a lokalizáció a tüdő alsó lebenyében. A tuberkuláris változások és a szétesés több üregének alacsonyabb lebeny lokalizációja gyanúja lehet a diabetes mellitus jelenlétének. A pulmonális tuberkulózis klinikai képe a diabetes mellitus és a tuberkulózis kialakulásának szekvenciájától is függ. A cukorbetegséggel összefüggő tuberkulózist a betegség súlyossága, a tüdő érintett területeinek hossza, a súlyosbodásra való hajlam és a progresszív kurzus jellemzi. A gyógyítás során nagy a tuberkulózis utáni változások.

Csökkent a tüdő-tuberkulózisban szenvedő és a cukorbetegségben szenvedő betegek tuberkulin-érzékenysége, különösen az utóbbi súlyos esetekben, és gyakran hiperergikus esetekben, amikor a tuberkulózis korábban előfordult, mint a cukorbetegség. Így a cukorbetegségben szenvedő betegek tüdő-tuberkulózisát a progresszióra való hajlam jellemzi, amelyet csak a hosszú távú, komplex terápia megállíthat speciális TB-létesítményekben.

A cukorbetegeknél a vaszkuláris endothelium károsodásának mechanizmusa nagyon összetett és többkomponensű. Fejlődésében jelentős szerepet játszanak az autoaggresszió immunmechanizmusai, a neutrofilek fagocita funkciójának csökkenése. Ebben a tekintetben a diabétesz hátterében álló minden gyulladásos folyamat atípusos, a folyamatot krónikusan hajlamosítja a hagyományos terápiára. A diabéteszes mikroangiopátia (retinopátia, neuro-nefropátia, az aorta ateroszklerózisának megszüntetése, koszorúér, perifériás artériák és agyi erek, kóros májfunkció stb.) Súlyossága a tuberkulózisellenes szerek gyenge tolerálhatóságát okozza.

A II. Típusú cukorbetegségben (inzulin-független) a diabéteszes retinopátia gyakrabban fordul elő (a látáskárosodás kockázata növekszik, amikor etambutolt alkalmaznak) és a polyneuropathia rontja az izoniazid tolerálhatóságát, és szükségessé teszi más HI H K-csoport készítmények, például ftivazid, metazid és fenazid alkalmazását. A választott gyógyszer a fenazid. Az aceton megjelenése a vizeletben lehet a toxikus hepatitis első jele a diabetes mellitusban és a tuberkulózisban szenvedő betegeknél, különösen a fiataloknál. A tuberkulózisos gyulladás és a tuberkulózisellenes szerek hátrányosan befolyásolják a hasnyálmirigy endokrin funkcióját és a testszövetek inzulinérzékenységét. Ebben a tekintetben a tuberkulózisellenes terápia során az inzulin szükségessége elkerülhetetlenül növekszik: az I. típusú cukorbetegségnél legfeljebb 60 U / nap. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az I. típusú, előrehaladott tuberkulózisban szenvedő betegeknél orális szerekkel és inzulinnal komplex vércukorszint-csökkentő terápiát írnak elő.

A kezelést a megfelelő kemoterápiás kezelések szerint végzik, de az izoniazidot és az aminoglikozidokat óvatosan írják elő. Az újonnan diagnosztizált, pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegek cukorbetegséggel kombinált kezelésének optimális kombinációja fenazidból, rifabutinból, pirazinamidból és etambutolból áll. A késői diabetikus szövődmények kialakulásában és progressziójában egy komponens jelenléte miatt az immunstimuláló terápia rendkívül veszélyes és kiszámíthatatlan a cukorbetegség kezelésében. Immunorrektorként lehetőség van poloxidonium - egy hazai immunmodulátor alkalmazására, amely helyreállítja a neutrofilek fagocita funkcióját, valamint kifejezett méregtelenítő, antioxidáns és membránvédő tulajdonságokkal rendelkezik.

6. FEJEZET TUBERKULÓZIS ÉS KAPCSOLÓDÓ BETEGSÉGEK

A hazai egészségügyi ellátásban a tuberkulózis kezelésének fő helye a TB-szolgáltatások egységei.

Az általános hálózat járóbeteg-klinikáiban azonban orvosi ellátást biztosítanak a tuberkulózisban szenvedő beteg összes terápiás problémájához, amely nem kapcsolódik az alapbetegséghez.

Néhány krónikus betegség, amely független etiológiával jár együtt, a tuberkulózist kíséri, ami megnehezíti annak lefolyását.

A következő betegségek a leggyakrabban tuberkulózishoz kapcsolódnak:

1. HIV-fertőzés és AIDS (szerzett immunhiányos szindróma).

2. Cukorbetegség.

3. Krónikus nem specifikus tüdőbetegségek.

5. Szív- és érrendszeri betegségek.

7. Májbetegség.

8. Peptikus fekély és nyombélfekély.

10. Neuropszichiátriai betegségek.

6.1. Tuberkulózis, HIV és AIDS

A HIV prevalenciájának gyors növekedése a világ számos országában problémát jelent a tuberkulózis azonosításában és kezelésében. Ez a folyamat is bonyolítja a tuberkulózis kontrollját.

HIV (humán immunhiány-vírus)

A HIV különböző módon terjedhet:

3. Véren keresztül:

3.1. A HIV-t tartalmazó vérátömlesztések (azokban az országokban, ahol sokan HIV-fertőzöttek, még a HIV-vel tesztelt vér is veszélyes lehet, mivel fennáll annak a lehetősége, hogy a vér HIV-t tartalmazhat az ellenanyagok felismerése előtt);

3.2. Használjon nem megfelelően sterilizált tűket. Ez általában a drogfüggők körében gyakori.

Gyakorlatilag egészséges egészségügyi dolgozók, de a HIV-fertőzöttek nem szolgálhatnak tuberkulózisban szenvedő betegeket, mivel sokkal nagyobb a kockázata a tuberkulózis kialakulásának, ha az iroda fertőzött TB-vel.

A HIV-fertőzés és az AIDS kialakulása között viszonylag hosszú idő van - gyakran több év. Ez az időszak 5 évesnél fiatalabb és 40 évnél idősebb gyermekeknél rövidebb. Ebben az inkubációs időszakban a beteg gyakorlatilag egészségesnek érezheti magát (bár továbbra is fertőzött marad). A tuberkulózis kialakulása gyakran a HIV-fertőzés első jele.

A tuberkulózisban szenvedő betegek körülbelül 50% -a, akik egyidejűleg HIV-fertőzöttek, nem rendelkeznek a HIV-fertőzés nyilvánvaló jeleivel. A diagnózis megállapításának egyetlen módja a HIV tesztelése.

Diagnosztika és tesztelés. A HIV tesztelése az egyetlen megbízható módja a diagnózisnak.

A HIV hatása a tuberkulózis ellenőrzésére

A tuberkulózis prevalenciája. A már TBT-vel és HIV-vel fertőzöttek körében a tuberkulózis klinikai megnyilvánulásának kockázata az életük során kb. 50%, szemben a HIV-negatív TB-vel fertőzött 5-10% -os kockázattal. Ennek eredményeképpen jelentősen nő a tuberkulózis előfordulási gyakorisága olyan populációkban, amelyekben a HIV gyakori.

A gyógyszerekre adott reakciók. A tuberkulózisos betegek és a HIV-fertőzött betegek körében gyakrabban fordulnak elő a tuberkulózis elleni gyógyszerek mellékhatásai. Ez növelheti a kezelés meghiúsulásának gyakoriságát.

Tű. Különös gondossággal kell eljárni az injekciós tűk újrafelhasználásakor a HIV-fertőzés veszélye miatt.

fertőzés. Emiatt a streptomicin már nem használatos a tuberkulózis kezelésére számos olyan országban, ahol magas a HIV-fertőzés.

A tuberkulózis klinikai megnyilvánulása HIV-fertőzéssel kombinálva

A HIV-fertőzött betegekben a tuberkulózis klinikai megnyilvánulásai között a következő különbségek vannak, mint a HIV-fertőzött betegeknél.

1. A tuberkulózis extrapulmonális formáinak jelenléte, különösen gyakran megnagyobbodott nyirokcsomók formájában, ami ritkán fordul elő a tuberkulózis más formáiban.

2. A miliarális tuberkulózis fokozott előfordulása. A Hivatal izolálható a vérből, ami soha nem történik meg a szokásos tuberkulózissal.

3. Röntgenvizsgálati adatok. A HIV-fertőzés korai stádiumában a tüdő-tuberkulózis-klinika nem különbözik a szokásosnál. A HIV-fertőzés későbbi szakaszaiban a kiterjesztett mediastinalis nyirokcsomók gyakrabban fordulnak elő. A bomlás kevésbé gyakori. A szokásosnál gyakrabban pleurális és perikardiális effúziókat észlelnek. A tüdő árnyékai gyorsan változhatnak.

4. A tuberkulózis-elváltozások a test szokatlan területein alakulhatnak ki, például az agyban, tuberkulózis formájában, mellkasi tályogok vagy máshol.

5. A köpetben az MBT-t gyakran nem észlelik, annak ellenére, hogy a tüdőben jelentős mértékű radiológiai változás következett be.

6. A tuberkulin teszt általában negatív (anergia).

7. A láz és a fogyás gyakrabban fordul elő a HIV-fertőzött tuberkulózisos betegeknél, mint a HIV-negatív betegeknél.

A tuberkulózisban szenvedő betegnek a következő esetekben feltételeznie kell a HIV-fertőzést:

1. Általános duzzadt nyirokcsomók. A HIV-fertőzés későbbi szakaszaiban a nyirokcsomók feszesek és fájdalmasak lehetnek, mint az akut fertőzésnél.

2. Kandidázis: gombás fájdalmas fehér foltok jelenléte a szájban.

3. Krónikus hasmenés több mint 1 hónapig.

4. Zsindely.

5. Kaposi-szarkóma: a bőrön és különösen az égen található kis vörösvértestek.

6. Generalizált dermatitis viszketéssel.

7. Égés a lábakban (neuropátia megnyilvánulása).

8. Állandó fájdalmas fekély a nemi szervekben.

A tuberkulózis kezelése HIV-fertőzöttekben

A tuberkulózisra vonatkozó standardizált kemoterápia. A HIV-fertőzött tuberkulózisos betegek jelenlegi standardizált kemoterápiás kezelési rendszerei ugyanolyan hatékonyak, mint a nem HIV-fertőzött betegek. Az MBT a köpetben ugyanolyan gyorsan eltűnik. A relapszusok nem fordulnak elő gyakrabban. A súlygyarapodás lassabb, mint a nem fertőzött HIV-betegeknél. A rifampicin nélküli standardizált kezelés esetén a hatás kisebb, és a relapszusok gyakoribbak. A relapszusok egy része a HIV-fertőzött személyek alacsony immunitása miatt szuperinfekciónak tudható be.

A tuberkulózisból származó halálozás magasabb a HIV-fertőzött betegek körében. Ez leggyakrabban a HIV-fertőzés által okozott egyéb szövődményekhez kapcsolódik. De néhány haláleset közvetlenül kapcsolódik a tuberkulózishoz.

A hosszú távú prognózis rossz, mint minden HIV-fertőzött. Azonban ezekben a betegekben a tuberkulózis kezelése általában növeli a gyakorlati egészséget. Emellett megakadályozza a tuberkulózis terjedését.

A gyógyszerek mellékhatásai gyakrabban fordulnak elő a HIV-fertőzöttek körében. A tioacetazon súlyos bőrreakciókat okozhat, amelyek halálos kimenetelűek az esetek 25% -ában. Ha a beteg reakciója a tioacetazonra tovább fejlődik, az már nem írható elő. Néhány olyan országban, ahol magas a HIV-fertőzés, a tioacetazont nem használják.

Az izoniazid megelőző kezelést a HIV-betegeknek a tuberkulózis klinikai megnyilvánulása nélkül lehet beadni.

A tuberkulózis felgyorsítja a HIV-fertőzés előrehaladását. Ezért a HIV-fertőzött betegeknél más HIV-fertőzéssel járó szövődmények alakulhatnak ki.

Az orvosi személyzet védelme a HIV-fertőzés ellen.

1. A vérvételt kesztyűvel kell elvégezni. A használt eldobható tűt és fecskendőt speciális tartályba kell helyezni. A kesztyűket és a tamponokat légmentes műanyag zacskóba kell hajtani.

2. Végezzen manipulációt, amelyben a vérrel érintkezhet (pl. Műtét vagy szállítás), kesztyűvel és köténygel. A szemeket szemüvegekkel kell védeni.

3. Ha a vér vagy más biológiai folyadék kiömlött, azonnal el kell távolítani őket, és a vér helyét fenollal és / vagy klóraminnal kell kezelni.

4. Amikor az újraélesztési manipulációk nem tudnak mesterséges lélegeztetést szájba tenni, akkor egy zsákot és egy maszkot kell használni erre.

6.2. Pulmonális tuberkulózis és cukorbetegség

A cukorbetegség és a pulmonális tuberkulózis kombinációja az esetek túlnyomó többségében (legfeljebb 90%), a cukorbetegség egy korábbi betegség, melynek hátterében a tuberkulózis különböző időpontokban alakul ki. Ha mindkét betegséget egyidejűleg észlelik, akkor nyilvánvalóan a rejtett látens cukorbetegség súlyosbodott a tapadó TB hatására.

Nincs egyetértés a cukorbetegségben szenvedő betegeknél a tuberkulózis gyakori előfordulásának oka miatt. Bizonyos, hogy a tuberkulózis a fertőzéssel szembeni ellenállóképesség csökkenésében alakul ki, amelyet a diabétesz bizonyos formáival rendelkező betegek kimerülése, az immunobiológiai tulajdonságok változása, különösen a cukorbetegségben szenvedő betegek antitestek és antitoxinok termelődésének csökkenése határoz meg. A tuberkulózis kialakulása ilyen esetekben hozzájárul a kompenzálatlan vagy kezeletlen cukorbetegség kialakulásához.

Cukorbetegségben szenvedő betegek tuberkulózisos klinika. Ha a korai időszakban a tuberkulózist észlelik, akkor a cukorbetegséggel kombinálva is kedvezőbb a betegség kialakulása. A rosszindulatú, súlyos tuberkulózis, amely a gyors progresszióra és a bomlásra hajlamos, elsősorban a cukorbetegség rossz kezelésével vagy a tuberkulózis késői kimutatásával jár.

A cukorbetegség tuberkulózisának első klinikai tünetei

a következők: növekvő gyengeség, étvágytalanság, fogyás, cukorbetegség tünetei. A betegség kezdetben rejtve fordulhat elő, így a pulmonalis tuberkulózist gyakran diagnosztizálják a populáció profilaktikus fluorográfiai vizsgálataival vagy röntgenvizsgálattal.

A tuberkulin tesztek általában élesen pozitívak. Azonban a tuberkulózis krónikus formáinak - fibro-cavernous, hematogén-terjesztésű - kialakulásával a szervezet védekezőképessége kimerül, és a tuberkulin érzékenysége csökken.

A cukorbetegségben a tuberkulózis lefolyását a károsodott anyagcsere lassabb normalizálása, a tuberkuláris mérgezés hosszabb időtartama és a bomlási üregek lassú gyógyulása jellemzi.

A viszonylag kis tuberkulózisformák (fókusz és kis tuberkulózis) előrehaladásának okai alulbecsülik az újonnan diagnosztizált tuberkulózis aktivitását, ezért a tuberkulózis korai megkezdett terápiája, a diéta rendellenességei és a cukorbetegség kezelése, ami a cukorbetegségért nem jár.

A cukorbetegség lefolyása a ragadós tuberkulózis hátterében az, hogy a tuberkulózis súlyosbítja az alapbetegség lefolyását. Megnövekedett vércukorszintű betegeknél fokozott diurézis és glikozuria, acidózis léphet fel. Az anyagcsere romlása a vércukorszint nagy ingadozásában nyilvánul meg a nap folyamán, szájszárazság, szomjúság és gyakori vizeletürítés érzése. Fokozatos fogyás. Ezek az adatok nagy gyakorlati jelentőséggel bírnak: a diabétesz folyamán bekövetkező hirtelen károsodásnak gyanúja kell, hogy legyen az orvosban.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek tuberkulózisfolyamatának sajátosságai és a tuberkulózis cukorbetegségre gyakorolt káros hatása megköveteli, hogy az orvos minden terápiás intézkedést ügyesen kombinálja. A múltban a betegek fele a cukorbetegséghez kapcsolódó tuberkulózisban halt meg. A fiziológiai táplálkozással, inzulinnal és antibakteriális szerekkel való terápiás gyakorlat bevezetésével lehetővé vált a tuberkulózis és a cukorbetegségben szenvedő betegek gyógyítása.

A cukorbetegeknél a tuberkulózis fokozott előfordulása külön figyelmet igényel a tuberkulózis megelőzésére. A fiatal korúak, akiknél a cukorbetegség általában súlyos és gyakran bonyolult a tuberkulózis hozzáadásával, gondos megfigyelésre és szisztematikus tuberkulózis-vizsgálatra van szükség.

A betegek antidiabetikus terápiájának átfogónak és egyéninek kell lennie, a test állapotától, a tuberkuláris folyamat formájától és fázisától, a cukorbetegség súlyosságától függően.

A cukorbetegségben szenvedő betegeknél a tuberkulózis elleni antibakteriális terápiát hosszú ideig, folyamatosan, különféle gyógyszerekkel kombinálva, a páciens által kiválasztott módon kell végezni.

Minden olyan cukorbetegnek, aki először diagnosztizált tuberkulózist, kórházba kell kerülnie.

6.3. TUBERKULÓZIS ÉS KRÓNIKUSON NEM KÜLÖNLEGES TULAJDONSÁGOK

A krónikus nem specifikus tüdőbetegségek (COPD) a tuberkulózis, a krónikus hörghurut, a krónikus tüdőgyulladás, a hörgő asztma, a hörgőtágulás, a tüdő tályog, a tüdő emphysema.

A COPD és a pulmonalis tuberkulózis kapcsolatát illetően két helyzetet különböztetünk meg:

1) a tuberkulózis megkezdése előtt krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek, ezáltal a tüdőben bekövetkező nem specifikus változások hátterében kialakuló tuberkulózis;

2) a COPD-vel rendelkező betegek másodlagosak és a tuberkulózis folyamatának hátterében fejlődtek ki.

A COPD-ben szenvedő betegek tuberkulózissal fertőződtek meg

A COPD gyakori súlyosbodása a tuberkulózis újbóli aktiválódásának vagy túlfertőzésének korai fázisa lehet.

Az újonnan diagnosztizált másodlagos tuberkulózisban szenvedő és COPD-vel kombinált betegek közül a krónikus hörghurut és a krónikus tüdőgyulladás leggyakrabban háttérbetegségként fordul elő.

A krónikus nem specifikus folyamat a tüdőben, más tuberkulózisos betegségekkel kombinálva megnehezíti a fő tuberkulózis folyamatát és rontja prognózisát.

Az ilyen tuberkulózisban szenvedő betegeknél a COPD súlyosbodása évente többször fordul elő, ami a tuberkulózis folyamatát provokálja és súlyosbítja.

A COPD-vel rendelkező betegek másodlagosak, és a tuberkulózis folyamatának hátterében fejlődtek ki

A pulmonális tuberkulózis olyan feltételeket teremt a COPD előfordulásához, amelyek aktív folyamatot kísérhetnek, vagy a tuberkulózis változásainak hátterében alakulhatnak ki.

A COPD kialakulását a tuberkulózis hátterében a hörgők elváltozásai és a tüdőben elterjedt tuberkuláris folyamat elősegíti, míg a tüdő és a hörgők akut gyulladásos betegségei krónikus nem specifikus légúti betegségekké alakulnak át. A tuberkulózis által okozott cicatricialis változások a hörgőfában, a bronchalis nyálkahártya átalakulásában, a tüdőben a kötőszövet kialakulásában, a pleurában, hozzájárulnak a krónikus gyulladásos betegségek előfordulásához.

Bizonyos mértékig a fibroplasztikus folyamatok antibakteriális gyógyszerek hatására súlyosbodhatnak. Ezért a tüdő-tuberkulózis kezelésében a tuberkulózis utáni szindróma lokális vagy diffúz pulmonális fibrosis, bronchus fa deformitása, hörgőtágulás, pleurális adhézió, zárt fókusz és fókusz alakul ki. A tüdőben a poszt-tuberkulózis szindróma morfológiai megnyilvánulása szorosan kapcsolódik a tuberkulózis klinikai formájához.

A klinikailag meggyógyult tuberkulózisban szenvedő betegek közül a leggyakoribb a krónikus hörghurut. A fő szerepe annak előfordulásában a hörgők nyálkahártyáját irritáló tényezők, amelyeket nem specifikus, banális vagy allergiás gyulladással kombinálnak a gyógyszerek általános allergiás vagy mellékhatásai miatt.

Néhány tuberkulózisban szenvedő betegben a nemspecifikus endobronchitis sokáig fennmarad, a legtöbb gyógyítható, de még az utóbbiban is csökken a hörgők védőfunkciója, ami nagyon érzékeny a másodlagos mellékhatások hatására: füst, dohány, ipari por, banális fertőzés.

A tuberkulózis fókuszát és a tuberkulómát elsősorban burkolják, és korlátozott pulmonális fibrosis kialakulásával jár.

A disszeminált tuberkulózist a fejlett pulmonalis fibrosis, a diffúz bronchitis és a pulmonalis emphysema kialakulása jellemzi.

A fibro-cavernous tuberkulózis gyógyulását cirrózis kíséri, amely minden bronchopulmonalis szerkezet súlyos deformációjával és a hörgőtágulás kialakulásával jár.

Krónikus tüdőgyulladást minden tizedik betegben megfigyeltek.

A tüdő, mint önálló betegség tünetei viszonylag ritkák. Az idős és idős korú tuberkulózisban szenvedő betegeknél gyakrabban kombinálják a légzőszervek foglalkozási megbetegedéseit.

A tuberkulózisban szenvedő betegeknél a bronchialis asztma viszonylag ritka.

A tuberkulózisban szenvedő és a meggyógyult betegeknek folyamatos monitorozásra és megelőző kezelésre van szükségük.

A poszt-tuberkulózis-változásokat és a légzőrendszer krónikus betegségeit szenvedő személyek, akik a múltban aktív légzőszervi tuberkulózissal rendelkeztek, a betegek súlyos kontingensét képezik.

Ez a körülmény az alábbiaknak köszönhető:

1) számos tüdőbetegség, amely gátolja a tuberkulózis súlyosbodásának és a nem specifikus súlyosbodás differenciáldiagnózisát;

2) a tüdőben a tuberkulózis folyamatának jellege, a tuberkulózis közös formái, a bomlás és a bakteriális kiválasztás.

A tuberkulózis relapszusaiban szenvedő krónikus légzőszervi betegségekben szenvedő betegeknél gyakran vannak más kapcsolódó betegségek. Ezek közül a krónikus alkoholizmus, az idegrendszeri betegségek, valamint a szív- és érrendszeri betegségek, a gyomor-bélrendszeri betegségek, a cukorbetegség stb.

A COPD klinikai lefolyásának jellegzetessége a poszt-tuberkuláris változásokban szenvedő egyéneknél az ilyen betegségek hullámszerű lefolyása a tavaszi-őszi szezonban. Gyakran előfordul, hogy ezek a súlyosbodások akut légzőszervi fertőzések vagy tuberkulózis relapszusai.

A tuberkulózis és a COPD megelőzése a tüdőben a tuberkulózis utáni változásokban:

1. Figyelmet kell fordítani a COPD-ben szenvedő betegekre, mind a differenciáldiagnózis, mind a betegségek bizonyos formáinak kezelése tekintetében.

Különleges óvatossággal kell előidézni, hogy a beteg egy köhögést panaszkodjon, amely 3 hónapig nem áll meg, és ismételten megismétlődik

2 évig vagy annál hosszabb ideig, különösen akkor, ha a tuberkulózis újbóli aktiválódásának hiányában a száraz zihálás vagy nedves rácsok jelennek meg.

2. Fontos, hogy meghatározzuk a tüdőben a tuberkulózis utáni változások természetét. A röntgenkép tanulmányozása során a figyelmet a poszt-tuberkulózis változásainak lokalizációjára (tüdőszövet, gyökerek), méretre (nagy, kicsi), morfológiai szubsztrátumra (kalcinátok, fókuszok, tuberkulózis, cirrózis, fibrosis, pleurális átfedések) kell koncentrálni.

3. A tuberkulózis utáni változások és a légzőszervek krónikus megbetegedéseinek komplexebb vizsgálati módszereit speciális jelzések szerint kell alkalmazni. Ezek közé tartozik a bronchoszkópia, amelyet mind a diagnosztikai célokra írnak elő, hogy tisztázzák a hörgők patológiáját, és a kezelést, különösen a bőséges gennyes köpet mentén.

4. A COPD súlyosbodásának időszakában meg kell vizsgálni a betegek köpetét egy adott növény esetében.

6.4. Tuberkulózis és alkoholizmus

Az alkoholizmus és a kísérő tuberkulózis problémája nagyon fontos.

A kombinált patológiával (tuberkulózis és alkoholizmus) szenvedő személyek nemcsak a tuberkulózis magas prevalenciája miatt jelentenek nagy járványügyi kockázatot, hanem a tuberkulózis gyakran súlyos károsító formáival és a baktériumok tömeges kiválasztásával. Ez a helyzet az alábbi okokból következik:

1) személyiségromlás;

2) az egészségügyi ismeretek alacsony szintje;

3) a higiéniai alapszabályok be nem tartása;

4) késői orvosi ellátás iránti kérelem;

5) az orvosok ajánlásainak figyelmen kívül hagyása;

6) a radikális terápia elutasítása.

Így különösen veszélyesek lehetnek másokra, elterjedve a Mycobacterium tuberculosis-ot, gyakran ellenálló a tuberkulózisellenes szerekkel szemben.

A tuberkulózisban és alkoholizmusban szenvedő betegek körében a Mycobacterium tuberculosis gyógyszerellenállása 2-ben, a polyresistance - 6-szor gyakrabban fordul elő, mint az alkoholizmusban nem szenvedő betegeknél. Ez közvetett bizonyíték arra, hogy az ilyen betegek kezelését többször is megkezdték, és annyiszor, amennyire sokszor eltűntek tőlük.

A hosszú távú betegellátásban szenvedő betegek körében az alkoholfogyasztás 3-5-ször nagyobb, mint a tüdő tuberkulózis elsődleges esetei. Ennek oka az, hogy a kezelés alacsony hatékonysága miatt az alkoholfogyasztók diszpozíciójában „letelepednek”. Különösen magas az alkoholizmus prevalenciája a krónikus destruktív pulmonális tuberkulózisban szenvedő betegek körében.

A betegek túlnyomó többségében a pulmonális tuberkulózis az alkoholizmus hátterében alakul ki, kevésbé előbb. Ez a kombinált patológiával rendelkező személyek többségét jellemzi, mint az egyidejűleg tuberkulózisban szenvedő alkoholizmusban szenvedő betegek.

Az alkoholizmusban a klinikai tünetek és a tüdő-tuberkulózis lefolyása eltérő lehet. Az alkoholizmusban szenvedő betegeknél a tüdőben előforduló folyamat néha erőszakossá válik és halálhoz vezet. A pulmonális tuberkulózis gyakori szövődményei alkoholizmussal kombinálva a tüdővérzés és a hemoptízis, amely a pneumosclerosishoz és az alkohol hatására megnövekedett vaszkuláris permeabilitáshoz kapcsolódik.

Az alkoholizmusban szenvedő betegek tuberkulózisának gyógyulása után a tüdőben kifejezett maradványváltozások jelentkeznek, ami megteremti a betegség megismétlődésének feltételeit. A visszaesés fő oka a betegek nem megfelelő kezelése a kemoterápia főfolyamatában a kórházban, a korai mentesítés miatt a kezelési rend megsértése miatt. Az alkoholizmusban szenvedő betegeknél a relapszusok tuberkulózisának folyamata súlyosabb, mint a kezdeti betegségben.

Tuberkulózis esetén az alkoholizmus folyamata drasztikusan romlik, súlyos súlyos pszichopatizálódás, személyiségromlás és társadalmi elhanyagolás gyorsan kialakul. A szegélyek tartós jellegűek, a másnaposság szindróma súlyosbodik. A tuberkulózisfertőzés egy további súlyosbító tényező, amely hozzájárul az alkoholos pszichózis kialakulásához. Fejlődésük fő szerepét a tuberkuláris folyamat súlyosbodása jelenti.

A kezelés alapelvei. Az alkoholizmusban a pulmonális tuberkulózis károsodásának egyik fő oka a betegek fegyelmezetlensége miatt nem megfelelő kezelés. Aktív alkoholellenes kezelés nélkül az alkoholizmus és a tuberkulózisban szenvedő betegek kezelése nem lehet sikeres.

A nagyon hatékony, megfelelően kiválasztott, TB-ellenes gyógyszerek kombinációi lehetővé teszik az aktív alkoholellenes terápia egyidejű végrehajtását, komoly szövődmények nélkül. Ez utóbbi lehetővé teszi a kórházi tartózkodás meghosszabbítását az alkoholizmus remissziójával és ezáltal a tuberkulózis kemoterápia hatékonyságának növelésével.

A pulmonális tuberkulózis kemoterápiáját alkoholizmusban szenvedő betegekben kórházakban kell végezni az általánosan elfogadott elveknek megfelelően. A betegek gyakran félnek a kábítószer-fogyasztástól, ezért a kemoterápia szabályszerűségének szigorú ellenőrzését kell végezni: ajánlatos a gyógyszereket parenterálisan, és orálisan, majd egyszer a napi adagokban beadni.

Óvatosan kell eljárni, ha a rifampicin (különösen az izoniazid), a pirazinamid, az etionamid, a protionamid és a tioacetazon hepatotoxikus hatását írják elő alkoholizmusban szenvedő betegekre, a máj alkoholos cirrhosisára, akiknek Botkin betegsége volt, és továbbra is visszaélnek az alkohollal.

Az alkoholizmus többszörös szomatikus betegsége korlátozza az anti-tuberkulózis elleni gyógyszerek optimális kombinációinak megválasztását a használatuk ellenjavallatai miatt, ezért kombinált betegség esetén a kemoterápiát individualizálni kell, hogy figyelembe vegyék az egyidejű szomatikus patológia természetét.

6.5. TUBERKULÓZIS ÉS CARDIOVASCULAR

A pulmonális tuberkulózis befolyásolja a keringési rendszer állapotát, amely a következő szempontok szerint tekinthető meg: 1) a szív és a vérerek specifikus (tuberkulózis) elváltozásai;

2) a pulmonalis tuberkulózis által okozott nem specifikus betegségek által okozott funkcionális rendellenességek;

3) a szív- és érrendszeri tüdő-tuberkulózis együttes betegségei, amelyek nem etiológiailag kapcsolódnak a tuberkulózishoz.

1. A szív és a vérerek specifikus (tuberkulózis) elváltozásai. A tuberkulózis befolyásolhatja az endokardiumot, a miokardiumot és a pericardiumot.

Az endokardiális tuberkulózis rendkívül ritka, ami a hisztonatematikus szelepszerkezet jellemzőjéhez kapcsolódik. Az endokardiális tuberkulózis klinikai tünetei rendkívül szűkösek, és főként a tuberkulózis súlyos formáiban fordulnak elő, amelyek elrejtik a már enyhe tüneteket.

A miokardiális tuberkulózis szintén rendkívül ritka. Vannak miliary, krupnouzelkovuyu formája, valamint diffúz infiltratív myocarditis. Ezeknek a formáknak a klinikai tünetei hasonlóak. A tünetmentes klinikai képtől a progresszív szívdekompenzációig változhat.

A perikardiális tuberkulózis a szív, a zsigeri (epikardium) és a parietális (perikardiális) perikardiális szórólapok specifikus sérülése. Ez a gyulladás akkor következik be, amikor az MBT behatol a perikardiális üregbe egy limfogén, hematogén és érintkezési úton a tuberkulózis által érintett mediastinalis szervekből.

A betegség lefolyása szerint az akut, szubakut és krónikus tuberkulózis a megkülönböztethető. Az effúzió természeténél fogva a perikarditis exudatív és száraz (fibrin). A tuberkuláris etiológia összes perikarditiszének 60% -át kitevő perikardiális perikarditisz szérum-fibrinikus, gennyes és hemorrhagiás.

A tuberkulózisos exudatív perikarditis gyakran a poliszerozit egyik megnyilvánulása, néha más serózus membránok tuberkulózis sérülésével kombinálva.

A szív, a nagy edények, a nyelőcső, a tüdő és a légutak nyomán fellépő perikarditis tünetei. Az akut perikarditisz kialakulását éles fájdalmak kísérik a szívterületen, hasonlítva az anginás rohamra. A szív fájdalma is elnyomó, fájó

dörzsölje, nyakra, vállra, karra, epigasztikus térségre sugárzva, az alsó részre (általában balra). A kis mennyiségű exudátum gyors felhalmozódása súlyosbítja a szív dekompenzálódását.

A perikardiális effúzió röntgenvizsgálatát a szív árnyékának növekedése határozza meg, amely a perikardiális üregben lévő folyadék mennyiségétől függően háromszög alakú, gömb alakú, négyzet alakú lehet.

Abban az esetben, ha az akut tuberkuláris perikarditis nem képes teljesen feloldódni, kialakul a betegség szubakut vagy krónikus formája. A krónikus perikarditis tuberkulózis megkülönböztető jellemzője a pericardium szirmok és a mellkas más szerveivel való perikardiális kötések közötti tapadás kialakulása.

A szívzsák levelein és a szív felszínén száraz fibrinikus perikarditis, kis mennyiségű folyadék jelenlétében bőséges fibrin-lerakódások találhatók, amelyek vastagsága 0,5-1,5 cm, a levelek súrlódásának hatására a fibrin réteg szálakba és hálóba kerül. Az epikardium átfedése fleecy lehet (cor villosum). A jövőben a szomszédos szervekkel (accretio cordis) kialakuló, a szív körül fibrin szövetek formájában kialakuló adhéziók összenyomódhatnak. A kalcium-sóknak ebben a szövetben történő lerakódása esetén kialakul a „páncélos szív” mintája.

A tuberkulózisban szenvedő páciens perikarditisének kezelésére nagy figyelmet kell fordítani a pulmonalis tuberkulózis lefolyására, annak gyors fordított fejlődése érdekében. Ugyanakkor a szív patológiájának tüneti kezelését végzik: a perikarditis tüneteinek enyhítése, a szív tamponádjának megelőzése, keringési zavar, valamint a tapadások és tapadások kialakulása. A perikarditisz összenyomása esetén sebészeti beavatkozásra van szükség.

2. A pulmonalis tuberkulózis által okozott nem specifikus betegségek által okozott funkcionális rendellenességek. A tüdőgyulladás és a hemodinamikai zavarok a pulmonalis keringési rendszerben a tuberkulózis súlyos szövődményeit okozhatják. Széles körű tüdőelváltozásokkal, a pulmonalis artériás rendszerben magas vérnyomással, mellkasi deformációval, tapadásokkal, szíveltéréssel és hipoxiával járnak.

A tuberkulózis egyik legfontosabb, nem specifikus sérülése a cor pulmonale. A pulmonalis tuberkulózisban szenvedő páciensek számának növekedését tüdő szívvel magyarázza a krónikus közös tuberkulózisos betegek várható élettartamának növekedése.

A szív- és érrendszer funkcionális diagnosztikájának modern módszerei (ultrahangos echolokáció, számítógépes tomográfia, stb.) Képesek megbízhatóbban feltárni a sérülés mértékét.

3. A kardiovaszkuláris rendszer együttes pulmonalis tuberkulózisa, amely nem etiológiailag összefügg a tuberkulózissal. Gyakori, fiatal korban gyakori tüdő-tuberkulózis a koszorúér-betegséggel és a magas vérnyomással együtt.

A kemoterápia során az atherosclerosis és a magas vérnyomás lefolyása bonyolult, különösen az idős korban tuberkulózisban szenvedő betegeknél.

A szívkoszorúér-betegség és a magas vérnyomás kezelésének korszerű rendszerei alkalmazhatók a tuberkulózisban szenvedő betegekre. A koszorúér-betegség és a drogok által elért magas vérnyomás hatékony kezelése a tuberkulózisban és a magas vérnyomásban szenvedő betegek állapotának javulásához, a szív-érrendszer működésének normalizálásához vezet, amely hosszú távú kemoterápiát tesz lehetővé a tuberkulózisellenes szerekkel és segít a tuberkulózis gyógyításában.

6.6. Tuberkulózis és tüdőrák

Megállapítást nyert, hogy a tüdőrák a tuberkulózisban szenvedő betegeknél és a meggyógyult tuberkulózis utáni változásoknál gyakrabban fordulnak elő, mint a lakosság körében.

A légúti tuberkulózisban szenvedő betegek és a meggyógyult tuberkulózis után fennmaradó változásokkal járó betegek nyomon követése során bizonyos onkológiai éberséget kell biztosítani.

A tüdőrák fokozott kockázata lehet:

1) hosszú távú dohányosok;

2) 40 év feletti férfiak;

3) az azonosított metatuberkulózis szindrómában szenvedő személyek, akiknél gyakran kialakulnak gyulladásos tüdőbetegségek;

4) olyan népességcsoportok, amelyek hosszú ideig kitettek a foglalkozási vagy természetes rákkeltő tényezőkre.

Klinikailag a rák és a tuberkulózis kombinációja három szakaszra osztható:

2) a rák súlyos tünetei;

A szövettani kép szerint a legtöbb esetben tumorokat, majd adenokarcinómákat és végül rosszul differenciált tumorokat észlelnek.

A tumorok főleg a jobb tüdő III, VIII és X szegmenseiben találhatók.

A rosszindulatú tüdőkárosodás tünetei a légszomj, köhögés, néha köpet, hemoptízis, mellkasi fájdalom, gyengeség, fáradtság, fogyás, láz, a hosszú csontok fájdalma.

A folyamatok futtatásakor cianotikus nyálkahártyák és acrocianózis jelennek meg, és a terminálok a "dobbotok" formájában változnak.

Nehéz feladat a tüdőrák diagnosztizálása a tuberkulózisban szenvedő és a meggyógyult tuberkulózis utáni változások esetén. Rendkívül értékes diagnosztikai módszer a röntgenvizsgálat tomográfiával. Mindazonáltal a tüdőbiopszia és a nyirokcsomók citológiai vizsgálata kulcsfontosságú.

Az invazív kutatási módszereket (endobronchialis vizsgálat, transthoracicus szúrás) egyértelmű indikációk szerint kell alkalmazni, ha a klinikai tünetek és a röntgenkép azt sugallja, hogy a tüdőrák gyanúja áll fenn.

Emlékeztetni kell arra, hogy a tüdőrák jól ismert klinikai tünetei: testsúlycsökkenés, mellkasi fájdalom, köhögés, hemoptysis lehet a tuberkulózis miatt. Ezért néha még a megjelenésük sem riasztja a pácienst, és nem szolgál okként az orvos számára, hogy célzott diagnózist végezzen a tüdőrákban.

A dinamikában bekövetkező radiográfiai változások gondos elemzése, amikor a tünetek nem illeszkednek a tuberkulózis klinikai képébe, megkövetelik e változások etiológiájának tisztázását.

6.7. TUBERKULÓZIS ÉS ÉRZÉKELŐK

A tuberkulózisban a máj patológiás állapota a következőképpen van csoportosítva:

1. A máj specifikus (tuberkulózis) elváltozásai.

2. A májsejtek károsodása az egyidejű betegségek miatt.

3. A működő szövetek tömegének csökkentése.

Specifikus (tuberkulózis) májkárosodás

A májat általában a milícia és a disszeminált tuberkulózis specifikus folyamata befolyásolja. Kevésbé korlátozott tuberkulózis tályogok figyelhetők meg a máj parenchyma esetében.

Tuberkuláris májkárosodás az újszülötteknél. Az MBT képes behatolni a placentába, és belép az embrió vérkeringésébe. A legtöbb újszülött megjelenése jellemző nélkül, de 3 hét elteltével a baba megszűnik a súlygyarapodás, sárgaságsá válik, a székletet világos színekkel festik, és a vizelet sötét. A máj és a lép lép ki. Ez obstruktív sárgaságot jelez, amelyet az epevezetékek tuberkulózissal történő összenyomása okoz a májban, és a máj kapujainak régiójában lévő nyirokcsomókban (porta hepatis). A sárgaság egyéb okait ebben az időszakban ki kell zárni.

Az epehólyag (cholestasis) elzáródása akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy nyirokcsomóinak vagy a portális vénás rendszer nyirokcsomóinak közelében nő.

A kolesztázis diagnosztizálásához a legelterjedtebb a plazma alkalikus foszfatáz (lúgos foszfatáz) meghatározása. Az epevezetékek extrahepatikus elzáródása esetén a plazma alkáli foszfor foszforja maximális. A kolesztázis következményei a súlyosságától és időtartamától függenek.

Az epesavak növekvő plazmakoncentrációja megzavarja a zsírok és a zsírban oldódó vitaminok felszívódását. E véralvadási faktorok aktivitásának csökkenése, amelynek szintézise

a szükséges zsírban oldódó K-vitamin a májkárosodás korai szakaszában észlelhető a protrombin idő meghosszabbításával. A kolesztázis általában (de nem mindig) a bilirubin (főleg konjugált) késését okozza a szervezetben, melyet sárgaság és bilirubinémia kísér. Ezenkívül a koleszterin kiválasztása is zavart, és plazma tartalma megnő.

Májsejt károsodás az egyidejű betegségek, a HIV-fertőzés, a vírusos hepatitis és a TB-ellenes gyógyszerekkel szembeni mellékhatások miatt. A HIV-fertőzés 4-szeresével növeli a TB-ellenes gyógyszerek mellékhatásainak kockázatát, amely a májfunkció biokémiai paramétereinek változásaiban nyilvánul meg. A vírusos hepatitis C ezt a kockázatot 5-ször növeli. A HIV-fertőzés és a C-hepatitis kombinációja következtében a kockázat 14-szeresére nő.

Ezek az adatok azonban nem korlátozzák a szokásos kezelési sémák alkalmazását, beleértve az olyan gyógyszereket, mint az izoniazid, a rifampicin, a pirazinamid, az etambutol vagy a sztreptomicin.

A tuberkulózis elleni gyógyszerek alkalmazása által okozott májműködési zavarok. A tuberkulózis kezelésére használt fő gyógyszerek (izoniazid és rifampicin) kifejezetten hepatotoxikus hatást fejtenek ki. Az izoniazid és a rifampicin, valamint más tuberkulózisellenes gyógyszerek a nekrózisig változást okozhatnak a májsejtekben, vagy kiválthatják a kolesztázis kialakulását. Ebben a tekintetben a krónikus májkárosodás kialakulásának lehetősége különösen veszélyes.

Az izoniazid biotranszformációja során, amelyben mikroszomális májenzimek vannak jelen, sok bioenergetikai folyamat megszakad a hepatocitákban. Ugyanakkor az indukált hepatopátiát nem csak a májra gyakorolt közvetlen hatása, hanem az autoimmun mechanizmusok bevonása is okozza.

A szervezetben a rifampicin anyagcsere a máj mikroszómákban fordul elő, amelyek a klinikán hyperbilirubinémiahoz vezethetnek.

A kábítószer-szövődmények kialakulásának kockázata és a kialakuló hepatopátia súlyossága kifejezettebb, ha a betegek máj-, vese-, szív- és érrendszeri és endokrin rendszerrel járnak együtt. A beteg lényege és életkora.

A májsejtek károsodásának mutatói. A májsejtek károsodása (a fókusz nekrózisától a szervezet jelentős részének pusztulásához) az intracelluláris t

komponenseket a véráramba. Az ilyen károsodás érzékeny mutatói az ACT (aszpartát-aminotranszferáz) és az ALT (alanin-aminotranszferáz) enzimek plazmakoncentrációi. A plazmában mért koncentrációk maximális értékét a különböző sejtek egyidejű károsodásával érik el.

A májsejt károsodásának előrejelzése során két dolog jelentős:

1. A plazmában a transzamináz aktivitás meghosszabbodott, megemelkedett, még kis mértékben is, a májsejtek folyamatos pusztulását jelzi, ami krónikus májbetegség kialakulásához vezethet.

2. A transzamináz aktivitás hirtelen csökkenése (az előző nagyon magas szinten) a klinikai kép javítása nélkül jelzi a májszövet jelentős tömegének pusztulását, mivel csak az élő sejtek képesek folytatni az enzimek szintézisét.

A működő májszövet fogyás

A funkcionális tartalékok és a májszövet regenerálódásának képessége hatalmas. Akut májbetegségekben, amikor a szerv uralkodó tömege érintett, a kiválasztási funkció elégtelensége és a májsejtek károsodása jelentkezik.

Általában a sejtek regenerációja gyorsan, a máj rendellenességeit jelző klinikai tünetek kialakulása előtt történik. A krónikus májbetegség azonban a funkcionális szövetek tömegének jelentős csökkenéséhez vezethet, amelyet a szintetikus és az anyagcsere-funkciók jelentősen károsítanak. Mivel a tartalék kiválasztási kapacitás magas, a megmaradt ép sejtek biztosítják a belépő bilirubin túlnyomó tömegének kiválasztását, ami miatt a sárgaság általában mérsékelt vagy hiányzik.

A tuberkulózisban szenvedő betegekben a működő májszövet tömegének csökkentése nagyon fontos, mivel a gyógyszerek biotranszformációja a szerv állapotától függően változhat.

Ha a máj szintetikus funkciója szignifikánsan lecsökken, a plazma albumin tartalma csökken, és a protrombin idő meghosszabbodik. Ugyanakkor a K-vitamin parenterális beadása után sem jelentkezik a protrombin szintézise a májban.

Abban az esetben, ha jelentős mennyiségű májszövet sérült meg, a májelégtelenség metabolikus jelei jelennek meg. Ezt különösen a kolinészteráz vagy pszeudokolinészteráz aktivitásának csökkentésével lehet megítélni, amelyet főleg a májban szintetizálnak, és tükrözheti szintetikus aktivitását.

A hepatociták működésének hiánya. Ez az állapot általában a sárgaság kialakulásával jár, bár akut esetekben a beteg meghalhat a sárgaság megjelenése előtt. A betegség stádiumától függően a hepatitiszre jellemző biokémiai folyamatok bármilyen (vagy mindegyik) megsértését felismerhetjük.

Ennek a patológiának a többi jellemzője a következő metabolikus változások:

1) súlyos elektrolit egyensúlyhiány, különösen a másodlagos hyperaldosteronizmus által okozott hypokalemia;

2) a protrombin idő és más véralvadási zavarok meghosszabbodása;

3) a karbamid koncentrációjának csökkentése a plazmában (általában aminosavak felszabadulása az aminosavak dezaminálásakor a májban a karbamid szintéziséhez használatos).

Ennek a folyamatnak a megsértése a karbamid képződésének hiányát és az aminosavak és az aminoaciduria felhalmozódását eredményezi a vérben. Sok esetben a veseelégtelenség alakul ki. A karbamid szintézisének gátlása ellenére a vérben lévő tartalom növekszik.

A hepatitis detektálása a tuberkulózisban szenvedő betegekben

Az újonnan beiratkozott tuberkulózisos betegek kezdeti vizsgálatát hagyományos biokémiai vizsgálatokkal végezték, amelyek lehetővé teszik a máj és a vesék állapotának értékelését a homeosztázis kezdeti értékeléséhez és a kezelési taktikák megválasztásához.

A máj diagnózisa a következő paraméterek meghatározásán alapul:

1) a bilirubin tartalma - a kiválasztási funkció mutatója;

2) ACT és / vagy ALT aktivitás - a májsejtek károsodásának mutatója;

3) az alkalikus foszfatáz és a gtr-cholestasis indikátor aktivitása;

4) albumin-tartalom és / vagy a protrombin-idő meghatározása, kolinészteráz-aktivitás - a szintetikus funkció indikátora (az utóbbi meghatározásra kerül, ha súlyos hepatopátia észlelhető).

A tuberkulózis gyógyszeres kezelésének folyamatában, a gyógyszerek hepatotropikus jellege miatt, a beteget megismételjük a transzaminázok és a bilirubin aktivitásának meghatározására 2 hetente egyszer. Ez a felmérési algoritmus lehetővé teszi, hogy:

1) a hepatopátia azonosítását a preklinikai szinten, amikor a betegség tünetei nincsenek, és a beteg maga nem érzi kényelmetlenséget;

2) figyelemmel kíséri a máj reakcióját a tuberkulózis elleni gyógyszerekre, ha a kezelés megkezdése előtt bármilyen patológia történt.

Ha a tuberkulózisban szenvedő betegekben kifejezett mérgezési tünetek, kolesztázis vagy toxikus hepatitis alakul ki, a fenti vizsgálatokhoz további teszteket (kolesztázis enzimek, elektrolitok, koleszterin és / vagy kolinészteráz meghatározása) lehet elvégezni, amelyek szükségesek az alapbetegség kezelésének korrigálásához a mellékhatások csökkentése érdekében.

6.8. A gyomor- és nyombélfekély tuberkulózis és fekélybetegsége

A gasztrointesztinális traktus (GIT) károsodása segít csökkenteni a szervezet általános ellenállását étrendi korlátozások, dysproteinémia, vitaminok és nyomelemek hiánya miatt.

A gyomorfekély és a nyombélfekélyes betegek körében a pulmonális tuberkulózis 2-szer gyakrabban fordul elő, mint azoknál, akik nem szenvednek ebből a patológiából.

A peptikus fekély előfordulása a tuberkulózisban szenvedő betegeknél 2-4-szer magasabb, mint az egészséges populációban. A peptikus fekély gyakrabban előfordul a tuberkulózisnál, mint a háttérben. Ha egy tuberkulózisban szenvedő páciensnél fekély jelentkezik, a specifikus folyamat kedvezőtlenül megy végbe, különösen, ha a fekély a gyomorban van lokalizálva.

A gyomor reszekciója növeli a tuberkulózis reaktiválódásának gyakoriságát és a fertőzött egyének betegségveszélyét.

A tuberkulózisellenes szerek többségét a tuberkulózisban szenvedő betegek számára per os kapják, azonban sokuknak bizonyos mértékig irritáló hatása van a gyomor-bél traktusra. A beteg

A gasztrointesztinális elváltozásokkal járó tuberkulózis nem mindig tolerálja a pirazinamidot és a rifampicint, hanem különösen rossz - PAS és etionamid.

Peptikus fekély esetén, különösen a súlyosbodásának magasságában, előnyben részesítik az intramuszkuláris, intravénás, endobronchiális és rektális beadást.

Miután ezek a betegek meggyógyultak, szükség van az adagolási megfigyelésre, és a fennmaradó változások jelenlétében a relapszusok kemoprofilaxiája szükséges.

6.9. Tuberkulózis és terhesség

A terhes nők tuberkulózisának megnyilvánulása változatos. A tuberkulózis a történelem során észlelhető. Néha a tuberkulózis egy terhes nőben diagnosztizálható, a betegségre jellemző specifikus tünetek megjelenésével, vagy a rutinszerű vizsgálat eredményeként véletlenszerűen.

A terhes nők tuberkulózisának atipikus megnyilvánulása megnehezíti a diagnózis megerősítését. A tuberkulózis és a terhesség problémája fontos az anya és a gyermek számára.

A terhesség hatása a tuberkulózisra. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy a terhesség nem kedvez a tuberkulózis kialakulásának, és nem befolyásolja a betegség progresszióját. A klinikai vizsgálatok azonban rámutatnak arra, hogy a szülés utáni időszakban a tuberkulózis lefolyásának kismértékű, de egyértelmű kockázata fennáll.

A tuberkulózis terhességre gyakorolt hatása. A klinikai megfigyelések nem utalnak a tuberkulózis terhességre vagy szülésre gyakorolt káros hatására.

MBT penetráció a placentán keresztül. A veleszületett tuberkulózisban szenvedő betegek fertőzése az MBT endoventrybe történő behatolása révén jelentkezhet. Végül bebizonyosodott a tuberkulózis fertőzés átjutása a placentán keresztül. Olyan eseteket írtak le, amelyekben a köldökzsinór nyirokcsomópontjaiban újszülötteket találtak, jelezve a köldökzsinórvénát, mint az átviteli módot. Az MBT kimutatható a született csecsemők placenta és szöveti mintáiban is.

A veleszületett tuberkulózis lehet egy fertőzött placenta hematogén terjesztésének eredménye a köldökzsinór vénáján keresztül,

vagy az amnion folyadék aspirációja. Az embrionális keringésen keresztül a hematogén terjesztés fő célja a máj.

A tuberkulózisban szenvedő terhes nők azonosítása fontos feladat. Ez segíthet megelőzni az újszülött és a terhes nővel szoros kapcsolatban álló személyek fertőzését.

Felmérés röntgen. A röntgenvizsgálatot terhesség alatt az aktív vagy inaktív tuberkulózis kimutatása céljából jelezzük. A sugárzással kapcsolatos kétségek nem indokolják a tüdő röntgenfelvételének elutasítását a terhesség alatt. Ha úgy határoznak, hogy röntgenvizsgálatot végeznek, védelmet kell nyújtani a hasi besugárzás ellen, lehetőleg a terhesség első trimesztere után. Ezért a tüdők röntgenfelvétele a terhesség alatt, az óvintézkedések betartásával, nem jelent veszélyt a magzatra.

A tuberkulin-teszt fontos szűrési módszer a terhesség alatt. A Hivatal által fertőzött személyeket azonosítja, de nem határozza meg a betegség tevékenységét vagy mértékét. Az aktív tuberkulózisban szenvedő betegeknek nem lehet pozitív reakciója az allergia következtében.

Mikrobiológiai módszerek. Az MBT kimutatása a köpetben, a biológiai folyadékokban vagy más anyagokban mikroszkópiával vagy tápközegben történő tenyésztéssel megerősíti a tuberkulózis diagnózisát.

Aktív tuberkulózis kezelése terhesség alatt. A terhes nőknek a tuberkulózis diagnózisát követően azonnal kezelniük kell őket. A tuberkulózis kezelésének hiánya veszélyesebb a terhes nőnek és magzatának, mint maga a sajátos kezelés. A terhesség alatt az aktív tuberkulózis kezelésének fő módja a kemoterápia kijelölése.

A fő tuberkulózisellenes szerek (izoniazid, rifampicin, streptomicin és etambutol) teratogén hatásának kockázatára vonatkozó kombinált adatok elemzése azt mutatta: annak ellenére, hogy ezek a gyógyszerek áthatolnak a placentán, egyik sem teratogén vagy a magzatra toxikus, a streptomicin kivételével ototoxikus hatású.

A terhesség megőrzéséről egy nőnek és orvosának kell lennie. A kezelőorvosnak meg kell követelnie a megszakítást

terhesség, ha van: fibro-cavernous, krónikus disszeminált vagy széles körben elterjedt cirrhotikus tuberkulózis, amelyet a pulmonalis szívbetegség komplikál; újonnan diagnosztizált progresszív tuberkulózis; tuberkulózis kombinációja cukorbetegséggel vagy más krónikus betegségekkel.

A tuberkulózisból származó anya gyermekével kapcsolatban elvégzendő közelítő tevékenységek:

(1) A gyermeket nem szabad elválasztani az anyától, ha nem reménytelenül beteg.

2. Ha az anya nem rendelkezik MBT-vel a köpetben, a csecsemőt azonnal BCG-vel kell vakcinázni.

3. Ha az anyának terhessége alatt a köpetben volt MBT-je, vagy annak megszűnése után maradt:

3.1. Ha a csecsemő születéskor beteg, és gyanítható, hogy veleszületett tuberkulózisban szenved, teljes körű kemoterápiát kell végezni;

3.2. Ha a gyermek egészséges, az 5 mg / kg izoniazidot kell beadni naponta egyszer 2 hónapig.

6.10. NERVO-MENTÁLIS Zavarok

A tuberkulózis és a neuropszichikus szféra között kétféle összefüggés van:

1) neuropszichiátriai rendellenességek a tuberkulózisban szenvedő betegeknél, akiknek előzményei nem mutatnak mentális betegséget;

2) pulmonális tuberkulózis mentális betegekben.

1. Neuropszichiátriai rendellenességek a tuberkulózisban szenvedő betegeknél, akiknek a kórtörténetében nincs mentális betegségre utaló jel. A tuberkulózis betegség neuropszichiátriai rendellenességekkel járhat, amelyek előfordulása különböző okoktól függ. Hagyományosan a következő csoportokra oszthatók:

- pszichogén reakciók, amelyek a tuberkuláris betegség diagnosztizálásával vagy a bőr, a csontok és az ízületek fizikai vagy kozmetikai hibáival kapcsolatosak;

- a tuberkuláris mérgezés által okozott neuropszichiátriai rendellenességek;

- egyes specifikus antibakteriális gyógyszerek bevitelével kapcsolatos neuropszichiátriai rendellenességek.

Gyakran előfordulnak pszichogén reakciók:

1) depressziós állapot, gyakran szorongásérzéssel, a betegséggel kapcsolatos szorongással;

2) a reménytelenség, az ő állapota végzetének gondolatai;

3) félelem és szorongás nemcsak az egészségükért, hanem a szeretteink, különösen a gyermekek egészségéért.

Ilyen esetekben a depressziós reakciók kísérhetik magukat az önmagukkal és az önértékeléssel kapcsolatos elképzelésekkel. Néha ezek a reakciók elérik a kifejezett reaktív depresszió szintjét az öngyilkossági gondolatokkal és kísérletekkel.

Néha a betegek mentális zavarai típus szerint:

- kétségek és félelmek;

- teljesen megalapozatlan félelem a haláltól. Megfigyelhető továbbá a hiszteroform reakciók előfordulása is:

1) az önmagának fokozott figyelmet igénylő követelmény ("egyébként nem fogok jobbulni");

2) a kérések és szeszélyek azonnal teljesítésére vonatkozó követelmény;

3) a saját állam súlyosságának hangsúlyozása, a tapasztalatok intoleranciája;

4) az összes érzés állandó leírása;

5) a panaszok végtelen ismétlése, hogy szimpátia jöjjön létre.

Vannak olyan reakciók, mint a mások által elkövetett rossz bánásmód félelme, különösen azok, akik tisztában vannak a betegséggel. Ilyen esetekben a páciensnek gondolatai lehetnek, hogy mások kényelmetlenek a társadalmukkal szemben, hogy érezzék az undorodást, megalázó károkat és a türelmetlenséget.

A pszichogén reakciók megjelenése a tuberkulózis észlelésére adott válasz esetén lehetséges, ha jelentős szituációs tényezők vannak:

1) a betegség diagnosztizálása hosszú távú kórházi kezeléssel;

2) a fogyatékosság lehetősége;

3) a foglalkoztatás elvesztése;

4) egy ideig nem képes megtenni kedvenc dologját, szokásos életmódot vezetni, stb.

5) a beteg hozzátartozóinak helytelen viselkedése, akik nem mutatnak kellő szimpátiát, figyelmet és gondot a beteg személyére;

6) a rokonok részéről a bizonytalan undor, a durvaság, az elidegenedés megnyilvánulása;

7) a családi megszakítás lehetséges veszélye.

A pszichogén reakciók kialakulását elősegíthetik az orvosi személyzet és a beteg közötti nem megfelelő kapcsolat is, hirtelen, bármilyen előkészítés nélkül, a diagnózisról szóló üzenet, az üzenet nem megfelelő formája.

Más jelenségek is előfordulhatnak.

1) a betegség tényének nem felismerése;

2) az orvosok következtetéseivel nem számolhatunk;

3) a betegség megtagadása vagy elhanyagolása.

A betegség tényéhez való negatív hozzáállás miatt a beteg nem követi az orvos utasításait, nem követi a személyes higiéniai szabályokat, nem akarja kezelni.

Pszichogén reakciók néha előfordulnak bizonyos fizikai hibák kialakulása következtében. Ennek a tünetegyüttesnek a dinamikájában nincs semmi különös a tuberkulózis folyamatára, és nem különbözik attól, hogy egy másik, nem tuberkulózisos etiológia fizikai hibáival.

A tuberkulózis által okozott neuropszichiátriai rendellenességek összefügghetnek:

1) a test általános mérgezésével;

2) különböző szervek és rendszerek helyi sérülésével. A mentális zavarok különösen akkor jelentkeznek, amikor

miliarális tuberkulózis, tuberkulózisos meningitis, szubakut disszeminált és messze mentes fibro-cavernous tuberkulózis.

Ugyanakkor az összetett terápia modern körülményeiben a tényleges mentális zavarok meglehetősen ritkák. A határ neuropszichikus rendellenességei sokkal gyakrabban fordulnak elő, például agyi tünetek komplex és affektív rendellenességek formájában.

A legjellemzőbb a szomatogén asténia. Ez sokkal korábban észlelhető, mint bármely más tünet, és ezért megelőzi a betegség felismerését.

Ebben az időben a fő panaszok a letargia, a gyengeség, a fokozott kimerültség, a munkaképesség növekvő csökkenése.

fizikai és fizikai. Az ilyen jelenségek, mint például az ingerlékenység és a gyengeség, a szenvedély enyhe intenzitása, az ingerlékeny gyengeség (ingerlékeny gyengeség), az érzelmek jeles labilitása és a vegetatív zavarok.

Diagnosztikai jelként szolgálhat az agyi szindróma, amely minden más tünetet előrejelez. Ennek egy másik jellemzője - az általános állapot javulásával való visszaeséshez - már már némi prognosztikai kritériumként használható, mivel az aszténikus tünetegyüttes fokozatos eltűnését gyakran a radiológiailag megfogalmazott javulásnál korábban említik.

Az agyiával együtt az eufóriát gyakran megfigyelik a tuberkulózisban szenvedő betegeknél - ez nem motivált jó hangulat, amely nem felel meg egy személy nehéz általános állapotának. A betegek önelégültek, rendkívül barátságosak, ambiciózusak, mobilak, és irreális terveket készítenek. Jellemzőik a személyiségük túlértékelése, képességeik és képességeik, a saját fájdalmas állapotukhoz való kritikus hozzáállás hiánya. Jellemző, hogy az ilyen állapotok helyettesíthetők az ingerlékenység, akár az agresszív agresszív kitörések, akár a közömbösség, valamint a motoros nyugtalanság - gyors fáradtság és kimerültség miatt.

Vannak (különösen mérgezéssel) apátia, közömbösség. Az ilyen betegek szinte egész idő alatt fekszenek, nem mutatnak vágyakat és törekvéseket, nem vonatkoznak senkire, nem válaszolnak a kérdésekre egyszálú módon, olyan benyomást keltenek, akik mélyen közömbösek mind állapotukkal, mind körülöttük.

A tuberkulózissal kapcsolatos neuropszichiátriai rendellenességek általában megfelelnek a betegség lefolyásának súlyosságának és időtartamának (mérgezés mértéke, a helyi elváltozások gyakorisága és jellege). Azonban a betegség formájától függően jelentős különbség van a neuropszichiátriai rendellenességek között:

1) enyhe és általában átmeneti zavarok az infiltratív tuberkulózisban;

2) polimorf, masszív, krónikus folyamatra és progresszióra hajlamos - fibro-cavernous tuberkulózissal.

Az általános állapot javítása ezen szindrómák ellentétes fejlődését eredményezi (gyakran a specifikus terápia kezdetétől számított 1 hónapon belül). Azonban az agyiás tünetegyüttes hiperenikus tünetek és ingerlékeny gyengeség formájában egy ideig fenntartható. Ebben az időszakban a tuberkulózisban szenvedő betegek nagyon sérülékenyek, lenyűgözőek és hajlamosak megjegyzéseket rögzíteni, mások beszélt szót. Az orvosi személyzet helytelen viselkedése nemcsak a betegek túlzott hipokondriális rögzítéséhez vezethet, hanem iatrogén betegségeket is okozhat.

A határvonalas neuropszichiátriai rendellenességekben nincs semmi különös, különösképpen a tuberkulózisban szenvedők számára. Az ilyen személyiségváltozások más okokból is előfordulhatnak.

A hosszú távú krónikus betegséggel rendelkező tuberkulózisban szenvedő betegek korlátlanok, konfliktusok hajlamosak vagy késleltetettek, rendkívül sebezhetőek, félénkek és félénkek.

Néha megjegyezzük az úgynevezett kórházi kezelést, a vágy, hogy folyamatosan az orvosok gondozása alatt álljanak, és nem szabad kórházból kiszabadulni.

A tuberkulózisban a valódi pszichózis nagyon ritka és a tuberkulózis folyamatának súlyos súlyossága miatt következik be. Ilyen esetekben homályos szindrómák, amnesic tünetek komplex, hallucinációs és téveszmés jelenségek. Ez utóbbi lehet a nagyság, a féltékenység, az üldözés eszméi. Vannak skizofréniai állapotok. A skizofrénia-szerű tünetek előfordulását meg kell különböztetni magától a skizofrén folyamattól.

A tuberkuláris meningitisben a betegség különböző szakaszaiban neuropszichiátriai rendellenességek figyelhetők meg. A meningitis prodromális periódusát letargia, könnyesség, ingerlékenység, depresszió jellemzi. A betegség közepette a tudatosság a leggyakrabban a szindróma súlyosságának változó mélységében változik. Epileptikus jelenségek lehetségesek, valamint dupirium, amentia vagy egy neuroid formájában történő sztepefaktivitás. Az ilyen állapotok súlyos affektív rendellenességekkel és motoros gerjesztéssel járnak.

A betegségből való kilépést követően a tuberkuláris meningitisben szenvedő embereknek nagyon hosszú időn keresztül asthenodepresszív állapotuk van. Gyermekekben ez a betegség vezethet

mentális retardáció vagy a pszichopatikus személyiségjellemzők kialakulása.

Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazása által okozott neuropszichiátriai rendellenességek, amelyek ingerlékenység, iriscibilitás, könnyesség, fáradtság, rossz alvás formájában jelentkeznek. Más esetekben jelentős pszichotikus rendellenességek: stupefaction szindrómák, csökkent érzékszervi szintézis, súlyos affektív zavarok.

Az antibakteriális gyógyszerek mellékhatásai általában tubazid (izoniazid), etionamid és cikloserin kezeléssel járnak.

A tuberkulózisban szenvedő betegek neuropszichiátriai rendellenességeinek megelőzése és kezelése közvetlenül összefügg az alapbetegség súlyosságával és időtartamával. A tuberkulózis és a komplex kezelés korai megelőzése, amely azonnal megkezdődött a diagnózis megállapítása után, megakadályozza őket.

A helyesen végzett antibakteriális terápia gyorsan eltávolítja a mérgezést és különösen a központi és autonóm idegrendszer mérgezését.

Általános ajánlások neuropszichiátriai rendellenességek tünetei esetén a tuberkulózisban

Nagyon fontos a pszichoterápia a betegség első időszakában, különösen akkor, ha a betegség meglepetés volt egy személy számára, zavart okozott, és félelem a következményei miatt. Ezekben az esetekben az orvosnak képesnek kell lennie a tuberkulózis tüneteinek értelmezésére, nyugodtan és meggyőzően elmagyarázni a páciensnek, hogy a modern kezelési módszerek alkalmazásával nem csak a patológiai folyamat korlátozása, hanem a teljes gyógyulás elérése is lehetséges.

A pszichoterápiában fontos szerepet játszik az ápoló személyzet - a nővér. Sok bizonytalansággal és őszinteséggel kell rendelkeznie a pácienssel való kommunikációban a bizalom megszerzése érdekében. A nővér el írja az orvos receptjét, és biztosítani kell, hogy a beteg is teljesítse őket. A manipulációk gyakran fájdalmasak, a szájon át szedett gyógyszerek terjedelmesek, kellemetlen ízük van. Egyes betegek meghallgatják, hogy beszélnek a gyógyszer előnyeinek hiányáról, és saját kezűleg megállítják a kezelést. A gyógyszerek újraindítása nem olyan hatékony, mint a folyamatos használat.

Az orvosnak és a nővérnek gondoskodnia kell az ilyen t

figyelembe véve az egyes páciensek személyes jellemzőit, nem megfélemlítve és nem bántva a bizalmatlansággal, közvetlen szisztematikus, racionális kezeléssel, elmondva a páciensnek, hogy milyen állapotban vannak kedvező változások a megtett intézkedések hatására.

A betegség késői észlelése esetén a kezelésből származó elégtelen pozitív eredmények, és különösen a beteg rezisztenciája (hosszú távú folyamat és súlyos pszichoneurotikus reakciók, alkoholisták stb.), Átfogó anti-tuberkulózis-kezelést és a pszichopatológiai hatásra van szükség.

Gyakran előfordul, hogy a pszichotróp gyógyszerek - a kis nyugtatókat jó eredményekkel használják. Ezek az antibiotikumokkal kombinált gyógyszerek folyamatos orvosi felügyeletet és az adagolás szigorú ellenőrzését igénylik, így azokat kórházban kell előírni.

Végül az intolerancia vagy túladagolás okozta pszichózis esetén minden antibakteriális gyógyszert meg kell szüntetni. Használatukat nagy gondossággal kell folytatni, ügyelve arra, hogy a pszichózis minden jelensége megszűnjön.

Pulmonális tuberkulózis a mentálisan betegekben. A pszichiátriai kórházakban a tuberkulózis előfordulási gyakorisága és mortalitása magasabb, mint a mentálisan egészséges populációban. A tuberkulózis nagyfokú érzékenységét a mentális betegséggel kapcsolatos okok együttesével kell magyarázni, amelyek közül a legfontosabb a magasabb idegrendszeri zavar.

Az agykéreg gyengített aktivitásával rendelkező pszichiátriai betegekben különösen nehéz a tuberkulózis. Ez annak köszönhető, hogy a szervezet egész életében jelentős változások következtek be, és ennek következtében csökken a fertőzésekkel szembeni rezisztencia. Az ilyen betegek, akik elvesztik érdeklődésüket a környezetük iránt, az apátiában, az adynámiában vannak. Ezek főként skizofrénia, különböző típusú demencia, valamint hosszabb kataton állapotban szenvedők. Végül a betegek súlyos tuberkulózisban szenvednek: esetleges tüdőgyulladás, fibroa-üreges és általánosított tuberkulózis.

Abban az esetben, ha a mentálisan betegek izgalom, fizikai aktivitás, a tuberkulózis kedvezőbb. Olyan betegek, akik nem vesztették el a megfelelő kapcsolatot

a világ többi része, megtartva a kezdeményezést, és ami a legfontosabb, a hasznos munka iránti érdeklődés, sokkal könnyebben megbirkózik a tuberkulózissal.

A mentálisan betegek tuberkulózisának patogenezise és formái nem különböznek a mentálisan egészséges emberekétől. Ugyanakkor a pszichés betegekben a tuberkulózis időben történő felismerése a panaszok hiánya, az anamnézisgyűjtés nehézsége, a szervezet reaktivitásának csökkenése miatt eltűnt klinikai tünetek miatt nehéz. Emellett a mentális betegségek megnyilvánulása elfedheti a tuberkulózis néhány tünetét.

A pszichiátriai betegeknél a tuberkulózis kimutatása nem annyira a betegek panaszai révén történik, mint a kórházakban végzett szisztematikus, irányított klinikai és röntgenvizsgálatok.

A mentálisan beteg bacillus kiválasztódással járó tüdő-tuberkulózis nagy veszélyt jelent, mivel az ilyen betegek nem tartják be a higiéniai szabályokat.

A pszichés betegeknél a tuberkulózis kezelése alapvetően nem különbözik a mentálisan egészséges egyének tuberkulózisának kezelésétől, hanem az alapbetegség kezelésével egyidejűleg történik. A hagyományos antibakteriális szereket a higiénikus és táplálkozási rendszer hátterében használják standard dózisokban. Ha a beteg nem rendelkezik ellenjavallattal, akkor a mentális betegségek elengedése idején a szokásos TB-létesítményekben (kórházak, szanatóriumok) kezelhető.

Phthisiology Notebook - Tuberkulózis

Cukorbetegség a tuberkulózisban szenvedő betegekben

Diabetikus tuberkulózis: tünetek és kezelés

Cukorbetegség és tuberkulózis: miért alakulnak ki mindkét betegség egyidejűleg?

Megtéríthetetlen statisztikák

A betegség formái és jellemzői

A cukorbetegség és a tuberkulózis egyidejű diagnózisa

A tuberkulózis kialakulása cukorbetegség jelenlétében

A cukorbetegség kialakulása tuberkulózis jelenlétében

A cukorbetegség tuberkulózisának tünetei

diagnosztika

Kezelés - a fő módszerek

A cukorbetegség gyógyszeres kezelésének jellemzői

Orvosi készítmények tuberkulózis kezelésére

Tuberkulózis és cukorbetegség

Tuberkulózis és cukorbetegség

6. FEJEZET TUBERKULÓZIS ÉS KAPCSOLÓDÓ BETEGSÉGEK

Tudjon Meg Többet A Cukorbetegség

Diabetes Tünetei

A Glikémiás Index